急性心梗的治疗原则

急性心肌梗死治疗原则

急性心肌梗死（ＡＭＩ）是严重威胁人类健康疾病之一，发病率有升高和年轻化的趋势。急性心肌梗死分为ST段抬高的心梗(NSTAMI)和非ST段抬高的心梗(STAMI)，根据不同的分类，治疗原则也有所不同。

１NSTAMI

NSTAMI的治疗原则是抗栓不溶栓，早期主要是应用扩冠。抗凝、稳定斑块及对症处理的同时进行危险分层，根据危险分层的结果决定是否进一步介入治疗及其时机。

２STAMI

AMI主要是由于急性完全闭塞性血栓形成，导致闭塞冠状动脉供血区域心肌持续性缺血，尽快开通闭塞血管是缺血心肌得到再灌注是治疗STEAMI的主要手段，再灌注治疗越早、越快、获益越大。

(1) 心肌再灌注治疗

再灌注治疗主要有两条途经，即溶栓和经皮冠状动脉介入治疗（ＰＣＩ）。如果发病在３小时内且介入治疗能及时进行，药物溶栓及直接ＰＣＩ两种方式都可选用。对以下情况者，推荐进行介入治疗：①有外科支持的熟练ＰＣＩ技术和条件，尤其是入院能在９０ｍｉｎ内将梗死血管开通的；②高危ＳＴ段抬高心肌梗死患者，心源性休克，急性心肌梗死的心力衰竭（ｋｉｌｌｉｐ分级３级以上）；③有溶栓禁忌证；④发病时间超过３ｈ；⑤不能确定ＳＴ段抬高的心肌梗死诊断。

①溶栓治疗

急性心肌梗死溶栓疗效具有时间依赖性，发病距溶栓时间越短，梗死相关血管越易再通，使更多的心肌受到保护，更大程度地降低患者的病死率。目前最常用的药物为尿激酶（UK）、链激酶（ＳＫ）或重组链激酶（ｒＳＫ）、重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂（ｒｔ－ＰＡ）、重组葡激酶（ｒ－ＳＡＫ）。

②冠状动脉介入治疗（ＰＣＩ）ＰＣＩ治疗能降低病死率、各种终点事件、再梗死和出血性中风发生率低。溶栓治疗后，对残存闭塞的冠状动脉，可进行补救性PCI.在有专门设备和丰富介入经验医师的中心，直接支架植入应作为一线治疗策略。

3 药物治疗：主要包括扩冠、抗凝、稳定斑块、改善左室重构等药物。目前抗血小板药物及他汀类药物的研究取得很大进展。

①抗血小板治疗常用药物有阿司匹林、氯吡格雷、噻吩并吡啶类药物及GPIIb/IIIa受体拮抗剂等。

阿司匹林：通过影响血栓烷素A2 的生物合成不可逆地抑制血小板中环氧合酶的功能,导致血小板聚集的抑制。对于血小板的效果是不可逆的，因此存在于血小板的整个生存时间内。

噻吩并吡啶：包括噻氯匹定、氯吡格雷、普拉格雷，是ADP诱导性血小板聚集作用的抑制因子，通过直接抑制ADP结合至其受体P2Y12受体以及随后的ADP 调节的GPIIb/IIIa复合物的活化而起作用。GPIIb/IIIa受体拮抗剂：包括阿昔单抗、替罗非班、依替巴肽。

②羟甲基戊二酸单酞辅酶Ａ（ＨＭＧ－ＣＯＡ）还原酶抑制剂近年来研究表明他汀类药物可以稳定斑块，改善内皮细胞功能，其不但能降低近期缺血事件的复发率，而且能提高患者长期用药的依从性，从而降低长期心血管事件和死亡的危险性。

总之，对于ＡＭＩ患者，时间就是生命，时间就是心肌，尤其是尽早应用再灌注治疗方法，进一步改善近期及远期临床预后，新介入技术的开展为ＡＭＩ介入治疗提供了更多的选择。

林金平

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急性心肌梗死诊断及治疗指南

· 对策研究·急性心肌梗死诊断及治疗指南 近20年来,急性心肌梗死(ＡＭＩ)的诊断和治疗取得了长足进展。为了总结这些经验,指导临床实践,中华医学会心血管病学分会、中华心血管病杂志编辑委员会和中国循环杂志编辑委员会,依据大量基于循证医学的临床试验结果,参考美国心脏病学院和美国心脏协会(ＡＣＣ/ＡＨＡ)1999年修订的ＡＭＩ治疗指南,并结合我国具体情况,制订了急性心肌梗死诊断和治疗指南。本指南中对ＡＭＩ的分类,根据临床实用的原则分为ＳＴ段抬高和非ＳＴ段抬高两类。现有资料表明,这两类之间在病理上有所不同,应采用不同的治疗方法。为了便于读者了解某一操作或治疗的价值和意义,本指南中对某些治疗适应证的建议,以ＡＣＣ/ＡＨＡ指南的方式表达如下:Ｉ类:指那些已证实和(或)一致公认有益、有用和有效的操作和治疗;ＩＩ类:指那些有用和有效性的证据尚有矛盾或存在不同观点的操作和治疗;ＩＩａ类:有关证据和(或)观点倾向于有用和(或)有效;ＩＩｂ类:有关证据和(或)观点尚不能充分说明有用和(或)有效;ＩＩＩ类:指那些已证实和一致公认无用和(或)无效,并对有些病例可能有害的操作和治疗。本指南的制订经过了中华医学会心血管病学分会、中华心血管病杂志编辑委员会及中国循环杂志编辑委员会专家组反复认真讨论,并广泛征求了各级心血管病医师的意见,力求对我国ＡＭＩ诊断和治疗的临

床实践起到指导作用。 诊断与危险性评估ＡＭＩ早期及时治疗可提高患者存活率并改善左心室收缩功能。急救医务人员在迅速到达发病现场后,应尽快采集病史、体格检查、描记心电图和初步处理,并迅速转送医院。急诊科医生对送达的急性缺血性胸痛和疑诊ＡＭＩ的患者,应迅速、准确作出诊断和鉴别诊断,对其危险度作出评估,并确定即刻处理方针。 一、急诊科对疑诊ＡＭＩ患者的诊断程序(一)目标急诊科对疑诊ＡＭＩ的患者应争取在10ｍｉｎ内完成临床检查,描记18导联心电图(常规12导联加Ｖ7～Ｖ9、Ｖ3Ｒ～Ｖ5Ｒ)并进行分析,对有适应证的患者在就诊后30ｍｉｎ内开始溶栓治疗或90ｍｉｎ内开始直接急诊经皮冠状动脉腔内成形术(ＰＴＣＡ)。(二)缺血性胸痛和疑诊ＡＭＩ患者的筛查询问缺血性胸痛史和描记心电图是急诊科医生迅速筛查心肌缺血和ＡＭＩ的主要方法,对缺血性胸痛和疑诊ＡＭＩ的患者的筛查和处理程序见图1。1.缺血性胸痛史:ＡＭＩ疼痛通常在胸骨后或左胸部,可向左上臂、颌部、背部或肩部放散;有时疼痛部位不典型,可在上腹部、颈部、下颌等部位。疼痛常持续20ｍｉｎ以上,通常呈剧烈的压榨性疼痛或紧迫、烧灼感,常伴有呼吸困难、出汗、恶心、呕吐或眩晕等。应注意非典型疼痛部位、无痛性心肌梗死和其他不典型表现,女性常表现为不典型胸痛,而老年人更多地表现为呼吸困难。要与急性肺动脉栓塞、急性主动脉夹层、急性心包炎及急性胸膜炎等引起的胸痛相鉴别。2.迅速评价初始18导联心电图:应在10ｍｉｎ

急性心衰治疗原则

循环系统 1、急性心衰治疗原则 端坐位腿下垂强心利尿打吗啡血管扩张氨茶碱激素结扎来放血激素，镇静，吸氧 2、心原性水肿和肾原性水肿的鉴别 心足肾眼颜，肾快心原慢。心坚少移动，软移是肾原。蛋白.血.管尿，肾高眼底变。心肝大杂音，静压往高变。 第一句是开始部位，第二句是发展速度，三四句是水肿性质，后四句是伴随症状。"肾高"的"高"指高血压,"心肝大"指心大和肝大。 3、冠心病的临床表现 平时无体征，发作有表情，焦虑出汗皮肤冷，心律加快血压升，交替脉，偶可见，奔马律，杂音清，逆****，第二音。 4、心力衰竭的诱因： 感染紊乱心失常过劳剧变负担重贫血甲亢肺栓塞治疗不当也心衰 5、右心衰的体征：三水两大及其他 三水：水肿、胸水、腹水两大：肝肿大和压痛、颈静脉充盈或怒张其他：右心奔马律、收缩期吹风性杂音、紫绀 6、洋地黄类药物的禁忌症： 肥厚梗阻二尖窄急性心梗伴心衰二度高度房室阻预激病窦不应该 7、阵发性室上性心动过速的治疗： 刺迷胆碱洋地黄，升压电复抗失常（注：“刺迷”为刺激迷走神经） 8、继发性高血压的病因： 两肾原醛嗜铬瘤、皮质动脉和妊高 （注：“两肾”——肾实质性高血压、肾血管性高血压；“原醛”——原发性醛固酮增多症；“嗜铬瘤”——嗜铬细胞瘤；“皮质”——皮质醇增多症；“动脉”——主动脉缩窄；“妊高”——妊娠高血压） 9、心肌梗塞的症状： 疼痛发热过速心恶心呕吐失常心低压休克衰竭心 10、心梗的并发症： 心梗并发五种症动脉栓塞心室膨乳头断裂心脏破梗塞后期综合症 11、心梗与其他疾病的鉴别 痛哭流涕、肺腑之言 痛——心绞痛；流——主动脉瘤夹层分离；腑——急腹症；肺——急性肺动脉栓塞；言——急性心包炎。 12、主动脉瓣狭窄的表现：难、痛、晕 13、二尖瓣狭窄 症状：吸血咳嘶（呼吸困难、咯血、咳嗽、声嘶。）体征：可参考《诊断学》相 关内容。并发症：房颤有血栓，水肿右室衰，内膜感染少，肺部感染多。 14、主动脉瓣狭窄 症状：难、痛、晕。（呼吸困难，心绞痛，晕厥或晕厥先兆。）体征：可参考《诊断学》相关内容。并发症：失常猝死心衰竭、内膜血栓胃出血 15、左心衰：端坐位，腿下垂，吸氧打吗啡，快强心，速利尿，茶碱扩管药

2019年急性心肌梗死治疗指南与进展_0

---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 2019年急性心肌梗死治疗指南与进展性急性 ST 段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南（2019 ）一定义年 ACC、AHA、ESC 及世界心脏联盟(WHF)专家组共同制定并发表了关于心肌梗死全球统一定义的专家联合共识。 中华医学会心血管病学分会及中华心血管病杂志编辑委员会专家组一致同意在我国推荐使用心肌梗死全球统一定义。 可从与临床、心电图、生物标志物和病理特征相关的几个不同方面定义。 按全球统一定义，心肌梗死在病理上被定义为由于长时间缺血导致的心肌细胞死亡。 细胞死亡病理分类为凝固性坏死和按全球统一定义，心肌梗死在病理上被定义为由于长时间缺血导致的心肌细胞死亡。 细胞死亡病理分类为凝固性坏死和( 或) 收缩带坏死。 心肌梗死的定义与分类定义心肌梗死一词应该用于临床上有因心肌缺血致心肌坏死证据者。 （由缺血引起的心肌坏死）二分类1 型(自发性 MI) 由原发性冠状动脉事件（斑块侵蚀和/或破裂、裂隙或夹层）引起 2 型(继发缺血的 MI 由心肌供氧减少或需氧增加引起（冠状动脉痉挛、冠状动脉栓塞、贫血、心律失常、高血压或低血压）。 3 型(突发心脏性死亡) 常伴心肌缺血症状/新发 ST 段抬高或 1 / 3

LBBB/冠脉造影或病理证实的新鲜血栓证据。 4 型(PCI 相关的 MI) 4a 型： 伴发于 PCI 的心肌梗死 4b 型： 冠脉造影或尸检证实的伴发于支架血栓形成的心肌梗死 5 型(CABG 相关的 MI) 伴发于 CABG 的心肌梗死三 AMI 诊断标准（符合下列之一） 1. 【1】＋【1/4】诊断标准标志物（＞上限） 1 项缺血证据： ①症状②新缺血 ECG （ST 或或 LBBB ）新③新 Q 波④影像( 丧失/ 运动异常) 2. 突发心脏死亡＋缺血证据或冠造、尸检（血栓） 3.PCI 术＋生物标志物＞3 倍上限 4.CABG 术＋标志物＞5 倍＋ECG/ 影像/ 冠造 5.有有 AMI 的病理学发现 AMI 生物标志物选择与标准首选:肌钙蛋白（T 或 I）： 至少 1 次＞正常上限（即刻、 2-4h 、6-9h、12-24h）次选: CK-MB： 至少 1 次＞正常上限（即刻、 2-4h 、6-9h、12-24h）再梗死:再次出现症状，检测较前升高20% 且＞正常上限（即测、3-6h 复测）没有明显的缺血性心脏病患者的肌钙蛋白升高心脏挫伤或其他外伤，包括外科手术、消融和起搏治疗等急性和慢性充血性心力衰竭主动脉夹层，主动脉瓣膜病，肥厚型心肌病，快速或缓慢型心律失常或心脏传导阻滞心尖部气球样变综合征，心肌损伤导致横纹肌溶解，肺栓塞、严重的肺动脉高压肾衰竭，急性神经系统疾病，包括脑卒中或蛛网膜下腔出血侵润性疾病（如

急性心肌梗死溶栓疗法指南(最新版)

急性心肌梗死溶栓疗法指南 一、原则 应在急性心肌梗塞发病后,争分夺秒,尽力缩短患者入院至开始溶栓的时间,目的是使梗塞相关血管得到早期、充分、持续再开通。 二、选择对象的条件 1.持续性胸痛≥半小时,含服硝酸甘油症状不缓解。 2.相邻两个或更多导联ST段抬高在肢体导联>0.1mV、胸导>0.2mV。 3.发病≤6小时者。 4.若患者来院时已是发病后6～12小时,心电图ST段抬高明显伴有或不伴有严重胸痛者仍可溶栓。 5.年龄≤70岁。70岁以上的高龄AMI患者,应根据梗塞范围,患者一般状态,有无高血压、糖尿病等因素,因人而异慎重选择。 三、禁忌证 1.两周内有活动性出血(胃肠道溃疡、咯血等),做过内脏手术、活体组织检查,有创伤性心肺复苏术,不能实施压迫的血管穿刺以及有外伤史者。 2.高血压病患者经治疗后在溶栓前血压仍≥21.3/1 3.3kPa(160/100mmHg)者。 3.高度怀疑有夹层动脉瘤者。 4.有脑出血或蛛网膜下腔出血史,>6小时至半年内有缺血性脑卒中(包括TIA)史。 5.有出血性视网膜病史。

6.各种血液病、出血性疾病或有出血倾向者。 7.严重的肝肾功能障碍或恶性肿瘤等患者。 四、溶栓步骤 溶栓前检查血常规、血小板计数、出凝血时间及血型。 (一)即刻口服水溶性阿司匹林0.15～0.3g,以后每日0.15～ 0.3g,3～5日后改服50～150mg,出院后长期服用小剂量阿司匹林。 (二)静脉用药种类及方法: 1.尿激酶(UK):150万IU (约 2.2万IU/kg)用10ml生理盐水溶解,再加入100ml 5%～10%葡萄糖液体中,30分钟内静脉滴入。尿激酶滴完后12小时,皮下注射肝素7500U,每12小时一次,持续3～5天。 2.链激酶(SK)或重组链激酶(rSK):150U用10ml生理盐水溶解,再加入100ml 5%～10%葡萄糖液体中,60分钟内静脉滴入。 3.重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA):用rt-PA前先给予肝素5000U 静脉滴注。同时按下述方法应用rt-PA: (1)国际习用加速给药法:15mg静脉推注,0.75mg/kg(不超过50mg)30分钟内静脉滴注,随后0.5mg/kg(不超过35mg)60分钟内静脉滴注。总量≤100mg。 (2)近年来国内试用小剂量法:8mg静脉推注,42mg于90分钟内静脉滴注。总量为50mg。rt-PA滴毕后应用肝素每小时700～1000U,静脉滴注48小时,监测APTT维持,在60～80秒,以后皮下注射肝素7500U,每12小时一次,持续3～5天。

急性心梗的治疗原则

急性心肌梗死治疗原则 急性心肌梗死（ＡＭＩ）是严重威胁人类健康疾病之一，发病率有升高和年轻化的趋势。急性心肌梗死分为ST段抬高的心梗(NSTAMI)和非ST段抬高的心梗(STAMI)，根据不同的分类，治疗原则也有所不同。 １NSTAMI NSTAMI的治疗原则是抗栓不溶栓，早期主要是应用扩冠。抗凝、稳定斑块及对症处理的同时进行危险分层，根据危险分层的结果决定是否进一步介入治疗及其时机。 ２STAMI AMI主要是由于急性完全闭塞性血栓形成，导致闭塞冠状动脉供血区域心肌持续性缺血，尽快开通闭塞血管是缺血心肌得到再灌注是治疗STEAMI的主要手段，再灌注治疗越早、越快、获益越大。 (1) 心肌再灌注治疗 再灌注治疗主要有两条途经，即溶栓和经皮冠状动脉介入治疗（ＰＣＩ）。如果发病在３小时内且介入治疗能及时进行，药物溶栓及直接ＰＣＩ两种方式都可选用。对以下情况者，推荐进行介入治疗：①有外科支持的熟练ＰＣＩ技术和条件，尤其是入院能在９０ｍｉｎ内将梗死血管开通的；②高危ＳＴ段抬高心肌梗死患者，心源性休克，急性心肌梗死的心力衰竭（ｋｉｌｌｉｐ分级３级以上）；③有溶栓禁忌证；④发病时间超过３ｈ；⑤不能确定ＳＴ段抬高的心肌梗死诊断。 ①溶栓治疗 急性心肌梗死溶栓疗效具有时间依赖性，发病距溶栓时间越短，梗死相关血管越易再通，使更多的心肌受到保护，更大程度地降低患者的病死率。目前最常用的药物为尿激酶（UK）、链激酶（ＳＫ）或重组链激酶（ｒＳＫ）、重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂（ｒｔ－ＰＡ）、重组葡激酶（ｒ－ＳＡＫ）。 ②冠状动脉介入治疗（ＰＣＩ）ＰＣＩ治疗能降低病死率、各种终点事件、再梗死和出血性中风发生率低。溶栓治疗后，对残存闭塞的冠状动脉，可进行补救性PCI.在有专门设备和丰富介入经验医师的中心，直接支架植入应作为一线治疗策略。

急性心肌梗死诊疗指南

急性心肌梗死诊疗指南 急性心肌梗死（AMI）是由于冠状动脉闭塞，血流中断，使相应心肌因严重持久性急性缺血而坏死，临床上有剧烈而持久的胸骨后疼痛、血清心肌酶升高、肌钙蛋白T、I升高及进行性心电图演变。可发生心律失常、体克及心力衰竭。 【诊断和危险评估】] （一）剧烈而持久的胸骨后或左胸部疼痛，部分伴有放射痛。 （二）血清心肌酶升高、肌钙蛋白T、I升高，并存在动态演变。 （三）心电图的动态演变。 （四）危险性评估：以下情况属高危： 1、初始18导联心电图：随ST段抬高的导联数的增加而增加； 2、女性； 3、高龄（﹥70岁）；

4、既往心肌梗死史； 5、心房颤动； 6、前壁心肌梗死； 7、肺部啰音； 8、低血压； 9、窦性心动过速； 10、糖尿病； 11、随TnT或TnI的增加而增加。 【治疗】 （一）治疗原则：保护和维持心脏功能，挽救濒死的心肌，防止梗塞面积扩大，缩小心肌缺血范围。 （二）院前急救：帮助患者安全、迅速地转运到医院，以便尽早开始再灌注治疗。 （三）ST段抬高或拌左束支传导阻滞的AMI的住院治疗常规： 1、一般治疗： （1）休息：卧床休息1~7d。

（2）吸氧。 （3）持续心电、血压和血氧饱和度监护。 （4）护理： ①建立静脉通道；②低盐低脂半流食；③保持大便通畅；④避免饱餐。 （5）解除疼痛：吗啡3mg静脉注射，必要时每5min 重复1次，总量﹤15mg。 （6）阿斯匹林：发病后即刻服用水溶性阿斯匹林0.3，肠溶片需嚼服。 （7）纠正水、电解质及酸碱平衡失调。 （8）阿托品：必要时0.5~1mg静脉注射，总量﹤2.5mg。 2、心肌再灌注： （1）溶栓治疗 适应征：①有典型缺血性胸痛症状，持续时间超过 30min，含服硝酸甘油不缓解。 ②至少两个相邻胸前前心电图导联或Ⅱ、Ⅲ、 aVF导联中两个导联S-T段抬高≥0.1Mv；或

2015ESC非ST段抬高心肌梗死治疗指南中文版

ESC2015 指南: 非ST 段抬高型急性冠脉综合征 关于可疑非 ST 段抬高型急性冠脉综合征（ACS）患者的诊断、风险分层、影像学检查和心律监测的若干建议 1. 诊断和风险分层 （1）建议结合患者的病史、症状、重要体征、其他体格检查发现、 ECG 和实验室检查结果等，对患者进行基本诊断以及行短期的缺血和出血风险分层。（I，A） （2）建议患者就诊后 10 min 内迅速行 12 导联 ECG 检查，并立即让有经验的医生查看结果。为了防止症状复发或者诊断不明确，有必要再次行 12 导联ECG 检查。（I，B） （3）如果标准导联 ECG 结果阴性，但仍然高度怀疑缺血性病灶的存在，建议增加 ECG 导联（V3R、V4R、V7-V9）。（I，C） （4）建议检测心肌钙蛋白（敏感或者高敏法），且在 60 min 内获取结果。（I，A） （5）如果有高敏肌钙蛋白的结果，建议行 0 h 和 3 h 的快速排查方案。（I，B） （6）如果有高敏肌钙蛋白的结果以及确认可用 0 h/1 h 算法，建议行 0 h 和1 h 的快速排查和确诊方案。如果前两次肌钙蛋白检测结果阴性但临床表现仍然提示 ACS，建议在 3-6 h 之后再做一次检查。（I，B） （7）建议使用现有的风险分数来诊断评估患者病情。（I，B） （8）如果患者预行冠脉造影，可考虑使用 CRUSADE 分数量化出血风险。（Iib，B） 2. 影像学检查 （1）如果患者无复发胸痛、ECG 结果正常、心肌钙蛋白检查结果正常（最好是高敏），但仍然怀疑存在 ACS，建议行无创性的负荷试验诱发缺血，结果不理想再进一步考虑有创性的检查。（I，A） （2）建议行超声心动图以评估局部和全左心室功能，以及确诊和排查鉴别诊断。（I，C） （3）如果心肌钙蛋白和/或 ECG 结果阴性，但仍怀疑低中度 CAD，可考虑行MDCT 冠脉造影检查。（IIa，A）

急性心肌梗塞

急性心肌梗塞 急性心肌梗塞(acute myocardial infarction，AMI)又叫急性心肌梗死，是指因持久而严重的心肌缺血所致的部分心肌急性坏死。临床表现常有持久的胸骨后剧烈疼痛、急性循环功能障碍、心律失常、心力衰竭、发热、白细胞计数和血清心肌损伤标记酶的升高以及心肌急性损伤与坏死的心电图进行性演变。按梗塞范围，心肌梗塞可分为透壁性心肌梗塞和心内膜下心肌梗塞两类。按病变发展过程，心肌梗塞可分为急性心肌梗塞与陈旧性心肌梗塞。 病因 管腔内血栓 ①心肌梗塞前无心绞痛病史者：冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄一般都在70%以下，原管腔较为通畅，该动脉供血的区域无有效的侧支循环，血栓使管腔突然完全堵塞，受此血管供血的心肌急性坏死。该类病人发病急骤，症状严重，心肌坏死常自心内膜下至心外膜下贯通心室壁全层。其梗塞部位室壁常变薄向外扩张，在发病1周内易并发心脏破裂，血栓堵塞在冠状动脉大分支近端，贯通性梗死累及范围较广，常发生急性左心衰、心源性休克及室壁瘤形成。 ②原有心绞痛史或陈旧性心肌梗塞史者：急性血栓堵塞另一支冠状动脉，不仅使其供血部位发生急性心肌坏死，并阻断了提供原缺血和陈旧心肌梗塞部位的侧支循环，使病情较前更为严重。 ③多支冠状动脉粥样硬化：在某支冠脉斑块已使管腔极为狭窄处发生急性血栓堵塞者，一般既往多有心绞痛史，可因存在一定数量的侧支循环对心外膜下心肌起了保护作用，急性堵塞所致的心肌坏死可能仅限于心内膜下心肌，呈多发灶性坏死，梗塞范围较小，故不易发生心脏破裂及室壁瘤形成。 ④在冠脉斑块处血栓形成不完全堵塞：病人常出现不稳定性心绞痛，也可导致心内膜下急性心肌梗塞，心电图无异常Q波，此时应进行血清心肌酶学检查，以助诊断。 冠状动脉痉挛 在一组急性心肌梗塞病人发病后12h内做的冠脉造影中，显示有冠脉痉挛者占40%，向闭塞冠脉注入硝酸甘油能使闭塞的管腔开放或部分开放，说明该组急性心肌梗塞是由冠脉痉挛造成。 粥样硬化内或斑块下出血 富含脂质的软斑块表面的纤维覆盖帽较薄，加上斑块的外形，其中脂肪灶处于偏心位置，受血流冲击易于破裂。除这些易损斑块的结构以外，由冠状动脉腔内压力急性改变、冠状动脉张力改变、随着每次心搏冠状动脉弯曲及扭转等外界因素都可使易损的斑块破裂或内膜下出血，诱发血小板聚集血栓形成，使冠状动脉阻塞，导致心肌梗塞。 心排血量骤降

急性心肌梗塞的治疗方法

急性心肌梗死的症状远离急性心肌梗死来源：三九养生堂 相信大家一定都听说过急性心肌梗死这种疾病，但是对急性心肌梗死并不算了解，今天就来和大家说说急性心肌梗死的症状吧，帮助大家了解急性心肌梗死的形成原因，还有我们如何预防急性心肌梗死。 急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)是指因持久而严重的心肌缺血所致的部分心肌急性坏死。在临床上常表现为胸痛、急性循环功能障碍以及反映心肌损伤、缺血和坏死等一系列特征性的心电图改变。临床表现常有持久的胸骨后剧烈疼痛、急性循环功能障碍、心律失常、心功能衰竭、发热、白细胞计数和血清心肌损伤标记酶的升高以及心肌急性损伤与坏死的心电图进行性演变。按梗死范围，心肌梗死可分为透壁性心肌梗死和心内膜下心肌梗死两类。按病变发展过程，心肌梗死可分为急性心肌梗死与陈旧性心肌梗死。 急性心肌梗死的症状 那么急性心肌梗死的症状到底有哪些呢?下面就一起来看看吧，了解急性心肌梗死的症状，才能让我们更好的治疗急性心肌梗死。 急性心肌梗死的症状 1、先兆症状 急性心肌梗死约2/3病人发病前数天有先兆症状，最常见为心绞痛，其次是上腹疼痛、胸闷憋气、上肢麻木、头晕、心慌、气急、烦躁等。其中心绞痛一半为初发型心绞痛，另一半原有心绞痛，突然发作频繁或疼痛程度加重、持续时间延长，诱因不明显，硝酸甘油疗效差，心绞痛发作时伴有恶心、呕吐、大汗、心动过速、急性心功能不全、严重心律失常或血压有较大波动，同时心电图示ST段一时性明显抬高或压低，T波倒臵或增高，应警惕近期内发生心肌梗死的可能。发现先兆，及时积极治疗，有可能使部分病人避免发生心肌梗死。

2、急性心肌梗死临床症状 (1)疼痛 是急性心肌梗死中最先出现和最突出的症状，典型的部位为胸骨后直到咽部或在心前区，向左肩、左臂放射。疼痛有时在上腹部或剑突处，同时胸骨下段后部常憋闷不适，或伴有恶心、呕吐，常见于下壁心肌梗死。不典型部位有右胸、下颌、颈部、牙齿、罕见头部、下肢大腿甚至脚趾疼痛。疼痛性质为绞榨样或压迫性疼痛，或为紧缩感、烧灼样疼痛，常伴有烦躁不安、出汗、恐惧，或有濒死感。持续时间常大于30min，甚至长达10余小时，休息和含服硝酸甘油一般不能缓解。 (2)全身症状 主要是发热，伴有心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等，由于坏死物质吸收所引起。一般在疼痛发生后24～48h出现，程度与梗死范围常呈正相关，体温一般在38℃上下，很少超过39℃，持续1周左右。 (3)胃肠道症状 疼痛剧烈时常伴有频繁的恶心、呕吐和上腹胀痛，与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低，组织灌注不足等有关。肠胀气亦不少见。重症者可发生呃逆。 (4)心律失常 见于75%～95%的病人，多发生在起病1～2周内，而以24h内最多见，可伴乏力、头晕、昏厥等症状。室性心律失常最为多见，尤其是室性过早搏动，若室性过早搏动频发(5次/min以上)，成对出现或呈短阵室性心动过速，多源性或落在前一心搏的易损期(RonT)时，常预示即将发生室性心动过速或心室颤动。一些病人发病即为心室颤动，可引起心源性猝死。加速性室性自主心律也时有发生。各种程度的房室传导阻滞和束支传导阻滞也较多见，严重者可为完全性房室传导阻滞。室上性心律失常则较少见，多发生在心力衰竭者中。前壁心肌梗死易发生室性心律失常;下壁心肌梗死易发生

急性心肌梗死诊断和治疗指南

急性心肌梗死诊断和治疗指南 中华医学会心血管病学分会、中华心血管病杂志编辑委员会、中国循环杂志编辑委员会 近20年来，急性心肌梗死（AMI）的诊断和治疗取得了长足进展。为了总结这些经验，指导临床实践，我们依据大量基于循证医学的临床实验结果，参考美国心脏病学会和美国心脏学会（ACC/AHA）1999年修订的AMI治疗指南，并结合我国具体情况，制订了本指南。 本指南中对AMI的分类，根据临床实用的原则分为ST段抬高和非ST段抬高二类。现有资料表明，这二类之间在病理上有所不同，应采用不同的治疗方法。为了便于读者了解某一操作或治疗的价值和意义，本指南中对某些治疗适应证的建议，以ACC/AHA指南的方式表达如下： Ⅰ类：指那些已证实和/和一致公认有益、有用和有效的操作和治疗。 Ⅱ类：指那些有用和有效的证据尚有矛盾和存在不同观点的操作和治疗。 Ⅱa类有关证据和/或观点倾向于有用和/或有效。 Ⅲ类：指那些已证实和一致公认无用和/或无效，并对有些病例可能有害的操作Ⅱb类有关证据和/或观点尚不能充分说明有用和/或有效。和治疗。 一、急诊科对疑诊AMI患者的诊断程序 （一）目标 急诊科对疑诊AMI的患者应争取在10分钟内完成临床检查，描记18导联心电图（常规12导联加V7、V8、V9、V3R、V4R、V5R）并进行分析，对有适应证的患者在就诊后30分钟内开始溶栓治疗或90分钟内开始直接急诊经皮冠脉腔内成形术（PTCA）。 （二）缺血性胸痛和疑诊AMI患者的筛查 询问缺血性胸痛病史和描记心电图是急诊科医师迅速筛查心肌缺血和AMI的主要方法，对缺血性胸痛和疑诊AMI的患者筛查和处理程序见图1（下页）。 1、缺血性胸痛史：AMI疼痛通常在胸骨后或左胸部，可向左上臂、颌部、背部和肩部放射。有时疼痛部位不典型，可在上腹部、颈部、下颌等部位。疼痛常持续20分钟以上，通常呈剧烈的压榨性疼痛或紧迫、烧灼感，常伴有呼吸困难、出汗、恶心、呕吐或眩晕等。应注意非典型疼痛部位、无痛性心肌梗死和其他不典型表现。女性常表现为不典型胸痛，而老年人更多的表现为呼吸困难。要与急性肺栓塞、急性主动脉夹层、急性心包炎及急性胸膜炎等引起的胸痛相鉴别。 2、迅速评价初始18导联心电图：应在10分钟内完成。缺血性胸痛患者心电图ST段抬高诊断AMI特异性为91%，敏感性为46%。患者初始18导联心电图可用以确定即刻处理方针。 ①ST段抬高或新发左束支阻滞的患者，应迅速评价溶栓禁忌证，开始抗缺血治疗，并尽快开始再灌注治疗（30分钟那开始溶拴或90分钟内开始球囊扩张）。入院时常规血液检查，包括血脂、血糖、凝血时间和电解质等。 ②对非ST段抬高，但心电图高度怀疑缺血（ST段下移、T波倒置）或有左束

急性S段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南

2015急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南 中华心血管病杂志2015-06-07 近年来，急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）的诊断和治疗取得了重要进展，第三版"心肌梗死全球定义"已公布，欧洲心脏病学学会、美国心脏病学院基金会和美国心脏协会对STEMI治疗指南作了修订，欧洲心肌血运重建指南也已发表。同时，国内外又完成了多个相关随机对照临床试验。为此，中华医学会心血管病学分会动脉粥样硬化和冠心病学组组织专家对2010年中国急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南作一更新。 本指南对治疗的推荐以国际通用方式表示：Ⅰ类推荐指已证实和（或）一致公认某治疗措施或操作有益、有效，应该采用；Ⅱ类推荐指某治疗措施或操作的有效性尚有争论，其中Ⅱa类推荐指有关证据和（或）观点倾向于有效，应用该治疗措施或操作是适当的，Ⅱb类推荐指有关证据和（或）观点尚不能充分证明有效，需进一步研究；Ⅲ类推荐指已证实和（或）一致公认某治疗措施或操作无用和（或）无效，并对某些病例可能有害，不推荐使用。证据水平A级指资料来源于多项随机临床试验或荟萃分析；B级指资料来源于单项随机临床试验或多项大规模非随机对照研究；C级指资料来源于专家共识和（或）小型临床试验、回顾性研究或注册登记。

一、心肌梗死分型 我国推荐使用第三版"心肌梗死全球定义"，将心肌梗死分为5型。 1型：自发性心肌梗死 由于动脉粥样斑块破裂、溃疡、裂纹、糜烂或夹层，引起一支或多支冠状动脉血栓形成，导致心肌血流减少或远端血小板栓塞伴心肌坏死。患者大多有严重的冠状动脉病变，少数患者冠状动脉仅有轻度狭窄甚至正常。 2型：继发于心肌氧供需失衡的心肌梗死 除冠状动脉病变外的其他情形引起心肌需氧与供氧失平衡，导致心肌损伤和坏死，例如冠状动脉内皮功能异常、冠状动脉痉挛或栓塞、心动过速/过缓性心律失常、贫血、呼吸衰竭、低血压、高血压伴或不伴左心室肥厚。 3型：心脏性猝死 心脏性死亡伴心肌缺血症状和新的缺血性心电图改变或左束支 阻滞，但无心肌损伤标志物检测结果。 4a型：经皮冠状动脉介入治疗（PCI）相关心肌梗死 基线心脏肌钙蛋白（cTn）正常的患者在PCI后cTn升高超过正常上限5倍；或基线cTn增高的患者，PCI术后cTn升高≥20%，然

急性心肌梗死全程心肌保护治疗及进展

急性心肌梗死全程心肌保护治疗及进展 急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）是全球民众健康的头号威胁，发病率在我国呈不断上升趋势。始于1990年的美国国家心肌梗死注册登记研究(NRMI1－5)是目前延续时间最长的AMI前瞻性研究队列，通过不断总结、分析AMI发病、救治模式及预后，使美国AMI 救治质量大幅度提高，从1994年至2006年期间AMI的死亡率从8.5％下降到3.3％，之后死亡率进入了平台期。随着“中国AMI规范化救治项目”的开展，我国AMI死亡率亦从原来的8％左右降至3.8％左右（STEMI Ⅱ期第一阶段总结）。尽管如此，AMI后心力衰竭的发生率仍然居高不下，多年来欧美及我国均维持在25％左右。 影响AMI后心力衰竭的发生率最重要的一个因素是心肌梗死面积。研究发现心肌梗死面积越大，院内心力衰竭的发生率越高。如何减少心肌梗死的面积成为降低AMI后心力衰竭的一个关键因素。近年来随着AMI早期再灌注率不断提高，门球时间（D2B）不断缩短，AMI死亡率及HF发生率进入了平台区，这就推动了AMI救治观念的转变：从关注早期再灌注到着眼于AMI全程心肌保护，减少获得性心肌再梗死，围绕心肌保护关键技术，挽救更多的缺血心肌，降低AMI后HF发生率、改善AMI患者预后。

AMI的心肌保护从广义上来说是减轻缺血和再灌注所导致的所有损害，包括心律失常、心肌收缩功能受损、冠脉血流受限以及心肌梗死等，狭义上来说就是减少缺血和再灌注期间心肌细胞死亡数量。AMI的全程心肌保护主要包括再灌注前、再灌注期及再灌注后心肌保护三方面，在各个阶段利用各种手段减轻获得性心肌损伤。 再灌注前的心肌保护策略根据其发展历程大概可以总结为三个阶段，第一阶段为倾向药物无效阶段，主要有抗氧化剂、抗炎、减少钙超载和Na+－H+交换抑制剂等。虽然一些单中心、小样本随机研究认为别嘌呤醇、依达拉奉可以减少氧化应激、改善LVEF，降低心肌梗死面积，但是多中心随机研究发现在PCI术前给予超氧化物歧化酶并未改善患者4－6周时的左室射血分数。因此，抗氧化剂的心肌保护作用目前尚无定论，仍需大样本多中心的研究结果。针对抗炎药物及钙超载的心肌保护作用的研究结果也是令人失望的，比如针对抗CD18抗体、抗CD11抗体、P选择素、抗C5补体结合抗体、减少钙超载和Na+－H+交换抑制剂所开展的研究均被证实不能改善AMI临床终点事件及降低心肌梗死面积。第二阶段为争议阶段，代表药物主要是尼可地尔。多项研究结果认为PCI前静脉注射尼可地尔可以改善微循环及临床终点事件，但是Kitakaze M等人开展的多中心、随机研究（J－WIND研究）却认为PCI前注射尼可地尔并不能降低AMI的死亡率及心肌梗死面积。其他措施包括极化液治疗、镁离子、治疗性低体温均未证明具有显著的心肌保护作用。第三阶段为倾向

新急性心肌梗死诊断和治疗指南

急性心肌梗死诊断和治疗指南 中华医学会心血管病学分会 中华心血管病杂志编辑委员会 中国循环杂志编辑委员会 近20年来，急性心肌梗死（AMI ）的诊断和治疗取得了长足进展。为了总结这些经验，指导临床实践，我们依据大量基于循证医学的临床试验结果，参考美国心脏病学会和美国心脏学会（ACC ／AHA ）1999年修订的AMI 治疗指南，并结合我国具体情况，制订了本指南。 本指南中对AMI 的分类，根据临床实用的原则分为ST 段抬高和非ST 段抬高二类。现有资料表明，这二类之间在病理上有所不同，应采用不同的治疗方法。 为了便于读者了解某一操作或治疗的价值和意义，本指南中对某些治疗适应证的建议，以ACC ／AHA 指南的方式表达如下： Ⅰ类：指那些己证实和（或）一致公认有益、有用和有效的操作和治疗。 Ⅱ类：指那些有用和有效性的证据尚有矛盾或存在不同观点的操作和治疗。 Ⅱa 类：有关证据和（或）观点倾向于有用和（或）有效。 Ⅱb 类：有关证据和（或）观点尚不能充分说明有用和（或）有效。 Ⅲ类：指那些己证实和一致公认无用和（或）无效，并对有些病例可能有害的操作和治疗。 诊断与危险评估 一、急诊科对疑诊AMI 患者的诊断程序 （一）目标 急诊科对疑诊AMI 的患者应争取在10分钟内完成临床检查，描记18导联心电图（常规12导联加“V 7～V 9、V 3R ～V 5R ）并进行分析，对有适应证的患者在就诊后30分钟内开始溶栓治疗或90分钟内开始直接急诊经皮冠脉腔内成形术（PTCA ）。 （二）缺血性胸痛和疑诊AMI 患者的筛查 询问缺血性胸痛史和描记心电图是急诊科医师迅速筛查心肌缺血和 AMI 的主要方法，对缺血性胸痛和疑诊AMI 的患者筛查和处理程序见图1。 1．缺血性胸痛史：AMI 疼痛通常在胸骨后或左胸部，可向左上臂、颌部、背部或肩部放散。有时疼痛部位不典型，可在上腹部、颈部、下颌等部位。疼痛常持续20分钟以上，通常呈剧烈的压榨性疼痛或紧迫、烧灼感，常伴有呼吸困难、出汗、恶心、呕吐或眩晕等。应注意非典型疼痛部位、无痛性心肌梗死和其他不典型表现。女性常表现为不典型胸痛，而老年人更多地表现为呼吸困难。要与急性肺动脉栓塞、急性主动脉夹层、急性心包炎及急性胸膜炎等引起的胸痛相鉴别。 2．迅速评价初始18导联心电图：应在10分钟内完成。缺血性胸痛患者心电图ST 段抬高对诊断AMI 的特异性为91％，敏感性为46％。患者初始的18导联心电图可用以确定即刻处理方针。 （1）对ST 段抬高或新发左束支传导阻滞的患者，应迅速评价溶栓禁忌证，开始抗缺血治疗，并尽快开始再灌住治疗（30分钟内开始溶栓或90分钟内开始球囊扩张）。入院时作常规血液检查，包括血脂、血糖、凝血时间和电解质等。 （2）对非ST 段抬高，但心电图高度怀疑缺血（ST 段下移、T 波倒置）或有左束支传导阻滞，临床病史高度提示心肌缺血的患者，应入院抗缺血治疗，并作心肌标志物及常规血液检查（同上）。

急性心肌梗死诊断和治疗指南

通信作者:高润霖,中国医学科学院中国协和医科大学阜外心血管病医院,北京100037?对策研究? 急性心肌梗死诊断和治疗指南 中华医学会心血管病学分会中华心血管病杂志编辑委员会中国循环杂志编辑委员会 前言 近20年来,急性心肌梗死(AMI)的诊断和治疗取得了长足进展。为了总结这些经验,指导临床实践,中华医学会心血管病学分会、中华心血管病杂志编辑委员会和中国循环杂志编辑委员会,依据大量基于循证医学的临床试验结果,参考美国心脏病学院和美国心脏协会(ACC/AH A)1999年修订的AMI 治疗指南,并结合我国具体情况,制订了急性心肌梗死诊断和治疗指南。 本指南中对AMI的分类,根据临床实用的原则分为ST段抬高和非ST段抬高两类。现有资料表明,这两类之间在病理上有所不同,应采用不同的治疗方法。 为了便于读者了解某一操作或治疗的价值和意义,本指南中对某些治疗适应证的建议,以ACC/ AH A指南的方式表达如下: I类:指那些已证实和(或)一致公认有益、有用和有效的操作和治疗; II类:指那些有用和有效性的证据尚有矛盾或存在不同观点的操作和治疗; IIa类:有关证据和(或)观点倾向于有用和(或)有效; IIb类:有关证据和(或)观点尚不能充分说明有用和(或)有效; III类:指那些已证实和一致公认无用和(或)无效,并对有些病例可能有害的操作和治疗。 本指南的制订经过了中华医学会心血管病学分会、中华心血管病杂志编辑委员会及中国循环杂志编辑委员会专家组反复认真讨论,并广泛征求了各级心血管病医师的意见,力求对我国AMI诊断和治疗的临床实践起到指导作用。 诊断与危险性评估 AMI早期及时治疗可提高患者存活率并改善左心室收缩功能。急救医务人员在迅速到达发病现场后,应尽快采集病史、体格检查、描记心电图和初步处理,并迅速转送医院。急诊科医生对送达的急性缺血性胸痛和疑诊AMI的患者,应迅速、准确作出诊断和鉴别诊断,对其危险度作出评估,并确定即刻处理方针。 一、急诊科对疑诊AMI患者的诊断程序 (一)目标 急诊科对疑诊AMI的患者应争取在10min内完成临床检查,描记18导联心电图(常规12导联加V7～V9、V3R～V5R)并进行分析,对有适应证的患者在就诊后30min内开始溶栓治疗或90min内开始直接急诊经皮冠状动脉腔内成形术(PTC A)。 (二)缺血性胸痛和疑诊AMI患者的筛查 询问缺血性胸痛史和描记心电图是急诊科医生迅速筛查心肌缺血和AMI的主要方法,对缺血性胸痛和疑诊AMI的患者的筛查和处理程序见图1。 1.缺血性胸痛史:AMI疼痛通常在胸骨后或左胸部,可向左上臂、颌部、背部或肩部放散;有时疼痛部位不典型,可在上腹部、颈部、下颌等部位。疼痛常持续20min以上,通常呈剧烈的压榨性疼痛或紧迫、烧灼感,常伴有呼吸困难、出汗、恶心、呕吐或眩晕等。应注意非典型疼痛部位、无痛性心肌梗死和其他不典型表现,女性常表现为不典型胸痛,而老年人更多地表现为呼吸困难。要与急性肺动脉栓塞、急性主动脉夹层、急性心包炎及急性胸膜炎等引起的胸痛相鉴别。 2.迅速评价初始18导联心电图:应在10min 内完成。18导联心电图是急诊科诊断的关键。缺血性胸痛患者心电图ST段抬高对诊断AMI的特异性为91%,敏感性为46%。患者初始的18导联心电图可用以确定即刻处理方针。 (1)对ST段抬高或新发左束支传导阻滞的患

急性心梗治疗指南

急性心肌梗死治疗指南 3、药物治疗 （1）硝酸酯类药物:硝酸酯类药物的主要作用是松弛血管平滑肌产生血管扩张的作用,该药对静脉的扩张作用明显强于对动脉的扩张作用。周围静脉的扩张可降低心脏前负荷,动脉的扩张可减轻心脏后负荷,从而减少心脏做功和心肌耗氧量。硝酸酯类药物还可直接扩张冠状动脉,增加心肌血流,预防和解除冠状动脉痉挛,对于已有严重狭窄的冠状动脉,硝酸酯类药物可通过扩张侧支血管增加缺血区血流,改善心内膜下心肌缺血,并可能预防左心室重塑。常用的硝酸酯类药物包括硝酸甘油、硝酸异山梨酯和5单硝山梨醇酯。 综合临床试验资料显示,ＡＭＩ患者使用硝酸酯可轻度降低病死率,ＡＭＩ早期通常给予硝酸甘油静脉滴注24～48ｈ。对ＡＭＩ伴再发性心肌缺血、充血性心力衰竭或需处理的高血压患者更为适宜。静脉滴注硝酸甘油应从低剂量开始,即10μｇ/min,可酌情逐渐增加剂量,每5～10min增加5～10μｇ,直至症状控制、血压正常者动脉收缩压降低10ｍｍＨｇ或高血压患者动脉收缩压降低30ｍｍＨｇ为有效治疗剂量。在静脉滴注过程中如果出现明显心率加快或收缩压≤9 0ｍｍＨｇ,应减慢滴注速度或暂停使用。静脉滴注硝酸甘油的最高剂量以不超过100μｇ/min为宜,过高剂量可增加低血压的危险,对ＡＭＩ患者同样是不利的。硝酸甘油持续静脉滴注的时限为24～48ｈ,开始24ｈ一般不会产生耐药性,后24ｈ若硝酸甘油的疗效减弱或消失可增加滴注剂量。静脉滴注二硝基异山梨酯的剂量范围为2～7ｍｇ/ｈ,开始剂量30μｇ/min,观察30min以上,如无不良反应可逐渐加量。静脉用药后可使用口服制剂如硝酸异山梨酯或5-单硝山梨醇酯等继续治疗。硝酸异山梨酯口服常用剂量为10～20ｍｇ,每日3次或4次,5-单硝山梨醇酯为20～40ｍｇ,每日2次。硝酸酯类药物的副反应有头痛、反射性心动过速和低血压等。该药的禁忌证为ＡＭＩ合并低血压(收缩压≤9 0ｍｍＨｇ)或心动过速(心率>100次/ｍｉｎ) ,下壁伴右室梗死时即使无低血压也应慎用。 (2)抗血小板治疗:冠状动脉内斑块破裂诱发局部血栓形成是导致ＡＭＩ的主要原因。在急性血栓形成中血小板活化起着十分重要的作用,抗血小板治疗已成为ＡＭＩ的常规治疗,溶栓前即应使用。阿司匹林和噻氯匹定或氯吡格雷(clopidogrel)是目前临床上常用的抗血小板药物。 ①阿司匹林:阿司匹林通过抑制血小板内的环氧化酶使凝血栓烷Ａ2(血栓素Ａ2,ＴＸＡ2)合成减少,达到抑制血小板聚集的作用。阿司匹林的上述抑制作用是不可逆的。由于每日均有新生的血小板产生,而当新生血小板占到整体的10%时,血小板功能即可恢复正常,所以阿司匹林需每日维持服用。阿司匹林口服的生物利用度为70%左右,1～2ｈ内血浆浓度达高峰,半衰期随剂量增加而延长。ＡＭＩ急性期,阿司匹林使用剂量应在150～300ｍｇ/ｄ之间,首次服用时应选择水溶性阿司匹林或肠溶阿司匹林嚼服以达到迅速吸收的目的。3ｄ后改为小剂量50～150ｍｇ/ｄ维持。 ②噻氯匹定和氯吡格雷(clopidogrel) :噻氯匹定作用机制不同于阿司匹林,主要抑

急性心梗的治疗原则

急性心肌梗死治疗原则 急性心肌梗死（AMI）是严重威胁人类健康疾病之一，发病率有升高和年轻化的趋势。急性心肌梗死分为ST段抬高的心梗（NSTAMI）和非ST段抬高的心梗（STAMI），根据不同的分类，治疗原则也有所不同。 1NSTAMI NSTAMI的治疗原则是抗栓不溶栓，早期主要是应用扩冠。抗凝、稳定斑块及对症处理的同时进行危险分层，根据危险分层的结果决定是否进一步介入治疗及其时机。 2STAMI AMI主要是由于急性完全闭塞性血栓形成，导致闭塞冠状动脉供血区域心肌持续性缺血，尽快开通闭塞血管是缺血心肌得到再灌注是治疗STEAMI的主要手段，再灌注治疗越早、越快、获益越大。 （1）心肌再灌注治疗 再灌注治疗主要有两条途经，即溶栓和经皮冠状动脉介入治疗（P CI）。如果发病在3小时内且介入治疗能及时进行，药物溶栓及直接PCI两种方式都可选用。对以下情况者，推荐进行介入治疗： ①有外科支持的熟练PCI技术和条件，尤其是入院能在90min 内将梗死血管开通的；②高危ST段抬高心肌梗死患者，心源性休克, 急性心肌梗死的心力衰竭（killip分级3级以上）；③有溶栓禁忌证；④发病时间超过3h;⑤不能确定ST段抬高的心肌梗死诊断。 ①溶栓治疗 急性心肌梗死溶栓疗效具有时间依赖性，发病距溶栓时间越短，梗死相关血管越易再通，使更多的心肌受到保护，更大程度地降低患者的病死率。目前最常用的药物为尿激酶（UK）、链激酶（SK）或重组链激酶（rSK）、重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂（rt — PA）、重组葡激酶（r — SAK）。 ②冠状动脉介入治疗（PCI）PCI治疗能降低病死率、各种 终点事件、再梗死和出血性中风发生率低。溶栓治疗后，对残存闭塞的冠状动脉，可进行补救性PCI?在有专门设备和丰富介入经验医师的中心，直接支架植入应作为一线治疗策略。 3药物治疗：主要包括扩冠、抗凝、稳定斑块、改善左室重构等药