肿瘤免疫学考试题

肿瘤免疫学复试试题

一.写出以下名词的英语并解释：

1.适应性免疫adaptive immunity

特异性免疫又称获得性免疫或适应性免疫，这种免疫只针对一种病原。是获得免疫经后天感染(病愈或无症状的感染)或人工预防接种(菌苗、疫苗、类毒素、免疫球蛋白等)而使机体获得抵抗感染能力。一般是在微生物等抗原物质刺激后才形成的(免疫球蛋白、免疫淋巴细胞)，并能与该抗原起特异性反应。

分为三个阶段：1感应阶段是抗原处理、呈递和识别的阶段；2反应阶段是B 细胞、T细胞增殖分化，以及记忆细胞形成的阶段；3效应阶段是效应T细胞、抗体和淋巴因子发挥免疫效应的阶段。

2主要组织相容性复合体major histocompatibility complex (MHC)

指存在于脊椎动物某一染色体上的一组紧密连锁的基因群，其编码的产物(主要组织相容性抗原)与特异性免疫应答的发生密切相关。人类MHC位于第6号染色体，MHC可分为三类基因群。

1. Ⅰ类基因：对于人类而言，包括3个基因位点，即A、B、C。其编码产物为MHCⅠ分子或抗原。

2. Ⅱ类基因：DP、DQ、DR三个亚区，其编码的经典产物为MHC Ⅱ类分子或抗原，尚有与内源性抗原处理有关的LMP、TAP。

3. Ⅲ类基因：编码产物MHC Ⅲ类分子或抗原。

3免疫球蛋白immunoglobulin

简Ig,具有抗体活性的球蛋白。是机体受到病原微生物侵袭或抗原刺激后由浆细胞而产生的特异性抗体，存在于血浆及淋巴液等体液中，能和同一抗原发生特异性免疫反应。免疫球蛋白分为5种，即IgG、IgA、IgM、IgD、IgE等。它们有共同的基本结构,即由2条相同的重肽链和2条相同的轻肽链结合而成;并都有抗体的活性,即作用于抗原,激活补体系统,破坏带抗原的靶细胞。免疫球蛋白的功能：

一、V区的功能：体内：中和作用：①中和细菌外毒素②中和病毒；二、C区的功能：1.激活补体：①经典途径：激活能力以IgM最强（高于IgG500倍以上）。IgM>IgG3> IgG1> IgG2。②替代途径：凝聚的IgA，IgG4，IgE。2.与细胞膜上的Fc受体结合：多种组织细胞膜上都有IgG等抗体的Fc受体，使抗体与不同细胞结合，产生不同的免疫效应。①调理作用：IgG类抗体与相应细菌等颗粒性抗原特异性结合后，通过Fc段与巨噬细胞或中性粒细胞表面相应IgGFc受体结合，所产生的促进吞噬细胞对上述颗粒性抗原吞噬的作用称为抗体的调理作用。②抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用：IgG类抗体与肿瘤或病毒感染细胞表面相应抗原表位特异性结合后，再通过其Fc段与NK细胞、Mφ和中性粒细胞表面相应IgGFc受体结合，增强或触发上述效应细胞对靶细胞杀伤破坏的作用。③介导I型超敏反应：IgE的Fc段可与肥大细胞和嗜碱性粒细胞上的FcεRI结合，促使其合成和释放生物活性介质，引起I型超敏反应。3.穿过胎盘和粘膜：①通过胎盘：IgG选择性地与FcRn结合，转移到滋养层细胞内，进入胎儿血循环。②穿过粘膜：SIgA 可通过呼吸道、消化道粘膜，是粘膜局部免疫的最主要的因素。

4.T细胞受体T cell receptor

T细胞受体（T cell receptor, TCR）是T细胞表面的特异性受体，负责识别由主要组织相容性复合体（MHC）所呈递的抗原，与B细胞受体不同，并不能识别游离的抗原。通常情况下，T细胞受体与抗原间拥有较低的亲和力，因而同一抗原可能被不同的T细胞受体所识别，某一受体也可能识别许多种抗原。

T细胞受体是异源二聚体，由两个不同的亚基所构成。95%的T细胞的受体由α亚基和β亚基构成，另外5%的受体由γ亚基和δ亚基构成。这个比例会因为个体发育或是疾病而变化。T细胞受体与MHC所呈递的多肽的特异性结合会引发一系列生化反应，并通过众多的辅助受体、酶和转录因子激活T细胞，促进其分裂与分化。

5细胞因子cytokines

细胞因子（cytokine,CK）是一类能在细胞间传递信息、具有免疫调节和效应功能的蛋白质或小分子多肽。为了维持机体的生理平衡，抵抗病原微生物的侵袭，防止肿瘤发生，机体的许多细胞，特别是免疫细胞合成和分泌许多种微量的多肽类因子。它们在细胞之间传递信息，调节细胞的生理过程，提高机体的免疫力，在异常情况下也有可能引起发烧、炎症、休克等病理过程。这样一大类因子已发

现的有上百种，统称为细胞因子，包括淋巴细胞产生的淋巴因子、单核细胞产生的单核因子、各种生长因子等。许多细胞因子是根据它们的功能命名的，如白细胞介素（IL）、干扰素（IFN）、集落刺激因子（CSF）、肿瘤坏死因子(TNF)、红细胞生成素（EPO）等。参与免疫应答与免疫调节，介导和调节免疫、炎症反应;刺激造血功能；细胞因子与神经-内分泌-免疫系统网络。

6癌症疫苗cancer vaccine

癌症疫苗是一种疫苗主要用于预防和治疗肿瘤。用于治疗肿瘤的疫苗称为治疗性疫苗。肿瘤疫苗不同于传统意义上的疫苗,临床上传统意义的疫苗,如乙肝疫苗等主要用于疾病的预防而不是治疗,而肿瘤疫苗则用于治疗,用于消除肿瘤手术后的转移、复发及清除术中无法清除的残留病灶。目前的肿瘤疫苗分为4种: (1) 肿瘤细胞疫苗,即用肿瘤细胞免疫获得的疫苗。(2) 肿瘤核酸疫苗,即肿瘤DNA疫苗。(3)肿瘤肽疫苗。(4)肿瘤基因工程疫苗。主要集中在发病率较高的肿瘤,如黑色素瘤、乳腺癌、前列腺癌、肺癌、卵巢肿瘤、胰腺癌、宫颈癌、白血病等。

7免疫调节分子Immunomodulatory molecules

免疫调节分子是参与免疫调节中的重要的分子，它们能够改变和调控免疫功能。包括共刺激分子，对免疫反应发生和维持十分重要，包括两个家族：B7/CD28免疫球蛋白超家族（CD28/B7，CTLA-4, PD-1/B7DC）TNF相关家族(CD27/CD70, OX40/OX40L, 4-1BB/4-1BBL)

8抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用antibody-dependent

cell-mediated cytotoxicity

指具有杀伤活性的细胞如NK细胞通过其表面表达的Fc 受体识别包被于把抗原的抗体的Fc段，直接杀伤靶细胞。NK cell 是介导ADCC的主要细胞。抗体与靶细胞上的抗原结合是特异性的，而表面FcR的细胞其杀伤作用是非特异性的。

二.问答题

1.简述肿瘤免疫编辑理论；总结肿瘤免疫逃逸机制（见215）；试

述调节性T细胞Treg、髓性前体抑制细胞MDSC、肿瘤相关巨噬

细胞TAM及肥大细胞的特征以及在肿瘤免疫逃逸中的作用。

2002年，美国肿瘤生物学家希雷伯提出“肿瘤免疫编辑”的假说。免疫编辑理论认为免疫系统不但具有排除肿瘤细胞的能力，还具有促进肿瘤生长的作用。癌细胞在机体内发生、发展是免疫系统与癌细胞相互作用的动态过程。免疫系统在清除一些肿瘤细胞的同时，也对另一些肿瘤细胞的生物学特性进行重塑，即“免疫编辑”。被免疫编辑过的肿瘤细胞恶性程度越来越高，对免疫攻击的抵抗力越来越强，直至最终摧毁机体的免疫系统，造成肿瘤细胞的恶性生长并扩散。

肿瘤的免疫编辑理论认为，免疫系统与肿瘤的相互关系可以分为三种不同的状态。第一种称为“清除”状态。在这个状态下由于新生的肿瘤具有较强的抗原性，较易被免疫系统识别并将其清除。非特异的天然免疫机制（如吞噬细胞，天然杀伤细胞等）和特异的获得性免疫机制（如CD4+T细胞，CD8+T细胞）都参与这个肿瘤细胞的清除过程。如果清除过程彻底，肿瘤细胞被完全排除，免疫编辑过程就此结束。如果一些变异的肿瘤细胞逃过了免疫编辑的“清除”作用而存活下来，它们与免疫系统的关系就进入了第二种状态，即“平衡”状态。在这种状态下，肿瘤细胞的抗原性减弱，因而不会轻易被免疫系统识别和清除，但又时时处在免疫系统的清除压力下，因而不能过度生长，表现为检查不到可见的肿瘤，一般认为天然免疫机制不参与这个过程。免疫系统和肿瘤细胞的这种平衡状态可以维持几年、十几年甚至终身都不发生变化。因此，免疫编辑的平衡状态实际上就是一种带瘤生存状态。但这种平衡状态是动态的，肿瘤细胞在免疫系统的压力下，其基因有可能会发生变化，这种基因突变产生的“积累效应”达到一定程度时，就可能打破平稳，使免疫系统与肿瘤的关系进入“逃逸”阶段。在这个阶段的肿瘤细胞可以产生一系列恶性表型，如不能表达MHC分子，或不能产生肿瘤肽。由于MHC＋肿瘤肽是T细胞识别肿瘤细胞的靶标，肿瘤细胞的这种变化，就使T细胞失去了对它的识别能力，使它逃脱了免疫杀伤。此外，肿瘤细胞会使自已的细胞凋亡信号通路发生变化，使免疫细胞诱导的肿瘤细胞凋亡机制失效。同时，肿瘤细胞快速生长形成的肿瘤会产生一个抑制免疫细胞的微环境，在这个微环境中，肿瘤细胞会释放一些具有免疫抑制功能的分子，如转化生长因子β，IL-10，等，并能诱导产生表达CTLA-4的调节T细胞，对其他免疫细胞产生抑制作用，导致免疫系统产生对肿瘤的免疫耐受。到这个阶段，免疫系统的抗肿瘤机制已全面崩溃，肿瘤生长完全失控并广泛转移。免疾编辑的终点也就是机体的死亡。

肿瘤免疫逃逸机制可归结为:(1)肿瘤细胞自身修饰和代谢;(2)肿瘤微环境的改变。

1 肿瘤细胞自身修饰和代谢

1.1 肿瘤抗原性的丢失或改变

淋巴细胞表面的抗原识别受体通过识别抗原决定簇来区分自身与异己。肿瘤抗原性的丢失或改变是肿瘤免疫逃逸机制,一般情况下,恶变细胞表达突变的抗原容易引发免疫系统对其清除,而肿瘤细胞能够通过不表达抗原来实现直接逃脱免疫系统的识别和破坏。

1.2肿瘤细胞免疫原性的减弱

肿瘤细胞表面表达的PD-L1分子与浸润淋巴细胞表面PD-1的结合会抑制淋巴细胞的功能并诱导淋巴细胞凋亡，像PD-L1这类的免疫抑制分子可以使恶变细胞在即使被免疫系统识别出来的情况下能够实现免疫逃逸。

1.3肿瘤细胞表观遗传的改变

肿瘤的发生说明肿瘤细胞已成功实现免疫逃逸,高通量组学技术研究对比肿瘤细胞和正常细胞发现,在肿瘤细胞内部以DNA甲基化、组蛋白修饰和microRNA为代表的表观遗传信息发生了显著的变化,这其中包括对于肿瘤细胞逃避免疫监

视

1.4肿瘤胞内信号途径的变化

很多肿瘤细胞中伴随着NF-κB信号的持续性激活,这样可以使得肿瘤细胞避免细胞凋亡同时诱导肿瘤微环境的慢性炎症反应非常重要的编码肿瘤抗原、细胞因子的基因。

1.5抑制细胞凋亡

肿瘤细胞分泌的细胞因子(如TGF-β、IL-10、IL-4及PGE2等)水平的增高会促进抗凋亡分子如Bcl-xL的表达,这样会打破细胞内促凋亡信号与抗凋亡信号的平衡,从而使得恶变细胞在免疫监视过程中抵抗自身细胞的凋亡。

1.6 肿瘤细胞代谢的变化

消耗肿瘤细胞额外的能量是其实现免疫逃逸必备的物质基础,肿瘤细胞一般是尽量避免线粒体活动和氧化磷酸化作用,而是很大程度上依赖于糖酵解为其提供能量。肿瘤细胞通过其特异的代谢方式而产生或隔离氨基酸、脂类和其他化学成分的变换形式,这样可以在

1.6肿瘤干细胞

具有自我更新能力并能产生异质性肿瘤细胞的细胞被称为肿瘤干细胞(CSC),与其他一般意义上的干细胞类似,肿瘤干细胞同样也享有一定程度上的“免疫豁免”特权一定程度上直接影响免疫系统的作用。

2 肿瘤微环境的改变

肿瘤实体不仅包括肿瘤细胞,还包括胞外基质、肿瘤浸润免疫细胞以及细胞因子等等,这些组成了肿瘤细胞的微环境。肿瘤微环境是免疫系统与肿瘤细胞进行博弈的场所,因此,免疫抑制的微环境在很大程度上决定了肿瘤细胞能否成功实现免疫逃逸。

2.1 免疫细胞

肿瘤微环境中聚集了大量的抑制性免疫细胞群包括髓系来源抑制细胞(MDSC)和调节性T细胞(Treg),此外同样起到免疫抑制功能的还包括肿瘤基质中的巨噬细胞和树突状细胞(DC)。

Treg是不同于Th1和Th2的具有免疫抑制调节功能的T细胞群体,很多趋化因子如CCL22、CCL28及HIF-α能诱导肿瘤招募Treg,并且在富含IL-10、TGF-b、MDSC 的环境中Treg能够大量扩增。Treg在肿瘤微环境中分泌免疫抑制细胞因子TGF-β和IL- 10,使得CD4+、CD8+ T细胞、杀伤细胞介导的抗肿瘤效应被钝化。另外,Treg 还能表达多种表面分子如CTLA-4、PD-1和GITR等,这些表面分子与抗原呈递细胞表面的受体结合,牵制了抗原呈递细胞对肿瘤抗原的识别和呈递。

MDSC是骨髓来源的一群异质性细胞,是树突状细胞及巨噬细胞等的前体,具有显著抑制免疫细胞应答的能力。MDSC高量表达诱导型一氧化氮合酶(iNOS )和精氨酸酶1,产生的NO诱导T细胞凋亡、抑制STAT5信号并形成过氧化亚硝酸盐,而精氨酸酶1大大减少肿瘤微环境中L-精氨酸的含量并破坏T细胞的增殖能力。MDSC还能通过限制T细胞的半胱氨酸的来源、分泌抑制性细胞因子如IL-10等以及过量产生活性氧的方式实现免疫抑制。

肿瘤微环境中的很多因子如IL-4、IL-13、TGF-β和IL-10倾向于招募M2型巨噬细胞,M2型巨噬细胞分泌低水平的促炎症因子(如IL-1β、TNF-α 和IL-12)和高水平的免疫抑制因子(如IL-10、TGF-β和VEGF),M2型巨噬细胞形成的这种免疫抑制环境通过对抗M1型巨噬细胞的抗肿瘤功能、促进Treg功能和破坏效应T细胞等多种方式协助肿瘤细胞免疫逃逸。肿瘤微环境中的树突状细胞往往都是功能受损的且以免疫抑制形式存在的,肿瘤微环境中树突状细胞的分化和成熟受到破坏、诱导生成具有免疫抑制作用的调节性树突状细胞以及成熟的和功能性的树突状细胞被加速凋亡。因此,肿瘤微环境中的树突状细胞非但没有能力启动T细胞的抗肿瘤效应,而且还通过分泌TGF-β和IL-10细胞因子、招募Treg和MDSC 的方式增强肿瘤微环境中的免疫抑制效应。

2.2 细胞因子

本文上述提到的免疫逃逸机制基本都有提到细胞因子的参与,所以细胞因子无疑是确保肿瘤微环境免疫抑制特征的重要调节者。总体来讲, 肿瘤微环境中的细胞因子的作用可以直接促进肿瘤细胞的生长或抑制肿瘤细胞的凋亡,也可以间接地通过影响血管生成和招募免疫细胞等方式维持有利于肿瘤生长的免疫抑制微环境。细胞因子IL-6、IL-8、IL-10和TGF-β在很多癌症类型中都能发挥促免疫逃逸的功能,

2.3 肿瘤微环境基质

肿瘤微环境中其他组分也具有抑制免疫系统的功能。基质成纤维细胞分泌因子可以促进T细胞反应向Th2类型的极化;黑素瘤中的基质成纤维细胞抑制杀伤细胞的细胞毒性效应。还有报道称,肿瘤微环境中血小板将自身的MHC-I分子转移给肿瘤细胞以帮助其逃避杀伤细胞的杀

2 Tregs 在肿瘤免疫逃逸中的作用

主要来源于胸腺, 是一类t细胞亚群。在维持机体免疫自稳、调控免疫应答方面起重要作用, 具有免疫无能性和免疫抑制性两大功能特征,对免疫反应具有抑制效应,在免疫病理、移植物免疫耐受以及阻止自身免疫反应和维持机体免疫平衡诸方面都有一定的作用。按作用方式的不同,Treg 细胞可通过分泌细胞因子抑制和细胞接触抑制两种方式调节肿瘤免疫, 使肿瘤细胞逃避机体免疫系统侦测、杀伤发挥免疫抑制的作用,从而促进肿瘤发生、发展。一方面,Treg 细胞通过分泌多种细胞因子,TGF-B、IL-10等,抑制抗原特异性的CD4+ CD25- T 细胞、细胞毒性CD8+T 细胞和自然杀伤T细胞的功能，其中,TGF-β有全面抑制机体免疫系统的功能。大量实验数据证实TGF-β是肿瘤免疫逃逸的最主要调控者,不仅多方面抑制机体的免疫系统,而且保护肿瘤细胞逃避免疫细胞侦查。IL-l0也是Treg细胞分泌的具有免疫抑制作用的细胞因子。Treg 细胞还可以分泌颗粒酶,诱导靶细胞坏死。另外, Treg 细胞通过细胞接触抑制的方式发挥抗肿瘤免疫作用。Treg 细胞通过CD25 竞争性结合IL-2 后可促进自身增殖、分化,进一步增强对效应T 细

胞的免疫抑制。Treg 细胞还可以通过调节核因子κB 受体活化因子及其配体受体信号的途径对肿瘤的转移起促进作用,并通过T 细胞上的跨膜受体CTLA-4

介导的细胞接触抑制发挥效应。Treg是APC为中介、通过抑APC抗原提呈从而

间接介导效应t细胞抑制作用的。研究者们发现Treg在与DC表面B7分子结合时还可以增IDO的表达从而抑制效应t细胞功能。这为肿瘤免疫逃逸机制的研究提出了新的观点。

MDSCs来源于骨髓祖细胞和未成熟髓细胞。正常情况下,该群细胞可以分化为DCs、巨噬细胞和(或)粒细胞。但在某些病理情况下,如肿瘤、炎症、外伤及

自身免疫疾病，均可以检测到MDSCs体内的扩增;尤其肿瘤组织和肿瘤患者的外周血及肿瘤组织中MDSCs数量和比例均有大幅度的增加、贯穿肿瘤发生的整个

过程，且与肿瘤的大小和恶性程度有一定的相关性。

MDSCs参与肿瘤免疫逃逸的方式可概括为两个方面，一方面MDSCs可以表达多种促血管形成因子，如VEGF、bFGF和MM P s，这些因子能够直接促进肿瘤血管的形成。另一方面MDSCs可以通过表达高水平的ARG1、iNOS和ROS抑制T细胞介导的特异性抗肿瘤免疫及NK和巨噬细胞介导天然抗肿瘤免疫。MDSCs表达高水平的ARG1，ARG1可以分解环境中存在的T细胞活化所必需的氨基酸－精氨酸，从而导致CD4+,CD8+T细胞活化受阻；此外，MDSCs还能下调TCR相关ζ链，ζ链缺失导致CD4+,CD8+T细胞活化信号不能传递；MD2SCs可以诱导T细胞阻滞G0/G1周期。MDSCs还能够诱导Treg产生。

MDSCs除了抑制T细胞介导的抗肿瘤免疫,对巨噬细胞和NK介导的天然免疫

也有抑制作用。MDSCs通过分泌Th2型细胞因子IL210下调巨噬细胞Th1型细胞因子IL212的产生.

TAM肿瘤相关巨噬细胞来源于血液中的单核细胞,在多种细胞因子、趋化因子等的作用下汇集于肿瘤组织,并发挥免疫抑制作用.与肿瘤的生长和转移密切相关.

TAM 介导的免疫抑制主要通过两种途径实现,一是直接抑制T 细胞的活性,二

是分泌一些趋化因子来募集那些无细胞毒功能的T 细胞至肿瘤组织中。TAM

可以产生大量的免疫抑制细胞因子( IL-10 和TGF-β) 。这些免疫抑制因子对炎症进行调节并促进Treg 的分化。比如在结直肠癌荷瘤小鼠模型中观察到, TAM 还可以通过上调CCL20 的分泌募集Treg,进而促进肿瘤的形成。在这一过程中CSF-1发挥了重要作用。临床研究中发现在乳腺癌、肺癌、胶质瘤、胃癌和等多种肿瘤中,发现TAM 的数量和肿瘤血管的等级正相关。TAM 可以分泌许多与肿瘤血管新生密切相关的趋化因子,如CCL2、CXCL5、CXCL1、CXCL13 和CXCL12等。同时TAM 还可以分泌一些生长因子,如VEGF、PDGF\TGF-β和FGF家族的一些成员和基质重塑的酶类可以直接激活内皮细胞的增生以及促进

它们在细胞外基质中迁移。

淋巴管的新生和血管新生同样,对于肿瘤的生长和转移十分重要。在人的卵巢癌小鼠模型中,TAM 通过分泌VEGF-C 和VEGF-D 来激活淋巴管特异性受体血管内VEGFR-3. 在人宫颈癌、胰腺癌和前列腺癌中也发现TAM 来源的

VEGF-C 参与了肿瘤淋巴管的形成。

促进肿瘤的转移.如果在肿瘤细胞中外源性的高表达CSF-1,则会增加TAM 的密度并加快肿瘤的转移率。TAM 可以促进肿瘤细胞的浸润及其向细胞外基质的迁移。TAM可分泌多种细胞外基质重塑相关的分子,如基质降解酶和基质蛋白等。特别是TAM产生丝氨酸蛋白酶、MMP( MMP-2、MMP-9) 和组织蛋白酶,这些酶对于细胞间连接、调节细胞外基质的组成和基底膜的降解都很重要。TAM 还能够分泌一些诱导MMP表达和激活的细胞因子,特别MMP-9 和uPA受体。

MMP-7 能够增强核因子κB受体激活蛋白配体RANKL的释放和激活,RANKL

具有促进肿瘤转移的作用。而TAM在肿瘤的缺氧区域可以上调MMP-7的表达,所以它们可能也通过RANKL 促进了肿瘤细胞的转移。

肥大细胞（mast cell）主要分布于皮肤、呼吸道、胃肠道黏膜下结缔组织和血管壁周围组织中，其表面具有模式识别受体（PRR）、过敏毒素C3a/C5a 受体和亲和力高IgE Fc受体。肥大细胞不能吞噬、杀伤侵入的病原体，但可通过上诉识别受体与相应配体结合而激活或处于致敏状态。活化的肥大细胞通过脱颗粒可释放或合成一些列炎症介质（组胺／白三烯等）和促炎细胞因子

（IL-1/IL-4/IL-8/TNF等）引发炎症反映，从而在机体抗感染／抗肿瘤和免疫调节

中发重要作用。变应原与致敏肥大细胞表面特异性IgE就、抗体结合，可通过介导高亲和力IgE Fc 受体交联而使肥大细胞脱颗粒，引发I型超敏反映。

2.什么是NKT cell？比较T cell，NK cell 和NKT cell 的异同，并说明NKT cell

的肿瘤免疫机制。

NKT cell 是一类天然存在的介导先天性免疫和获得性免?疫的免疫细胞。表达NK细胞表面分子NK1.1和TCR-CD3复合物的T细胞亚群。此类细胞可在胸腺内或胸腺外分化、发育,IL-7是诱导其分化、发育的重要细胞因子。NK T 细胞的主要生物学作用是细胞毒作用和免疫调节作用。

NKT cells 表面表达TCR表达密度较低（约为外周血T cell的1/3）。且缺乏多样性，抗原识别谱窄，可识别CD1分子所提呈的磷脂和糖脂类抗原，且不受MHC 限制。NKT细胞表达IL－12和IFN－Y等细胞因子受体，在相应抗原或细胞因子的作用下可被激活，发挥如下效益：1.分泌穿孔素或通过Fas／Fas受体途径杀伤靶细胞；2.分泌IL－4诱导CD4+Th0细胞向CD4+Th2细胞分化，参与体液免疫应答，诱导B细胞发生lgE类别转换；3.分泌IFN－Y和IL－12诱导CD4+Th0细胞向CD4+Th1细胞分化，增强细胞免疫应答，并可激活巨噬细胞和NK细胞，增强机体抗感染的抗肿瘤的能力；4.分泌MCP－1A、MIP－1B等多种趋化因子参与炎症反映。

NK细胞来源于骨髓淋巴样干细胞，其分化，发育依赖于骨髓和胸腺微环境，主要分布于外周血和脾脏，在淋巴结和其他组织中也有少量存在。NK细胞不表达特异性抗原识别受体，是不同于T／B淋巴细胞的第三类淋巴细胞。目前将人TCR-, mIg-, CD56+, CD16+淋巴样细胞鉴定为NK细胞。NK细胞无需抗原预先致敏，即可杀伤某些肿瘤细胞和病毒感染细胞，故在机体抗肿瘤、早期抗病毒或胞内寄生菌感染的免疫应答起重要作用。NK 细胞表面表达IGG FC受体（FCYRIII），也可借助ADCC作用杀伤靶细胞。NK细胞可被IFN-A/B,IL-2,IL-12,IL-15,IL-18等细胞因子所激活，活化NK细胞可分泌IFN-Y,TNF-A等细胞因子，增强机体抗感染

效应并参与免疫调节。NK细胞杀伤作用机制：分泌穿孔素／颗粒酶或通过Fas ／Fas受体以及TNF-A/TNFR-I途径杀伤靶细胞。

NK cell 和细胞毒性t 细胞都与MHC结合来识别自我，使用穿孔素来杀伤肿瘤细胞和病毒感染过的细胞，没有吞噬溶解作用。

3.描述TGF-β在肿瘤发生、发展中的作用。

TGF-β是一种多功能的多肽类细胞因子,几乎体?内的所有细胞都能产生TGF-β并存在其受体。TGF-β对肿瘤的?作用是多样的,在肿瘤发生的早期可抑制细胞增殖、?启动细胞分化、诱导凋亡;但在肿瘤的进展期则可抑?制免疫功能、增加血管的生成、诱导细胞外基质的产生而促进肿瘤的侵袭和转移。其信号传到主要是经过Smad通路实现的，Smad与把基因启动子结合完成对基因转录的调控作用，其也能激活MAPK通路等其他信号通路。

若TβR基因突变或Smad蛋白功能的丧失,细胞丢失对TGF-β诱导的生长抑制和凋亡信号的敏感性,细胞的生长失去调控,诱发细胞突变,导致癌变的发生。在许多人类肿瘤中发现发生TβR 的改变,表现为基因突变、水平降低、功能丧失。TGF-β下游信号Smad家族的功能丧失。Smad4基因最初是作为一种肿瘤抑制基因从胰腺癌中分离出来的, 在50% 胰腺癌中Smad4突变,Smad4突变已经在10%的所有结肠癌。Smad7是TGF-β作用的靶基因之一, 作为TGF-β信号的抑制因子可反馈调节Smad 信号通路, 维持信号通路的平衡。Smad7表达的紊乱,可影响细胞对TGF-β的应答,促进细胞的恶性转化。有报道在胰腺癌中Smad7高表达,转染Smad7基因的胰腺癌细胞恶性度增高, 裸鼠成瘤能力增强, 提示Smad7表达异常有助于肿瘤的发生、发展。

TGF-β对进展期肿瘤侵袭与转移的促进作用。TGF-β主要通过免疫抑制/逃逸、增加血管生成、增加肿瘤细胞与胞外基质的相互作用来促进肿瘤的侵袭和转移。?大量研究表明:肿瘤细胞分泌的TGF-β可抑制机体的免疫功能, 帮助肿瘤细胞逃避宿主的免疫监视。TGF-β首先抑制T 淋巴细胞,T 淋巴细胞在免疫反应时可分化为杀伤(CD8+;CTLs)或辅助(CD4+; TH1和TH2)T淋巴细胞。TGF-β也对其他免疫活性细胞NK细胞和单核细胞等起负性调节作用。此外,在不同的细胞中可通过一个Smad3依赖的机制抑制MHCII转录激活物而抑制MHCII的表达。总之,从异体移植和转基因模型得到的证据证实TGF-β可通过免疫抑制而促进肿瘤进展。

肿瘤细胞的新生血管对肿瘤侵袭和转移是必要的, 这些血管是募集肿瘤周围的成熟血管脱落的内皮细胞而形成的不成熟的脉管结构, 这些血管的通透性较大, 肿瘤细胞内渗至血液系统, 导致肿瘤转移。TGF-β可诱导上皮细胞和纤维母细胞中血管生成因子如VEGF和连接组织生长因子CTGF的表达, 并可诱导内皮细胞和肿瘤细胞中基质金属蛋白酶MMP-2和MMP-9的表达、分泌和激活,导致内皮细胞从基底膜上脱离。TGF-β抑制纤维母细胞中血管生成素受体酪氨酸激酶配体(可保持血管的完整性)的表达。因此,TGF-β信号通路介导的EMT被认为促进了肿瘤细胞的侵袭和转移。TGF-β还能上调细胞外基质纤维蛋白溶解酶激活因子(PA),如尿激酶(uPA)降解细胞外基质, 促进肿瘤细胞的转移。

4.说明T细胞识别肿瘤抗原的过程以及T细胞杀伤肿瘤的机制；根据T细胞抗肿瘤免疫的特点，设计一种T细胞介导的肿瘤免疫治疗方案（见图）。

（1）MHC-Ⅰ类限制:肿瘤抗原在细胞内蛋白酶体内降解为肿瘤肽，然后转移到内质网腔内与新组装的MHC-Ⅰ类分子结合，进高尔基体转运到肿瘤细胞表面，被CD8 + CTL识别，活化的CTL分泌IFN-γ等杀伤肿瘤细胞或在Th的辅助下杀伤肿瘤细胞或分泌穿孔素颗粒酶，fas／fasl介导肿瘤细胞凋亡。

（2）MHC-Ⅱ类限制:肿瘤抗原先从肿瘤细胞上脱落，然后由APC摄取、加工成多肽分子，再由细胞表面的MHC-Ⅱ类抗原分子呈递给CD4 + Th细胞。CD4 + Th 可产生淋巴因子增强CTL的功能并可激活巨噬细胞或其他APC，从而参与抗肿瘤作用。

5.什么是肿瘤抗原？肿瘤抗原产生的原因可能有哪些？列举几种已作为上市肿

瘤抗体药物靶点的肿瘤抗原。

肿瘤抗原——肿瘤细胞上新生的,有别于正常组织的抗原的总称。不论是物理因素、化学物质或病毒诱生的肿瘤,在细胞内或细胞表面都存在有肿瘤抗原。

肿瘤抗原分为两类。一类为存在于细胞表面或细胞内,可以刺激生长肿瘤的宿主本身产生免疫应答的抗原,称为肿瘤特异性抗原或肿瘤相关抗原。另一类则为某些肿瘤病人在体内产生了胚胎时期的蛋白,称为胚胎抗原。

产生原因——可能机制为：①基因突变；②细胞癌变过程中使原本不表达的基因被激活；③抗原合成过程的某写环节发生异常（如糖基化异常导致蛋白质特殊降解产物的产生）；④胚胎时期抗原或分化抗原的异常、异位表达；⑤某些基因产物尤其是信号转导分子的过度表达；⑥外源性基因（如病毒基因）的表达。

赫赛汀是一种针对乳腺癌HER2靶点的靶向治疗单抗药物，其作用靶点是her2的胞外域，其受体在多种癌细胞（包括某些乳腺癌）表面都表达，其可使her－2受体的表达下调，制止信号通路，可诱导细胞凋亡。Mylotarg（麦罗塔）是人源化单抗，该单抗的作用靶点是细胞表面的糖蛋自cd33。该抗原在90%以上髓细胞性白血病患者的白细胞表达。（见图片）

6.简述抗体结构及功能（见34／42页）；简述抗体多样性产生的机制（90页）；

说明肿瘤抗体药物可能的作用机制。

抗体杀伤肿瘤细胞的机制。(a) 直接的肿瘤细胞杀伤可通过下列方式: 受体激动

剂活性, 如抗体与肿瘤细胞表面受体结合并使其活化, 引起凋亡; 受体拮抗剂活性, 如抗体与细胞表面受体结合并阻断受体二聚化、激酶活化及下游信号通路,

从而导致增殖减少及细胞凋亡; 抗体与酶结合可诱导中和作用、信号通路阻滞和细胞死亡; 偶联抗体可输送效应分子(如药物、毒素、小干扰RNA或放射性核素) 到肿瘤细胞。(b) 免疫介导的肿瘤细胞杀伤可通过下列方式: 诱导吞噬作用; 补

体活化; 抗体依赖的细胞介导的细胞毒(ADCC); 通过单链抗体将基因修饰的

T 细胞靶向肿瘤细胞; 抗体介导的抗原交叉提呈到树突状细胞引起T 细胞活化; T 细胞抑制受体, 如细胞毒T 淋巴细胞相关抗原 4 (CTLA4) 的抑制。(c)

间接作用于肿瘤血管和基质细胞: 通过血管受体拮抗剂或配基捕获诱导血管和

基质细胞消融(未显示); 基质细胞抑制; 输送毒素到基质细胞; 输送毒素到血管。

7.什么是HPV？简述HPV引起宫颈癌的分子机制及HPV疫苗设计原理。

人乳头瘤病毒是一种属于乳多空病毒科的乳头瘤空泡病毒A属，小型无包膜DNA 病毒，具有双链闭环的DNA基因组，7.2~8kb，相对分子5000kd，HPV基

因组可分3个区域:非编码的上游调节区,早期开放读码框架,包括E6、E7、E1、

E2、E4 和E5,晚期编码区L1 (主要衣壳蛋白)和L2(小衣壳蛋白) 。根据编码衣壳蛋白L1 的基因序列不同,目前已鉴定的HPV 约有130 余种。

HPV 感染建立在鳞状上皮细胞损伤, 表皮防护缺失的基础上, 而同时HPV 感染又阻碍了鳞状上皮细胞的修复,引起恶性循环。经过大量流行病学和病毒学研究，CIN、宫颈鳞癌发病与HPV感染有密切关系,高危型HPV 持续感染可引起宫颈CIN 和宫颈鳞癌。HPV感染经过漫长的过程发展为宫颈癌(宫颈不典型增生→原位癌→早期浸润癌→宫颈癌)，CIN分级反映了HPV感染后宫颈黏膜逐渐演变为浸润性鳞癌的过程。

其表达的E6、E7 基因是病毒癌基因,E6 基因主要通过以下四种机制促使细胞增殖和永生化:1. 与p53 蛋白结合并抑制其功能;2. 促使凋亡蛋白BaK的表达下调,导致感染细胞抗凋亡并增加染色体不稳定性;3.激活端粒酶并抑制Src络氨

酸家族酶的降解,后者被认为在HPV 转化中起作用;4.与含PDZ结构域的蛋白靶向结合导致细胞转化和癌变。E7 蛋白有三个保守区,通过CR2区和Rb及其相关的大分子蛋白结合,导致这些蛋白降解失活。E7蛋白还可刺激细胞周期蛋白A和E 的表达,并抑制细胞周期素依赖蛋白激酶抑制物P21和P27的功能,从而干扰正常

细胞周期的调控机制，E7蛋白还可通过中心粒的扩增而是染色体形成非整倍染色体,有利于肿瘤形成。因此,HPV 是以E6、E7 癌基因的表达以及蛋白功能的改变为基础,致使宿主细胞的遗传基因发生突变,形成恶性肿瘤。研究表明, 宫颈良性病变或HPV 短暂感染与人乳头瘤病毒L1 壳蛋白的表达密切相关有研究表明,在HPV 表面有构象抗原L1、L2,它们在接近表层的上皮细胞中表达。可以保护病毒不被破坏,并有文章证实,在宫颈癌组织中HPV 病毒的L1 壳蛋白

高表达,预示着L1 壳蛋白的存在意味着进展性的病变, 而缺失则是与HPV 相关的病变恶化的分子学基础之一。

一、预防性疫苗

预防性疫苗的目的是产生中和性抗体来抵抗HPV L1 和/或L2 病毒衣壳蛋白,通过动员体液免疫来产生抗病毒反应。目前研发的热点集中在依靠病毒自身L1 和/或L2 自身装配成的病毒样颗粒。HPV16 VLPs 能够成功诱导产生针对

临床肿瘤学试题及答案

临床肿瘤学第一阶段试题（2004） 一、单项选择题(每题1分,共30题) 1．防止抗肿瘤药物局部栓塞性静脉炎的方法：(A) A．滴管内快速滴入 B．局部热敷 C．局部冷敷 D．局部0.25%普鲁卡因封闭 E．大量液体稀释后滴入 2．博莱霉素的毒性作用主要为：(D) A．药物性肝炎 B．出血性膀胱炎 C．骨髓抑制 D．肺纤维化 E．中毒性心肌炎 3 早期肿瘤细胞增长方式为：(A) A．按指数方式增长 B．按一定百分率增长 C．按倍数方式增长 D．增长方式无规律 E．阶梯式增长 4．治疗恶性黑色素瘤的首选药物：(B) A．环磷酰胺 B．氮烯咪胺 C．阿霉素 D．氟脲嘧啶 E．顺铂 5．单用化疗药物，可使下列哪种肿瘤获得治愈的机会最大：(A) A．绒癌 B．多发性骨髓瘤 C．肾癌 D．卵巢癌 E．小细胞肺癌 6．睾丸精原细胞瘤的病因与下列因素有关：(B) A．既往有睾丸结核 B．隐睾或异位睾丸 C．病毒感染 D：睾丸炎症 E：与放射线照射有关 7．亚硝脲类抗肿瘤药物治疗脑肿瘤的机理：(C) A：影响瘤细胞DNA的合成 B：主要影响瘤细胞膜的作用 C：脂溶性药物易透过血脑屏障 D：影响瘤细胞的转录过程

E：使肿瘤细胞的有丝分裂受阻 8．抗肿瘤药物之所以不能根治肿瘤的原因：(D) A：剂量不够大 B：耐药性产生，肿瘤细胞不敏感 C：肿瘤细胞负荷太大 D：细胞动力学中，有G0期细胞存在 E：免疫力低下，不能接受反复化疗 9．芳香化酶抑制剂治疗晚期乳腺癌的机理() A：细胞毒药物，影响DNA的复制 B：药物性垂体切除术 C：抑制雄激素向雌激素转化 D：直接杀伤乳癌细胞 E：免疫调节剂，抑制肿瘤血管生成。 10．炎性乳腺癌的临床治疗原则 (C) A：手术→放疗→化疗 B：放疗→手术→化疗 C：化疗→手术→放疗 D：放疗→化疗→手术 E：手术→化疗→放疗 11．鼻烟部位多形T细胞非霍奇金氏淋巴瘤临床分期IIA首选治疗为：(C) A：手术 B：放疗 C：化疗 D：免疫治疗 E：基因治疗 12．紫杉醇的抗肿瘤的原理为：(A) A：促进微管的聚合，抑制微管网的正常重组 B：促进微管拆卸，导致微管的分解 C：拓扑异构酶I抑制剂，导致DNA的损伤 D：拓扑异构酶II抑制剂，影响DNA的损伤 E：经脱氧胞嘧啶激酶活化，作用于S期。 13．恶性肿瘤特性中错误的是B A. 恶性肿瘤具有浸润和扩散的生物学特性 B. 恶性肿瘤均可以发生淋巴及血行转移 C. 恶性肿瘤发生淋巴结转移和血行播散的速度和范围不同 D. 低分化鳞癌生长快,早期可出现转移 E. 高分化鳞癌可以长期局限于局部 14. 术中防止肿瘤播散、种植，那项是错误的：B A. 手术操作轻巧 B. 切口尽量要小 C. 术中采用锐性解 D. 先处理输出静脉 E. 先处理远处淋巴结 15．早期胃癌多采用下述何种分期方法C

中山大学肿瘤学专业研究生考试题库

肿瘤标志物：是指那些与恶性肿瘤有关的能用生物学或免疫学方法进行定量测定的，并能在临床肿瘤学方面提供有关诊断、预后或治疗监测信息的一类物质。肿瘤标记物通常是由恶性肿瘤细胞所产生的抗原和生物活性物质，可在肿瘤组织、体液和排泄物中检出。 多药耐药性：一旦肿瘤细胞对某一药物抗药时, 对其它一些结构不同,作用机制也不同的药物也具有抗药性, 即多药耐药(MDR)现象。研究发现这和多药耐药基因(mdr－1, mdrp)及由它们调控的P－糖蛋白有关。p-gp实际是一种跨膜蛋白,能够通过ATP将药物从细胞内泵出。姑息性放疗：是指应用放疗方法治疗晚期肿瘤的复发和转移病灶，以达到改善症状的目的。有时将姑息性放疗称为减症放疗，用于下列情况：止痛如肿瘤骨转移及软组织浸润等所引起的疼痛。缓解压迫如肿瘤引起的消化道、呼吸道、泌尿系统等的梗阻。止血如肺癌或肺转移病灶引起的咯血等。促进溃疡性癌灶控制、如通过缩小肿瘤或改善症状后使生活质量提高。 新辅助化疗：为了提高中期病人的切除率和治愈率，比较成熟的化疗或方案可用于术前(称为新辅助化疗)，目的是提高切除率和治愈率 肿瘤特异性移植抗原TSTA：：在近交系动物，将移植瘤摘除后，可使动物产生特异性地抵抗同一种肿瘤的再次攻击，从而证实存在肿瘤特异性抗原（TSA）。因采用肿瘤移植模型证实，又称为肿瘤特异性移植抗原（TSTA）。 肿瘤恶病质。它是肿瘤通过各种途径使机体代谢发生改变，使机体不能从外界吸收营养物质，肿瘤从人体固有的脂肪、蛋白质夺取营养构建自身，故机体失去了大量营养物质，特别是必需氨基酸和维生素（由脂肪蛋白质分解而形成）。体内氧化过程减弱，氧化不全产物堆积，营养物质不能被充分利用，造成以浪费型代谢为主的状态，热量不足，进而引起食欲不振，只能进少量饮食或根本不能进食，极度消瘦，皮包骨头，只剩下骨头架子，形如骷髅，贫血，无力，完全卧床，生活不能自理，极度痛苦，全身衰竭等综合征 前列腺特异抗原PSA，是一种具有蛋白酶活性的抗原，表达于前列腺导管上皮细胞，可作为诊断前列腺癌有价值的标志物。 上腔静脉综合征SVCS）是一组由于通过上腔静脉回流到右心房的血流部分或完全受阻相互影响所致的症候群，为肿瘤临床上最常见的急症。患者出现急性或亚急性呼吸困难和面颈肿胀。检查可见面颈、上肢和胸部静脉回流受阻，淤血，水肿，进一步发展可导致缺氧和颅内压增高，需要紧急处理以缓解症状。阻塞机制不外乎以下几种：即血栓形成、纤维化、外来压迫和肿瘤侵犯 隐性乳腺癌（3.2.1）是指乳房内未扪及肿块而已有腋淋巴结转移或其它部位远处转移的乳腺癌。 炎性乳癌（3.2.1）是由于癌细胞浸润到真皮下淋巴管，引发淋巴管阻塞和继发炎症的一种特殊病变。炎性乳腺癌以侵犯淋巴管道为主要表现，发病多急骤，主要表现为乳房皮肤的红、肿、热、痛、压痛等乳房炎性症状，转移几率高，预后差。 前哨淋巴结（6.2.4）是指首先接受区域淋巴引流的那一组淋巴结（可以是一个或者多个淋巴结），在恶性肿瘤是指肿瘤细胞到达的第1站淋巴结，如果SLN不发生转移，则其他淋巴结发生转移的可能性<1％。 Pagets病（1.3.4）是一种皮肤鳞状上皮的原位癌。特点是在鳞状上皮的表层浸润着圆形的Pagets细胞。可分为乳腺Pagets病和乳腺外Pagets病两大类。乳腺的病变主要在乳头或乳晕，临床层湿疹样，称湿疹样乳癌。乳腺外的病变主要位于会阴部、肛周或阴囊等处。 隐性肺癌（1.2.1）指对原发肿瘤大小无法估计，在支气管分泌物中找到癌细胞，但在影像学或支气管镜检查未发现癌症。 中央型肺癌（1.1.1）发生在段支气管以上至主支气管的癌肿称为中央型，约占3/4，以鳞状上皮细胞癌和小细胞未分化癌较多见。 肺上沟癌（1.2.1）指发生于肺尖部的周围型肺癌，以交感神经链、脊柱、锁骨下动脉及臂丛神经受侵为主要表现。 Honer综合征（1.2.1）肿瘤压迫颈部交感神经，引起病侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷，同侧额部与胸壁无汗或少汗，也常有肿瘤压迫臂丛神经造成以腋下为主、向上肢内侧放射的火灼样疼痛，在夜间尤甚。 Krukenberg瘤（1.2.1）胃粘液癌细胞浸润至胃浆膜后，可脱落到腹腔，种植于腹壁及盆腔器官腹膜上。有时在卵巢形成转移性粘液癌，称Krukenberg瘤。 Virchow淋巴结（6.2.1）：胃癌多向左侧锁骨上窝淋巴结群转移，因此处系胸导管颈静脉入口，这种肿大的淋巴结称为Virchow淋巴结，常为胃癌、食管癌转移的标志。 淋巴瘤（1.2.1）恶性淋巴瘤是原发于淋巴结及结外淋巴组织的恶性肿瘤。其发生多与免疫应答时，淋巴细胞向各种免疫应答细胞分化过程中发生的恶变有关，根据病理学改变，分为霍奇金病和非霍奇金淋巴瘤两大类。 蕈样霉菌病（1.2.1）是T细胞源性淋巴瘤。原发于皮肤，早期为湿疹样病损，皮肤瘙痒，表面斑疹。以后发展为不规则瘤样结节，可扩散至淋巴结和内脏。 R-S细胞（1.3.2）何杰金病中镜下可见淋巴结的正常结构破坏消失，由瘤组织取代。瘤组织中有一种独特的多核瘤巨细胞，体积大，直径大，椭圆形或不规则形；胞浆丰富，双色性或呈嗜酸性；核大，可为双核或多核，染色质常沿核膜聚集成堆，核膜厚。核内有一大的嗜酸性核仁，直径约 3~4um，周围有一透明晕。这种细胞称为R-S细胞。双核的R-S细胞的两核并列，都有大的嗜酸性核仁，形似镜中之镜影细胞。这些双核和多核的R-S细胞是诊断何杰金病的重要依据。 亚临床肝癌（1.2.1）经AFP普查检出的早期肝癌病例，可以没有任何症状和体征。 小肝癌（1.2.1）单个结节直径小于3cm或两个结节直径之和小于3cm的肝癌。 AFP（4.2.1）甲胎蛋白，是在胚胎早期表达的糖蛋白，出生1周后消失。肝癌细胞可重新表达AFP，使AFP血清水平显著上升，是原发性

农业生态学期末复习题全资料

1、生态学：是研究生物与环境之间相互关系及其作用机理的科学。 2、生态系统：生物与生物之间以及生物与其环境之间密切联系、相互作用，通过物质交换、能量转化和信息传递，成为占据一定空间、具有一定结构、执行一定功能的动态平衡体（在一定空间的全部生物和非生物环境相互作用形成的统一体）。 最小因子定律：德国化学家比希提出，“植物的生长取决于数量最不足的那一种营养物质”，即最小因子定律。 种群调节：指种群数量的控制。是物种的一种适应性反应。种群的数量是由出生与死亡、迁入与迁出两方面决定的，所有影响出生率、死亡率和迁移的环境因子、生物因子都对种群的数量起调节作用。 4、种群：在一定时间占据特定空间的同一物种个体的总和，是物种存在的基本形式（空间分布：随机的、均匀的、和成从的或聚集的。其增长型：在无环境限制下成指数式增长；在环境制约下成逻辑斯蒂增长。）。 5、优势种：在群落中地位和作用比较突出，具有主要控制权或统治权的种类或类群，其中优势层中的优势种，称为建群种。 6、群落：同一时间聚集在一定区域中各种生物种群的集合叫群落。群落的水平结构特点：常形成相当高密度集团的

片状或斑块状镶嵌。垂直结构的特点：成层性（乔木层、灌木层、草木层、地被层）。 7、边缘效应：由于生态环境的过渡性，不同斑块间能量、物质和信息交换频繁，生物种类繁多，生产力较高（是指斑块边缘部分由于受相邻斑块或周围环境的影响而表现出与斑块中心部分不同的生态学特征。或两个或多个群落之间过渡区域称为边缘效应）。 8、群落演替：生态系统的生物群落随着时间的推移，一些物种消失，另一些物种侵入，群落组成及其环境想一定方向产生有顺序的发展变化。 9、顶级群落：生态系统中的生物群落通过复杂的发展演替，达到最后成熟阶段的群落与周围物理环境取得相对平衡的 稳定群落。顶级群落：在群落演替过程中，演替发展到最后出现的稳定的成熟群落称为顶级群落。 10、生态位：生物完成其正常生活周期所表现的对特定生态因子的综合适应位置。 11、十分之一定律：生态系统中能量的不同利用者之间存在的这种必然的定量关系。在自然条件下，每年从任何一个营养级上能收获到的生产量，按能量计只不过是它前一个营养级生产量的十分之一左右。林德曼把生态系统中能量的不同利用者之间存在的这种必然的定量关系，叫做“十分之一定

肿瘤科护理理论考试题

肿瘤科护理理论考试题 1.患者入院护士接通知后，做好新入患者的接诊工作，对高危患者优先接诊。 2.新入患者的入院宣教内容包括：主管医生、责任护士、护士长及联系方式，病区环境、餐饮服务、作息时间、探视制度、陪护规定、住院安全事项、用物须知等。并用“入院告知书”书面指导，请患者或家属详细阅读后签名。 3.入院护理评估内容包括：患者生理、心理及社会状况的评估。测量体温、脉搏、呼吸、血压、体重等，并要求填写三测单等。 4.患者出院健康指导内容：病情观察、用药、饮食、活动、家庭康复训练、复诊时间、自我照顾指导等 5.对于病情不允许出院或家属自动要求出院的患者，应予以耐心解释、劝阻和说服，如说服无效，应请患者或符合法定要求的代理家属在病历中签名后方可出院。 6.患者剧烈呕吐应暂停饮食及口服药物，待呕吐减轻后，可按医嘱给予流质或半流质饮食，宜少量多餐，并鼓励多饮水。 7.急性严重腹泻时，应观察患者的生命体征、神志、尿量、皮肤弹性等，注意有无电解质紊乱、酸碱失

衡、血容量减少。慢性腹泻时应观察患者的营养状况，有无消瘦、贫血的体征。注意腹部体征。 8.疼痛评估包括疼痛的部位、发作的特点、性质与强度、有无牵涉痛等。了解诱发疼痛或加重疼痛的因素。 9.水肿病人应限制钠盐及水分的摄入。 10.再咯血的征象有：胸闷、气促、呼吸不畅、情绪紧张、面色灰暗、喉部有痰鸣音等。 11.大咯血患者咯血突然停止提示可能为窒息所致。 12.患者咯血少时，适当休息；大量咯血时，绝对卧床休息，宜去枕平卧，头偏向一侧或取患侧卧位；躁动不安者，加床栏。 13.休克患者宜取中凹卧位，头部和下肢适当抬高30°与平卧位交替，以减轻头部缺血缺氧，改善呼吸，促进末梢循环。 14.意识障碍患者取侧卧位或平卧位头偏向一侧，对躁动不安者须加用床栏，必要时应用约束带适当限制肢体活动，防坠床。 15.呕血患者卧床休息，床头抬高10°-15°或头偏向一侧。及时清理呕吐物，保持呼吸道通畅。注意保持合作口腔清洁，做好口腔护理。 16.肿瘤患者当血小板计数＜50×109/L时即有出血

中山大学肿瘤学考博历年真题

中山大学肿瘤学 考博真题 （临床部分看万德森的临床肿瘤学；基础部分结合曾益新的肿瘤学及温伯格的癌生物学一起理解看；06及17年真题实在找不齐，抱歉。）

2002年 一、必答题 1、试述放射生物学的“4R”及临床意义 2、肿瘤外科手术治疗的临床意义 3、化学治疗根治肿瘤的理论基础及临床应用原则 4、癌变的二阶段学说 5、 p53的生理功能及功能异常与肿瘤的关系 6、细胞凋亡的特征及生理意义 二、选答题 1、放射治疗的远期并发症是什么如何预防 2、肿瘤基因治疗的方法。 3、大剂量MTX治疗及用CF解救的方法及原理。 4、上颌窦癌的临床表现及治疗原则。 5、鼻窥镜在鼻咽癌诊治中的应用 6、简述作用于抗癌新靶点的药物并举例说明 7、试述90年代后使用于临床的对恶性肿瘤有效的新药物，并举例说明 8、试述ⅢB期非小细胞肺癌获取细胞学或病理学诊断的方法。 9、中上段食管癌的临床表现 2003年 一、必答题 1、癌发生的二阶段学说 2、基因突变的方式与原癌基因活化 3、p53基因生物学特性与意义 4、信号传导通路的组成 二、选答题 5、调亡的特点及生物学意义 6、肿瘤多步骤转移基本过程

7、基因突变形式几检测方法 8、化疗药物多药耐药性发生机制 9、基因治疗策略 10、腹部肿块的类型并举例 11、说明胸部肺癌转移的各站淋巴结 12、食道癌的X线表现 13、四度白细胞减少患者合并严重感染的处理 14、简述抗肿瘤药物的副作用及代表药物 15、拓扑异构酶I和II的作用及区别，抑制剂的代表药物 16、简述肿瘤外科在肿瘤治疗中的作用 2004年 一、必答题 1、简述肿瘤外科在肿瘤综合治疗中的作用。 2、术前放疗的原则 3、根治性化疗的理论基础和原则 4、肿瘤免疫治疗有哪些方法 5、蒽环类最常见的副作用有哪些如何防治 6、肿瘤细胞信号传导有哪些基本组成要素 7、信号转导的组成 二、选答题 8、肺癌淋巴引流分组 9、肿瘤外科发展趋势 10、试述肿瘤的异型性 11、Herceptin的原理、适应症及禁忌症 12、什么是预防性手术，有哪些 13、低恶性非霍奇金淋巴瘤治疗原则 14、凋亡特征及发展机制 15、中晚期胸上段食管癌的临床症状有哪些，为什么

普通生态学期末考试六套试题和答案解析

WORD格式.整理版 一、解释下例术语（本题5小题，每题3分，共15分） 参考答案： 1、Ecological Amplitude：生态幅，每一种生物对每一种生态因子都有耐受一个范围，其范 围就称为生态辐。 2、Dominant Species：优势种，指群落中对群落的结构和群落环境的形成有明显控制作用的 物种。 3、Niche：生态位，指生物在群落或生态系统中的地位和角色，是物种所有生态特征的总和。 4、Biodiversity：生物多样性。生物多样性是指生命有机体及其赖以生存的生态综合体的多 样性和变异性。生物多样性可以从三个层次上描述，即遗传多样性、物种多样性、生态系统与景观多样性。 5、Biosphere：生物圈；地球上的全部生物和一切适合生物栖息的场所，包括岩石圈的上层、全部水圈和大气圈的下层。 评分标准： （1）英文需翻译成规范的中文名词，不能正确给出的扣1分； （2）要求给出概念的内涵和外延，只简单给出概念本义而未能扩展的扣1分。 二、比较分析以下各组术语（本题3小题，每题5分，共10分） 参考答案 1、趋同适应与趋异适应 趋同适应：不同物种在相似的大环境条件下，可能在生理、行为和形态等方面会表现出相似性。这样导致了不同物种相同的生活型。 趋异适效应：指在不同的环境条件下，同一个物种面对不同的生态压力和选择压力，在生理、行为和形态等方面会有不同的调节，这导致了生态型。 趋同适应与趋异适应都是物种为适应环境条件的而表现出的特性。 2、层片与层次 层片：每一层片均由相同生活型和相似生态要求的不同植物所构成的机能群落。 层片作为群落的结构单元，是在群落产生和发展过程中逐步形成的。层片具有如下特征： ⑴属于同一层片的植物是同一个生活型类别。 ⑵每一个层片在群落中都具有一定的小环境，不同层片的小环境相互作用的结果构成了群落 环境。 ⑶层片的时空变化形成了植物群落不同的结构特征。 层次：群落中植物按高度(或深度)的垂直配置，就形成了群落的层次，强调群落的空间 结构。群落的成层性保证了植物群落在单位空间中更充分地利用自然环境条件。陆生群落的优质.参考.资料

免疫学及免疫学检验学题库答案

一、名词解释第1章概论 1.免疫学： 2.免疫分子： 3.补体： 4.临床免疫学： 第2章抗原抗体反应 5.抗原抗体反应： 6.抗原抗体反应特异性 7.可逆性 8.比例性 9.抗原抗体反应的等价带（zoneofequivalence） 10.最适比（optimalratio） 带现象（11.zonephenomenon） 第3章免疫原和抗血清的制备 12.免疫原(immunogen) 半抗原 13.免疫佐剂14. 多克隆抗体15.(polyclonal antibody, pcAb) 凝集反应章5第 16.凝集反应 直接凝集反应 17.间接凝集反应18. 明胶凝集试验19.

第6章沉淀反应 20.沉淀反应 絮状沉淀试验 21. 免疫浊度测定 22.凝胶内沉淀试验23. 单项扩散试验24. 双向扩散试验 25. 免疫电泳技术26. 对流免疫电泳 27. 火箭免疫电泳28. 免疫电泳29. 免疫固定电泳30.第19章补体检测及应用31.补体 免疫溶血法32. 33.补体结合试验 第22章感染性疾病与感染免疫检测 34.感染 第23章超敏反应性疾病及其免疫检测35.超敏反应 Ⅰ型超敏反应 36. Ⅱ型超敏反应 37.Ⅲ型超敏反应38. Ⅳ型超敏反应 39. 第24章自身免疫性疾病及其免疫检测

40.自身耐受 自身免疫 41. 自身免疫病42. 自身抗体43. 抗核抗体44. 第25章免疫增殖性疾病及其免疫检测 45.免疫增殖性疾病 免疫球蛋白增殖病46. 47.本周蛋白 血清区带电泳 48.免疫电泳49. 免疫固定电泳 50.第26章免疫缺陷性疾病及其免疫检验51.免疫缺陷病 获得性免疫缺陷综合征 52. 第27章肿瘤免疫与免疫学检验 53.肿瘤免疫学 肿瘤抗原 54.肿瘤标志物55. 第28章移植免疫及其免疫检测 56.移植 主要组织相容性复合体 57.移植排斥反应58. 移植物抗宿主反应59.(GVHR) 血清学分型法60. 二、填空题。．

(完整版)肿瘤学各大学考试试题

中山大学医学院2002年肿瘤学（博士） 1、试述放射生物学的“4R”及临床意义。 深入研究了细胞周期，即增殖期(G1-S-G2-M)和静止期(G0)的关系，为此提出了4个R：即是修复(Repair)，再氧化(Reoxygenation)，再分布(Redistribution)，再增殖(Regeneration)作为指导放射生物中克服乏氧等问题的研究要点，放射生物学推进到目的明确，针对性强的有效研究中去。 2、肿瘤外科手术治疗的临床意义。 3、化学治疗根治肿瘤的理论基础及临床应用原则。 4、癌变的二阶段学说。 5、P53的生理功能及功能异常与肿瘤的关系。 6、细胞凋亡的特征及生理意义。 以上6题任选4题，每题15分。 以下共有18题，任选2题，每题20分。内容涉及几乎各部位的肿瘤的临床表现（或）和治疗原则，推测是每一博导出2-3题的总和。仅记数题如下： 1、放射治疗的远期并发症是什么？如何预防？ 2、肿瘤基因治疗的方法。 3、大剂量MTX治疗及用CF解救的方法及原理。 4、上颌窦癌的临床表现及治疗原则。 5、鼻窥镜在鼻咽癌诊治中的应用 6、简述作用于抗癌新靶点的药物并举例说明 7、试述90年代后使用于临床的对恶性肿瘤有效的新药物，并举例说明 8、试述ⅢB期非小细胞肺癌获取细胞学或病理学诊断的方法。 9、中上段食管癌的临床表现 中山大学医学院2003年肿瘤学（博士） 20题选6 1、癌发生的二阶段学说 2、基因突变的方式与原癌基因活化 3、P53基因生物学特性与意义 4、信号传导通路的组成 5、调亡的特点及生物学意义 6、肿瘤多步骤转移基本过程 7、基因突变形式几检测方法 8、化疗药物多药耐药性发生机制9、基因治疗策略 10、腹部肿块的类型并举例 11、说明胸部肺癌转移的各站淋巴结 12、食道癌的X线表现 13、四度白细胞减少患者合并严重感染的处理 14、简述抗肿瘤药物的副作用及代表药物 15、拓扑异构酶I和II的作用及区别，抑制剂的代表药物 16、简述肿瘤外科在肿瘤治疗中的作用 2007年中山大学肿瘤医院研究生入学考试<肿瘤学>复试 一、名词解释 1、肿瘤标志物 2、多药耐药性 3、广泛切除术 4、姑息性放疗 5、、、（记不清了）

人文视野中地生态学期末问题详解

【单选题】(2分) 生态学和经济学都研究资源的稀缺性。 A. 对 B. 错 2 【单选题】(2分) 美国学者克罗伯和克拉克洪对文化下了一个多数学者都能接受的定义，那就是，文化是指人类修养的积累。 A. 错 B. 对 3 【单选题】(2分) 熊猫的拇指并不适合抓握竹子，因为它是由腕骨进化来的，远不如拇指用起来方便。这说明熊猫的进化适应是不完美的。 A. 错 B. 对 4 【单选题】(2分) 身土不二，是指吾身出于此土，身土不可分离。 A. 对 B. 错 5 【单选题】(2分) 北美亚口鱼的北方种群对低温酶编码的等位基因较多，而南方种群对高温酶编码的占优势。 A. 对 B.

6 【单选题】(2分) 一些国际知名的网站基本上都能在中国找到类似的“山寨”版。可以把这种现象称之为趋异适应。 A. 对 B. 错 7 【单选题】(2分) 贝格曼规律是指在寒冷地区，同种恒温动物个体相对于其它地区小，而相对面积大，相对散热量多。 A. 错 B. 对 8 【单选题】(2分) 无性繁殖是指不经生殖细胞的结合，由母体的一部分或未受精的卵直接产生新个体的繁殖方式。 A. 对 B. 错 9 【单选题】(2分) 加拿大猞猁对美洲兔的调控属于外因调节。 A. 对 B. 错 10 【单选题】(2分) K对策者以量取胜，r对策者以质取胜。 A. 错 B.

11 【单选题】(2分) 马尔萨斯人口理论的缺陷之一在于没有认识到人类有能力增加食物供应。 A. 对 B. 错 12 【单选题】(2分) 兼性共生是指当共生关系不存在时，双方不能稳定地生长。 A. 错 B. 对 13 【单选题】(2分) 渡渡鸟灭绝之日，正是大颅榄树绝育之时。 A. 错 B. 对 14 【单选题】(2分) 把“上帝的羔羊”翻译成“上帝的小海豹”是一种准确的翻译。 A. 对 B. 错 15 【单选题】(2分) 我国历代的法律一直禁止亲亲相护、亲亲相隐。 A. 错 B.

中山大学肿瘤学考博历年真题

精品文档 中山大学肿瘤学 考博真题 （临床部分看万德森的临床肿瘤学；基础部分结合曾益新的肿瘤学及温伯格的癌生物学一起理解看；06及17年真题实在找不齐，抱歉。）

2002年 一、必答题 1、试述放射生物学的“4R”及临床意义 2、肿瘤外科手术治疗的临床意义 . 精品文档 3、化学治疗根治肿瘤的理论基础及临床应用原则 4、癌变的二阶段学说 5、 p53的生理功能及功能异常与肿瘤的关系 6、细胞凋亡的特征及生理意义 二、选答题 1、放射治疗的远期并发症是什么？如何预防？ 2、肿瘤基因治疗的方法。 3、大剂量MTX治疗及用CF解救的方法及原理。 4、上颌窦癌的临床表现及治疗原则。 5、鼻窥镜在鼻咽癌诊治中的应用 6、简述作用于抗癌新靶点的药物并举例说明 7、试述90年代后使用于临床的对恶性肿瘤有效的新药物，并举例说明 8、试述ⅢB期非小细胞肺癌获取细胞学或病理学诊断的方法。 9、中上段食管癌的临床表现 2003年 一、必答题 1、癌发生的二阶段学说 2、基因突变的方式与原癌基因活化 3、p53基因生物学特性与意义 4、信号传导通路的组成 二、选答题 5、调亡的特点及生物学意义 6、肿瘤多步骤转移基本过程 7、基因突变形式几检测方法 8、化疗药物多药耐药性发生机制 9、基因治疗策略 10、腹部肿块的类型并举例 11、说明胸部肺癌转移的各站淋巴结 . 精品文档 12、食道癌的X线表现 13、四度白细胞减少患者合并严重感染的处理

14、简述抗肿瘤药物的副作用及代表药物 15、拓扑异构酶I和II的作用及区别，抑制剂的代表药物 16、简述肿瘤外科在肿瘤治疗中的作用 2004年 一、必答题 、简述肿瘤外科在肿瘤综合治疗中的作用。1 、术前放疗的原则2 3、根治性化疗的理论基础和原则 4、肿瘤免疫治疗有哪些方法？ 5、蒽环类最常见的副作用有哪些？如何防治？ 6、肿瘤细胞信号传导有哪些基本组成要素？ 7、信号转导的组成二、选答题 8、肺癌淋巴引流分组 9、肿瘤外科发展趋势 10、试述肿瘤的异型性 11、Herceptin的原理、适应症及禁忌症 12、什么是预防性手术，有哪些 13、低恶性非霍奇金淋巴瘤治疗原则 14、凋亡特征及发展机制 15、中晚期胸上段食管癌的临床症状有哪些，为什么？ 16、AFP在肝癌诊治中的意义 17、肝动脉栓塞化疗的 18、基因突变有哪些及有哪些检查方法 19、常见致癌因素及其致癌特点 20、烃化剂作用机理，举出3种药物 . 精品文档 21、抗癌药物的不良反应有哪些，各举1例 22、根治性颈淋巴洁清扫并发症有哪些，如何预防 23、提高结肠癌疗效有哪些方法 24、肿瘤局部，远处扩散机制 25、鼻咽癌放疗后主要远期后遗症有哪些，哪些方法预防或减少发生 2005年 一、必答题 1、恶性肿瘤细胞放疗损伤的4R 变化及其临床意义。 2、肿瘤外科在恶性肿瘤多学科综合治疗中的地位。 3、自体造血干细胞移植的适应症。对何种肿瘤最有效。 4、拓扑异构酶对恶性肿瘤的意义？举出针对拓扑异构酶Ⅰ、Ⅱ的化疗药名称各一个。 5、肿瘤多步骤转移机制。 6、细胞信号传导途径的基本组成要素。 二、选答题 7、从放疗的局部治疗角度论述放射治疗领域的新进展。（何领域？何进展？反正是这 方面 8、目前抗癌药物的开发和应用，除细胞毒药物外，尚有那些药物作用靶点。并举例说

生态学期末复习题

2012年秋学期《基础生态学》期末复习题 依力夏提江·艾买尔的老婆穆妮热·图尔洪 一、判断题 1. （×）生态学的研究内容是生物与周围物理环境的关系。 2. （√）初级生产是将无机物质通过光合作用转化为有机物质的过程。 3. （×）不能在水中生活的生物称为陆生生物。 4. （×）只要2种生物生活在同一生境中，它们之间的竞争就不可避免。 5. （×）生物表现出相同外部形态结构适应特征是长期生活在同一生境的结果。 6. （√）恒温动物的体温也是会变的。 7. （×）岛屿上生物种类的多少取决于岛屿与大陆的远近。 8. （√）动物的婚配制度与资源的分布状况有密切关系。 9. （×）群落中个体生物量最大的物种称为优势种。 10.（×）气体型循环的元素以气态进行地球生物化学循环。 11.（√）生物圈是最大的生态系统。 12.（×）大气中氮气的浓度的增加是引起温室效应的主原因。 13.（×）频度最高的种类就是往往就是一个群落的那群种。 14.（×）生态因子的综合作用就是说有些生态因子的作用是全面的。 15.（√）环境它能导致种群数量的改变。 16.（×）水在零度时密度最大。 17.（×）有冬眠特性的动物，在冬眠时体温与平时差不多高。 18.（×）在我们这个地方，一年当中是春分日日照最长，立冬日日照最短。 19.（×）蚕豆与玉米比较起来，玉米是属于长日照植物。 20.（√）P=C-Fu-R是初级生产公式，当中R表示呼吸损失掉的能量。 21.（×）青蛙的死亡曲线是凸型的，人的死亡曲线是对角线型的。 二、选择题 1.（D）在全部太阳辐射光谱中，主要引起热的变化的光是。 A.红光 B.紫外光 C.绿光 D.红外光 2.（B）酸雨形成的主要原因是大气中浓度的增加。 A.CO2 B.SO2 C.NO2 D.NH3 3.（B）地形因子对生物的作用属于。 A.直接作用 B.间接作用 C.替代作用 D.补偿作用 4.（D）下列不是可持续农业做法的是。 A.农、林、牧、渔多种经营 B.大力植树造林，避免水土流失 C.大力开展生物防治，避免化学农药污染 D.大量使用化肥，保持农产品持续高产 5.（D）下列说法正确的是。 A.K对策者是以提高增殖能力和扩散能力取得生存机会的 B.K对策者个体小、寿命短、存活率低，但增殖率高 C.K对策者适应于多变的栖息环境 D.K对策者有较强的竞争能力 6.（C）下列说法不正确的是。 A.阴性植物比耐阴植物更耐阴 B.耐阴植物是介于阳性植物和阴性植物二类之间的植物 C.耐阴植物是在强光下生长不好，能忍受遮荫的植物 D.耐阴植物对光照具有较广的适应能力 7.（D）目前，最受人们重视、最活跃的生态学研究领域是。 A.个体生态学 B.种群生态学 C.群落生态学 D.生态系统生态学 8.（B）生物群落是。 A.生物偶然的组合 B.生物有规律的组合 C.生物随意的组合 D.生物杂乱无章的组合

2015年医学高级职称肿瘤学考试历年真题解析

2015年医学高级职称肿瘤学考试历年真题解析 更多题型，题库请到《天宇考王》官网免费下载： https://www.sodocs.net/doc/5b17914512.html, 天宇考王卫生资格考试题库包含：章节练习、综合复习题、模拟试卷、考前冲刺、历 年真题等。试题量：2472道。 案例分析题：每个案例至少有3个提问，每个提问有6～12个备选答案，其中正确答案有1个或几个，每选择一个正确答案得1个得分点，每选择一个错误答案扣1个得分点，扣至本提问得分点为0。 某男性患者，36岁，因“左侧足底先天小结节逐渐增大2年，破溃不愈2个月”来诊。有皮肤癌家族史。 1、下一步应做的处理有 A、查体 B、淋巴结超声 C、结节针吸活检 D、结节切除活检 E、截肢 F、观察

正确答案：ABD 2、下一步扩大切除的范围是( 提示结节切除活检黑色素瘤，厚度4 mm，有破溃。) A、1 cm B、2 cm C、3 cm D、4 cm E、6 cm F、截肢 正确答案：B 3、其分期和危险度是( 提示扩大切除后行全面检查，未发现转移。) A、Ⅱa期 B、Ⅱb期 C、Ⅱc期 D、高危 E、中危

F、低危 正确答案：BD 4、下一步治疗包括( 提示术后2年发现双肺及单发脑转移。) A、腰椎给药 B、吉西他滨 C、替莫唑胺 D、西妥昔单抗 E、全脑放射治疗 F、立体定向放射治疗 正确答案：CF 某男性患者，47岁，因"发现颈部包块伴乏力、消瘦3月余"入院。患者于3月前无意中发现右颈包块，约2cm×2cm大小，伴四肢无力，身体消瘦，3个月来上述症状逐渐加重，体重下降8kg，为求进一步诊治转入院。查体：T37.6℃，一般情况差，ECOG2级，形体消瘦，体重50kg，双颈可及多个肿大淋巴结，最大者约3cm×3cm，表面红肿，压之部分有疼痛，心肺未见异常，肝脾不大，双上肢手指肿胀，双下肢无浮肿。试验室资料：血常规、肝肾功能正常，LDH明显升高，达1202mmol/L，胸片、肝脾B超检查未见异常；骨髓涂片示三系增生且未见异常细胞。右颈淋巴结活检病理：外周T细胞性淋巴瘤(非特异型)。 5、为明确诊断分期，还需完善哪些检查 A、胸部CT

生态学试题及答案

湛师生命科学学院20 至20 学年上学期期末考试 《普通生态学》试卷（试题编号GE001） 一、解释下例术语（本题5小题，每题3分，共15分） 1、Ecological Amplitude：生态幅，每一种生物对每一种生态因子都有耐受一个范围，其范围就称为生态辐。 2、Dominant Species：优势种，指群落中对群落的结构和群落环境的形成有明显控制作用的物种。 3、Niche：生态位，指生物在群落或生态系统中的地位和角色，是物种所有生态特征的总和。 4、Biodiversity：生物多样性。生物多样性是指生命有机体及其赖以生存的生态综合体的多样性和变异性。生物多样性可以从三个层次上描述，即遗传多样性、物种多样性、生态系统与景观多样性。 5、Biosphere：生物圈；地球上的全部生物和一切适合生物栖息的场所，包括岩石圈的上层、全部水圈和大气圈的下层。 二、比较分析以下各组术语（本题3小题，每题5分，共10分） 1、趋同适应与趋异适应 趋同适应：不同物种在相似的大环境条件下，可能在生理、行为和形态等方面会表现出相似性。这样导致了不同物种相同的生活型。 趋异适效应：指在不同的环境条件下，同一个物种面对不同的生态压力和选择压力，在生理、行为和形态等方面会有不同的调节，这导致了生态型。 趋同适应与趋异适应都是物种为适应环境条件的而表现出的特性。 2、层片与层次 层片：每一层片均由相同生活型和相似生态要求的不同植物所构成的机能群落。 层片作为群落的结构单元，是在群落产生和发展过程中逐步形成的。层片具有如下特征： ⑴属于同一层片的植物是同一个生活型类别。 ⑵每一个层片在群落中都具有一定的小环境，不同层片的小环境相互作用的结果构成了群落环境。 ⑶层片的时空变化形成了植物群落不同的结构特征。 层次：群落中植物按高度(或深度)的垂直配置，就形成了群落的层次，强调群落的空间结构。群落的成层性保证了植物群落在单位空间中更充分地利用自然环境条件。陆生群落的成层结构是不同高度的植物或不同生活型的植物在空间上的垂直排列结果。例如，发育成熟的森林中，通常划分为:乔木层、灌木层、草本层和地被层。成层结构是自然选择地结果，它显著提高了植物利用环境资源的能力。 一般层片比层次的范围要窄，因为一个层次的类型可由若干生活型的植物组成。 三、不定项选择题（本题10小题，每题1.5分，共15分） 1、r-对策生物的主要特点有AC 。 A 体型小 B 体型大 C 生殖力强D生殖力弱 2、在诸生态因子中BD 的因子称为主导因子。 A 能替代少数其他因子

肿瘤科出科考试

肿瘤科实习生出科考试试题姓名______ 得分______ 一、选择题 每一道考试题下面有A、B、C、D、E五个备选答案，请从中选择一个最佳答案： 1．化疗药物外渗后的处理下列哪项不妥（） A、停止输入化疗药物 B、局部封闭 C、50％硫酸镁湿敷外加冰敷持续12h以上 D、热敷或者红光照射 E、密切观察皮肤反应 2.大剂量MTX易引起（） A、急性肾功能不全 B、肝毒性 C、肺毒性 D、出血性膀胱炎 3.高热患者乙醇擦浴，下列不正确的是 A、擦浴时紧擦前胸、腹部、后颈 B、擦浴后半小时测体温 C、置冰袋于足底 D、擦浴过程中注意观察患者的全身情况 4．放射治疗后几年内不要拔牙 A、1年 B、2年 C、3年 D、4年 5．诊断恶性肿瘤最可靠的依据是 A、B超 B、X线平片 C、CT D、病理检查 6.为右上臂受伤的患者穿脱衣服时正确的是（） A、先脱左侧，先穿左侧 B、先脱左侧，先穿右侧 C、先脱右侧，先穿右侧 D、先脱患侧，后穿患侧 7．徒手心肺复苏时胸外心脏按压的部位为（） A、胸骨中1/3与下1/3交界处 B、心尖部 C、剑突下2横指处 D、胸骨中断 E、胸骨左缘8.乙醇拭浴时头部置冰袋的目的是（） A、防止感冒 B、防止腹泻 C、防止血管扩张引起出血 D、防止表皮血管收缩、头部充血 E、预防血压下降 9.某患者颅内压增高症状明显，医嘱静脉滴 注甘露醇250ml，30分钟滴完，每分钟应滴 （） A、80滴 B、100滴 C、125滴 D、140滴 E、160滴 10.少尿是指24小时尿量（） A、＜100ml B、＜200ml C、＜300ml D、＜400ml E、＜500ml 11.立即执行的医嘱，在处方开出后多少时 间内执行（） A、15分钟内 B、5分钟内 C、30分钟内 D、60分钟内 E、12小时内 12.进行青霉素皮肤试验前应重点评估的内 容是（） A、用药史和过敏史 B、意识状态与合作能力 C、目前诊断与病情 D、注射局部有无红肿硬结 13.物理降温后半小时测得的体温记录应 （） A、在降温前同一纵格内用红点红虚线表示 B、在降温前同一纵格内用红圈红虚线表示 C、在降温前的同一纵格内用蓝点蓝圈表示 D、在降温前的下一纵格用蓝圈蓝虚线表示 E、在降温前的下一纵格用蓝圈红虚线表示 14.心肺复苏A、B、C中的A是指（） A、胸外心脏按压 B、开放呼吸道 C、人工呼吸 D、止血 E、转运患者

肿瘤学试题库试题库

一、填空题 1、环磷酰胺是烷化剂类药物，５-氟脲嘧啶是抗代谢类药物。 2、腹水患者应监测腹围，准确记录出入量。 3、甲胎蛋白（AFP）是诊断肝癌最特异性的血清标志物。 4、肿瘤的介入治疗主要有肝癌肝动脉栓塞化疗和肾癌肾动脉栓塞化疗。 5、三阶梯癌痛治疗原则是按阶梯给药、口服给药、按时给药、个体化给药。 6、化疗药物的毒副作用有即刻反应、早期反应、迟发反应、远期反应等。 7、肿瘤标志物主要包括蛋白质、激素、酶和多胺等。 8、按医瞩准备药物，熟悉常用抗癌药物作用，给药方法和毒性反应。了解患 者的治疗方案。 9、使用化疗药物，应注意药物的配伍禁忌，现配现用，不得放置。掌握药 物的剂量，用法及给药速度，给药顺序及间隔时间。 10 、长期使用阿片类药物可引起便秘，鼓励多饮水，每日 1000～1500 ml 。 11、在化疗中，要注意观察患者的病情变化，随时注意体温、脉搏、 呼、血压、神志等变化。 12、在化疗中，注意有无药物毒性反应发生，如出现出血、呕吐、皮疹、 便秘、腹泻、便血及时报告医生，给予对症处理。 13、处理化疗后患者的排泄物、分泌物，呕吐物时必须戴手套。 14、患者胸腔注药后，指导并协助患者翻身，观察注药后反应。 15、淋巴瘤患者抵抗力低下易造成口腔感染，应加强口腔护理。 16、应用紫杉醇发生过敏反应的主要表现是心律失常和血压下降。 17、抗癌药物的常用给药方法有全身给药和局部用药。 18、化疗期间嘱病人多饮水，每天液体总量不少于 3000ml 。 19、顺铂腹腔化疗后应记录 24小时尿量，每日尿量不能少于 2500ml 。 20、腹腔化疗药液使用前须加温到 37℃～ 38℃左右，防止冷刺激引起寒战等 不良反应。 21、化疗药液外漏应即刻停药，并用生理盐水，利多卡因加地塞米松封闭。 22、使用抗代谢或抗癌抗生素药物易引起口腔炎，要注意做好口腔护理。 23、使用阿霉素类药物的患者，要注意心脏反应，定时检查心电图。

肿瘤学试题(带答案解析]

肿瘤学试卷 适用范围：__________ 出题教师：__________ 试卷满分100 分，考试时间60 分钟；书写要工整、清楚、标点符号使用正确。 一、单选题，以下各题有多个选项，其中只有一个选项是正确的，请选择正确答案(本大题满分30分,每小题1.5分) 1. 判断直肠癌侵润深度最敏感的是：( ) A. CT B. MRI C. 腔内超声波检查+CT D. 腔内超声波检查 E. CT+MRI 2. 抗肿瘤药物之所以不能根治肿瘤的原因：( ) A. 肿瘤细胞负荷太大 B. 细胞动力学中，有G0期细胞存在 C. 耐药性产生，肿瘤细胞不敏感 D. 免疫力低下，不能接受反复化疗 E. 剂量不够大

3. 下述那项不属于Tumbull倡导的"无接触技术"的内容：( ) A. 广泛切除相应淋巴结 B. 结扎肿瘤两端肠管 C. 广泛切除相应肠系膜 D. 先结扎相关动脉 E. 最后游离结肠 4. 下列哪一种不是食管癌的X线分型：( ) A. 溃疡型 B. 蕈伞型 C. 缩窄型 D. 浸润型 E. 髓质型 5. 上颌窦癌术前放疗下列中的哪一项不是禁忌症：( ) A. 肿瘤侵犯鼻咽筛窦 B. 肿瘤侵犯颅底 C. 肿瘤侵犯眼眶 D. 肿瘤侵犯鼻中隔 E. 有颈部淋巴结转移

6. 鼻咽癌最常见的首见体征是：( ) A. 霍纳氏征 B. 鼻唇沟变浅 C. 眼球活动障碍 D. 鼻咽肿物 E. 颈部肿块 7. 下面关于剂量建成区的描述哪一个是不正确的：( ) A. 从表面到最大剂量深度区域称为剂量建成区 B. 由于以上两个原因，造成在最大电子射程范围内，由高能次级电子产生的吸收剂量随组织深度增加而减少 C. 在一定深度（建成区深度）以内，总吸收剂量随深度而增加 D. 高能次级电子要穿过一定的组织深度耗尽能量后才停止 E. 当高能X线入射到人体或体模时，从体表或皮下组织产生高能次级电子 8. 早期胃癌多采用下述何种分期方法：( ) A. 德国分期法 B. 美国抗癌协会分期法 C. 日本提出的分期法 D. 澳大利亚分期法 E. 国际抗癌联盟分期法

生态学期末复习题教学内容

2017-2018(2)生态学期末复习资料 1. 概念与术语 环境：某一特定生物体或生物群体周围直接或间接影响该生物体或生物群体生存的各种因素的总和。 生态福：生物耐受某一生态因子的最低点和最高点之间的范围。 发育阈温度或生物学零度：生物的生长发育是在一定的温度范围上才开始，低于这个温度，生物不发育，这个温度称为发育阈温度或生物学零度。 腐殖质：土壤微生物分解有机物时，重新合成的具有相对稳定性的多聚化合物，是植物营养的重要碳源和氮源。 生态因子：环境中对生物生长、发育、生殖、行为和分布有直接或间接影响的环境要素。 限制因子：任何生态因子，只要接近或超过某种生物的耐受极限而影响其生存、生长、繁殖或扩散时，这个因子称为限制因子。 利比希最小因子定律：植物的生长取决于那些处于最少量状态的营养成分。 耐受性定律：任何一个生态因子在数量上或质量上的不足或过多都将使该种生物衰退或不能生存。 哈-温定律：在无限大的种群中，每一个体与种群内其他个体的交配机会均等，并且没有其它干扰因素（突变、漂移、自然选择等），各代的基因频率不变。 遗传漂变：在较小的种群中，既使无适应的变异发生，种群内基因频率也会发生变化，也就是由于隔离，不能充分的随机交配，种群内基因不能达到完全自由分离和组合时产生的基因频率随机增减的现象。 领域行为：生物以威胁或直接进攻驱赶入侵者的行为。 领域性：生物具有领域行为的特性叫领域性。 总初级生产力：在单位时间、空间内，包括生产者呼吸消耗掉的有机物质在内的所积累有机物质的量。 净初级生产力：在单位时间和空间内，去掉呼吸所消耗的有机物质之后生产者积累有机物质的量。 多态现象：种群内出现二种以上不同体型的个体，有不同的结构和生理上的分工，完成不同生理机能使群体成为一个完整整体的现象。 生境：具有特定的生态特性的生态体或生态群体赖以生存和发展的某一特定的环境。 贝格曼规律：内温动物，在比较冷的气候区，身体体积比较大，在比较暖的气候区，身体体积比较小。 阿伦规律：在寒冷地区的内温动物，它们身体的凸出部分有变小的趋势。 动态生命表：根据观察一群同一时间出生的生物，将获得的它们存活或死亡的动态过程数据编制而成的生命表。 静态生命表：根据某一特定时间对种群作一次年龄结构调查，并根据结果而编制的生命表。 基因频率：在一个基因库中，不同基因所占的比率叫基因频率。 基因型频率：在一个基因库中，不同基因型所占的比率叫基因型频率。 生物量：单位空间内，积存的有机物质的量。 现存量：在调查的时间内，单位空间中存在的活着的生物量。 2. 简答与论述 简述最小因子定律。 德国农业化学家利比希在1840年提出“植物的生长取决于那些处于最少量状态的营养元素”。其基本内容是：低于某种生物需要的最小量的任何特定因子，是决定该种生物生存与分布的根本因素。 简述耐受性定律。 美国生态学家Shelford于1913年提出，指的是任何一个生态因子在数量上或质量上的不足或过多，即当其接近或达到某种生物的耐受限度时会使该种生物衰退或不能生存。 论述生态因子相互联系表现在哪些方面。 （1）综合作用 环境中的每个生态因子不是孤立的、单独的存在，总是与其他因子相互联系和影响。任何一个因子的变化，都会不同程度地引起其他因子的变化，导致生态因子的综合作用，例如生物能够生长发育，是依赖于气候、地形、土壤和生物等多种因素的综合作用。 （2）主导因子作用 对生物起作用的众多因子并非等价的，其中有一个是起决定性作用的，它的改变会引起其它生态因子发生改变，使生物的生长发育发生改变。