中国甲状腺病诊疗指南-甲状腺炎
中国甲状腺疾病诊治指南
——甲状腺炎
中华医学会内分泌学分会《中国甲状腺疾病诊治指南》编写组甲状腺炎是一类累及甲状腺的异质性疾病。由自身免
疫、病毒感染、细菌或真菌感染、慢性硬化、放射损伤、肉芽肿、药物、创伤等多种原因所致甲状腺滤泡结构破坏，其病因不同，组织学特征各异，临床表现及预后差异较大。病人可以表现甲状腺功能正常、一过性甲状腺毒症或甲状腺功能减退症(甲减)，有时在病程中3种功能异常均可发生，部分病
人最终发展为永久性甲减。
甲状腺炎可按不同方法分类：按发病缓急可分为急性、
亚急性及慢性甲状腺炎；按组织病理学可分为化脓性、肉芽肿性、淋巴细胞性、纤维性甲状腺炎；按病因可分为感染性、自身免疫性、放射性甲状腺炎等。
亚急性甲状腺炎
一、概述
亚急性甲状腺炎(subacute thyrolditiB)，又有亚急性肉芽肿性甲状腺炎、(假)巨细胞甲状腺炎、非感染性甲状腺炎、移行性甲状腺炎、De Quervain甲状腺炎等多种称谓。本病
呈自限性，是最常见的甲状腺疼痛疾病。多由甲状腺的病毒感染引起，以短暂疼痛的破坏性甲状腺组织损伤伴全身炎症反应为特征，持续甲减发生率一般报道小于10％，明尼苏达
州一项160例28年随访研究达到15％。国外文献报道本病
约占甲状腺疾患的0．5％一6．2％，发生率为每10万人年发
生4．9，男女发病比例为l：4．3，30一50岁女性为发病高峰。多种病毒如柯萨奇病毒、腮腺炎病毒、流感病毒、腺病毒感染与本病有关，也可发生于非病毒感染(如Q热或疟疾等)之
后。遗传因素可能参与发病，有与HLA-B35相关的报道。
各种抗甲状腺自身抗体在疾病活动期可以出现，可能继发于
甲状腺滤泡破坏后的抗原释放。
二、临床表现
常在病毒感染后1—3周发病，有研究发现该病有季节
发病趋势(夏秋季节。与肠道病毒发病高峰一致)，不同地理
区域有发病聚集倾向。起病形式及病情程度不一。
1．上呼吸道感染前驱症状：肌肉疼痛、疲劳、倦怠、咽痛
等，体温不同程度升高，起病3-4 d达高峰。可伴有颈部淋
巴结肿大。
2．甲状腺区特征性疼痛：逐渐或突然发生，程度不等。
转颈、吞咽动作可加重，常放射至同侧耳、咽喉、下颌角、颏、枕、胸背部等处。少数患者声音嘶哑、吞咽困难。
3．甲状腺肿大：弥漫或不对称轻、中度增大，多数伴结
节，质地较硬，触痛明显，无震颤及杂音。甲状腺肿痛常先
累及一叶后扩展到另一叶。
4．与甲状腺功能变化相关的临床表现：(1)甲状腺毒症
阶段：发病初期约50％一75％的患者体重减轻、怕热、心动过速等，历时约3—8周；(2)甲减阶段：约25％的患者在甲状腺激素合成功能尚未恢复之前进入功能减退阶段，出现水肿、怕冷、便秘等症状；(3)甲状腺功能恢复阶段：多数病人短时间(数周至数月)恢复正常功能，仅少数成为永久性甲减。整个病程约6—12个月。有些病例反复加重，持续数月至2年不等。约2％-4％复发，极少数反复发作。
三、实验室检查
1．红细胞沉降率(ESR)：病程早期增快，>50 mm／lh时
对本病是有利的支持，ESR不增快也不能除外本病。
2．甲状腺毒症期呈现血清T4、L浓度升高，甲状腺摄碘
率降低(常低于2％)的双向分离现象。血清T3／T．比值常
<20。随着甲状腺滤泡上皮细胞破坏加重，储存激素殆尽，出现一过性甲减，T4、T3浓度降低，促甲状腺素(TSH)水平升高。而当炎症消退，甲状腺滤泡上皮细胞恢复，甲状腺激素水平和甲状腺摄碘率逐渐恢复正常。
3．甲状腺细针穿刺和细胞学(FNAC)检查i早期典型细
胞学涂片可见多核巨细胞、片状上皮样细胞、不同程度炎性细胞；晚期往往见不到典型表现。FNAC检查不作为诊断本
病的常规检查。
4．甲状腺核素扫描(∞Tc。或mI)：早期甲状腺无摄取或
摄取低下对诊断有帮助。
5．其他：早期白细胞可增高。甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、甲状腺球蛋白抗体(TgAb)阴性或水平很低。这
些均不作为本病的诊断指标。血清甲状腺球蛋白(Tg)水平
明显增高，与甲状腺破坏程度相一致，且恢复很慢，Tg也不作为诊断必备的指标。
四、诊断
根据急性起病、发热等全身症状及甲状腺疼痛、肿大且
质硬，结合ESR显著增快，血清甲状腺激素浓度升高与甲状
腺摄碘率降低的双向分离现象可诊断本病。
五、鉴别诊断
1．急性化脓性甲状腺炎：甲状腺局部或邻近组织红、肿、热、痛及全身显著炎症反应，有时可找到邻近或远处感染灶；白细胞明显增高，核左移；甲状腺功能及摄碘率多数正常。2．结节性甲状腺肿出血：突然出血可伴甲状腺疼痛，出
血部位伴波动感；但是无全身症状，ESR不升高；甲状腺超声检查对诊断有帮助。
3．桥本甲状腺炎：少数病例可以有甲状腺疼痛、触痛，活
动期ESR可轻度升高，并可出现短暂甲状腺毒症和摄碘率
降低；但是无全身症状，血清TgAb、TPOAb滴度增高。
4．无痛性甲状腺炎：本病是桥本甲状腺炎的变异型，是
自身免疫甲状腺炎的一个类型。有甲状腺肿，临床表现经历甲状腺毒症、甲减和甲状腺功能恢复3期，与亚急性甲状腺
炎相似。鉴别点：本病无全身症状，无甲状腺疼痛，ESR不增快，必要时可行FNAC检查鉴别，本病可见局灶性淋巴细胞
浸润。
‘
5．甲状腺功能亢进症(甲亢)：碘致甲亢或者甲亢时摄
碘率被外源性碘化物抑制，出现血清L、T3升高，但是”1I摄取率降低，需要与亚急性甲状腺炎鉴别。根据病程、全身症状、甲状腺疼痛，甲亢时T|／T4比值及ESR等方面可以鉴别。
六、治疗
早期治疗以减轻炎症反应及缓解疼痛为目的。轻症可
用乙酰水杨酸(1—3 e／d，分次El服)、非甾体消炎药(如吲哚美辛75—150 mg／d，分次口服)或环氧酶-2抑制剂。糖皮质激素适用于疼痛剧烈、体温持续显著升高、水杨酸或其他非甾体消炎药治疗无效者，可迅速缓解疼痛，减轻甲状腺毒症症状。初始泼尼松20一加me,／d，维持1—2周，根据症状、体征及ESR的变化缓慢减少剂量，总疗程6—8周以上。过快
减量、过早停药可使病情反复，应注意避免。停药或减量过程中出现反复者，仍可使用糖皮质激素，同样可获得较好效果。
甲状腺毒症明显者，可以使用B一受体阻滞剂。由于本
病并无甲状腺激素过量生成，故不使用抗甲状腺药物治疗。甲状腺激素用于甲减明显、持续时间久者；但由于TSH降低
不利于甲状腺细胞恢复，故宜短期、小量使用；永久性甲减需
长期替代治疗。
慢性淋巴细胞性甲状腺炎
一、概述
慢性淋巴细胞性甲状腺炎(chronic lymphocytic
thymiditis)又称桥本甲状腺炎(Hashimoto’B thyroidilis，Hr)，由日本学者Hashimoto于1912年首先报道，是自身免疫性甲
状腺炎(autoimmune thyroidifis，栅)的一个类型。除HT以
外，AIT还包括萎缩性甲状腺炎(atrophic thyroiditis，AT)、无痛性甲状腺炎(painiess thymiditis)以及产后甲状腺炎(postpartum thyroiditis，PPT)。以下主要论及／-IT和AT。
二、流行病学
按照AIT出现甲减的病例计算，国外报道AIT患病率占
人群的l％一2％。发病率男性0．8／1000。女性3．5／1000。
也有报道，女性发病率是男性的15—20倍，高发年龄在30—
50岁。如果将亚临床患者包括在内，女性人群的患病率高
达1／30—1／10，且随年龄增加，患病率增高。
三、病因和发病机制
HT的发生是遗传和环境因素共同作用的结果。目前公
认的病因是自身免疫，主要为1型辅助性T细胞(Thl)免疫
功能异常。可与其他自身免疫性疾病如恶性贫血、干燥综合
征、慢性活动性肝炎、系统性红斑狼疮(SLE)等并存。患者