家畜病理学第五版第五章复习总结重点组织、细胞损伤.doc
5、组织、细胞的损伤
变性：细胞浊肿或水变性、脂肪变性或脂变、玻璃样变或透明变性、淀粉样变、粘液样变性细胞死亡：坏死（凝固性坏死、液化性坏死〉、凋亡《与基因调节有关，又称程序性细胞死亡〉。
一、萎缩
定义：已发育成熟的组织器官，由于其组成细胞的体积减小和数量减少而体积缩小、功能减退的过程。
萎缩的发生过程：细胞器减少，继而，细胞体积变小，减小的细胞消失，组织、器官体积减小。萎缩与发育不全及不发育：器官先天性地部分性或完全性未发育所致体积小。
萎缩与假性肥大：组织、器官的实质细胞萎缩时，常继
发其间质组织增生（主要是脂肪组织）有时使组织器官的体积比正常的还大，称为假性肥犬。萎缩的分类：生理性萎缩、病理性萎缩（营养不良性、神经性萎缩、废用性萎缩、压迫性萎缩）生理性萎缩：动物由于年龄的增长而使某些器官萎缩，如法氏囊、胸腺、老龄动物组织器官萎缩等。
病理性萎缩
（一〉、全身性萎缩：见于长期营养不良和分解代谢过度的慢性病（肿瘤、寄生虫、结核）。
全身性萎缩是在消耗状态下，机体首先消耗糖元和脂肪贮备，其次为肝、脾和肌肉等器官，最后为心、肺和脑，表现为进行性消瘦和内脏萎缩，称为恶病质。
1、肉眼观察：脂肪组织消失或被灰黄色胶样物质所替代；骨骼肌变薄；内脏器官体积缩小，
重量减轻、色泽变深呈褐色、边缘薄锐、实质减少、间质增生、被膜增厚，有腔器官內腔扩大。
2、镜检：实质细胞体积缩小，核密集、嗜碱性增强、浓缩，胞浆少而致密，间质组织相对增多。电镜下可见细胞内细胞器（如线粒体、内质网）数量减少，自噬泡增多。
〈二〉、局限性萎缩:
仁废用性萎缩：肢体因骨折、关节疾病被固定时造成长期不活动或活动受限制，工作负荷减轻，营养供应减少和物质代谢降低造成的。
2、神经性萎缩：中枢或外周神经发炎、受损伤后，其支配的部位发生萎缩，如马立克氏病。
3、激素性萎缩：组织器官因内分泌刺激减少而萎缩。如动物去势后性器官萎缩，垂体促肾上腺素分泌减少导致肾上腺萎缩。
4、压迫性萎缩：长期受压局部血流受阻、缺氧和缺养而萎缩。
病理变化：肉眼：体积重量色深，但保持原态
镜下：主质细胞体积变小或数量变少，间质（如纤、脂）则增生，故质韧，萎缩细胞仍保持原状，但胞浆浓染，核也浓缩深染。
正常的骨骼肌：肌纤维断面较粗、排列紧密，肌核分布疏密适度；骨骼肌萎缩：萎缩肌束：肌纤维变细、排列松散，间质显著增宽。
严重萎缩的肌束：肌纤维显著变细、趋于消失，肌核密集。
影响和结局（图〉：⑴可复性：时间短，病因消除——灰复原状
（2）功能降低:肌肉- 力量J ;骨----- 骨折；
二、变性
定义：因细胞物质代谢障碍引起的一类形态变化，表现为细胞内或细胞间质内出现各种异常物质或原有正常物质的异常增多。
细胞浊肿：颗粒变性+水泡变性
好发部位：肝、心、肾
主要原因：缺氧、感染、中毒
发生机制：线粒体受损、ATP减少、Na-K泵功能障碍
病理变化：肉眼观，混浊肿胀。镜下观，细胞胞浆颗粒样变、胞浆疏松、气球样变。结局：是细胞轻微损伤的早期表现，病因祛除，恢复正常
㈠颗粒变性
⑴原因：急性感染、中毒、缺氧和高热等
⑵机理：常见于线粒体丰富，代谢活跃的器官，如心、肝、肾
①细胞膜损伤T通透性T
②线粒体受损TAPT I TNa-K泵J T细胞内盐离子浓度升高T水T ⑶病理变化：①镜下：体积T,胞质疏松淡染，出现颗粒状物质。
②肉眼：混浊无光泽，体积增大，包膜紧张，切面隆起，边缘外翻。
⑷影响和结局：①可逆性；②功能降低；③病因加重T细胞水肿T细胞坏死
（二）水泡变性
定义：细胞的胞浆和胞核内出现多量液体，形成大小不等的水泡，使整个细胞呈蜂窝状的结构。病理变化：
1、肉眼观与颗粒变性相似，程度更严重，呈煮熟样外观，色泽苍白。
2、镜检：细胞胞浆内出现大小不等的水泡，水泡互相融合后，整个细胞为水分所充盈，核悬浮于中央，或被挤压于一侧。因水泡变性时细胞显著肿大，胞浆空白，形如气球, 故又气球样变。
（三）脂肪变性
定义：胞浆内中性脂肪（甘油三酯）的蓄积称为脂肪变性。
好发部位：肝、心、肾。主要原因：营养障碍、感染、中毒、缺氧。
发生机制：不同器官脂肪变性的发生机制不同。
病理变化：电镜观：可见脂滴形成于内质网中，为有界膜包绕的圆形均质小体、即脂质小体。
光镜观：细胞内脂滴因被脂溶剂溶解，表现为空泡状。
肉眼观：脂变器官黄染、触之质如泥块且有油腻
肝细胞脂肪变性机制（图九脂蛋白合成障碍、中性脂肪合成过多、脂肪酸氧化障碍。
（1）、I来源：①肠道吸收;②脂库动员
II去路：①少部分进行|3氧化，供能。
②大部分结合成脂蛋白入血运到脂库或其它组织利用。
③少部分磷脂和类脂形成细胞各种膜结构成分一即结构脂肪。
上述任何一过程破坏便可脂变，如：
①中性脂肪合成过多；③脂肪酸氧化障碍。④细胞结构破坏。
②脂蛋白合成障碍:A、磷脂、胆碱缺乏B、中毒引起内质网结构破坏或抑制酶活性
⑵、病理变化
1）肉眼：肝体积T,包膜紧张，色黄，边缘钝，质实，切面隆起，有油腻感。
2）镜下：①肝：细胞体积T,胞浆出现脂滴。
心肌因严重贫血而发生脂肪变性时，心内膜下可见平行且黄红相间条纹，称为虎斑心。
⑶影响和结局：功能病因持续，可发展为细胞坏死（肝硬变、心衰等）
（四）玻璃样变性：在HE染片中组织、细胞内出现均质、粉红至红染、毛玻璃样半透明的蛋白质蓄积称为玻璃样变，又称透明变性。
常见有三种类型：
⑴血管壁玻璃样变性：
①部位：细动脉等。
②机理：1）通透性增高，血浆蛋白渗出、浸润、凝固；
2）内皮细胞和平滑肌细胞合成与分泌基底膜物质增多
③病理变化：1）内膜下血浆蛋白凝固；2）管壁厚、腔窄、质地硬。
④后果：1）细动脉弹性降低；2）管腔狭窄
⑵结缔组织玻璃样变性：胶原纤维老化的表现，见于纤维结缔组织的生理性增生和病理性增生。可能是由于胶原蛋白交联增多，胶原纤维大量融合、多量糖蛋白蓄积其间。或是胶原蛋白变性、融合的结果。
①部位：瘢痕组织、各种组织纤维化等。
②机理：1）胶原纤维肿胀、崩解、融合
2）缺血，血管通透性升高，血浆中外渗的糖蛋白沉积于胶原纤维间。
③病变：
1）镜下：A、结缔组织细胞（纤维细胞）减少乃至消失；B、结缔组织胶原纤维化变粗融合
2）肉眼：A、量少，无明显改变；B、量多，呈半透明灰白色，质坚韧。
⑶细胞内玻璃样变性：
①部位：肾小管上皮细胞、肝细胞、慢性炎症灶中浆细胞、某些肿瘤细胞等。
②病理变化：表现为胞浆内圆形、红染玻璃样物质。
细胞内透明变性
肾小管上皮细胞胞浆内出现许多大小不等的红染玻璃样圆滴-细胞内透明滴状变。其发生机理是由于肾小球滤过性升高，血浆蛋白大量滤出进入肾小管腔，肾小管上皮细胞吞饮渗出的蛋白并在胞浆内形成透明样物。浆细胞胞浆内可见圆形的嗜伊红小体，将核挤向一侧，是免疫球蛋白蓄积的结果。
（五）淀粉样变
细胞外的间质内，特别是小血管基底膜处，有蛋白质和粘多糖复合物蓄积，显示淀粉样呈色反应。刚果红染色为红色。有原发（免疫球蛋白轻链）和继发（严重慢性炎症）之分。淀粉样物质淀粉样变多发生于肝、脾、肾和淋巴结等器官。
脾淀粉样变性：脾组织中粉红染的淀粉样物质呈灶状沉着，局部脾组织，萎缩消失
（六）粘液样变性
定义：是指间质内有粘多糖（透明质酸等）和蛋白质的蓄积。
常见疾病：间叶组织肿瘤、风湿病、动脉粥样硬化和营养不良时的骨髓和脂肪组织等。
骨骼肌萎缩时，肌间结缔组织发生粘液样变性，见肌间结缔组织变疏松，其中充以淡蓝染的类粘液样物质和散在的多角形细胞。
三、细胞死亡：细胞因受严重损伤而累及胞核时，出现代谢停止，结构破坏和功能丧失等
不可逆性变化。包括坏死和凋亡
㈠坏死：机体局部组织细胞的病理性死亡。
特点：代谢停止、功能丧失、不可逆。
1?原因：⑴局部缺血：
（2）生物因素：病原微生物和寄生虫及其毒素
（3）理化因素：强酸、强碱和各种毒物；机械性、高温、低温、射线等
2?病理变化：肉眼：范围小，不易辨认。
坏死组织特点：①外观无光泽，暗淡混浊；
②失去正常组织弹性，捏起或切割回缩不良
③无血液供应，故温度血管无搏动、清创时无新鲜血液流出；
④失去正常感觉及运动功能
坏死的基本病变
核固缩：表现为核缩小、凝集、呈深蓝色，提示DNA停止转录。
核碎裂：表现为染色质崩解为致密蓝染的碎屑，散在于胞浆中，核膜溶解。
核溶解：染色质中的DNA和核蛋白被DNA酶和蛋白酶分解，核淡染，核的轮廓不清。胞浆：嗜酸性增强，红染，胞膜破裂，坏死细胞进而解体、消失；
间质：间质内胶原纤维肿胀、崩解、液化，基质解聚。
3 ?坏死的类型：
⑴凝固性坏死：
①条件：1）动脉血供受阻；2）含蛋白丰富
②机理：1）凝固酶作用；2）局部酸中毒蛋白性质变化
③器官：心、肝、肾、脾等。
④病理变化：1）肉眼：灰白或灰黄，干燥、坚实、混浊坏死灶与周围组织境界清楚
2）镜下：组织原有轮廓依稀可辨。干酪样坏死不见组织轮廓。
⑤举例：早期贫血性梗死，结核病干酪样坏死。
⑵液化性坏死：坏死组织分解呈液状。
①条件：1）含磷脂、水分多，含蛋白较少组织；2）与病原、病变性质有关。
②机理：1）蛋白水解酶作用；2）含水及脂质质多
③器官：脑、脊髓等。
④病理变化：肉眼：灰白或灰黄的液状物。
⑤举例：化脓性炎症；脑软化；脂肪坏死（急性胰腺炎时）
⑶坏疽：犬块组织坏死合并腐败菌感染
①特点：1）较大范围坏死；2）黑色（硫化铁）；3）污秽
②部位：四肢、与外界相通的器官（易受腐败菌感染）。
③分类：1）干性坏疽；2）湿性坏疽；3）气性坏疽。
干性坏疽：动脉受阻、静脉回流正常；好发于四肢、指（趾）头；黑褐色、干涸、皱缩，与周围组织界限清楚；感染腐败菌较轻时可自行脱落，无明显全身症状。
湿性坏疽：动、静脉均受阻，伴淤血；四肢、与外界相通的地方；明显肿胀，深蓝、污绿、污黑、恶臭，界限不清；发展较快，弥漫，全身中毒症状明显，休克。
气性坏疽：湿性坏死伴产气腐败菌感染；深部肌肉的创伤，伤口较小；坏死组织呈蜂窝状，有捻发音，有大量气体；发展迅速、全身症状明显，毒素吸收快，中毒性休克。
干性坏疽：慢性型猪丹毒
剖检特征为：心内膜炎（在二尖瓣心房面附着较大的菜花样赘生物，是丹毒性溃疡性心内膜炎继发血栓形成及血栓机化的形象）；多发性关节炎；皮肤坏死（肢体皮肤坏死，继发坏疽并已开始腐离；耳翼边缘皮肤坏死并继发干性坏死并继发干性坏疽）。
4?坏死对机体的影响：（1）小范围坏死：疼痛及功能J
（2）重要器官坏死：功能及危及生命
（3）大范围坏死伴感染：即坏疽，全身中毒
5 .坏死的结局
（1）>吸收再生：坏死范围不大，细胞自溶，组织溶解液化。液化灶被淋巴管血管吸收，或被吞噬细胞清除，并由细胞再生修复。
（2〉、腐离脱落：体表皮肤较大面积坏死时，其与健康组织间的炎性反应促使其逐渐分离脱落。形成糜烂、溃疡后可被肉芽组织修复形成瘢痕组织。
（3〉、机化：由肉芽组织吸收、取代坏死组织的过程，最终形成瘢痕组织。
（4〉、包裹：肉芽组织及纤维组织包裹较大坏死灶的过程。
<5）^钙化：坏死组织内出现钙盐沉积。
（二）细胞凋亡（apoptosi s）
概念：由基因调控、自身启动的程序性的细胞死亡过程
特点：单个或小团细胞死亡，质膜完整，不发生自溶，无炎症反应。
细胞凋亡可见于：胚胎器官发育过程中，如肢端部分细胞凋亡而形成指、趾；老化的细胞凋亡以新老更替；某些病毒如乙肝病毒损伤肝细胞后；一些激素依赖性器官因激素的撤除而致细胞死亡，器官萎缩；病理性因素如高温、射线、缺氧、抗癌药的作用及移植物抗宿主反应。生物学意义：细胞凋亡与其它类型的细胞坏死不同，其发生常有积极的生物学意义，它为维持机体内环境稳定所必需，并与细胞分裂、繁殖相互协调，共同调控胚胎发育、器官发育与退化、免疫、造血等生理过程。
病理形态特征：初期为细胞表面微绒毛和细胞突起消失，细胞连接松解，与相邻活细胞分离。随后，细胞体积缩小、变形，并向表面隆起，胞浆变致密，细胞器聚集；同时核染色质也变致密，成团块状附在内核膜上，核仁分离，核的形态随着整个细胞变形而改变。
最后，整个细胞裂解为大小不等的有膜包围的小体-凋亡不体。凋亡小体迅速被邻近的实质细胞或单
核巨噬细胞吞噬并进而被溶酶体酶分解。有些管道上皮细胞的凋亡小体可排入管腔内，然后自行崩解。
病理条件下细胞凋亡见于萎缩、肿瘤细胞退化和一些毒性刺激作用于组织时。
细胞凋亡与细胞坏死的区别
细胞凋亡：基因调控的程序化细胞死亡，主动进行（自杀性），耗能。
生理性刺激因子可诱导发生。
多为散在的单个细胞。
细胞固缩、核染色质边聚，细胞膜及各细胞器膜完整，膜可发泡，形成凋亡小体。早期DNA
规律降解为180-200bp片段，琼脂凝胶电泳呈特征性梯带状。
不引起炎症反应和修复再生，但凋亡小体可被邻近细胞吞噬。
细胞坏死：意外事故性细胞死亡，被动进行（他杀性），不耗能。病理性刺激因子诱导发生。
多为连续的大片细胞。
细胞肿胀，核染色质絮状或边聚，细胞膜和细胞器膜溶解破裂，细胞自溶。DAN降解不规律，
片段较大，琼脂凝胶电泳不呈梯带状。
引起周围组织炎症反应和修复再生。
四.病理性物质沉积
（1）＞病理性色素沉积：有色物质（色素）在细胞内外的异常蓄积。
（2〉、病理性钙化：在骨和牙齿以外的软组织内有固体性钙盐。形态特点：染色时，钙盐呈蓝色颗粒状或片状。
类型：营养不良性钙化，继发于局部变性、坏死组织或其它异物内钙化。体内的钙磷代谢正常。转移性钙化：体内钙磷代谢障碍（高血钙），导致正常肾小管、肺泡壁、胃粘膜等处的多发性钙化。可影响细胞、组织的功能。如甲状旁腺功能亢进（骨和血中碱性磷酸酶活力升高，促使磷酸盐从尿排出和骨质脱钙，肾因钙盐沉着受损，磷酸盐排出障碍，血磷升高，磷酸钙在各脏器沉着）、骨肿瘤破坏骨组织等。
（3〉、尿酸盐沉着体内嗥吟代谢障碍引起尿酸和尿酸盐沉着于一定组织。（内脏型，关节型）机理：一般认为饲料中核酸及瞟吟类物质过多，维生素A和D缺乏，矿物质搭配不当，肾功能障碍或其他引起细胞内核酸大量分解的疾病（淋巴性白血病，骨髓增生性疾病）
细胞和组织的适应与损伤
细胞和组织的适应与损伤 ?病理学教研室龙捷 ?电话：37103237 （A1-637) ?主要教学内容 第一节细胞和组织的适应 第二节细胞和组织的损伤 重点掌握适应性反应、变性和坏死的病变特点。 ?第一节细胞和组织的适应 ?适应(adaptation)：细胞和由其构成的组织、器官对内、外环境中各种有害因子的刺激作用的非损伤应答反应，称为适应。 适应性反应包括： 1.萎缩 2.肥大 3.增生 4.化生 ?萎缩(atrophy) ?已发育正常的实质细胞、组织和器官体积缩小，可以伴发细胞数目的减少。 ?病理性萎缩的类型 营养不良性萎缩：全身性、局部性 压迫性萎缩：肾盂积水、脑积水； 失用性萎缩：长期卧床； 去神经性萎缩：ALS，脑卒中，神经离断； 内分泌性萎缩：绝经后子宫、卵巢萎缩 老化和损伤性萎缩：阿尔茨海默病、萎缩性胃炎
?萎缩的病理变化 ?大体：器官均匀性缩小，重量减轻，功能降低。质韧、色深、包膜皱缩。 ?光镜：细胞数目、体积、细胞器、残存体。 ?类型： 1 生理性：运动员的肌肉、妊娠期的子宫 2 病理性： ①代偿性肥大 如高血压早期的左心室、单侧肾切除后的对侧肾 ②内分泌性肥大 如甲亢时的甲状腺、垂体瘤时的肾上腺 ?病变： ?大体：体积增大、重量增加、功能增强。 ?光镜： ①细胞器体积大、数目多，核DNA含量↑； ②细胞体积增大。 ?肥大有一定的代偿功能 ?过度肥大会诱发器官组织的损害 ?假性肥大 实质细胞萎缩、间质细胞增生、器官体积不变或增加
? 2 病理性： ?(1)代偿性增生：肉芽组织、慢性炎症 ?(2)内分泌增生：子宫内膜增生过长 ?增生与肥大的关系 ?细胞分裂增殖能力活跃的器官，其体积增大是肥大和增生的共同结果 ?细胞分裂增殖能力低的器官，其体积增大仅仅是肥大所致?化生(metaplasia) 定义：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程称为化生。 ?类型 ①鳞状上皮化生：气管柱状上皮，胆囊粘膜上皮，宫颈粘膜柱状上皮。 ②肠上皮化生：胃粘膜转化成小肠或大肠粘膜。 ③结缔组织化生：软骨化生，骨化生，骨化性肌炎 ?化生的意义 ?化生可以是正常的生理现象 ?化生可以是一种防御反应 ?化生也可以是一种癌前病变(如食管癌、肺癌)
组织的适应和损伤
第一章细胞、组织的适应和损伤 一、选择题 [A型题] 1．关于萎缩，下列哪一项是正确的？ A 凡是比正常小的器官、组织和细胞均称为萎缩 B 缺血或血供中断均可引起 C 实质和间质同时减少 D 间质不减少，常继发增生 E 细胞自噬小体减少 2．慢性消耗性疾病时，最早发生萎缩的组织是 A 骨骼肌 B 心肌 C 脑组织 D 脂肪组织 E 结缔组织 3．关于肥大，哪一项是错误的？ A 细胞组织和器官的体积增大 B 肥大的组织细胞具有代偿功能 C 组织的肥大常与增生并存 D 实质细胞肥大，间质萎缩 E 乳腺发育既属生理性肥大也是分泌性肥大 4．老年性前列腺肥大属于 A 功能性肥大 B 代偿性肥大 C 代性肥大 D 分泌性肥大 E 生理性肥大 5．关于增生，下列哪一项是错误的？ A 实质细胞的数目增多，伴体积增大 B 与炎症，激素和生长因子作用有关 C 过度增生的细胞有可能演变为肿瘤性增生 D 增生可导致组织，器官体积增大 E 增生的细胞不受机体调控，病因去除后，仍继续增生
6．下列哪一项不属于化生？ A 慢性萎缩性胃炎时，胃粘膜出现肠上皮 B 慢性支气管炎时，气管粘膜出现鳞状上皮 C 食管粘膜出现灶状胃粘膜组织 D 慢性宫颈炎时出现糜烂腺 E 骨化性肌炎时出现骨组织7．关于细胞水肿，下列叙述中哪一项不正确？ A 细胞膜受损，钠一钾泵功能障碍 B 胞质疏松透明 C 细胞肿大变圆 D 细胞核增大，染色质边集 E 严重水肿，溶酶体膜破裂 8．关于脂肪变性的改变，下列哪一项是错误的？ A 慢性肝淤血时，脂肪变主要位于肝小叶中央 B 磷中毒时脂肪变主要位于肝小叶周边 C 脂肪肝的脂肪变在小叶弥漫分布 D 严重贫血所致心肌脂肪变呈虎皮斑纹 E 白喉外毒素所致心肌脂肪变呈红、黄相间 9．关于玻璃样变性，下述哪一项是错误的？ A 可发生于结缔组织 B 可发生于血管壁 C 可发生于浆细胞 D 可发生于肝细胞 E 可发生于远曲肾小管上皮 10．下列哪一项不属于玻璃样变性？ A 高血压病的细动脉硬化 B 眼结膜间质中的蛋白质粘多糖沉积 C 胶原纤维间多量糖蛋白沉积 D 慢性肝炎的肝细胞胞质充满不透明嗜酸性细颗粒物质
组织胚胎学总结-细胞
一、细胞整理 1、间充质细胞：大而呈星状，细胞间以突起连接成网；核大而呈卵圆形，核仁明显；胞质呈弱嗜碱性。功能：分化程度低，增殖分化能力强，在胚胎时期分化为结缔组织细胞、肌细胞、血细胞和内皮细胞等，成体结缔组织保有少量间充质细胞。 2、成纤维细胞：疏松结缔组织最主要细胞，常附着于胶原纤维(成纤维细胞分泌的胶原蛋白聚合而成)上；活跃态：细胞较大、多突起，核大而呈卵圆形，着色浅而核仁明显，胞质丰富呈嗜碱性；电镜下具有蛋白质分泌细胞的超细结构(富含粗面内质网+高体)，不见分泌颗粒；功能：分泌胶原蛋白构成疏松结缔组织各种纤维、分泌物形成无定形基质、分泌多种生长因子调节细胞增殖和分化。 3、纤维细胞：成纤维细胞的静止态，细胞较小而呈长梭形，核小而细长、着色深，胞质少呈嗜酸性；电镜下不具有蛋白质分泌细胞的超细结构；功能：创伤、怀孕时迅速转化为成纤维细胞，向受损处迁移并参与组织修复。 4、巨噬细胞：属于免疫细胞，形态因功能改变而多样，功能活跃者伸出较长伪足而形态不规则；核较小而着色深，核圆形或肾形；胞质丰富而呈嗜酸性，含异物颗粒+分泌泡；电镜下：细胞表面多褶皱、微绒毛和少数球形隆起；胞质富含溶酶体、吞噬体、吞饮泡；功能：吞噬、抗原呈递、分泌。具有趋化性。 5、浆细胞：即效应B细胞，呈卵圆形或圆形；核圆、偏于一侧；胞质丰富呈嗜碱性，核旁有一浅染区；电镜下：富含粗面内质网+高体；功能：浆细胞集中于病原微生物易于侵入的部位，分泌抗体。 6、肥大细胞：细胞较大，呈卵圆形或圆形；核小而圆、居中而深染；胞质富含嗜碱性分泌颗粒(含肝素、组胺、嗜酸性粒细胞趋化因子等)；分布：小血管+身体与外界接触的部位(皮肤、呼吸道、消化道等)；能合成白三烯；功能：肝素可抗凝血，组胺和白三烯引起过敏反应，嗜酸性粒细胞趋化因子吸引嗜酸性粒细胞(可抗过敏)向过敏反应出处迁移。 7、脂肪细胞：单个或成群分布；胞大而呈球形、多边形；胞质含一大脂滴，而把胞质挤压到细胞周缘；核被挤压成弯月形而偏于一侧；功能：合成、储存脂肪，参与脂类代谢。 8、网状细胞：依附于网状组织，多突起星形细胞，相邻细胞突起连接成网；胞核较大，圆形或卵圆形，着色浅，可见1-2核仁；胞质多、粗面内质网丰富；功能：产生网状纤维，和网状纤维一起组成网状组织(造血组织和淋巴组织的支架)。 9、红细胞：数目：4.0-5.5 ?1012/L(♂)，3.5-5.0?1012/L(♀)；扫描电镜下，双凹圆盘状，中央后边缘薄，直径7.5um；成熟红细胞无核且无任何细胞器，胞质富含血红蛋白(♂：120-150g/L，♀：110-140g/L，运输氧和部分CO2)而使红细胞呈红色；特点：形态可变性，形成人体的血型抗原系统，与同体积的球形细胞相比表面积大(有利于进行物质交换)。 10、网织红细胞：未成熟后的红细胞，胞内残余部分核糖体；用煌焦油蓝染色呈细网状；在血液停留一天后完全成熟，核糖体消失；在骨髓造血功能发生障碍时，网织红细胞计数降低，对于贫血患者来说，对于网织红细胞计数的增加说明有疗效。
细胞和组织的损伤 (1)
第六章细胞和组织的损伤 教学目的 明确细胞和组织损伤的主要表现形式：萎缩、变性、坏死、病理性色素沉着、结石形成的概念、发生机理、病理变化和对机体的影响。 教学时间 4学时 教学重点、难点 1、概念 2、萎缩、变性、坏死的病理变化及时机体、影响 3、结石形成的条件及对机体的影响 概述： 1、进行性变化：即细胞进行性生长，指细胞增大、细胞器复制（细胞增生、肥大、再生、修复，创伤愈合）等，趋向适应，恢复方向进展。此时物质代谢同化大于异化。 2、退行性变化：即细胞的损伤（萎缩、变性、死亡），细胞功能↓，向死亡发展，此时物质代谢异化大于同化。 细胞组织的损伤机械性——直接作用于细胞的损伤。 其它各种致病因子——由细胞物质代谢障碍开始。 细胞损伤发展过程： 细胞代谢改变—→组织化学、超微结构变化—→光学显微镜下变化和肉眼可 见形态学变化（病变）—→病因除去后恢复常态（可逆性变化）。 ↘严重不可逆病变—→细胞死亡。 营养不良性变化——在致病因素作用下，细胞组织的物质代谢发生障碍，进而在形态结构上发生各种病变，最后引起功能障碍的变化。 萎缩、变性等——轻微可逆变化，细胞仍能维持不同水平生命活动。 坏死——不可复性损伤，死亡。 损伤——变性、坏死。 适应——萎缩、肥大、增生、化生。 细胞组织的损伤的补充资料 组织细胞的损伤——基础性病理变化。 一、原因 缺氧、化学物质、药物、物理（机械、高温、低温、高低气压、电流、辐射等）、生物因子（细菌、病毒、真格菌、寄生虫等）、营养失衡、社会-心理-精神因素和医源性因素等。 缺氧是细胞损伤的非常重要的基本环节。 老年动物的细胞处于生理性自然退化状态，对于长期积累的或即时受到各种致病因素的损伤作用会更为敏感—→衰老（aging）或老化（semility）。 在人类有心身疾病（psychosomatic disease），这是一种思想、情感障碍引发细胞损伤所形成的器质性疾病。 如原发性高血压、消化性溃疡、冠心病、植物性神经功能紊乱等。 医源性疾病（iatrogenic disease），由于诊断过程本身继发的伤害。 二、机制 发生机制复杂，如细胞膜的破坏、活性氧类物质（氧自由基）增多、胞浆内高游离Ca＋2、缺氧、化学毒作用、遗传物质变异等。
组织胚胎学重点总结
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 组织胚胎学重点总结 第七章神经组织 1、神经元形态： 核大色浅，膜/仁明显，尼氏体，神经原纤维尼氏体： 强嗜碱性，均匀分布胞体和树突中，粗面内质网和游离核糖体组成，轴丘无尼氏体神经原纤维： 仅镀银染色可见，伸入树突轴突。 2、轴突运输： 慢速运输（单向）： 胞体内新形成的神经丝、微丝和微管缓慢向轴突终末延伸。 快速运输（双向）： 正向： 轴膜蛋白、神经递质合成酶、含神经调质小泡、线粒体逆向： 代谢产物、终末摄取物质 3、兴奋传单神经元神经冲动起始（轴膜）沿轴膜传导 4、神经元分类： 多级神经元、双级神经元、假单级神经元传入神经原，中间神经元，传出神经元 5、突触定义： 是神经元传递信息的结构，是神经元和神经元之间或神经元与效应细胞之间的一种特化的细胞连接。 组成： 突出前成分（突触前膜，突触小泡），突触间隙，突触后成分（突 1 / 21
触后膜）作用过程: 冲动流沿轴膜传向轴突终末（突触前成分）电位门控 Ca2+ 通道开放突触素磷酸化突触小泡移向突触前膜突触小泡移向突触前膜递质释放递质与突触后膜相应受体结合突触后膜化学门控通道开放突触后膜电位改变膜电位改变6、神经胶质细胞星形胶质细胞原浆性胶质细胞脑和白质中纤维性胶质细胞脑和灰质中少突胶质细胞中枢神经系统（CNS）胶质细胞小胶质细胞室管膜细胞周围神经系统（PNS）卫星细胞胶质细胞施万细胞①星形胶质细胞形态： 最大，星形功能： 支持和绝缘分泌神经营养因子支持和绝缘分泌神经营养因子增生胶质瘢痕脚板： 形成胶质界膜、神经胶质膜②少突胶质细胞中枢神经系统的髓鞘形成细胞③小胶质细胞形态： 最小，扁平或三角形，染色深功能： 吞噬，来源于单核细胞④室管膜细胞分布： 衬于脑室和脊髓中央管的腔面，形成单层上皮，功能： 产生脑脊液⑤卫星细胞神经节内包裹神经元胞体⑥施万细胞参与周围神经系统中神经纤维的构成，分泌神经营养因子 7、血脑屏障血管内皮细胞、基膜、周细胞、神经胶质膜 ( 星形胶质细胞突起) 8、神经结构 9、神经纤维有髓神经纤维：
细胞组织的适应与损伤
第一章细胞和组织的适应、损伤与修复 一、教学大纲要求 1. 掌握适应及萎缩、肥大、增生、化生的概念、类型和病理变化。 2. 掌握变性、坏死的概念、类型、形态学变化及后果。 3. 掌握肉芽组织的概念、形态特征及其在创伤愈合中的作用。 4. 掌握创伤愈合的类型与骨折愈合过程。 5. 熟悉再生的概念、类型及各种细胞的再生能力与再生过程。 6. 熟悉适应、变性、坏死与修复的结局或转归。 7. 熟悉细胞凋亡与老化的概念及形态学表现。 8. 了解组织损伤的原因与发生机制。 9. 了解影响修复的因素。 二、理论内容提要 （一）细胞和组织的适应性反应 萎缩、肥大、增生、化生的概念、类型与病变特征，举例。 1、萎缩：病理性：营养不良性、压迫性、失用性、去神经性、内分泌性 2、肥大：代偿性，内分泌性 3、增生：内分泌性，代偿性，再生修复性，肿瘤性。 4、化生：（1）鳞状上皮化生：膀胱、肾盂移行上皮→鳞状上皮（鳞状化生可癌变） 支气管、胆囊、子宫颈柱状上皮→鳞状上皮（2）腺上皮化生：胃→肠上皮化生（大肠上皮化生可癌变）。 （3）结缔组织化生：成纤维细胞、间叶细胞→软骨细胞、骨细胞 （二）细胞和组织的损伤
1．细胞和组织损伤的原因与损伤过程、机制 各种损伤因素→生化代谢改变→组织化学和超微结构改变→光镜改变→肉眼改变。 机制：细胞膜的破坏，活性氧类物质的损伤，细胞质内高游离钙的损伤，缺氧，化学性损伤，遗传变异 2．细胞损伤的基本病理过程 细胞核：大小、形状、结构、核内包含物及核仁的改变。 细胞器：内质网、线粒体、高尔基体、溶酶体、细胞骨架的改变。 细胞膜：形态结构、通透性的改变。 3．各种可逆性损伤（变性）的概念，好发部位（组织、细胞）及其形态学变化，举例
组织学与胚胎学重点归纳
组织学与胚胎学重点归纳 第一章组织学绪论 本章重点： 1、掌握:组织学、石蜡切片术、光镜结构、嗜酸性、嗜碱性、HE染色法和超微结构的概念 2、了解：常用的研究方法 一、组织学的内容和意义 1、组织学概念：研究正常人体的微细结构及其相关功能的科学 2、组织学研究水平：组织、细胞、亚细胞和分子。 3、组织 (1)构成：细胞群和细胞外基质 (2)类型：上皮组织、结缔组织、肌组织和神经组织 二、组织学技术简介 1、光镜技术 石蜡切片术：取材、固定、脱水、包埋、切片（5 ～10 μm 厚）、染色、封片 苏木精- 伊红染色法（HE染色法）：苏木精为碱性染料，使染色质和核糖体着紫蓝色；伊红为酸性染料，使胞质和细胞外基质着红色 嗜酸性：组织细胞中的结构与酸性染料亲和力强者称为嗜酸性. 嗜碱性：组织细胞中的结构与碱性染料亲和力强者称为嗜碱性. 光镜结构：光学显微镜下观察到的组织细胞结构 2、电镜技术 超微结构:电子显微镜下观察的组织细胞的结构. 第二章上皮组织 本章要点： 掌握：上皮组织的特点及分类；被覆上皮的分类，各类的分布及功能(掌握) 熟悉：腺上皮和腺的概念，外分泌腺的一般结构；细胞表面的特化结构的功能意义 了解：细胞表面的特化结构的结构特点 一、概述： （一）上皮组织的特点 1、上皮组织由大量排列紧密的上皮细胞和少量的细胞外基质组成 2、上皮细胞具有明显的极性（游离面、基底面和侧面） 3、基底面附着于基膜 4、上皮组织内大多无血管 5、上皮组织内有丰富的感觉神经末梢 （二）分类与功能 分类：1、被覆上皮－分布于体表，体内管、腔、囊的内表面 2、腺上皮－构成腺体 功能：保护、吸收、分泌、排泄 二、被覆上皮 1、单层扁平上皮又称单层鳞状上皮 特点：表面光滑，利于液体流动，减少器官间磨擦 分布：内皮：心血管、淋巴管内表面 间皮：心包膜、胸膜、腹膜 其它：肺泡、肾小囊 2、单层立方上皮 特点：细胞呈立方形（侧面观）或多角形（表面观），核圆居中 分布：甲状腺滤泡、肾小管 3、单层柱状上皮 特点：细胞呈柱状（侧面观）或多角形（表面观），核长圆形、位于基底部 分布：胃、肠、胆囊、子宫等 4、假复层纤毛柱状上皮 特点：由柱状细胞、梭形细胞、锥形细胞和杯状细胞构成，核位置参差不齐；细胞基底部均附着于基膜；基膜明显 分布：呼吸道 5、复层扁平上皮又称复层鳞状上皮 特点：表层细胞呈扁平状；中层细胞呈梭形或多角形；基底细胞矮柱状，有增殖能力；基底面凹凸不平 分布：皮肤表皮－角化 口腔、食管和肛管－未角化 6、变移上皮
第一章+细胞和组织的适应与损伤
第一章细胞和组织的适应与损伤 一、A型选择题 1 光镜下检见肯定的细胞损伤，在肝细胞缺血发生： A.5分钟后 B.15分钟后 C.30分钟后 D.60分钟后 E.120分钟后 2 HBsAg阳性肝炎时，电镜下可见肝细胞内： A.粗面内质网增生 B.光面内质网大量增生 C.基质型线粒体肿胀 D.高尔基体肥大 E.溶酶体增大、增多 3 对各种损伤最敏感的细胞器是： A.粗面内质网 B.光面内质网 C.线粒体 D.高尔基体 E.溶酶体 4 .关于干酪样坏死下列哪项是错误的 A.肉眼较松软 B.镜下组织结构遭破坏 C.容易液化 D.坏死灶中心结核菌少 E.发生机理为四型变态反应 5 Mallory小体的形成与下列哪种细胞成分有关： A.细胞膜 B.线粒体 C.核蛋白体 D.中间丝 E.光面内质网 6 下列各项属病理性增生与肥大的是： A.妊娠期子宫肥大 B.哺乳期乳腺肥大 C.高血压引起的心肌肥大 D.运动员的肌肉肥大 E.长期体力劳动者的心室肥大 7 组织损伤时，血中酶含量升高是由于： A.细胞内酶减少，使血中酶相对增高 B.细胞内酶增多，释放入血增多
C.细胞内酶减少，释放入血增多 D.细胞外酶减少，均存在于血液中 E.损伤周围代偿性释放增加 8 下列器官肥大时不伴细胞增生的是： A.乳腺 B.甲状腺 C.心脏 D.肝脏 E.肾脏 9 营养不良性萎缩多累及全身各种器官和组织，通常首先见于： A.骨骼肌 B.脑 C.肝脏 D.脂肪组织 E.心肌 10 在萎缩的肌细胞内可见： A.含铁血黄素 B.脂褐素 C.黑色素 D.胆色素 E.纤维素 11 支气管粘膜上皮鳞化属哪种改变： A.分化不良 B.异型增生 C.不完全再生 D.癌前病变 E.适应性改变 12 肠上皮化生的概念是： A.原来无上皮的部位出现肠上 B.肠上皮转变为其它上皮 C.肠上皮转变为胃粘膜上皮 D.胃粘膜上皮转变为肠上皮 E.呼吸道上皮转变为肠上皮 13 细胞水肿与脂肪变性最易发生在： A.肺、脾、肾 B.心、肝、肾 C.肺、脾、心 D.心、肝、脾 E.肝、肾、脾 14 发生脂肪变性的细胞，电镜下可见脂滴形成于： A.内质网 B.高尔基体 C.胞浆基质 D.自噬泡
练习题3-组织的适应、损伤和修复
《病理学基础》练习题3-组织的适应、损伤和修复班级姓名学号得分 一、名词解释： 1. 萎缩 2. 化生 3. 变性 4. 坏死 5. 坏疽 6. 机化 二、填空题： 1. 肉芽组织由___________、___________和________________组成。 2. 病理性萎缩分为_________、__________、__________和__________四种类型。 3. 常见的变性有_________、____________和___________。 4. 最容易发生脂肪变性的器官是____。 5. 坏死分为___________、___________和____________三种类型。 6. 细胞坏死的主要形态是______的改变，表现为_______、________、________。 7. 坏死的结局有__________、__________、____________、___________。 三、选择题： 1 细胞坏死的主要形态改变是 A 细胞膜的改变 B 细胞浆的改变 C细胞核的改变D细胞器的改变 2 支气管粘膜上皮由原来的纤毛柱状上皮转化为鳞状上皮，属哪种病变？ A增生B再生 C化生D萎缩 3 下列哪些器官最容易发生脂肪变性？ A肠、肝、脾B肝、肾、心 C心、脑、肺D脾、心、肝 4 血管壁玻璃样变性时，形成病变物质的主要成分是： A胶原纤维B弹力纤维 C血浆蛋白D增生的内皮细胞 5 下列哪项是干性坏疽的特点 A发生于肺或子宫等内脏B有明显的腐败菌感染 C全身中毒症状严重D病变部分较干燥，腐败菌感染较轻 6 湿性坏疽的特征中常包括
试验一细胞和组织的适应损伤与修复
实验一 细胞和组织的适应、损伤与修复 一、实验目的 1. 掌握细胞水肿、脂肪变性、玻璃样变性的大体和镜下标本的病变特征 2．掌握不同类型坏死的大体表现 3. 掌握肉芽组织的形态、结构 二、实验内容 （一）大体标本观察 1．脑萎缩：脑体积缩小、重量减轻，脑回变窄，脑沟变宽。 2．心脏萎缩：心脏体积缩小，重量减轻，呈深褐色或棕褐色。心脏表面的冠状动脉呈蛇行状迂曲，切面心壁变薄。 3．心脏肥大：高血压性心脏病时，心脏重量增加，左心室心肌代偿性肥大，左心室壁增厚，可达2.0cm ，乳头肌、肉柱增粗。 4. 肾细胞水肿：肾脏肿胀，包膜紧张，重量增加；切面隆起，边缘外翻；灰白混浊，失去正常光泽，似沸水烫过。 5．肝脂肪变性：肝脏增大，边缘钝圆，包膜紧张；切面稍隆起，边缘外翻；色淡黄、质软、有油腻感。 6．脾凝固性坏死：脾的近表面区域见一个或多个边界清楚、锥体形的梗死区（凝固性坏死），锥体的底位于脾表面，稍凹陷，尖端指向脾门。切面见呈梗死灶呈楔形，土黄色或灰白色，均匀一致，质致密而干燥。 7. 淋巴结干酪样坏死：淋巴结体积增大，切面正常淋巴结结构消失。新鲜干酪样坏死为淡黄色，质地松软、细腻，状似干奶酪样或豆腐渣样（固定后及陈旧性干酪样坏死呈灰白色）。 脑回变窄 脑沟变宽
8．足干性坏疽：足自其远端起始发生凝固性坏死，坏死组织干固皱缩，呈黑褐色，与周围健康组织之间有明显的分界线。 9．足湿性坏疽：足明显肿胀，湿润。呈暗绿或污黑色，与正常组织间无明显分界线。 10．肺脓肿（液化性坏死）：肺切面可见单房之脓肿，脓液已流失，腔较大，边界清楚，有一较厚的脓肿壁，由灰白色的纤维结缔组织构成。 （二）病理切片观察 1. 肾细胞水肿：首先找到肾小体，区分肾小体周围的近曲小管和远曲小管。观察：近曲小管上皮细胞体积增大，细胞界限不清，凸出于腔内，以致管腔狭小而不规则；胞浆内有伊红染色的颗粒，颗粒细小，大小较一致。部分胞浆已崩解脱落入管腔，细胞核清晰。肾间质中毛细血管受挤压。 2．肝细胞水肿：此为急性普通型病毒性肝炎之切片。肝细胞因胞浆内水含量增多而明显变大，胞浆淡染，称胞浆疏松化；有的肝细胞胞浆透明，称气球样变。肝细胞核的形态大致正常。肝窦受压变狭窄。 3. 肝脂肪变性：肝小叶的结构尚存在（肝细胞以中央静脉为中心呈放射状排列）。肝细胞体积增大、变圆，胞浆内出现了大小不等、边界清楚的脂肪滴空泡（该空泡处原为脂滴，制作石蜡切片时被有机溶剂溶去）。有的空泡细小、量多，分布在核周围，有的融合成一个大脂滴空泡，将肝细胞核压向边缘，形似脂肪细胞。肝窦受压、变狭窄。 4．肉芽组织：肉芽组织内有大量新生的毛细血管，内皮细胞肿胀；毛细血管之间为纤维母细胞和各种炎细胞，纤维母细胞胞体呈圆形、椭圆形或星芒状，胞浆丰富，略显嗜碱性，胞核体积大，染色淡，可有1～2个核仁；炎细胞以巨噬细胞为主，也有多少不等的中性粒细胞及淋巴细胞。 5. 结缔组织玻璃样变：玻璃样变性的结缔组织，纤维细胞明显减少，胶原纤维变粗，彼此融合，形成均质的梁状或片状粉染、半透明的玻璃样物质。 6. 血管壁玻璃样变：常见于高血压病时的细动脉，如脾中央动脉、肾入球小动脉等。此为血浆蛋白渗入内膜，在内皮下凝固，形成均匀红染的无结构状物质，使血管壁增厚、变硬，管腔狭窄甚至闭塞，又称细动脉硬化， 7．宫颈腺体鳞状上皮化生：宫颈管粘膜部分粘液腺泡腺腔尚可辩认。部分宫颈管粘膜固有的柱状上皮被复层鳞状上皮取代，鳞状细胞分化成熟，腺泡腔消失，细胞团周围有完整基底膜。腺泡之间结缔组织内有慢性炎细胞浸润。
组织胚胎学知识汇总
（一）名词解释 1微绒毛是细胞游离端的细胞膜及细胞质向外突出而形成的一些绒毛状突起，直径约100。电镜下可见，微绒毛的表面包绕一层细胞膜，内有胞质，胞质内有若干纵行微丝，微丝的远端游离于微绒毛顶部，近端连于终末网。微丝内含肌动蛋白，终末网的微丝内含肌球蛋白，两者相互作用，致使微绒毛伸长或缩短。微绒毛的主要生理功能是扩大细胞的表面面积。 2纤毛是细胞游离端的细胞膜和细胞质向外突出而形成的指状突起，长约5～10，直径300～500。电镜观察可见：纤毛表面有细胞膜包绕，内有细胞质，胞质内有2×9+2形成规则排列的微管，根部连于基体，基体的结构与中心粒相似。由于微管的存在，纤毛可单向摆动，从而将粘附于上皮表面的分泌物及有害物排放出去。 3细胞衣位于细胞膜的表面，游离面最明显，由细胞膜内糖蛋白和糖脂分子上的寡糖链构成，在细胞识别、粘着、支持、保护等方面有重要作用。 4桥粒又称粘着斑，呈斑块状，大小不一。此处相邻细胞间有20～30的间隙，间隙内有若干横行的丝状物质连于相邻细胞膜，丝状物在间隙中线处交织而形成一条纵向的中间线。此处细胞膜的胞质面上，胞质浓缩而成附着板，胞质内有若干张力细丝横行达附着板并呈袢状折回胞质，有微丝将这些张力细丝袢固定于细胞膜上，还有些细丝从附着板穿越细胞膜止于细胞间隙中间线的细丝网。桥粒有很强的机械性连接作用，是一种很强的细胞连接。 5缝隙连接又称通讯连接，呈斑块状。此处相邻细胞的间隙仅2～3，相邻细胞膜上有穿越细胞膜并相互对应的、由蛋白分子构成的6个亚单位围成的、直径为7～9、管腔为2的微小管，相邻细胞膜上相对应的微小管相互连通，成为贯通两相邻细胞膜的小管。作为化学信息的离子和小分子可以通过此小管从一个细胞进入另一个细胞；小管的电阻低，可很好地传递电信息。可见，缝隙连接除具细胞间的连接作用外，更主要的是细胞间传递化学信息和电信息。 6中间连接又称粘着小带，多位于单层柱状上皮紧密连接的下方，呈带状环绕上皮细胞，此处相邻细胞间有15～20宽的间隙，间隙内充满细丝状物质横向连接相邻细胞膜。细胞膜的胞质面上的有若干致密物质和细丝，细丝构成终末网。中间连接除具粘着和连接相邻细胞外，还有保持细胞形态的作用。 7基膜又称基底膜，是位于上皮基底面与其深面结缔组织之间的一层薄膜。电镜下可分为三层，由上而下分别为透明板、基板、网板。基膜由上皮和其下方的结缔组织共同产生，是两者进行物质交换的选择性透过膜，并有支持、连接作用，对上皮细胞的增殖、分化、迁移等也有重要作用。 8质膜内褶是细胞基底面的细胞膜向胞质内下陷而形成的一些微小皱折，皱折之间的胞质中富含线粒体。其生物学意义是扩大了细胞基底面的面积，有利于上
第一章 细胞和组织的适应与损伤
细胞和组织的适应与损伤 组织和细胞适应反应：萎缩、肥大、增生、化生 细胞和组织的损伤：原因和发生机制、损伤的形式和形态学变化 损伤的修复：再生、创伤愈合、纤维性修复 在生活过程中，机体的细胞、组织经常不断地受到内外环境中各种刺激因子的影响，并通过自身的反应和调节机制对刺激作出应答反应，适应环境条件的改变、抵制刺激因子的损害并得以存活。细胞、组织或器官对内外环境中各种有害因子的刺激作用而产生的非损伤性应答反应，表现出相应的功能和形态改变称为适应（adaptation）。适应在形态上表现为萎缩、肥大、增生和化生。 机体的这种反应能力可保证细胞和组织的正常功能，维护机体正常生存，但这种反应能力是有限的，一旦刺激的性质、强度和持续时间超越了一定界限，细胞就有可能出现损伤（injury）。较轻的细胞损伤是可逆的，即消除刺激因子后，受损细胞可恢复常态，通常称之为变性或亚致死性细胞损伤。严重的细胞是不可逆的，最终将致细胞死亡。 正常细胞、适应细胞、可逆性损害细胞和不可逆性损害细胞呈现代谢、功能和形态的连续变化过程，这些变化之间往往无截然的界限。可复性改变和不可复性改变之间也常难以截然区分。一个刺激究竟会引起细胞的适应反应、损伤还是死亡，不仅由刺激的性质和强度决定，还与细胞的易感性、血供、营养等有关。适应与损伤是大多数疾病发生、发展过程中的基础性病理变化。 第一节组织和细胞的适应性反应 一、萎缩 萎缩(atrophy)是指已发育到正常状态后受致病因子作用下引起的器官、组织或实质细胞的体积缩小，可以伴发细胞数量的减少。组织器官的未曾发育或发育不全不属于萎缩范畴。实质细胞萎缩时，常继发其间质（主要是脂肪组织）的增生，有时使组织、器官的体积甚至比正常还大，称为假性肥大，见于萎缩的胸腺和肌肉等。 萎缩通常由于细胞的功能活动降低、血液及营养物资供应不足，以及神经或内分泌刺激减少等引起。 （一）分类萎缩可分为生理性萎缩和病理性萎缩两类 1.生理性萎缩机体的许多组织、器官，随着年龄的增长自然地发生生理性萎缩， 这种现象也称退化。如青春期后胸腺的萎缩、妊娠后子宫的复旧、高龄时期出现的老年性萎缩（不可恢复性）。 2.病理性萎缩按其发生的原因可分为 （1）营养不良性萎缩：有全身性和局部性营养不良性萎缩，前者常见于蛋白质等摄入不足或消耗过多，如消化道梗阻长期不能进食或一些慢性消耗性疾病（结
第二章细胞和组织的适应、损伤与修复答案
第二章细胞和组织的适应、损伤与修复习题答案 一、单选题： 1.C 2.B 3.B 4.D 5.D 6.A 7.C 8.A 9.D 10.C 11.D 12.A 13.B 14.D 15.B 二、多选题 1. ABCD 2.ABD 3.ABC 4.ABCD 5.ABCD 三、填空题 1.答：萎缩肥大增生化生 2.答：细胞水肿脂肪变性玻璃样变性 3.答：动脉壁玻璃样变结缔组织玻璃样变细胞内玻璃样变 4.答：细胞核核固缩核碎裂核溶解 5.答：一期愈合二期愈合痂下愈合 四、判断题 1.错 2.对 3.对 4.对 5. 错 6.错 7.对 8.对 9.错 10.对 五、名词解释 1.化生：指一种分化成熟的细胞因受刺激的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程。 2. 变性：指细胞或细胞间质内出现各种异常物质或原有正常物质的异常增多。 3. 再生：指由损伤周围的同种细胞分裂增生来修复的过程。 4. 肉芽组织：指由新生薄壁的毛细血管和增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞的浸润。 六、简答题 1.答：（1）肉芽组织是由新生薄壁的毛细血管和增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞的浸润。 （2）形态结构肉眼观察：肉芽组织表面呈鲜红色、颗粒状、柔软湿润、富含毛细血管，没有神经，触之易出血，但不疼痛。镜下观察：新生的毛细血管与创面垂直，在近创面处互相吻合呈弓状突起，其间有大量的成纤维细胞及数量不等的炎性细胞。肉芽组织的功能是①抗感染和保护创面；②机化血凝块、血栓、坏死组织及其他异物；③填补伤口及组织缺损。 2.答：化生是指一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程。常见的化生类型有①鳞状上皮化生：常见于慢性支气管炎或慢性子宫颈炎时，柱状上皮因受炎症的长期刺激而转化为鳞状上皮；②肠
组织胚胎学考试总结
组织胚胎学考试重点总结 （一） 一．单选题： 1.月经周中易受孕时期12---16天。 2.睾丸的功能是产生精子和分泌雄性激素。 2.球旁细胞由入球小动脉的平滑肌分化而来。 3.分泌肾素的细胞是球旁细胞。 4.原尿产生后首先进入近端小管曲部。 4.排卵后卵子的受精能力约为12—24小时。 5.肺泡主要由I型和二型细胞组成。 5.胃底腺的主细胞主要分泌胃蛋白酶原为主。胃底腺主细胞主要分泌盐酸和内因子。 6.甲状腺滤泡内腔贮存的胶状内容物：碘化的甲状腺球蛋白。 7.甲状腺滤泡上皮分泌的激素进入血液是：T3和T4 8.血—胸腺屏障血管周隙内有巨噬细胞。 9.能分泌胸腺素的细胞是：上皮性网状细胞。 10.胸腺的特征性结构是：有胸腺小体。 11.排卵发生在月经周期的分泌期。 12.青春期前精曲小管可见支持细胞和精原细胞、 13.潘氏细胞分布于小肠消化腺的底部。 14.腺垂体的嗜酸性细胞分泌的物质：生长激素和催乳激素。 15.淋巴结内B细胞主要存在于浅皮质区。 16.造血干细胞最早起源于胚胎卵黄血。 17.区分有粒白细胞和五无粒白细胞的依据：有无特殊颗粒。
18.神经元细胞中除了轴突没有尼氏体外、树突和胞体内都有。 二．多选题。 1.疏松结缔组织的特点：1）结构疏松、类似蜂窝状。2) 纤维排列松散3）基质含量很多 4）在体内分布广泛。5）常见于细胞、组织器官之间及器官内部。 2.红细胞的特点：1.）液中含量最多的细胞。2.）的红细胞表面光滑，无细胞核无细胞器。 3）呈双凹圆盘状小体，在胞质中充满大量的血红蛋白。4）直径约7~9mm，周围较厚，染色较深，中央部较薄，染色较浅。 3.骨骼肌纤维中粗肌丝位于肌节的A带、H带、M带。 4.神经元轴突的特点：每个神经元只有一根轴突，它而长，直径均一，其分支常与主干成直角称侧支，端分支较多，形成轴突终末，轴突起始部呈圆锥形隆起称轴丘，其内没有嗜染质，但有神经元纤维，并以出胞的方式释放神经递质。 5.胃底腺壁胞的特点：壁细胞在腺的颈部和体部较多，细胞较大，呈圆形或椎体型，细胞核圆形位于细胞中央，可见双核，胞质嗜酸性。 6.连续毛细血管主要存在于：肌组织、结缔组织、肺及中枢神经系统的器官内。 7.具有分裂能力的二倍体：精原细胞和次级精母细胞。 8.支持细胞的作用：1）对生精细胞起支持、营养和保护作用。2）促使精子释放入管腔。 3）支持细胞的紧密连接形成血—生精小管屏障。4)吞噬和消化精子形成过程中托落下的惨遇细胞质。5)能合成雄激素结合蛋白，促进精子的形成.6)分泌抑制素，抑制FSH的合成和分泌。
细胞和组织的适应和损伤
第一章细胞、组织的适应和损伤 第一节细胞适应和细胞老化适应（adaptation）指细胞、组织、器官和机体对于内外环境的改变作出的非损伤性的应答反应。 ?改变其自身的代谢、功能和结构达到新平衡，以避免环境改变引起的损伤。 ?形态上表现为萎缩、肥大、增生和化生。 ?老化（aging）或衰老(senescence)：随年龄增大，各器官系统均发生生理功能和组织结构的退行性改变，这种生命活动全面下降的总和就是衰老。细胞老化是个体老化的基础。 一、萎缩概念：发育正常的器官或组织，由于实质细胞变小或数目减少使其体积缩小称为萎缩分类： –生理性萎缩生命过程的正常现象，与年龄及内分泌关系密切。许多结构、组织和器官在机体发育到一定阶段时乃逐渐萎缩，称为退化：如青春期后的胸腺、妊娠期后子宫复旧、授乳期后乳腺复旧、绝经期后的卵巢，子宫及乳腺、高龄几乎一切组织和器官均萎缩，尤其脑、心、皮肤。 –病理性萎缩 ?发育不全及未发育：器官或组织先天地未充分发育至正常大小，或处于根本未发育状态。 ?如：发现一位患者的肾脏明显缩小，是否是肾萎缩？ 病理性萎缩：在病理状态下，由于致病因素作用，组织细胞内代谢障碍，分解代谢＞合成代谢，因而细胞功能降低，久之细胞缩小或减少。 1营养不良性萎缩： 全身性：见于长期营养不良（如全身消耗性疾病、恶病质）、消化道梗阻。此时按脂肪、肌肉、脾、肝、肾、心肌、脑顺序萎缩，有其代偿意义。 局部性：动脉硬化症引起脑、肾萎缩，为局部血管病变所致。 2废用性萎缩：长期不活动、工作负荷减少。如骨折 3去神经性萎缩：运动神经元或轴突损伤，其效应器官及组织失去了神经的调节作用，发生营养障碍。如脊髓灰质炎 4压迫性萎缩：组织、器官长期受压，如肾盂积水 5内分泌性萎缩：多见于内分泌功能低下时。如垂体受损时，甲状腺、肾上腺、性腺等靶器官均萎缩。 萎缩的病理学改变
【期末复习总结】组织胚胎学
绪论 一、什么叫组织胚胎学、研究内容，和重要意义？ 组织胚胎学是研究生物有机体的微细结构、机能关系及个体发生与发展规律的一门科学。 组织学是研究有机体的微细结构及其功能的科学，分为细胞生物学（研究细胞的结构、生理功能及其起源等问题的学科）、基本组织学（研究各种组织的起源、分化、形态结构、机能以及组织再生等问题的学科）和器官组织学（研究各种器官的构造、机能及组织间关系的问题的学科）。 胚胎学是研究个体的发生及其发展规律的科学。它包括胚前发育、胚胎发育和胚后发育。胚前发育是指生殖细胞在亲体内的发育、成熟过程。胚胎发育指从受精卵开始直到幼虫或幼体破膜或者从母体产出。胚后发育指产出的幼虫或幼体进一步发育直到性成熟或死亡为止的整个过程。 组织胚胎学在人工育苗、品种改良、水产病害病理学和工业除污有重要的意义。 二、几个概念 分化：生物在发育的过程中细胞在形态结构和功能上发生稳定性差异。 4大基本组织：上皮组织、结缔组织、肌肉组织和神经组织。 第一章基本组织学 第一节上皮组织 一、上皮组织的一般特征 由排列紧密的细胞和少量的细胞间质组成，呈膜状结构。大部分覆盖于机体和器官的外表面或衬贴在有腔器官的腔面，也有分布在感觉器官内，或者形成腺体。有的器官（如乳腺和汗腺等）的一些上皮细胞特化为有收缩能力的细胞，称为肌上皮细胞。可分为三类：被覆上皮、腺上皮和感觉上皮。 二、被覆上皮的类型、结构、分布和功能 1、单层扁平上皮：最薄，只由一层扁平上皮细胞组成。表面观，细胞呈不规则形或多边形，细胞呈锯齿状或波浪状，用硝酸银可显示细胞边界。细胞核呈扁圆形，位于细胞中央。侧面观呈梭形，细胞核呈椭圆形，胞质很薄，只有含核的部分略厚。 可分为内皮和间皮： 内皮是衬贴在心、血管和淋巴管腔面的单层扁平上皮。很薄，游离面光滑，有利于血液和淋巴液流动，也有利于内皮细胞内、外物质交换。 外皮是分布在胸膜、腹膜和心包膜表面的单层扁平上皮，细胞游离面湿润而光滑，便于内脏器官的活动和减少摩擦。 2、单层立方上皮：由一层近似立方形的细胞组成。表面观，细胞呈六角形或多角形。侧面观，立方形。细胞核圆形，于中央。这种上皮见于肾小管、外分泌腺的导管，有运输和吸收等功能。 3、单层柱状上皮：表面观呈六角形，侧面观呈柱状，细胞核长椭圆形，位于细胞近底部，极性明显。分布于胃、肠及胆囊等腔面，具有吸收和分泌等功能。 有些单层柱状上皮细胞游离面具有纤毛，称为纤毛柱状上皮。
细胞和组织的适应、损伤与修复
细胞和组织的适应、损伤与修复 第一节适应 在环境发生变化时，机体的细胞和组织为了避免损伤，可通过改变自身的代谢、功能和形态结构以适应变化的环境，与之协调的过程称为适应。在形态学上的改变表现为萎缩、肥大、增生和化生。 (一)萎缩 1．概念发育正常的器官、组织体积变小称为萎缩。通常是由于该器官的实质细胞体积缩小所致，有时也可因细胞数目减少引起，或二者兼有。萎缩有生理性和病理性之分。病理性萎缩有的表现为全身性萎缩，如消化道慢性梗阻；有的表现为局部组织器官萎缩，如动脉粥样硬化引起心、脑、肾等器官萎缩。此外，萎缩又可分为：①营养不良性萎缩；②废用性萎缩；③压迫性萎缩；④神经性萎缩；⑤内分泌性萎缩等。 2．病变萎缩的器官体积变小、重量减轻、颜色变深、质地变韧、包膜增厚。光镜下萎缩的细胞体积变小或数目减少，或两者兼有。胞浆常深染，核浓缩。心肌萎缩时，其胞浆内可出现脂褐素。 3．后果萎缩一般是可复性的，如原因持续存在，萎缩的实质细胞最后消失。 (二)肥大 概念：细胞体积增大，使该器官、组织体积增大，称为肥大。 一般可分为生理性肥大和病理性肥大两类。病理情况下，例如高血压病，左心负荷加重，心肌纤维体积增大，属代偿性肥大。肥大有时需与实质细胞萎缩、间质增生引起的假性肥大区别。 (三)增生 概念：细胞数量增多，使该组织、器官体积增大，称为增生。 增生也有生理性增生和病理性增生之分。肥大和增生常同时存在，也可单独存在。 (四)化生 1.概念化生是指一种已分化成熟的组织细胞，转化为另一种相似性质的、分化成熟的组织细胞的过程。化生是一种可复性病变，原因去除后大多可恢复。 2.类型 (1)鳞状上皮化生：气管及支气管的假复层柱状纤毛上皮、胆囊粘膜上皮、宫颈粘膜上皮、肾盂的移行上皮等在慢性炎症时转化为鳞状上皮。 (2)肠上皮化生：慢性胃炎时，部分胃粘膜上皮转化为肠粘膜上皮，出现杯状细胞、潘氏细胞及具有纹状缘的吸收上皮甚至形成小肠绒毛。如果一种腺上皮转化为另一种腺上皮，则称为腺性化生。 (3)结缔组织和支持组织化生：如间叶组织化生为脂肪组织或透明软骨。 3．意义化生对机体是有利的，但也有其局限性和不完善性。
组织细胞的损伤与修复
第一章细胞和组织的损伤与修复一、名词解释 萎缩(atrophy) 变性（degeneration） 化生（metaplasia） 虎斑心 酶解组织坏死 机化 肉芽组织(granulation tissue) 坏死 瘢痕组织(scar tissue) 坏疽 水变性 肥大与增生 再生 Mallory body 凝固性坏死 干酪样坏死 核碎裂(karyopyknosis) 气球样变性(ballooning 二、是非题` 1．湿性坏疽属液化性坏死，而干性坏疽属凝固性坏死。( ) 2．坏死细胞核的改变为核固缩、核碎裂、核溶解。 ( ) 3．不完全再生早期常以肉芽组织代替坏死组织。 ( )
4．纤维素样变性实质上就是纤维素样坏死。( ) 5．肉芽组织及肉芽肿内均有较多的纤维母细胞。 ( ) 6．坏死细胞核的改变为核浓缩，核分裂和核溶解。 ( ) 7．脂肪变性有时也可以见于细胞外。( ) 8．气球样变性是脂肪变性的一种类型，制片过程中脂肪溶解，细胞呈气球样。 ( ) 9．湿性坏疽是液化性坏死的一种特殊类型。( ) 10．细胞坏死的主要形态学标志是细胞核浓缩，碎裂和溶解。 11．脑组织坏死多属凝固性坏死。 ( ) 12．由于实质细胞数量增多而造成组织器官体积的增大称肥大． 13．干酪样坏死的镜下特征是组织轮廓保持一段时间。 ( ) 14．伴有腐败细菌感染的坏死称坏疽。( ) 15．骨再生能力弱，因此骨折后须固定。 ( ) 16．坏疽是组织坏死后继发腐败菌感染而形成的特殊形态。（） 17．萎缩的器官其体积均缩小。( ） 18．变性是指细胞内出现了异常物质或正常物质数量增多。（） 19．凡是组织器官的体积变小都称为萎缩。( ) 20．气球样变、水变性、脂肪变性和纤维素样变性均属可复性的病变。( ) 21．结缔组织玻变在镜下可见一片模糊的颗粒状无结构的红染物质。 ( ) 22．萎缩的肉眼观察可见体积缩小，外形发生改变。 ( ) 23．生理性再生属完全再生，而病理性再生属于不完全再生。 ( ) 24．外周神经纤维损伤时，如其相连神经细胞未受损，可完全再生。( ) 25．骨和软骨的再生能力很强．故损伤后一般均能完全再生。( ) 26．机体组织细胞的死亡称坏死．是一种不可逆性的损伤。 ( ) 27．液化性坏死主要见于肺。( ) 28．组织坏死若有腐败菌感染就称坏疽。( ) 29．干酪样坏死及脂肪坏死均属凝固性坏死。 ( ) 30．骨折后骨组织可通过完全再生而修复。 ( ) 三、选择题 1．一种成熟组织由另一种成熟组织取代的现象称： A．间变 B．机化 C．化生 D．再生 E．分化 2．易发生干性坏疽的器官是： A．肺 B．阑尾 C．膀胱 D．四肢 E．子宫 3．细胞水肿和脂变常发生在： A．肺、脾、肾 B．心、脾、肺 C．心、肝、肠 D．肝、肾、脾 E．心、肝、肾
细胞组织的适应、损伤与修复
怀化医专《病理学与病理生理学》教案编号
第一章细胞、组织的适应、损伤与修复 概念： 适应（adaptation）: 指细胞或由其构成地组织、器官能够耐受内、外环境中各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程。形态上表现为萎缩、肥大、增生、化生。 损伤（injury）: 指细胞和组织遭受内、外环境不能耐受的有害因子的作用时即可发生损伤。分为可复性损伤和不可复性损伤。 引起变性或死亡与有害因子的强度和性质及受累组织和细胞的种类有关。常温下大脑缺氧后能复苏的时间为5~10分钟，肝：30~35分钟，肺：60分钟，肾：60~180分钟。 第一节细胞和组织的适应与损伤 一、细胞和组织的适应。 （一）肥大（hypertrophy） 细胞、组织和器官的增大。可分为生理性肥大和病理性肥大。 1．代偿性肥大细胞肥大及其组成的组织和器官体积增大，重量增加，功能增强。
2．内分泌性肥大由激素引发的肥大称内分泌性肥大。如：妊娠期子宫和哺乳期乳腺的肥大。 代偿而肥大的器官超过其代偿限度时便会失代偿。如：肥大心肌的失代偿→心衰。 假性肥大：组织、器官的细胞（实质）萎缩时，常继发其间质（主要是脂肪组织）增生，有时使组织、器官的体积比正常还大，称假性肥大。 发育不全（hypoplasia）: 器官先天的部分性和完全未发育所致的体积小分别称为发育不全和不发育（agenesis）。 （二）增生（hyperplasia） 指实质细胞数目增多。分为代偿性增生（如：低钙血症引发的甲状旁腺增生）；内分泌性增生（如：妊娠期的子宫，哺乳期的乳腺）；再生性增生。 受机体调控的细胞增生在引发因素去处后便可停止，而肿瘤细胞属于失控性增生，但是过渡增生的细胞有可能演变为肿瘤性增生。（如：宫颈上皮非典型增生）。 （三）萎缩（atrophy）