肉毒杆菌毒素对神经-肌肉接头处兴奋传递的影响

实验设计

——肉毒杆菌毒素对神经-肌

肉接头的影响

肉毒杆菌毒素对神经—肌肉接头处兴奋传递的影响

————实验设计

实验原理：

神经-肌肉接头是由接头前膜、接头后膜和接头间隙三部分组成。运动神经纤维到达骨骼肌细胞时，其末梢失去髓鞘，嵌入肌细胞膜。当动作电位到达神经末梢时，接头前膜的电压门控Ca2+通道打开，可引起大量Ca2+由细胞外进入接头前膜，使接头前膜将ACh释放到接头间隙。ACh通过接头间隙到达接头后膜（终板膜）是，立即与终板膜上ACh受体（氮气受体）结合，使通道开放，允许Na+和K+等通过（以Na+为主），因而引起终板膜静息电位减小，使终板膜去极化。一次终板电位一般都比相邻肌细胞膜阈电位大3～4倍，所以很容易引起邻近肌细胞膜爆发动作电位，引起骨骼肌细胞的兴奋。肉毒杆菌毒素通过与胆碱能神经元的突触前膜结合，再进行细胞内吞，形成一个包裹毒素分子的酸性小泡。此酸性小泡滞留在运动神经元的突触前膜的末端。含有神经递质ACh的突触小泡在突触前膜上锚定、融合，以及ACh向突触间隙释放均需要一组SNARE蛋白的介导。而肉毒杆菌毒素能特异性切割SNARE蛋白，阻止转运小泡中ACh的释放，阻断神经传递，从而引起肌肉麻痹。

实验目的：

1、了解家兔的解剖结构。

2、探究肉毒杆菌毒素对神经—肌肉接头处兴奋传递的影响。

实验对象：家兔

实验仪器和试剂：

气管套管、换能器、动物人工呼吸机、生物信号采集处理系统、兔手术台;200g/L氨基甲酸乙酯溶液（取20g氨基甲酸乙酯与烧杯中溶解，转入100mL 容量瓶加蒸馏水至刻度线，倒入细口瓶待用），液体石蜡，10%肉杆菌毒素溶液（取1g肉毒杆菌毒素加入9mL水溶解，倒入细口瓶待用），生理盐水，乙酰胆碱溶液。实验方法：

1、手术准备

(1)兔称重后，氨基甲酸乙酯

5mL/kg耳缘静脉注射麻醉。切开气管

插入气管套管。仰卧固定家兔，胫骨

前肌位于胫骨内侧，皮肤切口从另一

条腿膝关节向下至踝关节上（注意不

要切断皮下组织的几支血管），切断横

兔后肢外侧面解剖

韧带（在踝关节上）然后用镊子挑起

外侧最上一根肌腱，穿一线结扎，在结扎线远端的3mm处剪断肌腱，向上分离以暴漏部分胫骨前肌，立即涂以液体石蜡，加以保护。

(2)分离同侧坐骨神经（大腿凹处，股二头肌深层，分开肌肉），可见主干分成腘中神经和腓总神经，分离后在腘中神经的下方用线结扎，把电极连在腓总神经上，用液体石蜡棉球塞紧，并用止血钳夹住皮肤包紧。另一条腿上，在股三角剪毛用手触摸股动脉，沿股动脉走向做4～5cm切口，止血钳分离皮下组织和筋膜，可见由外向内依次为股神经，股动脉和股静脉，其中动脉位于另两者之后，先小心分离神经，再分离动静脉之间的结缔组织（注意勿伤血管小分支），分离出静脉2～3cm备用，可直接用4号针头注射给药。

(3)将胫骨前肌结扎线的一端连于张力换能器钩上，连续刺激腓神经诱发胫骨前肌收缩，记录收缩曲线。

2、实验系统连接及仪器参数设置

换能器的输出端与生物信号采集处理系统的输入通道相连。启动RM6240系统软件，进入系统软件窗口，点击“实验”菜单，选择生理科学实验菜单中的“药物对兔坐骨神经-胫骨前肌的作用”项目，系统进入信号记录状态。仪器参数：通道模式：张力，采样频率400Hz～kHz，扫描速度1s/div,灵敏度50～100g，时间常数：直流，滤波频率100Hz。刺激模式:单次，主周期2s，刺激波宽0.1～0.5ms可调，刺激强度1.5V。

实验步骤:

1、电刺激神经，观察记录到的张力曲线。

2、沿股静脉注射10%肉毒碱溶液(0.2ml/kg），再电刺激神经，观察张力曲线并与正常情况下的曲线对比分析。

3、在神经肌肉接头出滴加乙酰胆碱后进行电刺激，观察张力曲线的变化并分析结果。

技术路线:

预期结果:

注射肉毒碱一段时间后，观察到张力曲线同正常情况下的相比幅值减少，频率降低。再滴乙酰胆碱后进行电刺激可观察到幅值和频率恢复大致和正常情况相同。因此可证明肉毒碱可以影神经—肌肉接头处乙酰胆碱的释放而影响兴奋的传递。

注意事项：

1．麻醉时应先快推注射器然后慢推，以使兔子可以跟快安静下来。

2．查气管套管时应将气管内的血液清理干净，防止血液在气管中凝固堵塞气管。

3．使兔子窒息死亡。

4．分离神经和肌肉应避免血管损伤和破裂。

5．分离神经和肌肉应立即涂以液体石蜡，加以保护。

6．实验中要保持标本的湿润，以维持其兴奋性。

7．注意药物量效关系。

8．实验结束后妥善出来动物尸体。

参考文献：

《医学机能学实验教程》第二版胡还忠

《生理学》第七版

《神经肌肉接头疾病》——沈扬

《机能实验科学》——邓先科李国华

《肉毒杆菌及其毒素概述》——张建

《生理科学实验教程》——陆源夏强

《动物生理学实验教程》——金天明

神经肌肉接头处的兴奋传递过程及其影响因素

神经肌肉接头处的兴奋传递过程及其影响的因素 （1）过程： 1.运动神经兴奋,动作电位传导到神经末梢，接头前膜去极化。 2.电压门控通道开放,钙离子进入轴突末梢,促进末梢释放递质乙酰胆碱至神经接头间隙. 3.乙酰胆碱与终板膜上的N2受体结合 4.终板膜上化学门控阳离子通道开放,对钠离子和钾离子通透性增加. 5.钠离子内流大于钾离子外流,终板膜去极化而产生终板电位 6.终板电位刺激肌膜产生动作电位 详细过程： A.接头前过程. a.乙酰胆碱的合成与贮存 这是神经-肌肉接头的兴奋传递的前提。乙酰胆碱在神经末梢中由胆碱和乙酰辅酶A在胆碱乙酰化酶的作用下合成的。乙酰辅酶A 主要来自神经末梢内的线粒体，胆碱则是靠膜上的特殊载体转运到神经末梢内的，其中50%是释放入接头间隙中的乙酰胆碱水解产物，被再摄取回来重复利用的。合成与摄取回来的乙酰胆碱，均以囊泡形式包装贮存，以备释放。 b.乙酰胆碱的释放

Ca2+内流是诱发乙酰胆碱释放的必要环节。当动作电位到达神经末梢时，接头前膜的去极化使电压门控Ca2+通道开放，大量Ca2+由胞外进入到突触前末梢内，这些Ca2+不仅是一种电荷携带者，可抵消神经末梢内的负电位，而且本身就是一种信使物质，可以触发囊泡中的乙酰胆碱以胞吐的形式释放到接头间隙中。一次动作电位引起的Ca2+内流，可导致200~300个囊泡几乎同步地完全释放出乙酰胆碱分子。由于每个囊泡中所含的乙酰胆碱分子数相等，约5000~10000个，故这种以囊泡为单位的倾囊释放，被称为量子释放。如果降低细胞外Ca2+ 浓度或用Mg2+阻断Ca2+ 内流，动作电位到达时并不能引起乙酰胆碱释放，说明Ca2+ 在前膜的兴奋和乙酰胆碱递质释放过程中起偶联和触发作用。这里Ca2+的进入量也决定囊泡释放的数量。 B.乙酰胆碱在接头间隙的扩散 乙酰胆碱在接头间隙后，经扩散与终板膜上的胆碱能受体特异性结合，触发接头后过程。 C.接头后过程 a.乙酰胆碱受体及终板电位 在终板膜上的N型乙酰胆碱受体，是集受体与通道为一体的一个蛋白大分子结构。当乙酰胆碱分子与受体结合后，使受体-通道分子通道开放，允许Na+、K+甚至少量的Ca2+通过。由于这几种离子在细胞内外分布特点，故主要是使Na+内流，少量K+外流，结果是终板

神经肌肉接头处的兴奋传递过程及其影响因素

神经肌肉接头处的兴奋传递过程及其影响的因素（1）过程： 1.运动神经兴奋,动作电位传导到神经末梢，接头前膜去极化。 2.电压门控通道开放,钙离子进入轴突末梢,促进末梢释放递质乙酰胆碱至神经接头间隙. 3.乙酰胆碱与终板膜上的N2受体结合 4.终板膜上化学门控阳离子通道开放,对钠离子和钾离子通透性增加. 5.钠离子内流大于钾离子外流,终板膜去极化而产生终板电位 6.终板电位刺激肌膜产生动作电位 详细过程： A.接头前过程. a.乙酰胆碱的合成与贮存 这是神经-肌肉接头的兴奋传递的前提。乙酰胆碱在神经末梢中由胆碱和乙酰辅酶A在胆碱乙酰化酶的作用下合成的。乙酰辅酶A 主要来自神经末梢内的线粒体，胆碱则是靠膜上的特殊载体转运到神经末梢内的，其中50%是释放入接头间隙中的乙酰胆碱水解产物，被再摄取回来重复利用的。合成与摄取回来的乙酰胆碱，均以囊泡形式包装贮存，以备释放。 b.乙酰胆碱的释放 Ca2+内流是诱发乙酰胆碱释放的必要环节。当动作电位到达神经末梢时，接头前膜的去极化使电压门控Ca2+通道开放，大量Ca2+

由胞外进入到突触前末梢内，这些Ca2+不仅是一种电荷携带者，可抵消神经末梢内的负电位，而且本身就是一种信使物质，可以触发囊泡中的乙酰胆碱以胞吐的形式释放到接头间隙中。一次动作电位引起的Ca2+内流，可导致200~300个囊泡几乎同步地完全释放出乙酰胆碱分子。由于每个囊泡中所含的乙酰胆碱分子数相等，约5000~10000个，故这种以囊泡为单位的倾囊释放，被称为量子释放。如果降低细胞外Ca2+ 浓度或用Mg2+阻断Ca2+ 内流，动作电位到达时并不能引起乙酰胆碱释放，说明Ca2+ 在前膜的兴奋和乙酰胆碱递质释放过程中起偶联和触发作用。这里Ca2+的进入量也决定囊泡释放的数量。 B.乙酰胆碱在接头间隙的扩散 乙酰胆碱在接头间隙后，经扩散与终板膜上的胆碱能受体特异性结合，触发接头后过程。 C.接头后过程 a.乙酰胆碱受体及终板电位 在终板膜上的N型乙酰胆碱受体，是集受体与通道为一体的一个蛋白大分子结构。当乙酰胆碱分子与受体结合后，使受体-通道分子通道开放，允许Na+、K+甚至少量的Ca2+通过。由于这几种离子在细胞内外分布特点，故主要是使Na+内流，少量K+外流，结果是终板膜原有静息电位负值减少，向零电位靠近即出现终板膜的去极化，终板膜这种去极化电位为终板电位。一次动作电位所引起到200~300个囊泡释放的乙酰胆碱，足以在终板膜上产生约60mV、持续1~2ms 的终板电位。而每一个囊泡释放的乙酰胆碱所引起的终板膜0.1~1mV

兴奋在神经肌肉接点外的传递有什么特点

1、兴奋在神经肌肉接点外的传递有什么特点？ ①化学传递，神经和肌肉之间的兴奋传递时通过化学传递进行的。 ②兴奋传递的节律是１对１的：即每次神经纤维兴奋都可引起一次肌肉细胞兴奋。 ③单向传递，兴奋只能有神经末梢传向肌肉，而不能相反。 ④时间延搁，兴奋的传递要经历地址的释放，扩散和作用等各个环节，因而传递速度缓慢。 ⑤高敏感性，容易受化学和其他环境因素变化的影响，容易疲劳。⒉肌肉的兴奋一收缩偶联： ①电兴奋通过横管系统穿向肌肉细胞深处。 ②三联管结构处的信息传递。 ③肌浆网中ca2+释放入胞浆以及ca2+由胞浆肌浆网的再聚集。 2、人体三个能量供应系统是什么？其供能各有什么特点？ ①磷酸供应系统。无氧代谢，磷肌酸cp供能，供能足，持续时间短。②乳酸能供能系统无氧代谢。 ③有氧化供能系统。有氧代谢。糖，脂肪，蛋白质，氧化分解供能多。 3、能量代谢的特征。 ATP供能的连续性，耗能与产能之间的匹配性，供能途径与强度的对应性，无氧供能的暂时性，有氧 代谢的基础性。 4、快慢肌肉纤维的生理特征及其发生的机制。 快肌纤维收缩力量大，收缩速度大，但容易疲劳；慢肌纤维力量小，收缩速度慢，但不易疲劳。理由：快肌纤维肌质网发达，接受胞体大的运动神经元支配；而慢肌纤维转细肌浆丰富，毛细血管多，线粒体容积密度大。接受细胞体小的运动神经支配。6、肌肉收缩过程包括：①兴奋在神经一肌肉接点的传递。②肌细胞的兴奋一收缩偶联。③横桥运动引起肌丝滑行，肌肉收缩。④兴奋终止后，收缩肌肉舒张。7、现阶段爱国主义表现的内容是什么？在经济全球化背景下弘扬爱国主义应该树立哪些观念？答：在现阶段爱国主义主要表现为弘扬民族精神与时代精神献身于建设和保卫深灰主义现代化事业，献身于促进祖国统一大业。观念：第一。人有地域和信仰的不同，惨报效祖国之心不应有差别；第二。科学没有国界，惨科学家有祖国；第三。经济全球化过程中要始终维护国家的主权和尊严。8，怎样理解材料中“一部中国共产党史就是马克思主义中国化史”? 答：马克思主义中国化就是将马克思主义基本原理同中国具体实际相结合，中国共产党的历史就是一部马克思主义中国化的历史，以毛泽东为代表的中国共产党人，在毛泽东领导中国革命和建设化过程中，第一次实现了马克思主义中国化，创造了毛泽东思想，在毛泽东思想的指导下，中国共产党领导人民取得了新民主主义革命的胜利，建立了中华人民共和国，经过社会主义改造确立了神会注意制度，进行了社会主义建设的理论探讨，初步探索了社会主义建设的道路。

神经肌肉接头处的兴奋传递过程

. 神经肌肉接头处的兴奋传递过程及其影响的因素有哪些 1．神经肌肉接头处的兴奋传递过程有三个重要的环节：一是钙离子促进神经轴突中的囊泡膜与接头前膜发生融合而破裂；二是囊泡中的乙酰胆碱释放到神经肌肉接头间隙；三是乙酰胆碱与接头后膜上的受体结合，引发终板电位。 2.神经肌肉接头处的兴奋传递特征有三个：一是单向性、二是时间延搁、三是易受环境等因素的影响。 3．影响神经肌肉接头处兴奋传递的的因素主要有四个：一是对乙酰胆碱释放的影响，其中钙离子可以促进释放；肉毒杆菌毒素有阻止释放的作用；二是对乙酰胆碱与接头后膜上的受体结合的影响，箭毒能与乙酰胆碱竞争受体；三是有机磷农药能抑制胆碱脂酶从而阻止乙酰胆碱的清除，延长其作用时间。 二.当兴奋通过神经-- 心肌肌肉接头时，乙酰胆碱与受体结合，最终导致终板膜的变化是？ A 对钠通透性增加，去极化 B 对氯钾通透性增加，超极化 C 仅对钙通透性增加，去极化 D 对乙酰胆碱通透性增加，超极化 为什么 B 正确？一般兴奋型递质不是发生去极化吗？ 兴奋性突触后电位是去极化，抑制性突触后电位是超级化。这个结论正确。你注意看清题目，在心肌，M 受体兴奋引起心脏抑制，所以应该是抑制性突触后电位。

三. 兴奋在神经肌肉-接头的传递过程？ 兴奋信号传到肌接头处时,兴奋引起钙离子大量释放.释放的钙离子促进神经轴突中的囊泡膜与接头前膜（突触前膜）发生融合而破裂而释放囊泡中的乙酰胆碱（递质）,乙酰胆碱（递质）经过

神经肌肉接头间隙（突触间隙）；与接头后膜（突触后膜）上的受体结合，引发终板电位。 过程包括三个阶段.一是钙离子促进神经轴突中的囊泡膜与接头前膜发生融合而破裂；二是囊 泡中的乙酰胆碱释放到神经肌肉接头间隙；三是乙酰胆碱与接头后膜上的受体结合，终 引发板电位。

神经肌肉接头处的兴奋传递过程及其影响因素

神经肌肉接头处得兴奋传递过程及其影响得因素(1)过程: 1、运动神经兴奋,动作电位传导到神经末梢,接头前膜去极化。 2、电压门控通道开放,钙离子进入轴突末梢,促进末梢释放递质乙酰胆碱至神经接头间隙、 3、乙酰胆碱与终板膜上得N2受体结合 4、终板膜上化学门控阳离子通道开放,对钠离子与钾离子通透性增加、 5、钠离子内流大于钾离子外流,终板膜去极化而产生终板电位 6、终板电位刺激肌膜产生动作电位 详细过程: A、接头前过程、 a、乙酰胆碱得合成与贮存 这就是神经-肌肉接头得兴奋传递得前提。乙酰胆碱在神经末梢中由胆碱与乙酰辅酶A在胆碱乙酰化酶得作用下合成得。乙酰辅酶A主要来自神经末梢内得线粒体,胆碱则就是靠膜上得特殊载体转运到神经末梢内得,其中50%就是释放入接头间隙中得乙酰胆碱水解产物,被再摄取回来重复利用得。合成与摄取回来得乙酰胆碱,均以囊泡形式包装贮存,以备释放。 b、乙酰胆碱得释放 Ca2+内流就是诱发乙酰胆碱释放得必要环节。当动作电位到达神经末梢时,接头前膜得去极化使电压门控Ca2+通道开放,大量Ca2+

由胞外进入到突触前末梢内,这些Ca2+不仅就是一种电荷携带者,可抵消神经末梢内得负电位,而且本身就就是一种信使物质,可以触发囊泡中得乙酰胆碱以胞吐得形式释放到接头间隙中。一次动作电位引起得Ca2+内流,可导致200~300个囊泡几乎同步地完全释放出乙酰胆碱分子。由于每个囊泡中所含得乙酰胆碱分子数相等,约5000~10000个,故这种以囊泡为单位得倾囊释放,被称为量子释放。如果降低细胞外Ca2+ 浓度或用Mg2+阻断Ca2+ 内流,动作电位到达时并不能引起乙酰胆碱释放,说明Ca2+ 在前膜得兴奋与乙酰胆碱递质释放过程中起偶联与触发作用。这里Ca2+得进入量也决定囊泡释放得数量。B、乙酰胆碱在接头间隙得扩散 乙酰胆碱在接头间隙后,经扩散与终板膜上得胆碱能受体特异性结合,触发接头后过程。 C、接头后过程 a、乙酰胆碱受体及终板电位 在终板膜上得N型乙酰胆碱受体,就是集受体与通道为一体得一个蛋白大分子结构。当乙酰胆碱分子与受体结合后,使受体-通道分子通道开放,允许Na+、K+甚至少量得Ca2+通过。由于这几种离子在细胞内外分布特点,故主要就是使Na+内流,少量K+外流,结果就是终板膜原有静息电位负值减少,向零电位靠近即出现终板膜得去极化,终板膜这种去极化电位为终板电位。一次动作电位所引起到200~300个囊泡释放得乙酰胆碱,足以在终板膜上产生约60mV、持续1~2ms得终板电位。而每一个囊泡释放得乙酰胆碱所引起得终板膜0、1~1mV得

神经肌肉接头

神经病学专业试题 简答题 第二章神经系统的解剖、生理及损害的定位诊断 1. 动眼神经麻痹的临床表现。 2. 一个半综合征（One and ahalf syndrome）。（临床五年、长学制） 3. 霍纳综合征（Horer syndrome）。 4. 艾迪综合征（Adie syndrome）。 5. 中枢性面瘫与周围性面瘫的鉴别。 6. 不同部位面神经病变的临床特点。（临床五年、长学制） 7. 真性球麻痹与假性球麻痹的鉴别。 8. 上、下运动神经元瘫痪的鉴别。 9. 小脑性共济失调与感觉性共济失调的鉴别。（临床五年、长学制） 10. 脊髓半切综合征（Brown-Sequard syndrome）。 11. Foster-Kennedy syndrome。（临床五年、长学制） 12. 运动性失语的临床表现及定位。 13. 感觉性失语的临床表现及定位。 14. 古茨曼综合征（Gerstmann syndrome）。（临床五年、长学制） 15. 内囊完全损害的临床表现。 16. 丘脑病变临床表现。（临床五年、长学制） 17. 延髓背外侧综合征（Wallenberg syndrome）。 18. 桥脑腹外侧综合征（Millard-Gubler syndrome）。 19. 大脑脚综合征（Weber syndrome）。 20. 闭锁综合征（Locked-in syndrome）。（临床五年、长学制） 第六章周围神经病 1. 三叉神经痛临床表现。 2. 特发性面神经麻痹的临床表现。 3. 亨特综合征（Hunts syndrome）。（临床五年、长学制）

4. 多发性神经病病因、临床表现。（临床五年、长学制） 5. 吉兰-巴雷综合征的临床表现。（临床五年、长学制） 6. 吉兰-巴雷综合征的诊断及鉴别诊断。 第七章脊髓疾病 1. 颈膨大和腰膨大损害的临床特点。（临床五年、长学制） 2. 急性脊髓炎临床表现。 第八章脑血管疾病 1. 简述大脑动脉环（Willis 环）。（临床五年、长学制） 2. 简述脑血管病的危险因素。 3. 颈内动脉系统短暂性脑缺血发作的临床表现。 4. 椎-基底动脉系统短暂性脑缺血发作的临床表现。 5. 短暂性脑缺血发作诊断要点。 6. 缺血半暗带。（长学制） 7. 大脑中动脉血栓形成的临床表现。 8. 基底动脉尖综合征（TOBS）。（临床五年、长学制） 9. 简述急性脑梗死头颅CT特点。 10. 急性脑梗死溶栓适应症。（临床五年、长学制） 11. 简述脑栓塞的病因。 12. 腔隙性脑梗死的临床表现。（临床五年、长学制） 13. 分水岭脑梗死的临床分型常见类型。（临床五年、长学制） 14. 简述壳核出血的临床表现。 15. 简述丘脑出血的临床表现。（临床五年、长学制） 16. 简述脑干、小脑出血的临床表现。（临床五年、长学制） 17. 简述蛛网膜下腔出血的常见病因、临床表现。（临床五年、长学制） 18. 海绵窦血栓形成的临床表现。（临床五年、长学制） 19. 上矢状窦血栓形成的临床表现。（临床五年、长学制） 20. 锁骨下动脉盗血综合征。（临床五年、长学制）

神经肌肉接头处的兴奋传递过程

一.神经肌肉接头处的兴奋传递过程及其影响的因素有哪些 1．神经肌肉接头处的兴奋传递过程有三个重要的环节：一是钙离子促进神经轴突中的囊泡膜与接头前膜发生融合而破裂；二是囊泡中的乙酰胆碱释放到神经肌肉接头间隙；三是乙酰胆碱与接头后膜上的受体结合，引发终板电位。 2.神经肌肉接头处的兴奋传递特征有三个：一是单向性、二是时间延搁、三是易受环境等因素的影响。3．影响神经肌肉接头处兴奋传递的的因素主要有四个：一是对乙酰胆碱释放的影响，其中钙离子可以促进释放；肉毒杆菌毒素有阻止释放的作用；二是对乙酰胆碱与接头后膜上的受体结合的影响，箭毒能与乙酰胆碱竞争受体；三是有机磷农药能抑制胆碱脂酶从而阻止乙酰胆碱的清除，延长其作用时间。 二.当兴奋通过神经--心肌肌肉接头时，乙酰胆碱与受体结合，最终导致终板膜的变化是？ A对钠通透性增加，去极化 B对氯钾通透性增加，超极化 C仅对钙通透性增加，去极化 D对乙酰胆碱通透性增加，超极化 为什么B正确？一般兴奋型递质不是发生去极化吗？ 兴奋性突触后电位是去极化，抑制性突触后电位是超级化。这个结论正确。你注意看清题目，在心肌，M受体兴奋引起心脏抑制，所以应该是抑制性突触后电位。 三.兴奋在神经肌肉-接头的传递过程？ 兴奋信号传到肌接头处时,兴奋引起钙离子大量释放.释放的钙离子促进神经轴突中的囊泡膜与接头前膜(突触前膜)发生融合而破裂而释放囊泡中的乙酰胆碱(递质),乙酰胆碱(递质)经过神经肌肉接头间隙(突触间隙)；与接头后膜(突触后膜)上的受体结合，引发终板电位。其过程包括三个阶段.一是钙离子促进神经轴突中的囊泡膜与接头前膜发生融合而破裂；二是囊泡中的乙酰胆碱释放到神经肌肉接头间隙；三是乙酰胆碱与接头后膜上的受体结合，引发终板电位。

神经肌肉接头处的兴奋传递过程电子教案

精品文档 一.神经肌肉接头处的兴奋传递过程及其影响的因素有哪些 1．神经肌肉接头处的兴奋传递过程有三个重要的环节：一是钙离子促进神经轴突中的囊泡膜与接头前膜发生融合而破裂；二是囊泡中的乙酰胆碱释放到神经肌肉接头间隙；三是乙酰胆碱与接头后膜上的受体结合，引发终板电位。 2. 3.神经肌肉接头处的兴奋传递特征有三个：一是单向性、二是时间延搁、三是易受环境等因素的影响。3．影响神经肌肉接头处兴奋传递的的因素主要有四个：一是对乙酰胆碱释放的影响，其中钙离子可以促进释放；肉毒杆菌毒素有阻止释放的作用；二是对乙酰胆碱与接头后膜上的受体结合的影响，箭毒能与乙酰胆碱竞争受体；三是有机磷农药能抑制胆碱脂酶从而阻止乙酰胆碱的清除，延长其作用时间。 二.当兴奋通过神经--心肌肌肉接头时，乙酰胆碱与受体结合，最终导致终板膜的变化是？ A对钠通透性增加，去极化 B对氯钾通透性增加，超极化 C仅对钙通透性增加，去极化 D对乙酰胆碱通透性增加，超极化 为什么B正确？一般兴奋型递质不是发生去极化吗？ 兴奋性突触后电位是去极化，抑制性突触后电位是超级化。这个结论正确。你注意看清题目，在心肌，M受体兴奋引起心脏抑制，所以应该是抑制性突触后电位。 三.兴奋在神经肌肉-接头的传递过程？ 兴奋信号传到肌接头处时,兴奋引起钙离子大量释放.释放的钙离子促进神经轴突中的囊泡膜与接头前膜(突触前膜)发生融合而破裂而释放囊泡中的乙酰胆碱(递质),乙酰胆碱(递质)经过神经肌肉接头间隙(突触间隙)；与接头后膜(突触后膜)上的受体结合，引发终板电位。其过程包括三个阶段.一是钙离子促进神经轴突中的囊泡膜与接头前膜发生融合而破裂；二是囊泡中的乙酰胆碱释放到神经肌肉接头间隙；三是乙酰胆碱与接头后膜上的受体结合，引发终板电位。 精品文档

神经病精品科—神经病学神经肌肉接头疾病试题以及答案

1.重症肌无力最常受累的肌肉是： A. 四肢肌 B. 眼外肌 C. 咽喉肌 D. 咀嚼肌 E. 呼吸肌 2. 重症肌无力常合并以下哪种疾病？ A. 小细胞肺癌 B. 甲状腺功能亢进 C. 多发性肌炎 D. 胸腺增生或胸腺瘤 E. 系统性红斑狠疮 3. 重症肌无力患者出现眼睑下垂，还可能有的症状是： A. 瞳孔散大，光反射消失 B. 调节反射消失 C. 眼球向内、上、下运动受限和出现复视 D. 眼球震颤 E. 角膜反射消失 4. 重症肌无力的下列哪项表述是错误的 A. 是一种获得性自身免疫性疾病 B. 以部分或全身性骨骼肌疲劳为临床特征 C. 症状晨轻暮重或活动后加重、休息后减轻 D. 抗胆碱酯酶药物治疗有效 E. 腾喜龙实验阴性 1. 何谓运动单位？ 2. 何谓突触及其结构？ 3. 何谓神经-肌肉接头疾病？ 4. 何谓重症肌无办（MG）？ 5. MG的主要临床特征？ 6. MG常合并哪些疾病？ 7. 何谓重症肌无力危象及诱因？ 8. MG病最常见的死亡原因？ 9. 何谓疲劳试验？ 10. 新斯的明试验及判定？ 11. 腾喜龙（tensilon）试验及判定？

12. MG的病因治疗包括哪些？ 13. 危象包括哪几种，病因及如何鉴别？ 14. 何谓Lambert-Eaton综合征？ 15. Lambertr-Eaton综合征的临床特点？ 1. 试述重症肌无力的概念及临床特征？、 2. 试述重症肌无力的临床表现？ 3. 重症肌无力的Osserman分型？ 4. 哪些辅助检查有助于确诊MG？ 5. 重症肌无力如何诊断？ 6. Lambert-Eaton综合征如何与MG鉴别？ 7. 试述重症肌无力的治疗？ 8. 重症肌无力危象有几种，如何处理？ 1-4 BDCE 1. 何谓运动单位？ 运动神经元及其支配的肌纤维合称为运动单位。 2. 何谓突触及其结构？ 突触是神经元轴突的分支与支配的肌纤维形成的神经冲动化学传递结构，由突触前膜（神经末梢）、突触间隙和突触后膜（肌膜）组成。 3. 何谓神经-肌肉接头疾病？ 神经-肌肉接头（NMJ）疾病是指一组NMJ处传递功能障碍性疾病。 4. 何谓重症肌无办（MG）？ 是神经-肌肉接头（NMJ）传递障碍的自身免疫病，由乙酰胆碱受体抗体（AChR- Ab）介导、细胞免疫依赖和补体参与，病变主要累及NMJ突触后膜乙酰胆碱受体。 5. MG的主要临床特征？ 部分或全身骨骼肌易疲劳和波动性肌无力，活动后加重、休息后减轻，晨轻暮重。 6. MG常合并哪些疾病？ 合并其他自身免疫病，如甲亢、系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等。 7. 何谓重症肌无力危象及诱因？ 患者急骤发生呼吸肌和延髓支配肌严重无力，以致不能维持换气功能。肺感染、手术（如胸腺切除）可诱发，情绪波动和系统性疾病可加重症状。 8. MG病最常见的死亡原因？

浅谈兴奋由神经向肌肉的传递

龙源期刊网 https://www.sodocs.net/doc/7711564014.html, 浅谈兴奋由神经向肌肉的传递 作者：陈文红 来源：《新课程·中旬》2013年第10期 摘要：神经和肌肉是两种完全不同的组织，但兴奋仍可由神经向肌肉传递。这种传递取 决于它们所形成的特殊结构，其结构又决定了兴奋只能由神经向肌肉单向传递。 关键词：兴奋；神经；肌肉；突触 兴奋作为一种信息可以在一个神经细胞内传导，也可以在神经细胞间传递，还可以在神经与肌肉间传递，即由神经向肌肉传递。神经和肌肉是完全不同的两种组织，两者之间并无原生质的直接沟通。那为什么能发生兴奋的传递呢？在近几年的高考及高考模拟试题中经常出现此类问题，本文就来讨论兴奋是如何由神经向肌肉传递的。 一、神经肌肉突触的结构 信息由一个神经细胞传递给后一个细胞，完全是借助于两个细胞之间的机能联系部位而得以实现的，这一联系部位称为突触，兴奋由神经向肌肉传递就是通过神经肌肉突触来实现的。利用电子显微镜观察其结构，可观察到该突触由三部分组成，即突触前膜、突触间隙和突触后膜。突触前膜是由运动神经末梢反复分支并脱去髓鞘形成的终末膜构成，内含大量的突触小泡，在突触小泡内含有乙酰胆碱这样的兴奋性神经递质，当作用于肌肉后，会使肌肉收缩。突触后膜是特化的肌纤维膜——终膜，终膜向细胞内凹入，形成许多小皱壁，其意义在于能增加后膜的面积，有利于接受来自突触前膜的刺激。突触前膜嵌在突触后膜的凹陷中，但两者不直接接触而形成一个间隙，称为突触间隙。突触前膜释放的神经递质乙酰胆碱经突触间隙可作用于突触后膜即终膜上特异性的受体，从而使肌肉收缩。 二、兴奋在神经肌肉突触的传递 从神经肌肉突触的结构来看，兴奋通过该突触的传递可能不像在同一种神经纤维上传导一样，简单地以电信号的形式进行，而可能包含一系列电信号和化学信号在内的复杂变化过程。 运动神经元内含有合成乙酰胆碱的原料，在胆碱乙酰化酶的作用下合成乙酰胆碱并储存于突触前膜的突触小泡内。当神经冲动传导到突触前膜时，在极短时间内，大约有200～300个突触小泡同时破裂，约有105～106个乙酰胆碱分子释放到突触间隙中，再经突触间隙扩散到突触后膜上，结果导致突触后膜上发生电位的变化。那突触后膜上为什么会发生电位变化呢？在此过程中，Ca2+内流起了关键性作用。当神经冲动到达突触前膜时，突触前膜去极化， Ca2+通道开放，大量Ca2+顺浓度梯度内流导致突触小泡膜和突触前膜暂时互相融合并破裂，从而以胞吐的形式释放乙酰胆碱。此

神经肌肉接头处的兴奋传递过程及其影响因素

神经肌肉接头处的兴奋传递过程及其影响的因素(1)过程: 1、运动神经兴奋,动作电位传导到神经末梢,接头前膜去极化。 2、电压门控通道开放,钙离子进入轴突末梢,促进末梢释放递质乙酰胆碱至神经接头间隙、 3、乙酰胆碱与终板膜上的N2受体结合 4、终板膜上化学门控阳离子通道开放,对钠离子与钾离子通透性增加、 5、钠离子内流大于钾离子外流,终板膜去极化而产生终板电位 6、终板电位刺激肌膜产生动作电位 详细过程: A、接头前过程、 a、乙酰胆碱的合成与贮存 这就是神经-肌肉接头的兴奋传递的前提。乙酰胆碱在神经末梢中由胆碱与乙酰辅酶A在胆碱乙酰化酶的作用下合成的。乙酰辅酶A主要来自神经末梢内的线粒体,胆碱则就是靠膜上的特殊载体转运到神经末梢内的,其中50%就是释放入接头间隙中的乙酰胆碱水解产物,被再摄取回来重复利用的。合成与摄取回来的乙酰胆碱,均以囊泡形式包装贮存,以备释放。 b、乙酰胆碱的释放 Ca2+内流就是诱发乙酰胆碱释放的必要环节。当动作电位到达神经末梢时,接头前膜的去极化使电压门控Ca2+通道开放,大量Ca2+

由胞外进入到突触前末梢内,这些Ca2+不仅就是一种电荷携带者,可抵消神经末梢内的负电位,而且本身就就是一种信使物质,可以触发囊泡中的乙酰胆碱以胞吐的形式释放到接头间隙中。一次动作电位引起的Ca2+内流,可导致200~300个囊泡几乎同步地完全释放出乙酰胆碱分子。由于每个囊泡中所含的乙酰胆碱分子数相等,约5000~10000个,故这种以囊泡为单位的倾囊释放,被称为量子释放。如果降低细胞外Ca2+ 浓度或用Mg2+阻断Ca2+ 内流,动作电位到达时并不能引起乙酰胆碱释放,说明Ca2+ 在前膜的兴奋与乙酰胆碱递质释放过程中起偶联与触发作用。这里Ca2+的进入量也决定囊泡释放的数量。B、乙酰胆碱在接头间隙的扩散 乙酰胆碱在接头间隙后,经扩散与终板膜上的胆碱能受体特异性结合,触发接头后过程。 C、接头后过程 a、乙酰胆碱受体及终板电位 在终板膜上的N型乙酰胆碱受体,就是集受体与通道为一体的一个蛋白大分子结构。当乙酰胆碱分子与受体结合后,使受体-通道分子通道开放,允许Na+、K+甚至少量的Ca2+通过。由于这几种离子在细胞内外分布特点,故主要就是使Na+内流,少量K+外流,结果就是终板膜原有静息电位负值减少,向零电位靠近即出现终板膜的去极化,终板膜这种去极化电位为终板电位。一次动作电位所引起到200~300个囊泡释放的乙酰胆碱,足以在终板膜上产生约60mV、持续1~2ms的终板电位。而每一个囊泡释放的乙酰胆碱所引起的终板膜0、1~1mV的

神经-肌肉接头与肌肉疾病题库1-2-10

神经-肌肉接头与肌肉疾病题库1-2-10

问题： [单选]关于肢带型肌营养不良症，下面哪项是错误的（） A.为常染色体隐性遗传，但散发病例比较多 B.一般10～20岁起病，首发影响骨盆带肌肉，逐渐发展至肩胛带 C.面肌通常也受累，可出现"肌病面容" D.病情进展缓慢，平均20年左右丧失劳动能力 E.血肌酸激酶显著增高，肌电图呈现肌源性损害

问题： [单选]骨盆带肌肉无力，病人仰卧位起立时必须先翻身转为俯卧，然后两手支撑地面或下肢缓慢站立的过程称之为（） A.病理征 B.Gower征 C.疲劳试验 D.总体反射 E.共济失调

问题： [单选]先天性肌强直与强直性肌营养不良症的鉴别是（） A.发病从婴儿期或儿童期开始，逐渐加重，在成人期趋于稳定 B.表现全身骨骼肌强直和肥大，表现为握手后不能立即放松，久坐后不能立即起立，症状在寒冷环境中加重 C.体检可以见到全身肌肉肥大 D.叩击肌肉可以出现肌球 E.不伴有秃发、白内障、心律失常、睾丸萎缩 出处：山东11选5 https://https://www.sodocs.net/doc/7711564014.html,;

问题： [单选]关于炎症性肌病下面哪项描述是错误的（） A.炎症性肌病通常包括多发性肌炎、皮肌炎、包涵体肌炎 B.病变局限于肌肉称为肌炎，如同时累及皮肤称为皮肌炎 C.40岁以上发生肌炎，尤其是皮肌炎的患者应该高度警惕潜在的恶性肿瘤的可能 D.皮质类固醇是治疗炎症性肌病的首选 E.确诊包涵体肌炎的唯一依据是肌肉活检发现包涵体颗粒

问题： [单选]皮质类固醇是哪类肌病的治疗药物首选（） A.包涵体肌炎 B.强直性肌营养不良症 C.线粒体肌病及线粒体脑肌病 D.肌营养不良症 E.多发性肌炎、皮肌炎