胃粘膜保护机制的研究发展
胃粘膜保护机制的研究发展
胃粘膜保护(或防御)的概念是指各种损伤因素所引起的胃粘膜局部或全身的炎症反应。胃粘膜保护是一种动态过程，而不是一种静态的屏障作用。当外来的或在的刺激物作用增强时，粘膜保护能力也随之增大，即便粘膜发生损伤，也能快速修复，从而维护粘膜的完整性。粘膜保护涉及神经、体液、血液、生长因子和免疫等调节机制。多种调节机制形成互相联系、互相作用的网络体系。美国Wallace[1]将此网络体系分成5级。第一级包括分泌到胃腔的各种具有防御功能的物质，如碳酸氢钠、粘液、免疫球蛋白及有关抗菌物质(乳铁蛋白)和表面活性磷脂等；第二级是指粘膜上皮细胞之间形成的紧密连接能显著抵抗H+的逆向扩散，上皮一旦受损还能进行快速重建与修复；第三级为粘膜的微循环，包括体液、血液、神经介质及其调节等；第四级是指粘膜的免疫系统，包括“警戒”细胞，如肥大细胞，巨噬细胞和T细胞等；最后一级则是粘膜损伤时，上皮和腺体的修复和生长。各级防御制相互调节，共同维护胃粘膜的完整性。本文将近年胃粘膜的保护机制的相关研究作一综述。
1．粘膜一碳酸氢盐屏障(粘液一HC0 3—屏障)
粘液一HC03—屏障是胃粘膜保护的第一道防线，且是胃粘膜防御因子的重要组成部分。
在生理条件下，HC03—主要由胃粘膜上皮细胞分泌，组织学研究表明胃粘膜毛细血管壁上有多个微孔，能使HC03—容易透过壁细胞基底膜转运到上皮表面，使上皮细胞形成一个PH梯度，能够有效防止食物，胃酸和胃蛋白酶对胃粘膜的损害。刺激HC03?生成可通过：1)环氧化酶(Cycloxygenase，COX)产生的保护性的前列腺素(prostaglandin，PG)和一氧化酶(nitricoxidesynthase，NOS)释放的一氧化氮(nitric oxide，N0)，两者都可刺激HC03-分泌。2) 神经介质的释放，如血管活性肠肽(vasoactive inteatinal peptide，VIP)、垂体腺苷酸环化活性多肽、乙酰胆碱和褪黑素，也能刺激HC03—分泌[2]。胃粘膜急性损伤后，大量组织液和HC03—渗透到胃腔，中和腔胃酸，为胃粘膜上皮细胞的快速修复提供了一个良好的中性环境，有利于胃粘膜损伤后的修复。
基础状态的HC03-分泌量极小，最大分泌量也仅为H+最大分泌量的2％一20％。如果分泌的HC03—直接进入胃液中，分泌的HC03-对胃PH值显然不会有太大影响，近年发现在胃粘膜表面有一层厚度约400um的紧贴上皮细胞的连续的粘液凝胶，粘液是由胃表面黏液细胞分泌。粘液细胞有强大的修复和更新能力，平均3—5天更新一次[3]。粘液的主要成分为糖蛋白。糖蛋白分子是聚合体，互相重叠形成粘稠的不溶于水的凝胶，贴附于胃粘膜表面并形成黏液层，此层将胃腔与胃粘膜上皮细胞顶面(胃腔)搁开，与来自血流的或来自细胞代产生的HC03一道，构成屏障作用。粘液凝胶作为保护屏障的有效性取决于它结构上的稳定性和连续性。粘液层不是流动层，H+在其中扩散极慢，有利于与HC03—向胃腔渗漏，使HC03－中和腔胃酸在胃黏液进行，故在粘液层胃腔面(PH接近于2)和上皮逆乡弥散，从而保护胃粘膜免疫酸的侵蚀。此外，由于胃粘液具有很强的粘滞性，使粘
液凝胶层能牢固粘着于胃粘膜上皮细胞表面。胃机械消化过程中，粘膜屏障损伤和固体食物推进对粘膜上皮细胞的磨损能有效的被粘滞性润滑剂一粘膜层所消除[5]，以保护胃粘膜屏障的完整，因而粘液层对胃粘膜屏障有机械保护作用。Fiemstrom和Garner等测定近黏膜表面的PH梯度证实，粘液凝胶对分子和离子可以自由通透，但蛋白酶和分子量大于34KD者则不能通透，形成了快速分泌H+和胃蛋白酶的胃腺与腔面的静水压力，使分泌物能穿过薄层粘液而进入腔，而粘液的流体性质也使它在分泌停止后能封闭粘膜表面，有效抵御胃蛋白酶。
2．胃粘膜屏障
胃粘膜上皮屏障是胃粘膜保护的重要组成部分，其功能包括损伤后的快速迁移、增生修复和基底膜为上皮修复提供结构支撑。胃腔H+进入胃粘膜上皮组织，只有跨细胞通道和细胞旁通道。胃粘膜上皮细胞胃腔面的细胞膜由脂蛋白构成。胃腔H+不能通过细胞膜顺浓度梯度逆行扩散进入细胞，避免了细胞PH的降低。实验证明胃粘膜上皮细胞膜，其腔面膜的通透性比底膜的通透性小。也就是说跨细胞通道对H+的进入，已经变得狭窄或阻塞。至于细胞旁通道则由于胃粘膜上皮细胞间的紧密连接而封闭。紧密连接是由粗细不等和结构复杂的膜蛋白条索组成，通透性较大[4]。
3．胃粘膜上皮的更新
胃粘膜由于其功能的特殊性，是机体中细胞更新较快的组织之一，衰老的细胞通过细胞凋亡的途径被清除，并通过位于胃颈部的干细胞增殖分化进行补充，胃粘膜结构保持完整和粘膜损伤后的及时修复是胃粘膜保护机制的重要方面，许多胃粘膜病变的发生、发展都和细胞更新过程发生异常有关。胃粘膜上皮的更新包括快速上皮整复和上皮的增殖。胃粘膜表层上皮受损脱落后，如果粘膜深层的微血管保持完整，胃小凹及粘液颈区的健康细胞即伸出扁平伪足，沿裸露的基底膜表面移行，将裸露区域完全覆盖，形成细胞间紧密连接，使上皮层恢复完整，这一过程称为“快速上皮整复”。“快速上皮整复”由于不需细胞繁殖分裂，因此比再生或愈合迅速得多，大大加快了粘膜上皮缺损的修复，随后再由增殖区细胞的再生产生新细胞加以代偿。“快速上皮整复”需基底膜必须完整，它是细胞移行的基础；暴露的基底膜上方，首先要有粘液样罩膜遮盖，罩膜下微环境的PH 须保持在5—6围。细胞只有在这种酸碱条件下，才得以移行。粘液样罩膜由粘液、坏死细胞、细胞碎片和血液成分(主要为纤维蛋白)混合形成。罩膜下适度PH的维持，则全赖粘膜血供的充足和及时[4]。胃肠粘膜其完整性的维持是一个复杂的生理过程，有赖于上皮细胞凋亡和细胞增殖之间的动态消长平衡。细胞凋亡是由在基因调控的细胞自主的有序性的死亡方式。与细胞坏死不同，它不
是一种被动的过程，是一种特殊类型的细胞死亡。细胞凋亡在正常胃粘膜上皮更新过程中有重要作用。正常情况下，胃肠粘膜存在着细胞凋亡，从胃腺底部到粘膜表面都可见到凋亡小体[8]。但如细胞凋亡过度而细胞增殖受抑必将破坏粘膜的完整性，最终造成粘膜损伤，如应激性粘膜损伤的发生即与此有关。近年来研究显示N0对细胞凋亡具有双向调节作用[9]，即生理条件下的低水平N0通过不
同的机制及在不同的水平阻断凋亡信号传导通路有助于维持这种平衡，促进细胞增殖，抑制细胞凋亡，而病理状态下产生的高水平N0压制了细胞的保护通路，使促凋亡因素处于优势，导致某些类型细胞凋亡。
4．表面活性磷脂
wasscf等人提出，胃粘膜表面和胃粘液中活性物质甘油糖脂和磷脂是胃粘膜保护机制组成成分之一。胃粘液磷脂组成一道疏水性屏障。磷脂分子中铵离子和磷酸分子间形成氢键，使磷脂单分子层与胃粘膜表面之间形成很强的粘着力。实验发现大鼠损伤后，其胃粘膜表面粘液凝胶层中总磷脂明显减少。外源性双饱和卵磷脂混悬使0.6mol∕L盐酸所致的胃粘膜溃疡指数和溃疡面积与溃疡总面积之比值变小。电镜细胞化学研究发现，正常大鼠胃表面上皮粘液层中邻脂结构破坏，缺失。此外，还发观粘液层缺失部位在损伤后1h时已由磷脂形成的结构覆盖，故认为磷脂在胃粘液中与粘蛋白等其他成分一起或单独阻碍胃腔H+逆弥散，发挥胃粘膜屏障作用。
5．胃粘膜血流量(gastric mucosal blood fiow，GMBF)
胃粘膜血流不仅可以向粘膜上皮细胞提供营养物质和氧，同时还带走组织中多余的H+，和送来临时不足的HC03—，对细胞的代和维持酸碱平衡起重要作用。在对粘膜血管的解剖学研究中发现：毛细血管先紧靠泌酸细胞的基底膜，随后又紧贴表面上皮细胞的基底膜，而且血管壁上较大的孔，胃的壁细胞每分泌一个H+进入胃腔，同时从细胞的基底膜释出一个HC03—进入血流。这种碱的输出称为“碱潮”。壁细胞的碱潮很容易通过血流直接运送到表面上皮细胞的底面。HC03—除来自碱潮外，还可来自循环血液，机体血液中含有大量的HC03—。正常情况下，由此可见，胃粘膜血流和全身酸碱平衡状态对胃粘膜屏障的防御功能起着十分重要的作用[10]。
6．前列腺素
PG是胃粘膜合成的具有细胞保护作用的防御因子，PG的细胞保护作用包括：促进胃粘膜和碳酸氢盐分泌，促进表面活性磷脂的释放，改善胃粘膜血流量，促进粘膜上皮的更新和修复，抑制胃肠运动过强，抑制肥大细胞脱颗粒和白细胞黏附，刺激大分子合成，稳定溶酶体，维持胃粘膜中疏基物质的含量，清除氧自由基等[11]。PG合成的关键酶是COX，最近研究发现COX至少存在两种异构形式。一种是结构型环氧化酶(constitutive，COX)，即COX一1，在胃肠道持续表达，合成PG保护胃肠粘膜，因而认为NSAID所致胃肠道损害主要抑制COX一1活性产生。另一种是诱导型环氧化酶(induced，COX)，即COX一2是诱生型的，在炎症介质、霉素或各种丝裂源等的刺激下，在炎症部位表达迅速增加。故认为由COX一2合成的PG与胃粘膜损伤后修复及抗炎作用有关。
7．一氧化碳
N0即血管皮舒因子，是胃肠道非肾上腺素能，非胆碱能神经所释放的主要抑制性递质，在胃肠活动和病理中起着重要作用。N0由NOS催化生成。根据的NOS免疫克隆，细胞定位和对钙刺激的敏感性，NOS可分为两类3型同工酶，即
结构型NOS(constitutiveNOS，cNOS)和诱导型NOS(induced NOS，iNOS)，cNOS 需要依靠钙离子或调钙蛋白激活还原性辅酶II(NADPH)等参与反应，根据产生部位不同又可分为神经型NOS(nervousNOS，nNOS)和皮型NOS(endothelial NOS，eNOS)，后者也存在于上皮及结肠简质中。CNOS在正常情况下持续表达，由它催化生成的N0主要起神经递质和第二信使的作用。而iNOS只有在某些细胞因子，如脂多糖(lipopolysaccharide，LPS)、肿瘤坏死因子(tumor necrosisfactor，TNF—a)等诱导下才表达其活性。INOS主要分布于巨噬细胞和血管平滑肌细胞，受催化iNOS生成的N0较多，持续时间长，不需要钙离子或调钙蛋白参与反应，可引起细胞和组织的损伤。1989年，MacNaughton首次证实研究，表明[12]：1.N0可降低黏膜对损伤的易感性，促进上皮修复，抑制细胞凋亡，维持胃粘膜上皮的完整性[9]。2．生理状态下，胃粘膜的血管系统可合成并释放N0，调节血管壁平滑肌的基础力，从而实现其队粘膜血流动力学的调节作用，使GMBF维持在一定的基础水平上；损伤因素作用于胃粘膜后，N0参与调节了损伤因子和保护因子的“藕连”，使GMBF明显增加，可有效阻止粘膜损伤的进一步加重；某些弱刺激作用于胃粘膜可产生适应性细胞保护作用，以防止或减轻随后给予的强刺激所致的胃粘膜损伤的发生，N0可通过扩血管，增加GMBF介导这一作用；血管皮细胞产生的N0可迅速弥散至黏附于血管壁上的血小板，抑制其黏附，聚集阻止血栓形成，保持血管通畅；源性N0可明显抑制血管通透性的增加，维持血管壁的完整性。3．N0并不影响基础状态的胃酸分泌，但N0通过抑制肠嗜铬样细胞释放组胺而抑制刺激性胃酸分泌，当胃减轻粘膜的损伤，也有利于损伤后的修复过程。4．胃粘膜细胞可表达高水平的NOS活性，它合成的N0可明显促进黏液及粘蛋白合成，增加了黏液层的厚度，并抑制HC03—分泌，加强了粘膜屏障功能。5．胃粘膜发生急性或慢性，浅表或深部损伤，源性N0在损伤的修复，愈合过程中均发挥了重要作用，介导了溃疡边缘组织的充血反应及肉芽组织中的血管生成作用，而且可促进粘膜细胞的增殖，维持了粘膜的修复，重建功能。6．外源性N0对肥大细胞(mast 1eukocyte，MC可发挥)可发挥稳定剂的作用，防止其脱颗粒释放可溶性炎性物介质，消除了对中性粒细胞的趋化作用，抑制了它黏附于血管皮并最终浸润于粘膜组织，从而可防止或明显减轻某些实验性胃粘膜损伤的发生。7．应激性粘膜损伤亦与氧自由基(主要是02-)的作用有关，因应激后粘膜脂质过氧化产物丙二醛含量明显上升。N0可通过抑制黄嘌呤氧化酶和(或)NADPH 氧化酶而减少氧自由基的产生，同时过量的N0还可迅速与02-，抑制其细胞毒作用。8．PC及源性巯基化合物(谷光甘肽等)均是作用极强的源性保护因子，外源性N0亦可维持粘膜谷胱甘肽，从而起到其粘膜保护作用。但也有报道N0对细胞凋亡有双向调节，即生理条件下的低水平N0对细胞凋亡有抑制作用，而病理状态下的高水平N0可导致某些类型的细胞凋亡。Abraham等研究发现N0生成最多是布洛芬导致胃粘膜损伤的机制之一，而N0合酶抑制剂则可减轻布洛芬对胃粘膜的损伤[13]。一般认为由iNOS产生的N0可能参与疾病发生的病理过程，对细胞有毒性作用。INOS在溃疡愈合及粘膜损伤修复过程中的作用尚需进一步研
究。
8．生长因子
8．1．表皮生长因子(Epidermalgrowthfactor，EGF)
EGF是一种含有53个氨基酸的单链多肽，富含于颌下腺，在正常胃粘膜中几乎不能表达，EGF刺激上皮细胞及周边细胞的增殖。因此，EGF与胃层和胃粘膜细胞膜上的受体相结合而发生增殖效应。表皮生长因子受体(EGFR)存在于胃粘膜上皮细胞及壁细胞中，是一种分子量为170kD的糖蛋白。对EGF有高度亲和力。EGF具有抑制胃酸分泌以及抗溃疡的作用。EGF对胃粘膜修复的可能机制是：①激活鸟氨酸脱羧酶(orinithine decarboxyiase，ODC)；②增加黏膜脱氧核糖核酸(deoxyriboncleic acid，DNA)合成；③抑制胃酸分泌，促进胃粘膜粘液糖蛋白的合成个分泌；④增加胃粘膜血流量。吸烟可延迟溃疡愈合，可能与抑制唾液腺和十二指肠EGF释放有关。
8．2．转化长因子一a (TransforminggrowthfaCtOr alpha，TGF—a) TGF—a是EGFA家族中另一参与胃粘膜损伤后修复的主要调节肽。TGF—a 是与EGF和EGF受体(ECF receptor，EGFR)竞争的生长因子，在信使核糖核酸(messenger ribonucleicacid，mRNA)水平上证实了它存在于胃黏膜中，仅局限于壁细胞。在胃肠道，TGF—a参与调节粘膜上皮的更新和粘膜损伤的修复过程中，特别是损伤后6h，可发现TGF—a的强烈表达，幽门螺杆菌([i]Helicobacterpylori[/i]，Hp)可能通过影响EGF、TGF—a及其受体的表达而影响胃粘膜修复[15]。EGF可使胃粘膜血流量增加。
8．3．转化生长因子一B(TransforminggrowthfactOr beta，TGF—B) TGF—B是由390个氨基酸残基组成的生长因子，是分子量约235KD的高分子量复合物，是创伤早期重要的炎性细胞趋化因子，可以促进肉芽组织形成。具体的作用表现为：(1)TGF—B1能够促进成纤维细胞大量合成I型、III型和VIII 型胶原蛋白、弹性纤维和纤连蛋白，这些成分在创口相互连接，为毛细血管的长入和基底细胞的迁移提供临时的细胞外基质(extracellularmatfixECM)[16]；
(2)ECM分子的合成及细胞粘着是组织修复的主要容。TGF-B1通过ECM合成沉积，抑制胶原酶的产生，增加胶原酶抑制剂基质金属蛋白酶抑制因子和a2—巨球蛋白的组织抑制物的产生，减少细胞周围蛋白质分解，调整细胞表面粘着受体来完成其对组织修复的调节；(3)在肉芽组织中血管形成方面，TGF—B1可促进创面底部小血管的皮细胞增生、分裂，呈芽状向肉芽组织生长，并逐渐出现腔隙，相互连接成襻，最终形成血管；(4)TGF一B1尚可以刺激成纤维细胞转化成为肌成纤维细胞，后者具有合成和分泌a平滑肌肌动蛋白丝的能力[17]，而a平滑肌肌动蛋白丝则可牵拉创缘的基底向创面中心部位迁移，其宏观表现为伤口的收缩。8．4．碱性成纤维细胞生长因子(Basicfibroblastgowthfactor，bFGF) bFGF是一种分子量为5～20KD单链多聚肽，存在于正常胃粘膜。BFGF作为一种重要的促有丝分裂原，可以直接作用于组织修复细胞(如成纤维细胞)周期，使细胞G1期比例下降，S期和G2期+M期比例增加，使细胞周期转换时间缩短，
加速细胞的分裂和增殖。BFGF不仅对成纤维细胞具有生长刺激作用，而且也是一种强烈的促血管生成剂，具有很强的促血管再生作用，对消化性溃疡的修复起着重要的作用。Szaba等[18]利用bFGF可促进慢性伤口血管形成并加快其愈合的特性，把具有酸稳定性的(bFGF CS23)用于治疗小鼠十二指肠球部溃疡。结果显示，bFGF虽不影响胃酸和胃蛋白酶的分泌，却能比西米替丁更有效地促进溃疡面血管形成，加速溃疡愈合。
8．5．肝细胞生长因子(Hepatocytegrowthfactor，HGF)
HGF能显著地促进胃粘膜上皮细胞的增殖，其作用远比EGF强。HGF不仅促进增殖，而且还促进胃粘膜上皮细胞的趋化移行，这种作用也远强于其它因子。在上皮细胞再生的早期，其趋化移行起着主导作用，而HGF对这种早期趋化移行发挥重要的功能。Hori是影响胃、肠上皮细胞迁移和增殖主要的源性刺激物。研究表明，在胃溃疡愈合过程中，HGF极其受体表达增加。胃纤维母细胞产生HGF。胃粘膜缺损后，首先被肉芽组织所替代，然后由上皮细胞所覆盖。因此，认为HGF与间质细胞和胃粘膜上皮细胞之间的信息传递有关，把肉芽形成或纤维化等信息传递给上皮细胞。这样，促进胃粘膜上皮细胞的趋化移行、增殖，进而起到修复胃粘膜的作用。
8．6．三叶因子家族(Trefoilfactorfamily，TFF)
1989年，Thim首先命名了一种新的蛋白质家族，鉴于它们均带有三对二硫键，呈三叶状结构，故称为三叶因子家族，并将其相应的同源序列命名为P结构域。三叶因子家族包括三个因子：乳癌相关肽(PS2或TFF)、解痉多肽(SP或TFFZ)和肠三叶因子(1TF或TFF3)。三叶因子主要在胃肠道表达，其他组织仅有少量表达。在正常情况下，PS2和SP在胃表达，则有两种不同的意见。三叶因子是一类较新的，对胃粘膜有保护作用的因子，其对胃粘膜保护作用的机理可能在于：增强受损粘膜周围完好上皮细胞向损伤粘膜表面迁移覆盖或ITF明显增加可溶性黏液的分泌量并增加其黏度，通过与粘糖蛋白的相互作用或交联，形成粘弹性的粘液凝胶层，阻止胃蛋白酶以及机械应力改变等因素造成的胃粘膜损伤，从而增强胃肠道粘膜防御屏障的保护能力。胃肠道发生溃疡时三叶因子表达量增多。8．7．Midkine因子
Midkine(MK)是一个最近才被识别的生长因子，与肝素结合生长相关分子／多效营养因子一起组成一个新的蛋白质家族，它可促进神经元轴突的生长，并可刺激成纤维细胞的增殖[12]MKmRNA增加可伴随着成纤维细胞增生，而且，纤维细胞株MRC 5强烈表达MKmRNA。新近的研究表明，在实验性胃溃疡的愈合期，Mkidkine表达增加并伴随肉芽组织的形成,故推测Mkidkine在伴随纤维细胞增生的深部胃溃疡的愈合过程中有一定的促进作用。
8．8血小板源性生长因子(Plaleiet derivedgrowthfactor，PDGF) PDGF是分子量为30kD的糖蛋白，由A、B两条亚基而成的多肽。血小板和活化的巨噬细胞均可产生PDGF。PDGF有3种存在形式：PDGF—AA、PDGF—AB和PDGF-BB。PDGF受体分子量为164～185kD，由(a，B)两种亚基构成。PDGF受体
结构与原癌基因c fms、c-kit表达产物相关。PDGF是纤维细胞、皮细胞、血管平滑肌细胞、成骨细胞和神经胶质细胞的促有丝分裂原。在细胞增殖过程中，它可促进细胞有丝分裂期(MI期)向间期(G2期)转变，并通过与生长调节素的相互协同作用，完成对细胞增殖的调节。在半胱胺酸介导的大鼠十二指肠溃疡中，PDGF —AB的水平在12h升高，24h到峰值，48h后开始下降[22]。这些实验表明，PDGF 促进血管生成，从而进一步促进腺体组织形成，加速溃疡愈合。非甾体类抗炎药可通过影响PDGF-AB等生长因子的表达而使溃疡愈合延迟。
8．9．血管皮生长因子(VasCularendothelialgrowthfactfo，VEGF) VEGF也称血管通透性因子(VPF)或促血管素。是由两个分子量为17～22kD 的相同亚基通过二硫链形成的同源二聚体碱性糖蛋白。VEGF的受体含激酶插入区受体(KDR)与fms样酪氨酸激酶1(K1t-1)，这两种受体只存在于血管皮细胞中，为膜受体类，只存在于血管皮细胞中。PEGF极其家族成员，在生理性或病理性血管生成中是不可缺少的诱导因子。VEGF在很多正常人和动物组织中表达，但一般表达水平低。在一些代旺盛、血供丰富的组织，由于生长发育和血管生成的需要，VEGF的表达往往呈较高水平。VEGF是一种糖蛋白，特异性地作用于血管皮细胞，具有维持血管正常状态和完整性，提高血管通透性，促进血管生成的作用。因此在组织修复、血管再生方面引起极大关注。VEGF作为一种血管皮细胞特异性有丝分裂原，在体外能促进皮细胞生长，在体能诱导血管发生，可能是通过激活细胞上的磷脂酶C，短暂诱导Ca2+er而实现的。而且VEGF可刺激皮细胞产生一氧化碳，并使其浓度呈剂量依赖性升高，从而起维持血管作用。VEGF在胃粘膜保护和慢性溃疡愈合中起双重作用，既通过增加微血管通透性稀释胃有害物质保护胃粘膜，又通过刺激腺体和血管生成促进溃疡愈合。研究发现，窥镜下确诊为患不同时期胃溃疡的61例病人，其胃VEGF的合成在溃疡急性期不断增加，愈后期达到高峰，到瘢痕期又有所下降，并同时伴有皮细胞的增殖、血管的重建和黏膜细胞的再生[23]。
9．胃肠动力
生理状态下胃肠道的排空功能可促进机体清除消化腔的脱落上皮、食物残渣、微生物等有害物质，有利于保持胃肠道环境的平衡，减少胃肠道粘膜的损伤，如消化间期运动复合波第III时相目前被认为是机体“自净”功能的一种表现。病理状态下的胃排空功能对胃粘膜是否有保护作用尚未见报道，但临床研究发现不少胃溃疡病人存在胃运动异常，无胃排空功能下降、胃窦收缩功能下降、胃窦十二指肠协调运动异常、十二指肠胃返流增多。胃运动功能异常可造成损害因素消除能力下降，胃胆盐浓度增加，而促进胃肠动力药普瑞博斯可以消除胃动力异常的不良影响，并能增加消化间期运动复合波第Ⅲ频率，从而保护胃粘膜的完整性。
10．脂多糖(lipopolysaccharide，LPS)
LPS在胃肠道的作用日渐引起重视。Brzozows等[26]发现，给大鼠反复使用Hp来源的LPS4d后，无水酒精对胃粘膜的损害作用会明显减轻，并且这一作用
可能与胃粘膜微循环增加有关；而在单次使用PLS的大鼠，则观察不到这一效应。由此他们认为LPS长期使用具有细胞保护性作用。尽管Hp来源的LPS和其他细菌来源的LPS结构相似，它们的生物学特性不尽相同，表现在Hp来源的LPS的免疫学活性、毒性都较低，因此其他细菌来源的LPS对胃粘膜是否有相同的作用就引起人们的关注。Konturek等[28]发现，不同浓度的E．coli来源的LPS预处理大鼠，30min后以100％乙醇灌胃，则大鼠胃粘膜损伤呈剂量依赖性减轻。由此提示，在胃粘膜细胞保护作用方面不同来源的LPS可能存在相似之处。Konturek等[29]在浆膜层注射醋酸造成的大鼠胃溃疡模型发现，连续注射E．co1i来源+的LPS7d可以通过减少胃粘膜血流量、增加炎性细胞因子的合成分泌而损坏胃粘膜的愈合过程。因此，LPS的使用方式以及其在胃粘膜细胞保护方面的作用有待进一步证实。
11.氧自由基、Ⅱ相酶及其诱导剂
氧自由基的产生在胃粘膜损伤中占有重要位置。氧化爆发也是造成胃肠粘膜炎症(粘膜缺血损伤以及非甾体抗炎药、乙醇或Hp感染所致的粘膜损伤模型)、消化性溃疡和胃癌的一个重要发病机制[30]。Ⅱ相酶通常是指醌还原酶(quinonereductase，QR)、谷胱甘肽-S-转移酶(OSTs)和尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶等。这些酶决大部分涉及对有害物质的解毒及抗氧化损伤作用，对细胞具有保护作用。胃粘膜与外来物质接触较多，是氧自由基产生的重要场所，其自身抗氧化系统较丰富。醌类物质是已知的氧化剂，QR能催化醌类物质进行两电子分离，使醌形成氢醌。氢醌是一种相对稳定的化合物，易与磷酸盐或葡萄糖醛酸结合排出体外，因此，可阻断醌类物质的氧化还原链式反应，减少或阻断自由基的产生。酒精在诱发大鼠胃粘膜损伤的同时会导致粘膜QR活性明显降低，脂质过氧化产物丙二醛(malondialdehyde，MDAS)含量增加，而预先服用II相酶功能诱导剂2(3)—叔丁基-4-羟基茴香醚(BHA)则可显著防止乙醇造成的胃粘膜损伤，并减少MDA的含量。因此，Ⅱ相酶在保护胃粘膜自身结构完整性及对抗氧自由基损伤方面具有重要作用。此外，BHA诱导GSTs及谷胱甘肽还原酶(glutathion reductase，GR)活性增高，可以使氧化剂型谷胱甘肽转变成还原型谷胱甘肽(GSH)。已知GSH是胃粘膜保护的重要防御因子，在清除氧自由基，维持细胞膜稳定以及维持Na+-K+-ATP乙醇诱发的胃粘膜氧化损伤的机制之一，也为自由基清除剂在粘膜保护和溃疡病治疗中的应用提供了理论基础。
12．腿黑素(melatonin，MT)
HT是由松果体分泌的一种神经分泌激素。胃肠道组织也可产生MT，是松果腺以外的MT的主要来源，且胃肠道组织存在MT受体，这与MT在胃肠道发挥作用密切相关。国外已有资料显示，MT通过清除自由基、抑制胃酸分泌、调节胃粘膜血流等多种途径对消炎痛、乙醇、缺血—再灌注等引起的应激性胃粘膜损伤起保护作用[31]。且MT能在不同层次直接或间接影响下丘脑—垂体—肾上腺轴(hypothalamic-pituitaty-adrenal axis，HPA)的功能,稳定、维持环境，从中枢和外周不同途径发挥抗应激的作用，减轻应激对机体造成的损伤[32]。因此，
对褪黑素进一步的研究有望为预防心理应激性胃粘膜损伤提供新的方法。13．热体克蛋白(heat shock protein，HSPs)
HSPs是应激反应中产生对细胞起保护作用的应激蛋白，它能快速、短暂调整应激过程中的细胞机能，保护细胞免受损伤，并有助于细胞恢复正常的结构和机能。近年来，HSPs在胃粘膜屏障中的保护的作用开始受到重视。Itoh等[33]报道大鼠胃中HSPs诱导和胃粘膜保护之间呈正相关，用高热预处理整体动物后再束缚水浸应激，可观察到HSP70高水平表达，并减轻束缚水浸应激造成的急性胃粘膜损伤。最近Tsukimi等研究乙醇诱导的慢性胃溃疡时发现，溃疡基底部HSP70表达显著，溃疡边缘伴随溃疡愈合HSP70表达。因此Tsukimi等[35]报道，幽门螺杆菌(Hp)感染患者在感染期间HSP70表达减少，对阿司匹林耐受性下降，Hp根据后HSP70表达增加并恢复对阿司匹林的耐受性。由此推断HSP70表达在胃粘膜对阿司匹林的适应机制中起重要作用。最新研究发现，可释放No的阿司匹林可诱导HSP70mRNA在束缚水浸应激损害后的愈合过程中过度表达，保护胃粘膜，减轻应激损伤，并促进应激诱导的胃粘膜损伤的愈合。
14．多巴胺(dopamine，DA)
近年来随着神经生理学和消化生理学的进展，对神经系统调控消化功能的认识在不断加深，以DA为介质的脑肠轴起着调节胃肠功能、保护胃肠道的作用。DA属于儿茶酚胺类神经递质，存在于胃肠道神经、胰腺组织、胃液、胃和十二指肠粘膜、胺前体摄取和脱羟酶(amine precursor uptake and ecarboxylase，APUD)细胞。DA对胃肠道的作用可能通过以下几个方面机制实现[37]：(1)．DA 减轻胃肠力，加强胃的容受性舒，降低胃压；抑制胃窦运动，减缓胃容物进入十二指肠，增强球部的抗损伤能力。(2)．扩胃壁血管，增强粘膜血流量，改善粘膜微循环，降低应激反映。(3)．抑制基础和刺激后的胃酸分泌，减少胃蛋白酶和胃泌素的分泌，增加粘液分泌等。(4)．促进胃肠道前列腺素的分泌。(5)．维持胰腺正常状态，在离体实验中DA是淀粉酶分泌的微弱刺激剂。(6)．促进十二指肠碳酸氢盐分泌。(7)．与组胺能、胆碱能、肽能等神经系统共同作用，参与消化系统粘膜完整性的维持。(8)．DA是有丝分裂的抑制剂，能够抑制肿瘤细胞的生长，抑制致癌剂对鼠类胃肠道的致癌作用。(9)．抑制鼠类空肠Na+-K+-ATP 酶的活性，但受食物成分影响。
15．粘膜免疫
提高粘膜免疫屏障在粘膜保护中具有十分重要的意义。粘膜免疫系统是相对独立于全身免疫系统之外、又与全身免疫系统密不可分的系统。粘膜免疫往往由二大功能构成：免疫诱导部位及免疫效应部位。淋巴细胞在全身免疫系统及粘膜免疫系统二大功能区之间不断的迁移，同时伴随淋巴细胞本身的分化成熟。粘膜免疫系统具有其独特的性质，例如抗原的提呈主要依靠M细胞、淋巴细胞分化过程中的迁移以及局部调控因子以Th2样因子为主；更为引人注意之处在于，粘膜免疫产生的抗体主要为IgA型以及肠固有层中T细胞中r T细胞占多数。这些特点与其屏障作用密切相关。肥大细胞不仅发挥重要的免疫作用，且与胃肠粘膜保
护密切相关。肥大细胞参与了很多病理效应，如对食物的超敏反应。另一方面，它也在防御寄生虫及病源微生物的感染方面发挥了保护作用，促肥大细胞的稳定可使胃肠道免受致病因子的损伤。因此，肥大细胞既有积极的又有消极的作用。至于如何调控两种作用的平衡目前还不清楚[38]。
16．乳铁蛋白(1actorerrin，LF)
LF是泌乳过程中由粘膜上皮细胞产生的非血红素铁结合糖蛋白．该蛋白是哺乳动物宿主一线防御系统的主要成分，炎症刺激可使其表达上调．LF是呼吸道和消化道炎症局部潜在的抗炎蛋白[39]．
17．类视黄醇(Retinoids)
类视黄醇能阻止化学物质导致的胃粘膜损伤，但不会影响胃酸的分泌。类视黄醇的胃粘膜保护作用并不是依耐于1)维生素A的活性2)不饱和双键的数量3)特征性的化学结构，而是依耐于实验动物完整的迷走神经和肾上腺。类视黄醇可剂量依耐性的抑制ATP转化成 ADP，促使ATP转化成cAMP[40]。
18．生长抑素(SS)
SS不仅可以明显减少胃液分泌，降低胃液酸度，还可以阻断组胺引起的胃酸分泌。一般认为SS与其特异性受体结合，激活鸟苷环化酶，使cAMP含量下降，从而抑制细胞的泌酸功能[4]。SS还可增加细胞GSH含量，减轻细胞脂质过氧化，参与胃粘膜的局部防御机制。
19．胃泌素和胆囊收缩素(Cholecystokinin CCK)
胃泌素可防止乙醇、应激等引起等胃粘膜损伤及DNA合成抑制。这与它对胃粘膜的营养作用及增殖调节作用有关。CCK是一种在生理状态下调节胰蛋白酶分泌、胆囊收缩和肠道运动的胃肠肽。此外，CCK还在分泌及外周和中枢神经系统中发挥重要作用。已知CCK可促进食物的消化，在进食后饱胀感、焦虑和肠道的运输可能也有一定作用。实验发现外源的CCK可阻止鲁米钠导致的胃粘膜的损伤，表明了CCK是源性胃粘膜保护系统的重要组成部分[42]。
20．胰蛋白酶抑制剂(pancreatic trypin inhibitor，PSTl)
胰腺分泌的PSTI可强烈抑制胰蛋白酶及其他蛋白的活性。PSTI最初从胰腺中分离出来，随后研究发现，PSTI也存在于胃肠道产粘液细胞中，其突出作用是避免胃肠道粘液被过度消化，持续维持腔凝胶层的正常功能和作用。
21．其他激素
促甲状腺素释放素(thyrotpin-releaslng hormone，TRH)参与迷走神经对胃功能的调节。低剂量的TRH诱导对乙醇型胃粘膜损伤的细胞有保护作用；大剂量的TRH可诱导和加重胃出血。迷走神经通过TRH的中枢性刺激作用影响胆碱激活的细胞保护机制(如PG、改善胃粘膜血流量等)及致溃疡因子(组胺、酸、胃蛋白酶、胃运动等)[4]。降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide，CGRP)和VIP可扩胃粘膜血管，增加胃粘膜血流量，从而防止乙醇所致的胃粘膜损伤[4]。目前的粘膜保护研究资料主要集中在胃粘膜局部，包括上皮前保护，如表面粘液、碳酸氢盐等物质。上皮细胞保护包括结构保护、自由基清除系统、细胞
移行增生更新等。上皮下的保护来自上皮下毛细血管网、粘膜下小动脉在腺体基底的分支形式，它们主要维持粘膜与血管物质交换，转运碳酸氢盐，清除有害物质，保持上皮及粘膜完整性。也有人进一步扩大粘膜保护的涵，将局部神经支配系统、粘膜免疫系统也包括在粘膜保护之，以较全面地了解机体保护作用的机制。尽管如此，目前所知的粘膜保护机制还远远不够。我们所了解的具有粘膜保护作用的物质或因子种类越来越多，但它们之间的关系如何、由何机制协调?动力障碍时会引起胃粘膜保护作用下降和胃分泌能力改变，它们之间的因果关系和协调机制是如何产生的?中枢神经系统病变可导致严重胃粘膜损伤，这究竟是通过何种途径和机制发生的，众多脑肠肽作用能否代表这一机制的全部作用?精神因素大多参与粘膜保护过程，它们的作用又是什么?这一系列问题迫切需要尽快解决。由于机体产生损伤的机制是多种多样的，那么粘膜保护机制也不可能单一，但是各种机制必定是协调的，相互关联的。我们生命的整个延续过程，就是机体的有害因素与保护机制相互作用、相互斗争的过程，当机体保护机制减弱，有害因子作用增强时，机体就会发病、衰老，甚至死亡／因此要阐明各种保护因素及其作用的相互关联机制还有很多工作要做。加强和重视对粘膜保护及其分子机制的研究，对预防疾病，提高机体地狱各种致病因子的能力，提高疾病治愈率和增进人类健康，无疑都具有重大意义。
关于自我保护的演讲稿
关于自我保护的演讲稿 各位老师、同学们： 大家好! 今天我演讲的题目是《防患意外学会自救》。 当我们打开电视，翻开报纸，每天都能看到车祸、食物中毒、坠楼、火灾、溺水、误伤……等报道，一件件、一庄庄都让人触目惊心。我们无法体会那些人面临死亡，失去生命那一瞬间脑海里有过什么想法或是经历了什么样的恐惧，但活着的我们都能感受一个生命突然从身边消失的痛苦和无奈。 据了解，我国每年大约有万名中小学生非正常死亡，平均每天有40多人，也就是说每天将有一个班的学生在"消失"。有专家指出，导致悲剧发生的一个重要原因，就是我们小学生缺乏安全知识，自我保护能力差。因此，掌握自护自救知识，锻炼自护自救能力，在面对意外或危险时，能果断正当地进行自护自救，机智勇敢地处置危险，我们才能快乐、平安、健康地成长。在此，我们五年级六班全体师生向大家发出号召： 一、团结同学，和同学和睦相处，不因小事和同学争吵，不打架斗殴，争做文明的好学生。 二、上体育课和课外活动前要充分做好准备活动，听从
老师的要求，不擅自行动，运动时不要剧烈碰撞，如有身体不适要提醒老师。 三、在课间不做剧烈的活动，上下楼梯靠右走，做到“右行礼让”;不追逐嬉戏，不打闹，不攀高，不拥挤，不抢道;不在教学楼内打球、踢球，避免发生各种伤害事故。 四、过马路要走人行横道，做到“红灯停、绿灯行，黄灯等一等”;来校、回家做到文明行路，不骑电动车、摩托车，不骑自行车带人，不乘坐超载车辆。 五、不吃零食，不喝生水，不在校外的摊点上吃饭，不偏食，不暴食暴饮，不随地吐痰，不乱扔果皮纸屑。 六、不吸烟、不玩火，不焚烧废弃物;不随意触摸各种电器，不私拉电线，不接受陌生人接送与来访，不同社会闲杂人员交往，遇到形迹可疑的人要及时报告保卫人员或老师。 七、上学放学不要独行，最好由家长接送，或者和同学们结伴而行。如果遇到坏人坏事要冷静、机智，既要敢于见义勇为又要量力而行，最好及时拨打110或大声呼救。 同学们，为了大家都能健康快乐地成长，让我们携起手来，从现在做起，从自我做起，从点滴做起，认真学习安全知识，学会自护互救，让安全的意识常驻我们心间，让生命的绚烂闪耀我们四周! 自我保护演讲稿（2）：
吃什么修复胃粘膜
吃什么修复胃粘膜 问题：吃什么修复胃粘膜，有助于胃炎的康复？ 最合适答案：具有保护胃粘膜作用的保健食品—— 1)以大麦及麦芽为原料或功效成分的保健食品。大麦中含有淀粉酶、转化糖酶、尿囊素、蛋白质分解酶，中医认为大麦有补胃消食、宽胸破积、舒气止泻之效。大麦中的尿素囊可促进胃肠道溃疡的愈合。大麦芽作用同大麦，两者常被选用作为保护胃粘膜作用的保健食品的原料。 2)以健脾益气养胃作用的中草药为原料的保健食品。常用的有健脾益气类的山药、理气类的砂仁、清热类的栀子等。 3)其他猴头菇对胃粘膜有非常好的保护作用，黄芪、党参、人参所含的总皂甙具抗菌、抗病毒及增强免疫力作用，对感染所致的胃粘膜损伤有效。以这些成分为原料的保健食品具有有些好的保护胃粘膜作用。 得而乐：海洋保健食品，具有非常强的生理活性,与胃粘膜细胞非常亲和,能在胃内营造胃粘膜细胞生存的良好环境,有效延缓胃疼复发周期。 壳聚糖：由于壳聚糖与胃酸作用后形成胶状液,附着在胃壁上形成保护膜,阻止了胃酸对损伤面的刺激,促进损伤面的修复,故壳聚糖可作为 双低聚糖和猴头菇多糖,同时具有调整肠道菌群和辅助保护胃粘膜两大功效。 胃粘膜修复保健食疗—— 牛奶、鸡蛋是最传统也是最有效的天然保健食物，有修补胃粘膜而养胃功效。 香菇对胃粘膜损伤有明显的保护效果。 土豆烧牛肉，牛肉为营养非常丰富的高蛋白食品，但牛肉粗糙，吃下时而会影响胃粘膜功能，如果土豆与牛肉同煮，不但味道好．且由于土豆含多种维生素，可起着保护胃粘膜，有助于消化作用。 叶绿素对胃粘膜愈合有恢复作用，吃水果蔬菜及纤维食物有助于保护胃粘膜。 肠胃的保健食物—— 黄豆及豆制品如：豆粉、豆腐和各种豆类如红小豆、饭豆、花生米、黑米等都含蛋白质和维生素。常食可治愈胃炎、溃疡，增加胃动力；枣、胡萝卜（熟吃），大萝卜、白菜偏生的土豆丝（含维C）以上这些均胃炎、胃溃疡的保健食品。是治疗胃酸的最合适食补。 常吃豆饭，或面食、豆沙包，或在面食中加入足量的黄豆粉，或黑香粉，常吃会有一个强壮的胃。胡萝卜等健脾胃。 桔子汁含有大量糖分和有机酸,空腹吃桔子,会刺激胃粘膜,使脾胃满闷、嗝酸。苹果、梨多吃伤脾胃。 零食、糖果不断则胃就没时间休息，长时间下去就会脾胃虚弱。 酒精本身可直接损害胃粘膜，各种辛辣食物的过量食用对胃均无益处。辛辣品均会使胃粘膜充血，水肿和出血。
十五种自我保护机制
常见的自我保护机制 1.压抑：就是把不能被意识所接受的念头、情感和行动在不知不觉中抑制到潜意识里去的 作用。是精神防御机制最根本的方式。例如，一位中年妇女的独生女于十八岁时死于车祸，事情发生在十月份。当时她非常痛苦，经过一段时间以后，她把这不堪忍受的情绪抑制、 存放到潜意识中去，“遗忘”了。这些潜意识中的情绪不知不觉地影响她的情绪，果然她 每年十月份均会出现自发抑郁情绪，自己不知道为什么，药物治疗也无效。 2.否定：把引起精神痛苦的事实予以否定，以减少心灵上的痛苦。例如，小孩打破东西闯 了祸，往往用手把眼睛蒙起来；癌症病人否认自己患了癌症；妻子不相信丈夫突然意外死亡；...... 3.退化：当人们感到严重挫折时，放弃的成人方式不用，而退到困难较少、阻力弱弱、较 安全的境地－儿童时期，无意中恢复儿童期对别人的依赖，而不积极求治自己的疾病，害 怕再负成人的责任。 4.幻想：指一个人遇到现实困难时，因为无力实际处理这些问题，就利用幻想的方法，任 意想象应如何处理心理上的困难，以达到内心的满足。例如，“灰姑娘”型幻想，即一位 在现实社会里倍受欺凌的少女，坚信她有一天可以遇到诸如英俊王子式的人物，帮助她脱 离困境。 5.转移：指对某一对象之情感，因某种原因（发生危险或不合社会习惯）无法向其对象直 接表现时，而转移到其它较安全或较为大家所接受的对象身上。例如，一个售货员或一个 服务员因家中一大堆烦恼问题既无法解决又不能向孩子或老人发泄，只好迁怒于顾客，服 务态度极差。 6.合理化：个人遭受挫折、或无法达到所追求的目标以及行为表现不符合社会规范时，给 自己找一些有利的理由来解释。虽然这理由常常是不正确的，在第三者看来是不客观或不 合逻辑的，但本人却强调这些理由去说服自己，即用一种能为自己所接受的理由来替代真 实的理由，以避免精神上的苦恼。例如，吃不到葡萄说葡萄是酸的。 7.投射：一般是指将自己所不喜欢或不能接受的性格、态度、意念，“投射”到别人身上 或外部世界去，而断言别人是这样的现象。例如，“以小人之心度君子之腹”就属于这种 作用。
制酸药-抑酸药-胃粘膜保护药
制酸药：是无机弱碱类，能直接中和胃酸，形成盐和水，从而提高胃液pH值，降低胃蛋白酶活性，降低十二指肠酸负荷，减轻胃酸对十二指肠黏膜的刺激，以缓解疼痛，促进溃疡愈合。抗酸药按吸收过程可分为吸收性抗酸药（又称为全身性抗酸药，大剂量可引起碱中毒）和难吸收性抗酸药（局部性抗酸药），现有的多种抗酸药因抗酸作用的强、弱不同，而发生作用的速缓、维持时间的长短不同。 制酸药的剂型以液体（如凝胶）最好，粉剂次之，片剂最差。应用单一品种的抗酸药有一定的不良反应，且在临床上达不到满意的效果，因而在临床上多采用几种抗酸药组成复方制剂以互相取长补短，以减少不良反应。常见的副作用：腹胀、食欲不振、钠潴留致高血压、软骨病或骨质疏松、代谢性碱中毒、肾功能损害等。作为止痛的辅助用药。 常用制酸药物及作用特点： 碳酸氢钠：小苏打，作用强，起效快而短暂。中和胃酸时产生CO2，可引起嗳气、腹胀，继发性的胃酸分泌增加，口服后可被肠道吸收，导致碱血症和碱化尿液。 氢氧化铝：抗酸作用较强、起效缓慢，作用持久。作用后产生的氧化铝有收敛、止血和致便秘作用。长期服用可影响肠道对磷酸盐的吸收。 氧化镁：中和胃酸作用强，作用缓和而持久，不产生CO2，肠道难吸收，不会引起碱血症。产生的氯化镁可引起腹泻。 氢氧化镁：抗酸作用较强较快，Mg2+有导泻作用，少量吸收后经肾排出，如肾功能不良可引起血镁过高。 三硅酸镁：抗酸作用较弱，作用慢而持久，在胃内生成胶状二氧化硅对溃疡面有保护作用。 碳酸钙：抗酸作用较强，作用快而持久。可产生CO2气体，进入小肠的Ca2+可促进胃泌素的分泌，引起反跳性胃酸分泌增加。
1.抗胆碱能药—M1胆碱受体阻断剂 药理：具有选择性的抗胆碱能药物，对胃壁细胞的毒蕈(xun)碱受体有高度亲和力，而对平滑肌，心肌和唾液腺等的毒蕈碱受体的亲和力低，故应用一般治疗剂量时，仅能抑制胃酸分泌，而很少有其它抗胆碱药物对瞳孔、胃肠平滑肌、心脏、唾液腺和膀胱肌等的副作用 禁忌症：①对本品过敏者禁用。②孕妇禁用。③青光眼和前列腺肥大。 常用药物：哌仑西平（Prenzepine〕、替仑西平（Telenzepine）、佐仑西平（Zolenzepine）等。与哌仑西平相比，替仑西平具有作用强，而佐仑西平具有生物利用度高等优点。哌仑西平：成人口服常用剂量为50mg，1日2次，早晚餐前一个半小时服用。疗程以4～6周为宜。症状严重者，1日量可加大到150mg，分3次服。需长期治疗的病人，可连续服用3个月。 2.H2受体拮抗剂：目前，临床上广泛应用的H2受体拮抗剂按药理作用可分四代，其中第一代代表药物为西咪替丁、第二代代表药物为雷尼替丁、第三代代表药物为法莫替丁、第四代代表药物为罗沙替丁。第三代的法莫替丁为强效品种，第四代的罗沙替丁为生物利用度最高的品种。 药理：组胺与H2受体拮抗剂结合后，首先激活作为受体一部分的腺苷酸环化酶，催化胃壁细胞的ATP生成cAMP，最后在H＋－K＋－ATP酶和蛋白激酶参与下分泌胃酸，H2受体拮抗剂能选择性地与组胺H2受体结合，竞争性地拮抗组胺对H2受体的作用，从而抑制胃酸分泌。 常用药物： 化学分类中文名外文名生物利 用度% 能否透过 血脑屏障 抗雄激素 作用 对细胞色素 P450系统 的影响
企业应如何建立知识产权管理保护制度
企业应如何建立知识产权管理保护制度呢？ 一、知识产权的基本特性 第一，知识产权的专业性。 知识产权是受法律保护的一种独占权利，具有排他性，未经知识产权所有者授权许可，任何人不得擅自使用，否则构成侵权，应承担法律责任。 第二，知识产权的地域性。 知识产权法是国内法，在一国获得的知识产权只在该国范围内受到法律保护。但是，一个国家一旦加入世界知识产权组织，签署了知识产权国际条约，国内的知识产权法也规定了对国外知识产权予以保护的条款，那么，对于在一国注册登记的国外知识产权也予以保护。知识产权律师在这方面起到了不可低估的作用。 第三，知识产权的时间性。 知识产权都有法定的保护期限，一旦保护期满，权利自行终止。这一特性与动产、不动产的产权是不相同的，动产和不动产的产权没有时间限制，只要这些财产存在，权利亦存在。 第四，知识产权实行政府管理原则。 国家对知识产权包括专利权、商标权、版权等的立法总称为知识产权法。对知识产权保护的法律由国家立法机构予以批准。知识产权法及其实施细则的执行、管理及处罚都是政府行政机构的职能。一国政府责无旁贷地负责管理知识产权的保护和利用。个人、企业和各类组织机构要贯彻执行知识产权法，利用法律武器来保护其所拥有的知识产权，开展科技创新和各类文化艺术创作活动。 二、如何构建企业知识产权保护与管理体系？ 商业界有这么一句话，三流的企业卖产品，二流的企业卖服务，一流的企业卖技术。由此可见，国际社会对知识产权的重视和追求在不断提升，知识产权在生产力的发展中起的作用也越来越大。当前,我国经济社会正处在一个重要的战略机
遇期。从国际形势看,知识产权领域呈现新的发展态势,对我国知识产权发展既是重大机遇,又是严峻挑战。而我国无论对知识产权的研究抑或是保护都起步较晚，要想从容迎接挑战和牢牢把握机会，就必须加快步伐。 企业是市场经济的主体,也是自主创新的主体,更是知识产权创造、管理、保护和运用的主体。因此我国要在这个战略机遇期内缩小与发达国家在知识产权方面的差距，首要的一步就是要推动企业自身对知识产权的重视和保护。而推进企业知识产权发展,必须切实重视和提高企业知识产权管理的能力和水平,构建起切合企业发展需要的知识产权管理体系。 那么如何构建企业知识产权保护与管理体系呢？笔者认为，可以初步从以下几个方面着手。 （一）围绕自身发展战略，制定明确的知识产权战略和指导方针 将知识产权战略作为企业整体战略的一部分，而不是作为独立或孤立的战略，加以综合、系统的考虑，并根据企业所在的行业特点，采用强者攻、弱者守、攻守结合的策略，确定知识产权战略的重点，并根据形势的发展及时进行调整。同时，还要制定明确的知识产权管理指导方针来保证知识产权战略的有效实施。 在进行知识产权战略的规划时，可采用以下几种方法： 1．专利信息采集。充分利用公开的专利文献和检索工具，进行各种专利信息的收集，从而了解行业专利技术发展动向和行业内其他企业的专利申请情况。我国出版的专利文献主要包括：发明专利公报、实用新型专利公报和外观设计专利公报；发明专利申请公开说明书、发明专利说明书；实用新型专利说明书；专利年度索引。 2．侵权可能性分析。如果发现自己的产品与他人产品有相近之处，则需要进行专利分析。分析的目的有两个方面：一是判断他人侵犯自己专利的可能性，一是判断自己侵犯他人专利的可能性。 3．商标扩张可能性的分析。 4．保护方式可能性分析。 5．衍生专利分析。 6．知识产权保护政策和法律状况分析。 7．品牌的文化分析。
小学生自救自护常识教育教案
小学生自救自护常识教育教案 小学生自救自护常识教育教案篇一:自护自救安全教育课教案 自护自救安全教育课教案 一、课题:自护、自救安全教育 二、教学内容:学习一些家居安全、交通安全、消防安全等知识。 三、教学目标:通过学习有关安全知识，使学生树立自护、自救观念，形成自护、自救的意识，使学生安全、健康成长。 四、教学时数:一课时 五、教学过程: 谈话引入: 同学们生活在幸福、温暖的家庭里，受到父母和家人的关心、爱护，似乎并不存在什么危险。但是，家庭生活中仍然有许多事情需要备加注意和小心对待，否则很容易发生危险，酿成事故。下面就谈谈家居安全要注意什么: (一)、用电安全 随着生活水平的不断提高，生活中用电的地方越来越多了。因此，我们有必要掌握一些基本的用电常识。 1) 认识了解电源总开关，学会在紧急情况下关断电源。 2) 不用湿手触摸电器，不用湿布擦拭电器。 3) 电器使用完毕后应拔掉电源插头。 4) 使用中发现电器有冒烟、冒火花、发出焦糊的异味等情况，应立即关掉电源开关，停止使用。 5) 发现有人触电要设法及时关断电源;或者用干燥的木棍等物将触电者与带电的电器分开，不要用手直接救人。
(二)、煤气安全 1) 燃气器具在工作时，人不能长时间离开，以防被风吹灭或被锅中溢出的水浇灭，造成煤气大量泄露而发生火灾。 2) 使用燃气器具(如煤气炉、燃气热水器等)，应充分保证室内的通风，保持足够的氧气，防止煤气中毒。 (三)、游泳安全 1、游泳需要经过体格检查。 2、要慎重选择游泳场所。 3、下 水前要做准备运动。 4、饱食或者饥饿时，剧烈运动和繁重劳动以后不要游 泳。 5、水下情况不明时，不要跳水。 6、发现有人溺水，不要贸然下水营救，应大声呼唤成年人前来相助。 (四)、交通安全 1、行走时怎样注意交通安全 1) 在道路上行走，要走人行道，没有人行道的道路，要靠路边 行走。 2) 集体外出时，要有组织、有秩序地列队行走。 3) 在没有交通民警指挥的路段，要学会避让机动车辆，不与机动车辆争道抢行。 4) 穿越马路时，要遵守交通规则，做到“绿灯行，红灯停”。 2、骑自行车要在非机动车道上靠右边行驶，未满十二岁的儿童不准骑自行车上街。
修复胃粘膜方法
修复胃粘膜方法 修复胃粘膜的治疗过程比较漫长，轻者可以通过长期的护理而逐渐恢复，但是日后如不注意对胃部的护理，很容易再次发生胃粘膜疾病。而重度的胃粘膜疾病患者在修复胃粘膜的过程中效果不是很理想。所以大家一定要加强对胃部的护理。 胃粘膜在正常情况下柔软，活体呈橘红色。一旦胃粘膜遭到破损后，会引起胃部的多种疾病，最主要的就是消化不良，剧烈的疼痛。如何修复胃粘膜呢？一般使用一些饮食修复胃粘膜的方法较好。以下就给大家推荐几种修复胃粘膜的食疗方。 小米：暖胃，安神 南瓜：南瓜性温，味甘。 解毒：南瓜内含有维生素和果胶，果胶有很好的吸附性，能粘结和消除体内细菌毒素和其他有害物质，如重金属中的铅、汞和放射性元素，起到解毒作用。 保护胃粘膜，帮助消化：南瓜所含果胶还可以保护胃肠道粘膜，免受粗糙食品刺激，促进溃疡面愈合，适宜于胃病患者。南瓜所含成分能促进胆汁分泌，加强胃肠蠕动．帮助食物消化。 消除致癌物质：南瓜能消除致癌物质亚硝胺的突变作用，有防癌功效，并能帮助肝、肾功能的恢复，增强肝、肾细胞的再生能力。 菠菜、胡萝卜、洋葱、大蒜 螺旋藻对胃炎有极好的食疗作用，既可以消除幽门螺旋杆菌，又可以修复胃粘膜，只要坚持服用较长时间，大部分胃炎会得到痊愈。
服用方法如下： 每天3次，每次2—4克，饭前30分钟用2纸杯温开水送服，每天尽可能多喝温开水。 饮用酸奶，即补充了营养，又避免了抗菌素对人体产生的副作用，因为酸奶中含有大量的活性杆菌，可以使抗菌素药物引起的肠道菌群失调现象重新获得平衡，同时保护了胃粘膜。 修复胃粘膜是一个比较漫长的过程，有些严重的胃黏膜患者在修复治疗过程中效果不会很好。所以大家在生活中一定要注意对胃的保护，不要暴饮暴食，吃很多刺激性，生冷的食物。
人体自我保护的表现
人体自我保护的表现 自我保护机制一般是无意识地发生作用的，但如果我们能有意识地使用一下，就可以使人在一种新的角色下相对轻松地生活。 每个人都有心理自我保护机制，当我们由于某种原因将要或已经陷入紧张焦虑状态时，就可借助心理自我保护机制来减轻或免除内心的不安与痛苦以更好地适应生活。 1、合理化 当人的动机或行为不被社会所接受，或因其它而受挫时，为了减轻因动机冲突或失败挫折所产生的紧张和焦虑而找一些表面上冠冕堂皇的理由来为自己辩护以自圆其说，当然这些理由是经不起推敲的，并非真理由，也非好理由。但在一定的时候可起到心理保护作用。 2、仿同 是把别人的欲望、个性特点不自觉地吸收成为己有，并表现出来。被仿同对象总是仿同者尊敬的人或喜爱的行为特征，通过仿同来缓解 个人的痛苦或焦虑，同时可借以分享他人成功的快乐。比如，模仿明星造型或行为。 3、潜抑 是把理智上不能接受的欲望、情感或动机压抑下去。虽然这些欲望、情感和动机设有消失，但人意识不到它的存在，也就不会为此而紧
张焦虑了。例如，某一女生近来经常与一男生在一起，于是传言四起，同学们都说他俩在谈恋爱，该女生听了深感冤枉。其实，她内心深处未必就没有进一步发展的愿望，但她理智上却无法接受“他俩在谈恋爱”这一现实，于是就将这种动机潜仰了。 4、投射 是把自己不喜欢或不能接受的性格、态度、意念、欲望转移到外部世界或他人身上并断言别人有此动机，以免除自我责备之苦。但是习惯于以投射来维持自己心理平衡的人，往往会影响对自己的真正了解，也会影响与别人交往，因此，要恰当应用投射保护机制。 5、反向 是指一个人内心有一种动机或冲动，承认了会引起不安，结果反而表现出相反的动机或冲动。一般情况下，个人行为的方向与其动机方向是一致的。但有时也会表现出“形左实右”的现象。如有的病人十分关注自己的病情，但在别人面前反而故作无所谓的姿态。 6、躯体化 是把精神上的痛苦、焦虑转化为躯体症状从而减轻心理紧张。例如，常有神经衰弱的病人否认自己思维方式上的问题，而强调内心的 紧张是由于身体衰弱或失眠造成的。 7、置换 是把对某一事物的愿望或情绪不自觉的转换到另一事物上。例 如，在学校被人瞧不起的学生，常把对同学和老师的怨气转到家人身上，以此平静心情。
第三只眼看解雇保护制度
第三只眼看解雇保护制度 Maintenance(10分)申请者必须在自己的账户下存有至少800镑，并且在申请之日前的三个月内不得有任何时间账户余额低于 800镑—支持材料：存折(存单)、存款证明、历史明细账单。(这里需要注意的是800镑只适用于英国境内的申请者，如果是在中国国内申请签证，那么存款必须满足三个月内都不少于2800镑。) 朋友需要放在心上，忙了，一条短信，一个电话就方便着联络。手机可以动不动就换一款更潮流的，但朋友，那是一辈子的事情，祝国庆快乐! 「事件始末」 德国的一名普通超市收银员芭芭拉-艾米丽，因为涉嫌侵占超市一点三欧元被解雇诉至法院。去年八月被柏林地方劳动法院驳回后，随即又上诉到勃兰登堡州二级劳动法院。今年二月二十四日，法院二审维持原判。这一事件迅速升级为全德国的焦点，甚至惊动了总理默克尔。 大部分人开具这个证明是为了买房、办理银行贷款需要，有些时候是工作单位需要开具，当然涉外婚姻、出国、继承财产类活动也需要提供单身证明。 “五一”劳动节在即，本刊将与华东政法大学法律服务中心和董保华工作室共同举办一场“迎五一”公益劳动法律咨询活动，为广大读者免费排忧解难。 「多方声音」 芭芭拉-艾米丽——我多次参加要求提高待遇的罢工活动，这是雇主对我的报复。很多德国员工都有相似经历，因为受到不公正待遇而失去工作。很多人都没有勇气反抗，但我不会放弃。我将继续上诉，如果联邦劳动法院的上诉再次失败，我将把官司打到欧洲人权法院。 凯泽斯连锁超市——没有确切证据证明艾米丽偷窃，但她遭同事揭发后，我们曾给她坦白机会，但她却将“罪行”推给其他人，还指控超市因她参与工会活动而故意陷害。企业已对她的可信度失去信心。 主审法官雷贝尔——艾米丽的案子属于“过错性解雇”，作为收银员最基本的要求就是诚信，即使数额再小的款项也要保持绝对诚实。
几种常用的护胃药物
龙源期刊网 https://www.sodocs.net/doc/8516922004.html, 几种常用的护胃药物 作者：陈兆祥 来源：《祝您健康》1998年第08期 人体胃的表面是一层粘膜，它有消化、吸收及保护胃体不受损害等作用，但是，这层粘膜经常会发生“破损”，这就是人们常说的胃溃疡。专家们经过多年的摸索研究，至今已研制了几十种(十几类)胃粘膜保护药物，现选择几类常用的护胃药介绍如下： 1，比特诺尔(胶体酒石酸铋)：系酒石酸与三价金属铋离子形成的酸式盐。此类药物具有 稳定的胶体特性，既能在酸性胃液中形成稳定胶体，也能在碱性肠液中形成稳定胶体。该胶体与胃肠道受损细胞有特殊的亲和力，与之形成保护膜，减轻胃酸和肠道有害物质、毒素和细菌的损伤，有利于愈合溃疡面。这类药的成分中除含有收敛、吸附作用的基团和离子外，还有抗毒素、抑菌及解痉作用的活性基团，有利于控制疾病、缓解症状。这种药还具有杀灭幽门螺杆菌(Hp)的作用，促进溃疡和炎症清除。该药除可治疗消化性溃疡、慢性胃炎外，对慢性结肠炎、溃疡性结膜炎、肠易激综合征亦有独特疗效。 2，德乐(胶态次枸椽酸铋)：是一种水溶性的胶体大分子化合物，无抗酸作用。它进入胃后，在胃酸的影响下，水溶性的胶态铋变成不溶性的白色沉淀，能与溃疡面或炎症部位的蛋白质形成一层保护膜，防止氢离子反向弥散，隔绝胃酸和胃蛋白酶对溃疡或炎症部位的侵蚀，与表皮生长因子结合，有助于后者在溃疡部位聚集；刺激内源性前列腺素E2合成及碳酸氢盐的分泌，从而具有粘膜保护、防止溃疡形成等细胞保护作用，使受损组织得已自行修复。该药在体内外都有杀灭Hp的作用，可成功地治愈胃、十二指肠溃疡，还可治愈慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎。经病理学检查，愈合的溃疡和炎症部位的组织学和绒毛恢复良好。 3，胃康得乐(复方枸橼酸铋钾TDB)：不是止酸剂，也非抗胆碱剂，而是一种“溃疡隔离剂”。在胃酸作用下，此药生成胶状氧化铋沉淀与溃疡面蛋白质整合，形成蛋白一铋复合物，覆盖于溃疡面，起保护作用，抵御胃酸、胃蛋白酶的攻击。TDB通过增加粘膜前列腺素生成，刺激粘液的产生，降低粘膜表面粘液凝胶的通透性，加强粘膜屏障，从而减少致溃疡物的损害。TDB还具有杀灭Hp的作用，对胃、十二指肠溃疡治疗有良好疗效。 4，胃必治(复方铝酸铋)：成分中的铝酸铋和碳酸镁有明显的抗酸作用。铋剂在溃疡表面 形成铋肽复合物，产生保护屏障作用。由于粘膜再生，而促使其自然愈合。对胃、十二指肠溃疡、胃酸过多、胃炎等均有较高疗效；很多顽固性胃病患者服用该药，亦可迅速好转。 5，乐得胃：主要成分是特制超微次硝酸铋，到达胃肠能迅速分解成极细微粒，紧贴在胃、十二指肠的粘膜上形成一层保护膜，利于溃疡愈合和粘膜再生，对大多数胃、十二指肠溃疡有良好疗效。
成果管理制度
有限公司 科技成果管理制度 第一章总则 第一条为加强公司研发成果的最大化效率运用，组织好科技成果的鉴定、登记、归档、交流、应用、推广及报奖等工作，根据国家有关文件精神，结合我公司目前初创的实际情况，特制定本制度。 第二章科技成果的范围 第二条科技成果的范围 （一）为解决科学技术问题而取得的具有一定新颖性、先进性和实用价值的应用技术成果。（二）新技术、新程序、新软件、新材料的研发成果。 （三）国内外先进技术的消化、吸收引进技术取得的科技成果。 （四）在科技成果应用推广过程中取得的新的有实质性改进或突破的科技成果。 （五）为阐明自然现象、特征或规律而取得的具有一定学术意义的科学成果。 （六）为制定科技政策、战略、规划、计量标准、技术标准和重大科技决策以及科技信息、科技管理等方面，运用现代科学技术管理方法和手段取得的软科学研究成果。 （七）发明专利、软件著作权、软件产品成果等； （八）环保、节能、资源利用等社会公益性成果。 第三章科技成果管理工作内容及管理程序 第三条科技成果管理工作内容及管理程序 （一）科技成果管理的内容：包括科技成果的评审、鉴定、登记、归档、报奖、交流、应用及推广等。 （二）科技成果的管理程序：鉴定→登记→归档→推广→报奖。 第四章科技成果保护 第四条科技成果保护应遵循以下内容 （一）执行公司任务，或主要利用公司的物质条件所完成的科技成果，属职务成果。职务科技成果的使用权、转让权归公司所有。成果完成人员依法享有署名权和受益等权利。对于公司的职务科技成果，完成人员必须采用适当的形式标明该成果是公司成果。任何单位或个人均不得将职务成果占为已有或变相占为已有。 （二）技成果转化中仍要就科技成果进行后续试验、开发、应用等对外进行合作的，应签定合同，约定各方享有的权利、义务、承担的风险等，以确保公司的合法权益。 （三）对于可能形成独立知识产权的成果，应及时采取措施予以保护并及时申请，形成自主知识产权。项目参与者和其它接触技术秘密的有关人员均应签订技术保密协议。研究成果需要按技术秘密处理的，其项目组应制定技术秘密保护方案，并报研发部批准。 （四）所有科技成果都必须办理归档。 第五章科技成果鉴定 第五条科技成果鉴定
国家食品药品监督管理局发布保健食品对胃粘膜损伤有辅助保护功能评价方法
附件2： 对胃粘膜损伤有辅助保护功能评价方法 试验项目、试验原则及结果判定 Items, Principles and Result Assessment 1 试验项目 1.1 动物实验 1.1.1 体重 1.1.2 胃粘膜大体损伤状况 1.1.3 胃粘膜病理损伤积分 1.2 人体试食试验 1.2.1 临床症状 1.2.2 体征 1.2.3胃镜观察 2 试验原则 2.1 动物实验和人体试食试验所列指标均为必做项目。 2.2 无水乙醇、消炎痛致急性胃粘膜损伤模型或冰醋酸致慢性胃粘膜损伤模型任选其一进行动物实验。 2.3 在进行人体试食试验时，应对受试样品的安全性作进一步的观察。 3 结果判定 3.1 动物实验：实验组与模型对照组比较，大体观察评分与病理组织学检查评分结果均表明胃粘膜损伤明显改善，可判定该受试样品动物实验结果为阳性。 3.2 人体试食试验：试食组与对照组比较，临床症状、体征积分明显减少，胃镜复查结果有改善， 可判定该受试样品对胃粘膜有辅助保护功能。
对胃粘膜损伤有辅助保护功能检验方法 Method for the Assessment of Protection of Gastric Mucosa Function 1 动物实验 1.1 原理 在一定时间内给予一定量的受试样品，用对胃粘膜有损伤作用的物质造成急性胃粘膜损伤模 型，观察各剂量组胃粘膜的损伤程度；或用对胃粘膜有损伤作用的物质造成慢性胃溃疡模型，在 一定时间内给予一定量的受试样品，观察各剂量组胃溃疡的面积和体积，反映受试样品对胃粘膜 的保护作用。 1.2 实验动物 选用SD或Wistar 健康大鼠，单一性别，180－220克，每组8－12只。 1.3 实验设计及剂量分组 受试物设三个剂量组，其中一个应为人体推荐量的5倍剂量组，并同时设置正常对照组。不 同的损伤模型，还应设置相应的模型对照组。慢性溃疡模型应先造模，手术次日再分组。受试样 品给予时间一般为14—30天，必要时可以延长至45天。 1.4 胃粘膜损伤模型 1.4.1 急性胃粘膜损伤酒精模型 1.4.1.1 实验动物：选用Wistar或SD健康大鼠，单一性别。 1.4.1.2 实验器材及试剂：解剖器械，游标卡尺，酒精或醋酸，病理制片系统，生物显微镜等。 1.4.1.3 实验方法：动物随机分正常对照组、模型组和受试样品三个剂量组。各剂量组灌胃样品30天后，全部动物严格禁食24小时（不禁水），此期间亦禁止给予受试物。除空白对照外，所有试 验组动物给予无水乙醇 1.0ml/只，1小时后处死动物，暴露完整胃，结扎幽门，灌注适量10%甲醛溶液，固定20min，然后沿胃大弯剪开，洗净胃内容物，展开胃粘膜，在体视解剖显微镜下或肉眼 下用游标卡尺测量出血点或出血带的长度和宽度。因宽度所代表损伤的严重性远较长度大，故双 倍积分。其评分标准见表1。 表1 急性酒精损伤肉眼观查评分标准 损伤程度1分2分3分4分 出血点1个- - - 出血带长度1-5mm 6-10mm 10-15mm >15mm 出血带宽度1-2mm >2mm 总积分= 出血点分值+长度分值+（宽度分值2）
浅谈劳动合同法解雇保护制度的合理性
编号：_______________本资料为word版本，可以直接编辑和打印，感谢您的下载 浅谈劳动合同法解雇保护制度的合理性 甲方：___________________ 乙方：___________________ 日期：___________________
在劳动合同的终止上，劳动合同法取消了约定终止条件；签订两次合同后要转变为无固定期限合同，缩小了到期终止的适用范围。这些规定将我国解雇保护提高到一个新水平，似乎也是符合世界潮流的。然而无固定期限合同的稳定性固然会使员工增强归届感，但其过强的福利性也会使员工丧失动力，而使背上沉重的包袱。无固定期限合同的福利性质与的非福利机构的特征是相抵触的， 所以我们的认识不应当仅停留在抽象的目标设定上。劳动法律制度改革的复杂性 在于它要在旧的劳动关系的基础上形成一种新型关系。 一、不定期劳动合同的模式 就大部分国家而言，强调解雇保护，但仍在相当程度上保持解雇自 由。西方不定期劳动合同至少存在三种模式。一是美国模式：劳动力市场完全开 放，虽主张不定期劳动合同，但可以自由解除没有限制，仍是雇佣自由的模式。末 位淘汰在美国是解雇自由的一种具体表现，完全合法；二是欧洲模式：劳动力市场 相当开放，主张不定期劳动合同，限制定期合同，但不定期劳动合同仍然可以解除 只是对解雇做了部分限制；三是日本模式：劳动力市场不够发达，对于部分员工主 张不定期劳动合同，但这种终身雇佣主要是通过信用来维持，而不是依赖国家强 制。我国劳动合同法所推行的也是一种终身雇佣，但它是以国家强制力为后盾的用工制度，这将是世界上力度最大的终身雇佣制。因为当劳动合同法将终止条件取消时，几乎等于将末位淘汰制度淘汰了。 二、美国通用电气与末位淘汰制度介绍 美国通用电气(GE)是末位淘汰制度的倡导者。前GE董事长杰克?韦尔奇认为，好的人力资源管理措施是让能作出正确判断者使用其权利，他将此称 为活力曲线：任何公司或部门都有20%勺优秀员工，70%的中等员工和10咖被淘汰的员工。优秀的应奖励，中等的需帮助，落后的开除。活力曲线类似达尔文”进化论”的思想，残酷但现实。如果建立这样一个员工系统并花时间处理信息，那么员工都能明白自己所处的位置。确保公司不会失去前20%，看那些70%勺员工是否能进入前20%直接告诉对于最后10%，使其尽早做出去其他地方的选择。GE提倡”服务与客户”理念，即把上司看作客户，为上司提供好的服务跟为外界客户提供服务的方式应是一样的。这样的用人之道使GE成为世界500强前20位中唯一多元化经营的，它致力于解决最棘手的一些问题，许多公司都在学习GE的用人之道。然而，其所倡导的末位淘汰制人力资源管理措施在我国却引起了争议。 我国几类人群对末位淘汰制度的观点： 工会。末位淘汰制是一种强势的管理制度，若没有科学的实施标准和合法操作，对劳动者简单推行，会加重他们的心理负担；对排在末位就被”淘汰” 的职工来说,单位的这一做法违反了法律规定，侵害了员工的权益。
解雇保护制度研究
解雇保护制度研究 在现实生活中,劳动关系的存续与否是劳动者生存权和发展权能否实现的决定性因素。劳动者依赖劳动关系的存续赚取生活费用,并通过劳动关系体现自己的社会价值,故而被解雇就意味着劳动者生活资料和自身尊严的丧失。因此,没有合理、正当的理由,用人单位不得将劳动者置于脱离劳动关系的状态。解雇保护制度便是针对用人单位作为劳动合同当事人一方的“劳动合同不当解除行为”进行的公法干预。 解雇是用人单位单方面解除劳动合同、终止劳动关系的一种方式,但在我国现行劳动法律制度中,由于长久以来将“雇用”以及“解雇”等相关词语与资本主义剥削制度联系在一起,致使上述词语成为一种忌讳使用的术语。因此,本文首先对解雇的概念、类型以及解雇保护制度的特征进行阐释,并简要论述了伴随解雇实践而产生的解雇保护制度的发展历程。尽管我国已存在规范企业经济性裁员的相关规定,但是用人单位单方解除劳动合同的救济方式仍然是典型的私法范畴内的事后救济,属于事前救济的解雇保护的制度缺失难以使劳动者获得相应保护。本人认为劳资关系在实然上处于不平衡状态,而解雇保护制度正是实现实质正义的重要途径。 基于此,本文通过对解雇保护法理的阐述,在比较分析、借鉴吸收英、法、德三国解雇保护制度理论与实践成果的基础上,紧紧围绕解雇的实质要件和程序要件展开论述。在此基础上,文章主要提出了以下观点:其一,我国应完善解雇预告期和合理适当的移植劳动保全机制,并提供了具体的设想;其二,我国解雇要件的法律规范不足,应对解雇保护制度进行完善,并针对实际情况,创建具有中国特色的解雇保护制度,从而形成劳动合同法与解雇保护法相互配合的劳动法律制度, 使用人单位不当解雇行为的发生率降至最低,真正起到保护劳动者权益和稳定就业的作用。
学生集体社会实践活动安全要求及自我保护措施
学生集体社会实践活动安全要求及自我保护措施 组织学生参加集体活动和劳动社会实践，事先必须对学生进行安全教育，特别要强调遵守纪律，服从管理，听从指挥。活动在老师的指导下进行，不宜组织学生参加有毒、有害、高温、繁重体力劳动等特种作业。 一、校外集体活动应注意事项： 1、组织学生参加集体校外活动，一定要事先经学校负责人研究，做出周密计划，严格组织，并有学校负责人或教师带队。要事先派人勘查活动场地、环境。要建立大型集体外出活动报上级主管部门审批的制度。 2、活动中如需使用交通工具时，必须符合安全要求，不得超员运载，不得乘坐没有驾驶执照的人员驾驶的车、船。 3、参加校外集体活动的场所、建筑物和各项设施必须坚固安全，出入道口畅通，场消防设备齐全有效，放置得当。 4、到浏览区和活动场所活动，一定要注意其合理容量。不要组织学生到超容量的地方或场所活动。 5、学校组织学生参加勤工俭学和社会公益劳动，必须坚持安全、无毒、无害和力所能及的原则。要加强劳动组织，重视劳动保护，教育学生遵守劳动规则。 6、组织学生参加有关单位举办的集体活动，必须有安全保障措施。在没有严密的组织工作和切实的安全措施情况下，无论是何单位组织的活动，学校都可以拒绝参加。 二、参加集体社会实践活动自我保护措施
参加社会实践过程的安全措施： 1、参加社会实践活动，同学们将面对许多自己从未接触过的或不熟悉的事情，要保证安全，最重要的是遵守活动纪律，听从老师或有关管理人员的指挥，统一行动，不各行其事。 2、参加社会实践活动，要认真听取有关活动的注意事项，什么是必须做的，什么是可以做的，什么是不允许做的，不懂的地方要询问、了解清楚。 3、参加劳动，同学们必然要接触、使用一些劳动工具、机械电器设备，在这个过程中，要仔细了解它们的特点、性能、操作要领，严格按照有关人员的示，并在他们的指导下进行。 4、对活动现场一些电闸、开关、按钮等，不随意触摸、拨弄，以免发生危险。 5、注意在指定的区域活动，不随意四处走动、游览，防止意外发生。 6、防止落物伤害 （1）进入建筑施工现场，必须按规定道路行走，必须戴安全帽。 （2）起重装卸、吊运物品的下面严禁站立、通行。 三、外出不要怕，安全巧筹划 在外出的时候，要做到下列几点： 1、先告诉父母自己去哪里，大约何时回来，与谁在一起，联系方法是什么。 2、尽可能结伴而行。 3、单独外出要走灯光明亮的大道，不抄近道走小路。
德国劳动法中的解雇保护制度 黄卉
德国劳动法中的解雇保护制度 黄卉 （北京航空航天大学法学院副教授，德国洪堡大学法学博士） https://www.sodocs.net/doc/8516922004.html,/new2004/index/..%5Cshtml%5C20090428-130312.ht m 一、解雇的概念和法律性质 （一）概念辨析：解雇为“合同终止”之下位概念 本文所称的解雇，是指作为劳动关系中的雇主一方，基于单方面意愿，通知雇员结束劳动关系的行为。理解德国解雇制度，先得了解德国法为合同当事人提供的通过单方面（无须征得对方当事人同意）的意思表示，即能摆脱合同债务法锁的法律制度。这种能够导致合同关系消灭的单方意思表示，可以分为“Rücktritt”和“Kündigung”两种。前者主要由德国民法典第323条以下规定，针对买卖、贷款、承揽等为一次性给付的合同关系，此种意思表示导致溯及性的消灭合同债务关系的法律效力，所谓合同自始无效。与之相反，“Kündigung” 适用于包括劳动合同在内的租赁、合伙、银行结算（帐户）等继续性合同关系（Dauervertrag，Dauerschuldverh?ltnis），此种意思表示导致非溯及性的、“向后”的消灭合同债务关系之法律效力。换言之，合同关系的存续以“Kündigung”为临界点，之前的合同关系有效，之后的则不复存在[1]。 民国时期以及后来台湾的学者照搬了德国关于合同关系基于当事人单方意思表示而得以消灭的制度设计，将“Rücktritt”和“Kündigung”分别译为“（合同）解除”和“（合同）终止”，以作区分[2]。大陆地区虽然继受了这项制度，但这两个概念的适用情况比较混乱，一部分学者[3]沿用民国时期和台湾翻译，通说[4]则倾向于将“终止”理解为合同关系的彻底结束，即等同于台湾地区的“合同终了”或“合同消灭”，从而（被迫）将“解除”作为上位概念，下分“使合同关系自始消灭的意思表示”，即“Rücktritt”（台湾之“解除”），和“使合同关系仅向将来消灭的意思
公司自主科技成果管理办法
***科技成果管理办法 （试行） 第一章总则 第一条为尽快规范本公司工作成果物管理路径，有效保护个人及团体科研成果价值，加强公司科研开发和业务创新能力，促进科技进步，充分激发业务人员的工作热情和积极性、创造性，根据有关国家政策，结合本公司实际情况，制定本办法。 第二条本办法管理的科技成果包括： (一)阐明产品开发、项目管理、产业链规律及其内在联系的,在企业运营上有新见解,并对公司发展具有指导意义的基础研究和应用研究理论成果; (二)围绕产品应用中解决的技术研发与规划设计问题 ,并具有创造性、先进性和实用价值的新产品、新技术、新设计和新业态等; (三)申报国家项目所需的专利技术及项目成果物，包括产品著作权、学术论文、关键技术、核心专利等; (四)对推动决策科学化和管理现代化,促进公司科技与经济协调发展起积极作用的科技管理、科技情报成果和软科学研究成果。 第三条科技成果管理工作,应包括科技成果的登记、归档、奖励、保密、宣传、交流、推广应用及知识产权保护。 第二章管理部门及职责 第一条 **部是公司科技成果管理的主管部门,归口管理公司层
面及部门级的科技成果。 第二条主管部门的职责是: (一)研究、制定公司科技成果管理的政策、规章制度及其实施办法; (二)负责科技成果的登记、推广应用及知识产权审核等业务工作; (三)对公司各部门成果管理机构及人员进行业务指导; (四)组织评审公司的科技项目及奖励办法; 第三章管理制度 第一条各部门协助**部完成成果登记、推广应用及专利管理等业务工作; 第二条各部门负责人承担成果管理方面的信息统计和审查工作。 第三条部门在各项工作中所取得的科技成果为公司贡献重大经济效益,可向公司申报科技成果奖励，公司以部门为单位发放成果奖金,个人奖金分发金额由各部门负责人根据工作贡献情况决定,原则上个人奖励不得超过奖金总额的80%。 第四条成果完成单位和各级管理部门应努力促使科技成果的经济导向转化和业务导向推广。 第五条科技项目根据公司的计划安排，结合公司发展规划及公司研发、运营、推广等方面的需要，科技项目计划及前瞻性成果物，实行立项管理。
发生火灾时的24种自我保护与逃生方法
发生火灾时的24种自我保护与逃生方法 1、正确使用“119”电话：报警时，首先要沉着冷静，不要心慌，一要讲清楚起火单位、地址、燃烧对象、火势情况，并将报警人的姓名、所在的电话号码告诉消防队，以便联系。报警后，本人或派人到通往火场的交通路口接应消防车；二要早报警，为消防灭火争取时间，减少损失。 报警求助服务电话是：火警：119 2、火灾事故发生的原因有：放火、电气、违章操作、用火不慎、玩火、吸烟、自燃、雷击以及其它因素如地震、风灾等引起。 3、火灾：即在时间和空间上失去控制并造成一定危害的燃烧现象，称火灾。 4、按燃烧物质及特性，火灾分为A、B、C、D四类： A类，指可燃固体物质火灾；B类，指液体火灾和熔化的固体物质火灾．；c类，指可燃气体火灾；D类，指可燃金属火灾，如钾、钠、镁、钛、锂、铝合金等物质的火灾。 5、应根据不同类型火灾选择不同灭火剂： ①扑救A类火灾应选用水、泡沫、磷酸铵盐干粉灭火剂。②扑救B类火灾应选用干粉、泡沫灭火剂。扑救极性溶剂B类火灾不得选用化学泡沫灭火剂、抗溶性泡沫灭火剂。③扑救C类火灾应选用干粉、二氧化碳灭火剂。④扑救D类火灾选用7150灭火剂以及砂、土等。 6、防火的基本原则是：防止燃烧条件的产生，不使燃烧三个条件相互结合并发生作用，以及采取限制、削弱燃烧条件发展的办法，阻止火势蔓延，这就是防火的基本原理。 7、防火的基本措施有：①控制可燃物。用非燃或不燃材料代替易燃或可燃材料；采取局部通风或全部通风的方法，降低可燃气体、蒸气和粉尘的浓度；对能相互作用发生化学反应的物品分开存放。②隔绝助燃物。就是使可燃性气体、液体、固体不与空气、氧气或其他氧化剂等助燃物接触，即使有着火源作用，也因为没有助燃物参与而不致发生燃烧。③消除着火源。就是严格控制明火、电火及防止静电、雷击引起火灾。④阻止火势蔓延。就是防止火焰或火星等火源窜入有燃烧、爆炸危险的设备、管道或空间，或阻止火焰在设备和管道中扩展，或者把燃烧限制在一定范围不致向外延烧。 8、灭火的基本原理是：根据燃烧的基本条件，一切灭火措施，都是为了破坏已经形成的燃烧条件，或终止燃烧的连锁反应而使火熄灭以及把火势控制在一定范围内，最大限度地减少火灾损失。 9、灭火的基本方法有：