病生名解
病生重要概念
Pathophysiology 病理生理学：是一门研究疾病发生发展过程中功能、代谢改变的规律和机制的科学。研究对象：疾病（即患病机体）；研究角度：机能、代谢
Basic pathological process（基本）病理过程：指多种疾病均可出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化Brain death脑死亡：全脑功能不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。
Health 健康：不仅是没有疾病，而且是一种身体上、精神上和社会上的完全良好状态。
Disease 疾病：在一定病因作用下，机体内稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程
Hypoxia 缺氧：当组织供氧不足或用氧障碍时，机体发生代谢、功能甚至形态结构改变的病理过程。
Partial pressure of oxygen, PO2血氧分压：物理状态下,溶解在血浆内的氧分子所产生的张力。
Oxygen binding capacity ，CO2max血氧容量：为100ml血液中的Hb被氧充分饱和时的最大带氧量
Oxygen content, CO2血氧含量：指100ml血液实际的带氧量。
Cyanosis 发绀(紫绀)：当毛细血管中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5g/dl时，皮肤和粘膜呈青紫色。
Edema 水肿：指过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的一种常见的病理过程。
Hydrops 积水：过多液体在体腔内积聚
Hypokalemia低钾血症：血清钾浓度低于3.5mmol/L。
Hyperkalemia高钾血症：血清钾浓度高于5.5mmol/L。
acid-base balance 酸碱平衡：生理情况下，机体能自觉维持体液酸碱度相对稳定过程。
acid-base disturbance酸碱平衡紊乱：病理情况下由于酸碱超负荷，严重不足或调节机制障碍，导致内环境酸碱稳态破坏的过程。
Anion gap，AG阴离子间隙：指血浆中未测定阴离子UA与未测定阳离子UC的差值。
Mixed Acid-Base Disturbances混合型酸碱平衡紊乱：指两种或两种以上的原发性酸碱平衡障碍同时并存。
Fever 发热：是指致热原的作用使体温调节中枢调定点上移而引起的调节性体温升高（超过0.5℃）。
Pyrogenic activator发热激活物：能激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原（EP），进而引起体温升高的物质。
endogenous pyrogen, EP内生致热原：产EP细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。ischemia-reperfusion injury，IRI缺血-再灌注损伤：缺血的组织器官在恢复血流后损伤反而加重的反常现象
free radical自由基：外层轨道上具有单个不配对电子的原子、原子团和分子的总称。
OFR氧自由基：由氧分子形成的自由基统称为~
ROS活性氧：含氧化合物与含氧自由基统称为~
Respiratory burst呼吸爆发:白细胞激活时耗氧量显著增加并产生大量氧自由基的现象。
Calcium Overload钙超载：由各种原因引起的细胞内Ca2+含量异常↑，导致细胞结构损伤和代谢障碍的现象。myocardial stunning心肌顿抑: 指心肌短时间缺血后恢复再灌流一段时间内心肌出现的可逆性收缩功能降低的现象。
No-reflow无复流现象：局部组织在缺血一段时间后，重新恢复血流，不能再通，缺血区得不到充分的灌注。Stress 应激：是指机体在各种内外环境因素以及社会、心理刺激下所出现的全身性的非特异性适应性反应，又称为应激反应（stress response）。
General adaptation syndrome, GAS全身适应综合征：应激原持续作用于机体，应激表现为动态的连续过程，并最终导致内环境紊乱和疾病。被称为全身适应综合征。
Stressor应激原：强度足够引起应激反应的任何刺激
Acute phase response急性期反应：感染、炎症或损伤等应激原可快速诱发机体产生以防御为主的非特异性反应，如体温↑、血糖↑、分解代谢增强和血浆蛋白浓度变化等，这些反应称之为急性期反应。
Acute phase protein急性期反应蛋白：与急性期反应有关的血浆蛋白多肽统称为~。
heat shock response, HSR热休克反应：生物细胞在热应激（或其他应激）下所表现的以基因表达变化和热休克蛋白生成增多为特征的一种防御适应反应。
heat shock proteins, HSP热休克蛋白：细胞在应激原特别是环境高温诱导下所生成的一组的蛋白质。
Stress ulcer应激性溃疡：指患者在遭受各类重伤及大手术、重病或其它应激情况下，出现胃、十二指肠粘膜的急性损伤。表现为粘膜糜烂、浅表溃疡、渗血等，少数溃疡可发生穿孔。
Shock 休克：在各种致病因素作用于机体引起的急性循环衰竭，以有效循环血量减少、组织灌流不足为特征，并导
致重要器官代谢障碍的一种全身性危重病理过程。
Diffuse intravascular coagulation，DIC弥散性血管内凝血：是指在某些致病因子作用下凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，从而引起的以凝血功能失常为主要特征并伴有继发性纤维蛋白溶解功能增强的病理过程。Heart failure心力衰蝎：是在各种致病因素的作用下心脏的收缩和（或）舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，以至不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征。亦称泵衰竭
Congestive heart failure充血性心力衰竭：心力衰竭呈慢性经过，伴有血容量增多、静脉淤血水肿者。Myocardial remodeling心肌重塑：由于长期负荷过度，心肌细胞、非心肌细胞及细胞外基质在基因表达改变的基础上，而发生的心脏结构、代谢和功能的适应性变化。
Respiratory failure呼吸衰竭: 是指由于外呼吸功能严重障碍，以至PaO2低于60mmHg，伴有或不伴有PaCO2高于50mmHg的病理过程。
Functional shunt功能性分流（静脉血掺杂）：肺泡通气明显减少，而血流未相应减少，使V A/Q↓，以致流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化就掺入动脉血内。
pulmonary heart disease肺源性心脏病：呼吸衰竭可累及右心引起右心肥大与衰竭，即肺源性心脏病。pulmonary encephalopathy肺性脑病：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍
acute respiratory distress syndrome, ARDS急性呼吸窘迫综合征：多种原因引起的急性肺损伤，即肺泡-毛细血管膜损伤而导致的急性进行性缺氧性呼吸衰竭。
dead space like ventilation死腔样通气：肺泡血流减少而通气良好，VA/Q显著大于正常，肺泡通气不能充分利用。真性分流：肺泡通气功能完全丧失但仍有血流,使静脉血完全未经气体交换便直接掺入动脉血,类似于解剖分流。false neurotransmitter, FNT假性神经递质：苯乙醇胺和羟苯乙醇胺等的化学结构与正常神经递质去甲肾上腺素和多巴胺相似，可同样被神经末梢摄取、贮存和释放但生理效应远较正常递质为弱。
Hepatic encephalopathy肝性脑病：继发于严重肝病的神经精神综合征。
False neurotransmitter, FNT假性神经递质：苯乙醇胺和羟苯乙醇胺等的化学结构与正常神经递质去甲肾上腺素和多巴胺相似，可同样被神经末梢摄取、贮存和释放但生理效应远较正常递质为弱。
Acute Renal Failure. ARF急性肾功能衰竭：指各种原因在短期内引起肾泌尿功能急剧降低，以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程。
Azotemia 氮质血症:肾功能障碍时，蛋白质代谢产物如尿素、尿酸、肌酐等在体内蓄积，引起血中非蛋白氮含量增高。
Chronic renal failure，CRF慢性肾功能衰竭:各种慢性肾脏疾病造成肾单位进行性破坏，以致残存的肾单位不足以充分排出代谢废物及维持内环境稳定，因而出现代谢废物和毒物潴留，水、电解质与酸碱平衡紊乱以及肾内分泌功能障碍的病理过程。
Renal osteodystrophy肾性骨营养不良（肾性骨病）:指CRF时，由于钙磷代谢障碍、继发性甲状旁腺功能亢进、VitD3活化障碍和酸中毒等所引起的骨病,包括纤维性骨炎、骨软化、骨质疏松、骨硬化和儿童肾性佝偻病。uremia尿毒症:是急慢性肾功能衰竭的最严重阶段，除水电解质、酸碱平衡紊乱和肾脏内分泌功能失调外，还出现毒性物质蓄积而引起的一系列自身中毒症状。
Multiple Organ Dysfunction Syndrome，MODS多器官功能障碍综合征:严重创伤、烧伤、大手术、休克、感染后，短时间内同时或相继出现两个或两个以上系统、器官损害以致衰竭。
systemic inflammatory response syndrome, SIRS全身性炎症反应综合征：感染或非感染性因素作用于机体而引起的失控的自我破坏的全身性瀑布式炎症反应。
compensatory anti-inflammatory response syndrome，CARS代偿性抗炎反应综合征：创伤、休克和感染等因素作用于机体时，体内释放抗炎介质过量而引起的免疫功能降低及对感染易感性增加的内源性抗炎反应。
Bacterial Translocation肠道细菌移位：肠道细菌透过肠粘膜屏障入血，经血液循环抵达远隔器官的过程。
病生名解整理18级
以下名词解释是我按照老师上课要求的内容来整理的。不知道考试是不是全在这里出，所以仅供参考。注：考卷上给的是英文。 第一章绪论 1、Pathophysiology：病理生理学。是研究疾病发生、发展过程中功能和代谢改变的规律及其机制的学科，其主要任务是揭示疾病的本质，为建立有效的疾病诊疗和预防策略提供理论和实验依据。 2、Fundamental pathological process：基本病理过程。可在多种器官或系统疾病中出现的、共同的、成套的功能和代谢变化，如水、电解质、酸解平衡紊乱，糖、脂代谢紊乱，缺氧，发热，应激，炎症，缺血-再灌注损伤，休克，弥散性血管内凝血，细胞增殖和凋亡障碍等。 第二章疾病概论 1、Health：健康。健康不仅是没有疾病或衰弱现象（infirmity），而且是躯体上、精神上和社会适应上的一种完好状态（state of complete well-being）。健康包含健壮的体魄、健全的心理精神状态和良好的社会适应状态。 2、Sub-health：亚健康。介于健康与疾病之间的一种生理功能低下状态。 3、Disease：疾病。在一定的病因作用下，机体内稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程。 4、Spectrum of disease：疾病谱。根据特定地区特定疾病的发病率或死亡率或危害程度对疾病进行的排序。 5、Causes：病因。引起疾病必不可少的、赋予疾病特征或决定疾病特异性的因素。 6、Genetic susceptibility：遗传易感性。由遗传因素所决定的个体患病风险（即在相同环境下不同个体患病的风险）。 7、Condition：条件。能促进或减缓疾病发生的某种机体状态或自然环境或社会因素。 8、Precipitating factor：诱因。能加强病因的作用而促进疾病发生发展的因素。 9、Risk factor：危险因素。促进特定疾病发生发展的因素。 10、Pathogenesis：发病学。主要研究疾病发生发展的规律和机制。 11、Molecular disease：分子病。由遗传物质或基因（包括DNA和RNA）的变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。 12、Complete recovery：完全康复。疾病所致的损伤完全消失，机体的功能、代谢及形态完全恢复正常。 13、Incomplete recovery：不完全康复。疾病所致的损伤得到控制，主要症状消失，机体通过代偿机制维持相对正常的生命活动。此时，疾病基本病理改变并未完全恢复，有些可留有后遗症（sequelae）。 14、Death：死亡。生命活动过程的必然结局，分为生理性和病理性两种。 15、Brain death：脑死亡。全脑功能（包括大脑、间脑和脑干）不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。 第三章水、电解质代谢紊乱 1、Body fluid：体液。体内的水和溶解在其中的物质（电解质、低分子有机化合物以及蛋白质），广泛分布于细胞组织内外。 2、Hypotonic dehydration：低渗性脱水。失Na＋多于失水，血清Na＋浓度＜135mmol/L，血浆渗透压＜290mmol/L，伴有细胞外液量的减少。也可称为低容量性低钠血症（hypovolemic hyponatremia）。 3、Hypertonic dehydration：高渗性脱水。失水多于失钠，血清Na＋浓度＞150mmol/L，血浆
病生名解及问答
一、名词解释 1．疾病（disease）病因作用下，机体自稳调节紊乱发生的异常生命过程 2．病理生理学（pathophysiology） 3．药物靶标（drug target） 4．病理过程（pathologic process） 5．病因（etiology agents） 6．先天因素（congenital factors） 7．疾病发生的条件（predisposing factors） 8．诱发因素（precipitating factor） 9．危险因素（dangerous factor） 10．发病学（pathogenesis） 11．完全康复（complete recovery） 12．不完全康复（incomplete recovery） 13．死亡（death） 14．脑死亡（brain death）全脑功能（包括大脑、间脑和脑干）不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。判断脑死亡的指标包括：不可逆性昏迷和对外界刺激完全失去反应;路神经反射（如瞳孔反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射等）消失;无自主呼吸；脑电波及诱发电位消失；脑血管造影证明脑血液循环停止。15．昏迷 16．脱水（dehydration）体液容量的明显减少在临床上称为脱水
17．低渗性脱水（hypotonic dehydration）即低血钠性细胞外液减少：是指体液容量减少，以失钠多于失水，血清钠容量＜130mmol/L,血浆渗透压＜280 mmol/L为主要特征的病理变化过程。 18．“三凹”体征 19．高渗性脱水（hypertonic dehydration）即高血钠性体液容量减少：是指体液容量减少，以失水多于失钠、血清钠浓度＞150mmol/L和血浆渗透压＞310mmol/L为主要特征的病理变化过程。 20．等渗性脱水（isotonic dehydration）水与钠按其在正常血浆中的浓度比例丢失而引起体液容量减少，血清钠及血浆渗透压维持在正常范围时，可引起正常血钠性体液容量减少。 21．水中毒（water intoxication）即低血钠性体液容量过多：当给处在ADH分泌过多或肾排水功能低下的患者输入过多的水分时，则可引起水在体内潴留，并伴有包括低血钠在内的一系列症状和体征，即出现水中毒 水肿（edema）：正常血钠性组织间液容量过多：过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程 22．低钠血症（hyponatremia） 23．高钠血症（hypernatremia） 24．低钾血症（hypokalemia）血清钾浓度低于3.5mmol/L称为低钾血症 25．高钾血症（hyperkalemia）血清钾浓度高于5.5mmol/L称为高钾血症
内科学名解大题
内科学 1.肺炎：是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物，理化因素、免疫损伤、过敏以及 药物所致。 2.社区获得性肺炎（CAP：是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括有明确潜伏期的 病原微生物感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。 3.医院获得性肺炎（HAP：也称医院内肺炎，是指患者入院时不存在，也不处于潜伏期，而于入院 48小时候在医院内发生的肺炎。 4.支气管扩张：是指直径大于2mm中等大小的近端支气管由于管壁的肌肉和弹性组织破坏引以烦人 异常扩张。 5.Kartage ner综合症：是指因软骨发育不全或弹性纤维不足，导致局部管壁薄弱或弹性 较差导致的支气管扩张者，常伴有鼻窦炎以及内脏转为（右位心）。 6.原发综合征：肺结核X线胸片表现为哑铃型阴影，既原发病灶，引流淋巴管炎和肿大的 肺门淋巴结，形成典型的原发综合症。 7.继发性肺结核：是指在原发性结合感染时期留下的潜在病灶中的结核分枝杆菌重新活动而发生的 结核病。 8.全程督导化学治疗：是指在肺结核患者在治疗过程中，每次用药都必须在医务人员的直 接监督下进行，因故未用药时必须采取补救措施以保证按医嘱规律用药，其实质是医务人员承担规律用要的责任。 9.支气管哮喘：是机体对抗原性或非抗原性刺激引起的一种气管-支气管反应性过度增高 的疾病，是由多种细胞和细胞组分参与的气液慢性炎症性疾病。 10.肺栓塞：是以各种的栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括 PTE,脂肪栓塞综合症，羊水栓塞，空气栓塞等等。 11.原发性肺动脉高压（PPH：是一少见病，临床定义为“不能解释或未知原因的肺动脉高压”在病 理上主要表现为“致丛性肺动脉病”即由动脉中层肥厚，向心性内膜增生及丛状损坏和坏死性动脉炎构成的疾病。 12.Ortners综合症：原发性肺动脉高压时增大的肺动脉压迫喉返神经引起的声音嘶哑。 13.肺源性心脏病：是指由支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变致使肺血管阻力增加，产生肺动脉高 压，继而右心室或功能的改变的疾病。 14.间质性肺疾病（ILD）:是一组主要累及肺间质、肺泡或细支气管的肺部弥漫性疾病，也称作弥漫 性实质性肺疾病。 15.特发性肺纤维化（IPE）：指特发性间质性非严中病程表现为普通型间质性肺炎的一种类 型，是最常见的一种，病变局限于肺部，引起弥漫性肺纤维化，导致肺功能损害和呼吸 困难。 16.肺泡蛋白质沉积症（PAP :是指肺泡和细支气管腔内充满不可溶性富磷脂蛋白质物质的疾病，临 床上隐袭性渐进性气促和双肺弥漫性阴影为其特征。 17.肺出血-肾炎综合症：以肺部弥漫性出血，肺泡内纤维素附着和肾小球肾炎为特征，病 因不明，多数认为和自身的免疫有关，通过自身免疫机制损伤肾小球和肺泡毛细血管基 底膜，弓I发肺出血和肾炎。 18.特发性肺含铁血黄素沉着症：因病因未明的少见病，以弥散性肺泡出血和继发性缺铁贫 血为特征，并无其他器官受累，多见于儿童，也可见于青中年。 19.外源性过敏性肺泡炎：是吸入外界有机粉尘所引起的过敏性肺泡炎，为免疫介导的肺部 疾病。 20.结节病：是一种多系统器官受累的肉芽肿性疾病。常侵犯肺、双侧的肺门淋巴结，也可 以侵犯几乎全身的每个器官。
病生名解大题题库
名词解释 stress应激1111 auto blood transfusion ischemia reperfusion injury缺血再灌注1111111111 MODS（Multiple organ dysfunction syndrome）多器官衰竭证111111111 trade off hepatic encephalopathy肝性脑病11111111111 肝功能不全11 Fever发热11111111 Hyperthermia高热 内生致热原 Hypoxia缺氧111111111 Isotonic hypoxemia 低张性缺氧1111 血液性缺氧1111 DIC（diffuse intravascular coagulation）弥散性血管内凝血1111111 Auto fluid perfusion自身输液11 Basic pathological process病理过程11111 Edema水肿111 hypernatremia高钠血症 CARS no flow phenomenon 高渗性脱水111 低渗性脱水 2、反常性碱性尿1111 3.反常性酸性尿111 4、疾病 8、急性肾衰11 Dead space-like ventilation死腔样通气111 anion gap阴离子间隙1111111 发病学111 myocardial stunning心肌顿抑11111111 5.限制性通气不足 血氧容量 功能性障碍 脑死亡 超极化阻滞11 去极化阻滞 健康1 呼吸性酸中毒， 钙超载 钙反常 球-管失衡； 心源性休克；
功能性分流1111 心功能不全 心力衰竭111 等压点11 无复流现象11 代偿性抗炎反应综合征11 4.离心性心肌肥大 False Neurotransmitter假性神经递11 5．微血管病性溶血性贫血11 问答 休克 1.What are the changes of microcirculation in the early stage of shock?Please explain the mechanisms of the compensation.休克早期微循环的特点及机制，代偿意义是什么？11111111 4。休克早期微循环变化和临床表现？ 休克一期微循环血流特点及机制 简述休克1期微循环特点和机制代偿反应（14） 3、休克一期微循环变化及代偿意义。11 1.休克代偿期微循环的特点和代偿机制 2.休克缺血性缺氧期为什么也被称为休克代偿期？（10‘） 4.休克失血性缺血期的微循环特点及代偿意义 1、失血性休克的早期代偿机制8' 2．失血性休克Ⅰ期微循环的变化及其机制。（10分） 3、休克II期微循环的变化与机制？10分11 2.失血性休克2期的微循环变化与发生的机制 1、为什么低灌注比低血压更能反映休克的本质？ 2,、为什么非心源性休克晚期也会导致心力衰竭？ 2.感染性休克合并ARDS会发生哪些类型缺氧? （10分） 3.休克代偿的意义 1 shock 1 stage 机制 1、休克缺血缺氧期腹腔脏器微循环出现什么病生过程及代偿意义？ 缺血缺氧期微循环的变化及代偿意义 2.What kind of hypoxia could happen in patients with serious bleeding and why? 1.试以外伤引起大出血为例说明发病学中因果转化和恶性循环的规律。（10分） 、简述MODS的发病机制 心衰 3.Explain the mechanism of excitation-contraction coupling dysfunction in the heart failure? 3 心肌收缩的coupling 机制 2、酸中毒对心肌偶联收缩（下降原因）的影响机制（简述酸中毒导致心肌兴奋-收缩藕联障碍的机制）11111111111 简述酸中毒对心肌兴奋偶联的影响（10） 1.从兴奋-收缩耦联的角度分析ATP严重不足导致心肌舒缩性下降的机制。（10’）
卫生微生物名解及大题
名词解释 1. 卫生微生物学：卫生微生物学是研究微生物与其环境相互作用的规律、对人类健康的影 响以及应对方略的科学 2. 生态平衡：是指生态系统各组成部分的内部或相互之间，在长期的发展演化过程中，通 过相互制约、转化、补偿、交换及适应而建立起来的一种相互协调的动态平衡关系 3. 病原微生物：病原微生物是指可以侵犯人体，引起感染甚至传染病的微生物，或称病原 体 4. 指示微生物：是指在常规卫生监测中，用以指示样品卫生状况及安全性的微生物 5. P4实验室：生物安全实验室等级最高的实验室，用于检测实验室感染机会多，感染后 病情严重，无特效治疗，可致死的微生物或可能引起严重的流行、需要动员大量人力物力进行防疫的微生物 6. 菌落总数：菌落总数就是指在一定条件下（如需氧情况、营养条件、pH、培养温度和 时间等）每克（每毫升）检样所生长出来的细菌菌落总数。 7. 大肠菌群：需氧及兼性厌氧、在37℃能分解乳糖产酸产气的革兰氏阴性无芽胞杆菌。 8. 消毒：是指杀灭或清除传播媒介上病原微生物，使其达到无害化的处理 9. 灭菌：是指杀灭或清除传播媒介上一切微生物的处理。 10. 医院消毒：是指杀灭或清除医院环境中和物体上污染的病原微生物的过程 11. 疫源地消毒：是指对存在或曾经存在传染源的场所进行的消毒。 12. 随时消毒：指在传染源存在的情况下为及时杀灭或清除由传染源排出的病原微生物而随 时进行的消毒。 13. 终末消毒：指传染源因住院隔离、病愈或死亡后，对原所在场所进行的最后一次彻底的 消毒。 14. 预防性消毒：是指对可能受到病原微生物污染的物品和场所进行的消毒 15. 生物危害：由生物因子(如在病原学和遗传学实验的废弃物中生长的微生物)对环境及生 物体的健康所造成的危害。 16. 生物战剂：是指在战争中用来伤害人、畜和毁坏农作物、植被等的致病微生物及其毒素 17. 生物恐怖：生物恐怖是恐怖分子利用传染病病原体或其产生的毒素的致病作用实施的反社会、反人类的活动，它不但可以达到使目标人群死亡或失能的目的，还可以在心理上造成人群和社会的恐慌，从而实现其不可告人的丑恶的目的。 18. 生化武器：以细菌、病毒、毒素等使人、动物、植物致病或死亡的物质材料制成的武器 19. 生物战：生物战是指使用生物武器伤害人畜、毁坏农作物的一种作战，旧称细菌战。在作战中，通过各种方式施放生物战剂，造成对方军队和后方地区传染病流行，大面积农作物坏死，从而达到削弱对方战斗力，破坏其战争潜力的目的 20. 浮游生物：水生态系统的表面区域漂浮和漂流的微生物生命的集合物 21. 需氧处理法：利用好氧细菌或兼性厌氧细菌降解废水中有机污染物的一种废水处理方法。 22. 厌氧处理法：是利用厌氧微生物以降解废水中的有机污染物 23. 大肠菌群值：是指在1L水中所含大肠菌群的数目 24. 气溶胶：悬浮在大气中的固态粒子或液态小滴物质的统称。 25. 微生物气溶胶：悬浮在大气中的具有感染性的微生物气溶胶 26. 自然沉降法：根据空气中携带有微生物气溶胶粒子在地心引力的作用下，以垂直的自然 方式沉降到琼脂培养液上
病生名解及大题修改
第一、二章疾病讨论 病理生理学:是一门研究疾病发生、发展、转归的规律和机制的科学。 Pathological： 疾病概论：对疾病本质认识的概括。 基本病理过程： 系统病理生理学： 疾病：机体在一定条件下受病因损害作用后，因机体自稳调节而发生的异常生命活动过程。 Brain death：枕骨大孔以上全脑死亡为脑死亡的标准。一旦出现脑死亡，就意味着各器官组织同时均死亡。 诱因：能加强病因作用或者促进疾病发生的因素 病因：能引起某一疾病的特定因素，它是决定疾病特异性的。 不完全康复：疾病时所发生的损伤性变化得到控制，但基本病理变化尚未完全消失，经机体代偿后功能代谢恢复。遗传性疾病： 先天性疾病 免疫性疾病 自身免疫性疾病：有些个体能对自身抗原发生免疫反应并引起自身组织的损害。 免疫缺陷病：因体液免疫或细胞免疫缺陷引起的疾病。 简答： 1、病理生理学的主要内容有哪些？总论、病理过程、各论。 4、什么是基本病理过程？请举例说明。指多种疾病中可能出现的共同的、成套的、功能代谢和结构的变化。例如：水、电解质、酸碱平衡紊乱 5、疾病发生的一般规律有哪些？损伤与抗损伤、因果交替、局部和整理 6、什么是脑死亡，标志有哪些？枕骨大孔以上全脑死亡为脑死亡的标准。一旦出现脑死亡，就意味着各器官组织同时均死亡。标准：呼吸心跳停止、不可能性昏迷、脑干神经消失、瞳孔散大或固定、脑电波消失/呈平直线、脑血液循环完全停止。 7、引起疾病的原因有哪些？生物性因素、理化因素、机体必须物质的缺乏或过多、遗传性因素、先天性因素、免疫因素、精神心理社会因素。 8、什么是先天性疾病，它与遗传性疾病有何不同？由能够损害胎儿的有害因素引起的疾病。不同点：遗传性疾病是通过遗传物质基因的突变或染色体畸变而发生的。 9、什么是分子病，分子病主要包括哪些？DNA遗传性变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。如酶缺陷所致疾病、血血浆蛋白和细胞蛋白缺陷所致的疾病、受体病、膜转运障碍所致疾病 1、病理生理学的主要任务：研究疾病发生的原因和条件，研究疾病全过程中的患病机体的功能、代谢的动态变化以及这些变化的发生机制，从而揭示疾病的发生发展和转归的规律，阐明疾病的本质，为疾病防治提供理论基
耳鼻喉科名解大题
耳鼻咽喉外科学名词解释 鼻科学 1、窦口鼻道复合体OMC:以筛隐窝为中心得解剖结构,包括中鼻甲、沟突、筛泡、半月裂,以及额窦、前组筛窦与上颌窦得自然开口等。 2、利特尔细动脉丛:鼻中隔前下部得粘膜下层与筛前、后动脉得鼻中隔支、上唇动脉与腭大动脉吻合,构成丰富得动脉丛;又称为易出血区。 3、克氏静脉丛:为鼻中隔下部静脉构成,就是易出血区得血液重要来源。 4、吴氏鼻—鼻咽静脉丛:老年人下鼻道外侧壁后部近鼻咽处有表浅扩张得鼻后静脉丛,称为吴氏鼻—鼻咽静脉丛。 5、粘液毯:粘膜下层含有丰富得粘液腺与浆液腺,能产生大量分泌物,在粘膜表面形成一层随纤毛运动而不断向后移动得粘液层;就是鼻粘膜得重要保护机制之一。 6、鼻阻力:正常鼻呼吸有赖于鼻腔得适当阻力,这一阻力产生于鼻内孔,对保证肺泡气体交换过程完成很重要。 7、层流:气体向后上方呈弧形流向后鼻孔然后散开;此气流为鼻腔气流得大部分,也就是肺部进行气体交换得主要部分。 8、湍流:即气体在鼻阈后方形成不规则旋涡,就是吸入气流得小部分。 9、生理性鼻甲周期:正常人体鼻阻力呈现昼夜及左右有规律得与交替得变化,这种变化主要受双侧下鼻甲充血状态得影响,约间隔2—7小时出现一个周期。 10、鼻肺反射:鼻腔阻力增高与化学气体对鼻粘膜得刺激均可引起支气管收缩,从而影响肺通气量,这种现象称为鼻肺反射。 11、喷嚏反射:当鼻粘膜得三叉神经末梢受到刺激时,发生一系列反射动作包括:腭垂下降、舌压向软腭、声门突然鼻腔内开放,仲使气体从鼻腔与口腔急速喷出,借以清除鼻腔中得异物或刺激物等。 12、急性鼻炎:就是由病毒感染引起得鼻腔粘膜急性炎症性疾病,俗称伤风、感冒,有传染性,四季均可发病,但冬季更为多见。 13、慢性鼻炎:鼻腔粘膜与粘膜下层得非特殊炎症持续数月以上,或炎症反复发作,间歇期内也未能恢复正常者称为慢性鼻炎;分为单纯性与肥厚性。 14、变应性鼻炎:就是发生在鼻粘膜得变态反应性疾病,以鼻痒、喷嚏、鼻分泌亢进、鼻粘膜肿胀等为主要特点。 15、鼻息肉:就是鼻腔与鼻窦粘膜得常见慢性疾病,以极度水肿得鼻粘膜在中鼻道形成单
病生名解大题整理
病理名解大题 1.Fundamental pathological processes基本病理过程 Is defined as some common and whole set functional, metabolic and structural alterations in different disorders 2. Health健康 State of complete physical, mental, and social well-being and not merely the absence of disease and infirmity 3.Desease 疾病 Aberrant manifestation of deregulated homeostasis caused by harmful agents 4. Hypertonic dehydration (Hypovolemic hypernatremia)高渗性脱水 The dehydration in which the water loss is in excess of salt loss and the ECF of the body is hypertonic is termed of hypertonic dehydration. 5. Hypotonic dehydration (Hypovolemic hyponatremia)低渗性脱水的 The dehydration in which the salt loss is in excess of water loss and the ECF of the body is hypotonic is termed of hypotonic dehydration. 6. Hypokalemia低钠血症 Serum [K ] 3 5 l/L Serum [K+]<3.5mmol/L, mayor may not be associated with K deficit. 7. Hyperkalemia高钠血症 Serum [K ] 5 5 l/L di l Serum [K+]> 5.5mmol/L, a medical emergency 8. Cell edema细胞水肿 当缺氧、中毒及线粒体ATP产生时，膜钠泵功能降低，钠和水进入细胞内，导致细胞内水分过多聚集，细胞肿胀，称为细胞水肿 When hypoxia,toxin and mitochondrial ATP is produce ,the function of calcium pump inside the membrane decrease ,sodium and water enter the cell ,which cause the over aggregation of water ,the cell swell ,called cell edema 水肿：过多的液体在组织间隙或体腔内聚集称之为水肿An abnormal accumulation of fluid in the cells, tissue spaces, or cavities of the body, also known as dropsy 9. hyperdepolarization block超极化阻滞 When in acute hypokalemia, [K+]i / [K+]e↑,cause RMP more negative than normal, excitability ↓,the patient appear muscle weakness, flaccid（弛缓性）paralysis, smooth muscle symptoms 10. depolarization block去极化阻滞 In Severe hyperkalemia, ratio of [K+]i to [K+]e↓→RMP decreased to level of TMP, the patient appear muscle weakness, paralysis, dizziness, coma symptoms 11. Anion gap (AG)阴离子间隙 is the difference between plasma unmeasured anions and the unmeasured cations 12. Paradoxical alkaluria反常性碱性尿 In the Renal tubular acidosis ,H+ excretion is decreased or HCO3- reabsorption is decreased ，causing the urine pH is alkali instead of acidic 13. Respiratory acidosis呼吸性酸中毒 It is the acid –base disorder characterized by pH decrease caused by primary increase of PaCO2 or H2CO3 14. Paradoxical aciduria反常性酸性尿 In alkalosis, hypokelemia promotes H+ excretion and HCO3- retention, causing the urine pH is acidic instead of alkali
南方医科大学病生考试复习(大题+名词解释)
南方医科大学病生考试复习(大题+名词解释)
一、肝性脑病的诱发因素有哪些？诱发机制为？ 答：内源性肝性脑病无明显诱因，外源性肝性脑病的诱发因素有： 1上消化道出血（1）血液进入消化道，血中的蛋白质经肠道细菌作用，生成大量氨。 （2）大出血使循环血量减少，并发肾功能障碍，使尿素肝肠循环增加，尿道产氨增加。 （3）大出血造成低血容量、休克、缺氧，不仅给脑肝肾带来进一步的损伤，而且增强脑对毒物的敏感性，易诱发肝性脑病。 2电解质和酸碱紊乱（1）碱中毒时，血液中的NH4+转变为氨，提高了血氨水平，前者不易通过血 脑屏障和脑细胞膜，后者易于通过。 (2)碱中毒时，肾小管上皮细胞产生的氨以NH4+形式排出减少，以氨的形式弥 散入血多 （3）利尿剂使用不当，降低血容量，损害肾功能，造成低钾性碱中毒，利于氨的生成与吸收。 3某些药物使用不当严重肝疾病患者，使用镇定麻醉药品，增加脑的敏感性或者抑制中枢神经 4感染（1）肝功障碍的患者并发重症感染时，会加重肝实质损伤； （2）使分解代谢增强，氨的产生增多；脑能量消耗，敏感性增加； （3）感染引起的高热过度通气可引起呼吸性碱中毒。 5便秘（1）肠内容物停留时间长，氨和其它含氮物质产生和吸收增加； （2）便秘排便时腹压增加，门脉压力增大，进入体循环的毒性物质增多。 其他摄入过量蛋白质，肠内产氨增加；肾衰：排氨和尿素减少；总之凡是能够增加毒性来源，提高脑对毒性物质的敏感度，与毒性物质发生协同作用的，均可构成肝性脑病的诱因。
二、试述假性神经递质是如何产生的，并说明它们引起肝性脑病的机制。 学说内容：由于肝功能障碍，使体内假性神经递质在网状结构的神经突触部位堆积，使神经突触部位冲动传递障碍，而引起神经系统功能障碍，最后出现昏迷。 （1）产生：蛋白质饮食中含有带苯环的氨基酸，如苯丙氨酸和酪氨酸，它们在肠道细菌脱羧酶的作用下变为苯乙胺和酪胺苯，肝功能受损时，二者未经肝脏处理经血入脑，羟化生成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，即为假性神经递质。 （2）机制1、增多的假性神经递质苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，竞争性取代正常神经递质去甲肾上腺素和多巴胺，但生理效能远较正常神经递质为弱。 2、去甲肾上腺素被取代后，上行投射纤维维持皮质觉醒的功能减弱，导致传至大脑皮层 的兴奋冲动受阻，大脑功发生抑制，出现意识障碍甚至昏迷。 3、多巴胺被取代后，使机体协调运动的维持遭到破坏，出现扑翼样震颤。 三、氨中毒学说 内容：肝功能受到严重损害时候=，肝尿素合成障碍，血氨水平增高，进入血脑屏障，引起脑代谢和功能障碍，导致感性脑病发生。 （a）氨增多的原因： 1、血氨清除减少（1）肝内鸟氨酸循环障碍：肝功能障碍时，由于参与鸟氨酸循环的酶系统受损、底物不足或者ATP不足，使尿素合成减少，氨清除发生障碍。 （2）门-腔吻合术或门脉高压导致侧支循环建立，来自肠道的氨绕过肝直接进入体循环，导致血氨升高。 2、血氨产生增多（1）肠道产氨增多：肝功障碍时，胃肠道淤血，食物消化障碍，肠菌活跃等原因使产氨增多；消化道出血，血中蛋白质进入肠道，经肠道菌作用产氨增多。 （2）肾产氨增多：肝功障碍导致碱中毒，肾脏中因H+减少，结合的NH4+减少，使氨弥散入血增
病理生理学_名解填空大题期末复习
疾病发生的原因有：生物因素，理化因素，营养性因素，遗传因素，先天性因素，免疫因素，精神心理社会因素。疾病发生发展的一半规律是：损伤与抗损伤，因果交替，局部和整体。 疾病的经过分为四期：潜伏期，前驱期，症状明显期，转归期。 疾病的转归有：康复（完全、不完全），死亡。 判断脑死亡的依据主要有：自主呼吸停止，不可逆性深昏迷，脑干神经反射消失，瞳孔散大或固定，脑电波消失，脑血液循环停止。 病理性死亡的原因：重要器官功能严重障碍，重要器官之间协调性破坏，慢性消耗性疾病导致全身衰竭。 高渗性脱水早期，尿中钠量浓度升高，尿量减少，ADH 分泌升高，醛固酮分泌基本不变，血压正常，口渴症状明显。 低渗性脱水早期，尿中钠量升高或降低，尿量升高，ADH分泌减少，醛固酮分泌升高，血压降低，口渴症状无。 低钾血血病对肌肉的影响是软弱无力甚至麻痹，严重低钾血症对心肌影响兴奋性上升，自律性上升，传导性下降，收缩性下降。引起心电图改变是ST段压低，T波增高，Q-T间期延长。 轻度高钾血症对肌肉的影响是肌肉刺痛，对心肌是兴奋性上升，严重高钾血症对肌肉影响是肌肉软弱无力乃至迟缓性麻痹，对心肌影响是兴奋性下降，自律性下降，传导性下降，收缩性下降，引起心电图改变是T波狭窄。 高渗性脱水的原因：水摄入减少，水丢失过多。 低渗性脱水的原因：肾内外丢失大量液体或液体积积聚在第三间隙内，处理不当，如只给水而未给电解质平衡液。 一患者因急性小肠炎每日腹泻达数十次，如大量饮糖水，可能出现低渗性脱水，其主要机理是未合理补充钠离子 来平衡电解质。如未饮水， 则可发生高渗性脱水，其主 要机理是含钠量低的消化液 丢失。 低钾血症是指血浆钾浓度＜ 3、5mmol/L,，造成低血钾 的常见原因：钾摄入不足， 钾丢失过多，细胞外钾转入 细胞内。 高钾血症是指血浆钾浓度＞ 5、5 mmol/L，造成高血钾 的常见原因：钾摄入过多， 钾排出减少，细胞内钾转运 到细胞外。 引起水钠潴留的主要因素 有：肾小球滤过率下降，近 曲小管、远曲小管和集合管 重吸收钠水增加。 近曲小管、远曲小管和集合 管重吸收钠水增多的因素 有：心房肽分泌下降，GFR 上升，醛固酮分泌上升，抗 利尿激素（ADH）上升。 根据脑水肿的发生机制与病 理变化可将脑水肿分为：血 管源性脑水肿、细胞中毒性 脑水肿，间质性脑水肿。 引起血浆白蛋白含量下降的 原因有：蛋白质摄入不足， 蛋白质合成障碍，蛋白质丧 失过多，蛋白质分解代谢增 强。 导致血管内外液体交换失衡 的因素主要有：毛细血管流 体静脉压上升，血浆胶体渗 透压下降，微血管通透性上 升，淋巴回流受阻。 引起肾小球滤过率下降的常 见原因有：广泛肾小球病变， 有效循环血量明显减少。 水肿对机体的不利影响：细 胞组织营养不良，器官组织 机能活动障碍。 决定组织供氧量的因素是： 血氧分压（PaO2）、血氧容 量（co2max） 决定组织耗氧量的指标是： 血氧含量（CO2），血红蛋白 饱和度（SO2） 引起氧解离曲线右移因素： 2,3磷酸甘油酸增加，酸中 毒，CO2增加，血温增加。 引起氧解离曲线左移因素： 2,3磷酸甘油酸降低，碱中 毒，CO2下降，血温降低。 引起低张性缺氧的原因有： 吸入气PO2过低，外呼吸功 能障碍，V血流如A血 低张性缺氧血气变化的特点 是：动脉血氧分压降低，动 脉血氧含量降低，动脉血氧 饱和度降低，动静脉血氧含 量差减少或不变。 引起血液性缺氧的常见原因 有：贫血，CO中毒，高铁 血红蛋白血症。 严重贫血引起的血液性缺 氧，其血氧变化的特点是动 脉血氧分压正常，动脉血氧 容量降低，动脉血氧含量降 低，动脉血氧饱和度正常， 动静脉血氧含量减少 CO中毒引起的血液性缺氧， 其血氧变化的特点是动脉血 氧分压正常，动脉血氧饱和 度正常，动脉血氧容量降低， 动静脉血氧含量差减少。 单纯性循环性缺氧时，血氧 变化的特点是动脉血氧分压 正常，动脉血氧饱和度正常， 动脉血氧含量正常，动静脉 血氧含量差增加。 组织中毒性缺氧时，血氧变 化的特点是动脉血氧分压正 常，动脉血氧饱和度正常， 动脉血氧含量正常，动静脉 血氧含量差减少。 低张性缺氧时，血液系统的 变化有：红细胞数量上升， 氧离曲线右移。 低张性缺氧引起肺血管收缩 的机制：缺氧的直接作用， 缺氧时肺泡的各种细胞分泌 缩血管物质增多占优势，交 感神经兴奋使肺小动脉收 缩。 乳酸性酸中毒时，反映酸碱 平衡紊乱的生化指标变化特 征是PH降低，HCO3减少， 血氯正常，AG增高。 当PH在正常范围内，其酸 碱平衡可能存在哪三种情 况：无酸碱平衡紊乱，代偿 性酸碱平衡紊乱，酸碱中毒 并相互抵消。 AB增加，AB＞SB表明有 CO2滞留，见于呼吸性酸中 毒，AB减少，AB＜SB表明 有CO2排除过多，见于呼吸 性碱中毒。 急性碱中毒时常出现手足抽 搐，是由于在PH值上升环 境下血浆游离钙减少，而引 起神经肌肉应激性上升和腱 反映亢进。 慢性阻塞性肺部疾病时，由 于CO2排除减少，血中 PaCO2升高，而引起呼吸性 酸中毒，若给病人过多的速 尿，是K﹢，Cl‐丢失增多， 可合并代谢性碱中毒 影响DIC发生发展的因素 有：单核吞噬细胞系统功能 受损，肝功能严重障碍，血 液的高凝状态，微循环障碍， 不恰当的应用纤溶抑制剂 DIC的消耗性低凝期实验室 检查特点有：PLT数量下降， 纤维蛋白原含量下降，出血 时间延长。 DIC的继发性纤溶期实验室 检查特点有：凝血酶原时间 延长，3P试验阳性，D-二聚 体检查阳性。 DIC发展到一定程度，造成 的常见后果有出血，休克， 器官功能障碍，贫血 三P实验阳性提示血中FDP 增多，它是由于纤维蛋白质 受到纤溶酶作用而产生 DIC的发病学原因有感染性 疾病，肿瘤性疾病，妇产科 疾病，创伤及手术 休克肺病理变化包括肺水肿 出血，充血，血栓形成，肺 不张，肺泡内透明膜形成 根据休克始动环节可将休克 分为低血容量性休克，血管 源性休克，心源性休克 MDF对机体作用有抑制心 肌收缩，抑制单核吞噬细胞 功能，收缩腹腔内脏器官 休克期，血液流变学特点有 前阻力血管扩张微静脉持续 收缩，前阻力小于后阻力， 毛细血管开放数目增多，灌 流特点：灌而少流灌大于流。 缺血再灌注损伤发生机制自 由基的作用，钙超载，白细 胞的作用，细胞代谢紊乱。 自由基的种类有非脂质氧自 由基，脂质氧自由基 决定内毒素致热性的主要成 分是脂质A。 输液反应出现发热，其原因 主要是输血时易产生抗原抗 体复合物，对产EP细胞有 激活作用。
病生 大题 重点
《病理生理学重点》 5、何谓疾病的病因和诱因？病因、诱因和条件三者的关系如何? 某个有害的因素作用于机体达到一定的强度和时间会产生某个特定的疾病，这个有害因素就称为该疾病的病因。 诱因是指在病因存在下具有促进疾病更早发生、病情更严重的因素。仅有诱因不会发生疾病。 疾病的原因是引起某一疾病发生的特定因素，它是引起疾病必不可少的、决定性的、特异性的因素。疾病的条件是指能够影响(促进或阻碍)疾病发生发展的因素。其中促进疾病或病理过程发生发展的因素，称为诱因。诱因属于条件的范畴。 6、机体死亡的重要标志是什么?简述其判定标准 机体死亡的标志是脑死亡，即大脑包括小恼、脑干在内作为一个整体功能永久性丧失。其判定标准有： ⑴不可逆性昏迷和大脑无反应状态 ⑵自主呼吸停止⑶瞳孔散大⑷颅神经反射消失 ⑸脑电消失⑹脑血循环完全停止。 7、疾病发生发展的一般规律都有哪些? ⑴自稳调节紊乱规律 ⑵损伤与抗损伤反应的对立统一规律 ⑶因果转化规律 ⑷局部与整体的统一规律。 11、为什么早期或轻症的高渗性脱水病人不易发生休克? 高渗性脱水病人由于细胞外液渗透压升高，通过以下三个代偿机制使细胞外液得到补充而不易发生外周循环衰竭和休克。 ⑴相对低渗的细胞内液水分向细胞外液转移; ⑵刺激下丘脑使ADH分泌增加而导致肾脏远曲小管及集合管重吸收水增加； ⑶刺激口渴中枢引起口渴而饮水增加。 12、临床静脉补钾的“四不宜”原则是什么?为什么? 临床静脉补钾的“四不宜”原则是：不宜过浓、不宜过快、不宜过多、不宜过早。 这是因为补钾过浓、过快、过多、过早，易使血钾突然升高，造成高钾血症，易引起心律失常、心搏骤停和呼吸肌麻痹等严重后果。钾主要存在细胞内，细胞外液的钾进入细胞内的速度缓慢，大约需要15个小时，才能达到平衡。钾主要由肾脏排泄，肾功能不全时，过多的钾不易排泄。一个严重低钾血症的患者若短时间内将血钾补充至正常值范围内，也会发生高钾血症的临床表现，因为血钾升高过快与高钾血症一样会明显影响细胞的静息电位，进而影响心肌的兴奋性、自律性、传导性和收缩性等。 某婴儿腹泻3天，每天10余次，为水样便。试问该婴儿可能发生哪些水电解质和酸碱平衡紊乱?为什么? (1) 婴幼儿腹泻多为含钠浓度低的水样便(粪便钠浓度在60mEq/L以下)，失水多于失钠，加上食欲下降，摄水少，故易发生高渗性脱水。 (2) 肠液中含有丰富的K+、Ca2+、Mg2+，故腹泻可导致低钾血症、低钙血症、低镁血症。 (3) 腹泻可丢失大量的NaHCO3，可导致代谢性酸中毒。。 22、高钾血症和低钾血症对心肌兴奋性各有何影响?阐明其机理。 钾对心肌是麻痹性离子。高钾血症时心肌的兴奋性先升高后降低，低钾血症时心肌的兴奋性升高。急性低钾血症时，尽管细胞内外液中钾离子浓度差变大，但由于此时心肌细胞膜的钾电导降低，细胞内钾外流反而减少，导致静息电位负值变小，静息电位与阈电位的距离亦变小，兴奋所需的阈刺激也变小，故心肌兴奋性增强。高钾血症时，虽然心肌细胞膜对钾的通透性增高，但细胞内外液中钾离子浓度差变小，细胞内钾外流减少而导致静息电位负值变小，静息电位与阈电位的距离变小，使心肌兴奋性增强；但当严重高钾血症时，由于静息电位太小，钠通道失活，发生去极化阻滞，导致心肌兴奋性降低或消失。 23、试述创伤性休克引起高钾血症的机制。 ⑴创伤性休克可引起急性肾功能衰竭，肾脏排钾障碍是引起高钾血症的主要原因。 ⑵休克时可发生乳酸性酸中毒及急性肾功能不全所致的酸中毒。酸中毒时，细胞外液中的H+和细胞内液中的K+交换，同时肾小管泌H+增加而排K+减少。 ⑶休克时组织因血液灌流量严重而缺氧，细胞内ATP合成不足，细胞膜钠泵失灵，细胞外液中的K+不易进入缺氧严重不足引起细胞坏死时，细胞内K+ 释出。 ⑷体内70%的K+储存于肌肉，广泛的横纹肌损伤可 释放大量的K+。故创伤性休克极易引起高钾血症。 30、试分析酸中毒与血钾变化的相互关系。 酸中毒时，细胞外液H＋浓度升高，H＋进入细胞内 被缓冲，为了维持细胞电中性，细胞内的K＋向细 胞外转移，引起血钾浓度升高；肾小管上皮细胞内 H＋浓度升高，使肾小管H＋-Na＋交换增强而K＋ -Na＋交换减弱，肾排H＋增多而排K＋减少，导致 血钾浓度升高。 高钾血症时，细胞外K＋进入细胞，细胞内H＋则 转移到细胞外，使细胞外液H＋浓度升高；肾小管 上皮细胞内K＋浓度升高，H＋浓度降低，使肾小管 K＋-Na＋交换增强，H＋-Na＋交换减弱，肾排K＋ 增多而排H＋减少，导致细胞外液H＋浓度升高, 发 生酸中毒。故酸中毒与高钾血症可以互为因果。 31、试分析碱中毒与血钾变化的相互关系。 碱中毒时，细胞外液H＋浓度降低，细胞内H＋向细 胞外转移，而细胞外K＋向细胞内转移，引起血钾 浓度降低；肾小管上皮细胞内H＋浓度降低，使肾 小管H＋-Na＋交换减弱而K＋-Na＋交换增强，肾排 H＋减少而排K＋增多，导致血钾浓度降低。 低钾血症时，细胞内K＋向细胞外转移，而细胞外H ＋进入细胞，使细胞外液H＋浓度降低；肾小管上 皮细胞内K＋浓度降低，H＋浓度升高，使肾小管K ＋-Na＋交换减弱， H＋-Na＋交换增强，肾排K＋ 减少而排H＋增多，导致细胞外液H＋浓度降低, 发 生碱中毒。故碱中毒与低钾血症可以互为因果。 33、简述酸中毒对机体的主要影响。 ⑴心血管系统：①血管对儿茶酚胺的反应性降低； ②心肌收缩力减弱；③心肌细胞能量代谢障碍；④ 高钾血症引起心律失常。故严重代谢酸中毒的病人 易并发休克、DIC、心力衰竭。 ⑵中枢神经系统：主要表现是抑制，患者可有疲乏、 感觉迟钝、嗜睡甚至神清不清、昏迷。 ⑶呼吸系统：出现大而深的呼吸。糖尿病酸中毒时， 呼出气中带有烂苹果味(丙酮味)。 ⑷水和电解质代谢：血钾升高、血氯降低和血钙升 高。 ⑸骨骼发育：影响骨骼的生长发育，重者发生骨质 蔬松和佝偻病，成人则可导致骨软化病。 34、呼吸性碱中毒时，机体会发生哪些主要变化? ⑴诱发心律失常：碱中毒时引低钾血症，后者可引 起心律失常。 ⑵脑血管收缩，脑血流量减少。严重有眩晕、耳鸣 甚至意识障碍。 ⑶ pH升高，致游离钙浓度降低，神经肌肉应激性 增高，所以肌肉出现抽搐或颤抖。 ⑷ PaCO2下降，血浆pH升高，可使氧离曲线左移， 氧与血红蛋白亲合力增高，加重组织缺氧。 35、临床上测某病人血液pH正常，能否肯定其无酸 碱平衡紊乱? 为什么? 血液pH正常也不能排除酸碱平衡紊乱，因为血浆 pH主要取决于血浆中[HCO3-]与[H2CO3]的比值。有 时尽管两者的绝对值已经发生改变，但只要两者的 比例仍维持在20：1，pH仍可在正常范围。血浆pH 低于7.35表明有酸中毒，高于7.45表明有碱中毒。 若临床上测某病人血液pH在7.35-7.45，则可能表 明三种情况：①无酸碱平衡紊乱；②代偿性酸碱平 衡紊乱；③相消型的混合性酸碱平衡紊乱。 37、某一慢性肾小球肾炎患者发病20余年，本次因 恶心呕吐多日而急诊入院。入院检查，内生肌酐清 除率为正常值的20%，pH7.39, PaCO25.9kPa(43.8mmHg), HCO3-26.3mmol/L, Na+142 mmol/L, Cl-96.5mmol/L。试分析该患者有 无酸碱平衡紊乱? 判断依据是什么？ 从pH7.39上看，该患者似乎没有酸碱平衡紊乱,但 根据其有慢性肾炎病史，内生肌酐清除率仅为正常 值的20%，可见发生肾功能衰竭，易引起代谢性酸 中毒。 该患者 AG=[Na+]-([HCO3-]+[CI-]=142-(26.3+96.5)=17.2 mmol/L(＞14mmol/L)，因此判断该患者有AG增大型 代谢性酸中毒。该患者又有呕吐病史，加之有PaCO2 的继发性升高，可考虑有代谢性碱中毒。由于这两 种酸碱平衡紊乱其pH变化的趋势相反，互相抵消， 故pH处在正常范围，因此判断其发生了混合型酸碱 平衡紊乱即代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒。 44、各型缺氧皮肤粘膜的颜色有何区别? 低张性缺氧时皮肤粘膜呈青紫色，循环性缺氧时皮 肤粘膜呈青紫色或苍白(休克的缺血缺氧期时)，组 织中毒性缺氧时皮肤粘膜呈玫瑰色，血液性缺氧时 皮肤粘膜呈樱桃红色(CO中毒)、咖啡色(高铁血红 蛋白血症)或苍白(贫血)。 45、一氧化碳中毒导致血液性缺氧的发生机制及其 主要特点。 一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧大210倍，一氧 化碳中毒时可形成大量的碳氧血红蛋 白而失去携氧能力，同时CO还能抑制红细胞的糖酵 解，使2，3—DPG合成减少，氧离曲线左移，HbO2 的氧不易释出，故可导致缺氧。其主要特点是动脉 血氧含量低于正常，动、静脉血氧含量差减小，血 氧容量、动脉血氧分压和血氧饱和度均在正常范围 内，粘膜、皮肤呈樱桃红色 46、试述弥散性血管内凝血（DIC）的概念和常见临 床表现。 在某些致病因子作用下，由于凝血因子或血小板被 激活，大量促凝物质入血，凝血酶增加，进而微循 环中形成广泛的微血栓，继发性纤维蛋白溶解功能 增强。这种以凝血功能障碍为主要特征的病理过程 称为DIC。其临床表现为出血、休克、器官功能障 碍及溶血性贫血。 47、简述DIC的常见病因与发病机制。 DIC的常见病因主要分为感染性疾病、恶性肿瘤、 创伤与手术及产科意外等四大类。这些病因通过以 下几个发病环节引起DIC： ⑴血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝调控失调； ⑵组织因子释放，激活性凝血系统； ⑶血细胞的大量破坏，血小板被激活； ⑷其它促凝物质（如胰蛋白酶、羊水、蛇毒等）入 血。 49、简述急性DIC导致休克的机制。 ⑴出血使循环血量减少 ⑵广泛微血栓形成导致回心血量减少 ⑶ⅩⅡ因子活化可激活激肽和补体系统，导致外周 阻力降低和血浆外渗 ⑷ FDP可增加血管通透性和使小血管扩张 ⑸心肌缺血缺氧而引起心输出量减少。 51、DIC最常见的临床表现是什么?其发生机制如 何? DIC最常见的临床表现是多部位难以常规止血方 法治疗的出血。 发生机制： ⑴全身广泛微血栓的形成，造成血小板和凝血因子 的大量消耗，引起凝血障碍。 ⑵继发性纤溶亢进，产生大量纤溶酶，后者既能使 已经形成的纤维蛋白凝块和纤维蛋白原溶 解，还可使多种凝血因子(Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅺ因子和血 小板)水解。 ⑶ FDP增多，它具有抗凝血酶作用、抑制纤维蛋白 单体的聚合和多聚体生成；抑制血小板粘附和聚集。 54、什么是休克？休克发生的始动环节是什么？ 休克是多病因、多发病环节、有多种体液因子参与， 以机体循环系统功能紊乱，尤其是微循环功能障碍 为主要特征，并可能导致器官功能衰竭等严重后果 的复杂的全身调节紊乱性病理过程。 休克发生的始动环节包括血容量减少、心输出量急 剧降低和外周血管容量扩大三个方面。 59、什么是多器官功能障碍综合征（MODS）？ 在严重感染、创伤和休克时，原无器官功能障碍的 患者同时或在短时间内相继出现两个 以上的器官系统的功能障碍。 60、试述休克并发心力衰竭的机制。 ⑴休克中、后期血压进行性降低，使冠状血流减少， 同时儿茶酚胺增多引起心缩力增 强。 ⑵心率加快使耗氧而心肌缺氧加重，甚至可引起坏 死和心内膜下出血。 ⑶休克时出现的酸中毒、高血钾和心肌抑制因子均 能使心肌收缩性减弱。 ⑷心肌内广泛的DIC使心肌受损。 ⑸内毒素对心肌有直接抑制作用。 61、简述缺血与再灌注时氧自由基产生过多的可能 机制。 ⑴黄嘌呤氧化酶的形成增多 ⑵中性粒细胞呼吸爆发 ⑶线粒体单电子还原增多 ④儿茶酚胺自氧化增强。 64、试述自由基对细胞有何损伤作用。 自由基具有极活泼的反应性，一旦生成可经其中间 代谢产物不断扩展生成新的自由基，形成连锁反应。