胰腺炎治疗常用药药品

胰腺炎治疗常用药药品

醋酸奥曲肽注射液

消化系统用药。食道胃底静脉出血、消化性溃疡及应急性溃疡、急性胰腺炎、预防胰腺术后并发症、胃肠胰内分泌肿瘤、肢端肥大症。

[生产厂商]

北京百奥药业有限责任公司

规格：

1ml:0.1毫克

2家药店有售清胰利胆颗粒

行气解郁，活血止痛，舒肝利胆，解毒通便，用于急性胰腺炎，急性胃炎等症。

[生产厂商]

抚松县中药有限责任公司

剂型：颗粒剂

规格：

每袋重4g

1家药店有售清胰利胆颗粒

行气解郁，活血上痛。舒肝利胆，解毒通便。用于急性胰腺炎，急性胃炎等症。

[生产厂商]

长春银诺克药业有限公司

剂型：颗粒剂

规格：

每袋装10g

5家药店有售天普洛安(注射用乌司他丁)

用于：①急性胰腺炎；②慢性复发性胰腺炎；③急性循环衰

竭的抢救辅助用药

[生产厂商]

广东天普生化医药股份有限公司

规格：

5万单位

5家药店有售泰胃美(西咪替丁片)

消化性溃疡、上消化道出血等，也用于急性胰腺炎和胰腺囊样纤维变、返流性食管炎、胃泌素瘤等。

[生产厂商]

中美天津史克制药有限公司

规格：

0.2g醋酸甲萘氢醌片

维生素类药。主要适用于维生素K缺乏所致的凝血障碍性疾

病。如肠道吸收不良所致维生素K缺乏。各种原因所致的阻塞性黄疸、慢性溃疡性结肠炎、慢性胰腺炎和广泛小肠切除后肠道吸收功能减低；长期应用抗生素可导致体内维生素K 缺乏，广谱抗生素或肠道灭菌药可杀灭或抑制正常肠道内的细菌群落，致使肠道内细菌合成的维生素减少；双香豆素等抗凝剂的分子结构与维生素K相似，在体内干扰其代谢，使环氧叶绿醌不能被还原成维生素K，使体内的维生素K不能发挥其作用，造成与维生素K缺乏相类似的后果。

[生产厂商]

郑州羚锐制药有限公司

剂型：片剂

规格：

4毫克

1家药店有售百普力(肠内营养混悬液(SP))

本品适用于有胃肠道功能或部分胃肠道功能而不能或不愿吃足够数量的常规的食物以满足机体营养需求的肠内营养治疗的病人。主要用于：1．代谢性胃肠道功能障碍一胰腺

炎一肠道炎性疾病一放射性肠炎和化疗一肠癌一短肠综合征一艾滋病病毒／艾滋病2．危重疾病一大面积烧伤一创伤一胀毒血症一大手术后的恢复期3．营养不良病人的手术前喂养4．肠道准备本品能用于糖尿病病人。

[生产厂商]

纽迪希亚制药(无锡)有限公司参考价格：￥110

规格：

500ml；200ml/瓶

6家药店有售泰胃美(西咪替丁片)

消化性溃疡、上消化道出血等，也用于急性胰腺炎和胰腺囊样纤维变、返流性食管炎、胃泌素瘤等。

[生产厂商]

中美天津史克制药有限公司参考价格：￥32

规格：

0.8gx10片薄膜衣

12家药店有售钦克(注射用甲磺酸加贝酯)

用于急性轻型（水肿型）胰腺炎的治疗，也可用于急性出血坏死型胰腺炎的辅助治疗。

[生产厂商]

常州四药制药有限公司参考价格：￥124.5

剂型：注射剂

规格：

0.1g

5家药店有售醋酸甲萘氢醌片

维生素类药。主要适用于维生素K缺乏所致的凝血障碍性疾病。如肠道吸收不良所致维生素K缺乏。各种原因所致的阻塞性黄疸、慢性溃疡性结肠炎、慢性胰腺炎和广泛小肠切除后肠道吸收功能减低；长期应用抗生素可导致体内维生素K 缺乏，广谱抗生素或肠道灭菌药可杀灭或抑制正常肠道内的细菌群落，致使肠道内细菌合成的维生素减少；双香豆素等抗凝剂的分子结构与维生素K相似，在体内干扰其代谢，使环氧叶绿醌不能被还原成维生素K，使体内的维生素K不能发挥其作用，造成与维生素K缺乏相类似的后果。

急性胰腺炎病人的护理查房

急性胰腺炎病人的护理查房 1、病例介绍：患者，男性，48岁，因暴饮暴食后突发上腹部持续性刀割样疼痛1天，疼痛向左腰背部放射，呈束带状，伴腹胀、频繁呕吐，呕吐物为胃内容物。体检：T38.5℃、P128次／分、R25次／分、BP85／55mmHg。血淀粉酶7230u／L，血清钙1.9mmol/L白细胞明显增高。病人烦躁不安，痛苦面容，皮肤巩膜无黄染。腹膨隆，上腹压痛、反跳痛（+）。诊断性腹腔穿刺抽出浑浊血性液体，移动性浊音阳性。CT示：急性出血坏死性胰腺炎。入院后积极行抗炎、对症、支持治疗三天后，腹痛症状未减轻，腹胀加剧，T39.5—40.0℃P120次/分R28次/分BP120/70 mmHg，白细胞21.6×109/L，于9时在全麻下行胰腺坏死组织清除术，腹腔引流术。 诊断：急性出血坏死性胰腺炎 2、护理问题 （1）焦虑与病程长，担心疾病预后等因素有关。 （2）疼痛与胰腺及周围组织炎症刺激、手术有关。 (3)营养失调，低于机体需要量与恶心、呕吐、禁食使病人营养摄入减少，疾病和手术的应激使病人处于高代谢状态有关。 （4）体温过高与坏死组织、毒素吸收，继发感染有关。 （5）知识缺乏与缺乏引流的目的，疾病防治等健康知识。 （6）潜在并发症休克、感染、出血、胰瘘、肠瘘、多器官功能障碍综合症等3、护理措施及讨论 护士甲：应及时减轻患者焦虑、恐惧情绪，做好心理支持：①做好患者和家属的解释和安慰工作，稳定患者情绪，允许家属陪伴给予亲情支持。②观察患者

情绪反应，了解其对本病的恐惧焦虑程度，给予同情、关心和理解，积极的影响患者的心理活动。 护士乙补充：加强与病人的沟通，耐心解答病人的问题，讲解胰腺炎的相关知识，手术的必要性，手术前后的具体配合方法，消除病人对手术的顾虑，增强对疾病治疗的信心。 护士甲：提高患者舒适程度，减轻疼痛；密切观察病情变化，腹痛的性质、部位和程度。禁食水、持续胃肠减压，以减轻对胰腺的刺激，抑制胰腺的分泌。遵医嘱应用生长抑素，观察药物效果。 护士丙补充：协助病人变换体位，将膝盖弯曲靠近胸部以缓解疼痛，按摩背部，增加舒适感。 护生甲补充：遵医嘱合理使用止痛剂、抗胰酶药物。 护士甲：改善营养状况，维持机体需要量①禁食和胃肠减压期间，向病人讲解禁食重要性，以取得病人的配合。②给予全肠外营养（TPN）支持，作好TPN护理。③胃肠功能恢复后可自空肠造瘘管给予要素饮食，注意管道清洁，预防腹泻，控制滴入量和速度。④可经口进食时，逐渐增加营养，限制高脂肪食物，由流质逐步过渡到半流质、软食。 护士乙：控制感染，降低体温①监测体温、血白细胞的变化、双套管引流及腹部体征的变化。②根据医嘱给予抗生素，并评估使用后效果。③鼓励病人多翻身、深呼吸、有效咳嗽排痰，预防肺部感染。④加强口腔和尿道口的护理，预防口腔及泌尿系感染⑤补充适量液体，调节室温，给予温水擦浴，出汗多，及时擦干汗液，更衣保暖。 护士丙：如何做好引流管的护理？

急性胰腺炎及其治疗方法

急性胰腺炎及其治疗方法 【摘要】急性胰腺炎是临床常见急腹症之一，近年来，其发病率在我国呈逐渐上升趋势。尽管近年来在国内外学者的共同努力下，有关急性胰腺炎的基础和临床研究取得了较大的进展，但因其病因复杂，发病机制至今仍未完全阐明，故临床上尚缺乏特异性治疗药物。本文主要就急性胰腺炎现有的临床治疗方法作一简要论述。 【关键词】急性胰腺炎，非手术治疗，手术治疗 急性胰腺炎的治疗应根据病变的轻重加以选择。临床上，将急性胰腺炎分为两类：轻症急性胰腺炎和重症急性胰腺炎。其中，多数病患为轻型（80%），不需要手术治疗，原则上以内科处理为主；而少数重症胰腺炎，起病2周之内为全身炎症反应期，也以非手术治疗为主，对于重型的胆源性胰腺炎及其继发病变，如胰腺脓肿、假性胰腺囊肿等则需要手术治疗以挽救生命。下面将急性胰腺炎的非手术治疗和手术治疗方法作一阐述。 一、非手术治疗 1、禁食和胃肠减压 急性胰腺炎的患者胃肠道功能紊乱，丧失消化和吸收功能。禁食可以有效地减轻腹胀、缓解疼痛，减少胰泌素和胆囊收缩素-促胰酶素的分泌，减少了胰腺各种酶类的分泌，使胰腺处于“休息”状态。禁食的时间根据病情需要来决定,通常为1-2周。轻症患者可进少量清淡流汁，忌食脂肪、刺激性食物，重症患者需严格禁饮食，以减少或抑制胰液分泌。病情重笃或腹胀明显者，应行胃肠减压，可抽出胃液，减少胃酸刺激十二指肠产生促胰液素、胆囊收缩素等，使胰液分泌减少，并可防治麻痹性肠梗阻。禁食期间应予输液、补充热量、营养支持。维持水电解质平衡，纠正低血钙、低镁、酸中毒和高血糖等。必要时可给予全胃肠外营养（TPN）以维持水电解质和热卡供应。 2、抗休克 重症患者早期常出现休克，主要由于大量体液外渗，可使循环量丧失40％，故出现低血容量休克，是早期死亡原因，故依据中心静脉压、血压、尿量、红细

重症胰腺炎手术治疗(完整版)

重症急性胰腺炎的手术治疗进展 院系：医学院临床医学系 学科：外科学 姓名：杨兵 学号：T2012009014

重症急性胰腺炎的手术治疗进展 急性胰腺炎(acutepancreatitis，AP)是外科常见急腹症之一，是指多种病因引起胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。多数患者属于轻型，病程呈自限性，多在一周内缓解，病死率低于l％。但有20％～30％患者临床经过凶险，常合并严重的并发症，治疗棘手，严重威胁生命，称之为重症急性胰腺炎(Se．vere acutepancreatitis，SAP)，其病死率与胰腺是否感染、感染程度有密切关系，有报道指出达10％～30％¨。近年来，随着对SAP发病机制和自然病程认识的深入．以及综合治疗水平和影像学诊断技术的发展，SAP的治愈率有所提高，但仍朱能取得令人满意的疗效。早期重症监护治疗是SAP的主要治疗手段，这是全球共识。但手术治疗仍是SAP治疗中不可替代的一部分。值得注意的是微创手术逐步发展、成熟，使传统的开腹手术受到挑战，有逐渐取代传统开腹手术的趋势。近年来，国内外学者对SAP的外科手术干预进行了一系列深的研究，主要集中于3个问题：“该不该行手术干预?什么时候进行手术干预?进行怎样的手术干预?”。即手术指征、手术时机及手术方式的问题。本文重点就SAP手术治疗的现状及其展望予以综述。 l关于SAP手术治疗的争论 自从1889年F11Zp’提出早期手术对SAP有较好治疗效果的观点以来，在接下来的一个多世纪的时间里面，对于SAP治疗方案的探索和争论就从未停止过。每一次对SAP的发病机制、病理变化、自然痛程及转归的新认识，都会不断改进、完善SAP的治疗方案。Fitz提出早期手术清除胰腺及胰周坏死组织，可预防致死性感染的发生，降低病死率。然而随着临床实践的不断深入，人们发现SAP的治愈率并未因早期手术而获得明显提高，甚至反而降低，因为早期手术不能阻断SAP的病理生理过程。也不能防止胰腺坏死和感染的发生。随着重症监护技术的飞速发展和非手术治疗方法的不断完善，特别是对SAP全病程的深入认识卜J，国内外专家就SAP早期手术治疗的观点达成共识15。认为在SAP的早期，采取以重症监护、维持器官功能为中心的非手术治疗，除非出现坏死感染、脏器功能进行性恶化等特殊指征，否则外科手术应延期进行。尽管国内外对SAP的治疗策略趋于一致，但对手术时机、手术指征的把握仍然存在争论，有待进一步明确。 2 SAP的早期处理 由于绝大多数早期重症急性胰腺炎（SAP）患者的胰腺组织均属无菌坏死，此时主要是激活的胰酶自身消化造成胰本身损伤的同时，由于毒素吸收激活体内炎症细胞（巨噬细胞、中性粒细胞及淋巴细胞），释放大量炎症介质，促成全身炎症反应综合征（SIRS），临床主要表现为循环不足的低血容量休克、肾衰、成人呼吸窘迫综合征（ARDS）等，这是SAP早期患者死亡的主要原因[2]。早期手术容易诱发创伤和急性应急反应，可加重局部和全身炎症反应综合征，且容易诱发感染，而SAP一旦感染其并发症的发生率有明显增加。Braddley等[3]认为，清除坏死性胰腺对器官衰竭或改善临床症状是无补的，因为腐胰可以通过自行包裹、吸收，而手术则增加感染机会。因此现在大多数学者的观点比较赞同张圣道等提出的SAP 的“个体化治疗方案”，坏死胰腺有感染需要手术治疗，若未感染则应做非手术治疗。黄建贤[4]的一组研究发现：死亡23例中，有17例（73.9％）死于发病后7d内（12例）或8～15d（5例）的早期急性全身反应期，其中14例死于早期手术治疗；只有6例（26.1％）中后期继发感染等因素致死。SAP早期死亡的主要原因是休克、肾衰竭、ARDS以及脑病等并发症[5]。提高SAP治疗效果的关键在于早期加强保护脏器功能，减轻全身炎症反应综合征，防治各器官功能障碍和衰竭。从本文中A，B两组的比较可以看出，与早期手术治疗组相比较，早期非手术治疗明显减少了SAP并发症的发生率和死亡率（P<0.001）；因此重视加强早期监护、及时减轻全身炎症反应、努力维护和防治器官功能障碍、预防感染等非手术措施可明显

胰腺炎的中医治疗方法,

胰腺炎的中医治疗方法， 急性胰腺炎 (1)肝郁气滞：治法：疏肝理气，和胃通里。方药：柴胡疏肝散加味合清胰汤1号加减。柴胡疏肝散重在疏肝理气，主治肝郁气滞。方中柴胡疏肝，枳实、香附理气，三药同用共奏疏肝理气之功;白芍养血柔肝，并助柴胡解郁清热，与甘草配合缓急止痛和胃;川芎活血，加郁金行气解郁并祛瘀，二药共起止痛之效。清胰汤1号重在清胰通里，主治郁热内结、腑气不降。方中黄芩、黄连。(或胡黄连)清热和胃，木香、元胡理气活血止痛，生大黄(后下)泻热通腑，甘草调和诸药，白芍功效同上。如恶心呕吐重，加半夏、陈皮，或并用生姜汁滴舌。如大便秘结重，加芒硝冲服。 (2)脾胃实热：治法：清热解毒，通里攻下。方药：大承气汤加味合清胰汤1号。大承气汤加银花、连翘、蒲公英，紫花地丁等合清胰汤1号重在清热解毒、通腑攻下，主治热盛于里，腑气不通。方中银花、连翘、蒲公英、紫花地丁清热解毒，祛除里热;大黄、芒硝泻阳明实热，通便存阴;枳实、厚朴下气除满，辅助泻热;柴胡、黄芩清疏肝胆;白芍敛阴止痛并助以清肝胆;黄连清胃除烦，配木香、元胡调理气机，加半夏和胃降浊止呕并以生姜助之，加甘草调和诸药并增加和胃之力。本证型常常兼有较明显血瘀之征象，可选加丹参、

丹皮、当归等。口渴重加花粉、芦根。 (3)肝脾湿热：治法：清利肝脾，内泻热结。方药：大柴胡汤加味。大柴胡汤加茵陈、栀子、虎杖、公英、厚朴、郁金重在清利肝脾湿热并泻阳明之热;主治肝脾湿热，阳明热结。方中柴胡疏肝解郁;黄芩、茵陈、栀子、虎杖、公英清热燥湿、清热利湿解毒，并以白芍、元胡相助共奏清利肝胆之功;大黄、枳实、厚朴泻阳明热结;半夏和胃降浊以治呕逆，更以生姜、大枣助半夏和胃止呕并调和诸药。如大便溏而不畅、腹胀纳差等湿热兼脾虚征象明显者加茯苓、白术、陈皮、木香;血瘀征象明显加丹参、郁金、赤芍。 慢性胰腺炎 1.肠胃积热 外邪入里化热，或过食辛辣厚味，湿热食滞交阻，结聚于里，气机不和，腑气不通。临床症见腹部胀痛而拒按，胃脘部痞塞不通，恶心呕吐，口干，大便秘结。舌质红，苔黄燥，脉滑数。治宜清热化湿，通里攻下。方用清胰汤合大承气汤加减：柴胡10g，枳壳10g，黄芩12g，黄连6g，白芍12g，木香6g，银花30g，玄胡12g，生大黄(后下)10g，芒硝(冲服)10g，厚朴12g。 2.肝胆湿热 外邪内侵或饮食不调，以致湿热蕴结于肝胆，使其失于疏泄条达。临床症见胃脘、两胁疼痛，厌食油腻，发热，恶

急性胰腺炎的健康教育指导知识交流

急性胰腺炎的健康教育指导 【概念】急性胰腺炎是一种常规的疾病，是指胰腺分泌的消化酶引起胰腺组织自身消化的化学性炎症。临床症状轻重不一，轻者有胰腺水肿，表现为腹痛、恶心、呕吐及血、尿淀粉酶增高等。重者胰腺发生坏死或出血，可出现休克和腹膜炎，病情凶险，死亡率高。本病好发年龄为20-50岁，女性较男性多见。 【病因】引起急性胰腺炎的病因很多，我国胆道疾病为常见病因，占50%-80%。西方国家则以大量饮酒引起者多见。其他少见病因有胰管梗塞、十二指肠乳头邻近部病变、手术与损伤、高钙血症与甲状旁腺机能亢进可诱发急性胰腺炎。 【临床表现】1、腹痛：急性胰腺炎多数为突然发病，表现为剧烈的上腹痛，并多向肩背部放射，病人自觉上腹及腰背部有“束带感”。腹痛的位置与病变的部位有关，如胰头的病变重者，腹痛以右上腹为主，并向右肩放射；病变在胰尾者，则腹痛以左上腹为重，并向左肩放射。疼痛强度与病变程度多相一致。若为水肿性胰腺炎，腹痛多为持续性伴有阵发加重，采用针刺或注入解痉药物而能使腹痛缓解；惹为出血性胰腺炎，则腹痛十分剧烈，常伴有休克，采用一般的止痛方法难以奏效。2、恶心呕吐：发病之初即出现，其特点是呕吐后不能使腹痛缓解。呕吐的频度亦与病变的严重程度相一致。水肿性胰腺炎中，不仅有恶心，还常呕吐，次数不等；在出血性胰腺炎时，则呕吐剧烈或持续性频频干呕。3、全身症状：可有发热，黄疸等。发热程度与病变严重程度多一致。水肿性胰腺炎，可不发热或仅有轻度发热；

出血坏死性胰腺炎则可出现高热，若发热不退，则可能有并发症的出现，如胰腺脓肿等。黄疸的发生，可能为并发胆道疾病或为肿大的胰头压迫胆总管所致。 有极少数患者发病非常急骤，可能无明显症状或出现症状不久，即发生休克或死亡，称为猝死型或暴发性胰腺炎。 全身症状：1、体位：多平卧或侧卧位，但喜静卧。2、血压、脉搏、呼吸：在水肿性胰腺炎时，多无明显变化，但在出血坏死性胰腺炎时，可有血压下降，脉搏及呼吸加快，甚至出血休克。值得提出的是，在急性出血坏死胰腺炎时，可以出现急性呼吸窘迫综合征。这是一种十分危险的综合征，需要根据病史、实验室检查等方法，做到早诊断与治疗。3、舌苔：舌质多淡红，伴有感染时多红或紫红；舌苔多薄白或白腻，严重病例则黄腻或黄燥。 腹部体征：1、视诊：腹部多平坦，但出血坏死性胰腺炎可因肠麻痹而出现腹胀，并发胰腺囊肿或脓肿时，可有局限性隆起。2、触诊:压痛、反跳痛与肌紧张可因病变程度和部位不同而各异。一般情况下，多在上腹部有程度不同的压痛，但压痛部位病变部位有关。病变在胰头者，压痛在右上腹；病变在胰尾者，压痛在左上腹；病变累及全胰腺者，全上腹有压痛。若出血坏死性胰腺炎，腹腔渗液多时，常为全腹的压痛、反跳痛和肌紧张。急性胰腺炎时，也常早上腹部发现肿块。肿块的原因可能有：胀大的胆囊，位于右上腹胆囊区；肿大的胰头，位于右上腹，但位置较深；胰腺囊肿或脓肿，多为圆形的囊型肿物；水肿的发炎组织，如大网膜、肠管或小网膜囊内的积液。3、

急性胰腺炎的治疗原则

根据病情轻重选择治疗方法。一般认为，水肿性胰腺炎可采用非手术疗法；出血性坏死性胰腺炎，尤其合并感染者则采用手术疗法；胆源性胰腺炎大多需要手术治疗，以解除病因。 1.非手术疗法适用于急性胰腺炎初期、轻型胰腺炎及尚无感染者。（1）严密观察和监测1）监测神志、血压、脉搏、呼吸、尿量、体温等生命体征。2）定期测定血、尿淀粉酶、血电解质、血清钙、血糖、血白细胞计数、血气分析等。必要时做动态的B超、CT检查。3）密切观察有无全身并发症的发生，如休克、心、肺、肾功能的改变。（2）减少胰腺的分泌1）禁食和胃肠减压：以减少胃酸分泌，吸出胃内容物，防止进入十二指肠刺激胰液分泌，并可减轻腹胀。2）抗胆碱药物：如阿托品、甲氰咪胍、雷尼替丁等抑制胃酸分泌药物，以减少胰腺外分泌。3）应用生长抑素：如善得定、施他宁等，能有效地抑制胰腺的分泌功能。（3）抗休克、补充液体、加强营养支持：维持水与电解质平衡和补充热量。（4）抗生素应用：早期给予抗生素治疗，如环丙氟哌酸、头孢他定、头孢噻肟、甲硝唑等。目的是预防性用药和防止肠道细菌移位造成的细菌和真菌感染。（5）抑制胰腺酶的作用：重症患者早期应用胰酶抑制剂，抑制胰酶的合成。（6）解痉止痛：在诊断明确后，可给予塞替哌止痛，但应同时给解痉剂（山莨菪碱、阿托品）。禁用吗啡，以免0ddi括约肌痉挛收缩。（7）腹腔灌洗：用于重症胰腺炎腹胀明显、腹腔渗液较多者。方法：在脐上2指戳口置入腹透管达胰腺水平，于脐下插入流出管达腹腔最低位，在15分钟内经输液管灌入1000ml，夹管30分钟后，开放流出管1小时，反复如此至腹腔灌洗液无混浊，淀粉酶测定正常为止。 2.手术疗法（1）急性胰腺炎手术指征1）诊断不明确。2）继发性胰腺感染。3）合并胆道疾病。4）经非手术疗法治疗后，临床症状继续恶化。手术目的：是将含有胰酶、毒性物质和坏死组织清除。（2）手术方式1）剖腹清除胰腺及其周围坏死组织：根据胰腺及其周围组织的病变，切开胰腺包膜以及周围的后腹膜，尽量清除坏死组织。有的可行规则性胰腺切除，但要慎重，以免将正常组织切除过多。2）充分引流：由于胰腺炎的坏死过程是动态的变化，手术时尚未坏死的组织手术后仍可继发坏死，因此，清除坏死组织后需放置多条引流管；或者用盐水纱布开放伤口引流。以后又可在麻醉下再次清除坏死组织。也可用双套管引流，术后进行灌洗以继续引流坏死组织和渗液。3）其他处理：如胆道病变，术中应注意取出胆石、胆道内蛔虫等，置“T”管作胆汁引流。需要时，行胃造口以便作胃肠减压；行空肠造口，以便输人营养要素。

急性胰腺炎诊疗指南(最新版)

急性胰腺炎诊疗指南（最新版） 急性胰腺炎（acute pancreatitis, AP）是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其它器官功能改变的疾病。临床上，大多数患者的病程呈自限性；20%?30%患者临床经过凶险。 总体死亡率为5%?10%。 一、术语和定义 根据国际急性胰腺炎专题研讨会制定的急性胰腺炎分级分类系统 （1992年，美国亚特兰大）和世界胃肠病大会颁布的急性胰腺炎处理指南（2002年，泰国曼谷）, 结合我国具体情况，规定有关急性胰腺炎术语和定义，旨对临床和科研工作起指导作用，并规范该领域学术用词。 （一）临床用术语 急性胰腺炎（acute pancreatitis, AP）临床上表现为急性、持续性腹痛（偶无腹痛），血清淀粉酶活性增咼大/等于正常值上限3倍，影像学提示胰腺有/无形态改变，排除其它疾病者。可有/无其它器官功能障碍。少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。 轻症急性胰腺炎（mild acute pancreatitis,MAP）具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，而 无器官功能障碍或局部并发症，对液体补充治疗反应良好。Ranson评分< 3,或APACHE- n评分< 8，或CT 分级为A、B、C。重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis, SAP）具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，且具下列之一者：局部并发症（胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿）；器官衰竭；Ranson评分 > 3; APACHE- n评分 > 8; CT分级为D、E。建议：（1）对临床上SAP患者中病情极其凶险者冠名为：早发性重症急性胰腺炎（early severe acute pancreatitis, ESAP）。其定义为：SAP患者发病后72 h内出现下列之一者：肾功能衰竭（血清Cr > 2.0 mg/dL）、呼吸衰竭（PaO2 < 60 mmHg）、休克（收缩压w 80 mmHg ,持续15 min）、凝血功能障碍（PT < 70%、和/或APTT>45 秒）、败血症（T>38.5 C、WBC > 16.0 X 109/L、BE w 4 mmol/L，持续48 h，血/抽取物细菌培养阳性）、全身炎症反应综合征（SIRS）（T >38.5 C、WBC > 12.0 X 109/L、BE w 2.5mmol/L，持续48 h，血/抽取物细菌培养阴性）;（2）临床上不使用病理性诊断名词“急性水肿性胰腺炎”或“急性坏死性胰腺炎”，除非有病理检查结果。临床上废弃“急性出血坏死性胰腺炎”“急性出血性胰腺炎”，“急性胰腺蜂窝炎”等名称；（3）临床上急性胰腺炎诊断应包括病因诊断、分级诊断、并发症诊断，例如：急性胰腺炎（胆源性、重型、ARDS），急性胰腺炎（胆源性、轻型）；（4）急性胰腺炎临床分级诊断：如仅临床用，可应用Ranson's标准或CT分级；临床科研用，须同时满足APACHE- n积分和CT分级。 （二）其它术语 急性液体积聚（acute fluid collection）发生于病程早期，胰腺内或胰周或胰腺远隔间隙液体积 聚，并缺乏完整包膜。 胰腺坏死（pancreatic necrosis）增强CT检查提示无生命力的胰腺组织或胰周脂肪组织。假性囊肿（pseudocyst）有完整非上皮性包膜包裹的液体积聚，内含胰腺分泌物、肉芽组织、纤维组织等。多发生于急性胰腺炎起病4周以后。 腺脓肿（pancreatic abscess）胰腺内或胰周的脓液积聚，外周为纤维囊壁。 二、急性胰腺炎病因 急性胰腺炎的病因较多，且存在地区差异。在确诊急性胰腺炎基础上，应尽可能明确其病因， 并努力去除病因，以防复发。 （一）常见病因 胆石症（包括胆道微结石）、酒精、高脂血症。 （二）其他病因

急性胰腺炎病人护理知识

模块二 任务3-16 急性胰腺炎病人的护理 【案例】 张女士，37岁。患者2天前暴饮暴食后出现上腹部疼痛，并出现恶心呕吐，2小时前腹痛加重，难以忍受，就诊于我院，查体：T39℃，P 110次/min，R 30次/min，BP 90/55mmHg。腹胀，全腹肌紧张，未触及包块，上腹压痛(+)，反跳痛(+)，腹部叩诊鼓音，移动性浊音(+)，肠鸣音消失。血常规WBC 23×10９/L，血淀粉酶1600u/L，血糖15.3 mmol/L，血钙1.7mmol/L。 初步诊断：急性胰腺炎 思考： 1.该患者入院最首要的护理措施是什么？ 2. 若经过有效治疗病情平稳，患者在饮食护理中注意哪些？ 【职业综合能力培养目标】 1．专业职业能力：具备正确使用胃肠减压器的的能力，具备为病人正确实施口腔护理的能力。 2．专业理论知识：掌握急性胰腺炎病因、临床表现、治疗原则及护理措施。 3．职业核心能力：具备对急性胰腺炎患者病情评估的能力，具备对重症胰腺炎患者抢救配合的能力，正确指导患者用药的能力，在护理过程中进行有效沟通的能力；具备为急性胰腺炎患者制定健康指导方案的能力。 【新课讲解】 一、概念 急性胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化的化学性炎症。临床主要表现为急性上腹痛、发热、恶心、呕吐、血和尿淀粉酶增高，重症伴腹膜炎、休克等并发症。（图片） 病变程度轻重不等，轻者以胰腺水肿为主，临床多见，病情常呈自限性，预后良好，称为轻症急性胰腺炎；少数重者胰腺出血、坏死，常继发感染、腹膜炎、休克等多种并发症，死亡率高，称为重症急性胰腺炎。本病多见于青壮年，女性多于男性。 二、病因 引起急性胰腺炎的病因较多，我国以胆道疾病为最常见病因，约有50%以上的急性胰腺炎并发于胆石症、胆道感染或胆道蛔虫等胆道疾病。引起急性胰腺炎的因素可能为：①胆石、感染、蛔虫等因素致Oddi括约肌水肿、痉挛，使十二指肠壶腹部出口梗阻，胆道内压力高于胰管内压力，胆汁逆流入胰管，激活胰酶引起急性胰腺炎。②胰管阻塞（胰管结石、狭窄、

重症胰腺炎治疗方法的临床分析

重症胰腺炎治疗方法的临床分析 发表时间：2011-06-23T16:20:31.987Z 来源：《中国健康月刊（学术版）》2011年第2期供稿作者：易艳容 [导读] SAP的综合性非手术治疗是有效方法，而手术治疗则是合理的补充。无菌性坏死性胰腺炎保守治疗为首选方法。 【摘要】目的：探讨急性重症胰腺炎(SAP)的诊断、治疗原则及方法（非手术治疗和手术治疗时机及方式），以提高患者的治愈率，减少病死率及并发症的发生。方法：总结2004~2011年分析我院96例SAP的诊断和治疗方法及其对病死率和并发症发生率的影响。结果：96例中，治愈88例（91.6%）、死亡8例（8.4%）。手术治疗组14例，死亡3例（21.4%）；非手术治疗组82例，死亡5例（6.1%）。本病的预后与早期诊断及治疗方法的选择密切相关。结论：彩色B超、CT检查有助于SAP的早期诊断，并对急性重症胰腺炎患者在综合治疗的基础上实施个体化治疗，可提高治愈率。SAP的综合性非手术治疗是有效方法，而手术治疗则是合理的补充。无菌性坏死性胰腺炎保守治疗为首选方法。 【关键词】重症胰腺炎；非手术治疗；综合治疗；手术治疗 【中图分类号】R362【文献标识码】A【文章编号】1005-0515(2011)02-0153-01 急性重症胰腺炎(severe acute paccreatitis，SAP) 属于急性胰腺炎的特殊类型，是临床上较为常见的一种病情险恶、并发症多、死亡率高、治疗棘手的急腹症，由于发病急，临床表现复杂，病情进展迅速，易引起全身多脏器功能损害。其预后与早期的诊断及治疗方法的选择密切相关。随着影像学诊断技术、监测手段、抗生素及抑酶药物的发展，对SAP的治疗观点也发生很大变化，近年来，注重个体化治疗方案及综合治疗，病死率有明显下降。现将我院2004年～2011年收治的96例SAP的诊治情况进行综合分析报道，进一步探讨SAP更为合理的治疗方法选择。 1临床资料 1.1一般资料：自2004年～2011年，本院共收治96例SAP。男71例，女25例，年龄23～70岁，平均（46±15.5）岁。手术治疗8例，非手术治疗88例。 1.2发病原因：胆源性胰腺炎34例其中有梗阻性黄疸5例、酗酒和暴饮暴食42例、其他原因15例。 1.3诊断依据：SAP的诊断依据为：①血清淀粉酶及尿淀粉酶升高，排除其他因素所致；②血性腹水，淀粉酶升高；③B超或CT有急性胰腺炎特征表现，胰腺肿大，质不均，坏死,胰腺外有浸润。 1.4治疗方法：A组非手术治疗25例，主要方法包括禁食、胃肠减压、抑酶分泌(善得定)，补液维持水电平衡，静脉营养支持，抗生素抗感染（含双歧杆菌、谷氨酰胺的口服药剂）等。B组非手术治疗63例，治疗方法与前组相比有如下改进：抑酶分泌除改用善宁外，全部病例加用胰酶抑制剂乌丝他丁；注重液体复苏和电解质紊乱的纠正，在CVP指导下补足液体；在部分病例上(35例)应用丹参和(或)低分子右旋糖酐；对腹胀严重病例(17例)应用通里攻下中药；对腹腔渗液严重病例(11例)行腹腔灌洗；对部分中毒症状重的病例(11例)行早期血液滤过；对有条件(有空肠造瘘管或置有鼻空肠管者)行肠内营养的病例(14例)行肠内营养。 1.5手术治疗：手术治疗8例，SAP手术治疗的基本原则是清除胰腺坏死组织和胰周炎症病灶，以减少毒素和化学物质的刺激和吸收，引流胰腺分泌物和坏死脱落组织，广泛的胰腺组织清除是不可取的[1]，因SAP的病理特点是渐进性、多层性[2]，同时坏死组织与正常组织常交错存在、界限不清，大范围清除可能损伤正常胰腺组织。我院一般行胰腺被膜切开，胰周引流，胆囊造瘘、胃造瘘及空肠造瘘。 2结果 96例SAP治愈88例，其中非手术治疗88例，治愈83例；手术治疗8例，治愈5例，全组病例并发休克43例、肾功能不全12例、胰瘘22例、肠瘘10例、消化道大出血22例、胰周脓肿１5例、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)3例、全组死亡8例，死亡原因为SAP出现的并发症如ARDS 3例、 MOF５例。 3讨论 对SAP的诊断，除传统的血症淀粉酶的测定外，更重要的是彩色B超及CT检查，我们认为以下表现有助于SAP的早期诊断：胰腺不同程度的肿大，胰腺边界不清，密度不均，或低密度的坏死灶，彩色B超同时可见胰腺暗区缺乏血流或血流严重减少，胰周可见不同程度的积液，甚至脓肿形成，尤其是胰腺坏死是最直接的征象［3］。 有学者主张对胆源性急性重症胰腺炎采取急诊或早期胆管手术可阻止病情发展，从而减少SAP的并发症发生率和病死率，但Kelly等的前瞻性研究发现早期胆管手术的病死率为47.8%，明显高于延期手术的11.8%，认为早期胆管手术不能改善胰腺炎的病程和预后［4］。该病是一种胰腺局部炎症诱发的全身炎症反应综合征，早期手术可能加重全身炎症反应，增加胰腺感染机会，从而增加并发症和病死率。本组96例胆源性急性重症胰腺炎患者入院后有88例选择非手术治疗，治愈83例，提示大多数胆源性急性重症胰腺炎患者可经非手术治疗治

急性胰腺炎诊疗指南最新版

急性胰腺炎诊疗指南(最新版) 急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其它器官功能改变的疾病。临床上，大多数患者的病程呈自限性；20%～30%患者临床经过凶险。总体死亡率为5% ～10%。 一、术语和定义 根据国际急性胰腺炎专题研讨会制定的急性胰腺炎分级分类系统 (1992年，美国亚特兰大)和世界胃肠病大会颁布的急性胰腺炎处理指南(2002年，泰国曼谷)，结合我国具体情况，规定有关急性胰腺炎术语和定义，旨对临床和科研工作起指导作用，并规范该领域学术用词。 (一)临床用术语 急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP) 临床上表现为急性、持续性腹痛(偶无腹痛)，血清淀粉酶活性增高大/等于正常值上限3倍，影像学提示胰腺有/无形态改变，排除其它疾病者。可有/无其它器官功能障碍。少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。 轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis,MAP)具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，而无器官功能障碍或局部并发症，对液体补充治疗反应良好。Ranson评分< 3，或APACHE-Ⅱ评分< 8，或CT分级为A、B、C。重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，且具下列之一者：局部并发症(胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿)；器官衰竭；Ranson评分≥3；APACHE-Ⅱ评分≥8；CT分级为D、E。建议：(1)对临床上SAP患者中病情极其凶险者冠名为：早发性重症急性胰腺炎(early severe acute pancreatitis, ESAP)。其定义为：SAP患者发病后72 h内出现下列之一者：肾功能衰竭(血清Cr > 2.0 mg/dL)、呼吸衰竭(PaO2 ≤60 mmHg)、休克(收缩压≤80 mmHg，持续15 min)、凝血功能障碍(PT < 70%、和/或APTT>45秒)、败血症(T>38.5℃、WBC > 16.0×109/L、BE ≤ 4 mmol/L，持续48 h，血/抽取物细菌培养阳性)、全身炎症反应综合征(SIRS)(T >38.5℃、WBC > 12.0×109/L、BE ≤2.5mmol/L，持续48 h，血/抽取物细菌培养阴性)；(2)临床上不使用病理性诊断名词“急性水肿性胰腺炎”或“急性坏死性胰腺炎”，除非有病理检查结果。临床上废弃“急性出血坏死性胰腺炎”“急性出血性胰腺炎”，“急性胰腺蜂窝炎”等名称；(3)临床上急性胰腺炎诊断应包括病因诊断、分级诊断、并发症诊断，例如：急性胰腺炎(胆源性、重型、ARDS)，急性胰腺炎(胆源性、轻型)；(4)急性胰腺炎临床分级诊断：如仅临床用，可应用Ranson's标准或CT分级；临床科研用，须同时满足APACHE-Ⅱ积分和CT分级。 （二)其它术语 急性液体积聚(acute fluid collection)发生于病程早期，胰腺内或胰周或胰腺远隔间隙液体积聚，并缺乏完整包膜。 胰腺坏死(pancreatic necrosis) 增强CT检查提示无生命力的胰腺组织或胰周脂肪组织。 假性囊肿(pseudocyst) 有完整非上皮性包膜包裹的液体积聚，内含胰腺分泌物、肉芽组织、纤维组织等。多发生于急性胰腺炎起病4周以后。 腺脓肿(pancreatic abscess) 胰腺内或胰周的脓液积聚，外周为纤维囊壁。 二、急性胰腺炎病因 急性胰腺炎的病因较多，且存在地区差异。在确诊急性胰腺炎基础上，应尽可能明确其病因，并努力去除病因，以防复发。 (一)常见病因 胆石症(包括胆道微结石)、酒精、高脂血症。 (二)其他病因

急性胰腺炎患者饮食指导

急性胰腺炎患者饮食指导急性胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。临床上以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血尿淀粉酶增高等为主要表现。 针对急性胰腺炎的治疗饮食疗法是关键环节之一，直接关系到病情转归及预后，所以，必须重视不同阶段患者饮食的指导。 1、在急性期需要禁止进食和饮水，此时的水分和营养主要依靠静脉输给，以减少胰液分泌，减轻胰腺自身消化程度，有利于病情好转。 2、在病情得到有效控制，腹痛腹胀症状消失，血清淀粉酶恢复正常后，开始给予流食，如米汤、果汁、菜汤和藕粉等。原则是少量多餐，每日5～6餐，每次大约50毫升，如果没有不适可逐渐增至100毫升。 3、当病情显著改善，可转为半流食，先是无脂质饮食，如藕粉、稀面条、稀饭、小米粥和少量青菜等，进餐量仍要小，每次100～200毫升左右。随着病情的进一步好转，约在无脂质饮食的2～3天后给予低脂少量蛋白的半流食，如豆浆、脱脂牛奶、大米粥、汤面及小米粥等。这段时间仍然要坚持少量多餐原则，每日4～6餐，每餐量可增加至200～400毫升。 4、待至出院后的半年时间内，应以低脂软食为主，如稠稀饭、软面条、米饭，馒头等，可吃些用植物油炒的青菜，并可少量吃点鸡

蛋、豆制品及肉松等含蛋白食物，饭后可吃上几片新鲜水果。但动物油要加以限制，饮食总量也要加以控制，每日主食量不超过350克。 5、出院半年后转为普通饮食，但仍要避免进食辣椒、浓茶、咖啡等刺激性食物，少吃可致产气或引起腹胀的食物如大豆、红薯、韭菜等。注意少吃高脂肪食物，禁止饮酒，禁止暴饮暴食，注意劳逸结合，以防止胰腺炎复发。 （此文档部分内容来源于网络，如有侵权请告知删除，文档可自行编辑修改内容， 供参考，感谢您的配合和支持）

急性胰腺炎及护理

急性胰腺炎及护理 1.急性胰腺炎是常见疾病之一，多见于青壮年，女性高于男性（约2:1）. 2.位置：胰腺横卧于第1-2腰椎前方，前面被后腹膜所覆盖，全长约15-20cm，宽3-4cm，厚1.5-2.5cm，分为头、颈、体、尾四部主胰管（Wirsung管）直径约2-3mm，约85%的人与胆总管汇合形成共同通路，开口于十二指肠乳头（Vater乳头） 副胰管（Santorini管），一般较细而短，单独开口于十二指肠。 3.胰腺解剖学：胰腺是一个大的腺体，约15cm组成胰腺的大多数细胞可以产生为酶的消化性物质，它们沿胰管进入小肠以帮助降解食物，胰腺内还包括含称为胰岛的成簇细胞，它们分泌两种激素：胰高血糖素和胰岛素，这两种激素在人体血糖水平的调节过程中发挥着重要作用。是上腹部腹膜后器官，细长，横于胃和横结肠后， 在脾脏、左肾上级和十二指肠之间

4.胰腺具有外分泌和内分泌两种功能 １、胰腺外分泌：胰液，PH：7.4-8.4，分泌量每日约750-1500ml，胰液中含大量水以外，还有无机成分和有机成分。 无机成分: 胰液中主要的阳离子：Na+、K+ 主要的阴离子：HCO3-、CL- 有机成分：主要是蛋白质，由多种消化酶组成：淀粉水解酶、脂肪水解酶、蛋白水解酶（胰蛋白酶、糜蛋白酶、弹性蛋白酶、激肽释放酶等）。 2..胰腺内分泌： 源于胰岛,在胰体尾部较多。 A细胞产生胰高糖素 B细胞最多，产生胰岛素 D细胞产生抑生长激素

D1细胞产生胰血管活性肠肽 F细胞产生胰多肽 5.概念 *急性胰腺炎：是多种病因导致胰腺分泌的消化酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的化学性炎症反应。临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、血胰酶升高为特点。 6.病因 1、胆道疾病：胆道结石、胆道感染、胆道蛔虫症等 2、胰管阻塞 3、酗酒和暴饮暴食 4、其他：手术与创伤、内分泌与代谢障碍（高脂血症、高钙血症）、感染 5、药物、遗传变异等 6、特发性胰腺炎 7..胆石症：是急性胆源性胰腺炎的主要致病因素 急性胰腺炎患者中30%～60%可检出结石 重症急性胰腺炎中有胆总管结石者高达60% 我国人群中胆源性急性胰腺炎占急性胰腺炎的比例也在50%以上 8.乙醇通过刺激胃酸分泌，使胰泌素和缩胆囊素分泌，促使胰腺外分泌增加；乙醇刺激Oddi括约肌痉挛和十二指肠乳头水肿，胰液排出受阻，胰管内压增加

急性胰腺炎补液

来自美国密歇根大学医学院的 DiMagno 学者检索并总结了 2013 年 ACG（美国胃肠病学会）& IAP/APA（国际胰腺协会 / 美国胰腺病学会）发布的指南和 2015 年的日本急性胰腺炎修改版指南的相关营养支持和补液疗法等内容。文章最近发表在 Pancreatology 杂志上。 死亡的时机与原因 急性胰腺炎的死亡率从总体率的 1%~9% 升高到发展为急性重症胰腺炎的20%~25%。导致死亡的关键性决定因素是多器官衰竭和感染性胰腺（胰周）坏死。 1.在最初 2 周内，急性胰腺炎导致的死亡原因主要要归咎于≥ 1 个脏器出现持续性器官衰竭，尤其是多器官衰竭。 （1）器官衰竭指的是发生在肾脏、呼吸或循环脏器系统中，并且 Mashall 得分≥ 2 分的病况。 （2）Atlanta 分级修改版界定短暂器官衰竭的时间为≤ 48 h；持续性器官衰竭为＞48 h。 （3）40% 急性胰腺炎导致的死亡人数死亡时间将不会超过 7 天。 （4）死亡率从不伴发器官衰竭的 0%~2.5% 升高到伴发器官衰竭的 27%~36%，再到伴发多器官衰竭的 47%。 （5）（5）10-15% 的急性胰腺炎将会发展出现多器官衰竭，大部分通常开始于呼吸系统后紧接着肾脏衰竭。 2. 在第 2~6 周，因急性胰腺炎死亡的原因主要归咎于感染性胰腺（胰周）坏死。 伴发胰腺坏死、不伴发持续性器官衰竭的死亡率为 11%；伴发多脏器衰竭、不伴发胰腺坏死的死亡率为 22%；两者都伴发的死亡率为 43%。 疾病严重性的预测 1.ACG 指南指出急性胰腺炎特异性预测评分系统的价值有限，临床医生应该充分考虑到以下几点：病人特点（年龄＞55 岁；BMI＞30 kg/m2）；意识状态改变；合并症；出现≥ 2 条全身炎症反应综合征标准；血容量相关因素（BUN＞20 mg/dl；BUN 渐增；血细胞比容增高；血肌酐增高）和放射学发现（胸腔积液和 / 或肺浸润，胰腺外积液）。

第三章病例分析——急性胰腺炎

第三章病例分析——急性胰腺炎 急性胰腺炎 急性胰腺炎是多种病因造成胰酶激活后所致的胰腺组织的局部炎症反应，可伴有其他器官功能改变。 成年人居多，临床上可分为轻症急性胰腺炎（MAP）和重症急性胰腺炎（SAP）。常见病因为胆道疾病、酗酒、高脂血症及特发性。

临床表现 （一）症状 1.腹痛绝大多数患者有腹痛，常在胆石症发作后不久，大量饮酒或饱餐后产生。起病较急，可为钝痛、绞痛、钻痛或刀割样痛，多呈持续性伴阵发性加剧。腹痛常涉及整个上腹部，上腹正中或左上腹多见，50%患者疼痛向腰背部呈束带状放射，弯腰抱膝或前倾坐位可能会轻微减轻疼痛。 2.恶心、呕吐多数患者起病即有恶心、呕吐，呕吐可频繁发作，或持续数小时，呕吐物为胃内容物，胆汁或咖啡渣样液体，呕吐后腹痛多无缓解。 3.发热 MAP仅有轻度发热，一般持续3-5天，SAP可呈弛张高热。 4.低血压及休克 SAP常发生低血压或休克，患者烦躁不安、皮肤苍白、湿冷、脉搏细弱。 （二）体征 MAP腹部体征较轻，仅有上腹轻压痛。 SAP有腹部压痛、肌紧张，可有明显的腹胀、肠鸣音减弱或消失。腹膜炎时出现全腹压痛、反跳痛，胰腺与胰周大片坏死时出现移动性浊音。并发假性囊肿或脓肿时，上腹可扪及肿块。可见两侧胁腹皮肤呈灰紫色斑称之为Grey-Turner征，而脐周皮肤青紫称Cullen 征，提示预后差。常见脉搏＞100次/分，血压下降，呼吸困难等。可因胰头肿大压迫胆总管造成暂时性梗阻性黄疸。

（三）并发症 1.局部并发症 （1）假性囊肿：多在急性胰腺炎起病2周后发生，4-6周成熟。

（2）胰腺脓肿：可发生在急性胰腺炎4周后。患者高热不退，白细胞持续升高，腹痛加重，高淀粉酶血症，CT见脓肿边界不清，低密度影，内可见气泡。 （3）胰腺坏死感染：多出现在急性胰腺炎2周后。 2.全身并发症

重症急性胰腺炎的治疗原则.

【关键词】胰腺炎急性治疗重症急性胰腺炎（SAP）发病凶险，病情千变万化，外科干预时熟练的手术技巧固然重要，但科学的临床思维、客观准确的判断、适宜的术式选择同样不可或缺。经过多年的临床实践，笔者认为本病的诊治应遵循如下原则。1适时外科干预目前，随着对SAP发病和进展认识的深入，适时外科干预，结合早期炎症调控、脏器功能支持、液体治疗及维持内环境稳定等的综合模式也已初步形成。尽管在发病早期应尽量避免外科干预，但出现下列情况时仍属必要：（1）暴发性急性胰腺炎，经短期保守疗法症状无缓解，出现多器官功能障碍；（2）胆源性胰腺炎合并胆道梗阻，非手术治疗不能缓解者；（3）在非手术治疗过程中，出现胰腺坏死、胰周脓肿等感染并发症；（4）出现需要外科干预的急性并发症，如腹腔内出血或腹腔间室综合征等。关于SAP是否应施行外科干预，以下几点尤为重要：暴发性胰腺炎（FAP）的手术时机；感染的诊断；延迟手术的把握。就后者而言，以往普遍认为对胰周感染和胆源性胰腺炎并胆道梗阻应急诊或早期手术，国外有学者报道通过延长广谱抗生素应用和支持疗法，能治愈部分胰周感染，也有研究表明这一严重合并症非手术治疗即可康复。我们的经验是，处理这类患者应在ICU中严密监测，并积极施行机械通气、连续性肾替代血滤等措施，力争在综合评估全身和腹腔局部情况的基础上，决定是否以及如何实施手术外科干预。2干预手段的选择SAP外科干预涉及的内容有很多，但其核心始终围绕如何更为理想地处理病灶、清除包含炎症介质的积液和化脓感染灶，总体上呈现出“巨创向微创过渡，内外科手段交织”的趋势。当前较常用且有效的术式是经腹和经后腰部腹膜外前后对吻式引流。随着微创时代的到来，开腹手术受到了极大挑战，针对SAP的外科干预自然着眼于简单、便利、有效上。同样重要的是，学科融合促使内科被整合加盟到SAP的外科治疗中。不断涌现的疗法使医生有了更多的适宜选择，如何科学合理地使用这些技术又成为新的临床难题，而解决问题的办法仍需辨证思维来指导。笔者的体会是：（1）治疗手段最好首先选择简捷、创伤较小的方法，若效果欠佳则再进一步采用相对复杂的术式；（2）重视多种干预方法的合理组合，如在胆源性胰腺炎LC术前施行ERCP或术中胆道造影，能提供病变基本信息并发现胆管异常，从而提高手术的安全性；（3）重视循证医学证据，国际胰腺病学联合会关于急性胰腺炎外科处理的指导建议就是建立在大量的治疗经验基础之上的，这就要求循证医学证据在新领域的积累，都需要按照循证要求做出客观评价。3干预过程不能一蹴而就在临床工作中必须认识到外科干预的局限性，如果缺乏对SAP发病机制和病理生理过程的深入了解，试图通过外科手术“毕其功于一役、彻底根治病变”是不现实的。例如全胰腺切除术等巨创术式可能显著增加并发症几率和手术死亡率。现代医学观点认为，自发病开始，SAP就应被视为一种全身性而非局部性疾病，胰蛋白酶入血、白细胞过度激活等一系列变化，均会严重损害机体的内环境稳定。国外有学者报道，高达72％的SAP患者可出现重要器官功能障碍，一方面外科手术并不能完全阻断SAP的病程，术后胰腺炎症及其诱发的全身病理生理改变还会继续发展；另一方面，SAP的胰腺全部坏死很少见，大多为正常组织与坏死病灶交错存在，难于分辨，勉强分离会增加大出血或副损伤的危险，手术既不必也不可能完全清除无活力组织，但如果坏死组织自发或继发感染，大多需要再次手术。这些因素决定了SAP外科干预必然是一个曲折前行的过程，否则就会遭遇欲速则不达的尴尬局面。很多情况下试图在术中一次性解决SAP病因亦非明智之举。例如对胆道大结石或多发结石，操作中反复碎石和网篮取石均易造成