维生素D
维生素D的市场调研报告
一、维生素D的概述
简介
维生素D ,英文名称为vitamin D，是脂溶性维生素类，又称抗佝偻病维生素或钙化醇，具抗佝偻病作用，是能呈现胆钙化固醇(维生素D3)生物活性的所有类固醇的总称。有影响钙、磷的吸收和贮存，和预防和治疗佝偻病的功效。
“维生素D是无色晶体,溶于脂肪,脂溶剂及有机溶媒中,化学性质稳定,在中性和碱性溶
液中耐热,不易被氧化,但在酸性溶液中则逐渐分解。维生素D水溶液中由于有溶解氧而不稳定,双键还原后使其生物效应明显降低。因此,维生素D一般应存于无光,无酸,无氧或氮气的低温环境中。维生素D 所属学科为生物化学与分子生物学（一级学科）；激素与维生素（二级学科）。”
现已知的维生素D有多种,其中最重要的家族成员有D2和D3，它们的结构很相似,只是侧链有差别。维生素D均为不同的维生素D 原经紫外照射后的衍生物。植物不含维生素D，但维生素D原在动、植物体内都存在。“维生素D原都具有以下特性：它存在于部分天然食物中；受紫外线的照射后，人体内的胆固醇能转化为维生素D。”
发现过程
维生素D的发现是人们与佝偻症抗争的结果。早在1824年，有人发现鱼肝油可在治疗佝偻病中起重要作用。1918年，英国的梅兰比爵士证实佝偻病是一种营养缺乏症。但他误认为是缺乏维生素A所致。1930年Gottingen大学的A.Windaus教授首先确定了维生素D的化学结构，1932年经过紫外线照射麦角固醇而得到的维生素D2的化学特性被阐明。维生素D3的化学特性直到1936年才被确定。
1913年，美国科学家Elmer McCollum和Marguerite Davis在鱼肝油里发现了一种物质，起名叫“维生素A”，后来，英国医生EdwardMellanby发现，喂了鱼肝油的狗不会得佝偻病，于是得出结论维生素A或者其协同因子可以预防佝偻病。1921年Elmer McCollum使用破坏掉鱼肝油中维生素A做同样的实验，结果相同，说明抗佝偻病并非维生素A所为。他将其命名为维生素D，即第四种维生素，但当时的人们还不知道，这种东西和其他维生素不同，因为只要有紫外线，人自己就可以而合成(有悖于维生素的定义)。
作用机制
维生素D的前体（生成维生素D的原料）存在于皮肤中，当阳光直射时会发生反应转化为维生素D3，D3分子被运送到肝脏并且转化为维生素D的另一种形式25位单脱氧胆固醇，这种形式的效用更大。然后25位单脱氧胆固醇又被转运到肾形矿脉并在那里被转化为1，2 5位二羟胆钙化（甾）醇，这种形式是维生素D最有效的状态。然后维生素D将和甲状旁腺激素以及降血钙素协同作用来平衡血液中钙离子和磷的含量，特别是增强人体对钙离子的吸收能力。
生理功能
1、提高肌体对钙、磷的吸收，使血浆钙和血浆磷的水平达到饱和程度。
2、促进生长和骨骼钙化，促进牙齿健全；
3、通过肠壁增加磷的吸收，并通过肾小管增加磷的再吸收；
4、维持血液中柠檬酸盐的正常水平；
5、防止氨基酸通过肾脏损失。
副作用
主要毒副作用是血钙过多。
相关药品
阿法骨化醇、维D2葡萄糖、维D2乳酸钙、维生素D
食品添加剂
维生素D可作为食品营养强化剂用于植物蛋白饮料（食品分类号：14.03.02）中，最大使用量3 μg/kg～15 μg/kg。[1]
食物来源
富含脂肪的鱼是维生素D的食物来源之一，一些国家，符合国家标准的食品都人工强化了其中的维生素D，食品中的维生素D包括：
鲶鱼每85g(3盎司)提供425单位维生素D(5IU/g)。
大马哈鱼，烹熟，100 g (3.5盎司) 提供360 IU (3.6 IU/g)。
鲭鱼，烹熟，100 g (3.5盎司)，345 IU (3.45 IU/g)。
沙丁鱼，油浸罐头，鱼干，50 g (1.75盎司)，250 IU (5 IU/g)。
金枪鱼，油浸罐头，100 g (3.5盎司)，235 IU (2.35 IU/g)。
鳗鱼，烹熟，100 g (3.5盎司)，200 IU (2.00 IU/g)。
一个60g大小的鸡蛋能提供20 IU (0.33 IU/g)。
牛肝，烹熟，100 g (3.5盎司)，15 IU (0.15 IU/g)。
鱼肝油，如鳕鱼肝油1 汤匙(15 ml) 提供1360 IU (90.6 IU/ml)。
紫外线照射过的蘑菇和酵母是仅有的可以补充维生素D的重要素食，紫外线照射波塔贝拉菇可以将每100g蘑菇的维生素D从14IU(未照射前0.14 IU/g)提升到500IU(5 IU/g)。
二、维生素D与疾病
维生素D主要用于组成和维持骨骼的强壮。它被用来防治儿童的佝偻病和成人的软骨症，关节痛等等。患有骨质疏松症的人通过添加合适的维生素D和镁可以有效的提高钙离子的吸收度。除此以外，维生素D还被用于降低结肠癌、乳腺癌和前列腺癌的机率，对免疫系统也有增强作用。
心脏病：维生素D可降低对胰岛素的耐受性，而胰岛素耐受性是导致心脏病的主要因素之一。
肺病：肺部组织在人的一生中会经历修复和“改造”，由于维生素影响多种细胞的生长，它可能对肺的修复过程起到一定的作用。
癌症（包括乳腺癌、结肠癌、卵巢癌和前列腺癌等）：维生素D对调节细胞繁殖起到关键作用，癌症患者体内则缺乏这种调控机制。因此，通过防止细胞过度繁殖，维生素D就能预防某些癌症。
糖尿病：在Ⅰ型糖尿病中，免疫系统会杀灭人体自身的细胞。科学家认为，维生素D可起到免疫抑制剂的作用，能防止免疫系统的过度反应。
高血压：维生素D为颈部甲状腺上的副甲状腺所利用。这些腺体分泌出一种调节体内钙水平的激素，钙则帮助调节血压。
精神分裂症：患精神分裂症的几率大概与出生前几个月的日照情况有关。缺乏日照可能会导致维生素D缺乏，会改变胎儿大脑的发育。
多发性硬化：缺乏维生素D会限制人体产生的1,25二羟基维生素D3，这是维生素D3的一种激素形式，可以调节免疫系统。它的缺乏可能提高患上多发性硬化的风险。
佝偻病和骨质疏松：维生素D可坚固骨骼，预防儿童佝偻病和老年骨质疏松症。
抗疲劳：缺乏维生素D时，会使人感到疲倦、乏力，不愿运动和参加体力劳动。
维生素D(Vit D)不仅具有调控钙、磷代谢和骨稳定等作用，而且还参与了宿主防御、炎症、免疫调节、修复等系列病理生理过程Vit D在免疫系统中的作用非常复杂广泛，各免疫细胞如活化T细胞与B细胞、单核巨噬细胞、树突细胞均可表达Vit D受体(VDR)，骨骼、皮肤、呼吸道、胃肠道、列腺与肾外组织中也存在Vit D前体转化具有生理活性的Vi t D如1,25(OH)2D3所需的α-羟化酶。有研究认为，VD是一种新的神经内分泌——免疫调节激素，主要表现为对单核巨噬细胞、T细胞、B细胞及胸腺细胞增殖分化的影响和对淋巴细胞CD4、CD8阳性率的影响等。除可引起佝偻病、骨质疏松、甲状旁腺功能亢进症外，还与慢性肾脏疾病(CKD)、骨髓增生异常综合征(MDS)、2型糖尿病(T2DM)及肺部疾病、肿瘤等相关。
1慢性肾脏疾病(CKD)
25羟基VD[25(OH)D]是反映体内Vit D储存状况的重要指标，对于维持骨健康、肌肉功能具有重要作用，在CKD患者中还与心脑血管疾病存在相关性，甚至影响CKD人群的预后。据报告，Vit D缺乏或不足在CKD中>70%(甚至有报道>97%)，且25(OH)D浓度<50n mol/L[2]。其原因可能与尿中丢失25(OH)D结合蛋白、食物中Vit D摄取减少、活动量减少、接触日光时间缩短等有关。Ravani等对CKD 2～5期非净化患者平均长达4年的随访，发现25(OH)D浓度是CKD患者肾功进展及死亡的独立负性预测因子。对210例CKD 4～5期非净化患者研究证明，25(OH)D浓度与动脉钙化积分成负相关[4];对血液净化患者研究还
显示，25(OH)D是血液净化90天总病死率及心血管疾病病死率的独立危险因素[2]。根据K DIGO关于CKD-矿物质和骨异常诊断、评价、防治临床实践指导建议，在CKD 3～5期宜监测25(OH)D浓度，并纠正Vit D缺乏及不足。
2 2型糖尿病(T2DM)
体内外研究均证明，Vit D是生理条件下葡萄糖刺激胰岛素分泌及维持正常的糖耐量所必需的物质，缺乏Vit D可抑制胰岛素分泌，引发胰岛素抵抗、DM危险及DM并发症。在CK D和正常人群中，均发现Vit D浓度与胰岛素敏感性呈正相相关。Vit D可通过调整β细胞内的VDR和胰腺组织中Vit D依赖性钙结合蛋白，而促进β细胞合成与分泌胰岛素。故及时补充Vit D可能成为T2DM众多治疗手段之一。Borissova等对10例女性T2DM给予胆钙化醇1332IU/d,1月后静脉葡萄糖耐量试验显示第一时相胰岛素分泌增加34.5%。Logi stic分析发现，DM患者发生Vit D缺乏的风险是非DM患者的3倍以上。其原因可能为D M为控制血糖限制了食量及高脂饮食、DM自主神经功能紊乱出现相关胃肠疾病使Vit D肠道吸收障碍等所致。
3肺结核VDR
基因多态性与肺结核的易感性有关，高剂量的Vit D已广泛用于抗结核治疗。Meta分析显示，血清低Vit D水平可增加活动性肺结核的风险。有人对67例初治肺结核患者在抗结核治疗的基础上随机给予Vit D 0.25mg/d和安慰剂，6周后Vit D组100%患者痰菌转阴，而对照组仅76%(P=0.002)。但也有报告，Vit D与安慰剂组比较差异无显著性。关于Vit D的抗结核机制，可能有：
(1)抑制巨噬细胞内TACO蛋白(一种富含色氨酸、天冬氨酸的膜蛋白)表达，增强胞内吞噬体及溶酶体的杀伤力，从而抑制结核杆菌在巨噬细胞内的存活力。
(2)诱导抗菌肽Cathelicidin表达及白介素(IL)-37合成，消除胞内感染。
4代谢综合征(MS)
通过1081例伴有MS的受试者在中位为7.7年间记录死亡率，利用多变量生存率分析评估25(OH)D水平与死亡率的相关性。结果部分受试者25(OH)D水平不良，其中22.2%为Vit D严重缺乏。随访期间462例死亡，其中267例为心血管病。对包括MS组分在内的因素进行完全校正后，与严重Vit D缺乏相比，25(OH)D理想水平者的全因及心血管病
死亡率出现实质性降低;对于特异性心血管疾病病死率而言，猝死和充血性心力衰竭死亡率显著降低，但心肌梗死死亡率无变化;各病因死亡率的降低呈剂量依赖性。另外，有研究证实对于>50岁者，Vit D缺乏或不足可使冠状动脉疾病增加45%，卒中发生率增加78%。但关于Vit D与心血管疾病的关系尚有争议。
5骨髓增生异常综合征
(MDS)1，25(OH)D3是一种诱导剂，可使正常髓细胞粒单系集落形成单位(CFU-GM)生长，抑制恶性克隆细胞株的增殖，促其分化。曾有小样本研究，各研究之间剂量不同反应不一，有报道称个别病例脱离了输血。已有研究证实，MDS患者外周血细胞中存在VDR mRNA 表达，提示MDS外周血细胞也是25(OH)D3作用的靶细胞，Vit D的作用可能是通过VDR 介导的，为Vit D治疗MDS提供了理论依据。
6肿瘤体内外研究
Vit D可抑制癌细胞的分化与增殖，低Vit D水平与恶性肿瘤如肺癌、白血病等的发生发展关系密切。Vit D可与抗癌药合用。Srinvasan等[对73例未治疗的肺癌患者VDR表达与存活率的关系进行了研究，结果发现胞核VDR高表达组的存活率较低表达组明显改善(P=0.0 77)，5年存活率分别为59%(95%CI 0.39～0.80)和27%(95%CI 0.12～0.91)。白血病缺乏或Vit D不足者，导致生存时间缩短或恶化。1，25(OH)2D3靶控雌激素受体α表达载体联合他莫西芬，对乳腺癌有较好疗效。另外，25(OH)D对皮肤肿瘤(如恶性黑素瘤、基底细胞癌、鳞状上皮细胞癌)、前列腺癌、膀胱癌、肾癌、子宫内膜癌、胰腺癌、食管癌、胃癌、结肠癌等]也有一定效果。
7银屑病大量研究证实，银屑病患者皮疹中活性Vit D代谢异常
银屑病患者中的角朊细胞和成纤维细胞对骨化三醇的作用存在抵抗、VDR基因型分布异常、CD4和CD8细胞均显著高于正常人。1985年起，1α-羟基Vit D3治疗骨软化病时，伴发的银屑病症状得以改善，从此开始了Vit D治疗银屑病。现知，Vit D3可抑制角质形成细胞的增殖和移行，提高表皮细胞中转移因子β的转录，抑制IL-2、IL-6、花生四烯酸、干扰素γ及颗粒细胞-巨噬细胞GM-CSF的mRNA累积。Vit D可与其他抗银屑病药联合。一般以骨化三醇0.5μg/d口服，或骨化三醇软膏及霜剂3μg/g每日2次，或钙泊三醇霜剂及软膏50μg/g每日2次，或他骨化醇软膏4μg/g每日1次进行治疗。
8哮喘
Vit D缺乏是增加哮喘发病率的危险因素之一，补充Vit D可加强糖皮质激素(GS)的抗炎作用，改善哮喘患者对GS的治疗反应。一项随机、双肩、安慰剂对照研究收集了54例对尘螨过敏的6~12岁哮喘儿童，随机分为吸入GS组，吸入GS加Vit D组和安慰剂对照组，三组均进行为期12个月的特异性免疫治疗后，结束吸入GS组患儿平均每日GS吸入量下降25%，GS加Vit D组患者每日GS吸入量下降50%，且该组特异性免疫治疗组临床及免疫效果并未受到影响。一般认为，Vit D通过调控树突细胞功能，促进调节性T细胞活化从而抑制T细胞增殖，尤其是Th1，促进Th1/Th2平衡偏向Th2主导，导致Th1细胞因子干扰素γ、IL-2合成减少，Th2细胞因子IL-4、IL-5、IL-10合成增加，进而引起IgE合成增加，介导气道高敏性和慢性气道炎症反应。
9呼吸道感染气道上皮细胞可表达
Vit D代谢所需的酶类，从而使25(OH)D3前体转化为具有生物活性的1，25(OH)2D3，后者可诱导固有免疫细胞表达抗菌肽cathelicidin或CD14。Vit D对呼吸道有保护作用，缺乏Vit D可导致上皮宿主防御反应的季节性降低，增加呼吸道感染和病毒感染的风险。对112例社区获得性肺炎患者的前瞻性研究显示，15%的患者存在重度Vit D缺乏(<30n mol/L)，30天病死率明显升高(OR=12.7，95%CI 2.2~73.3，P=0.004)。Ginde等[16]根据美国第三次全国健康和营养调查(NHANES-Ⅲ)资料观察分析18883例>12岁体内Vit D水平与近期上呼吸道感染的关系，结果发现血清Vit D水平与近期上呼吸道感染发生率呈负相关，当患者合并哮喘或慢性阻塞性肺疾病(COPD)等时尤为明显(OR值分别为5.67和2.62)。另有报告，补充Vit D 1200IU/d可使学龄儿童的甲型流感病毒感染率降低64%。
10COPD及其他缺乏
Vit D可致COPD患者骨质疏松、骨折和肺功能下降，诱发呼吸道感染[15~17];降低宿主防御功能，有利异常菌群生长而诱发炎症反应以及肺组织细胞外基质失衡，从而导致COPD 发生与进展。有研究证实，COPD患者Vit D缺乏发病率较高，且与病情严重程度密切相关]。但最近比利时的一项研究对182例COPD补充Vit D 100000IU/4周，时间1年。结果与安慰剂对比补充Vit D未能缓解COPD。但对30例基线时存在严重Vit D缺乏者进行post hoc分析，Vit D组加重率显著减少。另外，单一Vit D缺乏小鼠由于结肠抗微生物活性失调和肠道细菌内环境削弱易患结肠炎]，VDR基因敲除小鼠在接触易感因素后患炎症性肠病
的可能性增加，人类补充Vit D对Cohn病有治疗作用。Luo等证实，VDR基因多态性与系统性红斑狼疮易感性相关;Vit D缺乏也与复发型脊髓炎、难辨梭状芽脆杆菌感染复发、抗HCV低应答、多发性硬化、类风湿性关节炎等症有关。总之，Vit D缺乏与多种疾病相关。但是，要确认补充Vit D的有效性及其治疗价值许多问题还未能解决，尚须进一步研究。二、维生素D缺乏症
在机体的钙、磷代谢中，维生素D起重要的调节作用，所以维生素D缺乏病的发生与钙、磷代谢有密切的关系，对机体的影响是全身性的，其突出的表现是佝偻病（rickets）或手足搐搦症的发生。
维生素D缺乏性佝偻病（Vitamin D deficiency Rikets）
维生素D缺乏性佝偻病是常见的儿童营养缺乏症。由于缺乏维生素D，引起全身钙、磷代谢失常和以骨骼改变为主的一系列变化。严重者致骨骼畸形，影响小儿正常生长发育，并使机体抵抗力降低，免疫球蛋白减少，易并发各感染，且使其病情加重，病程延长，应积极防治。
由于儿保工作的大力开展，目前，重度佝偻病在我国已显著减少，但随着工业的发展，城市空气污染，房屋建筑密集，农村中予防工作尚未完全普及，轻、中度佝偻病的发病率仍然较高，北方远高于南方。
（一）病因
1．日光照射不足
2．维生素D及钙、磷摄入不足
3．维生素D及钙、磷吸收障碍
4．其它：肝和肾是活化维生素D的主要器官，有病时可直接影响维生素D的正常代谢，如婴儿肝炎综合征，肝内胆道闭锁等。
（二）病理
骨发生有二种方式：膜内成骨，颅骨、面骨等扁骨属此方式；软骨内成骨，长骨、短骨，不规则骨属此方式。上述二种不同的成骨方式具有相似的成骨过程，均由间充质细胞先分化成骨细胞，成骨细胞及其所分沁的基质与纤维组成类骨组织，钙盐沉着于内，使类骨间质成为骨间质，成骨细胞失去分泌作用成为骨细胞。
图3-1 佝偻病及婴儿手足搐搦症发病机理图
（三）治疗
佝偻病治疗应贯彻“关键在早，重点在小，综合治疗”的原则。治疗目的在于控制活动期，防止畸形和复发。
（四）预防
要贯彻“系统管理、综合防治，因地制宜，早防早治”的原则，“抓早、抓小、抓彻底”。从围产期开始，以1岁内小儿为重点对象，并应系统管理到3岁。
维生素D缺乏性手足搐搦症
本病又称婴儿手足搐搦症，多见于1岁内小儿，尤以3-9个月发病率最高，冬春季多见。主要由于维生素D缺乏，甲状旁腺代偿功能不足或其它多因素的影响，致血中游离钙降低，使神经兴奋性增高，引起局部或全身肌肉抽搐。
一、病因及发病机理
发病原因与佝偻病相同，但骨骼变化不明显，多有甲状旁腺代偿功能不全。正常小儿血钙为2.2～2.7mmo1/L（9-11mg/d1），血钙中40%为结合钙，与血浆蛋白结合，不能透过毛细血管进入细胞内；60%为游离钙。二者处于动态平衡，受维生素D、甲状旁腺素、降钙素等调节。在甲状旁腺代偿功能不全时，血钙则不能维持正常水平。当血钙低于1.7～1.9mmo1 /L,或离子钙低于1mmo1/L时,可发生惊厥或手足搐搦。
二、治疗
应立即控制惊厥，迅速补钙，可同时给予维生素D治疗。
四、维生素D的毒性和维生素D过多症
长期服用药理剂量的维生素D，不论在成年人或儿童都可引起中毒维生素D在血浆中的存留时间相当长，剂量使用后，能使几年内血浆维生素D的含量都维持在高的水平上。不同体对维生素D的敏感性差别很大，敏感的人，即使服用较低剂量的维生素D也可能发生中毒。
维生素D中毒的症状和表现主要是高钙血症及由此引起的肾功能损害及软组织钙化等。临床表现包括：食欲减退、无力、心搏徐缓、心律紊乱、恶心、呕吐、烦渴、便秘、多尿等。
长期维生素D过多时，高钙血症可使动脉发生粥样硬化，并有广泛性的软组织钙化和不同程度的肾功能损伤。严重的维生素D中毒可以导致死亡。
钙血症的持续时间比血钙升高的程度对肾脏有大的影响。
高钙血症对肾脏的影响：
①抑制垂体后叶加压素对肾远曲小管的作用，使肾脏浓缩尿的机能受损害，导致多尿；
②肾小管中磷酸钙沉积，发生钙化性肾功能不全(nephricalcinosis)；
③肾小管对肾小球滤出液中钙的重吸收减少；
④抑制近曲小管和亨利襻对钠离子的重吸收；
⑤肾小管对镁的重吸收减少；
⑥尿钾排出量增加，发生低钾血症(hypokalcemia)；
⑦肾小管上皮细胞发生退行性变和坏死，脱落的钙化上皮细胞可使管腔发生栓塞，导致肾水肿和肾盂积水，引起继发性尿道感染、慢性肾盂肾炎(pyelonephritis)、肾硬化(nephroscl erosis ) 及肾性高血压。
发生氮血症(azoteimia)的患者多尿，并有尿毒症症状。当血清钙降低到正常水平时，氮血症症状也明显好转。
维生素D摄入量与血脂的含量也有关系，文献报道：维生素D能促使健康人血脂升高，曾有人观察到60岁以上的老年人血清甘油三酯与钙浓度呈负相关，也有人报告长期大剂量使用维生素D，能使血清胆固醇增高，血压上升。维生素D的摄入量与冠心病的死亡率也有关系。
婴儿高钙血症(infantile hypercalcemia)可因母体摄入过多维生素D而引起，在广泛使用各维生素D强化食品的情况下，发病率有明显升高，因此已有建议：食物添加维生素D应仅限于按规定标准强化牛奶。但也有人认种病的发生可能与遗传因素影响，机体维生素D过敏有关。
婴儿高钙血症的表现与血钙的浓度有关，血钙不很高的儿童往往在出生3～7个月后突然发病，血钙逐渐升高，在没有特殊治疗的情况下，病情可以有反复，其预后般良好，但也有在急性高血钙期死亡者。妊娠期子宫内的胎儿也可发生高钙血症，出生时体重小，心脏常有收缩期杂音，严重者并有智力发育不良及骨硬化(ostisclerosis)等现象，心血管和肾脏的缺陷很少能够得到恢复，其预后不良，有相当量的病儿死于新生儿期。
维生素D中毒的机理现在还不很清楚。正常情况下，维生素D的代谢和血清钙、磷浓度的变化有一系列的反馈调节，所以一般不致使人中毒，有人认为服用大剂量维生素D时，可能与血浆蛋白结合有变化，由于维生素D及其代谢物在血中过饱和，使机体中毒；有人认为过量的维生素D的使氧化磷酸化发生脱偶联，是机体中毒的原因；Coburr,Brautbar等指出：肝脏和肾脏功能正常的人发生维生素D中毒时，血中25-（OH）D3 有明显的升高（常达500～570ng·ml-1），而1，25-（OH）2D3 正常或仅略有增加。而肾功能不全的人，1，25-（OH）2D3 生成障碍，血中的含量减少，仍能产生维生素D中毒的高钙血症。因此，维生素D中毒时的高钙血症不像是1，25-（OH）2D3 增加所引起的，25-（OH）D3 与高钙血症的关系似更密切。体外实验也证明当血浆25-（OH）D3 浓度急骤升高时，骨钙的释出显著增加。从这些资料来看，维生素D中毒的发生可能与肝脏维生素D-25-羟化酶系统调节机能的变化有关。
维生素D中毒的防治：
①即停止使用维生素D，并限制钙的摄入；
②必要时使用糖皮质激素（强的松龙prednisolone，1～3 mg·kd-1）以阻断维生素D对肠的作用，降低血钙；
③肌肉注射降钙素或使用二磷酸盐；
④补充水份。”
五、维生素D的检测技术方法
根据"DiabetesCare"(当前糖尿病报告)杂志上发表的结果,3,262例年龄50-70岁之间的中国人参加的一项研究表明94%的人维生素D缺乏或不足,这些人中有42%还有代谢综合征。其他一些研究表明,维生素D缺乏和不足在中国的孕妇以及6-16岁的儿童中也很常见。
维生素D3检测试剂可以定量测定人体血液中维生素D的浓度，提供人体健康的线索，已成为健康指标的一种。维生素D协同副甲状腺素（parathyroid hormone）通过争强肠胃钙吸收和骨钙吸收调节血液钙浓度。典型的钙缺失会导致成人骨质疏松和儿童佝偻病。除调节钙代谢外，近期的医学研究发现了维生素D的更多重要功能，如：维生素D控制调节超过20 0个基因（包括控制细胞生长和死亡的基因）；维生素D受体被发现在多种组织上（包括结肠，乳房，前列腺和免疫细胞上）。研究指出低血钙关联到结肠癌，乳癌，前列腺癌等发病率及致死率增高；还有心脏衰竭，抑郁症及精神分裂症发病率增高。经常检查并合理补充钙浓度会减少多种疾病的发生。中国国内目前主要维生素D测试对象是骨质疏松和佝偻病者。随着疾病预防的重要性被越来越多的人认可，在体检人群中维生素D检测数目将逐渐增加。
1、免疫测定
使用免疫测定法检测维生素D 代谢物
前已确定的维生素D代谢物有40多个，但对于维生素D代谢物的临床相关的认识仍是有限的，而且其血清浓度的数据也很缺乏。此外，很多代谢物不能获得用于XR测试的纯物质。1,25(OH) 2D、维生素D2、维生素D3的影响较小，因为它们的浓度或实验的XR非常低。使用具有LC-TMS确定的已知代谢物含量的人类样本，使24,25(OH) 2D3导致的平均偏差通过参考校准最小化。维生素D的C3-差向异构化途径产生具有生物活性的1,25-二羟-3-e pi-维生素D3，与1,25(OH) 2D3的属性相似。因此，3Epi 25(OH)D是总25-OH-维生素D 的一部分，地位与25(OH)D3和25(OH)D2平等。最后，还要考虑到常规LC-TMS方法也可能检测25(OH)D的构成成分和立体异构体，对与免疫测定的可比性产生影响。
2、LC-MS/MS 进行VD 检测
采用高通量的LC-MS/MS 进行VD 检测与传统放射性免疫测定法、酶联免疫法技术相比，具有明显的优势：
◆高通量的液质联用检测平台，检测时间短，可以早判断，早治疗；
◆基于三重四极杆质谱仪多反应监测（MRM）技术，具有高灵敏度、高特异性、高选择性的特点；
◆检测效率高，成本低。
对参考方法的可追溯性和可比较性
液相串联质谱法（LC-TMS）被认为是测量血清或血浆25(OH)D浓度的参考方法。免疫测
定应该根据LC-TMS校准，而且应该给出可比较结果以便获得溯源性和实施维生素D补充的一般临床指导。
维生素D的医学检查
检查名称
维生素D
分类
血液生化检查> 血清维生素测定
取材
血液
维生素D的测定原理
由于25-羟维生素D3
此外还可采用高效液相色谱法测定。
试剂
同放射竞争性蛋白结合法。
操作方法
同放射竞争性蛋白结合法。
正常值
血清25-羟维生素D3的参考值：26～65ng/L。
化验结果临床意义
维生素D缺乏（vitamin D deficiency）又称维生素D缺乏性佝偻病。常见于婴幼儿，多见于膳食中缺乏维生素D，或者是人体缺乏阳光的照射。由于体内维生素D不足而引起钙、磷代谢障碍，钙盐不能正常地沉积于骨骼的生长部分，以致出现生长骨发生病变为特征的一种慢性营养性疾病，称为佝偻病（rickets），如果该病发生于成人，则出现发育成熟骨骼的钙化不全，称为骨软化症。维生素D缺乏佝偻病的发病原因有小儿生长过速，维生素D不足或阳光直接照射不够或疾病因素（如胃肠道功能障碍，慢性肝、肾疾病）等。该病北方发病率比南方高，冬春季节比夏秋季节多。佝偻病的早期症状为多汗、夜惊、易激惹及烦躁不安。体征以骨骼改变最为明显，如颅骨软化、方颅、肋串珠、肋骨外翻，腕、踝部膨出呈“手镯”、“脚镯”样；严重者两下肢呈“X”或“O”型腿，脊柱弯曲。本病通过口服维生素D可以预防，鱼肝油、蛋黄、肝中维生素D的含量比较丰富。
实验室诊断方法的评价
（1）血清25-羟维生素D3
（2）血液生化检查：其改变比X线影像显示的骨骼改变早。血碱性磷酸酶的升高早于血钙、血磷值的改变；疾病恢复期血碱性磷酸酶含量的恢复先于血钙、血磷含量的恢复
六、维生素D检测的市场前景
目前在我国主要是针对有骨质疏松症的老人和有佝偻病的儿童。这点和2年前的美国一样。近年来越来越多的科学发现显示，维生素D的重要性以前是被忽略了。目前(2012)美国已经把人体血液维生素D浓度检查作为常规体检的必检项目，每人每年一次的检测费用（$2 00美元）由保险公司支付。其市场额度发生了巨大成长。日本是第二个国家把维生素D列入体检项目。相信很快我国也会重视维生素D的作用，并在体检中加入这一项目。其市场额度将是惊人的。如果13亿人口每人每年检测一次，中国潜在市场将是13亿x 50元=65 0亿元。即使只有十分之一（65亿）或百分之一（6.5亿），对单一产品来说也极其可观。
补钙为什么要补充维生素d
补钙为什么要补充维生素d 钙和维生素d是我们人体不可分割的，在当今时代都是这样的。如今的父母都是希望自己的孩子能够茁壮的成长，所以一定要在补钙的时候也是要增加维生素d这样才能更有效的促进人 体的吸收。那么，补钙为什么要补充维生素d？ 1、先了解下钙和维生素D对人体的作用 钙是构成人体的重要组成部分，占人体重量的百分之1.5到百分之2，其中百分之99存在骨骼和牙齿中。钙对维生素神经兴奋性、血液凝固、肌肉收缩和舒张、腺体的分泌有着很总要的作用，并对多种酶有激活作用。钙主要受甲状旁腺素、降钙素与1.25-（OH）D3的共同调节，钙的吸收也需要一定的磷，磷缺乏也会影响钙的吸收。 维生素D主要与甲状旁腺共同作用，维持血钙的水平稳定，它是钙磷代谢重要的调节因子之一，维持着钙和磷的正常水平，
这对正常骨骼的矿化、肌肉收缩、神经传导以及体内所有细胞的功能都是必须的，同时维生素D还具有免疫调节功能，可以改变机体对感染的反应。 2、婴儿时期需要补充钙剂和维生素D吗？ 答案是肯定的，婴儿时期是处于快速生长发育期，对维生素D的需求来那个相对较大，母乳中的维生素D的水平比较低，维生素D既可以由膳食供给，又可以经暴露日光的皮肤合成。如果小婴儿缺乏钙同时也缺乏维生素D，那么就会出现骨质软化症和佝偻病，表现出多汗、易惊生长手足抽搐。久而就会出现骨质软化便会导致乒乓球头颅，肋缘外翻、串珠、手镯、X或者O型腿。 3、每个时期的婴幼儿该如何添加钙剂和维生素D呢？ 一般来说，0-6个月的孩子，纯母乳喂养每天需要钙三百毫克，人工喂养的婴儿考虑到非母乳来源钙吸收率比较低，固定为每天四百毫克。这时候的维生素D的含量为固定的一天一粒，也
维生素D.
维生素D研究发现及其重要性 维生素D是能呈现胆钙化固醇生物活性的所有类固醇的总称，为脂溶性维生素类，有预防和治疗佝偻病的功效。维生素D在体内发挥作用主要是通过促进钙的吸收进而调节多种生理功能，是生长发育、胃肠道吸收、钙磷代谢所必需的物质。维生素D与脱氧核糖核酸（DNA）关系密切，缺乏维生素D可能会增加患上一系列免疫性疾病的风险。例如、：佝偻病、手足搐搦症、骨软化病、骨质疏松症等。 研究证据表明，缺乏维生素D会直接影响人类基因组中200多个基因的活性，这些基因与风湿性关节炎和糖尿病等许多疾病有关。采用新的DNA测序技术，绘制出了基因组中维生素D受体结合图谱。维生素D进入人体后会激活一种名叫维生素D受体的蛋白质，这种蛋白质会与脱氧核糖核酸(DNA)结合，从而影响人体蛋白质的制造。研究发现，在DNA链上有2776个可供维生素Ｄ受体蛋白质结合的位点，这些位点异乎寻常地集中在一些与如多发性硬化症、克罗恩病、狼疮、风湿性关节炎等免疫性疾病，以及如慢性淋巴细胞性白血病、结肠直肠癌等癌症相关的基因附近。最终研究人员确认了229个会受到维生素D重要影响的基因，这些基因已经被证明与一系列疾病有关，这其中就包括与多发性硬化症有关的IRF8基因和与克罗恩病和Ⅰ型糖尿病相关的PTPN2基因。 维生素D对人类身体健康具有广泛而重要的影响。维生素D不足会使人更易患上多种疾病，因此在妇女怀孕期间和儿童早期成长阶段，补充维生素D对其未来身体健康十分有益。 维生素D主要作用是调节骨钙内环境的稳定，此外也促进细胞正常生长，增强免疫系统，保持荷尔蒙平衡等。维生素D在体内要转化为有活性的1,25(OH)2D3才能形式发挥作用，而1,25(OH)2D3的生物学活性由其细胞内维生素D受体介导。研究表明
老年人维生素D缺乏症的防治
老年人维生素D缺乏症的防治 【摘要】目的探讨老年人维生素D的临床表现及诱发因素以及防治方法。方法选择2006年1月至2009年1月我科诊治的老年人维生素D缺乏症的病例31例,对其临床资料进行回顾性分析。结果慢性病患者及维生素D摄入不足营养失调的患者,很少晒太阳是老年人维生素D缺乏的主要原因。结论无论在日常工作中还是在危重患者的抢救中,必须具有维生素D缺乏的相关知识,老年人维生素D的水平与骨密度、肌肉强度密切相关,维生素D缺乏或不足可导致骨质疏松,增加髋部骨折的危险性。 【关键词】 老年人;维生素D;缺乏症 老年人因为皮肤合成、饮食摄入和胃肠道吸收功能的减低,又常常仅限于在室内活动,很少晒太阳,皮肤合成维生素D减少,进一步导致体内维生素D的含量降低。严重维生素D缺乏和低钙血症的患者会出现神经肌肉过于敏感,包括麻木、肌肉痉挛、喉痉挛、手足抽搐和癫痫。而轻微缺乏维生素D的患者经常会诉肌肉乏力或疼痛,而易被忽视。由于维生素D的产生和吸收减少,促进了甲状旁腺素释放。如果不补充维生素D,就会出现继发性的甲状旁腺功能亢进,骨矿含量减少。严重维生素D损耗的成年患者会发生骨软化,并出现局部骨骼疼痛,肌肉无力、疼痛,行走困难,假性骨折等[1]。为提高对本病的重视,对本科2006年1月至2009年1月本科诊治的老年人维生素D缺乏症的病例13例,对其临床资料进行回顾性分析,现报告如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料本组男9例,女4例,年龄60~71岁,该组患者以慢性阻塞性肺疾病住院的6例。因进行性乏力、低血钾和充血性心力衰竭住院的7例。住院期间,给予呼吸机辅助呼吸以及非肠道全静脉高营养。血性心力衰竭的患者住院后,给予利尿、补钾、补镁和补钙治疗。入院后查血钙为 6.60 mg/dl~6.90 mg/dl(1.72 mmol/L),正常值为8.40~10.20 mg/dl( 2.10~2.55 mmol/L)。磷为2.12 mg/dl~2.30 mg/dl(0.74 mmol/L),正常值为2.50~4.50 mg/dl(0.81~1.45 mmol/L)该组病例均有不同程度的神经肌肉过于敏感,包括麻木、肌肉痉挛、喉痉挛、沃斯特克征、特鲁索现象、手足抽搐和癫痫等症状。出院后给予血钙和血磷水平监测。出院前患者血钙和磷仍低,消瘦、呼吸困难,沃斯特克征阳性。临床诊断为维生素D缺乏症。 1.2 治疗方法口服维生素D 50 000 IU/次,3次/周。患者出院1周后,25-羟-维生素D为6 ng/ml(15 nmol/L)。严重或出现症状的低钙血症患者须经静脉补充葡萄糖酸钙,每10 ml含钙90 mg,葡萄糖酸钙对血管壁的刺激性比氯化钙要小。口服100~180 mg元素钙片剂5~10 min可使血钙升高,并维持1~2 h。每2~4 h检测血钙1次,血清钙应保持在正常水平的低限。如果钙水平恢复正常,开始给予元素钙1~4 g/d口服。如果单纯补充钙剂不能维持血清钙水平,采用骨化三醇治疗。
如何补充促进钙吸收的维生素D
维生素D对孩子有什么作用?每天需多少量? 维生素D可促进肠道对钙、磷的吸收，并使它沉着在骨。血钙低时，还可使骨中的钙溶解到血中。所以，维生素D对孩子的骨骼发育及维持钙、磷平衡，发挥钙在神经、心脏和肌肉等重要组织、器官的作用方面，是非常重要的。各年龄组的孩子每日维生素D的供给量为400国际单位，相当于10微克(100万微克为1克)。 孩子缺维生素D可生什么病? 因为维生素D对钙、磷吸收、利用的重要性，维生素D缺乏时，小儿常见因骨钙缺少致成的佝偻病(小儿软骨病)和血钙低所致的婴儿手足搐搦症(小儿缺钙抽风)。 佝偻病多见于数月至2—3岁的小儿，常有颅骨软化、前囟闭合及出牙迟、鸡胸、肋串珠、肋下缘外翻、手(足)镯、O型腿、X型腿等。并有发育迟缓，站立及走路迟等，还常合并营养不良及贫血等。 婴儿手足搐搦症常见于周岁内婴儿，初春多见，常一日抽风多次，手足痉挛，过后精神如常，喉头痉挛可致窒息。 维生素D过量有什么害处? 维生素D为脂溶性维生素，可在体内储存。人每日需要量很少，如每日摄入量过多，或连续数次摄入(口服或肌注)大剂量，可出现过量甚至中毒症状，严重者可危及生命。维生素D过量时，常食欲下降，食量减少，体重不增，可有烦躁、多尿、血钙及维生素D代谢产物(25羟D)增高，心、肾等脏器钙沉着，严重者最终可死于肾功能衰竭。 日光照射对孩子营养有什么好处? 日光中的紫外线照射人的皮肤内的一种胆固醇类物质(7一脱氢胆固醇)可转化成维生素D，经血至肝，形成25-羟D，再到肾，形成1，25羟2D，是生物活性极强的激素类物质，起到(35)所讲的VD对钙代谢的作用。一般人所需维生素D主要来源于日光照射，地域纬度、季节、空气污染程度、日照时间长短、衣着等皆影响紫外线照射量，适当量的紫外线照射可予防小儿佝偻病、手足搐搦症。日光照射人及动物产生的VD为维生素D3：紫外线照射植物中的麦角固醇产生维生素D2，VD2与VD3对人的作用相同，现皆可人工合成。 什么食物含维生素D多?孩子靠食物是否可得到所需的维生素D? 有一些海鱼(如鲨鱼)的肝脏含维生素D量多，用它制成浓鱼肝油含大量维生素D。其他食物如奶、蛋、畜禽肝、肉等则含量很少，除服鱼肝油或人工合成的VD及晒太阳外，孩子靠饮食所得维生素D常不足每日所需。母乳喂养儿需加VD制剂日400国际单位，夏、秋日照，VD可减量或暂停。婴儿配方奶粉及AD强化牛奶皆加了适量VD，用以喂孩子时，可根据奶中VD量调剂每日所喂VD量。农村及边远地区如喂VD不便，可夏、秋日照，秋末、春初由各医务人员喂服VD10万国际单位。
(完整版)维生素D缺乏症
第五次课维生素D缺乏症（2学时） 章节课题：维生素D缺乏性佝偻病 目的与要求： ①了解维生素D的来源及其在人体内的转化过程； ②了解维生素D缺乏性佝偻病的病因； ③掌握本病的发病机理、临床表现和防治； ④了解本病的鉴别诊断； ⑤了解维生素D过量的临床表现。 重点与难点： ①重点为：佝偻病临床表现、发病机理、防治。 ②难点为：佝偻病的发病机理。 教学方法：讲授法 教学内容：是我国儿童重点防治的“四病之一” 一、维生素D的来源与代谢 1．维生素D的来源：维生素D是脂溶性维生素，其来源于①内源性： 皮肤中的7—脱氢胆固醇在日光紫外线的作用下转化为胆骨化醇 （D3），内源性是VitD的主要来源。②外源性：由食物中提供，动 物的肝脏、肾脏，蛋黄等含有较多量维生素D。植物性食物：绿叶 蔬菜、酵母含vitD2
2．维生素D的代谢：7－脱氢胆固醇→→→→胆骨化醇（vitD3）→肝经25-羟化酶作用→其转变为25-羟基胆骨化醇[25-（OH）D3]→→肾脏近曲小管细胞内1-羟化酶系统作用，进一步变为1，25-二羟基胆骨化醇[1，25-（OH）2D3]方具有最强的抗佝偻病活性。3．维生素D生理功能： ①肠道：促进钙、磷的吸收 ②肾脏：促进近曲小管对钙、磷－的重吸收 ③骨：促进旧骨脱钙，促进新骨钙沉积，成骨作用，溶骨作用二、病因 （一）日光照射不足：内源性维生素D3是人体维生素D的主要来源，目前我国儿童由于户外活动少，高层建筑，空气污染使等原因仍然日照不足，特别是北方地区，冬季日照时间短，佝偻病的发病率更高，所以佝偻病具有冬季发病比夏季高，北方地区发病比南方高的特点。 （二）维生素D及钙、磷摄入不足：人乳及牛乳VitD含量都很少，不能满足小儿生长发育需要，若没有及时添加富含维生素D的辅食，如蛋黄、肝、肾等，易患该病。此外，牛乳中钙磷比例为1.2：1不合适，不利于其吸收（人乳钙磷比例为2：1最适吸收），故人工喂养儿佝偻病发病率较高 （三）生长发育快，需要量增加：骨骼生长速度与维生素D和钙、
钙镁维生素D的作用
第十九章维生素D的功用 促进钙与磷的吸收 维生素D有助于钙的吸收、储存及利用，是毋庸置疑的事实。成年人也需要钙，它有助于松弛神经，使睡眠安稳，减缓疼痛。美国国家研究协会认为，夜间工作者、老人及不常接触阳光的人，都需要少量的维生素D，这种说法的正确性令人怀疑。 维生素D在食物中的含量并不多。蛋黄、鱼子酱及高山放牧的乳牛奶中，都含有少量的维生素D；唯一足够健康所需的天然食品来源是鱼肝油。 食物或油脂经过紫外线照射，可以产生维生素D。市面上销售的钙化醇(Viosterol)，就是以此种方法制成的。阳光中的紫外线照射皮肤表层的油脂，也能产生维生素D。因此，长年生活在空调室内的人们，应该多接触阳光，因为阳光是产生维生素D的最佳来源。 阳光与维生素D 许多医学书籍上说，阳光照射皮肤内层的油脂，能形成维生素D；几年以前已经证实另一种正确的说法，即阳光照射皮肤表层的油脂，形成维生素D，再为人体所吸收。如果在做日光浴之前先沐浴，皮肤表面的油脂被洗净，则无法形成维生素D；而在做日光浴之后再立刻沐浴，油脂也被洗去，身体亦来不及吸收其中的维生素D。 冷水可以洗去部分油脂，而热水洗去更多，用肥皂水就完全洗净了。早期的移民形容印第安人的牙齿洁白健康像钢琴的白键一样，可能是当时没有热水器及肥皂之故。 许多医学书籍都强调儿童需要维生素D。而对成人，除了少数提到软骨症及骨质疏松症之外，并未多做探讨。这两种病症大同小异，只是程度有别，软骨症比较严重。两者都是因为骨骼缺乏所需的数种矿物质，使骨质像蜂窝一样疏松多孔，身体变矮；肌肉抽筋、扭曲，甚至颤抖、痉挛。骨质疏松症通常不会感到疼痛；软骨症患者则会疼痛，尤其是臀部，习惯上称为风湿，并且容易骨折。这种症状在中国大陆及印度非常普遍，特别是怀孕的妇女，需要更多的矿物质。如果母亲误以为亲自哺乳可以避孕，那么孩子愈多，母亲的境况愈悲惨。 维生素D缺乏会导致软骨症 在格陵兰发现的早期挪威移民残骸可以看出，由于妇女患软骨症，使骨盆残缺，无法生育，导致种族逐渐灭绝。可能因为他们不吃当地的鱼类及鱼肝油，再加上北极圈微弱的阳光，使他们无法获得足够的维生素D。 饥荒及战后粮食短缺也会造成软骨症。不过，单独使用维生素D即可治疗软骨症，再加上钙及磷，则可以加速复原。 英国名医罗勃·麦克卡森研究印度妇女患软骨症的原因，乃由于宗教及习俗，年轻的妇女必须蒙上面纱，很少外出，加上她们不喝牛奶，也不吃含钙丰富的食物。 在钙与磷并未增加的情况下，维生素D对成人及发育中的儿童也有帮助。 大多数美国人都不应该担忧软骨症，然而，有60％的人，饮食中的钙太少，且多半无法进入血液中。由于钙不容易溶解(唾液及组织液也无法使牙齿及骨骼溶解)，除非食物中的钙已经溶解，否则在肠中仍然会维持原状，随后会被排出体外。因此，必须增加含钙食物的摄取量，或由充足的维生素D中获得，但两者都必须适量。 过量摄取维生素D会中毒 过量的维生素D是有毒的，会导致虚弱、疲倦、体重减轻、恶心、反胃、腹泻、腹部抽筋、头痛、眩晕、血液中的钙增高、血压升高、钙沉积在柔软的组织中等。婴幼儿每天摄取1800国际单位的维生素D，成人每天摄取25000国际单位，持续一段时间后，就会引起中毒。 有一段时期，英国有很多婴儿食品中都添加维生素D，每天的摄取量超过4000国际单位，许多儿童因此死于维生素D中毒。后来，对幸存儿童的追踪调查发现，停止食用维生素D之后，症状在数周内即消失，对健康并未造成永久的损害。 如果维生素C、E或是胆碱的摄取量充足，多半可以避免维生素D中毒。但如果缺乏维生素E或镁，则将使大量的钙沉积在柔软的组织中，中毒的情况加剧。不幸的是，多数，婴幼儿的饮食中，都严重缺乏
注意!不要再混淆维生素D的推荐摄入量和补充量了
首先大家都应该知道一个前提： 营养补充剂不是药品，任何营养补充剂都只是起辅助作用，不能取代日常饮食摄入的营养。 宝宝每日应摄入的维生素含量不等于营养剂提供的补充量 （摄入量≠补充量） 摄入量和补充量是2个概念，很多人会把这2个概念混淆。 最近我看到有好几篇有关这个方面的提问，很多人都曲解了摄入量和补充量。 来源：百度百科（维生素D3） 推荐摄入量：“400单位”指的是国际单位IU，1IU=0.025μg，400IU=10μg 通常来讲一个人每天总共应该摄入10μg的维生素D，但不是说这10μg全部都靠补充剂来补充，我们日常所吃的食物中也会含有或多或少的维生素D。 举一个例子： 一个人每天应该摄入10μg的维生素D，他可以通过日常的饮食补充9μg的维生素D，剩下的1μg，就是靠补充剂来补充了。 并不是说，这个人一天什么都不吃，只靠补充剂来补充10μg的维生素D。
同样，婴幼儿也是一样的道理，无论是母乳或是奶粉里都是含有维生素D的，喝奶就能够补充维生D， 如果能够满足宝宝一天的需求，则不需要再额外补充了；但如果靠奶补充的维生素D达不到日常应入的标准，或者说摄入足够的量但宝宝却吸收不好，就需要额外补充了。 确实有一些补充维生素D的药品会含有超高剂量的维生素D，但那是在宝宝严重缺乏维生素D并且出现了佝偻病、软骨症等疾病时，才应该补充的。 正常情况下宝宝一定是不需要补充这么大的计量的。 生病了才需要吃计量比较大的维生素D，正常是不需要吃这么多的。 一般来说，宝宝从日常饮食中摄入的维生素D再加bioisland1~2粒的营养补充剂，就能够满足宝宝身体一天对维生素D的需求，并且摄入的剂量也在安全合理的范围内。 不然就会像一加一等于二，很多营养补充剂，医生都是推荐隔天吃，因为吃剂量大每天吃其实并不好。
家禽缺乏维生素D的表现
维生素D(Vitamin D)又称为钙化醇，种类很多，均系类固醇衍生物，其中以维生素D2和D3较为重要。 维生素D3为白色针状物，易溶于乙醇、三氯甲烷，微溶于油脂，不溶于水，熔点82—88℃，也会因光和氧气而变化，但维生素D3比维生素D2稳定。 维生素D在鱼肝油中含量最丰富，在动物的肝脏和禽蛋中含量亦较多。一般植物性饲料中含量甚少或不含维生素D，在青绿饲料中存在大量的麦角化醇，在紫外线照射下可形成维生素D2，因而经阳光暴晒调制的干草粉含有部分维生素D。此外，动物的皮肤和脂肪组织中合成7-脱氢胆固醇，在紫外线照射下，可转变为维生素D3。因此在一般情况下，饲料中并不特别需要补充维生素D，但若家禽完全舍饲，饲料中就需补充维生素D3。 维生素D在肝脏中转化为25-羟维生素D3，在甲状旁腺素的作用下，25-羟维生素D3在肾脏中转化为1，25-二羟维生素D3 ，1 ，25-二羟维生素D3在肾脏中或通过血液输送到肠、骨骼等组织中而发挥其生理作用。其生理功能主要表现为： ①与甲状旁腺素一起维持血钙和血磷的正常水平，防止出现搐搦症。 ②激活肠上皮细胞的运输体系，使钙、磷穿越肠道上皮主动转运，以增加钙、磷的吸收。 ③作用于肾小管上皮细胞，促使肾小管重吸收钙和磷酸钙，减少钙从尿中的损失。 ④促进钙结合蛋白的形成，并起主动转运钙的作用，同时促进磷的吸收。使血液中钙、磷达到饱和程度。保证骨骼能正常进行钙化过程。 ①日粮中钙、磷比例不当。日粮中钙、磷比例以2∶1为最佳。高于或低于这个最佳比例都将使维生素D的需要量增加。 ②日粮中磷的来源。当日粮中含有可利用性差的磷时，如植酸磷或其它形式的磷，需增加维生素D的用量。 ③舍饲鸡日照不足。生长鸡每日有11—45分钟日晒就足以防止发生佝偻病。若日晒不足，就会引起维生素D缺乏。 ④日粮中含有霉菌毒素时维生素D的需要量大大增加。 01雏鸡篇 雏鸡缺乏时，食欲尚好，但生长不良，甚至完全停止生长，腿部无力，步态不稳，以飞节着地，最后不能站立。骨骼变得柔软或肿大，喙和爪变软易弯曲，肋骨也变软，肋骨和肋软骨、肋骨与椎骨交接处肿大，形成圆形结节，呈“串珠状”，脊椎在荐部和尾部向下弯曲，长骨质地变脆易折，胸骨侧弯，胸廓正中急性内陷，使胸腔变小。雏鸡特征性的变化是肋骨和脊椎连接处呈串珠状。 02蛋鸡篇 产蛋鸡缺乏维生素D时，初期产薄壳蛋、软壳蛋，随后产蛋量下降，以致完全停产，种蛋孵化率降低。雏鸡出壳困难，孵出的雏鸡体弱无力。严重的胸骨变形、弯曲，肋骨和趾爪变软，胸骨和椎骨连接处内陷呈弧形、肿胀。长骨因脱钙变脆，易骨折，病鸡跛行，表现为身体坐在腿上的蹲坐姿势。产蛋鸡的病理变化为骨质疏松，变脆易碎，肋骨与椎骨连接处肿胀，呈球状突起。 03雏鸭篇 患病雏鸭主要表现为佝偻病症状。本病发生的最早日龄是一周左右,一般在一个月龄前后死亡严重。患病雏鸭生长停滞，两腿无力，跛行,步态不稳以至左右摇摆。严重者不能站立，
最新维生素D
维生素D 北京协和医院内分泌科周学瀛邢小平 发现维生素D(Vit.D)，并证实其具有抗佝偻病作用，这是21世纪20年代营养学研究领域的重大成就之一。此后又历经半个世纪的探索，先后阐明了ViT.D2和D3的化学结构，发现了ViT.D3在皮肤内的合成及其代谢通路，证实了ViT.D必须转变成活性代谢物才能发挥生理效应，近年来又发现，ViT.D除了对钙、磷代谢的调节作用外，和免疫系统、细胞的分化以及其他内分泌腺体之间都有重要的关系。ViT.D作为B环开放的类固醇激素，越来越引起人们的重视。 一、ViT.D3的光生物合成 人类和动物的皮肤是合成ViT.D3的场所。紫外线(290-5—315nm)的照射对这种合成起决定作用。Holick等首先发现ViT.D3在皮肤内合成的步序，即皮肤内的7-脱氢胆固醇，在紫外线作用下首先转变成前ViT.D3(Previtamin D3)，再在体温情况下经2—3天转变成ViT.D3。到目前为止，人们并未发现有任何酶参与ViT.D的合成反应，故ViT.D3生物合成是一个非酶促的光化学反应。 对人的皮肤研究发现，紫外线照射后的10—15分钟，约15%的7—脱氢胆固醇转变成前ViT.D3，若再延长紫外线的照射时间到1小时，则7—脱氢胆固醇被光解的量也相应增加到40%，但有意思的是前ViT.D3的产量并没有明显升高，所增加的是不具生物活性的光固醇(LumisteroL)和速固醇(tachysteroL)。同时，随着皮肤中黑色素的增加，欲得到相同产量的前ViT.D3，紫外线照射的时间就要相应延长。但是，前ViT.D3的最大产量，不因皮肤中所含黑色素多少而变化，都只相当于皮肤内贮存的7—脱氢胆固醇的15—20%。这表明肌体内存在某种调节机制，控制皮肤在接受过量紫外线照射时，ViT.D3的产量能保持在一定的范围内。为什么从来没有见过因接受过量紫外线而引起ViT.D中毒的报导，原因可能应于此。 二、ViT.D3的代谢及调节 由皮肤合成或摄入的ViT.D3进入血循环后，与血浆中的ViT.D结合蛋白(Vitamin D binding protein, DBP)结合被转运至肝，在肝微粒体25—羟化酶作用下，转变为25—羟ViT.D3(25OHD3)，该代谢物是ViT.D3在体内的主要循环形式，在生理条件下不具生理活性。但其在血中的水平却代表维生素D的营养状况。肝脏合成的25OHD3，进入血液后又被DBP转运至肾，受肾线粒体1α—羟化酶催化(12—OHase)，转变成ViT.D3的激素形式：1，25—二羟ViT.D3(1，25—(OH)2D3)，还有一部分25—OHD3在24—羟化酶(24—OHase)的催化下，转变成24，25—二羟维生素D3(24，25(OH)2D3)。目前，在血中已发现有20余种ViT.D代谢物，它们大多是在ViT.D 分子骨架上的不同位置羟化而成。如1，24，25(OH)3D3、1，25，26(OH)3D3、24，25，26(OH)3D3等，但这些代谢物的含量甚微其生理意义尚待研究。 VitD2是由植物合成，其前身物为麦角固醇（ergocalciferol），VitD2的分子结构与VitD3比较有两点不同①侧链C22和C23之间是双键；②C-24位有一甲基（-CH3），其余两者完全相同。当VitD2由食物进入体内血循环后，其代谢转变与VitD3也完全相同，即VitD2经肝变成25OHD2，后者再经肾变成1，25(OH)2D2，目前所知VitD2的生理作用及其作用机制也与VitD3一样，本文所介绍的VitD除特别指出，其意包括两者。 循环中的25OHD水平，受ViT.D的摄入量和阳光对皮肤照射多少的影响。血中钙、磷水平对肝中25—OHase没有明显影响，说明25OHD在肝中时，可能不存在严格的内分泌反馈控
2020年执业药师继续教育合格骨健康基本补充剂—绝代双骄之钙剂与维生素D
合格骨健康基本补充剂—绝代双骄之钙剂与维生素D 100分 1.有机酸钙实际吸收率是（A) A.4-30% B.10-30% C.20-30% D.20-50% 2.建议定期监测患者血清钙及12h尿钙浓度，根据其水平调整药物剂量，以避免药物过量所引发的高钙血症或高尿钙的发生。（B) A.正确 B.错误 3.咖啡因摄入过多可增加尿钙的排出，还能轻度减弱（)钙吸收，同时对钙储留有中度影响，并与增加女性镜骨骨折危险性有联系。（C) A.胃 B.骨骼 C.肠 D.血液 4.补充维生素D时，应首选维生素D3,如果不能得到维生素D3时，可用维生素D2代替。（A) A.正确
B.错误 5.长期使用活性VD治疗的患者，建议在启动治疗后的1、3、6个月分别监测尿钙磷及血钙磷水平，此后建议每年监测两次血钙磷、尿钙磷及肾功能。（A) A.正确 B.错误 6.VD缺乏的矫正非紧迫时，或当补充VD同时口服抗骨吸收药物，或许可以进行维持治疗方案，而无需使用负荷剂量。（A) 。A.正确 B.错误 7.下述给药方法已证明无效，或无效和中毒的风险增加，因此推荐，①采用肌肉注射或口服维生素D的年储备给药方法； ②使用活性维生素D制剂（骨化三醇和阿法骨化醇）纠正VD 缺乏。（A) A.正确 B.错误 多选题：每道题有两个或两个以上的答案，多选漏选均不得分。 1.下列属于骨质疏松的是（ABCD) A.充足的钙和维生素D的摄入对于防治骨质疏松症至关重要 B.充足的钙摄入对获得理想骨峰值，减缓骨丢失，改善骨矿
化和维护骨骼健康有益。 C.充足的维生素D可增加肠钙吸收、促进骨骼矿化、保持肌力、改善平衡能力和降低跌倒风险 D.尽可能通过饮食摄入充足的钙，饮食中钙摄入不足时，可给予钙剂补充 2.如何防晒？(ABC) A含氧化锌和二氧化钛等成分的“广诺防晒霜 B.干爽的胜过潮湿的布料 C.限制接触紫外线，太阳最强时戴太阳镜和帽子 D.面部、双上肢和双下肢暴露于阳光5-30min 3.普通维生素D是否需要常规监测（ABCD) A.普通VD安全剂量范围宽 B.没必要常规监测血清25OHD C.通过血清25OHD判断是否中毒 D.有维生素D缺乏症状、吸收不良、怀疑用药效果不佳等，可能需要监测血清250HD
维生素D的重要意义
维生素Ｄ水平检测的重要意义 儿童佝偻病，是小儿常见的营养不良性疾病。病因主要是缺乏维生素Ｄ，导致骨骼发育不良所致。本病发病缓慢，易被忽略，一旦发展到后遗症期，则难以恢复如常，民间俗称“鸡胸”、“龟背”。 根据1987年在全国6省区对13977名0-3岁的儿童整体抽样调查表明，佝偻病平均患病率为38.4%，北方地区为52.3%，南方地区为27.8%，其中0-1岁婴儿平均患病率为53.8%。 二、维生素D简介 VitD代谢物及其类似物对骨病的防治有重要作用。大多数研究认为它对老年性、绝经后骨质疏松和糖皮质激素引起的骨质疏松及肾性骨病等都能起到维持骨量、减少骨丢失、降低骨折的效果。动物实验还证明活性VitD代谢物可增加骨机械性能，改善骨质量。对于儿童，VitD代谢物及其类似物能有效预防并帮助监测儿童佝偻病的治疗效果，协助临床医生修订治疗方案。 维生素D主要循环形式是25-羟基维生素D(25-OH-VD)，25-OH -VD是最重要的维生素D新陈代谢产物，其应用广泛，可用于定量监测体内维生素D的状态（维生素D不足等）。活性维生素D一般指的是1,25-(OH)2-VD，其中1,25-(OH)2-VD3的主要作用是促进肠粘膜对钙的吸收。通过检测1,25-(OH)2-VD水平可以评价钙吸收水平。两者结合，可以较好协助骨质疏松症及儿童佝偻病的诊断和监测，并确定钙和维生素D的补充方案。 三、维生素D与众多疾病的显著关联 维生素D缺乏/不足的医疗状态 骨疾病佝偻病、骨软化症、骨质疏松 肌肉功能肌无力、肌肉痛、不平衡导致跌倒 糖尿病胰岛素抵抗、胰岛素分泌减少、X综合症 免疫系统肺结核、多发性硬化症、干燥综合征、风湿关节炎、甲状 腺炎和克罗恩病 心脏和循环系统疾病心肌梗塞、动脉硬化、高血压癌症包括乳腺、结肠、卵巢和前列腺和非Hodgkin's淋巴瘤 神经系统疾病沮丧、精神分裂症、帕金森症、阿尔茨海默病和季节 性情感紊乱 来源：Gillian R. Hart. Medical Conditions Associated with Vitamin D Deficiency and the Clinical Consequences . 2 004; 1:1-8 四、服用维生素D补充品的困惑 目前越来越多的人开始认识到钙和维生素D对于骨质疏松症和儿童佝偻病等骨病的防治有着非常重要的作用，因此，市面上维生素D 补充产品的种类相应出现。但是，由于缺少有效的维生素D监测手段，导致维生素D的滥用。有的患者在没有检测的情况下，自行服
维生素D缺乏的危害
维生素D缺乏的危害 【摘要】维生素D是人体不可缺少的营养素之一,是构成生长发育,维持生命活动所必须的物质,如果缺乏维生素D将会对人有重大的危害,长期以来主要是认为会引起骨骼系统的异常,但近年来研究的结果,表明对其他组织也有重大影响,还能增加一些疾病乳腺癌、糖尿病、血脂代谢、心血管疾病发生的危险。 【关键词】维生素D;乳腺癌;糖尿病;肥胖;心血管疾病 维生素D是具有胆钙化醇生物活性的一类化合物,能促骨骼、软骨和牙齿的钙化,同时与甲状旁腺素共同调节血钙,以维持血钙在正常的范围,此外维生素D 还有免疫功能,能增加机体的抵抗力。如果缺乏维生素D,将会引起骨骼的异常,在儿童身上表现为佝偻病,在成人身上表现为骨质疏松。最近有新的发现,维生素D 缺乏与乳腺癌、糖尿病、肥胖和心血管疾病的发生有关,引人关注。 1 活性维生素D(1,25 dihydroxyvitamin D3;1,25(OH) 2 D3)的介绍 维生素D本身没有作用,只有当转化为活性形式才能发挥作用。食物中的维生素D通过肠道被吸收,生成维生素D3,后者通过血浆中的蛋白结合形成维生素D 结合蛋白(VBP)被运送至肝脏,在肝细胞内被25-羟化酶作用后形成25-羟基维生素D3(25OH-D3),后者与α球蛋白结合并转移至肾脏后被1-羟化酶(1-OHase)在α位上再次羟基化,形成具有生物活性的1,25-二羟维生素D3(1,25(OH)2 D3)即骨化三醇,又称为活性维生素D 或激素型维生素D,是一种生物活性的类固醇激素。其作用于小肠黏膜,肾及肾小管,促进钙和磷的吸收,有利于新骨的生成和钙化。 2 维生素D与乳腺癌 1,25-二羟维生素D3的生物学活性主要由细胞内VDR(维生素D受体)介导,VDR首先和9-cis-维甲酸的受体(RXR)结合,然后激活维生素D反应因子(VDRE),在此状态下结合配体Calcitriol后,激活或抑制RNA多聚酶转录RNA,进而在乳腺癌的发生过程中参与细胞周期的调节,影响细胞形态[1]。1,25-二羟维生素D3能诱导细胞周期依赖性激酶的抑制蛋白升高,这些抑制蛋白能抑制细胞周期蛋白-细胞周期依赖性激酶复合物的激活,从而使细胞周期阻滞于G0 /G1 期[2],抑制了肿瘤细胞的增殖。此外1,25-二羟维生素D3能使肿瘤细胞表面的抗细胞凋亡蛋白下调[3],即诱导肿瘤细胞的凋亡,杀死肿瘤细胞。有研究显示乳腺癌外周血中1,25-二羟维生素D3的含量低于乳腺良性疾病组和健康志愿者组[4],说明维生素D与肿瘤的发生有密切的关系。同时,护士健康研究队列数据表明,饮食中摄入较多维生素D或是增加总的维生素D的吸收,会明显的降低绝经前女性患乳腺癌的风险[5]。因此可以认为如果缺乏维生素D,使得血清中1,25-二羟维生素D3的含量低将会增加肿瘤发生的危险。 3 维生素D与2型糖尿病(T2DM)
维生素D长期摄入会中毒
维生素D长期摄入会中毒 我们都知道维生素D对儿童骨骼生长发育有重要的作用，它可以促进钙吸收，如果缺乏维生素D很有可能会造成佝偻病，但是现在很多家长都会盲目的给孩子补充，你有没有想过维生素D长期摄入会中毒呢？ 维生素D的耐受量因人而异，长期大量服用或一次性大剂量即可发生中毒。维生素D中毒主要由于在防治佝偻病时错误诊断和过量使用维生素D制剂，如大量服用鱼肝油、注射维生素D2及维生素D3。正常小儿每日2-5万单位或每天每公斤体重2000单位，连用数周或数月就可以发生中毒。 维生素D中毒常见于以下几种情况： 1、大量注射维生素D，尤其是在长期口服的基础上再注射给药。
2、长期大量服用维生素D，有时是由于医生未告诉家长维生素D制剂的正确用法和用量，而简单地告知“常吃”或“多吃”鱼肝油所致；有时是家长误认为维生素都是营养药，吃得越多越好，而给孩子长期大量服用。 长期给予过量维生素D，会导致严重的钙代谢紊乱。这是由于过多的维生素D促进骨质中的钙离子游离出来，使血钙增高，呈高钙血症而引起一系列症状。重者后果严重，如软组织中有迁徙性钙化，肾脏钙沉着而致肾结石，其它尚有血管、心肌、肺和皮肤的钙沉着。另外，维生素D中毒可影响脂肪代谢，而使血浆胆固醇增高。 维生素D中毒时有哪些表现呢？主要表现有以下几个方面： 1、大量应用维生素D可出现多种不良反应。开始有厌食、疲乏、易激动、恶心、呕吐、头痛、腹绞痛；早期便秘，继之腹泻。以后则可有严重的精神错乱和抑郁、幻视、肌肉软弱或肌肉痉挛，甚至发生强直性惊厥，类似脑膜炎或脑炎症状。
2、视力障碍：可有视物模糊、复视、偏盲，严重的患儿，眼底可有视网膜剥离、出血，偶见视神经萎缩。 3、肾脏损害：出现尿频、夜尿，尿中有蛋白、白细胞、红细胞，肾功能减退，轻度高血压，最后可发生肾功能衰竭。 4、心血管损害：可出现心律失常及动脉狭窄等有关症状和体征。 5、其它：有贫血、体重减轻，脱水患儿可有高血钠、低血钾以及磷、镁离子浓度的改变。 6、慢性中毒患儿可出现迟钝及轻度精神病症状。孕妇应用维生素D过多，可使胎儿发生中毒。
钙加维生素D
钙是人体所需的宏量矿物质，99%的钙是用来强健骨骼和牙齿，称之为“骨钙”。1%称“混溶钙池”，又名“血钙”，对人体起至关重要的作用，主要维持人体代谢，蛋白激素合成、细胞分裂、神经、肌肉、骨胳正常功能，少于1%，人体就会缺钙得病。添加维他命D用于日常补钙，强身健体，保持生命活力，更易吸收。可以促进骨骼和牙齿的健康、减少骨质疏松的危险性、利于肌肉收缩。 【什么人需要补钙】 1.28岁之后的女性、直系家族中有骨质疏松症患者、曾经使用激素治疗疾病的人、缺乏日常锻炼的人。 2.缺钙人群（腰酸背疼、腿抽筋、骨质增生、腰椎间盘突出、脊椎病、肩周炎、手足麻木、严重脱发、过早掉牙或牙根松动、椎管狭窄、身高降低、老年性肌肉萎缩）。 3.育龄期妇女：钙含有多种珍贵元素，符合美国营养学会的孕妇营养推荐要求，且成分天然，非常适合孕妇的营养补充；在产后及哺乳阶段人体也会大量消耗钙质，非常需要钙质的补充。 4.成长期儿童及青少年。钙含有成分均匀、适合人体营养结构的72种珍贵元素及多种氨基酸，适量服用对于儿童的健康成长和牙齿的健康非常有益； 5.钙不含蔗糖成分，且含有多种珍贵元素，对糖尿病病人的营养协调非常有益； 6.钙可显著促进成骨细胞的增殖与发育，增加骨厚度和韧性，尤其对骨折及各种骨伤的愈合有显著效果，明显缩短骨伤愈合的时间。 【说说钙的吸收】 钙缺乏可导致下列症状：龉牙，蛀牙，儿童生长缓慢，肌肉抽筋，脆指甲，心悸，神经紧张，高血压，高胆固醇，关节疼痛，风湿关节炎，失眠，手腿发麻，软骨病，骨质疏松，易骨折，而且加速皮肤衰老等。 服用钙的最大问题是吸收率差,利用率低。研究表明，钙吸收率较高的是有机钙，如柠檬酸钙，由于这种钙和人体的代谢物质结构一样，并是离子化可溶性结构，吸收率较高。并且可以添加维生素D，镁，锌，铜，锰，硼，以加速钙的吸收和利用。 过量服用无机碳酸钙可增加患肾结石的危险,相反的是,服用柠檬酸钙可减少尿中草酸,磷酸钙含量,从而防止肾结石结晶形成。 【为什么我们会缺钙？】 1.首先是因为人体对钙的需要量比较大，容易导致摄入量小于需要量。正常人一天需要1克钙和1.5克磷。青少年、妊娠和育婴妇女生理需要量更多，每天每人约需1.3～1.5克钙，摄
维生素D缺乏诊断详述
维生素D缺乏诊断详述 *导读：维生素D缺乏症状的临床表现和初步诊断?如何缓解和预防？ 维生素D缺乏可致小儿佝偻病、婴儿手足搐搦症及成人骨软化症，并为老年骨质疏松的病因之一，出现这类症状即可诊断。 肾性佝偻病(renalrickets)由先天性肾发育不全、慢性肾炎等而致肾功能减退，引起骨骼畸形。血钙虽低，但很少引起手足搐搦的。 肾小管性酸中毒临床表现主要为低血钾和佝偻病，并可出现肾钙化或肾结石。 范可尼综合征以氨基酸尿、肾性糖尿、尿磷增多、低血磷、发育迟缓和重度佝偻病为特点。 其他应与体弱多汗、轻度脑积水的头颅增大、各种原因引起的智能低下、动作发育迟缓、克汀病(骨龄落后)以及软骨营养不良(遗传性疾病)等病相鉴别。 维生素D缺乏病的预防应从围生期开始，孕妇应有户外活动，多晒太阳，供应丰富的维生素D、钙、磷和蛋白质等营养物质。妊娠后期7～9个月可每天服维生素D 25μg(1000U)或给维生素D2 2500～5000μg(10万～20万U)一次口服，每天应由膳食中补充1000mg元素钙，不足的需用钙剂补充。新生儿期应提倡母乳喂 养尽早开始户外活动，接触日光，由于紫外线不能穿透玻璃，因
此应开窗晒太阳。目前认为新生儿即有维生素D缺乏或亚临床维生素D缺乏的危险。我国的维生素D膳食推荐量为10μ g/d(400U/d)。婴幼儿需采取综合性预防措施，如提倡母乳喂养，及时添加辅食，每天1～2h户外活动、补充维生素D、增加维生素D强化奶制品的摄入等。对于早产儿、双胎、体弱儿、生长发育特别迅速的小儿可用维生素D3 7500μg(30万U)一次肌内注射，也可口服胆维丁乳剂(商品名为英康利)15mg/支，内含维生素D3 30万U。青少年、成年人、老年人和绝经期妇女亦应摄入维生素D和钙剂，以预防骨软化病和骨质疏松症的发生。 *结语：以上就是对于维生素D缺乏的诊断，维生素D缺乏怎么处理的相关内容介绍，更多有关维生素D缺乏方面的知识，请继续关注或者站内搜索了解更多。
汤臣倍健液体钙软胶囊告诉你,为什么钙要和维生素D同补!
汤臣倍健液体钙软胶囊告诉你，为什么钙要和维生素D同补！ 钙是人体必需的营养，也是国人最容易缺少的营养之一，为什么每天按时补钙，骨密度却没什么变化，缺钙现状还是没有改善呢？因为骨骼健康不仅仅取决于钙摄入量，还与其他营养息息相关，其中比较广为人知的营养素就是维生素D。 维生素D，英文是vitamin D，是固醇类衍生物，它的发现是人们抗争佝偻病的结果。人们发现它具有抗佝偻病作用，所以又称它抗佝偻病维生素，从这个名字可以看出，它骨骼健康有密切的关系。 维生素D对钙有非常重要的作用，它能促进钙的吸收，还能当血液中钙质含量低时，将钙从骨骼中分离出来，让血浆的钙含量达到正常值。维生素D可以坚固骨骼，没有了它，钙很可能会面临着无法吸收的局面。 所以补钙的同时还要注重补充维生素D。与其他维生素不同，维生素D可以在人体合成，人体皮下的7-脱氢胆固醇，受紫外线的照射后，可转变为维生素D3，适当的日光浴能够帮助人们强壮骨骼。 汤臣倍健液体钙软胶囊告诉你，为什么钙要和维生素D同补！
正是因为考虑到维生素D对钙的重要性，为了提高人们的补钙效率、远离骨质疏松的隐患，汤臣倍健液体钙软胶囊采取碳酸钙和维生素D同补的配方，每一粒不仅仅有250㎎钙，还有1.6μg维生素D，成年人每日维生素D摄取量是5μg，钙摄取量是800㎎，每日2次，每次1粒，就能为人体补充3.2μg的维生素D，和500㎎的钙，加上从其他食物中获取的钙和维生素D，注意满足日常补钙需要。 汤臣倍健液体钙软胶囊告诉你，为什么钙要和维生素D同补！ 汤臣倍健液体钙软胶囊里面是液体状的碳酸钙，液体碳酸钙颗粒更小更容易被消化吸收，而胶囊则能够把它保护起来，安全地把钙和维生素D送到小肠。 汤臣倍健液体钙软胶囊购买也很方便，网上旗舰店、各大药店均有销售，不愿意出门的话，只需要手指一点，就能坐等快递员送货上门。 汤臣倍健液体钙软胶囊，钙与维生素D同补，促进钙的吸收，补钙又补骨。 最后提醒一下，补钙是一项长期的工程，需要坚持调理才能发挥出最好的效果，所以要记住每天坚持食用。
男性多补锌和维生素D可提高雄激素
运动具有多种益处，对雄激素水平低的男人更是如此。2003年的一项研究发现，适度举重一段时间后能够显著提高血液中雄激素的水平。大型的力量训练和肌肉锻炼，尤其是股四头肌、臀部和下背部锻炼，提高雄激素水平效果最显著。 补充维生素D 《激素与代谢研究》的一篇报道显示，维生素D在增加雄激素水平中发挥着重要的作用。维生素D可以通过补充和晒太阳获得。不过，晒太阳不要过度，否则导致皮肤癌是不利于提高雄激素水平的。 摄入锌 锌缺乏可引起男性性腺功能低下，性腺功能低是一种性腺产生很少或不产生激素引起的疾病。发表在《营养学》杂志上的研究中，研究人员发现，锌缺乏除了可引起男性性腺功能低下外，锌对帮助调节雄激素水平也具有重要作用。这项研究涉及20至80岁之间的男性，补锌可增加男性雄激素水平，特别是在中度锌缺乏老年男性中，效果更明显。 多吃大蒜 据《营养学》杂志的一项研究显示，大蒜提高改变与蛋白质合成代谢的激素进而增加雄激素。 锻炼前喝杯咖啡 发表在《国际运动营养与训练新陈代谢》杂志上的一项研究表明，锻炼前摄入咖啡因可使雄激素水平升高21％。
坚果当零食。坚果、牡蛎、燕麦片和有机食品都可增加雄激素水平。牡蛎含锌量很高，坚果和燕麦含有大量的精氨酸，有助于减少血管硬化。不过含有其他化学品如农药的食品，可能会增加勃起功能障碍的风险。 保持适度的压力 《国际行为医学》杂志的一项研究发现，压力可显著增加雄激素水平。然而，雄激素水平升高与男性的敌意呈正相关。 控制体重 除科学证实外，许多男性发现，伴随年龄增长，腹部脂肪的增加可导致雄激素水平降低。因此，需要尽量减肥控制体重。 高蛋白饮食 动物研究显示，进食高蛋白质食物的公牛，雄激素水平明显升高，而且阴囊体积、体况评分和总精子数也明显升高。
维生素D缺乏症课件
维生素D缺乏症的主要原因有以下几点： (一) 日光照射不足 人体日常所需的维生素D主要是利用日光中紫外线照射皮肤而获得。因阴雨或天气炎热不常带孩子进行户外活动，居室朝阴，窗户紧闭( 因玻璃不能透过紫外线而影响紫外线的通过)，以及城市高层建筑多，空气尘埃多而阻挡紫外线的通过等，均是使小儿易患佝偻病的因素。 (二) 维生素D摄入不足 乳类( 包括母乳和牛乳)中维生素D的含量都很少，不能满足小儿生长发育的需要，加之牛乳中钙、磷比例不当( 1.2：1 )，不利于钙、磷的吸收，所以牛乳喂养较母乳喂养更易罹患佝偻病。人工喂养多以米糊、稀饭等淀粉类食物为主，因谷类食品含大量植酸和纤维，可与小肠中的钙、磷结合成不溶性植酸钙，也可影响钙、磷的吸收。qdA疾病库，最全的疾病资料库，最新的健康资讯平台，牵挂您身体健康的朋友！ (三) 生长过速 生长速度快的婴儿期，骨骼发育快，对钙的需要量也多，故易致缺乏。早产儿则因体内钙和维生素D 储备不足，生后生长速度较快，也易患佝偻病。2岁后生长速度渐慢，且户外活动增多，故佝偻病的患病率和活动性佝偻病较少。重度营养不良患儿因生长迟缓而少患佝偻病。 (四) 其他疾病的影响 慢性胃肠道疾病可影响维生素D和钙、磷的吸收和利用。肝和肾是羟化维生素D的器官，有病时可影响维生素D的羟化过程，也可影响钙、磷的吸收和利用。另外，长期服用苯妥英钠、苯巴比妥类药物，可促进肝氧化酶的作用使维生素D3和25-(OH)D3分解失去活性，导致佝偻病。 维生素D缺乏症对钙磷代谢的调节影响 (一) 1，25-(OH)2D3的作用 1．对肠的作用促进小肠粘膜对钙、磷的吸收，使血钙血磷浓度升高，有利于骨的钙化。 2．对骨的作用促进间叶细胞分化成破骨细胞，使骨质吸收，骨盐溶解，血钙、磷浓度增加，有利于新骨的钙化，促进成骨作用。 3．对肾的作用促进肾近曲小管对钙、磷的重吸收，减少尿钙、磷的排出，从而提高血钙、磷的浓度。 (二) 甲状旁腺素(PTH )的作用 1．对肠的作用促进小肠对钙、磷的吸收，但不如维生素D的作用强。 2．对骨的作用促进破骨细胞形成，使骨盐溶解，血钙、磷浓度增加，同时又撕制成骨细胞的形成，使新骨不能钙化。 3．对肾的作用促进肾近曲小管对钙的重吸收，使尿钙降低，血钙上升。同时又抑制对磷的重吸收，使尿磷增加。 (三) 降钙素(CT )的作用 1．对肠的作用可能抑制肠道对钙、磷的吸收。 2．对骨的作用抑制破骨细胞形成，阻止骨盐溶解。促进破骨细胞转变为成骨细胞，加强沉钙作用，