【病理学总结】心血管系统疾病

【病理学总结】心血管系统疾病

第六章心血管系统疾病

第一节风湿病（rheumatism）

一、概述：

1、风湿病概念

是一种与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性炎性疾病。主要侵犯结缔组织，以形成风湿小体为其病理特征。心脏、关节和血管最常被累及，以心脏病变为最重。

2、好发部位、好发年龄、地区特点

多发于5-15岁，以6-9岁为发病高峰，男女患病率无差别。

二、病因及发病机制

与链球菌感染有关的变态反应性炎。

三、基本病理变化：

1、变质渗出期（非特异性炎）

结缔组织基质的粘液变性：胶原纤维肿胀、断裂、崩解，基质蛋白多糖↑→纤维素样坏死；少量浆液和炎症细胞（淋巴细胞、浆细胞和单核细胞）浸润。此期病变持续1个月。

2、增生期（肉芽肿期）

病变在心肌间质，风湿性肉芽肿，即Aschoff小体（Aschoff body），近似梭形，中心部为纤维素样坏死灶，周围有各种细胞成分；风湿细胞（Aschoff细胞）：胞浆丰富，嗜碱性，核大，呈卵圆形、空泡状。染色质集中于核的中央，核的横切面状似枭眼；纵切面上，染色质状如毛虫。少量淋巴细胞和个别中性粒细胞。此期病变持续2-3个月。

3、瘢痕期（愈合期）

出现纤维母细胞，产生胶原纤维，并变为纤维细胞。整个小体变为梭形小瘢痕。此期病变持续2-3个月。

上述整个病程为4-6个月。该疾病可反复发作。

四、各个器官的病变：

（一）风湿性心脏病：

1、风湿性心内膜炎：

（1）好发部位：二尖瓣；二尖瓣+主动脉瓣，左心房

（2）赘生物特点：多个，粟粒大小，灰白色，单行排列与瓣膜闭锁缘，附着牢固，不易脱落；镜下为白色血栓，由血小板和纤维素构成，伴小灶状的纤维素样坏死，其周围可出现少量风湿细胞。

（3）结局及影响：反复发作，结缔组织增多→病变纤维化→瘢痕→瓣膜增厚

Mc Callum patch（马氏斑）：瓣膜病变导致瓣膜口狭窄或关闭不全，受血流返流冲击较重，引起左房后壁粗糙，内膜增厚，称为Mc Callum斑。

晚期：反复发作→疣状赘生物机化→瓣膜口狭窄或关闭不全（形成慢性心瓣膜病）

2、风湿性心肌炎：

（1）部位：心肌间质结缔组织；

（2）病变特点：小动脉旁出现Aschoff小体，弥漫分布；（3）结局及影响：风湿小体机化形成小瘢痕；在儿童可发生急性充血性心力衰竭

3、风湿性心包炎：

（1）病变：累及心外膜脏层；浆液性、纤维素性渗出→绒毛心；

不完全吸收→机化、粘连→缩窄性心包炎

（2）结局及影响

（二）风湿性关节炎

浆液性渗出为主，主要累及大关节—膝关节、肩关节等，游走性，反复发作性。红、肿、热、痛、功能障碍。关节腔积液。因为是浆液性变，所以急性期后，渗出物可完全被吸收，不留后遗症。

（三）皮肤病变

1、渗出性病变

环形红斑—多见于躯干和四肢皮肤—光镜下：真皮浅层血管充血，周围水肿及淋巴细胞和单核细胞浸润，1-2天消退

2、增生性病变：

皮下结节：肘、膝等关节附近伸侧面皮下结缔组织。圆形或椭圆形，质硬，无压痛。光镜下：结节中心为大片的纤维素样坏死物，周围呈放射状排列的Aschoff细胞和成纤维细胞，伴有以淋巴细胞为主的炎细胞浸润。

（四）风湿性动脉炎：

以小动脉受累常见。

（五）风湿性脑病

表现为脑的风湿性动脉炎和皮质下脑炎。光镜下：神经细胞变性，胶质细胞增生及胶质结节形成。累及锥体外系的导致患儿出现肢体的不自主运动，称为“小舞蹈症”

第二节感染性心内膜炎

一、急性感染性心内膜炎(病因；部位；病变特点)

（一）病因与发病机制

主要由致病力强的化脓菌（如金黄色葡萄糖菌、溶血性链球菌、肺炎球菌等）引起。

局部化脓性炎症----败血症----心内膜

多发生在原来正常的心内膜上，多单独侵犯主动脉瓣或二尖瓣

（二）病理改变

心瓣膜的急性化脓性炎：形成疣状赘生物—由脓性渗出物、血栓、细菌菌落、坏死组织构成。赘生物体积大、质地松脆、灰黄色或浅绿色，易破碎。受累瓣膜，可发生破裂、穿孔或腱索断裂。

（三）结局和合并症

1、脱落的带有细菌的栓子可引起心、肺、脑、肾、脾等器官的梗死和多发性栓塞性小脓肿。

2、引起急性心瓣膜功能不全→心衰。

3、赘生物机化、瘢痕形成，可导致慢性心瓣膜病。

二、亚急性感染性心内膜炎（subacute infective endocarditis）：

临床上起病隐匿，病程较长，可迁延数月，甚至1-年。（一）病因及感染途径

草绿色链球菌；常常在已有病变的心瓣膜上发生

（二）部位

二尖瓣和主动脉瓣

（三）病变特点：

在原有病变的瓣膜上形成疣状赘生物（肉眼：单个，较大，息肉状或菜花状，颜色污秽，质地松脆；镜下：细菌团，坏死组织，肉芽组织，白色血栓成分）

（四）结局及合并症

90%可以治愈，少数有合并症

1、瓣膜变形：瓣膜口狭窄或关闭不全

2、动脉型栓塞：引起脑、肾、脾等梗死，常为无菌性梗死

3、变态反应：微栓塞引起局灶性或弥漫性肾小球肾炎；皮肤出现红色，有压痛的小结节—Osler结节。

4、败血症

第三节心脏瓣膜病

心瓣膜病是指心瓣膜因先天性发育异常或后天性疾病造成的器质性病变，表现为瓣膜口狭窄和（或）关闭不全。

瓣膜关闭不全（valvular insufficiency）是指心瓣膜关闭时瓣膜口不能完全闭合，使一部分血液反流。

瓣膜口狭窄（valvular stenosis）：指瓣膜开放时不能充分张开，瓣膜口因而缩小，导致血流通过障碍。

一、二尖瓣狭窄（mitral stenosis）：

（一）血流动力学改变：

左心的变化：早期，左心房发生代偿性扩张和肥大。后期，左心房代偿失调，心房收缩力减弱而呈高度扩张（肌原性扩张）。右心的变化：由于长期肺动脉压升高，导致右心室代偿性肥大，后期出现肌原性扩张，继而右心房淤血。

（二）临床病理联系：

听诊：心尖区隆隆样舒张期杂音。X线检查，显示左心房增大。肺淤血时出现呼吸困难、紫绀，面颊潮红（二尖瓣面容）。右心衰竭时，大循环淤血，出现颈静脉怒张，各器官淤血水肿，肝淤血肿大，下肢浮肿，浆膜腔积液。晚期X线显示“梨形心”。

二、二尖瓣关闭不全（mitral insufficiency）：

（一）血流动力学改变：

左心房代偿性肥大、左心室代偿性肥大。以后，左心室和左心房均可发生代偿失调（左心衰竭），从而依次出现肺淤血、肺动脉高压、右心室和右心房代偿性肥大、右心衰竭及大循环淤血。左心室代偿性肥大和失代偿可出现肌原性扩张。

（二）临床病理联系：

X线检查，左心室肥大，晚期心脏呈“球形心”，听诊时心尖区可闻及吹风样收缩期杂音，其他血液循环变化与二尖瓣口狭窄的相同。

三、主动脉瓣关闭不全（aortic stenosis）：

（一）血流动力学改变：

左心室发生代偿性肥大。久之，发生失代偿性肌原性扩张，依次引起肺淤血、肺动脉高压、右心肥大、右心衰竭、大循环淤血。（二）临床病理联系：

听诊时，在主动脉瓣区可闻舒张期杂音，脉压差增大，患者可出现水冲脉、血管枪击音及毛细血管搏动现象、心绞痛。

四、主动脉瓣狭窄（aortic insuffciency）：

（一）血流动力学改变：

左心室出现代偿性肥大，左心室壁肥厚，但心腔不扩张（向心性肥大）。后期，左心室代偿失调而出现肌原性扩张，左心室血量增加，继之出现左心房淤血。久之，左心房衰竭，引起肺循环、右心功能和大循环障碍。

（二）临床病理联系：

X线检查，心脏呈靴形，听诊时，主动脉瓣听诊区可闻吹风样收缩期杂音。晚期常出现左心衰竭，引起肺淤血。

第四节原发性高血压（病）

一、概述

是一种原因未明的，以体循环动脉血压升高[收缩压

≥140mmHg（18.4kPa）和（或）舒张压≥90mmHg（12.0

kPa）]为主要表现的独立性全身性疾病，以全身细动脉硬化为基本病变，常引起心、脑、肾及眼底病变，并有相应的临床表现。

二、病因与发病机制

（一）病因

遗传因素；饮食因素；职业及社会心理应激因素

（二）发病机制

1、大脑皮层兴奋与抑制平衡失调，血管中枢收缩冲动占优势

2、交感神经兴奋→血管收缩→肾缺血→球旁细胞分泌肾素

3、基因变化：

4、Na＋潴留：

三、类型及病变：

（一）良性（缓进型）高血压：

1、机能紊乱期

全身细动脉痉挛

2、动脉系统病变期（基本病变）：

（1）细动脉玻璃样变（细动脉硬化）

内皮下均匀粉染蛋白性物质沉积；管壁增厚、变硬；管腔狭窄、甚至闭塞。这是高血压病的主要病变特征。最易累及的是肾的入球小动脉和视网膜动脉。

（2）肌型动脉

主要累及肾小叶间动脉、弓状动脉及脑动脉等。

中膜增厚—SMC（肌纤维母细胞）肥大、增生

内弹力板分离：双层；内膜增厚：SMC增生、纤维组织增多—管腔有一定狭窄

（3）大动脉

3、器官病变期

器官病变分两种：第一类是由于血管狭窄造成的器官代偿性变化，第二类是由于供血不足造成的缺血性变化（肾、脑）。

（1）心脏

肥大，特别是左心肥大。早期心肌肥厚，向心性肥大，晚期心腔扩张，离心性肥大。高血压性心脏病

（2）肾脏

高血压性固缩肾（原发性颗粒性固缩肾）：肉眼：整个肾脏体积缩小；镜下：入球小动脉玻璃样变性，相应肾单位（肾小球、肾小管）萎缩，结缔组织收缩，周围肾单位代偿性肥大。

（3）脑

出血、小灶状梗死

脑动脉病变—细小动脉玻璃样变性，重者纤维素样坏死，继发血栓形成；二者均可继发微动脉瘤形成

脑出血：管壁破裂出血，最常发生于基底节、内囊，其次为大脑白质、脑桥和小脑。

脑小灶状梗死：细小动脉玻璃样变性→管腔狭窄，或纤维素样坏死→血栓形成，造成局部脑组织缺血，梗死，形成小软化灶

（4）视网膜病变

视网膜中央动脉硬化，视乳头水肿、视网膜渗出、出血。

（二）恶性（急进型）高血压

1、基本病变

特征是增生性小动脉硬化和坏死性细动脉炎。

（1）细动脉：纤维素样坏死；累及中膜和内膜，并有血浆内渗，使管壁极度增厚

（2）小动脉：增生性动脉内膜炎；内膜增厚，SMC增生，呈同心圆样排列，形成层状洋葱皮样病变。

2、对机体的影响

主要累及脑、肾

（1）肾：入球小动脉及节段性肾小球毛细血管丛纤维素样坏死→血栓形成→小灶状梗死。肉眼：肾表面有多数出血点；切面有多数斑点状微梗死灶。

（2）脑：局部缺血，微梗死灶、出血。

四、良、恶性高血压的鉴别

第五节动脉粥样硬化（atherosclerosis）

定义

广泛累及大、中动脉，以脂质（主要是胆固醇）在大、中血管的内膜沉积、平滑肌细胞和胶原纤维增生，继发坏死，形成粥样斑块，常造成血管腔不同程度的狭窄及血管壁硬化的疾病，相应器官可出现缺血性改变。

一、病因及发病机制：

（一）致病因素：

1、血脂异常

AS的严重程度随胆固醇的水平的升高而升高。特别是血浆LDL、VLDL水平的持续升高和HDL水平的降低与AS发病率呈正相关。

氧化LDL是最重要的致粥样硬化因子。HDL具有保护作用。

2、高血压

3、吸烟

4、相关疾病：糖尿病，甲减，肾病综合症；

5、年龄

6、其它：性别，感染，肥胖等

（二）发病机制

脂源性学说、致突变学说、损伤应答学说及受体缺失学说等。

二、基本病变：

（一）脂纹（期）

脂纹（fatty streak）是AS早期病变。动脉内膜上出现帽针头大小斑点及宽约1～2mm、长短不一的黄色条纹，不隆起或稍微隆起于内膜表面。镜下为泡沫细胞聚集。泡沫细胞来源：血中

单核细胞→巨噬细胞；中膜平滑肌细胞

（二）纤维斑块（fibrous plaque）（期）：

肉眼观，为隆起于内膜表面的灰黄色斑块。随着斑块表层的胶原纤维不断增加及玻璃样变，脂质被埋于深层，斑块乃逐渐变为瓷白色。镜检下，斑块表面为一层纤维帽，纤维帽之下有不等量的增生的SMC、巨噬细胞及两种泡沫细胞，以及细胞外脂质及基质。

（三）粥样斑块（期）

粥样斑块（atheromatous plaque）亦称粥瘤（atheroma）。肉眼观为明显隆起于内膜表面的灰黄色斑块。切面，表层的纤维帽为瓷白色，深部为多量黄色粥糜样物质（由脂质和坏死崩解物质混合而成）镜下，纤维帽玻璃样变，深部为大量无定形坏死物质，其内见胆固醇结晶（石蜡切片上为针状空隙）、钙化等。底部和边缘可有肉芽组织增生，外周可见少许泡沫细胞和淋巴细胞浸润。病变严重者中膜SMC呈不同程度萎缩，中膜变薄。外膜可见新生毛细血管、不同程度的结缔组织增生及淋巴细胞、浆细胞浸润。

三、复合性病变（complicated lesion）：

（一）斑块内出血：形成血肿

（二）斑块破裂：形成溃疡；栓塞

（三）血栓形成：引起梗死

（四）钙化

（五）动脉瘤（aneurysm）形成：真性动脉瘤--血管壁局部扩

张，向外膨胀；夹层动脉瘤：中膜撕裂，血液进入血管中膜。

四、主要动脉的病变：

（一）主动脉粥样硬化

好发于主动脉后壁及其分支开口处，以腹主动脉病变最为严重，依次为胸主动脉、主动脉弓和升主动脉。易形成动脉瘤。

（二）脑动脉粥样硬化

最常见于颈内动脉起始部、基底动脉、大脑中动脉和Willis 环。脑萎缩、脑梗死。

（三）肾动脉粥样硬化

最常见于肾动脉开口处及主干近侧端。导致AS性固缩肾。

（四）四肢动脉粥样硬化

常发生在下肢动脉—髂动脉、股动脉及前后胫动脉。导致肌萎缩、跛行，坏疽。

（五）冠状动脉粥样硬化（症）

冠状动脉性心脏病

一、定义

二、病因：

1、冠状动脉粥样硬化：左前降支为主；狭窄，继发血栓形成、斑块内出血→缺血性心脏病。

2、动脉痉挛：心性急死者只有30-50%有血栓形成

3、冠脉炎症：较少见

三、病变：

（一）心绞痛

（二）心肌梗死

1、好发部位

左冠脉>右冠脉

50% 左前降支—左心室前壁、心尖部、室间隔前2/3

25% ：右冠脉—左室后壁、室间隔后1/3、右心室

其它：左回旋支—左室侧壁

2、范围

广泛小灶状梗死，累及各层，少数只累及心内膜下。

3、病变

肉眼：梗死区形状不规则

镜下：早期—心肌凝固性坏死，中性粒细胞浸润；4天后，梗死灶外围出现充血出血带；7天-2周，边缘区开始出现肉芽组织，3周后，肉芽组织开始机化，逐渐形成瘢痕。

4、合并症：

（1）心力衰竭：累及二尖瓣乳头肌，可致二尖瓣关闭不全而诱发急性左心衰竭。

（2）心脏破裂：梗死后2周内发生，好发部位左心室下1/3处、室间隔和左心室乳头肌。发生于左心室前壁者，还可继发心包填塞，导致迅速死亡。

（3）室壁瘤：常见于MI的愈合期。多发生于左心室前壁近心尖处。原因是：梗死的心肌或瘢痕组织在左心室内压力作用下，形成局限性的向外膨隆。

（4）附壁血栓形成：多见于左心室。MI造成心内膜粗糙，或室壁瘤造成血流形成涡流。

（5）心源性休克：MI面积>40%时，心肌收缩力极度减弱→心输出量显著↓→休克。

（6）心律失常：MI累及传导束。

（7）急性心包炎：MI后2-4天发生。

第六节心肌病

一、原发性心肌病：三型

（一）扩张性心肌病（充血性心肌病）

属于心肌病中最常见类型，约占90%。

病变特征：进行性心肌肥大、心腔扩张和心肌收缩力下降。心内膜增厚，常见附壁血栓。

镜下：心肌细胞肥大、变性（肌原纤维减少）；间质纤维化

（二）肥厚性心肌病：50%家族性

特征：左心室显著肥厚、室间隔不对称增厚、舒张期心室充盈异常，左心室流出道受阻。

病理：心脏增大，室间隔不规则增厚；心肌细胞异常肥大，心肌纤维走行紊乱。

临床：心输出量下降，肺动脉高压可致呼吸困难。

（三）限制性心肌病：

特征：心室充盈受限。

病变：心室内膜和内膜下心肌进行性纤维化（以心尖部为重），导致心室壁顺应性降低，心腔狭窄。

二、克山病

病理特征：心肌严重的变性、坏死和瘢痕形成。心腔扩大，心室壁变薄，心尖部为重，心脏呈球形。

第七节心肌炎

一、定义

各种原因引起的心肌局限性或弥漫性炎症。

二、分类

病毒性、细菌性、寄生虫性、免疫反应性、孤立性。

三、病变特点

（一）病毒性心肌炎：

病因--柯萨奇病毒、埃可病毒、流感病毒和风疹病毒等。

病理变化：坏死性心肌炎；心肌细胞变性坏死，间质弥漫性细胞浸润，淋巴单核细胞为主，心肌成条索状。晚期，心肌间质纤维化，心腔扩张。

（二）孤立性心肌炎（特发性心肌炎）

1、弥漫性间质性心肌炎：心肌间质或小血管周围有较多淋巴细胞等浸润。早期心肌细胞很少变性，坏死。

2、特发性巨细胞性心肌炎：局灶的心肌内可见灶性坏死和肉芽肿的形成。

（三）免疫反应性心肌炎

见于一些变态反应性疾病。病变主要表现为心肌间质性炎。

内科呼吸系统总结

第三章慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病 第一节慢性支气管炎(chｒｏｎic bｒonｃhitis) 一、慢性支气管炎:简称慢支,就是气管、支气管黏膜及其周围组织得慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰为主要症状,或有喘息,每年发病持续３个月或更长时间,连续两年或两年以上,并排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状得其她疾病。 二、病理:支气管上皮细胞变性坏死脱落,后鳞状上皮化生,支气管壁得损伤修复过程反复发生,进而引起支气管结构重塑,进一步发展呈组塞性肺气肿—－可见肺泡腔扩大,肺泡弹性纤维断裂。 三、临床表现 （一）症状: ①咳嗽:晨间咳嗽为主,睡眠时有阵咳或排痰、 ②咳痰:一般为白色粘液与浆液泡沫性,偶可带血。 ③喘息或气急:喘息明显称喘息性支气管炎;伴有肺气肿可变现为劳动或活动后气急。 （二）体征:早期多无异常体征,急性发作期可在背部或双肺底听到干、湿罗音,咳嗽后可减少或消失。 四、实验室检查或其她辅助检查 ①X线:反复发作者表现为:肺纹理增粗、紊乱———呈网状或条索状、斑点状阴影。以双下肺明显。 ②呼吸功能检查:最大呼气流速—容量曲线在75％与５０％肺容量时流量明显下降。 ③血液检查:细菌感染时偶可出现白细胞总数与(或)中性粒细胞增高 ④痰液检查:可培养出致病菌,多为杆菌、 五、鉴别诊断 ①支气管哮喘:以刺激性咳嗽为特征,抗生素治疗无效,支气管激发试验阳性。 ②嗜酸性粒细胞性支气管炎:诱导痰检查嗜酸性粒细胞比例增加(≥3％)可以诊断。 ③肺结核:常伴发热、盗汗、乏力及消瘦等症状。痰液查找抗酸杆菌及胸部X线(上叶多发、斑片状改变)可鉴别。 ④支气管肺癌:数年吸烟史,顽固性刺激性咳嗽或过去有咳嗽时现性质改变,痰中可带血。 ⑤特发性肺纤维化:临床经过缓慢,胸部下后侧可闻爆破音、血气分析:动脉血氧分压下降。CT 可见网格状改变、 ⑥支气管扩张:患者表现为反复大量咯脓痰或反复咯血。Ｘ线胸部拍片常见肺野纹理粗乱或呈卷发状。 ⑦其她引起慢性咳嗽得疾病:慢性咽炎、鼻后滴漏综合征、胃食管反流、某些心血管疾病等。 六、治疗 （一）急性加重期得治疗: ①控制感染:抗生素(左氧氟沙星、罗红霉素、阿莫西林等) ②镇咳祛痰:复方甘草合剂、复方氯化铵合剂、盐酸氨溴索等 ③平喘:有气喘者可用支气管扩张剂:氨茶碱、茶碱缓释剂、或β受体激动剂 （二）缓解期得治疗 ①戒烟、避免吸入有害气体或其她有害颗粒 ②增强体质,预防感冒(感冒一次,慢支病情加重一次) ③反复呼吸道感染者可试用免疫调节剂或中医中药 七、预后 部分患者可控制,部分患者可发展为慢阻肺甚至肺心病 第二节慢性阻塞性肺疾病(COＰＤ)chronic obstrucｔiｖｅpulmｏｎarｙｄiseaｓe

心血管系统疾病习题

第五部分心血管系统疾病 一、是非题 1．动脉粥样硬化的病变发生在大、中型动脉。( ) 2．急性风湿性心脏病时瓣膜上赘生物容易脱落引起栓塞。( ) 3．风湿性心肌炎时在心肌间质有风湿小体形成。( ) 4．高血压性肾萎缩称原发性肾萎缩。( ) 6．亚急性细菌性心内膜炎常发生在已有病变的瓣膜上。( ) 6．风湿性关节炎反复发作也可以导致关节畸形。( ) 7．二尖瓣狭窄也可引起左、右房室扩张肥大。( ) 8．风湿病是一种由A组溶血性链球菌直接引起的疾病，常累及全身结缔组织。( ) 9．高血压主要引起全身大、中动脉硬化。( ) 10．凡是血压超过140／90mmHg者，统称高血压。( ) 11．特发性高血压就是高血压病。( ) 12．主动脉狭窄可引起左心室向心性肥大。( ) 13．亚急性细菌性心内膜炎之赘生物脱落后可引起栓塞性小脓肿。( ) 14．高血压脑溢血常发生于内囊部。( ) 15．二尖瓣狭窄病人心脏病变以左室肥大为主。( ) 16．急性风心病时瓣膜上的疣状赘生物实质上是析出性血检。 17．低密度脂蛋白(LDL)与动脉粥样硬化症的发生密切相关。 18．亚急性细菌性心内膜炎常发生在已有病变的瓣膜上。 19．高血压主要累及病人的细小动脉。( ) 20．风湿性心包炎形成绒毛心，纤维素在心包脏壁两层间形成粘连而导致缩心包炎。( ) 21．风湿病是链球菌直接引起的炎症性疾病。( ) 22．二尖瓣瓣膜病和高血压病时可导致淤血而引起右心衰竭。( ) 23．风湿性心内膜炎赘生物易脱落引起栓塞。( ) 二、填空题 1．风湿病的基本病变分为_________ 、_________ 、_________ 三个期。 2．心肌梗死的原因_________ 。 3．粥样斑块的继发性变化有_________ 、_________ 、_________ 、_________ 、_________ 。 4．高血压常见死因有_________ 、_________ 、_________ 。 5．心肌梗死的合并症及后果可能为_________ 、_________ 、_________ 、_________ 、_________ 、_________ 。 6．动脉粥样硬化症根据病变发展经过可分为_________ 、_________ 、_________ 、_________ 、_________ 。 7．心肌梗死最常累及的病变分为_________ 及_________ 。 8．心肌梗死的继发改变有_________ 、_________ 、_________ 、_________ 、_________ 、_________ 、_________ 。 9．动脉粥样硬化的基本病变分为_________ 、_________ 、_________ 和_________ 四个时期。 10．风心病最常受累的瓣膜是_________ ，其次是_________ 。 11．可使左心室壁增厚的心脏病有_________ 、_________ 、_________ 、_________ 等。 12．根据动脉粥样硬化斑块的形成和发展将其分为_________ 、_________ 、_________ 、_________ 、_________ 五个时期。 13．高血压可分为_________ 、_________ 、_________ 三个时期。 14．动脉粥样硬化主要累及的血管是_________。其基本病变可分为_________ 、_________ 、_________ 和

病理--心血管系统药理

. 心血管系统药理 一、名词解释 ⒈钙拮抗药:钙拮抗药又称为钙通道阻滞药，是一类能阻滞Ca2+进入经胞膜内，减少胞内钙离子浓度，从而影响细胞功能的药物。 ⒉首剂现象: 即症状体位性低血压，表现为晕厥、心悸、意识消失等，若将首剂药量改为小剂量0.5mg睡前服用可避免发生。 ⒊折返冲动:折返冲动是指冲动经传导环路折回原处，而反复运行的现象。 ⒋奎尼丁晕厥:是应用奎尼丁治疗心律失常后出现的一种不良反应，患者出现意识丧失、四肢抽搐、呼吸停止，是由于阵发性室性心动过速和心室颤动所致，其发生似与用药剂量无关，多在用药最初数天内发生。一旦出现奎尼丁晕厥，应立即进行处理，可静脉滴注异丙肾上腺素或注射阿托品，使心率加快>110次/分；静脉补钾及补镁，使复极趋于一致。用药无效而持续发作者，可心房或心室起搏，可用电复律治疗。 ⒌金鸡纳反应:是长期应用奎尼丁治疗心律失常后出现的一种不良反应，可致视觉障碍、晕厥、谵妄等中枢神经系统反应。 ⒍正性肌力作用:能明显增强正常和衰竭心脏的收缩力。 ⒎负性频率作用:使心率减慢的作用。 ⒏负性传导作用:使传导减慢的作用。 二填空题 ⒈强心苷心脏主要呈现正性肌力、负性传导、负性频率三方面的药理作用。 ⒉强心苷性肌力作用的三个显著特点是缩短收缩期、降低心肌耗氧量、增加衰竭心脏的输出量. ⒊治疗心绞痛的原则是增加心肌的供氧量、减少心肌的耗氧量 ⒋强心苷起的心动过缓首选阿托品、心动过速可选利多卡因。 ⒌强心苷全效量给药有速给法、缓给法两种给药方法。 ⒍硝酸甘油降低心肌耗氧量是通过扩张动脉血管、扩张静脉血管。 ⒎利尿药的降压作用是由于排钠利尿、轻度失钠所以有基础降压药之称。 三、选择题 1、作用于钙通道开放态的药物是：（A） A维拉帕米 B硝苯地平 C地尔硫卓 D尼群地平

呼吸系统总结完整版

呼吸系统 一慢性支气管病变概论 慢支：临床上以反复发作的咳嗽、咳痰、或伴喘息为特征。每年发作3个月，且连续2年或以上。并排除心，肺和其他疾患时可诊断。 可并发阻塞性肺气肿→肺动脉高压→肺源性心脏病。 阻塞型肺气肿（肺气肿COPD）：临床上以逐渐加重的呼吸困难为特征 二病因和发病机制 （一）慢支是感染和非感染长期作用的所致。 1.外因 （1）吸烟：与慢支与密切关系，杯状细胞增多↑。 （2）感染因素：是慢支急性发作的主要诱因。以流感嗜血杆菌和肺炎球菌为常见。 （3）理化因素：（4）气候因素： （5）过敏因素：（新大纲——COPD与过敏因素无关）。 2.内因： （1）呼吸道局部防御和免疫功能降低：IgA(SigA)减少。 (2 ) 自主神经功能失调：副交感神经亢进+，气道反应增高。 （二）阻塞性肺气肿的发病机制 1.慢性支气管炎症使细支气管官腔狭窄，形成不完全阻塞，呼气时气道过早闭合肺泡残气量增加（进多出少，肺泡内的气体越来越多）。 2.慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去支架作用。 3.反复肺部感染和慢性炎症，使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加↑，损害肺泡组织和肺泡壁.. 4肺泡壁毛细血管受压，使使肺泡壁弹性减退。 5.弹性蛋白酶及其抑制因子失衡，α1抗胰蛋白酶减少 三病理生理 （一）慢支早期呼吸功能变化主要表现为小气道功能异常 （二）肺气肿呼吸功能变化主要表现为残气容积增大↑，大小气道气流阻塞；通气/血流比例失调。 四临床表现与临床分型 （一）症状慢支主要表现为慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息 当慢支并发阻塞型肺气肿时在原有症状的基础上出现逐渐加重的呼吸困难（二）体征慢支急性发作期可有肺部散在的干湿湿啰音，以背部和肺底部较多，咳嗽后可减少或消失。喘息型慢支肺部可听到哮鸣音，而且不易完全消失。 并发肺气肿时视诊：桶装胸，触诊：语颤减弱↓，叩诊：呈过清音、肺下界降低，听诊：呼吸音减弱↓，呼气明显延长等肺气肿体征 （三）慢支的临床分型，分期 1临床分型

《病理生理学》考试知识点总结知识分享

《病理生理学》考试知识点总结 第一章疾病概论 1、健康、亚健康与疾病的概念 健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。 亚健康状态：人体的机能状况下降，无法达到健康的标准，但尚未患病的中间状态，是机体在患病前发出的“信号”. 疾病disease：是机体在一定条件下受病因损害作用后，机体的自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程。 2、死亡与脑死亡的概念及判断标准 死亡：按照传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期，临床死亡期和生物学死亡期。一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。 脑死亡：指脑干或脑干以上中枢神经系统永久性地、不可逆地丧失功能。判断标准：①不可逆性昏迷和对外界刺激完全失去反应；②无自主呼吸；③瞳孔散大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、咽反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。 ⑥脑血液循环完全停止。 3、第二节的发病学部分 发病学：研究疾病发生的规律和机制的科学。 疾病发生发展的规律：⑴自稳调节紊乱规律；⑵损伤与抗损伤反应的对立统一规律； ⑶因果转化规律；⑷局部与整体的统一规律。 第三章细胞信号转导与疾病 1、细胞信号转导的概念 细胞信号转导是指细胞外因子通过与受体(膜受体或核受体)结合,引发细胞内的一系列生物化学反应以及蛋白间相互作用,直至细胞生理反应所需基因开始表达、各种生物学效应形成的过程。 2、受体上调（增敏）、受体下调（减敏）的概念 由于信号分子量的持续性减少，或长期应用受体拮抗药会发生受体的数量增加或敏感性增强的现象，称为受体上调（up-regulation）；造成细胞对特定信号的反应性增强，称为高敏或超敏。 反之，由于信号分子量的持续性增加，或长期应用受体激动药会发生受体的数量减少或敏感性减弱的现象，称为受体下调（down-regulation）。造成细胞对特定信号的反应性增强，称为减敏或脱敏。 第五章水、电解质及酸碱平衡紊乱 1、三种脱水类型的概念 低渗性脱水是指体液容量减少，以失钠多于失水，血清钠浓度＜130mmol/L,血浆渗透压＜280mmol/L，以细胞外液减少为主的病理变化过程。（低血钠性细胞外液减少）高渗性脱水是指体液容量减少，以失水多于失钠，血清钠浓度＞150mmol/L，和血浆渗透压＞310mmol/L，以细胞内液减少为主的病理变化过程。（高血钠性体液容量减少）等渗性脱水水钠等比例丢失，细胞外液显著减少，细胞内液变化不明显。（正常血钠性体液容量减少）

呼吸系统内容总结

呼吸系统 慢性支气管炎简称慢支，是由于感染或非感染因素引起支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。其病理特点是支气管腺体增生、粘液分泌增多。临床上以长期咳嗽、咯痰或伴有喘息反复发作为主要特征。 1、诊断标准 临床上以咳嗽、咳痰为主要症状或伴有喘息，每年发病持续三个月，并连续两年或以上，在排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病（如肺结核、尘肺、肺脓肿、心脏病、心功能不全、支气管扩张、支气管哮喘、慢性鼻咽疾患等）之后，即可成立慢性支气管炎的诊断 2、慢支的分型： （一)单纯型只有咳嗽、咳痰两项症状而无喘息者，称单纯型慢性支气管炎。 (二)喘息型具有咳嗽、咳痰、喘息三项症状，并经常或多次出现哮鸣音者，称喘息型慢性支气管炎。 3、慢支的分期 (一)急性发作期在一周内出现脓痰或粘液脓性痰，痰量明显增加，或一周内咳嗽、咳痰、喘息症状任何一项显著加重者。 (二)慢性迁延期患者存在不同程度的咳嗽、咳痰或喘息症状，迁延不愈，或急性发作一个月后仍未恢复到发作前水平者。 (三)临床缓解期指患者经治疗或自然缓解，症状基本消失，或偶有轻微咳嗽和少量咳痰，至少持续三个月以上者。 4、慢支的治疗：（一）发作期的治疗主要为控制感染、祛痰止咳、解痉平喘等。 （二）缓解期治疗主要为扶正固本，增强体质，提高机体抗病能力和预防急性发作。 慢性阻塞性肺气肿系在慢性小气道阻塞的基础上终未支气管远端气腔过度膨胀，并伴有气腔壁的破坏。它是慢性支气管炎常见的续发症，是临床上最常见也是最重要的一类肺气肿。1、临床表现 症状：起病缓慢，反复发作，病程较长。慢性过程，进行性加重。 慢性咳嗽：长期、反复、逐渐加重②咳痰③喘息④胸闷气短或呼吸困难：是COPD的标志性症状⑤全身性症状：晚期常有体重下降、食欲减退等 体征：视：桶状胸、呼吸运动减弱 触：触觉语颤减弱或消失 叩：过清音；心浊音界缩小或不易叩出，肺下界和肝浊音界下降 听：心音遥远，呼吸音减弱，呼气延长，并发感染时肺部可有湿罗音。 2、并发症 （1）自发性气胸：突发胸痛、气促加重（2）肺部急性感染（3）慢性肺源性心脏病（4）呼吸衰竭 慢性肺源性心脏病简称肺心病，是由慢性肺、胸疾病或肺血管病变引起的心脏病，其病理生理基础是上述疾病引起的肺动脉高压，进而导致右心室增大或右心衰竭。 1、肺动脉高压形成的机理： （一）功能性因素：缺氧性肺小动脉痉挛是肺动脉高压形成的最重要的原因。高碳酸血症时本身不能收缩血管，主要是产生过多的H+，使血管对缺氧收缩敏感性增强，使肺动脉压增高。 （二）解剖性因素 （1）慢性炎症→肺小动脉炎→血管官腔狭窄、闭塞→肺血管阻力↑ （2）肺气肿，肺泡内压↑→肺泡壁毛细血管受压血管官腔狭窄、闭塞→肺血管阻力↑

循环系统知识点

循环系统 心包腔内液体起润滑作用。 心脏自身的血液供应来自于冠状动脉。 心脏的正常电活动来源于窦房结。 心源性呼吸困难 急性肺水肿是最严重的心源性呼吸困难。肺水肿最常见的病因是左心衰竭。 劳力性呼吸困难是最早出现也是最轻的呼吸困难。阵发性呼吸困难是心源性呼吸困难最典型的表现称为“心源性哮喘”。 心前区疼痛的护理 冠心病、心绞痛、心肌梗死是引起心前区疼痛最常见原因，心肌梗死最早出现、最突出的症状是心前区疼痛。典型疼痛位于胸骨后，呈阵发性压榨性疼痛。 心悸 心律失常最常见的表现是心悸。 心源性水肿 引起心源性水肿的主要原因是又心功能不全。 心功能不全 呼吸道感染是慢性心衰最常见、最重要的诱因。 最常见症状是不同程度的心源性呼吸困难。 交替脉是左心衰的特征性体征。 颈静脉征或颈静脉怒张是右心衰的主要体征。 多巴胺适用于急性心肌梗死伴心力衰竭者。 急性心力衰竭临床表现：端坐呼吸，咳大量粉红色泡沫痰，血压降低，心率脉率增快，两肺布满湿罗音和哮鸣音，心尖区舒张期奔马律。治疗：高流量（6~8L），20%~30%乙醇湿化吸氧. 心力衰竭患者限制钠盐摄入，＜5g/天，合并高度水肿，应＜2g/天。下肢静脉栓塞易致肺栓塞。 洋地黄治疗心力衰竭有效指标：呼吸困难缓解，水肿消退，尿量增加，发绀减轻。洋地黄毒性反应：1、胃肠道：食欲缺乏，恶心，呕吐。2、神经系统：头痛、头晕、视物模糊、黄绿视。3、心血管系统：心律失常：最常见为室性期前收缩二联律。心电图ST段鱼钩样改变。 毒性反应处理：1、停用洋地黄类药，2停用排钾利尿药。3、补充钾镁。4、纠正心律失常。5、慢性心律失常用阿托品。6、快速心律失常用苯妥英钠或利多卡因。 心律失常

呼吸系统及常见病总结

呼吸系统及常见病总结 一、呼吸系统的形态结构和功能 1.呼吸系统主要组成 ①呼吸道：鼻、咽、喉、气管和各级支气管。 ②肺——肺实质：支气管树和肺泡 肺间质：结缔组织、血管、淋巴管、淋巴结和神经 2.各组成功能：气体交换、嗅觉功能、发音功能。 3.呼吸全过程：①外呼吸——肺通气（肺泡与外界的气体交换） 肺换气（肺泡与血液的气体交换） ②气体在血液中运输 ③内呼吸——组织细胞与毛细血管之间的气体交换 4.呼吸系统各组成的结构与功能 ①鼻：外鼻——注意是骨与软骨的连接 鼻腔——注意内壁上有黏膜 鼻窦——上颌窦、额窦、筛窦、蝶窦（鼻窦炎） ②喉：喉软骨——甲状软骨（喉结）、环状软骨（环甲正中韧带）、会厌软骨（吞咽时防呛咳）、杓状软骨 喉腔——声门裂（喉腔最窄） 声带（声襞、声韧带、声带肌） ③气管和支气管： 形态特征——C形半环状软骨 黏液纤毛系统（纤毛、上皮细胞、腺体分泌的黏液）——清洁、防御 ④肺——传导区：气管和各级支气管 呼吸区：肺泡囊和肺泡（肺泡上皮Ⅱ型细胞分泌表面活性物质，稳定肺泡内压） 5.胸膜腔：负压，一般内外两层膜是紧贴在一起的，所以听诊无摩擦音。 肋膈隐窝：最低位、粘连位，穿刺位。 二、肺通气的结构和动力 1.肺通气的结构基础：呼吸道、肺泡、胸廓 2.肺通气的动力：呼吸运动、胸廓活动→肺内压与大气压差 3.肺通气的阻力：弹性阻力和非弹性阻力） 三、气体交换 1.氧气和二氧化碳在血液和组织间的交换方式主要是：扩散 2.在血液中的运输方式主要是：物理溶解和化学结合 注意：氧气——血红蛋白 二氧化碳——碳酸氢盐、氨基甲酸血红蛋白 3.临床主要通过血气分析检测血液中氧气分压和二氧化碳分压来判断缺氧程度，而PH值主要判断体液酸碱平衡状态。在症状上，缺氧常表现出皮肤、指甲及黏膜的紫绀。

病理学专科单元试题(9)

第六章心血管系统疾病 一、名词解释 1. 绒毛心 2. 冠心病 3、心肌梗死 4、原发性颗粒性固缩肾 5、高血压脑病 二、填空题 1. 大量流行病学的调查显示血浆____ 和____水平持续升高与动脉粥样硬化的发病率呈正相关系。 2. 动脉粥样硬化主要累及____ 、____ 型动脉。病变部位在____ 。 3. 动脉粥样硬化病变分为____ 、____ 和____ 三期变化。 4. 动脉粥样硬化时内膜中的泡沫细胞是由____ 细胞摄取了____ 而转变来的。 5. 高血压病变与多种因素有关，主要有____ 、____ 、____ 、____ 。 7. 高血压病变主要包括____、____、____和____的病理改变。 8. 高血压病时脑部病变包括____、____和____。。 9. 心肌梗死根据发生部位不同，病理上分为____和____两种类型。 10. 区域性心肌梗死又称____，大多位于____，病变多累及心壁____组织。 11. 心肌梗死病理上属于____性梗死，其梗死形态为____，一般____h后肉眼才能辩认。 三、判断题 | 1. LDL-C的水平是判断冠状动脉性心脏病的最佳指标。 2. 动脉粥样硬化主要累及弹力肌型动脉和小动脉。 3. 透壁性心肌梗死最常发生于左冠状动脉旋支供血区。

4. 原发性高血压时主要累及小动脉及弹力肌型动脉。 5. 原发性高血压时，视网膜中央静脉发生硬化。 6. 急进性高血压时坏死性细动脉炎常累及脾中央动脉。 7. 动脉瘤最严重的并发症是附壁血栓形成。 四、A型题（最佳选择题，每题仅有一个正确答案） 1. 与动脉粥样硬化发病关系最为密切的血脂是 A. HDL B. TG C. LDL D. HDL-C E. VLDL 2. 动脉粥样硬化的最危险的并发症是 A. 斑块破裂 B. 斑块内出血 C. 粥瘤性溃疡 D. 钙化 E. 动脉瘤形成 3. 冠状动脉粥样硬化病变的最常见累及部位是 A. 左冠状动脉前降支 B. 左冠状动脉旋支 C. 右冠状动脉主干 D. 左冠状动脉主干 E. 右冠状动脉旋支 4. 心肌梗死最常发生的部位为

临床药物治疗学——心血管系统常见病的药物治疗知识点归纳

临床药物治疗学——心血管系统常见病的药物治疗知识点归纳 要点 1原发性高血压 2冠状动脉粥样硬化性心脏病 3血脂异常和高脂蛋白血症 4 心力衰竭 5 心律失常 一、原发性高血压 1.高血压的定义和分类 （1）高血压定义为：在未使用降压药物的情况下，非同日3次测量血压，收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg。 （2）高血压的分类与分层：根据《中国高血压防治指南（第3版）》（2010年修订版）可将高血压按照血压水平和心血管风险进行分层。 1）按血压水平分类：（见下表） 2）按心血管风险分层： 心血管风险分层根据血压水平、心血管危险因素、靶器官损害、临床并发症和糖尿病，分为低危、中危、高危和很高危四个层次。 3级高血压伴1项及以上危险因素；合并糖尿病；临床心、脑血管病或慢性肾脏疾病等并发症，属于心血管风险很高危患者（见下表）。 高血压患者心血管风险水平分层

◆将糖耐量受损和（或）空腹血糖异常列为影响分层的心血管危险因素； ◆将判定腹型肥胖的腰围标准改为：男性≥90cm，女性≥85cm； ◆将估算的肾小球滤过率降低（eGFR）＜60ml/（min·1.73m2）、颈-股动脉脉搏波速度＞12m/s和踝/臂血压指数＜0.9等列为影响分层的靶器官损害指标。 2.高血压的一般治疗原则 （1）高血压治疗的基本原则： ◆定期测量血压； ◆规范治疗，改善治疗依从性，尽可能实现降压达标； ◆坚持长期平稳有效地控制血压。 治疗高血压的主要目的： 最大程度地降低心脑血管并发症发生和死亡的总体危险，因此，应在治疗高血压的同时，干预所有其他的可逆性心血管危险因素（如吸烟、高胆固醇血症或糖尿病等），并适当处理同时存在的各种临床情况。 （2）非药物治疗（生活方式干预）： 1）减少钠盐摄入 2）控制体重： 衡量超重和肥胖最简便和常用的生理测量指标是体重指数【计算公式为：体重（kg）÷身高（m）2】和腰围。 成人正常：18.5～23.9kg/m2； 超重：24～27.9kg/m2； 肥胖：BMI≥28kg/m2。 3）不吸烟 4）限制饮酒：每日酒精摄入量男性不应超过25g；女性不应超过15g。如饮酒，则应少量：白酒、葡萄酒（或米酒）与啤酒的量分别少于50ml、100ml和300ml。 5）体育运动： 每周则应有1次以上的有氧体育锻炼，如步行、慢跑、骑车、游泳、做健美操、跳舞和非比赛性划船等。典型的体力活动计划包括三个阶段：①5～10分钟的轻度热身活动；②20～30分钟的耐力活动或有氧运动；③放松阶段，约5分钟。 6）减轻精神压力，保持心理平衡 3.高血压药物治疗原则 （1）降压的目的和平稳达标 1）降压治疗的目的： 一般情况：140/90mmHg以下； 高风险患者：130/80mmHg； 老年人：收缩压150mmHg以下。 2）降压达标的方式： 大多数高血压患者，应根据病情在数周至数月内（而非数天）将血压逐渐降至目标水平。年轻、病程较短的高血压患者，降压速度可快一点；但老年人、病程较长或已有靶器官损害或并发症的患者，降压速度则应慢一点。 3）降压药物治疗的时机： 高危、很高危或3级高血压患者，应立即开始降压药物治疗。 确诊的2级高血压患者，应考虑开始药物治疗； 1级高血压患者，可在生活方式干预数周后，血压仍≥140/90mmHg时，再开始降压药物治疗。 （2）降压药物应用的基本原则：应遵循以下4项原则。 1）小剂量：较小的有效治疗剂量，并根据需要，逐步增加剂量至最小有效量。

呼吸系统英文总结

呼吸系统的英文单词总结 问诊句型 How long have you had cough 您咳嗽多久了 Do you have chest pain when you cough 您咳嗽的时候胸痛吗 Does your chest hurt when you breathe in and out 您呼吸的时候胸口痛吗 Do you have any sputum when you cough 您咳嗽的时候有痰吗 What’s the sputum like What color is it 痰是怎样的什么颜色 It is yellow and thick，clear and thin． 它是黄色黏稠痰／稀薄痰。 Do you suffer from asthma 您有哮喘病吗 I need to listen to your lungs．Would you help me 我需要听一听您的肺，请配合一下行吗 I need to take your temperature, feel your pulse and measure your blood pressure． 我需要量一下您的体温、脉搏和血压。 The results of your physical examination show that you suffer from mild pneumonia．You need to have intra-venous antibiotics．and I’ll prescribe some pain-killers for your chest pain． 您的检查结果表明您有轻度肺炎。您需要静脉点滴抗生素，我会给

执业医师考点【儿科学】第十一单元呼吸系统疾病

第十一单元呼吸系统疾病（二） 答案：C 题干解析：重症肺炎除呼吸系统症状外，缺氧、二氧化碳潴留及病原体毒素作用可引起脑水肿，出现嗜睡、烦躁不安，或两者交替出现。重症者可出现抽搐、昏迷等中毒性脑病的表现。由以上分析，该患儿可能合并中毒性脑病。 4．消化系统常有纳差、吐泻、腹胀等。重症肺炎时低氧血症和病原体毒素严重时可导致中毒性肠麻痹，表现为严重腹胀，加重呼吸困难，肠鸣音消失。有时呕吐咖啡渣样物，大便隐血阳性或排柏油样便。 【助理】28 重症肺炎患儿发生腹胀主要是由于（1999） A 低钾血症 B 中毒性肠麻痹 C 胃肠道毛细血管通透性增加 D 低钠血症 E 代谢性酸中毒 (三)并发症早期合理治疗者并发症少见。若延误诊断或病原体致病力强者，可引起下列并发症。 1．脓胸(empyema) 常为金黄色葡萄球菌引起，革兰阴性杆菌次之。脓胸、脓气胸最常见的病原菌是考试的重点。病变常累及一侧胸膜，表现为高热不退，呼吸困难加重，患侧呼吸运动受限，语颤减弱，叩诊浊音，听诊呼吸音减弱或消失。若积液较多，纵隔向对侧移位。 22．易并发脓胸、脓气胸的肺炎是（2005）或 引起脓胸最常见的病原菌是 A．呼吸道合胞病毒肺炎 B．腺病毒肺炎 C．金黄色葡萄球菌肺炎 D．支原体肺炎 E．衣原体肺炎 2．脓气胸(pyopneumothorax) 肺脏边缘的脓肿破裂，与肺泡和小支气管相通，以致脓液与气体进入胸腔引起脓气胸。表现为病情突然加重，咳嗽剧烈，烦躁不安，呼吸困难，面色青紫。叩诊在积液上方呈鼓音，下方呈浊音，呼吸音减低或消失。若有支气管胸膜瘘，裂口处形成活瓣，空气只进不出，胸腔内气体愈积愈多而形成张力性气胸。 重点：葡萄球菌肺炎并发脓胸、脓气胸时呼吸困难加剧，并有相应体征 23.金葡菌肺炎患儿突然出现呼吸急促，首先应考虑（2001） A.高热

(完整word版)心血管系统疾病病理习题道

心血管系统疾病病理习题 A型题 1.疣状赘生物是指 A.心内膜增生物 B.心内膜上的新生物 C.心瓣膜纤维化 D.心瓣膜上的附壁血栓 E.心瓣膜钙化 2.下列符合恶性高血压特征性病理变化的是 A.肾入球小动脉玻璃样变性 B.肾细动脉壁纤维素样坏死 C.肾动脉粥瘤 D.肾小球毛细血管内透明血栓 E.肾小球纤维化 3.关于动脉粥样硬化的描述，哪项是正确的 A.主动脉脂纹仅见于中年以上人群 B.粥瘤内泡沫细胞均来自单核细胞 C.脂纹以主动脉前壁多见 D.氧化低密度脂蛋白(ox-IDL)具

有细胞毒性 E.粥瘤内胶原由纤维母细胞产生 4.下述哪项符合限制性心肌病 A.心内膜及心内膜下心肌纤维化 B.心肌间质纤维化 C.心肌细胞呈旋涡状排列 D.心肌细胞变性坏死 E.心肌间质内淋巴细胞浸润 5.慢性风湿性瓣膜病常见的联合瓣膜损害是 A.二尖瓣和三尖瓣 B.二尖瓣与主动脉瓣 C.主动脉瓣与肺动脉瓣 D.主动脉瓣与三尖瓣 E.二尖瓣与肺动脉瓣 6.动脉粥样硬化最好发的部位是 A.主动脉 B.冠状动脉 C.肾动脉 D.脑动脉 E.四肢动脉 7.冠状动脉粥样硬化最好发的部位是

A.左总干 B.左前降支 C.左旋支 D.右总支 E.右回旋支 8.高血压病时，大动脉的病变常表现为 A.纤维蛋白样坏死 B.内膜弹力纤维增生 C.内膜粥样斑块形成 D.管壁玻璃样变 E.外膜滋养小血管炎 9.原发性良性高血压的基本病变是 A.细、小动脉痉挛 B.细、小动脉玻璃样变 C.细、小动脉纤维素样坏死 D.细、小动脉洋葱皮样改变 E.以上都不是 10.动脉粥样硬化最易合并动脉瘤形成的部位是 A.下肢动脉 B.肾动脉 C.腹主动脉

内科护理_学_循环系统知识点汇总

循环系统疾病病人的护理 第一节心力衰竭 心力衰竭，简称心衰，是由于各种心脏结构或功能异常导致心室充盈和（或）射血能力低下而引起的一组临床综合征，其主要临床表现是呼吸困难、疲乏和液体潴留。一．慢性心力衰竭 1．病因： A．基本病因：原发性心肌损害，包括缺血性心肌损害和心肌代谢障碍性疾病；心脏负荷增加，包括压力负荷（后负荷）和容量负荷（前负荷）增加。 B．诱因：感染，呼吸道感染是最常见最重要的诱因；心律失常，心房颤动是诱发心力衰竭的重要因素；生理或心理压力过大；妊娠和分娩；血容量增加；治疗不当等。2．临床表现： 左心衰竭：以肺淤血和心排血量降低表现为主。 症状： A．呼吸困难：左心衰竭最主要的症状。 B．咳嗽、咳痰和咯血：与长期慢性肺淤血有关。 C．疲乏、乏力、头晕、心悸：主要是由于心排量降低。 D．尿量变化及肾功能损害：少尿，血尿素氮及肌酐水平增高。 体征： A．一般情况：脉搏加快，出现交替脉，为左心衰的特征表现；血压下降；呼吸浅促； 皮肤苍白或发绀；病人被迫采取半坐卧位或端坐位。 B．肺部湿啰音：是左心衰竭的主要体征，以双肺底部多见。湿啰音的多少及分布范围的大小，常与肺淤血及呼吸困难的严重程度有关，甚者可伴有哮鸣音。 C．心脏体征：基础心脏病体征；心率加快、舒张期奔马律；肺动脉瓣听诊区第二心音亢进。 右心衰竭：以体静脉淤血表现为主。 症状： A．消化道症状：胃肠道及肝淤血引起腹胀、纳差、恶心、呕吐等，右心衰最常见症状。 B．呼吸困难 体征： A．水肿：其特征为对称性、下垂性、凹陷性水肿，可伴有胸腔积液。 B．颈静脉征：颈静脉充盈怒张是右心衰的主要体征，肝颈静脉回流征阳性更具特征性。 C．肝脏体征：肝大，伴压痛。 D．心脏体征：基础心脏病体征；右心室显著扩大而出现三尖瓣关闭不全的反流性杂音。 全心衰竭：先出现左心衰竭，而后出现右心衰竭。但由于右心排血量减少，肝淤血缓解，呼吸困难反而有所减轻。 心功能分级： 3．实验室及其他检查：血液检查；X线检查；超声心动图；放射性核素检查等。

【西医综合】四大系统之经典总结(生理病理内科外科)(打印版)呼吸系统疾病

呼吸系统疾病 第一章呼吸系统生理 一、肺通气： 二、肺换气和组织换气： 三、呼吸运动的反射性调节： 补充：1.维持胸内负压的必要条件是：胸膜腔密闭。 2.在平静呼气末和平静吸气末，两者具有相同的：肺内压。 3.当呼吸幅度减小而呼吸频率增加，受影响最大的是：肺泡通气量。

[肺泡通气量=(潮气量-150ml)×呼吸频率=潮气量×呼吸频率-150 ×呼吸频率，若潮气量减为原来的1/2，频率变为原来的2倍，则 肺通气量(即潮气量×呼吸频率)不变，肺泡通气量减少。] 4.对肺换气而言，浅快呼吸不利于呼吸，原因是：解剖无效腔的存在。 5.肺扩散容量(D L )是指气体在单位分压差(1mmHg)的作用下，每分钟 通过呼吸膜扩散的气体毫升数，是衡量呼吸气体通过呼吸膜能力的 一种指标。正常成人安静时，CO 2的D L 约为O 2 的20倍。间质性肺 炎时，由于有效扩散面积减少、扩散距离增加，肺扩散容量降低。 6.体内PCO 2最高、PO 2 最低的是：细胞内液。 7.肺牵张反射的感受器反应慢、阈值低；肺萎陷反射的感受器阈值高。 8.轻度缺氧可通过刺激外周化学感受器，使呼吸加深加快。 9.慢阻肺患者由于肺换气功能障碍，导致低O 2和CO 2 潴留，长时间的 CO 2潴留使中枢感受器对CO 2 的刺激发生适应，而外周感受器对低 O 2 刺激的适应很慢，在这种状态下，刺激呼吸的主要因素是低O2。 10.CO中毒的机制：既妨碍Hb与O2的结合，又妨碍Hb与O2的解离。 11.CO中毒时虽然缺氧但不出现：PaO2降低、呼吸加深加快、紫绀(血 液中还原血红蛋白增多至5g/dl以上所致)。 12.肺顺应性与弹性阻力成反变关系；肺淤血、肺不张和肺组织纤维 化时肺顺应性↓，肺气肿时肺弹性成分大量破坏，肺顺应性↑。 13.气道阻力受气流速度、气流形式和管径大小影响，而管径大小受

病理学-心血管系统疾病

心血管系统疾病 动脉粥样硬化（AS） （一）血管的病理变化——累及全身大中动脉。 1.脂纹 2.纤维斑块 3.粥样斑块 4.继发改变 肉眼镜下 脂纹早期。常见于主动脉后壁和分支的开口 处 大量吞噬脂质的泡沫细胞（巨噬细胞源性和肌源 性） 纤维斑块灰黄色斑块 表层——纤维结缔组织，并有玻璃样变。 深层——脂质、巨噬细胞，以及吞噬脂质的泡沫 细胞

粥样斑 块 明显隆起于动脉内膜表面的黄色 斑块 1）表层：瓷白色纤维帽 2）深层：粥糜样物质＋胆固醇结晶 3）底部和边缘：肉芽组织增生、泡沫细胞和淋巴细胞 浸润 继发改变 ①斑块内出血； ②斑块脱落形成栓子，引起栓塞； ③斑块破裂溃疡形成，继发血栓形成，进而引起动脉管腔阻塞，发生梗死； ④钙盐沉积——钙化； ⑤动脉瘤形成和血管腔狭窄，进而发生动脉瘤破裂出血和器官缺血性病变 （二）心脏、肾脏和脑的病理变化——梗死！ 1.心脏——心肌梗死（凝固性坏死） 表现为心绞痛和心肌梗死。50%发生于左冠状动脉前降支供血区（左心室前壁、心尖部和室间隔2/3）。肉眼：新鲜——不规则形；陈旧——灰白色瘢痕组织。 镜下——凝固性坏死。 2.肾脏——肾梗死 肉眼：新鲜——三角形，灰白色。 严重时可形成动脉粥样硬化性固缩肾，即表现为肾脏形成多数大的瘢痕凹陷，多个瘢痕使肾脏缩小。

镜下：贫血性梗死。 3.脑 （1）脑萎缩。 （2）脑软化：颞叶、内囊、豆状核和丘脑。 （3）脑出血：小动脉瘤，血压突然升高时破裂可引起。 原发性高血压 （一）血管——累及全身细小动脉，最常累及肾入球小动脉。 表现为细动脉硬化（玻璃样变）。 细动脉内皮下均匀红染的蛋白性物质沉积——细动脉管壁增厚、管腔狭窄、弹性下降和硬度增加。

儿科学 ：呼吸系统疾病

第十二章呼吸系统疾病 第一节小儿呼吸系统解剖生理特点和检查方法 小儿呼吸系统的解剖、生理、免疫特点与小儿时期易患呼吸道疾病密切相关。呼吸系统以环状软骨下缘为界，分为上、下呼吸道。上呼吸道包括鼻、鼻窦、咽、咽鼓管、会厌及喉；下呼吸道包括气管、支气管、毛细支气管、呼吸性细支气管、肺泡管及肺泡。 【解剖特点】 1．上呼吸道 （1）鼻：鼻腔相对短小，鼻道狭窄。婴幼儿鼻黏膜柔嫩并富于血管，感染时黏膜肿胀，易造成堵塞，导致呼吸困难或张口呼吸。 （2）鼻窦：新生儿上颌窦和筛窦极小，2 岁以后迅速增大，至12 岁才充分发育。额窦2～3 岁开始出现，12～13 岁时才发育。蝶窦3 岁时才与鼻腔相通，6 岁时很快增大。由于鼻窦黏膜与鼻腔黏膜相连续，鼻窦口相对大，故急性鼻炎常累及鼻窦，易发生鼻窦炎。 （3）鼻泪管和咽鼓管：婴幼儿鼻泪管短，开口接近于内眦部，且瓣膜发育不全，故鼻腔感染常易侵入结膜引起炎症。婴儿咽鼓管较宽，且直而短，呈水平位，故鼻咽炎时易致中耳炎。 （4）咽部：咽部较狭窄且垂直。扁桃体包括腭扁桃体及咽扁桃体，腭扁桃体1 岁末才逐渐增大，4～10 岁发育达高峰，14～15 岁时渐退化，故扁桃体炎常见于年长儿，婴儿则少见。咽扁桃体又称腺样体，6 个月已发育，位于鼻咽顶部与后壁交界处，严重的腺样体肥大是小儿阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的重要原因。 （5）喉：以环状软骨下缘为标志。喉部呈漏斗形，喉腔较窄，声门狭小，软骨柔软，黏膜柔嫩而富有血管及淋巴组织，故轻微炎症即可引起声音嘶哑和吸气性呼吸困难。 2．下呼吸道 （1）气管、支气管：婴幼儿的气管、支气管较成人短且较狭窄，黏膜柔嫩，血管丰富，软骨柔软，因缺乏弹力组织而支撑作用差，因黏液腺分泌不足而气道较干燥，因纤毛运动较差而清除能力差。故婴幼儿容易发生呼吸道感染，一旦感染则易于发生充血、水肿导致呼吸道不畅。左支气管细长，由气管向侧方伸出，而右支气管短而粗，为气管直接延伸，故异物较易进入右支气管。毛细支气管平滑肌在生后5 个月以前薄而少，3 岁以后才明显发育，故小婴儿呼吸道梗阻主要是黏膜肿胀和分泌物堵塞引起。 （2）肺：肺泡数量较少且面积小、弹力纤维发育较差，血管丰富，间质发育旺盛，致肺含血量多而含气量少，易于感染。感染时易致黏液阻塞，引起间质炎症、肺气肿和肺不张等。 3．胸廓婴幼儿胸廓较短，前后径相对较长，呈桶状；肋骨呈水平位，膈肌位置较高，胸

病理学之心血管系统

二、判断改错题 1.凡是血压超过140／90mmHg者，统称高血压。( ) 2.高血压主要累及病人的细小动脉。 ( ) 3.高血压性肾萎缩称原发性肾萎缩。( ) 4.高血压主要引起全身大、中动脉硬化。( ) 5.高血压脑溢血常发生于内囊部。( ) 6.特发性高血压就是高血压病。( ) 7.动脉粥样硬化的病变发生在细、小动脉。( ) 8.低密度脂蛋白(LDL)与动脉粥样硬化症的发生密切相关。 9.心肌梗死常发生于左室前壁、心尖部及室间隔前2/3, 即左冠状动脉左旋支供血区。( ) 10.急性风湿性心脏病时瓣膜上赘生物容易脱落引起栓塞。( ) 11.急性风心病时瓣膜上的疣状赘生物本质上是白色血栓。 12.风湿性心包炎形成绒毛心，纤维素在心包脏壁两层间形成粘连而导致缩窄性心包炎。( ) 13.风湿性心肌炎时在心肌间质有风湿小体形成。( ) 14.风湿性心内膜炎赘生物易脱落引起栓塞。( ) 15.风湿性关节炎反复发作也可以导致关节畸形。( ) 16.风湿病是链球菌直接引起的炎症性疾病。( ) 17.风湿病是一种由A组溶血性链球菌直接引起的疾病，常累及全身结缔组织。( ) 18.二尖瓣狭窄病人心脏病变以左室肥大为主。( ) 19.主动脉狭窄可引起左心室向心性肥大。( ) 20.亚急性细菌性心内膜炎之赘生物脱落后可引起栓塞性小脓肿。( ) 21．亚急性细菌性心内膜炎常发生在正常的瓣膜上 22.二尖瓣狭窄也可引起左、右房室扩张肥大。( ) 23.二尖瓣瓣膜病和高血压病时可导致淤血而引起右心衰竭。( ) 三、填空题 1．高血压常见死因有_________ 、_________ 、_________ 。 2．高血压可分为_________ 、_________ 、_________ 三个时期。 3．恶性高血压病的特征性病变是_________和_________，主要累及_________。 4．引起颗粒性固缩肾的疾病主要是_________ 、和_________。 5 动脉粥样硬化的基本病变可分为_________ 、_________ 、_________ 、_________ 、_________ 四个时期。 6．动脉粥样硬化斑块的继发性变化有_________ 、_________ 、_________ 、_________ 、_________ 。 7．动脉粥样硬化症病变主要累及_________ 动脉，而高血压的病变主要累及 _________ 动脉。 8．心肌梗死的原因_________ 。 9．心肌梗死的合并症及后果可能为_________ 、_________ 、_________ 、_________ 、_________ 、_________ 。 10．心肌梗死最常累及的病变分为 _________ 及_________ 。 11．风心病最常受累的瓣膜是 _________ ，其次是_________ 。 12．风湿病按病变过程可分为_________ 、_________ 、_________ 三期。变质性病变以_________ 为特征；增生性病变以 _________ 为特征。 13．风湿病的皮肤病变为_________和_________，前者为_________性病变，后者为_________性病变。 14．可使左心室壁增厚的心脏病有_________ 、_________ 、_________ 、_________ 等。 四、名词解释 1．高血压 2．高血压脑病 3．冠心病(Coronary heart disease)

内科学呼吸系统总结

呼吸系统38分 一概论 慢支：临床上以反复发作的咳嗽、咳痰、或伴喘息为特征。每年发作3个月，且连续2年或以上。并排除心，肺和其他疾患时可诊断。 可并发阻塞性肺气肿→肺动脉高压→肺源性心脏病。 阻塞型肺气肿（肺气肿COPD）：临床上以逐渐加重的呼吸困难为特征 二病因和发病机制 （一）慢支是感染和非感染长期作用的所致。 1.外因 （1）吸烟：与慢支与密切关系，杯状细胞增多↑。 （2）感染因素：是慢支急性发作的主要诱因。以流感嗜血杆菌和肺炎球菌为常见。（3）理化因素：（4）气候因素： （5）过敏因素：（新大纲——COPD与过敏因素无关）。 2.内因： （1）呼吸道局部防御和免疫功能降低：IgA(SigA)减少。 (2 ) 自主神经功能失调：副交感神经亢进+，气道反应增高。 （二）阻塞性肺气肿的发病机制 1.慢性支气管炎症使细支气管官腔狭窄，形成不完全阻塞，呼气时气道过早闭合肺泡残气量增加（进多出少，肺泡内的气体越来越多）。 2.慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去支架作用。 3.反复肺部感染和慢性炎症，使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加↑，损害肺 泡组织和肺泡壁.. 4肺泡壁毛细血管受压，使使肺泡壁弹性减退。

5.弹性蛋白酶及其抑制因子失衡，α1抗胰蛋白酶减少 三病理生理 （一）慢支早期呼吸功能变化主要表现为小气道功能异常 （二）肺气肿呼吸功能变化主要表现为残气容积增大↑，大小气道气流阻塞；通气/血流比例失调。 四临床表现与临床分型 （一）症状慢支主要表现为慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息 当慢支并发阻塞型肺气肿时在原有症状的基础上出现逐渐加重的呼吸困难 （二）体征慢支急性发作期可有肺部散在的干湿湿啰音，以背部和肺底部较多，咳嗽后可减少或消失。喘息型慢支肺部可听到哮鸣音，而且不易完全消失。并发肺气肿时视诊：桶装胸，触诊：语颤减弱↓，叩诊：呈过清音、肺下界降低，听诊：呼吸音减弱↓，呼气明显延长等肺气肿体征 （三）慢支的临床分型，分期 1临床分型 （1）.单纯型主要表现为咳嗽、咳痰 （2）喘息型除有咳嗽、咳痰外，尚有喘息和哮鸣。（喘息型慢支实质上为慢支合并哮喘） 2慢支的临床分期 (1)急性发作期: 只在一周内出现脓性或粘液性痰，痰量明显增加~~，或一周内咳、 痰、喘任何一项症状显著加剧~~~。 (2)慢性迁延期: 指有不同程度的咳、痰、喘症状，迁延1个月以上者。 (3)临床缓解期：经治疗或自然缓解，症状基本消失或偶轻微咳嗽和少量痰液，保持2