神经综述：长脊髓脱髓鞘病变的相关抗体及常见疾病MRI特征

神经综述：长脊髓脱髓鞘病变的相关抗体及常见疾病MRI

特征

长脊髓病变（longitudinally extensive spinal cord lesions，LESCLs）指脊髓矢状位MRI病变超过3个椎体节段的脊髓病变，常见于特发性炎性脱髓鞘疾病（idiopathic inflammatory demyelinating diseases，IIDDs）。IIDDs主要包括视神经脊髓炎谱系疾病（neuromyelitis optica spectrum disorder，NMOSD）、急性播散性脑脊髓炎（acute demyelinating encephalmyelitis，ADEM）、长节段横贯性脊髓炎（long extensive transverse myelitis，LETM）、多发性硬化（multiple sclerosis，MS）等。本文中后述内容中LESCLs 均特指所有累及脊髓超过3个椎体节段的IIDDs。LESCLs 是NMOSD的六大核心症状之一，2004年Lennon等在视神经脊髓炎患者血清中发现了NMO‐IgG[即水通道蛋白4（aquaporin-4，AQP4）抗体，该抗体是区分NMOSD与MS的主要血清学依据，并于2015年作为分类依据被纳入NMOSD的诊断标准]，此后NMOSD、AQP4抗体、LESCLs 的影像学表现成为LESCLs相关研究的重点。2011年Mader 等在NMOSD及其高危综合征中发现血清AQP4抗体阴性的部分患者可出现MOG抗体阳性，使MOG抗体逐步成为新的研究热点；2013年Tzartos等在NMOSD、MS及未归类

LESCLs患者血清中使用放射免疫沉淀法

（radio‐immunoprecipitation assay，RIPA）检出水通道蛋白AQP1（aquaporin‐1）抗体，但其检验方法、阳性率及临床意义尚有争议。本文就现己发现的LESCLs的相关抗体以及常见疾病的MRI特点进行综述，以期提高对本类疾病的认识。

01LESCLs相关抗体

LESCLs发病前多有感染或疫苗接种病史，高度提示LESCLs的发病与自身免疫相关。目前文献报道参与LESCLs发病的血清抗体主要包括AQP4抗体、AQP1抗体、MOG抗体等，不同抗体在不同疾病中分布各异。目前关于血清AQP4抗体阳性的LESCLs的研究结论已较为明确。由于血清AQP4抗体阴性的LESCLs与阳性患者具有明显不同的性别分布比例、临床影像表现及预后，且部分阴性患者血清中可检测到AQP1抗体或抗髓鞘少突胶质细胞糖蛋白（myelin oligodendrocyte glycoprotein，MOG）抗体，提示可能有AQP4抗体以外的免疫机制参与其发病。1.1 相关抗体1.1.1 AQP4抗体：AQP4最初于1994年由Hasegawa 在鼠肺中发现，AQP4单体有M1、M23两种亚型，通常聚集成异四聚体，再形成主要以M23为核心、M1位于周边的正交的颗粒阵列（orthogonal arrays of particles，OAPs）。AQP4广泛分布于肾（集合管）、胃（壁细胞）、呼吸道、腺

体、骨骼肌等处的上皮细胞，最强表达于中枢神经系统，是脑、脊髓、视神经中最丰富的水通道蛋白，主要表达于软膜下的胶质界膜（glial‐limiting membrane）、血-脑屏障处星形细胞足突，也表达于室管膜细胞基底侧细胞膜、室管膜下星形细胞足突；在海马及缺乏血-脑屏障的室周器官

（circum‐ventricular organs，CVOs）（如极后区）的星形细胞膜上，AQP4呈非极性分布（即足突与非足突部分分布无差别）。AQP4抗体属于IgG型抗体，以IgG1类为主。抗

体依赖的AQP4丢失为NMOSD的典型特征。AQP4抗体主要存在于循环系统，可经血-脑屏障薄弱处进入中枢神经系统，或由分泌AQP4抗体的浆细胞在血-脑屏障破坏时进入中枢

神经系统产生，进入中枢神经系统的AQP4抗体与星形细胞足突表面的AQP4胞外段三维构象表位选择性结合，激活补体、形成膜攻击复合物，进而损伤星形细胞、释放神经胶质纤维酸性蛋白（glial fibrillary acidic protein，GFAP），在AQP4作用下更多星形细胞迁移至损伤部位，在抗体补体作用下启动正反馈效应，AQP4特异性效应T细胞进一步引发炎性反应，引起中性粒细胞和嗜酸性粒细胞等的聚集，从而导致髓鞘脱失和轴索变性，胶质细胞增生形成脱髓鞘斑块。早期移除AQP4抗体可使新合成的AQP4重新分布于细胞膜表面，阻断AQP4抗体与抗原在中枢神经系统的结合或保持血-脑屏障的完整性可能减少NMOSD发作造成的星形细胞

的损伤以及永久的残疾，由此可见血清AQP4抗体在NMOSD的LESCLs形成中发挥重要的起始作用。

1.1.2 AQP1抗体：AQP1（最初称为CHIP28，单体大小为28000），作为第一个被认识的水通道蛋白，于1991年由Preston等在红细胞及肾小管上皮细胞膜上发现。AQP1抗体为哑铃型同源四聚体，广泛表达于全身血管内皮表面，主要与肾脏和肺部疾病有关，脑内血管仅见于CVOs血管内皮表面，也作为水通道和环鸟甘酸（cGMP）-门控离子通道表达于脉络丛上皮脑脊液一侧的细胞膜上，参与脑脊液分泌，在脊髓主要表达于无髓纤维的背根神经节及其投射的脊髓

后角，与疼痛调节有关。Tzartos等发现，血清AQP1抗体也属于IgG1类抗体，由于健康对照及非脱髓鞘疾病对照组AQP1抗体检测阴性，推断其主要见于中枢神经系统慢性脱髓鞘疾病，并提出可作为IIDDs的新的潜在生物标记物。但Sanchez Gomar等2016年使用ELISA及CBA法进行检测AQP1抗体，在复发性视神经炎（recurrent optic neuritis，rON）、MS、未归类LESCLs可检测出较高滴度，非脱髓鞘疾病中未检测出有效浓度，和Tzartos等的结果一致，而8例NMOSD也均未检测出有效滴度，推测可能与样本例数太少有关。在有脊髓病变的IIDDs中，AQP1抗体特异性与AQP1胞外a、c、e段结合（与a结合更多见），使AQP1表达减少或内化，在AQP1特异性T效应细胞的作用下，淋

巴细胞浸润并出现类似血清AQP4抗体阳性患者的病理改变；无脊髓受累的MS患者的AQP1抗体则均为与AQP1胞内b 段结合。

1.1.3 MOG抗体：MOG是位于少突胶质细胞及髓鞘表面的糖蛋白，是与少突胶质细胞成熟相关的重要表面标记物，约占髓鞘比例0.05％，主要功能是维持髓鞘的完整性。使用CBA法检测血清全段MOG抗体时发现，阳性患者占所有LESCLs的7.4％、占血清AQP4抗体阴性LESCLs的23.2％，而罕见于血清AQP4抗体阳性患者。血清MOG抗体属于IgG1类抗体，与少突胶质细胞表面的MOG特异性结合，并释放髓鞘碱性蛋白（myelin basic protein，MBP）；可激活

补体依赖的细胞毒作用，在相应Th细胞作用下启动炎性反

应并引起淋巴细胞聚集，从而导致脱髓鞘。血清MOG抗体阳性的患者脑脊液中GFAP无明显升高，提示无星形胶质细胞损害。该研究还表明，血清MOG和AQP4抗体同时阳性罕见，提示MOG抗体的出现可能是LESCLs的另一种原发致病机制。1.1.4 其他相关抗体：内向整流型钾离子通道（inwardly rectifying potassium channel protein，Kir）4.1

可见于视网膜、肾脏、胃壁细胞膜表面，1986年Newman

等发现Kir4.1也表达于中枢神经系统少突胶质细胞和星形胶质细胞终足，通过对钾离子的门控作用与AQP4协同维持渗透压的稳定。2012年Srivastava等首次使用ELISA法在397

例MS患者中对Kir4.1抗体进行血清学检测，发现约有一半患者抗体滴度高于对照组，但不能除外糖皮质激素治疗引起胃壁细胞损伤带来的假阳性，而Nerrant等对268例MS使用同样方法检测时，阳性率仅有7.5％，与健康对照和其他神经病变差异无统计学意义，Brill等发现MS和NMOSD均有接近1/4的阳性率，且在MS复发时的Kir4.1抗体滴度升高更显著，由此提出该抗体并不能区分脱髓鞘疾病的具体种类，但可在一定程度上预测MS的复发。该抗体的致病性尚有待进一步进行临床研究及生物学实验证实。此外，多种病毒如巨细胞病毒、EB病毒、单纯疱疹病毒的抗体也可能会与髓鞘自身抗原如MBP、蛋白脂质蛋白（proteolipid protein，PLP）产生交叉反应引起脊髓脱髓鞘改变。髓磷脂抗原特异性T细胞（主要是Th1细胞）介导的迟发超敏反应及小胶质细胞的活化也可能与ADEM、MS的发病有关。1.2 抗体相关的LESCLs临床表现LESCLs是NMOSD的特征性临床表现，目前相关研究主要围绕血清AQP4抗体进行。血清AQP4抗体阳性LESCLs主要见于NMOSD，血清AQP4抗体阴性LESCLs可见于部分NMOSD、LETM、ADEM，偶见于MS。与血清AQP4抗体阳性的LESCLs相比，血清AQP4抗体阴性的LESCLs无明显女性优势，甚至以男性多见，且少见抗核抗体等其他自身抗体阳性。初发表现为LESCLs的患者中约有一半持续血清AQP4抗体阴性，

部分LESCLs血清中可检测到MOG抗体或AQP1抗体，也有部分LESCLs始终血清AQP4及MOG抗体均阴性。1.2.1 血清AQP4抗体阳性的LESCLs：这类患者符合2015年NEUROLOGY中血清AQP4抗体阳性NMOSD的诊断标准。初发LESCLs的血清AQP4抗体阳性率约15-51％，复发型LESCLs阳性率更高，约为41.2-89％，阳性率不一致可能与样本量大小及种族不同有关。血清AQP4抗体阳性的LESCLs更常见于女性，男:女约为1:4-17，患者中约36％可伴抗核抗体、抗-dsDNA或抗-SSA/SSB阳性。与血清AQP4抗体阴性患者相比，脊髓病灶负荷更多，临床症状更重，表现为运动受累更多、纯感觉受累较少、需要导尿或呼吸机辅助通气的比例更多。但也有两项分别纳入17例和20例LESCLs的小样本研究表明，血AQP4抗体阳性与阴性的LES‐CLs在残疾程度和长期预后方面并无明显差别。Hoftberger等的研究发现，初发血清AQP4抗体阳性的LESCLs患者随访1年后，44％出现脊髓复发，部分可伴有痛性痉挛，11％出现视神经炎，仅有20％脊髓病灶可消散或变短。Jarius等的研究发现，血清AQP4抗体滴度和脊髓病灶负荷、EDSS、疾病活动相关，有效的治疗常伴随抗体滴度的下降，缓解期的滴度处于稳定状态。初发血清AQP4抗体阳性的LESCLs患者脑脊液的AQP4抗体水平可能有提示疾病活动程度、监测治疗的意义，其与血清AQP4抗体的

比值在发作期升高，提示血-脑屏障的破坏；且脑脊液的AQP4抗体滴度水平与反映中枢系统炎性反应的指标如脑脊液细胞数、炎性细胞因子（如IL-6可调节浆细胞产生抗体）、GFAP等水平密切相关。

1.2.2 血清MOG抗体阳性的LESCLs：血清MOG抗体阳性患者中72.4％可出现LESCLs，主要见于儿童ADEM、血清AQP4抗体阴性的部分NMOSD，可能与获得性中枢系统脱髓鞘谱系疾病相关，约占血清AQP4抗体阴性LESCLs的7.5-23.2％。与血清MOG抗体阴性的LESCLs相比，两者的脊髓复发率及合并自身免疫病的比例无明显差别，但血清MOG抗体阳性患者发病年龄更早（32.5岁vs.44.0岁，

P=0.007），更常见视神经炎复发及向NMOSD的转化，且预后相对较好（平均EDSS 2.0vs.3.0，P=0.027），脑脊液更常见淋巴细胞增多（94％vs.45％，P=0.003）。血清MOG 抗体滴度和成人NMOSD、急性横贯性脊髓炎相关的LESCLs预后无关，而在MS和ADEM、临床孤立综合征的LESCLs中，血清MOG抗体滴度持续升高常预示病程的持续进展。1.2.3 血清AQP1抗体阳性的LESCLs：血清AQP1抗体可见于约74.5％血清AQP4抗体阳性患者，也可见于63.6％的血清AQP4抗体阴性的NMOSD以及少数MS （28.4％）和NMOSD高风险综合征（78.6％的复发性视神经炎、43.8％的未归类LESCLs）。与血清AQP4抗体阳性

的经典NMOSD相比，血清AQP4抗体阴性、AQP1抗体阳性的NMOSD患者较少累及视神经，较少合并自身免疫疾病，可能属于血清AQP4抗体阴性的NMOSD的一个常见类型。

1.2.4 特发性孤立型血清AQP4抗体阴性的LESCLs：约38.9％的LESCLs孤立累及脊髓，血清AQP4及MOG抗体持续阴性，Hyun等将其称为特发性孤立型血清AQP4抗体

阴性的长节段横贯性脊髓炎（idiopathic aquaporin-4 antibody negative longitudinally extensive transverse myelitis）。此表现多见于男性，发病年龄晚于血清AQP4抗体阳性的LESCLs[43.1±9.8]岁vs.（37.4±10.1）岁，P=0.006〕，病情相对较轻，以感觉受累为主，复发频率较低，非器官特异性自身抗体常为阴性，预后介于血清AQP4抗体阳性和MOG抗体阳性的LESCLs之间。Iorio等报道称此表现可见于复发性脊髓炎或AQP4抗体阴性的NMOSD。

02常见LESCLs相关疾病的MRI特征

血清AQP4抗体在NMOSD的诊断中居于主导地位，但是对于AQP4抗体阴性的LESCLs的鉴别，由于血清MOG抗体、AQP1抗体的诊断价值尚未得到公认，仍主要依据临床病程和影像资料，因此LESCLs相关疾病的MRI特征对于临床

诊断具有重要意义。

2.1 NMOSD 血清AQP4抗体阳性的长节段脊髓受累多从血‐脑屏障薄弱的四脑室底开始，经10d左右发展成上颈段

横贯性脊髓炎，自颈髓延伸至脑干呈线样征；矢状位呈长T1长T2信号，轴位可见以颈胸髓中央灰质（AQP4表达丰富区）受累为主的横贯性脊髓病变及亮点征（bright spotty lesions，BSLs），受累面积多超过脊髓横截面积的1/2；常有持续数周或数月的斑片状不均匀强化；急性期可见脊髓肿胀，慢性期可见脊髓萎缩、形成空洞，多可随治疗得到显著改善，部分甚至可以完全恢复，严重的炎性反应则可导致不可逆的脊髓萎缩，预示对血浆交换反应不良。血清AQP4抗体阳性、MOG抗体阳性与抗体均阴性的NMOSD相比，脊髓受累长度无明显差别；但血清MOG抗体阴性与阳性的分布不同，血清MOG抗体阴性者以颈胸段为主，血清MOG 抗体阳性者以胸腰段为主，脊髓圆锥受累更常见，且MOG 抗体阳性的NMOSD缓解期随访可见长T2信号完全消散且不遗留脊髓萎缩，与患者预后较好相一致。2.2 特发性孤立型血清AQP4抗体阴性型LESCLs 与AQP4抗体阳性的LESCLs比较，特发性孤立型血清AQP4抗体阴性的LESCLs脊髓MRI较少见长T1信号（62.5％vs.90.9％，P=0.004），矢状位上受累节段更短[（4.0±1.6）椎体节段vs 畅（7.4±4.5）椎体节段，P＜0.001]、延髓受累少见，脑白质受累更少见（8.1％vs.56.4％，P＜0.001），该型预后较好。

2.3 MS 原发进展型MS脊髓病变较脑内病变广泛，继发进展型MS的脊髓异常信号更广泛、弥散，并且通常与脊髓萎

缩相关。15％的儿童MS患者可在复发时出现LESCLs。日本的一项大样本研究发现，经典型MS约有17％出现LESCLs，其他国家MS长脊髓病变的报道较少，中国矫毓娟等报道的3例MS的LESCLs中2例为不同时相病灶接续形成，提示MS的长脊髓病变较为少见。

MS的LESCLs矢状位多呈串珠样表现，轴位MRI可见偏心病灶，多累及侧后索，也可见横贯性病灶；脊髓病灶数目越多提示复发越频繁、预后越差；少见脊髓萎缩，如出现提示预后不良。与NMOSD相比，MS的脊髓MRI少见“亮点征”，脊髓病灶导致的残疾程度轻、预后相对较好，较常见脑部尤其是灰质的萎缩，磁共振波谱成像（MRS）和弥散张量成像（DTI）少见脊髓星形细胞损伤，可用于二者的鉴别。

2.4 ADEM 约有1/3的ADEM可累及脊髓，且多表现为LESCLs、甚至为全段脊髓受累；该类患者延髓受累少见，MRI可见脊髓肿胀、大片的T2及液体衰减反转恢复序列（FLAIR）高信号、弥散加权成像（DWI）弥散受限，以胸段脊髓受累为主，其中约30％可见强化，缓解期随访大部分病灶可完全或部分消散。患者常同时伴随头部MRI改变，且至少1/4可表现为复发型ADEM，需与MS相鉴别。与MS 相比，ADEM脑部病灶多累及皮质下及深部白质、皮层灰白质交界处，也可累及丘脑、基底节等深部灰质，脑室周围白质受累少见，无垂直于侧脑室的Dawson手指征（Dawson's

finger sign）；白质受累多表现为双侧弥漫、多发不对称、斑片状长T1长T2及FLAIR高信号，边缘欠清，多伴脑水肿，可有不同程度的强化，常需动态随访MRI演变。综上所述，长脊髓脱髓鞘病变多见于NMOSD患者，也可见于ADEM、未归类的长脊髓IIDDs及少数MS患者，除血清AQP4抗体外，尚无公认的血清学诊断标记物。目前已发现的血清AQP4、MOG抗体阳性的LESCLs具有明显不同的临床影像表现，可能与其相应的病理生理过程有关；仍有少数LESCLs患者持续血清AQP4及MOG抗体阴性，有待进一步提高检查手段的灵敏度，以增强检验的敏感性和特异性，并需进一步探索是否有其他免疫机制的参与，从而将LESCLs进行进一步归类以针对不同的发病机制采取相应的治疗。

?相关链接图表神经病学：长节段横贯性脊髓炎的鉴别诊断

最全影像学总结！10种常见脊髓非肿瘤性病变

中国神经免疫学和神经病学杂志2017年3月第24卷第2期

作者：张程祎刘峥董会卿（北京市宣武医院神经内科）神经病学俱乐部微信号：NeurologyClub神经病学俱乐部，立足一线临床，服务神经科同行，助力神经病学天天向上

中枢神经系统常见疾病资料

第五节中枢神经系统常见疾病 一、颅脑先天发育异常 【病理基础】颅脑先天畸形及发育异常是由胚胎期神经系统发育异常所致。分类方法很多，本节从诊断和鉴别诊断出发，按病变的解剖部位进行分类可分为中线部位的病变、神经皮肤综合征、神经元和脑回形成异常。 中线部位的病变：脑膜和脑膜脑膨出、胼胝体发育不良、chiari畸形、Dondy-Walker综合征、透明隔囊肿、透明隔缺如、胼胝体脂肪瘤等。神经皮肤综合征：结节性硬化、脑-三叉神经血管瘤病（sturge-weber 综合征）、神经纤维瘤等。 神经元和脑回形成异常：无脑回畸形、小脑回畸形、脑裂畸形、脑灰质异位。 【临床表现】轻者无明显临床表现。重者可有智力障碍、癫痫、瘫痪及各种神经症状体征，容易伴有其他器官和组织发育异常和疾病。【影像学表现】 1、脑膜和脑膜脑膨出：CT和MRI表现颅骨缺损、脑脊液囊性肿物或软组织肿物、脑室牵拉变形并移向病侧。 2、胼胝体发育不良：CT和MRI表现两侧侧脑室明显分离，侧脑室后角扩张，第三脑室上移，插入两侧脑室之间。可伴有其他发育畸形如胼胝体脂肪瘤、多小脑畸形等。 3、chiari畸形：小脑扁桃体向下延伸至枕骨大孔平面以下5mm以上，邻近第四脑室、小脑蚓部及脑干位置形态可正常或异常，常伴有脊髓

空洞症和Dondy-Walker综合征。 4、Dondy-Walker综合征：在MRI矢状面后颅凹扩大，直窦和窦汇上移至人字缝以上，小脑发育不全等，并发脑积水。 5、无脑回畸形：CT和MRI均显示大脑半球表面光滑，脑沟缺如，侧裂增宽，蛛网膜下腔增宽，脑室扩大。 6、脑裂畸形：脑皮质表面与侧脑室体部之间存在宽度不等的裂隙，裂隙两旁有厚度不等灰质带。 7、脑灰质异位：CT和MRI均见白质区内异位灰质灶，多位于半卵圆中心，并发脑裂畸形。 8、结节性硬化：CT表现为两侧室管膜下或脑室周围多发小结节状钙化。 9、脑-三叉神经血管瘤病（sturge-weber综合征）：CT和MRI表现病侧大脑半球顶枕区沿脑沟脑回弧条状钙化。伴有脑发育不全和颅板增厚。 10、神经纤维瘤病：CT和MRI表现颅神经肿瘤（听神经、三叉神经和颈静脉孔处），常并发脑脊髓肿瘤、脑发育异常和脑血管异常。二、颅脑损伤 （一）脑挫裂伤（contusion and laceration of brain） 【病理基础】脑外伤引起的局部脑水肿、坏死、液化和多发散在小出血灶等。可分为三期 1、早期：伤后数日内脑组织以出血、水肿、坏死为主要变化。 2、中期：伤后数日至数周，逐渐出现修复性病理变化（瘢痕组织和

常见神经系统疾病的诊断

常见神经系统疾病的诊断 1.重症肌无力：是一种神经肌肉接头传递障碍的获得性自身免疫性疾病，病变 部位在神经肌肉接头的突触后膜，该膜上的AchR受到损害后，受体数目减少。主要临床表现为骨骼肌极易疲劳，活动后症状加重，休息和应用胆碱酯酶抑制治疗后明显减轻。 发病机制：神经肌肉接头的突触后膜乙酰胆碱受体被自身抗体攻击而引起的自身免疫性疾病。 临床表现： a.发病年龄：两个高峰：20-40、40-60 b.无明显诱因，隐袭起病，呈进展性或缓解与复发交替性发展，部分严重者呈 持续性。发病后2-3年可自行缓解，仅表现为眼外肌麻痹者可持续3年左右，多数不发展至全身肌肉。 c.全身骨骼肌均可受累，但在发病早期可单独出现眼外肌、喉部肌肉无力或肢 体肌无力，颅神经支配的肌肉较脊神经支配的肌肉更容易受累，常从一组肌群无力开始，逐步累及到其他肌群。 d.骨骼肌易疲劳或肌无力呈波动性，肌肉持续收缩后出现肌无力甚至瘫痪，休 息后症状减轻或缓解，晨轻暮重现象。 一侧或双侧眼外肌麻痹：上睑下垂、斜视、复视、眼球固定 面部肌肉或口咽肌麻痹：表情淡漠、苦笑面容；连续咀嚼无力、进食时间长、说话带鼻音、饮水呛咳、吞咽困难。 胸锁乳突肌和斜方肌麻痹:颈软、抬头困难、转颈耸肩无力。 四肢肌受累以近端为重，表现为抬臂、梳头、上楼梯困难。 注意： 1.腱反射通常不受影响，感觉正常。 2.呼吸肌受累出现呼吸困难者为重症肌无力危象，是本病致死的直接原因。 3.首次采用抗胆碱酯酶药物治疗都有明显的效果，这是本病的特点。 e．肌无力危象：早期迅速恶化或进展过程中突然加重，出现呼吸困难，以致不能维持正常的换气功能时，称重症肌无力危象。 1.肌无力危象：疾病发展严重的表现，注射新斯的明明显好转。 2.胆碱能危象：抗胆碱酯酶药物过量引起的呼吸困难，之外常伴有瞳孔缩小、汗多、唾液分泌增多等药物副作用现象。注射新斯的明后无效，症状反而更加重。 3.反拗性危象：在服用抗胆碱酯酶药物期间，因感染、分泌、手术等因素导致患者突然对抗胆碱酯酶药物治疗无效，而出现呼吸困难；注射新斯的明后无效，也不加重症状. f辅助检查： 疲劳试验：适用于病情不严重者，尤其是症状不明显者，眨眼30次；两臂持续平举；持续起蹲10-20次。 新斯的明实验：1.5mg新斯的明，0.5mg阿托品； 神经肌肉电生理检查； 重复神经电刺激（RNES）：典型改变为低频（2-5HZ）和高频（>10HZ）重复刺激运动神经时，若出现动作电位波幅的递减，且低频刺激递减在10%-15%以上，高频刺激递减在30%以上则为阳性，（检查前停服康胆碱酯酶药物12-18小时）否则可出现假阴性。

神经系统疾病习题

1、周围性面瘫与中枢性面瘫鉴别的依据为： A.是否口角歪斜 B.是否鼻唇沟变浅 C.能否皱额、闭目 D.能否鼓腮 E.能否吹口哨 答案：C 2、患者右侧额纹消失，右侧眼睑不能闭合，右侧鼻唇沟变浅，露齿时口角偏向左侧，可能是 A.左侧中枢性面瘫 B.右侧中枢性面瘫 C.左侧周围性面瘫 D.右侧周围性面瘫 E.双侧周围性面瘫 答案：D 3、患者鼻唇沟变浅，右侧口角下垂，闭眼、皱眉动作正常，两侧额纹正常 A.双侧周围性面瘫 B.右侧周围性面瘫 C.左侧周围性面瘫 D.右侧中枢性面瘫 E.左侧中枢性面瘫 答案：E 4、瘫痪是指： A.随意运动肌力减弱或消失 B.肌紧张力减弱或消失 C.不自主运动肌力减弱或消失 D.肌肉运动能力消失 E.肌肉与肌腱运动不协调 答案：A 5、根据哪项临床表现区别中枢性瘫痪和周围性瘫痪 A.肌力大小 B.有无感觉障碍 C.有无病理反射 D.有无大小便障碍 E.有无感觉过敏

答案：C 6、关于上运动神经元瘫痪的表现，哪项是错误的 A.瘫痪分布以整个肢体为主 肌张力减低B. C.腱反射增强 D.病理反射阳性 E.可有废用性肌萎缩 答案：B 7、眶上神经反应及各种反射均存在，属于哪种意识障碍？ A.深昏迷 B.昏睡 C.浅昏迷 D.嗜睡 E.中度昏迷 答案：C 8、整日处于睡眠状态，但呼之能应属于哪种意识障碍？ A.深昏迷 B.昏睡 C.浅昏迷 D.嗜睡 E.中度昏迷 答案：D 9、鉴别深浅昏迷程度的可靠指征是 A.生命体征 B.瞳孔对光反射 C.肌力 D.腱反射 E.对疼痛的反应 答案：E 10、某患者突起昏迷，四肢瘫痪，双侧瞳孔“针尖样”缩小。最可能是： A.蛛网膜下腔出血 B.基底节出血 C.小脑出血 D.额叶出血

感染科常见疾病护理常规精选.

第六章感染科常见疾病护理常规 一、感染科一般护理常规 【一般护理】 一、.环境护理： 1.病房环境保持安静整洁通风良好 2.不同类型传染病要分开收治,并按疾病的传染特点作好消毒隔离 3.病房配置血压计,听诊器,严禁不同病房交换或混用,定期消毒 4.病房配置快速手消,每次护理操作前后和离开病房进行手消毒 5.患者分泌物呕吐物等用含氯消毒液按比例配制浸泡消毒后及时处理 6.医疗废物分类放置 7.根据传染病病原体特点及实验室检查要求,正确采集和送检标本 二、休息:急性期卧床休息,症状消失后逐步恢复活动 三、饮食:清淡易消化低脂肪营养饮食 四、心理护理:开展心理护理,稳定患者情绪,配合治疗 五、健康宣教:详细介绍病房环境,探视制度,对患者进行消毒隔离指导,疾病知识教育 【专科护理】 加强巡视,密切病情变化,根据疾病临床特点,重点观察体温,热型变化及伴随症状:皮肤颜色皮疹黏膜疹的特点:毒血症,菌血症,败血症.脓毒血症及脱水和呼衰的临床表现 【高热护理】 1.卧床休息 2.给予高热量高蛋白高维生素易消化饮食 3.鼓励多引水,出汗多要补充足够的水分 4.降温,向患者解释发热原因和降温的措施 【皮疹护理】 1.卧床休息 2.饮食,避免辛辣食物 3.观察皮疹性质数量部位的变化几伴随症状 4.皮肤护理,衣服宽松,床单位整洁,保持皮肤的清洁,用温水擦浴,进碱性肥皂,修剪指甲,皮肤瘙痒避免抓挠,结痂让起自行脱落,不可强行撕脱 【腹泻护理】 1.观察腹泻次数,量,,性状,评估脱水状况 2.注意血压,脉搏变化,记录出入量,纠正水电解质失横 3.卧床休息 4.肛周皮肤护理,1:5000高锰酸钾溶液坐浴,局部涂擦凡士林油膏 5.标本采集,选取脓血,黏液部分,及时送检. 【意识障碍护理】 1.病情观察,判断意识障碍程度,躁动者作好安全防范,昏迷者进行脑科观察瞳孔,角膜反射,匡 上压痛反应 2.床头抬高,15_30,头偏向一侧 3.保持呼吸道通畅,给予氧气吸入,有义齿者取下,出现舌后缀者用 舌钳拉出,并用防舌后缀的口咽通气管保持呼吸道通畅 4.营养支持,留置胃管性鼻饲 5.预防并发症护理,加强翻身防压疮,保持口腔,会阴的清洁

神经系统疾病常见症状Word版

神经系统疾病常见症状 意识障碍 意识障碍——???—意识模糊、谵妄。 —意识内容变化—嗜睡、昏睡、昏迷。—意识觉醒度下降 一、 以觉醒度改变的意识障碍： A 、 嗜睡。 B 、 昏睡。 C 、 昏迷： a 、 浅昏迷。 b 、中昏迷。 c 、 深昏迷——瞳孔散大，生命征明显改变。 大脑和脑干功能丧失——脑死亡。标准： 1、对外界无反应，脊髓反射可存在。 2、脑干反射消失，瞳孔散大固定。 3、自主呼吸停止。 4、脑电图显示无脑电活动，体感诱发电位示脑干功能丧失。 5、TCD ——无脑血流灌注。 6、经各种抢救无效，时间持续≥12小时。 7、 除外药源性、内分泌性、中毒性、低温的原因。 二、 以意识内容改变的意识障碍： 1、意识模糊：注意力下降、反应淡漠、定向力下降、活动下降、语言受损。 2、 谵妄（急性所致）：对外界的认识和反应下降，伴幻觉，波动性症状。 三、 特殊类型的意识障碍： 1、去皮质综合症： 双侧大脑皮质广泛受损——对外界无反应、眼球仅无意识活动、睡眠周 期存、脑干反射存。 2、无动性缄默症： 脑干上部丘脑网状激活系统障碍——肌张力下降、无锥体束征、睡眠周 期存、外界无反应。 3、植物状态： A 、 大脑半球严重受损+脑干功能保存：反射性睁眼、睡眠周期存、脑干 反射存、外界无反应。 B 、 持续植物状态：脑外伤——植物持续状态（≥12月），其它原因的则 为≥3月。 四、 鉴别诊断： 1、闭锁综合症： 脑桥基底部障碍：双侧锥体束、皮质脑干束障碍——意识清楚、仅能眨 眼、眼球垂直运动示意，不能水平运动。

2、意志缺乏症： 双侧额叶障碍——清醒状态，但无始动性、不语少动、额叶释放反射。 3、木僵： 精神障碍——伴有蜡样屈曲、违拗症、情感性自主神经改变。 五、伴发不同症状和体征意识障碍的病因诊断： 认知障碍 认知：外界信息——加工处理——心理活动——获取知识or应用知识。 认知包括：记忆、语言、视空间、执行、计算、理解、推断。 一、记忆障碍： A、瞬时记忆≤2秒。 B、短时记忆≥1分钟。 C、长时记忆。 根据长时记忆分： A、遗忘：a、顺行性。b、逆行性。c、系统成分性。d、选择性。e、暂 时性。 B、记忆减退：指识记、保持、回忆、再认均减退。 C、记忆错误：a、记忆恍惚——似曾相识。b、错构——在时间顺序上 错构。c、虚构。 D、记忆增强：指对远事记忆异常性增加。 二、失语： 包括：自发说话、听理解、复述、命名、阅读、书写。 根据解剖-临床来分类： （一）、外侧裂周围失语：共同特点均有复述障碍。 1、Broca失语： 优势额下回后部——自发性说话障碍为主，仅简单的句式or词，其 他各方面均有障碍。 2、Wernicke失语： 优势颞上回后部——听理解障碍，言语增多，词不达意，其它各方面 均有障碍。 3、传导性失语： 优势缘上回、Wernicke——外侧裂周围弓状束障碍——Wernike区与 Broca区联系障碍——言语流利、大量错词、句式完整、听理解障碍 较轻、其它各方面亦受损、复述障碍最重。 （二）、经皮质性失语综合症：共同特点：复述相对保留。 1、经皮质运动性失语： 优势额叶分水岭区障碍——优势Broca附近or优势额叶侧面——类 似于Broca失语，但较Broca失语轻。 2、经皮质感觉性失语： 优势颞顶叶分水岭区障碍——优势Wernike区附近——类似于 Wernike，较Wernike轻。

常见的传染病有哪些

一、罕见的传染病 1、肠道传染病：霍乱（二号病）、痢疾、伤寒、甲肝、戊肝、脊髓灰质炎（小儿麻木症）、感染性腹泻等； 2、呼吸道传染病：传染性非典型肺炎、肺结核、盛行性感冒、麻疹、流脑、盛行性腮腺炎、白日咳、白喉、猩红热、风疹等； 3、血源性传染病：乙肝、丙肝、丁肝、艾滋病等； 4、虫媒传达及自然疫源性传染病：鼠疫、狂犬病、钩体、乙脑、疟疾、登革热、黑热病等； 5、性传达疾病：艾滋病、淋病、梅毒、锋利湿疣、软下疳等； 6、其它：炭疽、布鲁氏菌病、急性出血性眼结膜炎（红眼病）等。 二、传染病的根本特征 1、有病原体：包括细菌、病毒、立克次体、螺旋体、原虫、蠕虫等； 2、有传染性：传染病病人如吉泽明步，必需隔离医治； 3、有盛行病学特征：不同传染病的发病工夫、地域、人群等方面有各自的散布特点； 4、有感染后免疫：人体感染病原体后，体内会发生相应的抗体，可抵抗相反的病原体。 三、艾滋病 1、次要表现：感染艾滋病病毒后普通要经2-10年左右可开展成艾滋病，次要有5种表现：（1）体质性疾病：发热、乏力、盗汗、厌食、体重下降，慢性腹泻和易感冒；（2）神经零碎症状：头痛、癫痫、停止性聪慧、下肢瘫痪等；（3）严重的临床免疫综合症：呈现各种时

机性感染：（4）继发肿瘤：（5）并发其它疾病，如：慢性淋巴性间质性肺炎等。 2、传达途径：经性接触传达或体液传达（输血、不平安注射等）、母婴传达。 3、预防办法：洁身自爱，不发作不洁性行为；运用一次性注射器，不与别人共用针头（包括针灸）；不接触病人的血液及被血液净化的物品；不与病人共用食具、洗刷器具、剃须刀等。 四、病毒性肝炎 1、品种：甲肝、乙肝、丙肝、丁肝、戊肝等。 2、次要表现： （1）急性肝炎：起病急，畏寒、发热、全身乏力、厌油、恶心、呕吐、皮肤巩膜黄染； （2）慢性肝炎：疲惫、厌食、恶心、呕吐、腹胀、腹泻、肝区不适等。 3、传达途径： （1）甲肝、戊肝：次要经过肠道传达，即进食被病毒净化的食品或水而感染生病； （2）乙肝、丙肝、丁肝：次要经血液传达，可经过输血、不平安注射、血透等途径传达，亦可经由母亲传给重生儿。 4、预防办法： （1）接种甲、乙肝疫苗可无效预防甲、乙肝； （2）养成良好卫生习气，饭前便后洗手，不吃生、冷、蜕变食物，生食、熟食要分开寄存，剩饭菜要热透（尤其是热天），不随意到不卫生的摊点、饮食店就餐，避免病从口入。

神经病学题库(第八章 中枢神经系统脱髓鞘疾病)(内容参考)

第八章中枢神经系统脱髓鞘疾病 一、选择题 【A型题】 1．下列哪项不是脱髓鞘疾病常见的病理改变： A．神经纤维髓鞘破坏 B．病变分布于中枢神经系统白质 C．小静脉周围炎性细胞浸润 D．神经轴索严重坏死 E．神经细胞相对完整 2．下列哪项与多发性硬化发病机制无关： A．病毒性感染 B．自身免疫反应 C．环境因素如高纬度地区 D．血管炎导致缺血 E．遗传易感性 3．多发性硬化最常见的临床类型是： A．复发-缓解型 B．继发进展型 C．原发进展型 D．进展复发型 E．良性型 4．女性，24岁，一年前疲劳后视力减退，未经治疗约20余日好转，近1周感冒后出现双下肢无力和麻木，2日前向右看时视物双影。最可能的诊断是：

A．球后视神经炎 B．重症肌无力 C．多发性硬化 D．脑干肿瘤 E．脊髓压迫症 5．一青年，7个月前因轻截瘫诊断急性脊髓炎住院治疗，2周后基本痊愈；近20天来感觉四肢发紧、阵发性强直伴剧烈疼痛，用芬必德无好转，入院时查头部MRI及BAEP、SEP和VEP均正常。对确诊多发性硬化最有价值的是： A．脑电图检查 B．CSF-IgG指数增高和寡克隆IgG带(+) C．检查发现有感觉障碍平面 D．Lhermitte征(+) E．脊髓MRI检查 6．男性，40岁，因感冒半月后出现性情改变如欣快、暴躁和猜疑，以及EEG弥漫性慢波，以脑炎诊断住院20天，经治疗病情明显好转，准备3日后出院。但患者病情反复，新出现下列哪种情况更应考虑MS： A．视力减退并排除眼科疾病 B．局灶性癫痫发作 C．查到感觉障碍 D．双侧Babinski征(+) E．头颅MRI检查有信号异常 7．一中年患者因感冒半月后出现眼球震颤、声音嘶哑、共济失调和平衡障碍。最不可能的疾病是： A．脱髓鞘脑炎 B．多发性硬化 C．Fisher综合征 D．橄榄桥脑小脑萎缩(OPCA)

神经系统疾病常见综合征

神经系统疾病常见综合征 神经系统疾病常见综合征 Bell sigh(贝尔征)：面神经炎患者，闭眼时双眼球向外上方转动， 露出白色巩膜，称为贝尔征。 Fisher综合征：表现为眼外肌麻痹、共济失调及腱反射消失三联 征，伴脑脊液蛋白-细胞分离。 CTS(腕管综合征)：各种原因致正中神经在腕管内受压，出现桡侧三个手指感觉障碍、麻木、疼痛及大鱼际肌萎缩称腕管综合征。 Froin征：椎管严重梗阻时脑脊液蛋白-细胞分离，细胞数正常，蛋白含量超过10g/L时，黄色的脑脊液流出后自动凝固，称为Froin 征。 Meige综合征：主要表现为眼睑痉挛和口-下颌肌张力障碍。 帕金森综合症：静止性震颤、运动迟缓、肌强直、姿势步态障碍。 Charcot三主征：眼震、意向震颤和吟诗样语言。 Lhermitte sigh(莱尔米特征)：被动屈颈会诱导出现刺激感或闪电样感觉，自颈部沿脊柱放散至大腿或足部，称为莱尔米特征。 手足口综合征：EV71 颅高压三主征：头痛、恶心呕吐、视乳头水肿。 脑膜刺激征：颈强直、Kernig征、Brudzinski征。

巴宾斯基等位征：1 Chaddock征 2 Oppenheim征 3 Schaeffer 征 4 Gordon征 5 Gonda征6 Pussep征 无动性缄默征：又称睁眼昏迷。病变在脑干上部和网状激活系统，病人无目的的注视，似觉醒状态但缄默不语，肢体不能活动。 脊髓前动脉综合征：脊髓梗死正常发生在脊髓前动脉供血区，以中胸段和下胸段多见，病损水平的相应部位出现根痛，短时间内即发生截瘫，痛温觉丧失，大小便障碍，深感觉保留，称为~ parinnaud 综合征：上丘的破坏性病变可引起两眼向上同向运动 不能。 Millard-Gubler 综合征：一侧脑桥病变时可出现同侧面神经和展 神经麻痹，对侧偏瘫。 Brow-Sequard 综合征：又称为脊髓半切综合征，损伤平面以下同侧上运动神经元瘫痪和深感觉缺失，对侧痛温觉缺失。 Weber综合征：一侧中脑大脑脚受损，同侧动眼神经麻痹及对侧 中枢性偏瘫。 Froster-Kenndey综合征：一侧额叶底部病变（肿瘤）时出现，同侧原发性视神经萎缩及嗅觉丧失，对侧视乳头水肿。 Gerstmann 综合征：优势半球角回（angular gyrus）的损害导致计算不能，不能识别手指，左右侧认识不能和书写不能。

感染疾病科常用药物分类汇总表

感染疾病科常用药物分类汇总表 抗病毒（核苷酸类似物、干扰素） 1 替比夫定片600mg/片 2 恩替卡韦分散片0.5 mg/片或1 mg/片 3 恩替卡韦片（T）0.5 mg/片 4 恩替卡韦胶囊0. 5 mg/片 5 阿德福韦酯胶囊10 m g/粒 6 注射用重组人干扰素a1b 10/20/30/40/50/60 ug/支 7 聚乙二醇干扰素a-2a注射液135ug/支或180ug/支 抗肝纤维化类 8 复方鳖甲软肝片0.5g/片 9 鳖甲煎丸 3 g/次3g/次，50g/瓶 10 扶正化瘀片0.4g/片 11 强肝胶囊0.4 g/粒 12 贞芪扶正胶囊 2.1 g/粒 保肝、降酶、退黄类 13 盐酸精氨酸注射液20ml/支 14 复方甘草酸苷注射液20 ml/支 15 注射用还原型谷胱甘肽钠0.6g/支 16 注射用复方甘草酸苷20mg/支或80mg/支 17 注射用肝水解肽50mg/支 18 异甘草酸镁注射液10 ml/支 19 多烯磷脂酰胆碱注射液5ml/支 20 多烯磷脂酰胆碱胶囊228 mg/粒 21 注射用门冬氨酸鸟氨酸2．5 g/支 22 门冬氨酸鸟氨酸颗粒3g/袋 23 注射用丁二磺算腺苷蛋氨酸0.5 g/支 24 茵栀黄颗粒 3 g/袋 25 茵栀黄胶囊0.33 g/粒 26 熊去氧胆酸胶囊250m g/粒 27 双环醇片25mg/片或50mg/片 28 六味五灵片0.5g/片 29 草仙乙肝胶囊0.4 g/粒 30 乙肝健片0.26 g/片 31 复方牛胎肝提取物片40mg/片 32 促肝细胞生长素肠溶胶囊50m g/粒 33 大豆磷脂散7 g/袋

常见传染病预防控制措施及应急预案综述

常见传染病预防控制措施及应急预案 一、遵循预防为主，开展宣传教育活动 1、做好常见传染病预防宣传工作，增强师生卫生防疫意识和自我保护能力。 （1）各班通过各种形式对学生进行预防传染病知识的宣传教育，出好宣传专刊。定期学习食品卫生知识，保障师生健康。 （2）利用健康教育课，开展好以预防常见病为重点的健康知识教育。 （3）印发《传染病防治法》、《突发公共卫生事件应急条例》等有关法律法规，供全校教职工传阅学习，增强教职工法律意识和责任感。 2、开展"三管四灭"（管污水、管粪便、管垃圾处理、灭蝇、灭蚊、灭鼠、灭蟑螂）为爱国卫生运动，搞好环境卫生，在卫生防疫部门的指导下做好环境消毒工作。 3、加强饮食、饮水卫生管理，严防食物中毒和传染病发生。按照《食品卫生法》、《学校食堂与学生集体用餐管理规定》等有关法律要求，切实加强学校食堂食品卫生的管理和监督，严格购物登记、试尝留样、餐具消毒、食堂员工每年体检、持证上岗制度，发现卫生问题及时整改。食堂管理者要坚持对饮食从业人员每日晨检，发现传染病患者，立即停止上岗，并及时报告学校校医、教育处。杜绝食品卫生事故和食物中毒的发生。 4、有计划的做好师生健康体检和常见传染病的预防接种工作。 5、合理安排学生的生活、学习、注意劳逸结合，教育学生养成良好的个人卫生习惯，不与传染病人接触，生病及时就医；教育学生坚持锻

炼增强对疾病的抵抗能力。 6、积极争取相关部门的支持，共同做好学校周边不符合食品卫生要求的饮食摊点的整治，消除引发学校传染病的隐患。 7、加强部门管理，切断外来传染病源。 8、做好预防常见病的必要药品等物资储备。 二、落实各项防控措施 1、班主任要按要求，坚持对学生每日晨检、午检和报告，宿舍管理老师坚持对住宿生晚上回宿舍检查和报告，把预防常见传染病工作真正落到实处。对因病请假在家的学生要通过电话等方式询问病情；在校生病的学生要及时送医务室诊治，对需送医院进一步诊治的学生要及时通知家长陪同前往。并把检查结果记入班主任日志和值班记录。 2、在同一宿舍或者同一班级，１天内有1名高烧学生或者1天内有3个学生患病，并有相似症状（如发热、皮疹、腹泻、呕吐、黄疸等）或者有共同用餐、饮水史时，及电话询问请假学生发现为传染病或疑似传染病的，班主任、宿舍管理员应当及时报告学校医务室、教育处。执行"四早"（早发现、早报告、早隔离、早治疗）以控制传染病的蔓延。 3、个别学生出现不明原因的高热、呼吸急促或剧烈呕吐、腹泻等症状时，班主任、宿舍管理员应当及时报告学校医务室、教育处，学校校医应当在２４小时内向上级机关报告。 4、学校发生群体性不明原因疾病或者其它突发公共卫生事件时，班主任、宿舍管理员应当及时报告学校医务室、教育处，学校校医应当在２４小时内向上级机关报告。

感染性疾病是急诊科常见的疾病之一

降钙素原（PCT）急诊临床应用的专家共识 感染性疾病是急诊科常见的疾病之一，由感染引起的全身炎症反应综合征是脓毒症最根本的病理生理学改变。由于全身炎症反应的复杂性，至今尚无理想的诊断、分层、预后工具和效果显著的治疗方案。已有不少研究证实，脓毒症早期的病理生理改变是功能性的、可逆的。因此，早期准确地诊断脓毒症并监测是改善预后的决定性因素之一。降钙素原（procalcitonin，PCT）与感染和脓毒症的相关性很好，经过近20年的研究和实践，已经被推荐用于细菌感染性脓毒症的诊断、分层、治疗监测和预后评估。 1 PCT简介 1.1 PCT主要的生物学效应 PCT的生物学效应目前尚无明确的结论，主要的生物学效应有：次级炎症因子的作用、趋化因子的作用、抗炎和保护作用。 1.2 PCT的检测方法和稳定性 目前PCT可通过半定量和定量方法检测。半定量方法有胶体金标志检验，定量方法包括放射免疫分析法、免疫荧光法、双抗夹心免疫化学发光法、酶免法等。 PCT在血样中非常稳定，采血后在室温下放置24h，PCT质量浓度仅下降12％左右，如果在4℃保存仅下降6％。冰冻、抗凝剂、血清或者血浆、动脉血或者静脉血对检测结果的影响均微乎其微。如果需要长时问存放后检测，则需要低温或者冰冻保存血样。 1.3 PCT的正常值及参考范围 健康人的血浆PCT质量浓度低于0.05ng/ml。老年人、慢性疾病患者、以及不足10％的健康人血浆PCT质量浓度高于0.05ng/ml，最高可达0.1ng/ml，但一般不超过0.3ng/ml。脓毒症患者PCT的诊断界值为超过0.5ng/ml，严重脓毒症和脓毒性休克患者PCT质量浓度波动在5~500ng/ml之间。极少数严重感染患者血浆PCT水平超过1000ng/ml。 PCT质量浓度的临床意义和处置建议见表1。

正常脊柱的MRI表现

正常脊柱的MRI表现 一、骨性脊柱 脊柱的椎体大部分为松质骨所组成，其内有可活动的骨髓基质，其MRI信号强度与骨髓内含脂肪的多少有关。与正常椎间盘和脑脊液的信号相比，椎体在T1加权像上呈较高信号，信号高于骨皮质而低于皮下脂肪，在T2加权像上呈中等或低信号，稍高于骨皮质，在部分翻转梯度回波上则呈低信号。正常椎体内的信号比较均一，其内的骨小梁显示不明显。椎体边缘的骨皮质在T1加权图像和T2加权图像及部分翻转梯度回波图像上均呈低信号。随着年龄的增长，骨髓内的脂肪也增多，MRI图像上表现为在T1加权图像上骨髓的信号增高；还可在骨髓中出现局灶区域的脂肪置换(直径约为0.5～15cm)。椎板被突入其间的软骨层覆盖并且与椎间盘相互连接，通常在T1和T2加权像上呈低信号，在部分翻转梯度回波上也呈低信号。椎板的影像可被位移伪影所遮盖，伪影还可使其信号增宽。有时椎体内脂肪所形成的高信号也可遮盖椎板的信号，从而造成椎体上下缘椎板信号宽度的不一致。 椎体的附件包括椎弓、椎板、棘突、横突和上下关节突等。这些附件的皮质在T1加权和T2加权及部分翻转梯度回波像上均呈低信号，附件的松质骨在T1加权像上呈略高信号，在T2加权像上呈中等或低信号。在MRI图像上还可清楚地显示关节突关节的间隙。关节软骨和关节内的液体，在T1加权像上呈低或中等信号，在T2加权像上软骨表现为低或中等信号。液体表现为高信号。在部分翻转梯度回波上，液体和软骨均呈高信号。 在矢状面和冠状面图像上可显示脊柱的连续解剖结构，椎体基本上呈矩形，信号比较均匀。矢状面上椎体后缘有短的矢状凹陷，为正常椎基动脉所致。从颈椎、胸椎直至腰骶椎，整个脊椎呈连续的线状排列，椎体间相嵌着椎间盘，在良好的MRI图像上常可以显示椎间盘中央的髓核和其周围的纤维环状结构。在矢状面图像中，椎体前缘和后缘分别可见条状的前纵韧带和后纵韧带，在T1、T2加权和部分翻转梯度回波图像上均呈低信号，一般不能与骨皮质及其它纤维组织完全加以区别。 二、脊髓 脊髓表现为中等信号强度，周围为低信号强度的脑脊液、硬膜囊及包括后纵韧带和椎体骨皮质的硬膜外结构(脂肪例外)(图8-2)。 从矢状旁正中切面像可见椎间孔内脂肪和神经根(图8-3)。在下胸椎和腰椎段可见由黄韧带与硬膜外脂肪形成的高强度信号线，此线从腰3向上逐渐增宽。身体肥胖者，此白线较宽(图8-4)。 图8-2正常颈胸段矢状切面MRI。SE600/33、T1加权图像。长箭头示脊髓，中箭头示硬膜外脂肪、粗箭头示椎间盘和椎体。 图8-3 正常胸腰段

核磁共振是检查诊断脊髓空洞症的最佳方法

核磁共振是检查诊断脊髓空洞症的最佳方法脊髓空洞症是比较少见的一种脊髓病，是脊髓内有空洞形成，是一种缓慢进 展的脊髓退行性病变。脊髓空洞症起病隐潜，病程进展极缓慢，病人数年甚至十几年都毫无察觉，确诊时常常已呈进行性加重趋势。多以躯体感觉和运动功能障碍为主要表现，严重影响病人的生活质量，有的病人身心长期受病痛煎熬，衰叹脊髓空洞症是不死的癌症! 脊髓空洞症通常发病年龄在20-30岁之间，偶可起病于童年，目前从临床观察可以看出，40-50岁的成人发病也有一定的数量。一般常以头颈肩部疼痛、手部小肌肉萎缩无力或感觉迟钝而引起注意。 脊髓空洞症的临床症状因空洞的部位和范围不同而异。因空洞常始发于颈胸段脊髓，故多以手部不知冷热，被烫伤、被刀切伤时不知疼痛才引起注意，并常伴有手、臂的自发性疼痛、麻木、蚁走等感觉异常，但触觉可不受损害，即所谓分离性感觉障碍。 当空洞波及脊髓前角时，可出现手部鱼际肌、骨间肌以及前臂诸肌无力、萎缩和肌束震颤，手肌严重萎缩可呈爪状手。随病变发展，可逐渐影响上臂、肩带及部分肋间肌，引起瘫痪。腰骶部的空洞则表现为下肢和足部的肌肉萎缩、肌无力，导致站立和行走困难。 另外，患者也常见植物神经功能障碍，如上肢皮肤增厚，烧伤疤痕增生或顽固性溃疡，发绀发凉，多汗或少汗等。有的病人可以合并神经原性骨关节损害，呈现关节肿胀，关节骨质萎缩、脱钙、磨损等。总之，脊髓空洞症发展晚期临床致残率较高，重者还可出现呼吸功能障碍。 核磁共振(MRI)公认为是脊髓空洞症的最佳诊断方法，其方便快捷、准确可靠。MRI不仅可充分显示脊髓空洞的部位、大小和范围，也可明确其相关的Chiari 畸形、扁平颅底、寰枕融合等后颅底发育畸形的诊断。 通过大量的临床和基础研究使得临床对脊髓空洞症及其相关疾病的发病机理趋于认同，目前认为，先天性后枕骨发育不良(如扁平颅底、枕骨发育迟滞、寰枕融合等)等因素导致后颅窝容积狭小，造成后颅窝神经结构过度拥挤，从而继发小脑扁桃体下疝畸形，由此形成枕骨大孔区梗阻，影响脑脊液正常循环，使得脊髓中央管积水扩大部分实质萎缩，形成脊髓空洞。 脊髓空洞症需采用科学的检查诊断方法，同样还应采用科学合适的治疗方式，对症治疗。中药方面研制的特效验方——空洞康复汤在治疗脊髓空洞症方面有着显著的疗效，其正是运用脊髓空洞症的肌肉萎缩、相应节段痛温觉消失，触觉和本体觉相应保留，肢体瘫痪及营养障碍等临床表现，精选多种名贵中草药入药，可以直达病灶，具有补气、健脾、活血的功效。应用整体调节优势，平衡人

常见传染病预防知识教案.doc

常见传染病预防知识教案 教学目的： 1、了解常见的传染病 2、知道常见传染病的特点及预防方法 3、帮助学生养成良好的生活习惯 教学重难点：知道常见传染病的特点及预防方法 教学时间：一课时 教学过程： 一、了解常见的传染病 流行性感冒、水痘、风疹、流行性腮腺炎、手足口病 二、常见传染病的特点、传播途径、预防方法 （一）了解流行性感冒 1、流行性感冒简称流感，是由流感病毒引起的急性呼吸道传染病，具有很强的传染性。流感病毒分为甲、乙、丙三型。 2、传播途径：以空气飞沫直接传播为主，也可通过被病毒污染的物品间接传播。 3、主要症状：有发热、全身酸痛、咽痛、咳嗽等症状。 4、易感人群：人群对流感普遍易感，病后有一定的免疫力，但维持的时间不长，病毒不断发生变异，可引起反复感染发病。 5、预防措施： 接种流感疫苗被国际医学界公认是防范流感的最有效的武器。由于流感病毒变异很快，通常每年的流行类型都有所不同。因此，每年接种最新的流感疫苗才能达到预防的效果。另外，锻炼身体，增强体质，在流感季节经常开窗通风，保持室内空气新鲜，尽量少去人群密集的地方等等，也是预防流感的有效措施。（二）水痘 1、水痘是一种由水痘带状疱疹病毒所引起的急性传染病。水痘患者多为1-14岁的孩子。在幼儿园和小学最容易发生和流行。水痘属于急性传染病，但通常比较温和，不会引起严重的并发症。 2、传播途径：水痘主要通过飞沫经呼吸道传染，接触被病毒污染的尘土、衣服、用具等也可能被传染。 3、主要症状：水痘病毒感染人体后，经过大约2周的潜伏期，患者可出现头痛、全身不适、发热、食欲下降等前期症状，继而出现有特征性的红色斑疹，后变为丘疹、再发展为水疱、常伴有瘙痒，1-2天后开始干枯结痂，持续一周左右痂皮脱落。皮疹躯干部最多，头面部次之，四肢较少，手掌、足底更少。 4、易感人群：人群普遍易感。常见于2-10岁的儿童，一次发病可终身获得较高的免疫力。 5、预防措施： 接种水痘疫苗是最有效、最经济的预防措施。流行期间小孩子不去人多的公共场所，经常开窗通风等也很重要。 （三）风疹

脊髓空洞症临床诊断治疗指南

脊髓空洞症临床诊断治疗指南 【概述】 脊髓空洞症是一种发展缓慢的进行性脊髓疾病，发生率为2S ／10万～34／10万。主要病理改变为空洞形成和胶质增生，空洞内有透明液体或黄色液体，其成分和蛋白含量与脑脊液基本相同，洞壁由环形排列的胶质细胞及胶质纤维组成。在脊髓的横断面上空洞大小不一，大者侵及该平面脊髓的大部分，周围仅由剩下的薄层脊髓组织围绕。在脊髓的纵轴上，空洞可局限于数个节段或纵贯脊髓全长，最常发生的部位为下颈段及上胸段。空洞位于延髓者，称为延髓空洞症。脊髓空洞症的病因及发病机制尚未明确。 【临床表现】 发病年龄多见于20～30岁，也可见于儿童和青少年。男性多于女性，起病隐袭，患者难以确定起病日期，常因无痛性烫伤或外伤才被发现，病情进展缓慢，亦可稳定多年不发展，呈间歇性加重。临床症状取决于空洞的部位、大小、受损的结构及空洞症的类型。． (一)分类 1．根据空洞与脊髓中央管的关系分为两种类型：①交通性脊髓空洞症：空洞与中央管相通，系由原发性脊髓中央管扩张所致，常合并枕大孔区异常。②非交通性脊髓空洞症：空

洞与脊髓中央管不相通，常继发于其他脊髓疾病。 2．改良Barnett分类根据脊髓空洞症的病理和可能的发病 机制，分为4种类型： (1)I型：脊髓空洞症伴有枕大孔堵塞和中央管扩张。①脊髓空洞症伴有I型Chiari畸形。②脊髓空洞症伴有枕大大孔 区其他堵塞性病变。 (2)11型：脊髓空洞症不伴枕大孔区堵塞性病变(特发型)。 (3)Ⅲ型：脊髓空洞症继发于其他脊髓疾病(获得性)。①脊 髓肿瘤(通常为髓内肿瘤)。②外伤性脊髓病。③脊髓蛛网膜炎和硬脊膜炎。④继发于脊髓压迫(肿瘤和脊椎病)或脊髓梗死(动静脉畸形等疾病)引起的脊髓软化。 (4)Ⅳ型：单纯性脊髓积水(脊髓中央管扩张)，常伴有脑积水。． (二)临床表现 1．感觉障碍节段性分离性感觉障碍：病变脊髓节段相应躯 体和肢体痛、温觉缺失，而触觉及深部感觉正常或相对保留，这是脊髓空洞症具有一定诊断价值的特征性症状。有以下两种常见的形式：①半侧短上衣样：这是由于空洞位于脊髓颈下段及胸上段偏向一侧的后角基底部，损害来自一侧后根而尚未交叉的痛、温觉纤维，出现同侧上肢和胸背上部躯干的分离性感觉障碍。②短上衣样：这是由于空洞位于脊髓颈下段及上胸段的中央部位，损害脊髓前连合两侧相互交叉的痛、

神经内科常见病

神经内科常见病 周围神经病~（常见） 脊髓疾病脑血管疾病（常见）中枢神经系统感染性疾病（常见） 中枢神经系统脱髓鞘疾病运动障碍疾病癫痫头痛（常见） 神经系统变性疾病神经系统遗传性疾病神经肌肉接头和肌肉疾病 自主神经疾病神经系统疾病伴发的精神障碍（常见） 神经内科临床常用药物~ 降颅压及脱水、利尿药 n甘露醇（Mannitolum,D-mannitol） ★药理作用：高渗性利尿，通过产生组织脱水而降颅压。静脉注入后约20－30分钟显效，2－3H作用达高峰，持续时间6－8H。在缺血性脑血管病中可以清除自由基，降低血液粘度，改善血液循环。 ★用途：1.用于脑水肿及青光眼的治疗；2.用于大面积烧、烫伤引起的水肿； ★用法：静滴20％溶液250－500ml，速度每分钟10ml，每4－6小时根据需要重复一次。 ★注意事项：1.注入过快会造成一过性头痛、眩晕、注射部位的疼痛；2.心肾功能不全者慎用；3.过敏反应；4.气温较低时易析出结晶。 降颅压及脱水、利尿药物 n甘油果糖（10％Glycerosteril） ★药理作用：1.高渗性脱水；2.将甘油代谢生成的能量加以利用, 改善代谢，对体内电解质平衡无不良影响。 ★用途：脱水降颅压 ★用法：静滴，成人每次200－500ml，每日1－2次，200ml需2.5－3小时点完。★注意事项：静滴过快可发生溶血及血红蛋白尿 降颅压及脱水、利尿药 n乙酰唑胺（Acetazolamide） 又名醋氮酰胺、醋唑磺胺、Diamox ★药理作用：为碳酸酐酶抑制剂。口服吸收良好，服药后30分钟产生作用，2小时达高峰，持续12小时， ★用途：心源性水肿，脑水肿，癫痫大、小发作 ★用法：治疗脑水肿0.25g/ 次，bid-tid，早餐后服用效果佳 ★注意事项：1.有下列不良反应：粒细胞减少症，困倦，面部及四肢麻木，低血钾。2.避免同时用钙、碘及广谱抗生素，不宜与抗胆碱药及普鲁卡因合用。3.高钙患者需进行低钙饮食。 血浆容量扩充药物 n右旋糖酐Dextran40/20 ★药理作用：1.提高血浆胶体渗透压，维持血压；2.抗血小板及红细胞聚集，降低血液粘滞性，从而改善微循环，预防血栓形成。3.D20改善微循环作用强于D40。 ★用途：1.抗休克；2.预防及治疗脑血栓形成、血栓闭塞性脉管炎。 ★用法：静滴250－500ml，20－40ml/min,于15－30分钟内滴完（用于抗休克时）。对于CVD患者应缓慢滴注，每日一次，7－14天为一疗程。 ★注意事项：可见过敏性皮疹或哮喘发作，偶见发热反应。充血性心力衰竭和有出血性疾病者禁用。

神经系统疾病的常见症状

第三章神经系统疾病的常见症状 概述 匿神经系统疾病常见症状包括意识障碍、认知障碍、运动障碍、感觉障碍和平衡障碍等■睁表现。第二章中，对神经系统的解剖生理进行了比较详细的介绍，同时也对结构损害融‘生的临床症状进行了描述，为掌握结构损害与临床症状的关系提供了理论基础。在神■}实践中，就诊患者提供的信息往往是症状，这就需要临床医师从症状人手，结合病史隧体，对症状进行定位和定性，以指导诊断和治疗。因此，应当培养医学生对神经科纷豳[杂的临床症状具有独立分析、去伪存真、抓主删次的能力，建立良好的临床科学思■本章主要从神经科常见症状人手，沿着从症状到疾病这一分析思路叙述，以符合临床翰蒙，并提高医学生对神经科疾病的诊断能力。 第一节意识障碍 E意识是指个体对周围环境及自身状态的感知能力。意识障碍可分为觉醒度下降和意识昏容变化两方面。前者表现为嗜睡、昏睡和昏迷；后者表现为意识模糊和谵妄等。意识的■持依赖大脑皮质的必奋。脑干上行网状激活系统(ascending reticular activating system)■瞪各种感觉信息的侧支传人，发放兴奋从脑干向上传至丘脑的非特异性核团，再由此弥■．投射至大脑皮质，使整个大脑皮质保持兴奋，维持觉醒状态。因此，上行网状激活系统鬣双侧大脑皮质损害均可导致意识障碍。匿}、以觉醒度改变为主的意识障碍鬣，匿 (一)嗜睡(somn01ence)陲是意识障碍的早期表现。患者表现为睡眠时间过度延长，但能被叫醒，醒后可勉强配除检查及回答简单问题，停止刺激后患者又继续入睡。} (二)昏睡(sopor)} 是一种比嗜睡较重的意识障碍。患者处于沉睡状态，正常的外界刺激不能使其觉醒，额经高声呼唤或其他较强烈刺激方可唤醒，对言语的反应能力尚未完全丧失，可作含糊、筒单而不完全的答话，停止刺激后又很快入睡。。 i (三)昏迷(coma) 是一种最为严重的意识障碍。患者意识完全丧失，各种强刺激不能使其觉醒，无有目的的自主活动，不能自发睁眼。昏迷按严重程度可分为三级： 1．浅昏迷意识完全丧失，仍有较少的无意识自发动作。对周围事物及声、光等刺激全无反应，对强烈刺激如疼痛刺激可有回避动作及痛苦表情，但不能觉醒。吞咽反射、咳嗽反射、角膜反射以及瞳孔对光反射仍然存在。生命体征无明显改变。 2．中昏迷对外界的正常刺激均无反应，自发动作很少。对强刺激的防御反射、角膜反射和瞳孔对光反射减弱，大小便潴留或失禁。此时生命体征已有改变。 3．深昏迷对外界任何刺激均无反应，全身肌肉松弛，无任何自主运动。眼球固定， I者荆韵女．各种晤射消嬖．七，I、何名砖鳖生命值f千户右明晶曲亦．怦哪不蜘ⅢIl|向乐前 神经病学 有F降。 大脑和脑干功能全部丧失时称脑死亡，其确定标准是：患者对外界任何刺激均无反应，无任何自主运动，但脊髓反射可以存在；脑干反射(包括对光反射、角膜反射．头骺反射、前庭眼反射、咳嗽反射)完全消失，瞳孔散大固定；自主呼吸停止，需要人工呼呖机维持换气；脑电图提示脑电活动消失，呈一直线；经颅多普勒超声提示无脑血流灌注功象；体感诱发电位提示脑干功能丧失；上述情况持续时间至少12小百寸，经各种抢救无效j需除外急性药物中毒、低温和内分泌代谢疾病等。、二、以意识内容改变为主的意识障碍’ (一)意识模糊(confusion)

治疗脊髓空洞症顽疾的最佳方案

治疗脊髓空洞症顽疾的最佳方案 脊髓空洞症就是脊髓的一种慢性、进行性的病变。病变特点是脊髓（主要是灰质）内形成管状空腔以及胶质（非神经细胞）增生。常好发于颈部脊髓。当病变累及延髓时，则称为延髓空洞症。 发病的确切病因尚不清楚，可分为先天发育异常性和继发性脊髓空洞症两类，后者罕见。 1.先天性脊髓神经管闭锁不全，本病常伴有脊柱裂，颈肋，脊柱侧弯，环枕部畸形等其他先天性异常。 2.脊髓血液循环异常，引起脊髓缺血，坏死，软化，形成空洞。 3.机械因素，因先天性因素致第四脑室出口梗阻，脑脊液从第四脑室流向蛛网膜下腔受阻，脑脊液搏动波向下冲击脊髓中央管，致使中央管扩大，并冲破中央管壁形成空洞。 4.其他，如脊髓肿瘤囊性变、损伤性脊髓病、放射性脊髓病、脊髓梗死软化脊髓内出血、坏死性脊髓炎等。 脊髓空洞症的治疗存在的争议很大，主要有以下几方面的治疗方法： 一、放射治疗：目前已经很少用了，因疗效不确切不能及时发现病灶。 二、保守治疗：采用中医疗法，对症治疗，常用肌松剂以及间断配合高压氧治疗，对神经系统功能恢复有一定作用如中医治疗等。 三、手术治疗：引流空洞内异常灌流的液体及消除引起脊髓空洞的原因是主要目的。根据空洞临床表现、类型，并结合核磁共振检查进行选择。但是风险性大，复发率高。 四、西药治疗：只是治标，它只是缓解患者当前的症状，减轻患者痛苦。西药一般不能治根，容易产生毒副作用。抑制和破坏脏腑功能、导致内分泌的永久性失衡和自身修复疾病的康复功能。 五、其他：适当锻炼，避免剧烈动作而引起静脉压升高。做弯曲躯干胸部靠近大腿的动作，对空洞扩大的风险就大大的降低了。从胚胎时期开始预防性治疗而防止出生缺陷的后脑畸形的产生。 老中医解析什么才是真正可以治疗脊髓空洞症顽疾的最佳方法 目前，特效临床中药验方空洞康复汤是治疗脊髓空洞症疾病的最佳选择。空洞康复汤是

神经系统常见综合征

神经病学第六版 1.Foster-kennedy syndrome：额叶底面肿瘤(常见于嗅沟脑膜瘤)可出现同侧嗅觉缺失和视神经萎缩，对侧视乳头水肿，称为福斯特-肯尼迪综合征。（P7） 2.Gerstmann syndrome：古茨曼综合征。为优势半球角回损害所致，主要表现有：计算不能（失算症）、手指失认、左右辨别不能（左右失认症）、书写不能（失写症），有时伴失读。（P7） 3. Parinaud syndrome：帕里诺综合征。又称上丘脑综合征，中脑顶盖综合征，或者上仰视性麻痹综合征。由上丘脑病变（多为松果体肿瘤压迫中脑四叠体）而导致的眼球垂直同向运动障碍，向上凝视麻痹、瞳孔对光反射消失（上丘受损）；神经性聋（下丘受损）；小脑性共济失调（结合臂受损）。症状多为双侧。（P13,37） 4. Wallenberg syndrome:瓦伦贝格综合征，又称为延髓背外侧综合征。常见的原因为小脑后下动脉、椎基底动脉或外侧延髓动脉缺血性损害。表现为：1.眩晕、恶心、呕吐及眼震（前庭神经核损害）；2.病灶侧软腭、咽喉肌瘫痪，表现为吞咽困难、构音障碍、同侧软腭低垂及咽反射消失（疑核及舌咽、迷走神经损害）；3.病灶侧共济失调（绳状体损害）；4.霍纳综合征（交感神经下行纤维损害）； 5.交叉性偏身感觉障碍，即同侧面部痛、温觉缺失（三叉神经脊束及脊束核损害），对侧偏身痛、温觉减退或丧失（脊髓丘脑侧束损害）。（P15） 5. Horner syndrome:霍纳综合征。颈交感神经麻痹综合征是由于交感神经中 枢至眼部的通路上受到任何压迫和破坏，引起患侧瞳孔缩小、眼球内陷、上睑下垂及患侧面部无汗的综合征。据受损部位可分为中枢性障碍、节前障碍及节后障碍的损害。（P15） 6.Dejerine syndrome：延髓内侧综合征。主要表现：1. 椎体束受损导致对侧肢体痉挛性瘫痪。2. 内侧丘系损伤导致对侧上、下肢及躯干本体感觉和精细触觉障碍。3. 舌下神经核或舌下神经根损伤导致同侧舌肌无力，伸舌时舌尖偏向患侧。（P15） https://www.sodocs.net/doc/aa9666681.html,lard-Gubler syndrome: 米亚尔-居布勒综合征，脑桥腹外侧综合征。病变位于脑桥腹外侧部，接近于延髓，损伤了外展神经、面神经、锥体束、脊髓丘脑束和内侧丘系。表现为：1.病灶侧外展神经麻痹导致同侧眼球外展受限，面神经核损害导致同侧周围性面瘫；2.锥体束损害导致对侧中枢性偏瘫；3.脊髓丘脑束和内侧丘系损害可出现对侧偏身感觉障碍。多见于小脑下前动脉梗塞。（P15） 8.Foville syndrome:福维尔综合征，脑桥腹内侧综合征。病变波及脑桥内侧，损伤了外展神经、面神经、脑桥侧视中枢、内侧纵束、锥体束。表现为：1.病灶侧外展神经麻痹导致眼球外展受限，面神经核损害导致同侧周围性面瘫；2.锥体束损害导致对侧中枢性偏瘫；3. 脑桥侧视中枢及内侧纵束受损导致两眼向病灶对侧凝视。多见于脑桥旁正中动脉梗塞。（P15） 9. Raymond Cestan syndrome:蕾蒙-塞斯唐综合征，脑桥被盖下部综合征，病变 累及前庭神经核、展神经核、面神经核、内侧纵束、小脑中脚及下脚、脊髓丘脑侧束和内侧丘系，见于小脑上动脉或小脑下前动脉阻塞，又称小脑上动脉综合征。表现为：①眩晕、恶心、呕吐、眼球震颤（前庭神经核损害）； ②病侧眼球不能外展（展神经损害）；③病侧面肌麻痹（面神经核损害）； ④双眼患侧注视不能（脑桥侧视中枢及内侧纵束损害）；⑤交叉性感觉障碍，