精神障碍诊疗规范(2020 年版)—额颞叶痴呆

精神障碍诊疗规范（2020 年版）—额颞叶痴呆

一、概述

额颞叶痴呆（frontotemporal dementia，FTD）是一组以进行性精神行为异常、执行功能障碍和语言损害为主要表现的痴呆症候群，其病理特征为额颞叶变性，影像学表现为选择性的额叶、岛叶皮层和（或）颞叶前部进行性萎缩。临床主要包括行为变异型额颞叶痴呆（behavior variant frontal temporal dementia，bvFTD）、进行性非流利性失语（progressive non-fluent aphasia, PNFA）、语义性痴呆（semantic dementia，SD）等，部分病例叠加运动神经元病或锥体外系疾病，如皮层基底节变性、进行性核上性麻痹。

额颞叶痴呆是非阿尔茨海默病型痴呆的重要原因，仅次于路易体痴呆，是神经系统变性疾病痴呆的第三常见病因，占所有痴呆的13.8%～15.7%，发病年龄多在 45～65 岁之间，是早发性痴呆的最常见病因，无性别差异。

二、病理、病因及发病机制

额颞叶痴呆的共同病理特征是额颞叶变性，额颞叶变性大脑形态学主要表现为额叶或额颞叶局限性萎缩。目前病因未明，40%的患者有痴呆家族史，部分病例与 17 号染色体上编码微管相关蛋白 tau （MAPT）和颗粒蛋白前体基因（GRN）的突变有关。

额颞叶变性基本的蛋白质病变涉及 tau 和TDP-43。经典的皮克

氏病后来被证实皮克氏小体中含有过度磷酸化的tau 蛋白。分子病理学改变的多样性，决定了额颞叶变性临床表现的多样性。tau 染色阳性额颞叶变性约占 40%，多与叠加锥体外系疾病相关；而 TDP-43 染色阳性额颞叶变性约占 50%，多与叠加运动神经元病相关，两者都为阴性的约占 5%～10%。在额颞叶变性各亚型中，语义性痴呆通常由TDP-43 病变所致，进行性非流利性失语多由 tau 病变所致，变异型额颞叶痴呆与tau、TDP-43 病变呈同等程度的相关性。

三、临床特征与评估

（一）临床特征

额颞叶痴呆隐袭起病，以进行性加重的社会行为、人格改变，或言语/语言障碍为特征，而记忆、视空间症状相对不明显。最常见的三类疾病主要临床特点如下：

1.行为变异型额颞叶痴呆

受累部位包括以额叶为主，尤其是额底、额中及岛叶，右侧额叶较左侧更易受累，顶叶、颞中叶相对不受累。主要表现为社交行为不适切、个性改变、饮食习惯改变、脱抑制行为，部分患者出现刻板行为，自知力差，记忆力损害并不明显。

社交行为不适切：常引起纠纷，如违反交通规则、偷拿他人物品、与异性相处行为不检点、处理问题态度鲁莽、不计后果等。

个性改变：越来越不关心家人和朋友，变得以自我为中心，我行我素。不注重个人卫生，变得比较邋遢。

饮食习惯改变：食欲增加，丧失进食社交礼仪，有时变得喜好甜食而体重增加。

刻板或仪式化行为：可表现为只穿某款色衬衫、在固定的时间做同一件事情，或者机械性重复动作等。

精神病性症状：可能出现妄想，较少出现幻觉，也较少有睡眠障碍的主诉。

无自知力：对自己的失控行为以及外人不能接受的行为无自知力，甚至可能造成家庭破裂，患者却依旧我行我素，行为没有任何改变。

认知功能下降：患者最初可能表现为“心不在焉”，执行力减退，不能计划、组织、完成复杂的工作或任务，或工作懈怠、冲动、不专心，缺乏自知力，缺乏对个人和社会行为的认知。患者逐渐出现情绪识别能力降低，社交技巧变差。早期一般无明显记忆力减退，后期会出现语言障碍症状，主要是重复语句及模仿语言，终末期几乎完全处于缄默状态。

2.语义性痴呆

以颞叶损伤为主，主要表现为语义知识或者人、物品、事件、词语知识丧失进行性加重，其中，左侧颞叶萎缩者以语言障碍为主，右侧颞叶受累者以面孔失认为主。

语言障碍：患者说话基本流畅，发音、音调、语法以及复述功能也基本正常，但对词语及物体的理解进行性减退，最初在词语识别上出现困难，逐渐发展为物体知识的丧失，不知道它们是做什么用的，经常说不出物品的名字。临床上表现出命名不能，经常会重复询问词语或物品的意义何在。如让患者列举一系列动物的名字时，患者会问“动物？动物是什么？”“XX 是什么？”具有重要的诊断提示意义。患者早期经常出现语义性错语，或者使用代词替代实义词。晚期则词不达意，所说的词语与问题和谈论的事情完全无关。认知评估中患者的命名能力及语言类别流畅性非常差。

精神行为表现：患者常出现抑郁及睡眠障碍等症状。右侧颞叶变

性为主者情绪理解和识别能力明显下降，感知他人情感的能力减弱。人际交往时情感体验平淡。额底及眶额皮层受累时患者可表现出脱抑制和类强迫行为。

自知力：患者对自身的语言损害及行为改变有一定自知力，因而往往有求治愿望。

3.进行性非流利性失语

受累部位为左侧额叶-岛叶后部区域，如额下回、岛叶、运动前区和辅助运动区。以渐进性语言表达障碍为主要特征，临床表现为说话慢且费劲、不流畅、言语失用或者语言中缺少语法结构，如使用短而简单的词组短语，缺乏语法上的语素等。还可表现为对复杂句子的理解力受损，但对单个词语的理解和对物体的知识通常是保留的。患者虽然不讲话，但记忆力、视空间能力、日常生活、社交表现基本正常。

只在晚期才出现行为症状，自知力和个人认知保留，但是抑郁和社会行为退缩常见。发病后数年，部分患者可能出现具有帕金森叠加综合征的运动症状，部分可能发展为典型的皮层基底节变性或进行性核上性麻痹。

（二）临床评估

全面神经系统检查：尤其注意额叶功能障碍体征（如强握反射、模仿行为、利用行为、吸吮反射、Myerson 征等），锥体外系体征（不典型的肌张力增高、颈项张力增高、运动迟缓等），以及眼球垂直运动和吞咽功能的表现。

认知功能评估：重点评估执行功能、语言功能、知觉运动与运用能力、复杂注意力。同时需评估学习与记忆能力、视空间功能，以与其他类型神经认知障碍进行鉴别。常用认知领域测验包括威斯康星卡

片测验、Stroop 测验、语义流畅性测验、波士顿命名测验、Flanker 测

验等。评估量表包括额叶功能评定量表等，语言功能评估量表包括中国失

语症语言评估量表等。

精神行为评估：采用轻度行为损害症状问卷（MBI-C）、神经精

神症状问卷（NPI）、淡漠评定量表等工具评估症状严重程度。采用

冲动风险评估、精神科护士行为观察量表等评估患者的行为风险。

神经影像学检查：头颅计算机断层成像（computed t omography， CT）和MRI 检查可发现额颞叶痴呆特征性的局部脑叶萎缩模式，对诊断有重要

价值。MRI 冠状位表现为一侧或双侧额叶和颞极的叶性萎缩而海马相对保留，轴位可见额极、颞极萎缩明显。有条件的机构可行功能成像检查如FDG-PET、HMPAO-SPECT，可反映脑血流灌注，常用于确定额颞叶痴呆

的额颞叶异常。

四、诊断及鉴别诊断

额颞叶痴呆在进行诊断时，应根据患者隐袭起病、进行性加重的行为、人格改变，或进行性语言障碍，而记忆、视空间症状相对不明显，结合影

像学以额叶或额颞叶局限性叶性萎缩的特殊表现，同时排除了其它可能引

起额颞叶认知功能障碍的因素后，可做出额颞叶痴呆的临床诊断。

（一）诊断要点

变异型额颞叶痴呆的诊断基本要点为：起病隐袭，存在行为和（或）认知功能进行性加重；早期出现脱抑制行为、淡漠或情感迟钝、缺乏同理心、类强迫或刻板行为、食欲亢进和饮食习惯改变等行为表现；存在明显的执行功能损害，而记忆和视空间功能相对保留；影像学检查显示额叶和（或）颞叶萎缩，或PET 检查显示葡萄糖代谢减低。

语义性痴呆及进行性非流利性失语的诊断基本要点为：最突出的

临床特征是语言障碍，而且是临床症状发生时和起病时最显著的

缺陷；语言障碍是损害日常生活活动的最主要原因；语言障碍无法用其他非神经系统变性、内科疾病或精神疾病更好地解释。

（二）鉴别诊断

额颞叶痴呆临床需要与以下疾病加以鉴别：早发型阿尔茨海默病（或阿尔茨海默病的行为变异型）、双相障碍、强迫障碍、反社会

型人格障碍、精神分裂症、抑郁障碍等精神障碍。

五、治疗原则与常用药物

目前尚无任何药物批准用于治疗额颞叶痴呆。药物治疗主要针对行为、运动和认知障碍等进行对症治疗。有激越、幻觉、妄想等精神症状者，可给予适当的抗精神病药（参见第二节），使用中应密切关注药物不良反应。SSRI（选择性 5-羟色胺再摄取抑制剂）类药物对减轻脱抑制和贪食行为，减少重复行为可能会有所帮助。美金刚在治疗额颞叶痴呆中的作用正在研究中，而胆碱脂酶抑制剂应该避免用于变异型额颞叶痴呆患者。

非药物干预可采用行为干预、物理治疗和环境改善等策略，对变异型额颞叶痴呆患者要注意安全管理，对语义性痴呆和进行性非流利性失语患者可尝试进行语言训练。

六、疾病管理

随着病情的加重，额颞叶痴呆患者对照护的需求越来越多，需要医疗、照护及社会服务等渠道合作为患者及其照护者提供全程管理，包括提供个体化照护与心理社会干预，以及照护者教育与

支持。对于变异型额颞叶痴呆患者，需要采取适当的措施防止患者自伤和他伤。额颞叶痴呆患者起病较年轻，照护体系中尤其要关注其家庭与社区功能重塑和维系。

精神障碍诊疗规范(2020版)——妄想性障碍

精神障碍诊疗规范（2020版）——妄想性障碍 一、概述 妄想性障碍又称偏执性精神障碍,是一组以系统的妄想为唯一或 突出临床症状的精神障碍。妄想往往较为持久，甚至持续终身。妄想的内容多与患者的生活处境相关，常为被害、疑病或夸大性质的，也有与诉讼或嫉妒相关的，或表现为坚信其身体畸形，或确信他人认为自己有异味或是同性恋者等。该病较少见，患病率为 0.01%～0.03%，多在30 岁以后起病，以女性居多，起病通常较缓慢，病程迁延，多不被周围人所察觉，常不主动就医。患者往往存在一些不健全人格特征，包括固执偏见、敏感多疑、自我为中心，人际关系差、易将别人的行为误解为有敌意或轻视的含义。在不涉及妄想内容的情况下，患者常常并不表现出明显的精神异常，并有一定的工作和社会适应能力，能够正常生活，一般也不出现明显的人格衰退和智能缺损。 二、病因、病理及发病机制 妄想性障碍的病因和发病机制尚不明确。遗传和环境因素的相互作用，包括不健全的人格特征和一些不良的精神心理应激因素可能参与该病的发病过程。社会孤立、有感觉缺陷、经济地位较低、移民、高龄、家族史阳性，以及一些器质性因素（如伴有意识丧失的头部创伤、发病前药物滥用）等可能是妄想性障碍发生的危险因素。 三、临床特征与评估 （一）临床特征 妄想性障碍以系统的妄想为主要临床表现（以被害妄想居多），

这些妄想常持续存在，但多为非奇怪的妄想，妄想内容与现实生活存在密切联系，似乎事出有因，言谈举止和情感反应与妄想相一致，尽管不可信，但却有一定的现实基础，并不像精神分裂症患者的妄想那么荒谬、离奇和易于泛化。典型病例常缺乏其他精神病性改变，但部分患者可间断出现情绪症状和幻觉，但这些情绪症状和幻觉通常只存在于与妄想信念相关的时期，且历时短暂、不突出，患者的一般功能受损通常不明显。 （二）评估 由于妄想性障碍患者常缺乏自知力，在进行评估时应注意以下几点：①当讨论触及患者的妄想症状时，检查者应保持理解的态度和对患者所关心事物的兴趣和耐心，这样可以减轻患者的不信任和回避，以便于进一步揭示妄想的内容；②需要评估患者对妄想内容涉及的对象可能造成的危险和愤怒程度，并制订相应的防范计划；③除精神科常规的症状评估外，对妄想性障碍的评估还需要注意收集相关的阴性依据，以排除其他可能的精神障碍。 四、诊断及鉴别诊断 （一）诊断要点 妄想性障碍是以一种或一组相关的妄想为特点,病程持续至少 3 个月(通常更长),不伴有抑郁、躁狂或混合发作等情绪症状，无精神分裂症的其他特征症状(如持续的幻听、思维紊乱、阴性症状),但如果感知障碍(如幻觉)与妄想有关，仍可考虑本诊断。除了与妄想直接相关的行为和态度外,其他言语和行为通常不受影响。这些症状不是另一种疾病或疾病的表现,症状不能归因于其他疾病（如脑肿瘤），并且不是由于物质或药物对中枢神经系统（如皮质类固醇），以及戒断（如酒精戒断）的作用。

老年痴呆临床诊断及治疗 试题答案

老年期痴呆的临床诊断答案 1、帕金森（叠加）综合征通常以（A）为首发症状 A、运动症状 B、幻觉或错觉 C、肢体动作不协调 D、以上都是 2、关于进行性非流利性失语语言障碍的叙述错误的是（B） A、流畅性差 B、节律正常 C、拼音异常 D、忧郁多见 3、老年变性病所致痴呆的第二常见病因（D） A、CADASIL B、额颞叶痴呆 C、SD D、路易体痴呆 4、痴呆的病因包括（D） A、变性病、血管病、感染 B、肿瘤及副肿瘤性 C、外伤、中毒 D、以上都是 5、关于进行性核上性麻痹的叙述错误的是（B） A、缓慢起病，进行性加重 B、无帕金森样表现 C、眼球运动障碍 D、中轴性肌张力障碍 6、进行性非流利性失语占FTLD的（A）% A、20 B、30 C、40 D、50 7、路易体痴呆临床特点不包括（D） A、反复出现的视幻觉 B、自发性锥体外系损害 C、病程进行性加重 D、早期记忆障碍明显 8、下列（D）以眼球活动障碍为首发症状A、阿尔茨海默病B、血管性痴呆C、额颞叶变性D、进行性核上性麻痹 9、关于语义性痴呆叙述错误的是（C）A、进行性命名不能B、词语理解受损C、影像学额叶前部萎缩D、易误诊为AD

10、痴呆的诊断方法包括（D）A、病史、躯体及神经精神检查B、神经心理学检查C、实验室及影像学检查D、以上都是老年期痴呆的鉴别诊断及病例分析答案 1、克雅氏病分（C）型A、2B、3C、4D、5 2、正压性脑积水（NPH）临床特点不包括（D）A、步态异常B、痴呆C、小便失禁D、脑脊液压力异常 3、关于散发型CJD叙述错误的是（C）A、中年后发病B、进行性加重的痴呆、锥体外系损害、肌阵挛C、MRI：底节及皮层信号正常D、周期性尖慢复合波 4、关于亨廷顿舞蹈病叙述错误的是（C）A、常染色体显性遗传B、大脑皮质及新纹状体病变C、第6号染色体异常D、治疗选用丁苯那嗪 5、亨廷顿舞蹈病临床特征包括（D）A、舞蹈样不自主运动B、进行性痴呆C、多在中年起病D、以上都是 6、家族性克雅氏病占（C）% A、80－90 B、20－30 C、10 D、5 7、关于副肿瘤性边缘性脑炎叙述错误的是（B）A、机体对肿瘤抗原的自身免疫反应B、于癌症诊断之后出现C、症状可以在数周或数月内进行性加重D、颞叶内侧及相关边缘结构T2高信号 8、散发型CJD血清S100蛋白浓度（A）A、升高B、降低C、不变D、以上均可

精神障碍诊疗规范(2020 年版)-失眠障碍

精神障碍诊疗规范（2020 年版）-失眠障碍 一、概述 失眠障碍（insomnia disorders）是指尽管有适宜的睡眠机会和环境，依然对于睡眠时间和（或）睡眠质量感到不满足，并引起相关的日间功能损害的一种主观体验，可单独诊断，也可与精神障碍、躯体疾病或物质滥用共病。失眠障碍的患病率为 10%～20%，其可能的

危险因素包括高龄、女性和失眠障碍家族史等。失眠障碍不仅会降低患者生活质量，影响个人的工作、事业发展，还会引发一系列躯体和精神疾病，已发展成为迫切需要解决的心身健康问题。 二、病因、病理及发病机制 （一）分子遗传学机制 失眠障碍的遗传度为 30%～60%。候选基因研究指出，Apoε4、PER3、HLADQB1*0602 及5HTTLPR 基因可能与失眠有关。 （二）过度觉醒假说 失眠障碍患者可能处于高觉醒状态，表现为 24 小时新陈代谢率和心率增快、促肾上腺皮质激素和皮质醇水平升高、睡眠及清醒时脑电频率增快、白天多次小睡潜伏期延长。 （三）3P 假说 3P 假说又称Spielman 假说，是用来解释从正常睡眠到慢性失眠进程的认知行为假说。包括失眠的易感因素（Predisposing factor） （如年龄、性别和失眠易感性）、促发因素（Precipitating factor）（如生活事件和应激事件）和维持因素（Perpetuating factor）（如不良行为和信念）。 （四）刺激控制假说 该假说认为，如安静黑暗的环境是促进睡眠的相关刺激，而如使用手机或焦虑担忧是阻碍睡眠的刺激，当促进睡眠的因素不足或阻碍睡眠的因素增多即可导致失眠。失眠的刺激控制治疗就是要将阻碍睡眠的刺激与睡眠分离，并重新建立促进睡眠的刺激与睡眠之间的条件反射。 （五）认知假说 慢性失眠患者往往存在与失眠相关的不良认知模式，如容易出现

痴呆教案

阿尔茨海默病 一、痴呆的概念：是由于脑功能障碍产生的获得性、持续性智能损害综合征。 必须有两项或两项以上认知域受损，并导致患者的日常或社会能力明显减退。 二、痴呆的分类 （一）、变性病性痴呆：阿尔茨海默病、额颞叶痴呆、路易体痴呆、帕金森病痴呆、进行性核上性麻痹等 （二）、非变性病性痴呆：血管性痴呆、正常颅压性脑积水、脑外伤性痴呆、感染性疾病所致痴呆、脑肿瘤或占位病变所致痴呆、代谢与中毒导致的痴呆。 （二）临床表现 （一）、认知障碍 1、记忆障碍：遗忘、记忆减退、记忆错误、记忆增强 2、失语 （1）、外侧裂周围失语综合征：运动性失语、感觉性失语、传导性失语 （2）、经皮质性失语综合征：经皮质运动性失语、经皮质感觉性失语、经皮质混合性失语 （3）、完全性失语：混合性失语，所有的语言功能均障碍或几乎完全丧失 （4）、命名性失语：遗忘性失语，为优势侧颞中回后部病变引起 （5）、皮质下失语：丘脑性失语、内囊基底节损害所致的失语 3、视空间功能障碍：不能准确的判断自身及物品的位置而出现的功能障碍，表现为不能准确地临摹立体图、回家迷路、穿衣困难、不能判断上下左右、衣服及裤子反穿等。 4、执行功能障碍：是指确立目标、制订和修正计划、实施计划，从而进行有目的的活动的能力障碍，患者不能做出计划，不能进行创新性的工作，不能根据规则进行自我调整，不能对多件事进行统筹安排。检查时，不能按照要求完成较复杂的任务。 5、计算力障碍：以前做的简单计算无法正确作出。日常生活中买菜购物不知该付多少钱，该找回多少钱。

6、失用：是指在意识清楚、语言理解功能及运动功能正常情况下，患者完成有目的的复杂活动能力。 （1）、观念性失用：不能把一组复杂精细的动作按照逻辑次序分解组合，各个动作的前后次序混乱，目的错误，无法完成整套动作。 （2）、观念运动性失用：自然状态下可以完成相关动作，可以口述能按照指令相关动作，但不能按照指令完成这类动作。 （3）、肢体运动性失用：主要表现为肢体，通常为双上肢远端失去执行精细熟练动作能力。 （4）、结构性失用：对空间分析和对动作概念化的障碍，患者绘制或制作包含有空间位置关系的图像或模型有困难。 （5）、穿衣失用：丧失了习惯而熟悉的穿衣操作能力 7、失认：是指患者无视觉、听觉和躯体感觉障碍，在意识正常情况下，不能辨认以往熟悉的事物。 （1）、视觉失认：看到以前熟悉的事物不能正确识别、描述及命名，而通过其他感觉途径则可以认出。 （2）、听觉失认：听力正常，但不能辨别以前熟悉的声音。 （3）、触觉失认：患者无初级触觉及位置觉障碍，闭眼后不能通过触摸辨别以前熟悉的物品。 （4）、体象障碍：偏侧忽视、病觉缺失、手指失认、自体认识不能、幻肢现象 （二）、精神行为异常（情感异常） 精神情感症状：幻觉、错觉、妄想、淡漠、意志减退、不安、抑郁、焦躁 行为异常：徘徊、多动、攻击、暴力、捡拾垃圾、藏匿东西、过食、异食、 睡眠障碍 （三）、人格障碍：不注意卫生、仪表，随地大小便等丧失廉耻的行为 四、阿尔茨海默病概念：是发生于老年和老年前期、以进行性认知功能障碍和行为损害为特征的中枢神经系统退行性病变。临床上表现为记忆障碍、失语、失用、失认、视空间能力损害、抽象思维和计算力损害、人格和行为的改变等。 五、阿尔茨海默病的病因、发病机制、病理 患病率随年龄增高而增高，65岁以上约5%, 85岁以上20%

标准护理计划-精神科疾病常见相关护理诊断问题

南京脑科医院南京医科大学脑科医院 精 神 科 疾 病 标 准 护 理 计 划

南京脑科医院 南京医科大学脑科医院 精神科疾病常见相关护理诊断/问题： 精神分裂症： 1、有冲动、伤人、毁物的危险 2、睡眠形态紊乱 3、不合作：拒服药或藏药 4、生活自理能力下降 5、营养失调：低于机体需要量 6、知识缺乏 7、潜在并发症：药物副反应 8、家庭缺乏精神疾病家庭护理知识 情感性精神障碍： 躁狂症： 1、营养失调：低于机体需要量 2、睡眠形态紊乱 3、排便异常 4有冲动、伤人、毁物的危险 5、生活自理能力下降 6知识缺乏 7、家庭缺乏精神疾病家庭护理知识 抑郁症： 1、睡眠形态紊乱 2、营养失调，低于机体需要量 3、排便异常 4、有自伤、自杀的危险 5、生活自理能力下降 6、知识缺乏 7、家庭缺乏精神疾病家庭护理知识 老年痴呆（阿尔茨海默病、脑血管病所致精神障碍）：睡眠形态紊乱 1、营养失调，低于机体需要量 2、排便障碍

3、有冲动、伤人、毁物的危险 4、语言沟通困难 5、自我照顾能力缺陷 6、知识缺乏 7、家庭缺乏精神疾病家庭护理知识 精神活性物质（酒精）所致精神障碍： 1、营养失调：低于机体需要量 2、有冲动、伤人、毁物的危险 3、有生命体征改变的危险 4、知识缺乏 5、家庭缺乏精神疾病家庭护理知识 儿童精神科疾病常见相关护理诊断/问题： 精神发育迟滞： 1、生活自理能力不足 2、有受伤的危险 3、营养失调 4、语言沟通障碍 5、社会交往障碍 6、知识缺乏：缺乏促进健康知识 儿童孤独症： 1、营养失调：低于机体需要量 2、有受伤的危险 3、有冲动、伤人、毁物的危险 4、有自伤、自杀的危险 5、生活自理能力不足 6、语言沟通障碍 7、社会交往障碍 8、知识缺乏 多动障碍： 1、营养失调：低于机体需要量 2、有受伤的危险 3、有冲动、伤人、毁物的危险 4、有自伤、自杀的危险

精神障碍诊疗规范(2020版)——强迫症

精神障碍诊疗规范（2020版）——强迫症 一、概述 强迫症（obsessive-compulsive disorder，OCD）是一种以反复、持久出现的强迫思维和（或）强迫行为为基本特征的精神障碍。强迫思维是以刻板的形式反复进入患者意识领域的表象或意向，强迫行为则是反复出现的刻板行为或仪式动作。患者明知这些思维和（或）动作没有现实意义、没有必要、多余；患者有强烈的摆脱欲望，但却无法控制，因而感到十分苦恼。这类疾病在精神障碍中以病因复杂、表现形式多样、病程迁延为突出特点。 世界范围内报告的强迫症终生患病率为 0.8%～3.0%。国内报告的强迫症时点患病率为 0.1%～0.3%，终生患病率为 0.26%～0.32%。强迫症有两个发病高峰期，即青少年前期和成年早期，多发病于 19～ 35 岁，至少1/3 的患者在15 岁以前起病。儿童强迫症的患病率为2%～ 4%，多起病于 7.5～12.5 岁。儿童强迫症的男女比例为3:2，但从青 春期开始，男性和女性患病率基本相当。 二、病理、病因及发病机制 强迫症是一种多维度、多因素疾病，发病具有鲜明的生物-心理- 社 会模式特征。包含以下几个方面的因素： （一）生物学因素 1.遗传因素：是多基因遗传方式。强迫症患者的一级亲属患病率比一般人群高出 5～6 倍，而且其先证者如在童年确诊则有着更高的

患病风险。遗传度可能据原发症状的不同而相异。 2.神经生化因素：许多中枢神经递质如去甲肾上腺素、多巴胺等在强迫症患者都可能存在不同程度的异常，特别是各种神经递质的失衡状态可能是强迫症的重要原因。 3.神经内分泌因素：患者在基础或刺激状态下丘脑下部-垂体激 素水平存在异常。 4.神经免疫因素：感染或免疫中介因素至少在部分强迫症患者亚群中起一定作用。 5.神经电生理学：强迫症对刺激的过度觉醒和过度专注有关，额叶皮层的过度兴奋所致。 6.神经影像学：由脑通路功能异常引起，主要是眶额皮质-纹状 体-丘脑环路异常。 （二）心理及社会因素 1.人格特点 强迫症的人格特点是过分追求完美、犹豫不决、敏感、人际关系欠佳、情绪不稳。经常把自己活动的目标拘泥于自身，偏重于自我内省，特别关注自已的躯体和精神方面的不快、异常、疾病等感觉，并为此而忧虑和担心，以自我为中心，被自我内省所束缚。 2.家庭因素 存在不良的家庭环境，主要是对于父母控制的给予和需求之间的不恰当，如家庭成员间亲密程度低、缺乏承诺和责任、对立和矛盾冲突较多、家庭规范和约束力不够、自我控制力差。 3.诱发因素 相当一部分患者起病有一定的心理因素，尤其是急性起病的患者。即使是慢性发病的患者也常常可以追溯到来源于日常生活中的各

严重精神障碍管理工作各类表格

2014年度严重精神障碍管理治疗工作表格汇总 表1-1 行为异常人员线索调查问题清单 表1-2 重性精神疾病线索调查登记表 表1-3 个人基本信息表 表1-4 重性精神疾病患者个人信息补充表 表1-5 重性精神疾病患者个人信息和随访信息补充表 表1-6 参加重性精神疾病管理治疗网络知情同意书 表1-7 重性精神疾病患者随访服务记录表 表1-8 重性精神疾病失访(死亡)患者登记表 表2-1 重性精神疾病应急医疗处置知情同意书 表2-2 重性精神疾病应急医疗处置记录单 表1-9 重性精神疾病患者出院信息单 表1-2 重性精神疾病线索调查登记表 表2-1 重性精神疾病应急医疗处置知情同意书 表2-2 重性精神疾病应急医疗处置记录单 表2-3 非在管重性精神疾病患者应急医疗处置月报表 表3-1 重性精神疾病患者危险行为发生情况年度报表 表3-2 重性精神疾病管理治疗工作机构及人员情况年度报表 表3-3 重性精神疾病管理治疗工作基本情况年度报表 表3-4 重性精神疾病管理治疗工作年度报表

表1-1 行为异常人员线索调查问题清单 指导语：为了促进公众的健康，我们需要了解您身边的人（居委会的居民，村里的人，家中的人）是否曾经出现下述情况，不论何时有过，现在好或没好，都请您回答我 的提问。我们保证对您提供的信息保密，谢谢您的帮助。现在请问您，有没有人发生过 以下情况： 1.曾经住精神病院，目前在家。有没有 2.因精神异常而被关锁在家。有没有 3.经常胡言乱语，或者说一些别人听不懂、或者不符合实际的话。有没有 （比如说自己能够和神仙或者看不见的人说话、自己本事特别大，等等）。 4.经常无故吵闹、砸东西、打人，不是因为喝醉了酒。有没有 5.经常自言自语自笑，或者表情呆滞，或者古怪。有没有 6.在公共场合行为举止古怪，衣衫不整，甚至赤身露体。有没有 7.疑心特别大，怀疑周围的人都在议论他或者害他（比如给他下毒，等等）。有没有 8.过分话多（说个不停），活动多，到处乱跑，乱管闲事等。有没有 9.对人过分冷淡，寡言少语、动作慢、什么事情都不做，甚至整天躺在床上。有没有 10.自杀，或者自残。有没有 11.无故不上学、不上班、不出家门、不和任何人接触。有没有 12、有“羊癫疯”（癫痫），后来出现过精神不正常，如说糊涂话，躁动不安，行为反常，呆痴、凶狠任性等。有没有 13. 自幼呆傻，不能上学，不会自理生活，或虽能勉强读书，但又出现过行动反常，胡言乱语，吵闹毁物等。有没有 注释： 1.本问题清单用于精神疾病线索调查，由基层医疗卫生机构的医生或经过培训的调查员（如护士）在对知情人调查提问时填写。 2.调查提问时逐条向知情人解释清楚，使知情人真正了解问题的含义。 3. 每个问题答为“有”或“没有”。 4. 当知情人回答有人符合任何一条中任何一点症状时，应当进一步了解该人的姓名、 性别、住址等情况，填写《重性精神疾病线索调查登记表》。

严重精神障碍管理治疗工作规范

严重精神障碍管理治疗工作规范 （2018年版) 严重精神障碍是指精神疾病症状严重，导致患者社会适应等功能严重损害、对自身健康状况或者客观现实不能完整认识，或者不能处理自身事务的精神障碍。为加强严重精神障碍患者发现、治疗、管理、服务，促进患者康复、回归社会，充分发挥各级卫生健康行政部门、精神卫生防治技术管理机构、精神卫生医疗机构（含精神专科医院和综合医院精神/心理科，下同）、基层医疗卫生机构在严重精神障碍患者管理治疗工作中的作用，明确各自职责、任务和工作流程，提高防治效果，根据《中华人民共和国精神卫生法》《全国精神卫生工作规划（2015-2020年）》的相关要求，制定本工作规范。 本规范的服务对象为精神分裂症、分裂情感性障碍、偏执性精神病、双相（情感）障碍、癫痫所致精神障碍、精神发育迟滞伴发精神障碍等六种严重精神障碍的确诊患者。符合《中华人民共和国精神卫生法》第三十条第二款第二项情形并经诊断、病情评估为严重精神障碍患者，不限于上述六种疾病。 1.机构、职责及保障条件 1.1 精神卫生工作领导与协调制度 县级以上卫生健康行政部门要主动配合当地人民政府建立精神卫生工作领导小组或部门协调工作机制，每年至少召开2次例会，研究制定辖区精神卫生政策和相关制度，统筹协调解决综合管理、救治救助、人才培养、机构运行、保障等问题，负责组织辖区精神卫生工作的开展与督导。探索建立精神卫生医疗机构、社区康复机构、社会组织和家庭相互支持的精神康复服务模式，完善医院康复和社区康复相衔接的服务机制。结合辖区实际建立“对口帮扶”等工作制度，在辖区组织开展精神卫生科普宣传、患者诊断复核、病情评估、调整治

中国痴呆与认知障碍指南(2015 版)5 大要点

中国痴呆与认知障碍指南（2015 版）5 大要点一览 2016-06-04 20:16 来源：丁香园作者：郝永庆字体大小-|+ 6 月4 日，在第九届中国医师协会神经内科医师大会「认知障碍疾病论坛」专场会上，来自首都医科大学宣武医院神经内科的贾建平教授为大家解读了中国痴呆与认知障碍指南（2015 版）。 会上，贾建平教授主要介绍了5 个方面的内容，简述如下： 更新认知障碍疾病诊断方法 1. 推荐脑脊液检查为痴呆患者的常规检查； 2. 结构影像CT 或MRI 是进行痴呆诊断和鉴别诊断的常规检查； 3. 有明确痴呆家族史的痴呆患者应行基因检测以帮助诊断； 4. 评估需更加完善。 更新认知障碍疾病诊断标准 1. 临床AD 诊断可依据1984 年NINCDS-ADRDA 或2011 版NIA-AA 提出的可能或很可能AD 诊断标准进行诊断：科研工作者或在有条件进行外周标志物检测地区，可依据2011 版NIA-AA 或2014 版IWG2 诊断标准进行AD 诊断；应提高对不典型AD 的诊断意识。 2. 按照中国2011 年血管性认知障碍的诊断标准及2014 年Vas-Cog 发表的VaD诊断：神经专科医生有必要对FTLD 进行临床分型，包括行为变异型额颞叶痴呆、语义性痴呆和进行性非流利性失语症，有条件的医院可以进行FTLD 神经病理学分类； 3. 有条件的医院对FTLD 相关基因变异进行检测，为诊断及干预提供有价值的参考消息； 4. 推荐bvFTD的诊断使用2011 年Rascovsky k 等人修订的诊断标准； 5. 推荐临床使用2011 年Gorno-TempiniML等人对进行性非流利性失语和语义性痴呆进行的分类诊断标准； 6. 推荐2005 年修订版本的DLB 临床诊断标准； 7. PDD 诊断推荐使用2007 年运动障碍协会或2011 中国PDD 诊断指南标准； 8. PD-MCI 诊断推荐使用2012 年MDS 运动障碍协会指定的诊断标准。 新的治疗药物及新理念 1. 明确诊断的AD 患者可以选用胆碱酯酶抑制剂治疗，胆碱酯酶抑制剂存在剂量效应关系； 2. 中重度AD 患者可选用高剂量的胆碱酯酶抑制剂作为治疗药物，但应遵循起始低剂量逐渐滴定的给药原则，并注意药物可能出现的不良反应； 3. 明确诊断为中- 重度AD 患者可以选用美金刚与多奈哌齐、卡巴拉汀联合治疗，对出现明显精神行为症状的重度AD 患者，尤其推荐胆碱酯酶抑制剂与美金刚联合使用； 4. 胆碱酯酶抑制剂可用于治疗血管性痴呆； 5. PDD 非药物治疗推荐认知训练，合并抑郁症状非药物治疗推荐经颅重复磁刺激，药物治疗推荐多奈哌齐、重酒石酸卡巴拉汀，DBS 对PDD 的认知障碍无改善； 6. 额颞叶痴呆无有效药物治疗。 认知障碍疾病新概念 精神行为异常是血管性认知功能障碍（VCL）的重要临床症状，应根据认知功能评价患者的日常生活能力，对日常能力的评估应尽量选用非运动依赖性日常活动问卷，对轻中度患者的疗效研究推荐使用VaDAS评估。 VCL 应全方位预防，尽早控制危险因素（高血压、血糖、血脂、肥胖），推荐戒烟，锻炼身体，调整生活方式（地中海饮食、规律运动、认知锻炼、参加社会活动）、干预血管危险因素（控制血压、血糖、血脂、代谢综合症、心脏病等）。 诊疗中心建设标准 建议二级以上医院应成立记忆门诊或认知障碍疾病诊疗中心。

严重精神障碍管理治疗工作规范(2018年版)

关于印发严重精神障碍管理治疗工作规范 （2018年版）的通知 国卫疾控发〔2018〕13号 各省、自治区、直辖市及新疆生产建设兵团卫生计生委：为贯彻落实《精神卫生法》《全国精神卫生工作规划（2015—2020年）》，适应精神卫生工作发展需要，结合《国家基本公共卫生服务规范（第三版）》对严重精神障碍管理治疗工作的有关要求，我委组织编制了《严重精神障碍管理治疗工作规范（2018年版）》。现印发给你们（可从国家卫生健康委员会官网下载），请遵照执行。原卫生部发布的《重性精神疾病管理治疗工作规范（2012年版）》（卫疾控发〔2012〕20号）同时废止。 国家卫生健康委员会 2018年5月28日（信息公开形式：主动公开）

严重精神障碍管理治疗工作规范 （2018年版) 严重精神障碍是指精神疾病症状严重，导致患者社会适应等功能严重损害、对自身健康状况或者客观现实不能完整认识，或者不能处理自身事务的精神障碍。为加强严重精神障碍患者发现、治疗、管理、服务，促进患者康复、回归社会，充分发挥各级卫生健康行政部门、精神卫生防治技术管理机构、精神卫生医疗机构（含精神专科医院和综合医院精神/心理科，下同）、基层医疗卫生机构在严重精神障碍患者管理治疗工作中的作用，明确各自职责、任务和工作流程，提高防治效果，根据《中华人民共和国精神卫生法》《全国精神卫生工作规划（2015-2020年）》的相关要求，制定本工作规范。 本规范的服务对象为精神分裂症、分裂情感性障碍、偏执性精神病、双相（情感）障碍、癫痫所致精神障碍、精神发育迟滞伴发精神障碍等六种严重精神障碍的确诊患者。符合《中华人民共和国精神卫生法》第三十条第二款第二项情形并经诊断、病情评估为严重精神障碍患者，不限于上述六种疾病。 1.机构、职责及保障条件 1.1 精神卫生工作领导与协调制度 县级以上卫生健康行政部门要主动配合当地人民政府建立精神卫生工作领导小组或部门协调工作机制，每年至少召开2次例会，研究制定辖区精神卫生政策和相关制度，统筹协调解决综合管理、救治救助、人才培养、机构运行、保障等问题，负责组织辖区精神卫生工作的开展与督导。探索建立精神卫生医疗机构、社区康复机构、社会组织和家庭相互支持的精神康复服务模式，完善医院康复和社区康复相衔接的服务机制。结合辖区实际建立“对口帮扶”等工作制度，在辖区组织开展精

精神障碍诊疗规范(2020 年版)-分离性身份障碍

精神障碍诊疗规范（2020 年版）-分离性身份障碍 一、概述 分离性身份障碍（dissociative identity disorder）既往被称 为多重人格障碍，患者身上存在有两种或两种以上不同的身份或人格，每一种都表现出一种独特的自我体验，有独特的与自身、他人和世界的关系模式。在患者日常生活中，至少有两种分离的身份能够发挥作用，并反复对个人的意识和心理进行控制，所有其他的分离性症状都可出现在患者身上：如遗忘、神游、人格解体、现实解体等，故症状异质性非常大。这些症状不能用其他精神疾病或躯体疾病解释，并导致个人、家庭、社会、教育、职业或其他重要领域中的功能受到严重损害。 人群中分离性身份障碍的患病率约为 2%，女性多见，有报道85%～97%的患者发病与个体经历严重童年创伤密切相关，身体虐待和性 虐待最为常见。 二、临床特征与评估 （一）临床特征 分离性身份障碍患者的临床表现主要有以下几个方面： 1.记忆的分离 患者有一段时间记忆缺失，这种缺失不是遗忘，因为当患者进入

到另一种身份时可能回忆起在其他身份中缺失的记忆片段；由于这种缺失不完整，进入一种身份时可能会受到另一身份相关片段记忆的干扰，患者为此感到非常困惑。 2.分离性身份的改变 患者常在不同或相同的时间体验不同的精神活动，有两种或两种以上相对独立的人格特征及行为，不同或相同时间的不同人格特征彼此独立，可交替或同时出现。儿童青少年分离性身份障碍的表现可能是有一个生动的或自主想象与虚构的同伴陪伴，虚构的同伴可通过听幻觉控制孩子的某些行为。 3.其他症状 患者常伴有抑郁心境，一些分离性身份障碍的患者同时符合抑郁障碍的诊断标准。患者常有频繁、快速的情绪波动，但常由创伤后和分离症状所引起，与双相障碍中抑郁躁狂交替发作不一致。有些患者可能出现创伤后应激障碍相关的症状，如焦虑、睡眠障碍、烦躁不安、心境障碍等。 在分离性身份障碍中常见强迫性人格特征，也可并发强迫症状，如患者重复检查以确保没有人进入自己的房间，强迫洗涤来消除被虐待时肮脏的体验，重复计数来分散被虐待的焦虑等。 （二）临床评估 在临床检查中，下述问题有助于发现分离性身份障碍： 如果答案是肯定的，请让患者描述事件。要确保在此期间没有中毒事件的发生。 1.你是否感到在不同环境中自己的举止行为差异很大，像不同的两个人？觉得你不止是一个人？好像还多出了一部分或多出了另一面？

额颞叶变性专家共识

额颞叶变性专家共识 1. 概述 额颞叶变性（frontotemporal lobar degeneration，FTLD）的临床表现为额颞叶痴呆（frontotemporal dementia，FTD），是一组以进行性精神行为异常、执行功能障碍和语言损害为主要特征的痴呆症候群，其病理特征为选择性的额叶和（或）颞叶进行性萎缩。FTLD 的病因尚未明确，其在临床、病理和遗传方面具有异质性。 目前关于FTLD 的全球流行病学研究并不多，我国尚无FTLD 的流行病学数据。西方国家的数据显示，FTLD 发病年龄为40-80 岁，以45-64 岁发病最为常见。欧美国家FTLD 的发病率为每年（2.7-4.0）/10 万人[1]。在45-64 岁人群中，患病率为（15-22）/10 万人。FTLD 是早发型痴呆的主要原因之一，在由神经变性导致的痴呆中，FTLD 为第3 位原因，仅次于阿尔茨海默病（AD）和路易体痴呆。男性和女性的FTLD 患病率相当。FTLD 患者的平均生存期为6.6-11.0 年。 早期诊断及早期干预可显著改善FTLD 患者的预后，但我国不同城市和地区之间痴呆患者的诊断和治疗率差异很大，提高临床医师对FTLD 的识别、诊断和治疗水平，是早期诊治和全程管理的核心因素。 本专家共识主要参照欧洲神经病学学会（EuropeanFederation of the Neurological Societies）指南、国际行为变异型额颞叶痴呆标准联盟（Intemational Behavioural VariantFTD Criteria Consortium）公布的标准以及美国神经病学学会发布的相关文献，对FTLD 的临床分型、诊断、评估及管理进行系统阐述，以期对临床医师起到指导作用。 2. 常见临床亚型及诊断标准 FTLD 的主要病理特征为局限性额颞叶萎缩。早期研究将这类病例命名为皮克（Pick）病，即患者可出现皮克小体和皮克细胞。20 世纪后期发现许多额颞叶萎缩患者的脑病理并无典型皮克小体，因而将其更名为非AD 额叶痴呆或额叶型痴呆。1994 年发表的临床诊断标准中则统一称为FTD。 1998 年再次修订该标准，将FTD、进行性非流利性失语（progressive non-fluent aphasia，PNFA）、语义性痴呆（SD）统一命名为FTLD，即一类以进行性的精神行为异常、执行功能障碍和（或）语言损害为特征的综合征。 根据临床特征，目前国际上将FTLD 分为3 种主要的临床亚型：行为变异型额颞叶痴呆（behavioral variant offrontotemporal dementia，bvFTD）、SD 和PNFA。其中SD 和PNFA 可归为原发性进行性失语（primary progressive aphasia，PPA）。 此外，在临床、病理和遗传方面，FTLD 可与进行性核上性麻痹（PSP）及皮质基底节综合征（CBS）或相关的运动神经元病（MND）/ 肌萎缩性侧索硬化（ALS）等神经退行性运动障碍合并存在，这些可作为FTLD 的特殊亚型。 近年来的组织病理学和遗传学研究已对FTLD 有了更广泛的了解。FTLD 的神经病理学主要包括3 种亚型：微管相关蛋白-tau 蛋白（FTLD-TAU）型、TAR DNA 结合蛋白43（FTLD-TDP）型和FUS 蛋白（FTLD-FUS）型。此外，还有2 种罕见的神经病理亚型，一种是tau 蛋白、TDP-43 和FUS 蛋白阴性而泛素阳性的包涵体亚型，名为FTLD-UPS，另一种是无法辨别的包涵体亚型，名为FTLD-ni。 研究显示，FTLD-TDP 病理亚型与FTLD-MND 和SD 临床分型显著相关，FTLD-TAU 病理亚型与PSP 和CBS 临床分型显著相关，bvFTD 的病理亚型包括TDP-43 型（约50%）、TAU 型（约40%）、FUS 型及其他型（约10%）。 在遗传学方面，尽管大多数FTLD 病例为散发病例，但也存在少数（10%-20%）家族聚集性病例，表现为常染色体显性遗传。已证实了与FTLD 相关的一些基因变异，如微管相关

精神病英文名汇总

阿尔茨海默（Alzheimer）病Mental disorders due to Alzheimer is disease 匹克（Pick）病所致精神障碍Mental disorders due to Pick is diseasf 享廷顿（Huntington）病所致精神障碍Mental disorders due to Huntington is disease 帕金森（Parkinson）病所致精神障碍[Mental disorders due to Parkinson is disease 肝豆状核变性（Wilson病）所致精神障碍Mental disorders due to hepatolenticular degeneration（Wilson is disease） 颅内感染所致精神障碍Mental disorders due to intracranial infection 急性病毒性脑炎所致精神障碍Mental disorders due to acute virus encephalitis 克—雅病所致精神障碍Mental disorders due to Creutzfeldt-Jacob disease 脑炎后综合征Postencephalitic syndrome 躯体疾病所致精神障碍Mental disorders due to physical diseases 躯体感染所致精神障碍Mental disorders due to physical infection 人类免疫缺陷病毒所致精神障碍Mental disorders due to human immunodeficiency virus （HIV） 内脏器官疾病所致精神障碍Mental disorders due to visceral organdisease 内分泌疾病所致精神障碍Mental disorders due to endocrine disease 营养代谢疾病所致精神障碍Mental disorders due to nutritional and metabolic disease 结缔组织疾病所致精神障碍Mental disorders due to disease of connective tissue 系统性红斑狼疮所致精神障碍Mental disorders due to systemic lupus erythematosus（SLE） 染色体异常所致精神障碍Mental disorders due to chromosomal abnormality 物理因素所致精神障碍Mental disorders due to physical factors 以上未分类的其他躯体疾病所致精神障碍Mental disorders due to other diseases,or unspecifide

痴呆病例分析

血管性痴呆 一、病史资料 1、现病史 患者，男性，78岁，因“记忆力下降二年余，生活不能自理伴尿失禁二周”于入院。 患者二年前逐渐出现反应迟钝，少言寡语，不能识别家人，健忘等症状。此后病情缓慢进展，记忆力逐步下降，行动迟缓，行走需人搀扶。两周前，患者症状加重表现为计算能力进一步下降，近事记忆和远期记忆完全丧失，不能执行日常生活功能，以致生活不能自理，并出现尿失禁。患者病程中无头痛、头晕，无精神异常，无幻觉，无肢体抽搐，无发热，体重无明显下降。 2、既往史 既往有高血压病史十余年，血压最高为190/120 mm Hg，近期使用硝苯地平控释片、缬沙坦降压治疗；2型糖尿病六年，服用二甲双胍、拜唐萍控制血糖；五年前诊断为冠心病，目前服用阿司匹林、瑞舒伐他汀。10年前曾煤气中毒昏迷，无后遗症。曾患急性胰腺炎、阑尾炎，已愈。 3、体格检查 神清，体温T37℃，血压155/80 mm Hg，皮肤无皮疹及瘀点、瘀斑，心、肺、腹未见明显异常。少语，动作迟缓，计算力、近期记忆力、定向力下降。双侧瞳孔3 mm，等大等圆，对光灵敏，双侧眼球活动好，未见眼震。双侧鼻唇沟对称，伸舌居中，吞咽正常。颈软，无抵抗。四肢均能对称活动，肌力检查欠合作，四肢肌张力无明显增减，四肢腱反射对称正常，双侧病理征未引出。共济活动检查不配合。双下肢轻度水肿。 4、实验室检查 血常规：白细胞11×109／L，血红蛋白123 g/L，红细胞4．03×109／L，血小板101×109／L，中性细胞42．4％，淋巴细胞42．5％，单核细胞14．5％，嗜酸性细胞0．1％，嗜碱性细胞0，5％。 肝功能：ALT 37 U/L，AST 2I U/L，总胆红素14．1μmol/L，结合胆红素5．4μmol/L，总蛋白56 g/L，白蛋白31 g/L。 尿常规、粪常规、肾功能，电解质、凝血功能未见异常。 血氨：20 mmol/L。 肿瘤指标：CA125、CAl99、NSE、CEA、AFP、PSA、fPSA均正常。 风湿免疫指标：ANA，ENA，dsDNA、ANCA均正常。 脑脊液：压力正常。常规：白细胞20/μL(正常值：0-8／μL)，红细胞4/μL，潘氏(+)，生化：蛋白定量变944 mg/L(常值：150-450 mg/L)，糖2．49 mmol/L，氯化物119 mmol/L。 头颅CT提示脑室扩大、广泛脑白质病变、脑萎缩。 头颅MRI提示颅内多发缺血梗死灶，多发缺血脱髓鞘改变，双侧海马胼胝体萎缩，脑萎缩，左侧大脑中动脉局限性狭窄。 简易智能状态量表（MMSE）：7分，有认知功能障碍；Hachinski评分为7分；韦氏成人记忆及韦氏成人智力评定：患者无法配合。 二、诊疗经过

心理咨询师考试常见精神障碍汇总

2009年心理咨询师考试常见精神障碍汇总 名称常见症状 精 神 分裂 症及 妄想 性障 碍 精 神分裂症 青春型联想障碍，精神活动紊乱，思维松散破裂，行为愚蠢、恶作剧以及性轻浮 偏执型妄想、幻觉为主 紧张型精神运动性抑制障碍紧张性木僵和紧张性兴奋交替出现 单纯型起病缓慢，持续发展意向逐渐减退、退缩、懒散，治疗困难。 偏执性精神障碍 以系统妄想为突出临床表现的精神性障碍，病程进展缓慢， 妄想常有系统化倾向，人格有时可以保持完整， 有一定的工作及社会适应能力。 急性短暂性精神障碍 两周内急性起病；以精神病性症状为主；2~3个月内痊愈； 起病前有相应的心因 心境 障碍又称情感性精神障碍；以明显持久的心境高涨和低落为主的一组精神障碍 躁狂发作情绪高涨、思维奔逸、精神运动性兴奋 抑郁发作情绪低落、思维缓慢、语言动作减少或迟缓 双相障碍 持续性心境障碍 持续性并常有欺负的心境障碍，每次发作极少严重到轻躁狂； 不足以达到轻度抑郁 神经症 神经官能症；一组非精神病性功能性障碍。心因性障碍；人格因素、心理社会因素是主要致病因素； 非人格障碍；各亚型有其特征性的临床相；社会功能尚好；自知力基本完整；可逆，外力大加重，小减弱。 恐怖症场所恐怖、社交恐怖、特定恐怖 焦虑症急性焦虑发作（惊恐障碍）、广泛性焦虑发作（慢性） 强 迫性障碍 强破性思维强迫性穷思竭虑、强迫性一律、强迫性观念对立 强迫性行为强迫性仪式动作、强迫性洗涤、强迫性询问、强迫性计数 躯 体形式障 碍 躯体化障碍反复陈述躯体症状；相应器质性检查为阴性；症状多种多样、经常变化； 疑病症 以担心或相信患严重躯体疾病的持久性优势观念为主， 各种体检的阴性结果和医生解释，均不能消除疑虑 躯体形式 植物功能紊乱 躯体形式的 疼痛障碍 神经衰弱易烦恼、易激惹、入睡困难、多梦易醒、注意力难以集中、精神疲乏、效率低 应激反应性精神障碍或心因性精神障碍，有心理、社会（环境）因素引起心理反应而导致精神障碍急性应激障碍 急剧严重的心理打击，刺激数分钟或数小时后发作。

躯体症状及相关障碍诊疗规范(2020年版)

第十章躯体症状及相关障碍 ICD-11中采用了一组新的诊断类别，即躯体不适或躯体体验障碍（bodily distress disorder，BDD或bodily experience disorder，BED），取代了ICD-10中的躯体形式障碍类别。这个诊断类别下包括躯体不适障碍或躯体体验障碍、身体一致性烦恼两个特征类型。这一变化的内涵与2013年发布的DSM-5相似。由于ICD-11尚未公开发布疾病描述和操作性诊断标准，故本章疾病类别名称和诊断标准内容以DSM-5作为基本依据。 第一节躯体症状障碍 一、概述 躯体症状障碍（somatic symptom disorder,SSD）描述的是当患者有一个或多个躯体症状时，产生对这些躯体症状的过度困扰，出现过度的情绪激活和（或）过度的疾病相关行为，并由此导致显著的痛苦和（或）功能受损。患者的躯体症状既可以用一个已识别的医学疾病解释，也可以不符合任何医学疾病的诊断。也就是说，躯体症状障碍的识别和诊断并不强调躯体症状本身能否由器质性或功能性躯体疾病解释，而是强调当身体出现症状后个体的认知、情绪、行为等精神症状的特征、规律和后果。 关于躯体症状障碍发生率的研究资料较少，据之前对躯体形式障碍的研究推测，躯体症状障碍在普通人群中的发生率为4%～6%，在初级诊疗中的发生率为5%～35%。躯体症状障碍患者焦虑、抑郁等负面情绪更多，生活质量更差，使用医疗资源更多。 躯体症状障碍患者的相关危险因素可能包括：女性、低受教育水

平、低社会经济水平，童年慢性疾病史、虐待或其他创伤、共病躯体疾病（尤其老年患者）、共病精神障碍（尤其抑郁或焦虑障碍）、慢性病家族史等。 二、病因因素及心理病理机制 躯体症状障碍的病因和心理病理机制仍不清楚。已知人对躯体症状的感知会受到态度、信念和心理压力的影响。尤其当个人对躯体健康存在不切实际的观念、错误假设以及对躯体症状的过分关注、灾难化想象时，容易在出现躯体症状时激活过度的焦虑，这又令患者对躯体症状的感受更加敏感，并由此形成恶性循环。研究发现，成长发育时期对情绪的觉察能力低和负性情绪水平高的儿童更容易报告躯体症状，并且这一倾向会持续到成年。此外，童年时期家庭成员罹患慢性疾病，童年时期被忽视、受到躯体虐待也可能成年后更易报告躯体症状和频繁就医。还有研究发现，出现躯体症状后，如果存在慢性应激、不合理的应对方式、就医求诊失望、疾病角色加强、继发获益等因素有可能使症状更加持续，病情变得更加复杂。 三、临床特征与评估 （一）临床特征 躯体症状障碍患者的突出临床特征是躯体症状造成的痛苦感和对躯体症状或健康的过度思虑、担心和（或）行为并导致患者功能损害。在遇到以下线索时医生需要想到对患者进行躯体症状障碍的相关评估：①现病史描述不清、前后不一致或涉及多系统不适症状；②虽然进行了充分检查和解释，患者的健康焦虑仍不能缓解；③将正常的生理感受归因为疾病问题；④重复检查；⑤避免体育活动等回避行为； ⑥对药物副作用十分敏感；⑦对同样的症状反复看多位医生；⑧医患关系令医生感到很受挫折。