组织因子途径抑制物与急性坏死性胰腺炎发生发展的关系

急性出血坏死型胰腺炎的护理(一)

急性出血坏死型胰腺炎的护理(一) 【摘要】急性出血坏死型胰腺炎虽然只占胰腺炎的10%～20%,但临床表现危重,并发症多，病死率可高达50%～90%，为了提高胰腺炎的治愈率，本文总结了16例急性出血坏死型胰腺炎患者的术后护理,认为术后严密监测生命体征、保持腹腔冲洗与引流通畅、积极的营养支持治疗是护理工作的关键。本组16例患者痊愈出院,生活质量良好。 【关键词】胰腺炎;引流;营养；护理 急性出血坏死型胰腺炎临床上较为少见,是一种病因复杂、并发症多、治疗棘手、护理难度大、病死率高的急腹症,死亡率可达50%～90%。近年来,尽管诊断方法有进步,临床对本病认识有所提高,但死亡率仍有25%～40%〔1〕。我院近年来共收治此类患者16例,无一例死亡,现将护理工作报告如下。 1临床资料 本组共16例,其中男性10例、女性6例,年龄41～59岁。病因:胆管疾病12例、高脂餐饮食4例。全部病例均有典型的临床症状和体征;血、尿淀粉酶升高;腹腔穿刺抽出血性混浊腹水;经CT证实为急性出血坏死型胰腺炎。一旦确诊,即在全麻下行胆囊切除、胆总管探查、胰包膜切开减压、胰腺坏死组织消除胰周引流及空肠造瘘术。术后患者全部存活,最短住院51d,最长住院112d,痊愈出院。术后定期随访,生活质量良好。 2术后护理

患者病情复杂,引流管多,术后存在着严重并发症的可能,如胰瘘、肠瘘、腹腔感染、脓毒血症,甚至多器官功能衰竭的可能。因此,相对固定护理人员,及时制定护理计划,并根据病情随时修改,以减少并发症的发生。2.1重症护理 全麻未清醒前应及时清除口腔分泌物,保持呼吸道通畅,并给予充分的氧疗;用监护仪监测体温、脉搏、呼吸、血压的变化,如脉搏增快、血压下降,应警惕是否有出血。准确记录出入液量,定时监测血糖、尿糖、血电解质,为临床治疗提供可靠的依据。此类手术创面大,随时可出现病情变化,因此维护良好的静脉输液通道也是护理工作的重点。术后还应注意观察病人情绪变化。由于本病疗程长,治疗费用高,使得患者心理压力大,医务人员要特别注意发现患者的心理问题,并请家属配合作好心理护理,帮助患者树立乐观、自信的心态,以期早日康复。 2.2腹腔冲洗及引流的护理 此类病人一般在胰周置有多根双套引流管,其目的是为了排除具有毒性的渗液、胰腺及周围继发的坏死组织,因此保持其引流通畅是治疗的关键。术后7d内为24h轮流性持续性腹腔冲洗并负压吸引阶段,吸引的负压为0.02mPa,每日的冲洗总量为15000ml～20000ml;当引流液颜色较清亮后,降低吸引负压为0.01mPa,并逐渐减少冲洗液量及次数;当引流液完全清亮后,停止冲洗并拔出内套管;在停止冲洗2～3d后,观察患者有无腹痛、寒战、高热等症状,若无上述症状即可拔出外套管。在冲洗的过程中,应严格无菌操作,警防逆行感染;准确记录引流量,并注意观察

出血坏死性胰腺炎护理常规

出血坏死性胰腺炎护理常规 （一）定义 急性胰腺炎通常是指胰管内压突然增高，胰腺血液供应不足以及胰管阻塞等原因引起消化酶异常激活，对本器官产生自身消化的急性炎症。 急性胰腺炎的基本病变可分为水肿、出血坏死两种。出血坏死性胰腺炎是最严重的类型，表现为：胰腺广泛出血、坏死，病情发展快，并发症多，死亡率高。（二）临床表现 腹痛、腹胀、腹膜剌激症、休克、发热和黄疸。 （三）护理诊断∕护理问题 1、疼痛与胰酶对胰腺的消化有关。 2、有体液不足的危险与大量腹腔胰性渗出液和多处引流、胃肠减压有关。 3、潜在并症休克、感染、多系统器官功能衰竭。 4、营养失调低于机体需要量与长期禁食有关。 （四）观察要点 术前 1、观察腹痛的时间、部位、性质和程度，及腹部体征。 2、观察、记录呕吐次数，呕吐物的性状和量。 3、监测神志和生命体征、尿量。 术后 1、观察病人呼吸情况和血氧饱和度。 2、监测神志和生命体征、尿量。 3、做好引流管道的护理。 4、观察腹部体征变化。 （五）护理措施 术前 1、病人绝对卧床休息，禁食、胃肠减压，吸出胃内容物，避免呕吐并减少胃液刺激粘膜产生促胰腺分泌激素，使胰腺分泌增多加重自身消化。 2、遵医嘱给予止痛药物：阿托品、普鲁本辛，禁用吗啡。

3、病情观察严密观察患者生命体征、神志及皮肤颜色、温度，注意有无休克、呼吸、肾功能不全等并发症，监测血糖及血钙水平。 4、应用抑制胰腺分泌药物。 5、抗感染，遵医嘱应用抗生素。 术后 1、病情观察，及时发现休克、呼吸功能不全、肾功能不全等征象。 2、禁食、胃肠减压，保持引流管通畅，防止扭曲、折叠、阻塞，保持水电解质平衡(详见胃肠减压护理)。 3、维持有效呼吸形态若病人无休克，协助病人取半坐卧位；鼻导管吸氧3升／分；给予雾化吸入、翻身、拍背，保持呼吸道通畅。 4、营养护理患者需长期禁食，留置胃管，同时又有多根引流管机体消耗量大，因此要注意补充营养，使机体达到正氮平衡以利于组织修复。营养支持分三个阶段：第一个阶段完全胃肠外营养(TPN)约2～3周，以减少对胰腺分泌的剌激。第二个阶段肠道营养(TEN) ，采用经肠道造瘘口注入要素饮食，约3～4周。第三阶段逐步恢复到经口饮食，应做好TPN与TEN护理，防止并发症。 5、保持各种引流管通畅，彻底引流渗液和坏死组织以减轻病情，减少并发症的发生。 6、腹腔灌洗与腹腔冲洗的护理 ﹙1﹚腹腔灌洗 方法以生理盐水1000ml加庆大霉素16万单位15分钟内灌入腹腔，保留30分钟协助翻身引流出灌洗液。 护理 ①观察引流液的性质，如为淡红色或浑浊液或呈洗肉水样，应加强灌洗次数，灌洗液清亮后可减少灌洗次数。 ②记录灌入液的性质及引流液量，每次应准确记录，防止灌洗液潴留腹腔。 ③皮肤护理每次灌洗将皮肤擦净并涂以氧化锌软膏保护皮肤。 ﹙2﹚腹腔冲洗 方法以生理盐水3000ml加庆大霉素24万单位，经双套管24小时持续均匀冲洗腹腔，根据引流液性质调节冲洗速度，增加冲洗液量，其余护理同腹腔灌洗。

急性出血坏死性胰腺炎

急性出血坏死性胰腺炎 疾病概述 急性坏死性胰腺炎：占急性胰腺炎的10%—20%，胰腺病理改变严重，肿大变硬，腺泡及脂肪坏死，血管出血坏死，脂肪坏死可累及周围组织如肠系膜和后腹膜，病程长的感染后可形成脓肿或瘘管。组织坏死的同时可产生大量血管活性物质，如多肽，缓激肽，组织胺，5—羟色胺，前列腺素，内毒素等。临床表现为突发的上腹部剧烈疼痛，恶心，呕吐及中毒症状，体征有明显的腹膜刺激症状，血性腹水，麻痹性肠梗阻，脐周或两侧腰部有蓝色瘀斑，早期常出现重要脏器功能衰竭、休克、少尿、呼吸困难、精神错乱。后期可出现消化道出血、腹腔出血、重症感染及弥漫性血管内凝血（DIC）等，CT扫描可发现胰腺肿大，有密度减低区，胰周有积液，CT增强扫描可确定胰腺坏死及坏死范围。 急性出血坏死性胰腺炎病情严重，凶险，发展迅速，并发症多，虽经积极的内、外科治疗，至少需要数周后逐渐恢复，目前病死率国内报告为30 .2%—39 .3%，国外报告为20%—60%，少数病例可发生猝死。 [编辑本段] 疾病分类 普通外科 [编辑本段] 症状体征 1.腹痛、腰背部，肩胛部放射痛，或腰部呈束带样疼痛。发病前有无暴饮暴食(特别是酒和油腻食物)、外伤、情绪激动，恶心、呕吐蛔虫或便血史。 2.体检注意巩膜、皮肤有黄染，休克、脐或腰背部皮肤颜色青紫、水肿和压痛。腹部压痛及反跳痛的部位，肌紧张的程度和范围，腹部包块、腹水，肠鸣音减弱或消失，腮腺及睾丸肿痛。 [编辑本段] 诊断检查 1.病史详询腹痛的部位和性质，有无腰背部，肩胛部放射痛，或腰部呈束带样疼痛。发病前有无暴饮暴食(特别是酒和油腻食物)、外伤、情绪激动，有无恶心、呕吐蛔虫或便血史。既往有无类似发病史，如何治疗，有无黄疸、胆石症、胆道蛔虫和高血脂病史，3周内有无与腮腺炎患者接触史或病前是否患过急性腮腺炎。 2.体检注意巩膜、皮肤是否有黄染，有无休克、脐或腰背部皮肤颜色青紫、水肿和压痛。注意腹部压痛及反跳痛的部位，肌紧张的程度和范围，有无腹部包块、腹水，肠鸣音减弱或消失，腮腺及睾丸有无肿痛。

组织因子途径抑制物的生理功能及临床应用价值.

组织因子途径抑制物的生理功能及临床应用价值 [ 07-06-20 09:02:00 ] 作者：梁旺，马 端编辑：studa20 【摘要】组织因子途径抑制物（TFPI）是组织因子、Ⅶ因子和Ⅹ因子的天然抑制物，在维持正常凝血中发挥关键的生理作用。近年来，随着对TFPI结构与功能研究的深化，发现它还能抗炎症和诱导凋亡，并在动脉粥样硬化、败血症和恶性肿瘤等疾病的治疗上有重要的应用价值。本文将对TFPI的生理作用和临床应用前景进行综述。 【关键词】组织因子途径抑制物；结构；功能；生理作用；临床应用 Physiological functions and applications of tissue factor pathway inhibitor 【Abstract】 Tissue factor pathway inhibitor (TFPI)，the inherent inhibitor of tissue factor (TF) and factors Ⅶ and Ⅹ，is a key molecule that plays a regulatory role in the physiological coagulation.People’s knowledge on its structure and functions has been intensively enlarged in recent years.Besides the functions of anti-inflammation and introducing apoptosis，it was also found that TFPI could be served as medicine in treating some diseases such as atherosclerosis，sepsis and malignancy.This paper is a review mainly on the physiological functions and applications of TFPI. 【Key words】 TFPI; structure; function; physiological effect; application 组织因子途径抑制物（tissue factor pathway inhibitor，TFPI）是外源性凝血途径的天然抑制物。该因子早在20世纪初就被发现，但直到上世纪80年代，人们才对其展开深入系统的研究。1983年，Sander等首先阐明了TFPI抑制外源性凝血途径的机制。1988年，Wun等首次克隆TFPI的cDNA，并据此推断出它的氨基酸组成和空间构型，将其隶属于Kunitz型丝氨酸蛋白酶抑制物家族。1990年后，人们先后对TFPI的基因定位、表达调控、分子生物学 特性、基因工程表达、其他生理学功能，以及一系列疾病的治疗作用进行了研究，获得了许多重要进展。TFPI以其重要的生理学意义和对重大疾病的治疗价值，吸引着人们对它的进一步关注。 1 TFPI 基因和蛋白的结构特点 1.1 TFPI的基因结构与定位 TFPI基因全长约86kb，定位于 2q31～2q32.1，由9个外显子和8个内含子组成。其中外显子1和2编码 TFPI mRNA 的5′端非翻译区，外显子3编码信号肽及N末端，外显子4、6、8分别编码TFPI的K1、K2和K3结构域，外显

急性出血坏死型胰腺炎

急性出血坏死型胰腺炎 急性出血坏死型胰腺炎是急性胰腺炎的一种类型，系由急性水肿型胰腺炎病变继续发展所 致。胰腺腺泡、脂肪、血管大片坏死，胰腺组织水肿，体积增大，广泛性出血坏死。腹膜后间隙大量血性渗出液。网膜、系膜组织被渗出的胰酶所消化。此型胰腺炎病情笃重，且发展急剧，并发症多，死亡率很高 急性出血坏死型胰腺炎 1.症状 骤起上腹剧痛或在急性水肿型胰腺炎治疗过程中出现高热，弥漫性腹膜炎，麻痹性肠梗阻 ，上腹部肿块，消化道出血，神经精神症状，休克。 2.体征 全腹膨隆，压痛及反跳痛，移动性浊音，肠鸣音消失，少数患者因含有胰酶的血性渗液经 腹膜后间隙渗至皮下，出现皮下脂肪坏死，两侧腹壁淤斑和脐周围褪色。 3.辅助检查 ①血尿淀粉酶可有持续升高或因胰腺广泛坏死而不升高。血钙下降，其值＜1.74mmol/L(7m g%)则预后差。血糖增高，出现糖尿。血清高铁血红蛋白阳性。②腹腔穿刺液血性混浊，淀 粉酶、脂肪酶升高。③B 型超声检查可见胰腺肿大，内部光点反射稀少。CT 显示胰腺弥漫 性增大，外形不规则，边缘模糊，胰周间隙增宽。 、管路敷设技术通过管线不仅可以解决吊顶层配置不规范高中资料试卷问题，而且可保障各类管路习题到位。在管路敷设过程中，要加强看护关于管路高中资料试卷连接管口处理高中资料试卷弯扁度固定盒位置保护层防腐跨接地线弯曲半径标等，要求技术交底。管线敷设技术中包含线槽、管架等多项方式，为解决高中语文电气课件中管壁薄、接口不严等问题，合理利用管线敷设技术。线缆敷设原则：在分线盒处，当不同电压回路交叉时，应采用金属隔板进行隔开处理；同一线槽内强电回路须同时切断习题电源，线缆敷设完毕，要进行检查和检测处理。、电气课件中调试对全部高中资料试卷电气设备，在安装过程中以及安装结束后进行 高中资料试卷调整试验；通电检查所有设备高中资料试卷相互作用与相互关系，根据生产工艺高中资料试卷要求，对电气设备进行空载与带负荷下高中资料试卷调控试验；对设备进行调整使其在正常工况下与过度工作下都可以正常工作；对于继电保护进行整核对定值，审核与校对图纸，编写复杂设备与装置高中资料试卷调试方案，编写重要设备高中资料试卷试验方案以及系统启动方案；对整套启动过程中高中资料试卷电气设备进行调试工作并且进行过关运行高中资料试卷技术指导。对于调试过程中高中资料试卷技术问题，作为调试人员，需要在事前掌握图纸资料、设备制造厂家出具高中资料试卷试验报告与相关技术资料，并且了解现场设备高中资料试卷布置情况与有关高中资料试卷电气系统接线等情况 ，然后根据规范与规程规定，制定设备调试高中资料试卷方案。 、电气设备调试高中资料试卷技术电力保护装置调试技术，电力保护高中资料试卷配置技术是指机组在进行继电保护高中资料试卷总体配置时，需要在最大限度内来确保机组高中资料试卷安全，并且尽可能地缩小故障高中资料试卷破坏范围，或者对某些异常高中资料试卷工况进行自动处理，尤其要避免错误高中资料试卷保护装置动作，并且拒绝动作，来避免不必要高中资料试卷突然停机。因此，电力高中资料试卷保护装置调试技术，要求电力保护装置做到准确灵活。对于差动保护装置高中资料试卷调试技术是指发电机一变压器组在发生内部故障时，需要进行外部电源高中资料试卷切除从而采用高中资料试卷主要保护装置。

W1106401组织因子及组织因子途径抑制物在急性脑血管意外修改1

W1106401组织因子及组织因子途径抑制物在急性脑血管意外修改1

组织因子及组织因子途径抑制物在急性脑血管意外并发神经 源性肺水肿中的变化研究 [摘要] 目的：探讨急性脑血管意外并发神经源性肺水肿（NPE）中组织因子（TF）及其抑制物（TFPI）在的变化情况。方法：选择本院2007年6月—2010年5月收治的急性脑血管意外患者80例为研究组，其中脑出血30例，脑梗死50例，选择同期健康体检者40例为对照组，分别采用酶联免疫吸附抗原法检测患者血浆TF、TFPI，并进行组间比较。结果：研究组患者血TF值均高于对照组，研究组中，脑出血患者血TFPI 高于对照组，脑梗死患者血TFPI低于对照组，差异具有统计学意义（P<0.05）。脑出血及脑梗死患者中，并发神经源性肺水肿的患者，血TF、TFPI均高于未并发的神经源性脑水肿患者，差异有统计学意义，（P<0.05）。结论：急性脑血管意外并发神经源性肺水肿的发生与凝血异常、炎症反应有关，组织因子及组织因子抑制物可能参与了肺损伤发生发展的过程。 [关键词] 急性脑血管意外，神经源性肺水肿；组织因子；组织因子途径抑制物 Changes of tissue factor and tissue factor pathway inhibitor in acute cerebral vascular accident complicated neurogenic pulmonary edema [Abstract] Objective: To investigate the changes of tissue factor (TF)and tissue factor pathway inhibitor(TFPI) in acute cerebral vascular accident

急性出血性坏死型胰腺炎诊疗规范

急性出血性坏死型胰腺炎诊疗规范 急性出血性坏死型胰腺炎是急性胰腺炎的一种类型，它以广泛胰腺出血，坏死为特征，伴有轻微的炎症反应，病情凶险，并发症严重，病死率高。 【诊断】 一、临床表现 （一）以上腹部或左上腹部突发持续剧痛，阵发性加剧，且向左肩或腰背部放射。 疼痛伴恶心，呕吐或呕血。 （二）出现休克现象。 （三）发热过高或持续不退。 （四）腹部压痛，反跳痛明显。可有移动性浊音或麻痹性肠梗阻体征。 （五）脐周或侧腹部皮下出血，前者称Cullen征，后者称Grey—Turner征。（六）部分病倒出现黄疸。 （七）可并发心，肺，肾急性功能不全，胰性脑病，消化道出血及弥漫性血管内凝血。 （八）低血钙时可有手足抽搐。 二、实验室及器械检查 （一）血，尿淀粉酶测定值升高，但1/3重症患者呈现低值。 （二）胸水和腹水的淀粉酶值增高。 （三）白细胞总数和中性粒细胞增高。 （四）血糖增高（﹥11.2mmol/L），血钙降低（＜1.75mmol/L），血钾降低，低氧血症和低蛋白血症。 （五）X线胸片示胸腔积液。 （六）X线腹部平片示胰腺区阴影增大或有气泡征象（示出血和坏死存在）和麻痹性肠梗阻征象。 （七）超声波及CT扫描可清楚显示胰腺肿大，边缘不规则，胰实质密度不均匀，周围有渗出现象。 （八）腹腔穿刺可有血性液体。 【治疗】 一、内科治疗

（一）抑制或减少胰液分泌。 1、食和胃肠减压。 2、用抑制胰液分泌和解除ODDI括约肌痉挛的药物，如抗胆碱能药物，抗酸 剂和H2受体阻断剂，胰高血糖素等。 （二）抗胰酶活性：常用的有抑肽酶。 （三）胃肠激素：奥曲肽首次静滴0.1mg，然后静滴维持，每小时0.025mg，或使用十四肽生长激素（Stilamin）。 （四）胃酸抑制剂：减少胃液分泌，减轻对胰酶分泌的刺激，可防止应激性胃粘膜病变的发生，可选用H2受体拮抗剂或质子泵阻滞剂，或阿托品0.5mg 皮下注射，每6—8小时1次。 （五）镇静止痛：可用安定，杜冷丁，不宜用吗啡。 （六）纠正血容量和电解质紊乱：此型患者常发生低血容量休克，应尽快静脉输液（包括低分子右旋糖酐），必要时补充人血白蛋白，血浆或血浆代用品。 输液量和速度应参照中心静脉压和尿量，并要防止肺水肿发生，及时纠正电解质和酸碱平衡。 （七）严密监视重要脏器的功能：心，肺和肾的功能衰竭是本病死亡的最重要并发症。当PaO2＜70mmHg时应气管切开，机械通气。心功能不全时用小剂量洋地黄制剂。肾功能不全常继发于血容量不足，因此少尿，无尿时应首先补充血容量，后给利尿剂。如仍无尿可行腹膜透析法。对胰性脑病者亦应作出相应处理。 （八）肾上腺皮质激素的应用：中毒症状明显疑有毒血症，心肌损害，严重呼吸功能不全，肾上腺皮质功能减退以及病情恶化时，应尽早，短期内大剂量应用肾上腺皮质激素。 （九）控制感染：以广谱抗生素给足量为宜。 （十）营养支持：充分补充热量，静脉补给适量葡萄糖液，血浆，白蛋白和脂肪乳剂等。 二、手术治疗 （一）诊断不能肯定，不能除外急腹症者需手术探查。 （二）合并休克，腹膜炎，重度肠麻痹，脓肿或假性胰腺囊肿者需手术引流或切

急性胰腺炎的概念

急性胰腺炎的概念 ●急性胰腺炎(acute pancreatitis，AP)是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其它器官功能改变的疾病。 ●临床上，大多数患者的病程呈自限性；20% ～30%患者临床经过凶险。总体死亡率为5% ～10%。 急性胰腺炎的概念 ●急性胰腺炎(acute pancreatitis，AP)是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其它器官功能改变的疾病。 ●临床上，大多数患者的病程呈自限性；20% ～30%患者临床经过凶险。总体死亡率为5% ～10%。 临床用术语 ●急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP) 临床上表现为急性、持续性腹痛(偶无腹痛)，血清淀 粉酶活性增高大/等于正常值上限3倍，影像学提示胰腺有/无形态改变，排除其它疾病者。可有/无其它器官功能障碍。少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。 ●轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis, MAP)具备急性胰腺炎的临床表现和生化改 变，而无器官功能障碍或局部并发症，对液体补充治疗反应良好。Ranson评分< 3，或APACHE-Ⅱ评分< 8，或CT分级为A、B、C。 ●重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变， 且具下列之一者：局部并发症(胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿)；器官衰竭；Ranson 评分≥3；APACHE-Ⅱ评分≥8；CT分级为D、E。

临床用术语建议 ●(1)对临床上SAP患者中病情极其凶险者冠名为：早发性重症急性胰腺炎(early severe acute pancreatitis, ESAP)。其定义为：SAP患者发病后72 h内出现下列之一者： ?肾功能衰竭(血清Cr > 2.0 mg/dL) ?呼吸衰竭(PaO2 ≤60 mmHg) ?休克(收缩压≤80 mmHg，持续15 min) ?凝血功能障碍(PT < 70%、和/或APTT>45秒) ?败血症(T>38.5℃、WBC > 16.0×109/L、BE ≤ 4 mmol/L，持续48 h，血/抽取物细菌培养阳性) ?全身炎症反应综合征(SIRS)(T >38.5℃、WBC > 12.0×109/L、BE ≤2.5mmol/L，持续48 h，血/抽取物细菌培养阴性)。 ●(2)临床上不使用病理性诊断名词“急性水肿性胰腺炎”或“急性坏死性胰腺炎”，除非有病理检查结果。临床上废弃“急性出血坏死性胰腺炎”“急性出血性胰腺炎”，“急性胰腺蜂窝炎”等名称。 ●(3)临床上急性胰腺炎诊断应包括病因诊断、分级诊断、并发症诊断，例如：急性胰腺炎(胆源性、重型、ARDS)，急性胰腺炎(胆源性、轻型)。 ●(4)急性胰腺炎临床分级诊断：如仅临床用，可应用Ranson's标准或CT分级；临床科研用，须同时满足APACHE-Ⅱ积分和CT分级。 急性胰腺炎的发病机理 ●胰酶异常激活学说 胰蛋白酶原的活化在AP发病早期的作用非常重要，胰蛋白酶的异常活化发生在包含有消化酶和溶酶体酶(如组织蛋白酶)的胞浆空泡小体内（共区域化理论），胰蛋白酶原的活化是靠组织蛋白酶B水解N端10个氨基酸来完成的。劈开的区域称为胰蛋白酶原活化肽(TAP)。活化的胰蛋白酶除继续激活胰蛋白酶原还可多种消化酶原成为活化的消化酶，如糜蛋白酶、弹力酶、磷酯酶、羧肽酶、激肽释放酶等，引起酶促反应的级联，致使自身消化和胰腺炎。胰蛋白酶抑制剂治疗SAP正是基于这个理论。 ●细胞过度激活学说 AP时单核巨噬细胞系统激活，其代谢产物过度刺激PMN，使其产生大量的细胞因子、趋化因子和炎症介质等物质，而且单核巨噬细胞自身能合成和释放多种细胞因子和炎症介质。细胞因子和炎性介质不仅作用于胰腺局部，而且可扩展至全身，引起SIRS的发生。同时，SIRS 作为机体的防御反应必然会导致炎性细胞的趋化活动并即时合成和释放多种细胞因子，还能通过级联效应引发更多的细胞和细胞因子连锁反应，从而对机体产生重大影响。因此，AP的严重程度与SIRS密切相关。正是由于这些炎症介质所产生的一系列连锁反应促成全身炎症反应综合征和多器官功能衰竭。人们已经认识到在AP时正是由于炎症介质的瀑布反应使胰腺局限性炎症反应进展为具有潜在危险的全身炎症反应。因此抑制炎症介质的产生和(或) 阻断体内已产生的炎症介质的作用将可能改善SAP 的预后,提高SAP 的治疗效果。

急性出血坏死性胰腺炎53例手术前后心电图演变分析

急性出血坏死性胰腺炎53例手术前后心 电图演变分析 （作者:___________单位: ___________邮编: ___________） 急性出血坏死性胰腺炎患者病情重,常有心、肝、肾、脑等多器官损害,预后差。本病存在严重的代谢及血流动力学紊乱;血液循环中血管活性多肽浓度短期内急剧增高, 体内凝血与纤溶过程失去平衡使血液高凝状态,使冠状动脉内血小板聚集及血栓形成;炎性渗液进入腹腔,氧自由基增多导致毛细血管内血栓素含量异常增高;炎症性胰腺释出脂肪酶或磷脂溶酶,上述诸多因素均可诱发或加重心肌病变及心电图的异常[1]。据报道,其中心电图异常者可达24.2%~53.48%[2-4]。1991年8月至2007年4月我院经手术证实急性出血坏死性胰腺炎53例,均否认心脏病史,现将其心电图术前、术后演变做回顾性分析,探讨急性出血坏死性胰腺炎引起心电图改变的特点及发生机制。 1 临床资料 本组53例在未发病前均曾行心电图检查示正常,其中男性35例,女性28例,年龄为24~77岁,平均年龄42岁。

2 心电图检查结果 术前术后5天内心电图变化见表1。 3 讨论 而在急性出血坏死性胰腺炎中心电图异常的发生率可达46.93%[5]。本文通过比较术前、术后心电图变化,显示心电图比较有显著性差异(P0.05)通过心电图监测,对估计急性出血坏死性胰腺炎预后有指导意义,心电图发生变化机制考虑为:第一,急性出血坏死性胰腺炎,因大量体液丢失,电解质紊乱及酸碱平衡失调导致血液动力学改变,从而使心电图发生异常,第二。急性出血坏死性胰腺炎大量血管活性肽、缓激肽、组织胺、五羟色胺、心肌抑制因子和组织坏死物释放,致心脏能量代谢紊乱、心肌收缩机能受抑、诱发心力衰竭而使心电图发生改变。第三,在急性出血坏死性胰腺炎中,炎症胰腺分泌多种酶(如活性蛋白酶、脂肪酶、心肌磷脂酶A)这些物质一方面使胰腺坏死进一步加剧,另一方面可进入血液循环,直接损伤心肌,溶解肌浆,使心肌坏死,胰蛋白酶使血管内皮细胞受损,激活内源性凝血机制而利于血栓形成,可引起冠状动脉阻塞、血液量减少、心肌细胞内线粒体破坏受损从而导致心肌缺血坏死。第四,在急性出血坏死性胰腺炎中,胰管高压,胰液渗至腹膜后间隙,刺激腹腔神经丛,通过内脏迷走神经反射径路反射性地引起冠状动脉痉挛。第五,在急性出血坏死性胰腺炎中,自主神经中枢强烈刺激,诱导心肌及心脏传导系统过度兴奋,引起各种心律失常,如早搏,甚至心室颤动。第六,渗入间质的活性胰蛋白酶和内毒

急性坏死性胰腺炎

急性出血坏死性胰腺炎 胰腺 占急性胰腺炎的10%—20%，胰腺肿大变硬，腺泡及脂肪坏死，血管出血坏死，脂肪坏死可累及周围组织如肠系膜和后腹膜。表现为突发的上腹部剧烈疼痛，恶心，呕吐及中毒症状，有明显的腹膜刺激症状，血性腹水，麻痹性肠梗阻，脐周或两侧腰部有蓝色瘀斑，早期常出现重要脏器功能衰竭、休克、少尿、呼吸困难、精神错乱。后期可出现消化道出血、腹腔出血、重症感染及弥漫性血管内凝血（DIC）等，CT可确定胰腺坏死及坏死范围。病情严重，凶险，发展迅速，并发症多，目前病死率国内报告为30 .2%—39 .3%，国外报告为20%—60%，少数病例可发生猝死。 1.腹痛、腰背部，肩胛部放射痛，或腰部呈束带样疼痛。发病前有无暴饮暴食(特别是酒和油腻食物)、外伤、情绪激动，恶心、呕吐蛔虫或便血史。 2.体检注意巩膜、皮肤有黄染，休克、脐或腰背部皮肤颜色青紫、水肿和压痛。腹部压痛及反跳痛的部位，肌紧张的程度和范围，腹部包块、腹水，肠鸣音减弱或消失，腮腺及睾丸肿痛。 诊断检查 1.病史详询腹痛的部位和性质，有无腰背部，肩胛部放射痛，或腰部呈束带样疼痛。发病前有无暴饮暴食(特别是酒和油腻食物)、外伤、情绪激动，有无恶心、呕吐蛔虫或便血史。既往有无类似发病史，如何治疗，有无黄疸、胆石症、胆道蛔虫和高血脂病史，3周内有无与腮腺炎患者接触史或病前是否患过急性腮腺炎。 2.体检注意巩膜、皮肤是否有黄染，有无休克、脐或腰背部皮肤颜色青紫、水肿和压痛。注意腹部压痛及反跳痛的部位，肌紧张的程度和范围，有无腹部包块、腹水，肠鸣音减弱或消失，腮腺及睾丸有无肿痛。 3.检验作血常规、尿常规、红细胞比容、血糖、血钙、血磷、肝和肾功能、血生化、血和尿淀粉酶以及动脉血血气分析检查。有条件时，应测定变性血红蛋白、脂肪酶、弹力蛋白酶、载脂蛋白A2(Apo-A2)、C反应蛋白，有助于胰腺坏死的诊断。 4.腹腔穿刺有腹水者行腹腔穿刺，注意抽出液是否为血性，并行淀粉酶和血清脂肪酶活力的测定。