肾损伤
急性肾损伤的应急预案及流程
一、预案：
诊断：
①外伤史
②临床表现：休克、血尿、腰腹部疼痛、腰腹部肿块和皮下瘀斑、发热
③辅助检查：尿液检查、B超、X线检查、CT
治疗：
1. 紧急处理严重休克时应迅速输血和积极复苏处理。一旦病情稳定，应尽快行定性检查，以确定肾损伤的范围和程度，并确定是否合并其他脏器损伤。
①收治入院，迅速抢救，密切监测生命体征，吸氧；
②开放静脉通道1至2条；
③急抽血查血常规、血型、血生化等，并抽血交叉备用；
④留置导尿，留取尿液标本送尿液分析，观察尿液颜色，准确记量；
⑤如有休克表现，快速输液扩容，通知血库备同型血；
⑥做好急诊手术前的各项检查和护理。
2.保守治疗
①轻微肾挫伤经短期休息可自愈。肾挫伤、轻度肾裂伤以及未合并胸腹脏器损伤的病例，常采用保守治疗
②如肾损伤保守治疗期间出现下列指证时也应行手术探查：经积极抗休克治疗后症状未见改善，怀疑有内出血；血尿逐渐加重，血红蛋白和血细胞比容继续降低；腰腹部肿块增大；疑有腹腔内脏器损伤。
3.手术治疗手术适应症包括：①开放性肾损伤；②难以控制的出血；③肾
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粉碎伤；④肾盂破裂；⑤肾蒂伤；⑥合并腹腔脏器损伤；⑦严重尿外渗。
4.做好护理记录
二、肾损伤抢救流程
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肾损伤诊断治疗指南
肾损伤诊断治疗指南
一、概述 肾损伤（injury of kidney）发病率约在每年5/100 000。 72%见于16～44岁的男性青壮年[1]，男女比例约3:1[2]，在泌尿系统损伤中仅次于尿道损伤，居第二位， 占所有外伤的1%～5%, 腹部损伤的10%[1,2]。 以闭合性损伤多见，1/3常合并有其他脏器损伤。 当肾脏存在积水、结石、囊肿、肿瘤等病理改变时，损伤可能性更大。
二、损伤原因 1. 闭合性损伤 90%是因为车祸，摔落，对抗性运动，暴力攻击引起[1,2,3]。肾脏是腰腹部闭合性损伤中第二位容易受伤的器官,大部分损伤程度较轻，III级或III级以上的损伤占4%，其中肾裂伤、肾血管损伤占10%～15%，单纯的肾血管损伤小于0.1%。快速减速性损伤可能引起肾动脉闭塞[1,4,5]。 2．开放性损伤主要是锐器损伤、枪弹伤等引起。有94.6%的穿通伤合并邻近器官的损伤，且67%为III级或III级以上的损伤。高速穿通伤（速度大于350米/秒）引起的组织损伤程度较低速穿通伤更为严重[1,6,10]。
三、分类 （一）病理分类 1．肾挫伤仅局限于部分肾实质，形成肾淤斑和（或）包膜下血肿，肾包膜及肾盂粘膜完整。 2．肾部分裂伤部分实质裂伤伴有包膜破裂，致肾周血肿。 3．肾全层裂伤实质深度裂伤，外及包膜，内达肾盂肾盏粘膜，常引起广泛的肾周血肿、血尿和尿外渗。 4．肾蒂损伤肾蒂血管或肾段血管的部分和全部撕裂；也可能因为肾动脉突然被牵拉，致内膜断裂，形成血栓。
（二）临床分类 国内一般将肾挫伤及肾部分裂伤归为轻度肾损伤，其他为重度肾损伤。 1996年美国创伤外科协会器官损伤定级委员会（AAST）制定的肾损伤分级方法跟治疗密切相关[7,8,9]，已为大多数治疗机构所采用，故本指南推荐使用此分类方法（表3，图1）。
肾损伤的临床表现有哪些
肾损伤的临床表现有哪些 肾损伤是比较常见的，因此，对于我们来说，了解肾损伤的临床表现是非常有必要的哦！那么肾损伤的临床表现有哪些呢？接下来，本文就为大家介绍肾损伤的临床表现，仅供大家参考。想要了解肾损伤的临床表现有哪些的朋友不妨接着往下看哦！下面请大家看详细的介绍。 肾损伤的临床表现有哪些？肾损伤的临床表现如下： 1、休克 早期休克可能由剧烈疼痛所致，但其后与大量失血有关。其程度依伤势和失血量而定。除血尿失血外，肾周筋膜完整时，血肿局限于肾周筋膜；若肾周筋膜破裂，血液外渗到筋膜外形成大片腹膜后血肿；如腹膜破裂，则大量血液流入腹膜腔使病情迅速恶化。凡短时间内迅速发生休克或快速输血2单位后仍不能纠正休克时，常提示有严重的内出血。晚期继发性出血常见于伤后2～3周，偶尔在2月后亦可发生。
2、血尿 90%以上肾损伤的患者有血尿轻者为镜下血尿。但肉眼血尿较多见。严重者血尿甚浓，可伴有条状或铸型血块和肾绞痛，有大量失血。多数病例的血尿是一过性的。开始血尿量多，几天后逐渐消退。起床活动、用力、继发感染是继发血尿的诱因，多见于伤后2～3周。部分病例血尿可延续很长时间，甚至几个月。 3、疼痛与腹壁强直伤 侧肾区有痛感、压痛和强直。身体移动时疼痛加重。但轻重程度不一。这种痛感是由于肾实质损伤和肾被膜膨胀所引起。虽然腹壁的强直会影响准确的触诊，但在某些病例仍可在腰部扪到由肾出血形成的肿块。疼痛可局限于腰部或上腹，或散布到全腹，放射到背后、肩部、髋区或腰骶部位。如伴腹膜破裂而有大量尿液、血液流入腹腔，可致全腹压痛和肌卫等腹膜刺激症象。这种情况在幼童较易发生。当血块通过输尿管时可有剧烈的肾绞痛。腹部或腰部的贯通伤常有广泛的腹壁强直，可由腹腔或胸腔内脏
KDIGO急性肾损伤的临床实践指南中文版
KDIGO的AKI临床指南 Kidney International 2012; 2(Suppl): 1 推荐意见的强度 分级 意义 患者临床医生政策 1级“我们推荐”你的医院中大多数患者 应当接受推荐的治疗措 施，仅有少数患者不然 大多数患者应当接受推 荐的治疗措施 推荐意见可以作为 制订政策或行为评 价的参考 2级“我们建议”你的医院中多数患 者应当接受推荐的 治疗措施，但很多 患者不然 不同患者应当有不 同的治疗选择。每 名患者需要得到帮 助，以便作出与其 价值观和意愿相符 合的决策 在制订政策前，很 可能需要对推荐意 见进行广泛的讨 论，并有利益攸关 方参加 支持证据的质量 分级 证据质 量 意义 A 高我们相信真正疗效与疗效评估结果非常接近 B 中 真正疗效很可能与疗效评估结果接近，但也有可能两者 存在显著差别
C 低 真正疗效可能与疗效评估存在显著差别 D 很低 疗效评估结果非常不肯定，常与真实情况相去甚远 推荐意见总结 推荐意见 推荐级别 2. AKI 定义 2.1 A KI 的定义与分级 2.1.1 AKI 的定义为以下任一 ? 48小时内SCr 增加≥ 0.3 mg/dl (≥ 26.5 μmol/l)；或 ? 已知或推测在过去7天内SCr 增加至≥ 基础值的1.5倍；或 ? 尿量< 0.5 ml/kg/h x 6 hrs 未分 级 2.1.2 根据以下标准对AKI 的严重程度进行分级（表2） 表2 AKI 的分级 分级 血清肌酐 尿量 1 基础值的1.5 – 1.9倍 或 增加≥ 0.3 mg/dl (≥ 26.5 μmol/l) < 0.5 ml/kg/hr x 6 – 12 hrs 2 基础值的2.0 – 2.9倍 < 0.5 ml/kg/hr 未分级
急性肾损伤 诊断与治疗指南
简介 急性肾损伤是常见并且治疗费用高昂的疾病。其发病率和死亡率都较高。急性肾损伤通常是可以预防的，因此学会如何发现具有发病风险的患者并开始预防性治疗很重要。在急性肾损伤的初期或者中期得到迅速地诊断和治疗，可以防止患者发生不可逆的肾损害。 现在已经使用术语急性肾损伤代替了术语急性肾衰竭，急性肾损伤包括肾功能障碍的所有阶段（从肾功能的微小改变至依赖透析的阶段）。急性肾损伤的特点是肾小球滤过率迅速下降。导致尿素和肌酐突然并且持续升高。威胁生命的并发症包括： * 咼钾血症 *肺水肿 ?代谢性酸中毒 急性肾损伤有多常见? 急性肾损伤越来越常见。它每年影响成年患者的比例为500/1,000,000 ，其中每年每1,000,000人中有200名患者需要透析。随着年龄增长，急性肾损伤的发病率升高，尤其以80-89岁人群发病率最高（每年1,000,000 人中占950人）。 急性肾损伤占入院诊断的1%，7%以上的住院患者并发急性肾损伤，其中大部分是原有慢性肾脏疾病患者。 死亡率 患有急性肾损伤且需要透析治疗的患者，其住院期间死亡率约是50%,在重症或者败血症患者中可能达到75%以上。尽管在支持治疗方面取得了一些进展，过去几十年里该病的存活率仍然没有得到改善。这也反映了一个事实，即越来越多的年老、基础疾病严重的患者得到了转诊治疗。 分类 直至最近急性肾损伤的定义还未达成共识。这造成比较和解释临床研究结果以及评估临床干预措施时出现一些问题。为了解决这个问题，2002年引入了RIFLE （肾功能障碍风险期、肾损伤期、肾功能衰竭期、肾功能丧失期和肾脏疾病终末期）分类系统。RIFLE根据临床参数（尿量）和实验室检查（肌酐）将急性肾损伤分为三个递增的肾功能障碍水平，根据肾功能丧失的持续时间分为两个预后。 RIFLE的分类方法已经通过验证。它使用方便，是有效的死亡预测因素。由于血清肌酐的轻微变化都会影响具有重要意义的临床结果（例如住院死亡率），因此在2005年修订
多发性骨髓瘤肾损伤诊治专家共识
多发性骨髓瘤肾损伤诊治专家共识 多发性骨髓瘤肾损伤专家共识 肾脏受累是多发性骨髓瘤(MM)的常见并发症，根据肾损伤定义的不同，MM患者初诊或在病程的不同时期，发生肾损伤的比例为20%-50%，其中约半数肾功能可完全逆转，而其余可能演化为不同程度的肾功能不全，约2%-12%MM患者需要肾脏替代治疗。 虽然目前国内外已有多个MM的诊疗指南，但国内尚缺乏规范的、系统的MM肾损伤的诊断与治疗方案。近日，多发性骨髓瘤肾损伤诊治专家共识协作组结合国内临床实践，制定了多发性骨髓瘤肾损伤诊治专家共识。具体内容如下： 一、疾病概述 MM肾损伤以管型肾病最常见。MM患者肾小球滤过的轻链超过近端小管最大重吸收能力，到达远端肾小管的轻链，在酸性小管液中与Tamm-Horsfall蛋白(THP)形成管型，阻塞远端小管，其成分还包括纤维蛋白原、白蛋白，围绕以炎性细胞及多核巨细胞；同时，轻链对近曲小管细胞有直接毒性，可致成人获得性范可尼综合征。高钙血症、高尿酸血症、高黏滞综合征、脱水、肾毒性药物、对比剂等可能诱发和加重MM 患者肾损伤。据文献报道，肾小球损害如单克隆免疫球蛋白沉积病和轻链型肾淀粉样变分别占MM肾脏病理类型的22%和21%，值得注意的是，肾活检显示少数患者肾损伤病因与MM无关。 二、主要临床表现 1．慢性肾脏病(CKD)： 尿中长期排出轻链可致慢性肾小管功能损害，出现尿浓缩及酸化功能障碍，严重者可发生范可尼综合征，骨髓瘤管型所致慢性小管间质病变常导致不同程度的CKD。近半数MM患者就诊时已存在肾功能不全，贫血出现早，与肾功能受损程度不成比例，多无高血压，双肾体积一般无明显缩小。蛋白尿发生率60%-90%，较少伴血尿，部分患者尿常规蛋白阴性或少量，但24 h定量为中、大量尿蛋白(轻链蛋白)。肾病综合征不常见，如发生应注意排除肾淀粉样变或单克隆免疫球蛋白沉积病。 2．急性肾损伤(AKI)： 可发生在肾功能正常或慢性肾衰竭基础上，管型肾病是最常见病因，常因脱水、感染、高尿酸血症、高钙血症、药物及对比剂等诱发，病死率高。其他AKI病因还包括肿瘤细胞浸润肾实质、急性肾小管坏死、急性小管间质性肾病等。 临床上如有下述表现应考虑MM肾损伤的可能：(1)年龄>40岁不明原因肾功能不全；(2)贫血和肾功能损害程度不成正比；(3)肾病综合征无血尿、高血压，早期伴贫血和肾衰竭；(4)早期肾功能不全伴高血钙；(5)ESR 明显增快，高球蛋白血症且易感染(如泌尿道、呼吸道等)；(6)24 h尿蛋白(多)与尿常规蛋白(少或阴性)检测不一致。 三、MM肾损伤的诊断标准 IMWG和NCCN指南对MM肾功能损害的定义为：血肌酐>176.8 mmol/L(2 mg/dl)，或内生肌酐清除率(Ccr)<40 ml/min。对肾功能平稳的慢性肾损伤MM患者，推荐基于肌酐检测并应用慢性肾脏病流行病学合
肾损伤
肾损伤 （一）病因 1.闭合性损伤（多见）：撞击、跌打、挤压。 2.开放性损伤：刀刃、枪弹、弹片。 （二）病理和分类 1.肾挫伤（大多数）：轻微。 2.肾部分裂伤。 3.肾全层裂伤——广泛的肾周血肿、严重血尿和尿外渗。 4.肾蒂损伤——严重大出血，常来不及诊治即已死亡。 （三）临床表现 1.休克——严重肾裂伤，肾蒂裂伤或合并其他脏器损伤。 2.血尿——常见症状。 严重肾裂伤——大量肉眼血尿。 损伤后第2、3周，可因感染或过早起床活动——继发性血尿。 3.疼痛。 4.腰腹部肿块——肾周围血肿和尿外渗使局部形成肿块。 5.发热：吸收热；尿外渗——继发感染——肾周脓肿——全身中毒症状。 （四）辅助检查 1.尿液检查：血尿。 2.血液检查：血红蛋白与血细胞比容持续降低。 3.影像学：B超、CT及排泄性尿路造影。 （五）治疗原则 1.紧急处理——伴休克者，迅速输血、复苏，做好手术准备。 2.非手术——多数肾挫裂伤可经非手术治疗而治愈。 绝对卧床，补充血容量， 3.手术 严重肾裂伤、肾碎裂、肾蒂损伤及肾开放性损伤，应尽早施行手术（肾修补、 （六）护理措施 1.严密观察血尿的次数、量及浓度： 并按先后顺序排列，若血尿颜色逐渐加深，说明出血加重。 2.休息 绝对卧床休息2～4周； 即使血尿消失，仍需继续卧床休息至预定时间。过早过多离床活动，有可能再度发生出血。 1）绝对卧床——恢复后2～3个月不宜从事重体力劳动，不宜做剧烈运动。 2
3）血尿停止，肿块消失，5年内定期复查。 骨盆骨折 （一）病因、病理 1.病因强大暴力挤压或直接撞击。 2.病理 骨盆是由髂骨、耻骨、坐骨和骶尾骨组成，前方为耻骨联合，后方为骶髂关节。骨盆内有许多内脏，骨盆边缘有许多肌肉和韧带附着，保持骨盆的稳定。 1）易引起大出血——骨盆内侧壁血管丰富——易导致腹膜后血肿和出血性休克。 2）内脏损伤——膀胱、尿道、阴道和直肠损伤。同时还可损伤腰骶神经丛和坐骨神经。 （二）临床表现 1.症状疼痛、活动障碍。 2.体征 耻骨联合、腹股沟及会阴部有压痛和瘀斑。 骨盆分离试验和挤压试验阳性。 【骨盆分离试验和挤压试验】 1.分离——检查者双手交叉按压病人两侧髂嵴，如骨盆伤处出现疼痛。 2.挤压——检查者双手挤压病人两侧髂嵴，骨盆伤处出现疼痛。 （三）辅助检查 1.X线可显示骨折类型和移位。 2.CT 对骶髂关节改变以CT检查更清晰。 （四）常见并发症 1.休克骨盆骨折多为强大的暴力引起，剧烈的疼痛、广泛的出血、多发性损伤极易导致休克。 2.腹膜后血肿骨盆骨折后引起广泛出血，大量血液沿腹膜后疏松结缔组织扩散形成腹膜后血肿。 3.膀胱和后尿道损伤尿道损伤较膀胱损伤多见，表现为疼痛、血尿或无尿。 4.直肠损伤直肠损伤发生在腹膜反折以上引起弥漫性腹膜炎，发生在腹膜反折以下引起直肠周围脓肿。 5.神经损伤主要是腰骶神经丛和坐骨神经损伤。骶神经损伤表现为括约肌功能障碍。 6.腹内脏器损伤分为实质性脏器和空腔脏器损伤，前者以肝脾破裂多见，引起腹腔内出血，表现为腹痛、失血征、血腹。空腔脏器破裂引起腹膜炎，表现腹痛、腹膜刺激征等。 （五）治疗原则 优先处理危及生命的并发症，然后处理骨折。 1.非手术
急性肾损伤临床指南中文版
急性肾损伤（AKI）临床指南 推荐意见的强度 分级意义 1级“我们推荐”你的医院中大多数患者应当接受推荐的治疗措施，仅有少数患者不然2级“我们建议”你的医院中多数患者应当接受推荐的治疗措施，但很多患者不然 支持证据的质量 分级证据质量意义 A 高我们相信真正疗效与疗效评估结果非常接近 B 中真正疗效很可能与疗效评估结果接近，但也有可能两者存在显著差别 C 低真正疗效可能与疗效评估存在显著差别 D 很低疗效评估结果非常不肯定，常与真实情况相去甚远 推荐意见总结 推荐意见推荐级别 2. AKI定义 2.1 AKI的定义与分级 2.1.1 AKI的定义为以下任一 ? 48小时内SCr增加≥ 0.3 mg/dl (≥ 26.5 μmol/l)；或? 已知或推测在过去7天内SCr增加至≥ 基础值的1.5倍；或? 尿量< 0.5 ml/kg/h x 6 hrs 未分级 2.1.2 根据以下标准对AKI的严重程度进行分级（表2） 表2 AKI的分级 分级血清肌酐尿量未分级
1 基础值的1.5 –1.9倍或 增加≥ 0.3 mg/dl (≥ 26.5 μmol/l)< 0.5 ml/kg/hr x 6 –12 hrs 2 基础值的2.0 –2.9倍 < 0.5 ml/kg/hr x ≥ 12 hr s 3 基础值的3.0倍或 肌酐升高至≥ 4.0 mg/dl (≥ 353.6 μmol/ l) 或 开始进行肾脏替代治疗或 年龄< 18岁时，eGFR下降至< 35 ml/min/ 1.73 m2 < 0.3 ml/kg/hr x ≥ 24 hr s 或 无尿≥ 12 hrs 2.1.3 应当尽可能确定AKI的病因未分级 2.2 风险评估 2.2.1 我们推荐根据患者的易感性和暴露情况对AKI的风险进行分级 1 B 2.2.2 根据患者的易感性和暴露情况进行治疗以减少AKI的风险（见相关指南部分）未分级 2.2.3 通过测定SCr和尿量鉴别AKI高危患者以检测AKI 未分级 2.3 AKI高危患者的评估和一般治疗 2.3.1 迅速对AKI患者进行评估，以确定病因，尤其应当注意可逆因素未分级 2.3.2 通过测定SCr和尿量对AKI患者进行监测，并依照2.1.2的推荐意见对AKI的严重程度未
肾损伤抢救流程
肾损伤抢救流程 诊断： ①外伤史 ②临床表现：休克血尿腰腹部疼痛腰腹部肿块和皮下瘀斑发热 ③辅助检查：尿液检查B超X线检查（X线平片、大剂量排泄性尿路造影、动脉造影）、CT 治疗： 1.紧急处理严重休克时应迅速输血和积极复苏处理。一旦病情稳定，应尽快 行定性检查，以确定肾损伤的范围和程度，并确定是否合并其他脏器损伤。 ①病人进入病房后，护士立即安排过床； ②监测生命体征，吸氧； ③开放静脉通道1至2条； ④急抽血查血常规、血型、血生化等，并抽血交叉备用； ⑤通知床边心电图、床边B超； ⑥留置导尿，留取尿液标本送尿液分析，观察尿液颜色，准确记量； ⑦如有休克表现，快速输液扩容，通知血库备同型血； 2.保守治疗轻微肾挫伤经短期休息可自愈。肾挫伤、轻度肾裂伤以及未合并 胸腹脏器损伤的病例，常采用保守治疗，包括： ①.绝对卧床休息2-4周，待病情稳定、尿检正常才能离床活动； ②.密切观察生命体征变化； ③.补充血容量和热量，维持水电解质平衡，保持足够尿量； ④.观察血尿情况，定时检测血红蛋白及红细胞比容，了解出血情况； ⑤.每日检查伤侧局部情况，如触及肿块，应准确测量并记录其大小，以便比较； ⑥.应用抗生素预防感染； ⑦.应用止血、镇静、镇痛药治疗。值得注意的是，保守治疗恢复后2-3个月内不宜参加体力劳动，以免再度发生出血。 3.手术治疗手术适应症包括： ①.开放性肾损伤； ②.难以控制的出血； ③.肾粉碎伤； ④.肾盂破裂； ⑤.肾蒂伤； ⑥.合并腹腔脏器损伤； ⑦.严重尿外渗。 如肾损伤保守治疗期间出现下列指证时也应行手术探查： ①.经积极抗休克治疗后症状未见改善，怀疑有内出血； ②.血尿逐渐加重，血红蛋白和血细胞比容继续降低； ③.腰腹部肿块增大； ④.疑有腹腔内脏器损伤。
肾损伤的护理
肾损伤的护理 一、临床表现 1、疼痛伤侧肾区的腹壁和肋脊角有压痛、叩击痛。 2、血尿血尿与损伤程度可不一致。 3、腰腹部肿块肾周血肿和尿外渗使局部形成肿块，有明显触痛和肌强直。 4、发热。 5、休克开放性肾损伤约有85%、闭合性肾损伤约有40%合并休克。二处理原则 非手术治疗适用于肾挫伤或部分肾裂伤病人。 （一）紧急处理有休克表现者迅速给予输血、复苏，并确定有无其他脏器损伤，作好手术准备。 （二）一般护理 （1）绝对卧床休息2~4周，3个月内不宜参加体力劳动。以免过早活动发生继发性出血。 （2）药物治疗1）止血：根据病情选择合适的止血药，如酚磺乙胺； 2）补充血容量：给予输液输血等支持治疗，可以选用代血浆扩容，必要时输全血，以补充有效循环，3）抗感染：应用广谱抗生素类药物预防和治疗感染 手术治疗 适应证：①经积极抗休克后生命体征未见改善。
②血尿逐渐加重，血红蛋白和血细胞比容继续降低。 ③腰、腹部肿块明显增大。 ④有腹腔脏器损伤可能。 ⑤严重肾裂伤、肾蒂损伤及肾开放性损伤。 三护理措施 （一）、非手术治疗病人的护理 1、一般护理绝对卧床休息2 – 4周，即使血尿消失，仍继续卧床休息至预定时间。过早、过多离床活动，均有可能再度发生出血。 2、病情观察 1）动态观察血尿颜色的变化，每2 – 4h留取1份尿液于试管内，若尿液颜色逐渐加深，说明出血加重； 2）准确测量并记录腰腹部肿块的大小，观察腹膜刺激症状的轻重，以判断渗血、渗尿情况，若肿块逐渐增大，说明有进行性出血或尿外渗； 3）定时观测体温和血白细胞计数，以判断有无继发感染； 4）定时检测血红蛋白和血细胞比容，以了解出血情况及其变化。 3、维持水、电解质及血容量的平衡 及时输液，保持足够尿量，在病情允许情况下，应鼓励病人经口摄入；使用止血药物，减少或控制出血；根据病情及时补充血容量，预防休克的发生。 4、对症护理 给予高热者物理或药物降温；腰腹部疼痛明显者，可给予止痛药、镇
急性肾损伤早期诊断标志物的研究进展
急性肾损伤早期诊断标志物的研究进展 急性肾损伤是由各种原因引起的短时间内肾功能急剧下降而出现的临床综合征，其概念是由急性肾衰发展而来。由于传统的AKI诊断标准缺乏特异性以及敏感性，因此，近年来许多新型AKI早期标志物引起研究者的重视。文章就几种新型标志物的生物学功能、研究现状及前景进行综述。 Abstract：Acute kidney injury is a clinical syndrome that is caused by a sharp drop in renal function within a short period of time due to various causes.The concept is developed from acute renal failure.Due to the lack of specificity and sensitivity of traditional AKI diagnostic criteria，many new AKI early markers have attracted researchers’ attention in recent years.This article reviews the biological functions，research status and prospects of several new markers. Key words：Acute kidney injury；Biomarkers；Diagnostic criteria 急性腎损伤（acute kidney injury，AKI）是指在多种病因引起的肾功能快速下降而出现的临床综合征，包括尚无肾衰竭和已有肾衰竭的不同损伤阶段，其诊断标准为：肾功能在48 h内突然降低，至少两次血清肌酐（SCr）升高的绝对值≥0.3 mg/dl；或Scr较前一次升高50%；或持续6 h以上尿量<0.5ml/（kg·h）。近年来，AKI的发病率、病死率均有所升高[1]。且一旦发生AKI，患者于ICU的停留时间及住院时间均显著延长[2]。有研究认为，AKI患者较高的死亡率与早期缺乏有效干预措施有关[3]。因此，早期诊断、早期治疗对于降低AKI病死率具有重要意义。而传统实验室检查方法如：肌酐、GFR、钠排泄分数、尿液检查等在早期诊断AKI方面均具有局限性，会不同程度受到如：肌肉损伤、心功不全、肝功不全、利尿剂及尿中大分子物质的影响[4-6]。影响AKI早期诊断的主要障碍之一是缺乏监测肾脏早期损伤的敏感特异性指标。因此探寻稳定可靠，具有诊断价值的生物学标志物已成为国内外AKI研究的热点。本文就近年来发现具有前景的AKI早期诊断生物学标志物进行综述。 1肾损伤因子-1（KIM-1） KIM-1是一种1型跨膜糖蛋白，由334个氨基酸残基组成。其表达具有高度组织特异性。在正常成人肾、肝、脾中可有极少量表达，而在缺血或肾毒性损伤后的近端肾小管上皮细胞中高度表达。既往研究已经证实，KIM-1在缺血性与肾前性氮质血症鉴别方面具有一定的价值，大鼠肾缺血-再灌注动物模型中发现：当术后24 h时，尿中KIM-1已超出基线水平数倍，而此时BUN、SCr等检测指标尚无明显改变[7]。大量研究证实，在AKI患者尿液及肾组织中可检测到KIM-1显著升高，其中因缺血所导致AKI的KIM-1表达水平最高[8]，故尿KIM-1有助于诊断因缺血所致的AKI。此外有研究表明，AKI1期、2期、3期相比，KIM-1的表达水平具有显著差异[9]，提示肾损伤的严重程度与KIM-1的表达水平呈正相关。Szeto等研究提示肾移植受者术后肾功能下降与与尿KIM-1表达显著相关，提示尿KIM-1可提供肾移植术后恢复及预后情况[10]。综上所述，KIM-1在早期
KDIGO临床诊疗指南急性肾损伤的诊治
KDIGO临床诊疗指南 急性肾损伤的诊治 执行概要 Kidney International Supplements (2012) 2, 8–12; doi:10.1038/kisup.2012.7 翻译：弓孟春北京协和医院肾内科 校对：陈罡北京协和医院肾内科 第二部分：急性肾损伤的定义 2.1.1 急性肾损伤（Acute Kidney Injury, AKI）的定义是出现以下情况的任意一种（未分级）： l●48小时内SCr升高≥26.5μμmol/L；或 l●已知或认定在过去7天内SCr升高≥基线值的1.5倍；或 l●6小时内尿量< 0.5mL/kg/hr 2.1.2 AKI 的严重程度依照以下标准来分级（表格2）。（未分级） 分级血清肌酐尿量 1 基线值1.5-1.9倍 或 升高≥26.5μμmol/L 6-12小时内<0.5mL/kg/h 2 基线值2.0-2.9倍超过12小时<0.5mL/kg/h 3 基线值3倍 或 升高≥353.6 μμmol/L 或 启动肾脏替代治疗 或在低于18岁的患者中，eGFR降至 35mL/min/1.73m2超过24小时<0.3mL/kg/h 或 超过12小时无尿 2.1.3 应尽最大努力去明确AKI的病因。（未分级） 2.2.1 推荐根据患者易感性及暴露情况对AKI的发生进行危险分层。（1B） 2.2.2 根据患者易感性及暴露情况规划诊治，以期降低发生AKI的风险（请参见相关指南内容）。（未分级） 2.2.3 对发生AKI的高风险患者，应监测血清肌酐及尿量以尽早发现AKI。（未分级） 根据患者的风险及临床病程对监测的频率及持续时间制定个体化方案。 2.3.1 对发生AKI的患者迅速进行评价以明确病因，特别要关注可逆性病因。（未分级）
急性肾损伤的KDIGO+指南解读
急性肾损伤的KDIGO指南解读 郁胜强 解放军肾脏病研究所 上海长征医院肾内科 急性肾损伤（acute kidney injury，AKI），既往也称为急性肾衰竭（acute renal failure，ARF）， 是临床常见的危重病之一，发病率逐年增高。一直以来，学者对于急性肾损伤的定义、诊断及治疗 都存在较大争议。KDIGO在2011年12月制定了AKI的指南初稿，对AKI的定义、分期、诊治制定了一 系列的推荐和建议意见，以下重点介绍AKI的定义、分期、防治及透析干预。 1：引言和方法学 1.1：引言简略介绍了肾小球滤过率、肌酐、少尿、无尿、急性肾小管坏死、急性肾衰竭、急 性肾损伤、RIFLE标准以及目前AKI定义的局限性。 1.2：方法学介绍了KDIGO指南制定的方法学，包括工作小组成员的选择、会议安排、文献 的选择、评价，证据的价值以及推荐的强度等。 2：AKI的定义 2.1.1：AKI按以下进行定义（未分级） ? 48小时内血肌酐增高≥0.3mg/dl (≥26.5μmol/l)；或 ? 血肌酐增高至≥基础值的1.5倍，且明确或经推断其发生在之前7天之内；或 ? 持续6小时尿量<0.5ml/kg/h。 2.1.2：AKI按以下标准判断严重程度（未分级） 分期血清肌酐尿量 <0.5 ml/(kg*h) 持续6~12 h 1期基线值的1.5～1.9倍或增加≥0.3mg/dl (≥26.5μmol/l) ml/(kg*h) ≥12 h 2期基线值的2.0～2.9倍 <0.5 <0.3 ml/(kg*h) ≥24 h；或无尿≥12 h 3期基线值的 3.0倍；或血肌酐值增至≥4.0 mg/dl(≥353.6 μmol/l)；或开始肾脏替代治疗；或<18 岁的患者，eGFR下降至<35ml/(min*1.73m2) 2.1.3：任何时候尽可能判断AKI的原因。（未分级） 3：AKI的防治 3.1.1：存在AKI风险或已经发生AKI的病人，在没有失血性休克的证据时，我们建议使用等张 晶体液而不是胶体（白蛋白或淀粉类液体）作为扩张血管内容量的起始治疗（2B） 3.1.2：我们推荐对存在AKI风险或已经发生AKI的血管源性休克的病人，在补液同时联合使用 升血压药物。(1C) 3.1.3：我们建议对围手术期的病人（2C）或败血症休克（2C）的病人，依循治疗方案调控血流 动力学与氧和参数，以预防AKI的发生或恶化。 3.3.1：对于危重病人，我们建议胰岛素治疗目标为：血浆葡萄糖110-149 mg/dl （6.11-8.27 mmol/l）。 (2C) 3.3.2：我们建议AKI任何分期的病人总能量摄入达到20-30 kcal/kg/d。(2C) 3.3.3：我们建议不要为了避免或延迟开始RRT而限制蛋白质的摄入。(2D) 3.3.4：我们建议非高分解、不需要透析的AKI病人摄入蛋白质0.8-1.0 g/kg/d (2D), 发生AKI并
肾功能和早期肾损伤的检查
本章考点 1.肾脏的功能 2.肾小球功能检查及其临床意义 3.肾小管功能检查及其临床意义 4.早期肾损伤检查及其临床意义 一、肾功能简述 1.肾脏的基本结构和功能：肾脏是人体重要的排泄器官，主要生理功能是排泄体内多余的水分和代谢产物，并调节水、电解质和酸碱平衡，这对维持生命系统的稳态至关重要。此外还能生成一些独特的生物活性物质，如肾素，前列腺素，促红细胞生成素（EPO）等，参与血压调节和造血功能。肾为实质性器官，外层为皮质，内为髓质。肾单位是肾脏的基本功能单位，两侧肾脏大约有200万个肾单位，肾单位由肾小球、小球囊腔、近曲小管、髓袢和远曲小管组成，集合管不包括在肾单位内。肾小球为血液滤过器，每天流经血量约1600L，原尿通过近曲、髓袢和远曲小管被重吸收，形成约1～2L／24h终尿排至体外。 2.肾小球的基本结构和功能：肾小球滤过膜分为3层，即内皮细胞、基底膜、上皮细胞。滤过膜具有分子大小的筛网选择性屏障和电荷选择性屏障作用。筛网选择性屏障是由滤过膜的三层细胞间缝隙构成，其内皮细胞间隙窗直径40～100nm，上皮细胞伸出许多伪足敷衍于基底膜上称为足突（foot process），两相邻足突间的裂隙孔直径为25～50nm。在正常生理条件下，使中分子以上的蛋白质绝大部分不能通过滤过膜，少量选择性被滤过的微量蛋白又被肾小管重吸收或分解：正常人尿蛋白含量极微25mg／24hr，而微量蛋白中的各组分仅为微克或毫克水平。 3.肾小管的重吸收功能：肾小管分为三段，近曲小管、髓袢和远曲小管。近曲小管是重吸收最重要的部位，原尿中的葡萄糖、氨基酸、维生素及微量蛋白质等几乎全部在近曲小管重吸收，Na+，K+，Cl-，HC03-等也绝大部分在此段重吸收。近曲小管对葡萄糖的重吸收是有一定限度的，当血糖浓度在10mmol／L以下，近曲小管能够将葡萄糖全部重吸收；当血糖浓度超过10mmol／L时，血糖浓度再增加，重吸收也不再增加，尿中出现葡萄糖。这个浓度界值称为肾糖阈。髓袢主要吸收一部分水和氯化钠，具有“逆流倍增”的功能，在尿液的浓缩稀释功能中起重要作用。远曲小管和集合管可继续重吸收部分水和钠，但它的主要功能为参与机体的体液酸碱调节。 4.肾小管和集合管的排泌功能：肾小管通过分泌H+、重吸收HCO3-在调节机体酸碱平衡方面起着重要作用。近曲小管、远曲小管和集合管的上皮细胞都能够主动分泌H+，发生H+-Na+交换，达到排H+和重吸收NaHC03的目的。尿中的K+主要是由远曲小管和集合管分泌的。一般当有Na+的主动吸收时，才会有K+的分泌，两者的转运方向相反，称为K+-Na+交换。H+-Na+交换和K+-Na+交换有相互抑制现象。另外，远曲小管和集合管还能够分泌NH3, NH3与H+结合成NH4+排出，不仅促进了排H+，也能够促进NaHC03的重吸收。若肾小管上皮细胞分泌NH3 功能障碍，可导致酸中毒。 5.肾脏的内分泌功能：肾脏还能生成一些独特的生物活性物质，如肾素，前列腺素，促红细胞生成素（EPO）等，参与血压调节和造血功能。 6.肾脏功能的调节：肾小球的滤过功能主要取决于肾血流量及肾小球有效滤过压。除了自身调节和肾神经调节外，还有球管反馈和血管活性物质调节。自身调节是指当肾脏的灌注压在一定范围内变化时（10.7～24kPa），肾血流量及肾小球滤过率基本保持不变。肾神经调节是指由于肾神经末梢主要分布在入球小动脉、出球小动脉及肾小管，刺激肾神经可引起入球、出球小动脉收缩，但对入球小动脉作用更为明显，导致肾小球滤过率的下降。球管反馈（TGF）是指到达远端肾小管起始段NaCl发生改变，被致密斑感受，引起该肾单位血管阻力发生变化；使远端肾小管流量维持在一个狭小的变化范围内，以便对更远端的肾脏小管作更精细调节。此外还有血管活性物质如血管紧张素等对肾小球滤过率（GFR）的调节。对于肾小管和集合管功能的调节，主要是神经和体液因素对肾小管上皮细胞的重吸收水分和
肾功能及早期肾损伤的检查题库2-0-6
肾功能及早期肾损伤的检查题库2-0-6
问题： [单选,A2型题,A1A2型题]血尿可见于下列疾病，但除外（） A.肾肿瘤 B.肾结核 C.急性肾小球肾炎 D.肾结石 E.单纯性肾病综合征 单纯性肾病综合征时无血尿表现。
问题： [单选,A2型题,A1A2型题]苦味酸法测血肌酐不能排除假肌酐干扰的方法是（） A.吸附法 B.速率法 C.二次读数法 D.制备无蛋白滤液 E.在缓冲液中加入防腐剂 在缓冲液中加入硼酸盐可消除葡萄糖、维生素C等假肌酐干扰
问题： [单选,A2型题,A1A2型题]患者慢性肾炎5年，近来出现衰弱无力、尿少，水肿较前加重，并有轻度贫血，血压160100mmHg。下列检查中最先出现异常的是（） A.尿浓缩试验 B.酚红排泌试验 C.肌酐清除率 D.血尿素氮浓度 E.血肌酐浓度 慢性肾炎时，肾小球滤过功能最先受损，肌酐清除率最先出现异常，其后出现血尿素和血肌酐升高。 安徽11选5 https://https://www.sodocs.net/doc/bc9861205.html,
问题： [单选,A2型题,A1A2型题]如果患者血清BUN11.6mmolL，Cr225μmolL，提示患者肾功能处于（） A.肾贮备能力丧失期 B.氮质血症期 C.肾衰竭期 D.尿毒症期 E.肾功能正常 肾功能减退可分为4个阶段：肾贮备能力丧失期（血肌酐和尿素轻微升高）；氮质血症期（血肌酐170μmolL，尿素氮7.0mmolL）；肾功能衰竭期（血肌酐442μmolL，尿素氮17.9～21.4mmolL）；尿毒症期（肌酐1800μmolL，尿素氮21.4mmolL）。
问题： [单选,A2型题,A1A2型题]下列不能作为早期肾损伤的指标的是（） A.尿微量清蛋白 B.尿α1-微球蛋白 C.尿β2-微球蛋白 D.尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶 E.尿IgG 尿α1-微球蛋白，尿β2-微球蛋白是用于评估早期肾小球和近端肾小管功能损害的指标；尿微量清蛋白是早期损害的指标；尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶是早期肾小管损害的指标。
肾脏损伤机制
肾脏损伤 一、肾脏损伤机制 闭合性损伤90% 腹部闭合性损伤 穿通性损伤10% 腹部穿通性损伤肾脏损伤 肾脏损伤机制分类：1064例统计 交通事故33%（16~43%） 撞击伤21%（16~27%） 跌落伤34%（24~40%） 其他12%（医源性、自发性） 二、肾脏损伤分期 89年美国创伤外科学会Nash Carroll Ⅰ肾脏损伤或已控制的肾包膜下出血，无肾实质裂伤。 Ⅱ肾周血肿无扩展，肾实质裂伤＜1cm，无尿外渗。 Ⅲ肾实质裂伤＞1cm，无尿外渗。 Ⅳ肾实质裂伤伤及皮质、髓质和集合系统。肾动脉分支血栓形成。 Ⅴ多处重度肾损伤，肾破碎或肾蒂血管损伤。肾主要静脉损伤出血控制。 三、ISS(Injury Severity Score)根据Baker总结2128例创伤经验 （一）损伤部位 头颈部、面部、胸部、腹部、盆腔脏器、四肢骨盆、全身其他部位（二）损伤分级 Ⅰ轻度 Ⅱ中度 Ⅲ重度无生命危险 Ⅳ严重危及生命，有成活可能 Ⅴ危象不能预计是否成活
（三）评分方法：取3个损伤部位的最高评分平方后相加。 如：胸部评分3 平方9；腹部评分2 平方4；四肢评分2 平方4。 总分17。 （四）死亡率与分级、年龄关系 ISS＜10 年龄＜50死亡率0 ISS 10~19 年龄≥70 比年龄＜50死亡率高8倍 ISS＜20 伤后一周死亡50%，伤后一月死亡18%。 ISS≥50 伤后一小时死亡75%，伤后一周死亡100%。 四、肾脏损伤的诊断 （一）病史 （二）临床表现 1.休克收缩压＜90mmHg 10~50%平均22%（912例统计）创伤性休 克失血性休克 2. 血尿95%以上有镜下血尿或肉眼血尿无血尿2.7~ 3.2~8.6%。无血 尿0.5~25%，肾蒂损伤24~40%，输尿管断裂31~55%，镜下血尿不伴休克者多为轻度肾脏损伤。 3.疼痛腰疼96%，腹膜刺激痛30%，（250例统计）腹腔脏器损伤仅占 8.8%。 4.肿块250例中占2 5.6%，临床报道6~48.３％，平均２０％。 5.合并伤14%~41%（国内），国外闭合性损伤44%~100%贯通伤 80%~95%，肝、脾、胃肠道、胰腺、胸腔、腔静脉、主动脉。 （三）体格检查
肾功能及早期肾损伤的检查
2019第十一章肾功能及早期肾损伤的检查 一、A1 1、对血肌酐浓度影响最大的因素为 A、肾功能 B、性别 C、年龄 D、膳食 E、生理变动 2、用于评价肾脏浓缩功能较为理想的指标是 A、尿比密 B、尿中总固体含量 C、折射率 D、尿渗量 E、尿量 3、肾脏重吸收最重要的部位是 A、近曲小管 B、远曲小管 C、集合管 D、髓袢 E、肾小球 4、正常人每日通过肾小球滤过的原尿约为 A、50L
B、80L C、100L D、180L E、200L 5、肾病综合征时血浆蛋白质浓度不降低的是 A、清蛋白 B、铜蓝蛋白 C、α2巨球蛋白 D、前清蛋白 E、α1酸性糖蛋白 6、正常代谢中肾小管对HCO3-重吸收的主要部位在 A、远曲小管 B、近曲小管 C、集合管 D、肾盂 E、髓袢 7、可自由通过肾小球滤过膜的蛋白质是 A、IgG B、α2巨球蛋白 C、β2微球蛋白 D、IgM E、清蛋白
8、不能与碱性苦味酸试剂反应的有 A、丙酮 B、乙酰乙酸 C、丙酮酸 D、胆红素 E、维生素C 9、人体内嘌呤环分解代谢的主要终产物是 A、尿素 B、尿酸 C、肌酐 D、核苷酸 E、肌酸 10、慢性肾炎时，下列检查中最先出现异常的是 A、尿浓缩试验 B、酚红排泌试验 C、肌酐清除率 D、血尿素氮浓度 E、血肌酐浓度 11、选择性蛋白尿主要用于检查 A、肾小球滤过率改变 B、肾小管重吸收功能障碍 C、肾小球病变程度 D、肾间质病变程度
E、肾小管病变程度 12、以下不属于肾小管重吸收功能试验的是 A、尿β2-微球蛋白测定 B、磷的重吸收率测定 C、滤过钠排泄分数测定 D、葡萄糖最大重吸收量测定 E、酚红排泄试验 13、肾单位不包括 A、肾小球 B、髓襻升支 C、髓襻降支 D、集合管 E、近曲小管 14、以下关于肾小管性蛋白尿和肾小球性蛋白尿的描述正确的是 A、肾小管性蛋白尿β2-MG增高 B、肾小球性蛋白尿仅仅β2-MG增髙 C、肾小管性蛋白尿以白蛋白增高为主 D、肾小球性蛋白尿β2-MG及白蛋白均增高 E、肾小球性蛋白尿β2-MG及白蛋白均不增高 15、理想的清除试验是 A、葡萄糖清除试验 B、Na+清除试验 C、BUN清除试验
早期肾损伤的检查
早期肾损伤的检查 肾小球功能的检查及其临床意义 （一）蛋白尿概念 尿液中出现超过正常量的蛋白质，即尿蛋白定量大于0.15g/24h。 肾小球性蛋白尿：肾小球滤过膜损伤通透性增加，血液中蛋白质被肾小球滤过，产生蛋白尿。 肾小管性蛋白尿：当近曲小管上皮细胞受损，重吸收能力降低或丧失产生的蛋白尿。 血浆性（或溢出性）蛋白尿血浆中低分子量蛋白质过多，这些蛋白质大量进入原尿，超过了肾小管重吸收能力时，产生的蛋白尿。 （二）肾小球滤过功能试验 决定肾小球滤过作用的因素：①滤过膜的通透性；②有效滤过压；③肾血浆流量。 肾小球的滤过量大小可以用肾小球滤过率表示，肾小球滤过功能在肾的排泄功能中占重要地位。 肾脏有很大后备潜力，一般状态下肾单位并非全部处于工作状态，因此部分肾单位损伤不足以反映在目前常用的肾功能试验的结果中。 肾小球滤过功能试验滤过功能是通过一系列的试验和指标评价。 1.肾小球滤过率（GFR） 2.内生肌酐清除率试验（简称肌酐清除率） 3.血肌酐测定 4.尿素测定 5.尿酸（UA）测定 6.血清β2微球蛋白测定 7.肾血流量测定简述 8.胱抑素C（cystatin，Cys C） 1.肾小球滤过率（GFR） 单位时间内两肾生成的滤液量称肾小球滤过率。即单位时间内肾小球滤过的血浆量（单位是ml/min）。 肾小球滤过率可作为衡量肾功能的重要标志。 肾小球滤过率临床通常以某些物质的肾清除率来表示。 肾清除率表示肾脏在单位时间内将某物质从一定量血浆中全部清除并从尿排出时被处理的血浆量。
它是衡量肾脏清除血浆中物质，生成尿液能力的指标。 反映肾功能损害程度的试验是清除试验。 肾对某物质的排出量同时受该物质血中浓度的制约。 清除率计算的基本公式是： P×GFR＝U×V GFR＝V/P×U P-某物质血浆（清）浓度 U-该物质尿中浓度 V-单位时间（min）内尿量 尿中任何一种物质都可用此公式计算清除率。 清除实验是最能反映肾功能损害程度的试验。 在清除率中所用物质应基本具备如下条件： （1）能自由通过肾小球的滤过屏障。 （2）不通过肾小管分泌或被重吸收（血浆清除率等于肾小球滤过率）。 （3）该物质在血及尿中的浓度测定方法较简便易行，适于常规操作，有较好重复性。 （4）试验过程中该物质血中浓度能保持相对恒定。 血浆清除率小于肾小球滤过率，说明肾小管对该物质有重吸收作用，血浆清除率大于肾小球滤过率，说明肾小管对该物质有分泌作用。 目前能满足上述（1）、（2）两项要求的试验主要有： ①菊粉清除率（Cin） ②内生肌酐清除率（Ccr） 菊粉清除率测定是最能准确反映GFR的标准方法。但菊粉是一种外源性物质，仅用于研究领域。（参考方法） 2.内生肌酐清除率试验（简称肌酐清除率） 内生性肌酐在体内产生速度较恒定（每20g肌肉每日约生成1mg），因而血中浓度和24小时尿中排出量也基本稳定。 肌酐主要从肾小球排出外，还有小部分从肾小管分泌，肾小管分泌肌酐不仅个体差异较大，而且在GFR下降时由肾小管分泌所占比例也将代偿性加大。 【测定】 （1）标本采集 1）为排除外源性肌酐的干扰，试验前应给受试者无肌酐饮食3天，并限蛋白摄入量，避免剧烈运动，使血中内生肌酐浓度达到稳定。 2）准确计量24小时尿量V（ml）记录身高、体重。 3）在收集尿液的同时，收集血样。 4）测尿肌酐（U）和血肌酐（P）。 （2）计算 按照下列公式计算内生肌酐清除率。 V：每分钟尿量（ml/min）＝全部尿量（ml）÷（24×60）min U：尿肌酐，μmol/L P：血肌酐，μmol/L 为消除个体差异可进行体表面积矫正。
肾功能及早期肾损伤的检查题库2-0-8
肾功能及早期肾损伤的检查题库2-0-8
问题： [单选,A2型题,A1A2型题]检查远曲小管功能的方法是（） A.尿NAG测定 B.尿β2-微球蛋白测定 C.尿钠测定 D.禁饮尿渗量 E.尿糖测定 NAG是反映肾小管（尤其是近曲小管）损伤的指标；尿β2-微球蛋白、尿葡萄糖和尿钠测定是反映近曲小管的重吸收功能；尿渗量反映远曲小管的浓缩稀释功能，故本题选D。
问题： [单选,A2型题,A1A2型题]不能区别肾小球性蛋白尿和肾小管性蛋白尿的指标是（） A.尿中β2-微球蛋白增高 B.尿蛋白增高 C.尿中α1-微球蛋白增高 D.尿中视黄醇结合蛋白增高 E.尿中纤维蛋白降解产物升高 尿中纤维蛋白降解产物升高是鉴别诊断肾盂肾炎和肾病的指标，其他指标均是区别肾小球性蛋白尿和肾小管性蛋白尿的指标。
问题： [单选,A2型题,A1A2型题]不能反映肾小管功能损伤的指标是（） A.尿视黄醇结合蛋白 B.尿α1-微球蛋白 C.尿白蛋白 D.尿β2-微球蛋白 E.尿N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶（NAG） 尿液中视黄醇结合蛋白、α1-微球蛋白、β2-微球蛋白和N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶（NAG）含量高反映肾小管功能损伤。 (11选5 https://www.sodocs.net/doc/bc9861205.html,)
问题： [单选,A2型题,A1A2型题]苦味酸法测血肌酐不能排除假肌酐干扰的方法是（） A.吸附法 B.速率法 C.二次读数法 D.制备无蛋白滤液 E.在缓冲液中加入防腐剂 在缓冲液中加入硼酸盐可消除葡萄糖、维生素C等假肌酐干扰。不是防腐剂。
问题： [单选,A2型题,A1A2型题]肾小管重吸收受损可检出的蛋白质不包括（） A.α1-微球蛋白 B.α2-巨球蛋白 C.β2-微球蛋白 D.溶菌酶 E.视黄醇结合蛋白 小分子量（小于40KD）蛋白质，如α1-微球蛋白、β2-微球蛋白、溶菌酶和视黄醇结合蛋白可自由经肾小球滤过，绝大部分被肾小管重吸收，肾小管重吸收功能受损尿中可出现上述蛋白质。α2-巨球蛋白分子量极大，正常不会被肾小球滤过，肾小管重吸收受损时不会在尿中出现。