酸碱平衡与酸碱平衡紊乱
第四章酸碱平衡与酸碱平衡紊乱
第一节教学大纲要求
（1）掌握机体对酸碱平衡的调节作用；常用的血气分析指标的意义以及正常值；代谢性酸中毒的特征、原因、机制、酸碱平衡主要指标的改变和机体的代偿调节；呼吸性酸中毒的特征、酸碱平衡主要指标的改变和机体的代偿调节；代谢性碱中毒的特征、原因、机制、酸碱平衡主要指标的改变和机体的代偿调节；呼吸性碱中毒的特征、酸碱平衡主要指标的改变和机体的代偿调节；对单纯性酸碱平衡紊乱的判断方法。
（2）熟悉代谢性酸中毒对机体的影响；呼吸性酸中毒的原因、机制和对机体的影响；代谢性碱中毒对机体的影响；呼吸性碱中毒的原因、机制和对机体的影响。
（3）了解酸碱、酸碱平衡和酸碱平衡紊乱的概念；体内酸碱物质的来源；酸碱平衡紊乱的分类；代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒、代谢性碱中毒和呼吸性碱中毒的防治原则；混合性酸碱平衡紊乱的原因和特点。
第二节教材内容精要
一、基本概念
（一）酸碱平衡
正常情况下，机体在代谢过程中不断产生酸性和碱性物质，也从食物中摄入一些酸性或碱性物质，但在机体的不断调节下，体液的酸碱度在范围很窄的弱碱性环境内变动，用动脉血pH表示是7.35~7.45，平均值为7.40。机体这种处理酸碱物质的含量和能力，以维持pH 值在恒定范围内的过程称为酸碱平衡。这个概念包含两个要素：①正常机体在代谢过程中不断产生酸性或碱性物质，而产生酸性物质要比碱性物质多得多，也可从食物中摄入一些酸性或碱性物质，这本来可引起体液酸碱度不断变化；②机体存在一系列的酸碱调节机制，在它们的不断调节下，体液的酸碱度始终保持着相对稳定。理解这一概念是理解酸碱平衡紊乱的基础。
（二）酸碱平衡紊乱
在某些原因作用下，机体酸碱负荷过度、严重不足或酸碱调节机制发生障碍，导致体液酸碱度的稳定性破坏、称为酸碱平衡紊乱。酸碱平衡紊乱是一种病理过程，因此在病因作用下才会发生。根据酸碱平衡的原理，病因的作用必须使机体酸碱负荷过度或严重不足，超过了机体的调节能力，或/和使酸碱调节机制发生障碍，不能对不断变化的酸碱度进行调节，才能导致体液的酸碱度稳态破坏，从而发生酸碱平衡紊乱。这个概念属于本章的一级概念，其他有关酸碱平衡紊乱的二级概念均服从这一概念。
（三）单纯性酸碱平衡紊乱与混合性酸碱平衡紊乱
在病因作用下，根据血液中酸碱成分HCO3-的降低或升高和PaCO2的升高或降低，把酸碱平衡紊乱分为代谢性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒四种类型。在一个病人身上仅存在一种类型的酸碱平衡紊乱称为单纯性酸碱平衡紊乱。在同一病人身上同时存在两种或两种以上的单纯性酸碱平衡紊乱则称为混合性酸碱平衡紊乱。
（四）代偿性与失代偿性酸碱平衡紊乱
单纯性酸碱平衡紊乱发生时，呼吸性因素（PaCO 2）的原发性改变，由代谢性因素（HCO 3-）
来进行代偿；相反，代谢性因素（HCO 3-）原发性改变，由呼吸性因素（PaCO 2）来进行代
偿。这种代偿的结果是使HCO 3-/H 2CO 3比值（20/1）及pH （7.35 ~7.45）趋于正常。经过代
偿后，如果HCO 3-/H 2CO 3比值及pH 能维持在正常范围内，则称为代偿性酸碱平衡紊乱。如
果HCO 3-/H 2CO 3比值及pH 不能维持在正常范围内则称为失代偿性酸碱平衡紊乱。由此可见，
失代偿性酸碱平衡紊乱并非没有代偿，而是代偿不足。因此，可通过看pH 值是否在正常范
围来判断是失代偿性或代偿性酸碱平衡紊乱。
二、重点和难点
（一）酸碱平衡紊乱在临床上的重要性
机体的正常生命活动必须在具有适宜的酸碱度环境中进行。体液酸碱度的恒定是维持内
环境稳态的重要组成部分之一。许多原因或疾病都可引起酸碱负荷过度、严重不足或调节机
制障碍而导致酸碱平衡紊乱，故酸碱平衡紊乱是临床各科十分常见的病理过程。酸碱平衡紊
乱一旦发生，就会使病情加重和复杂，严重时对病人的生命造成威胁。因此，掌握酸碱平衡
紊乱的基本理论已成为医学生中的一个重要课题。
（二）酸碱平衡的调节
在正常情况下，尽管机体代谢不断产生和摄入酸性和碱性物质，但体液酸碱度仍保持相
对稳定，这是机体不断调节的结果。机体的酸碱平衡调节机制主要包括：①细胞内外各缓冲
系统对H +的缓冲作用；②肺通过改变通气量来控制CO 2的排出量，以调节血液中H 2CO 3的
含量；③肾通过排H +、排NH 4+和重吸收或生成HCO 3-来调节血液中的HCO 3-浓度。这些调
节机制的共同作用维持体内的酸碱平衡。酸碱平衡调节虽然属于机体的正常代谢，但它是酸
碱平衡和酸碱平衡紊乱的基础，还与酸碱平衡紊乱时机体的代偿性调节密切相关。因此，在
学习本章时务必掌握其原理、作用及特点，为学习和掌握酸碱平衡紊乱打下必要的基础。
（三）反映酸碱平衡状况的常用指标及其意义
反映酸碱平衡状况的常用指标包括：pH 、动脉血CO 2分压 （PaCO 2）、标准碳酸氢盐
（SB ）、实际碳酸氢盐（AB ）、缓冲碱 （BB ）、碱剩余（BE ）、阴离子间隙（AG ）7项。它
们是判断酸碱平衡紊乱是否存在和酸碱平衡紊乱类型的重要依据。因此，学习本章时必须掌
握这些指标的定义、正常参考值及其意义。由于反映酸碱平衡状况的常用指标数量较多，定
义和意义比较复杂，故这些指标是本章学习内容的难点之一。
反映酸碱平衡状况的常用指标虽然较多，但从其定义和意义来看，不外乎是：AG 仅用
于判断代谢性酸中毒；pH 直接反映酸碱度；AB 既反映代谢性因素又反映呼吸性因素；PaCO 2
只反映呼吸性因素；而SB 、BB 和BE 均为反映代谢性因素的指标。因此，除了AG 和AB
外，其余指标可按Henderson-Hasselbalch 方程式将其关系和意义归纳为：
(SB 、BB 、BE)
pH ∝
（PaCO 2）
从上式可见，这些指标之间的关系及其在酸碱平衡紊乱中的意义已一目了然。如代谢性
酸中毒时，HCO 3- 原发性降低，故SB 、BB 降低，BE 负值增加，经肺代偿后H 2CO 3 继发
性减少，故PaCO 2 继发性降低，由于是酸中毒，所以 pH 是降低的，同理，可推想出其他
类型酸碱平衡紊乱时这些指标的变化。
（四）单纯性酸碱平衡紊乱的分类
[H 2CO
3] AB [HCO 3-]
根据酸碱平衡公式（Henderson-Hasselbalch方程式）正常人动脉血pH值为：
[HCO3-]
pH=pKa+lg (α为CO2的溶解度=0.03)
α·PaCO2
上式中，pH、HCO3-和PaCO2是决定酸碱平衡状态的三个参数。HCO3-是酸碱平衡的代谢性因素，PaCO2是酸碱平衡的呼吸性因素，两者的比值决定了pH值。因此，由于HCO3-的原发性升高或降低引起的酸碱平衡紊乱称为代谢性碱中毒或代谢性酸中毒；由于PaCO2的原发性升高或降低引起的酸碱平衡紊乱称为呼吸性酸中毒或呼吸性碱中毒。据此，把单纯性酸碱平衡紊乱分为四种类型（图4—1）。
呼吸性酸中毒…高碳酸血症↑
PaCO2↓酸血症呼吸性碱中毒…低碳酸血症↓
pH 代谢性酸中毒…碱质不足↓
↑碱血症HCO3-
代谢性碱中毒…碱质过多↑
图4—1 pH、PaCO2、HCO3-变化与酸碱平衡紊乱类型
上述酸碱平衡紊乱的分类已清楚地表明了各型单纯性酸碱平衡紊乱的本质特征，因此，掌握酸碱平衡紊乱的分类是理解和掌握各型单纯性酸碱平衡紊乱的前提，学习时务必注意。（五）代谢性酸中毒
1、原因和机制
根据AG的变化，将代谢性酸中毒分为两种类型：AG增高型代谢性酸中毒和AG正常型代谢性酸中毒。
（1）AG增高型代谢性酸中毒：此型的原因是固定酸产生增多或排出减少而导致血浆中固定酸增加，见于乳酸中毒、酮症酸中毒、外源性固定酸如水杨酸等摄入过多和肾功能衰竭时固定酸排泄障碍等。固定酸增加时，一方面因固定酸的H+被HCO3-缓冲而使血浆中的HCO3-浓度减少；另一方面因固定酸的酸根（属未测定的阴离子）在体液中堆积而导致AG 增高，因而引起AG增高型代谢性酸中毒。由于此型代谢性酸中毒血Cl-浓度正常，故又称为正常血氯性代谢性酸中毒。
（2）AG正常型代谢性酸中毒：此型的主要原因是HCO3-丢失过多和肾排H+障碍，见于严重腹泻、小肠和胆道瘘管、肠吸引术、肾小管性酸中毒、碳酸酐酶抑制剂的应用、含氯的成酸性药物及高钾血症等。这些原因均可引起血浆HCO3-减少，但并不伴有AG增加，因而导致AG正常型代谢性酸中毒。因此型代谢性酸中毒伴有血Cl-浓度增高，所以又称为高血氯性代谢性酸中毒。
2、机体的代偿调节
如前所述，机体存在着多种酸碱调节机制。当酸碱平衡紊乱发生时，这些调节机制的调节作用加强，称为代偿性调节。代谢性酸中毒时，机体的代偿调节不外乎是：
（1）细胞内外的缓冲调节作用：代谢性酸中毒时，细胞外液的H+增加细胞外液缓冲系统立即对其进行缓冲。2~4小时后，约有一半H+通过离子交换方式进入细胞内被细胞内缓冲
系统缓冲，同时伴有细胞内K + 逸出。缓冲调节的结果是细胞外液H +浓度有所降低，但HCO 3- 和其它缓冲碱被消耗而减少，并发高钾血症。
（2）肺的代谢调节作用：血液H + 浓度增加，刺激颈动脉和主动脉体化学感受器反射性地引起呼吸中枢兴奋，使呼吸加深加快，肺通气量增加。呼吸加深加快是代谢性酸中毒的主要临床表现，在酸中毒发生数分钟后即出现，30分钟后可达高达到高峰，其代偿意义是使 CO 2 呼出增多，以致血液中的H 2CO 3 浓度降低，从而使HCO 3-/H 2CO 3 的比值及 pH 趋于正常。
（3）肾的代偿调节作用：低谢性酸中毒时，由于肾小管上皮细胞的碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增高，肾小管的泌H + 泌NH 4+及重吸收或生成HCO 3- 增加。肾的这种排酸保碱增强的代偿结果使血液中HCO 3- 浓度有所恢复。但肾的代偿作用比较慢，一般要3~5天才能达到高峰。应当指出的是，由肾排酸功能障碍引起的代谢性酸中毒，肾的代偿作用几乎不能发挥作用。
通过上述代偿调节，如果能使HCO
3-/H 2CO 3 ，血液的pH 值则可在正常范围内，称为代偿性代谢性酸中毒；否则pH 值降低，称为失代偿性代谢性酸中毒。
3、对机体的影响
代谢性酸中毒主要是引起心血管系统和中枢神经系统的功能障碍。
（1）心血管系统：代谢性酸中毒可引起心律失常，严重时可引起致死性室性心律失常，其机制是代谢性酸中毒引起的高钾血症所致。酸中毒能使心肌收缩力减弱，其主要机制是H +可竞争性抑制Ca 2+与肌钙蛋白结合及抑制Ca 2+内流和肌浆网释放Ca 2+，从而导致心肌细胞兴奋—收缩偶联障碍。代谢性酸中毒可使血管对儿茶酚胺的反应性降低而引起血管扩张和血压降低。代谢性酸中毒对心肌收缩力和血管的影响与心力衰竭的发病机制和休克时微循环改变的机制密切相关，学习时可相互联系，融会贯通。
（2）中枢神经系统：代谢性酸中毒时引起中枢神经系统功能障碍，主要表现为中枢神经系统功能抑制性症状。其发生机制与酸中毒时谷氨酸脱羧酶活性增高，使抑制性神经递质γ-氨基丁酸生成增多；生物氧化酶类活性降低，致使ATP 生成减少，脑组织能量供应不足有关。
（3）骨骼系统改变：慢性肾功能衰竭伴酸中毒时，由于不断从骨骼释放钙盐以进行缓冲，故不仅影响骨骼的发育，延迟小儿的生长，而且还引起纤维性骨炎和肾性佝偻病。在成人则可导致骨软化症。
4、防治的病理生理基础
（1）预防和治疗原发病：由于代谢性酸中毒是继发于其他疾病过程中的病理过程，因此在治疗时应首先防治引起代谢性酸中毒的原发病。
（2）补充碱性药物：代谢性酸中毒的病理生理基础是 HCO 3- 原发性减少，故治疗的主要措施是补充碱性药物。首选的碱性药物是碳酸氢钠。
（3）纠正电解质紊乱：代谢性酸中毒常伴有高钾、低钙等电解质紊乱，治疗时需要及时纠正。
（六）呼吸性酸中毒
呼吸性酸中毒可根据病程长短分为两种类型：一般指发病在24小时以内者为急性呼吸性酸中毒；发病在24小时以上者为慢性呼吸性酸中毒。
1、原因和机制
呼吸性酸中毒的原因不外乎是肺通气障碍和吸入CO 2过多，以前者多见。常见的肺通 HCO 3-
气障碍的原因有：呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞、胸廓和肺部疾患及呼吸机使用不当等。CO2排出减少和吸入过多均可导致血液中H2CO3原发性增高，引起呼吸性酸中毒。
2、机体的代偿调节
呼吸性酸中毒常由肺通气功能障碍引起，故肺往往不能发挥代偿作用。因细胞外液的碳酸氢盐缓冲系统不能缓冲H2CO3，因此，主要靠细胞内缓冲系统缓冲和肾的代偿调节。
急性呼吸性酸中毒时血液中增加的H2CO3所解离出的H+,主要通过离子交换形式进入细胞内，被细胞内的缓冲系统进行缓冲，但这种离子交换和缓冲作用是十分有限的，而肾又来不及代偿，所以急性呼吸性酸中毒往往是失代偿性的。
慢性呼吸性酸中毒由于有足够的时间让肾来代偿，故可以是代偿性的。慢性呼吸性酸中毒时肾的代偿调节与代谢性酸中毒相同，通过增强排酸保碱作用，使血液中的HCO3-浓度继发性增高。
3、对机体的影响
呼吸性酸中毒对机体的影响与代谢性酸中毒相似，但由于呼吸性酸中毒是PaCO2升高，CO2能直接扩张血管使脑血流量增加，并能迅速通过血脑屏障而引起多种精神神经功能异常，这又称为“CO2麻醉”，故呼吸性酸中毒对中枢神经系统的影响要比代谢性酸中毒更为严重。
4、防治的病理生理基础
（1）病因学治疗：去除引起呼吸性酸中毒原发病。
（2）发病学治疗：呼吸性酸中毒发病学的中心环节是肺通气障碍使PaCO2升高，故治疗时应改善肺通气，使PaCO2逐步降低。但对肾发生代偿致HCO3-继发性升高的患者，切忌过急地使用人工呼吸器使PaCO2迅速降至正常，更应避免过度通气，以免继发代谢性碱中毒或呼吸性碱中毒。
（七）代谢性碱中毒
通常按给予盐水治疗是否有效而将代谢性碱中毒分为盐水反应性碱中毒和盐水抵抗性碱中毒两类。近年研究发现，肾具有迅速排出血浆中过多HCO3-的能力，无论是体内的HCO3-生成增多或是外源性HCO3-过量负荷，只有在肾排出HCO3- 能力降低的情况下才能发生代谢性碱中毒。因此，将导致肾排出HCO3-能力降低的因素称为代谢性碱中毒的维持因素。这种因素不但能引起血浆HCO3- 浓度升高，而且能使其得以持续维持。盐水治疗是否有效正是与其能否消除维持因素有关。盐水反应性碱中毒主要由呕吐、胃液引流及应用利尿剂等原因引起，同时伴有细胞外液减少、有效循环血量不足和低氯等维持因素,故补充生理盐水可消除这些维持因素而使碱中毒得以纠正。盐水抵抗性碱中毒主要由原发性醛固酮增多症、严重低钾血症及Cushing综合征等引起，其维持因素是盐皮质激素增多和低血K+，因此补充生理盐水不能消除这些维持因素而不能纠正碱中毒。
1、原因和机制
（1）H+丢失：H+是细胞内H2CO3解离生成的，因此大量H+离子丢失，必然会使血浆HCO3-增多，从而造成代谢性碱中毒。H+丢失主要见于以下两种途径：
1）经胃丢失：常见于剧烈呕吐和胃液吸引，引起含高浓度H+胃液的大量丢失，同时也引起K+和Cl-的丢失，造成低钾和低氯血症，导致代谢性碱中毒。
2）经肾丢失：见于应用利尿剂和盐皮质激素过多，后者包括原发性醛固酮增多症和由于有效循环血量不足引起的继发性醛固酮增多症。这些原因均可使肾丢失大量H+，同时重吸收或生成大量HCO3-，导致HCO3-浓度增高而引起代谢性碱中毒。此外，糖皮质激素过多如Cushing综合征也可引起代谢性碱中毒，因为皮质醇也有盐皮质激素的作用。
（2）HCO3-过多：临床上主要见于摄入过多NaHCO3，直接引起血浆HCO3-浓度增高。此外，大量输入含柠檬酸盐抗凝的库存血也可引起代谢性碱中毒，因为柠檬酸盐在体内代谢
可生成HCO3-。
（3）低钾血症：低钾血症时因细胞外液K+浓度降低，引起细胞内K+向细胞外转移，同时细胞外的H+向细胞内移动，导致代谢性碱中毒。
2、机体的代偿调节
代谢性碱中毒时机体的代偿性调节机制与代谢性酸中毒相同，但调节方向和作用与代谢性酸中毒相反。
3、对机体的影响
轻度代谢性碱中毒患者通常无明显症状，严重代谢性碱中毒可出现多方面机能代谢变化。
（1）中枢神经系统：严重代谢性碱中毒对中枢神经系统功能的影响及其机制均与代谢性酸中毒相反。
（2）血红蛋白氧离曲线左移：代谢性碱中毒时，由于血液pH升高，使血红蛋白与O2的亲和力增强，以致血红蛋白氧离曲线左移，血红蛋白不易释出O2而导致组织供氧不足。
（3）血浆游离钙降低：代谢性碱中毒时，血液pH升高使血浆游离钙降低，以致神经肌肉的应激性增高，可出现面部和肢体肌肉抽动，手足搐搦及惊厥等症状。
（4）低钾血症
4、防治的病理生理基础
代谢性碱中毒的发生除病因作用使HCO3-原发性增高外，还有维持因素使肾排出HCO3-障碍而致代谢性碱中毒得以维持。因此，代谢性碱中毒的治疗方针应该是在进行基础疾病治疗的同时去除代谢性碱中毒的维持因素。
⑴盐水反应性碱中毒：此类碱中毒的维持因素是细胞外液减少、有效循环血量不足和低氯血症，因此治疗时在控制原发病的同时，给予等张或半张盐水可扩充细胞外液容量，恢复有效循环血量和血Cl- 浓度，以消除维持因素，恢复肾排泄HCO3- 的能力，从而降低血浆HCO3- 浓度。
⑵盐水抵抗性碱中毒：此类碱中毒的维持因素是醛固酮增多和低钾血症，治疗时除了防治
原发病外，需要应用抗醛固酮药物和补K+以去除代谢性碱中毒的维持因素。
此外，严重代谢性碱中毒还可直接补酸治疗。
（八）呼吸性碱中毒
与呼吸性酸中毒一样，呼吸性碱中毒可根据病程长短分为急性呼吸性碱中毒和慢性呼吸性碱中毒两种类型。
1、原因和机制
凡能引起肺通气过度的原因均可引起呼吸性碱中毒。如各种原因引起的低氧血症：肺炎、肺梗塞、间质性肺疾病等肺疾患对肺牵张感受器和肺毛细血管旁感受器的刺激；精神性因素、中枢神经系统疾病、某些药物等对呼吸中枢的直接刺激，均可引起肺通气过度，使CO2呼出过多，PaCO2降低而导致呼吸性碱中毒。此外，人工呼吸机使用不当，造成通气量过大也可引起严重呼吸性碱中毒。
2、机体的代偿调节
呼吸性碱中毒时机体的代偿性调节机制与呼吸性酸中毒相同，但调节方向和作用则与呼吸性酸中毒相反。
3、对机体的影响
呼吸性碱中毒对机体的影响与代谢性碱中毒相似，但由于呼吸性碱中毒时的低碳酸血症可引起脑血管收缩，使脑血流量减少，因此，呼吸性碱中毒对中枢神经系统功能的影响要比代谢性碱中毒更为严重。
4、防治的病理生理学基础
（1）病因学治疗：防治引起呼吸性碱中毒的原发病。
（2）发病学治疗：呼吸性碱中毒发病学的中心环节是肺气过度导致低碳酸血症，故治疗时应去除引起通气过度的原因，恢复肺的正常通气。急性呼吸性碱中毒患者可吸入含5%CO2的混合气体，或用纸袋罩于患者口鼻使其再吸入呼出的气体以维持血浆H2CO3的正常浓度。（九）分析判断单纯性酸碱平衡紊乱的病理生理基础
从单纯性酸碱平衡紊乱的分类原理可知，pH、HCO3-和H2CO3( PaCO2)的不同变化决定不同类型的酸碱平衡紊乱。因此，单纯性酸碱平衡紊乱主要靠血气分析指标分析判断。具体方法如下：
1、根据pH判断酸中毒或碱中毒
凡pH降低为酸中毒，凡pH升高为碱中毒。但根据pH的变化不能区分酸碱平衡紊乱的性质，判断是呼吸性的还是代谢性的需根据HCO3-和H2CO3( PaCO2 )的变化来判定。
2、根据HCO3-或H2CO3( PaCO2 )的原发性改变判断是呼吸性还是代谢性酸碱平衡紊乱
PaCO2原发性升高为呼吸性酸中毒。
PaCO2原发性降低为呼吸性碱中毒。
HCO3-原发性升高为代谢性碱中毒。
HCO3-原发性降低为代谢性酸中毒。
必须强调的是，“原发性”改变是根据病史作出判断的，如慢性阻塞性肺疾患病人，其PaCO2升高则为原发性升高；严重腹泻患者血浆HCO3-降低则属原发性降低。
3、根据代偿规律判断单纯性还是混合性酸碱平衡紊乱
单纯性酸碱平衡紊乱时，呼吸性因素（PaCO2）的原发性改变，由代谢性因素（HCO3-）来进行代偿，而代谢性因素（HCO3-）的原发性改变，则由呼吸性因素（PaCO2）来进行代偿。这种代偿性改变称为继发性改变。继发性改变与原发性改变的方向相同。在呼吸性和代谢性两个因素中，一个原发性改变是单纯性酸碱平衡紊乱，如果两个都是原发性改变则为混合性酸碱平衡紊乱。由此可见，要判断是单纯性还是混合性酸碱平衡紊乱，在确定一个因素是原发性改变后，还要判断另一个因素究竟是原发还是继发性改变。这可根据教材中表4-5的公式计算代偿预计值和代偿极限来判断。其变化在代偿预计值范围内和不超过代偿极限即为继发性改变，如超出代偿预计值范围或超过代偿极限为原发性改变。
（十）混合性酸碱平衡紊乱
1、分类
因为在同一病人不可能同时存在通气障碍和通气过度，因此除呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒不能同时存在外，其他任何两种或两种以上的单纯性酸碱平衡紊乱都可以同时存在。根据其不同的组合，可出现以下类型：
（1）双重性酸碱平衡紊乱：
1）酸碱相加型：①呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒；②呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒。
2）酸碱相消型：①呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒；②呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒；
③高AG代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒。
（2）三重性酸碱平衡紊乱：①呼吸性酸中毒合并高AG代谢性酸中毒和代谢性碱中毒；②呼吸性碱中毒合并高AG代谢性酸中毒和代谢性碱中毒。
2、原因和特点
各种类型混合性酸碱平衡紊乱的原因不外乎是其相应几种单纯性酸碱平衡紊乱的原因同时存在。其指标变化特点归纳于表4-1。
表4-1 各型混合性酸碱平衡紊乱的特点
类型原发性变化pH
HCO3-PaCO2
相加型
呼酸+代酸↓↑↓↓
呼碱+代碱↑↓↑↑
相消型
呼酸+代碱↑↑不定
呼碱+代酸↓↓不定
代酸+代碱不定不定不定
三重性
呼酸+代酸+代碱不定↑不定
呼碱+代酸+代碱不定↓不定
呼酸：呼吸性酸中毒；呼碱：呼吸性碱中毒；代酸：代谢性酸中毒；代碱：代谢性碱中毒；不定：决定于酸中毒和碱中毒的优势，可升高或降低或在正常范围内。
病理生理学练习题之酸碱平衡紊乱
第4章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱一、选择题 1．机体的正常代谢必须处于 ( ) A．弱酸性的体液环境中 B．弱碱性的体液环境中 C．较强的酸性体液环境中 D．较强的碱性体液环境中 E．中性的体液环境中 2．正常体液中的H＋主要来自 ( ) A．食物中摄入的H＋ B．碳酸释出的H＋ C．硫酸释出的H＋ D．脂肪代谢产生的H＋ E．糖酵解过程中生成的H＋ 3．碱性物的来源有 ( ) A．氨基酸脱氨基产生的氨 B．肾小管细胞分泌的氨 C．蔬菜中含有的有机酸盐 D．水果中含有的有机酸盐 E．以上都是 4．机体在代谢过程中产生最多的酸性物质是 ( ) A．碳酸 B．硫酸 C．乳酸 D．三羧酸 E．乙酰乙酸 5．血液中缓冲固定酸最强的缓冲对是 ( ) A.Pr－／HPr B.Hb－／HHb C.HCO3ˉ/H2CO3 D.HbO2－／HHbO2 E.HPO42-／H2PO4-
6．血液中挥发酸的缓冲主要靠 ( ) A.血浆HCO3ˉ B.红细胞HCO3ˉ C.HbO2及Hb D.磷酸盐 E.血浆蛋白 7．产氨的主要场所是 ( ) A.远端小管上皮细胞 B.集合管上皮细胞 C.管周毛细血管 D.基侧膜 E.近曲小管上皮细胞 8．血液pH 值主要取决于血浆中 ( ) A.[Prˉ]/[HPrˉ] B.[HCO3ˉ]/[H2CO3] C.[Hbˉ]/[HHb] D.[HbO2ˉ]/[HHbCO2] E.[HPO42ˉ]/[H2PO4ˉ] 9．能直接反映血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和的指标是 ( ) A.PaCO2 B.实际碳酸氢盐（AB） C.标准碳酸氢盐（SB） D.缓冲碱（BB） E.碱剩余（BE） 10．标准碳酸氢盐小于实际碳酸氢盐（SB＜AB）可能有 ( ) A.代谢性酸中毒 B.呼吸性酸中毒 C.呼吸性碱中毒 D.混合性碱中毒 E.高阴离子间隙代谢性酸中毒 11．阴离子间隙增高时反映体内发生了 ( ) A.正常血氯性代谢性酸中毒 B.高血氯性代谢性酸中毒 C.低血氯性呼吸性酸中毒 D.正常血氯性呼吸性酸中毒
第3章 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱
二.简述题 1.简述肺调节酸碱平衡的机制 2.简述肾调节酸碱平衡的机制 3.简述反映血浆H2CO3含量的指标、其正常范围及临床意义。 4.简述反映血浆HCO3-含量的指标，其正常范围及临床意义。 5.糖尿病可引起何种酸碱平衡紊乱?为什么? 6.严重腹泻可引起何种酸碱平衡紊乱?为什么? 7.酸中毒对心血管系统有哪些损伤作用? 8.应用NaHCO3纠正急性呼吸性酸中毒应格外慎重，为什么？ 9.碱中毒患者可出现手足搐搦，其机制如何? 10.某患者的血气检测结果为pH正常，SB升高，PaCO2升高。试问该患者可能存在哪些酸碱 平衡紊乱? 11.血pH值在正常范围内肯定表示酸碱平衡，这种说法对吗?为什么? 12.简述频繁呕吐会引起何种酸碱平衡紊乱?为什么? 13.简述反常性碱性尿的形成机制。可见于哪些病理过程? 14.酸中毒时易导致休克，其发生的主要机制是什么? 15.简述代谢性酸中毒对中枢神经系统功能的影响及其机制。 三.论述题 1.频繁呕吐可引起何种酸碱平衡紊乱?其机制如何? 2.试分析酸中毒与血钾变化的相互关系。 3.在判断酸碱平衡紊乱时，除作血气检测外，一般应同步检测哪些电解质？为什么？ 4.为什么严重代谢酸中毒的病人易并发休克、D1C、心力衰竭和心律失常? 5.某糖尿病患者呼吸深快，血气检测结果为pH 7.27，AB 14mmol／L，PaC02 28mmHg。 6.某休克患者的血气及电解质检测结果为pH 7.29，AB l0 mmo1／L，PaC02 24mmHg，Na+140 mmol／L，Cl- 104 mmol／L，K+6.5 mm01／L。试问：①该患者发生了何种酸碱平衡紊乱?根据是什么?②该患者发生了何种电解质紊乱?其机制如何? 7.某呼吸衰竭患者呈昏睡状，血气检测结果为pH 7.00，PaCO2 10.64kPa(80mmHg)，AB 40 mmol ／L。试问：该患者发生了何种酸碱平衡紊乱?根据是什么? 8.某频繁呕吐患者的血气及电解质检测结果为pH 7.59，AB 50 mmo1／L，PaC02 55mmHg， Na+140 mmo1／L，K+ 2.5 mmo1／L，C1-74 mmol／L。试问：①该患者发生了何种酸碱
酸碱平衡紊乱的分类及判断
一、单纯性酸碱平衡紊乱 表8-5酸碱紊乱分类及参数 单一酸中毒应有以下三种机制之一：①附加酸增加；②酸排泌减少；③碱的丢失增加；单一碱中毒应有以下机制之一：①附加碱增加；②碱排泌减少；③酸丢失增加。
表5-2 成人血气分析参数值及临床意义
*：（A）为动脉，（V）为静脉 （一）代谢性酸中毒 代谢性酸中毒（原发性cHCO3-缺乏）时很容易检测出血浆cHCO3-的降低或负的细胞外液碱剩余(ECF-BE)，原因包括： 1．有机酸产生超过排出速度（如糖尿病酮症酸中毒时乙酰乙酸和β-羟丁酸，乳酸酸中毒的乳酸）。 2．酸（H+）排泌减少，如肾衰、肾小管酸中毒，因酸堆积消耗cHCO3-。 3．cHCO3-过多丢失，因肾排泌增加（减少肾小管重吸收）或十二指肠液过多丢失（腹泻），这种血浆cHCO3-的降低会伴随阴离子（CL-）的升高或钠的降低。 当这些情况存在时，cHCO3-/cdCO2比例因cHCO3-的减少而降低，其结果是下降的pH刺激呼吸代偿机制，使呼吸加强，降低PCO2从而使pH升高。 实验室检查：cHCO3-浓度可用来估计pH和PCO2，估计pH时，测得cHCO3-浓度加上15得到pH 值的小数点后估计值，如一病人测得cHCO3-为10mmol/L(10+15=25)即可估计pH为7.25。估计PCO2（mmHg）以下列公式： PCO2 ±2=1.5（cHCO3-）+8 PCO2=23±2 该公式的临床含义是给出的PCO2值与代谢性酸中毒程度相适应或者应考虑混合性酸碱紊乱。另一常用于代偿的估计是PCO2值等于pH的后两位数。如果一个呼吸性酸中毒叠加到已有的代谢性酸中毒上，该PCO2值将高于这些估计值。 （二）代谢性碱中毒 代谢性碱中毒（原发性cHCO3-过剩）可由剩余碱增加或酸性液体丢失而发生，原发性cHCO3-过剩，cHCO3-/cdCO2比值>20/1。病人将以换气不足使PCO2升高，pH由此又逐渐恢复正常。 实验室检查：血浆cHCO3-、cdCO2、PCO2和总CO2均增高，cHCO3-/cdCO2>20。
酸碱平衡紊乱
第三章 酸碱平衡紊乱 【知识结构提要】 [HCO 3 +] 原发性减少 AG 增大型：乳酸酸中毒、酮症酸中毒、肾排酸功能障碍等AG 正常型：丢失碳酸氢根离子；含氯盐药物摄入多 缓冲系统：H ++HCO 3-→H 2CO 3→H 20+CO 2，CO 2由肺排出 代偿调节 肺的调节：H +↑或pH ↓→呼吸中枢↑→CO 2排出增多 肾的调节：排酸保碱 细胞内外离子交换：H +进入细胞内、细胞内K +外移 中枢神经系统：神经系统功能障碍 2CO 3]原发性增高 呼吸性细胞内外H +与K +交换，HC03-与Cl -交换 酸中毒肾的代偿调节：泌H +、泌NH 3和重吸收HCO 3-增加 单纯性 3+]原发性升高 H +丢失过多、低氯性碱中毒 血液的缓冲作用：较小 代谢性肺的调节：抑制呼吸运动，血浆H 2CO 3升高。 碱中毒细胞内外离子交换：细胞内外H +与K +交换 肾的调节：泌H +、NH 3和重吸收HCO 3-↓ 神经肌肉：神经肌肉应激性增高 中枢神经系统：对中枢神经抑制减弱 低钾血症 2CO 3]原发性降低 呼吸性细胞内外离子交换和细胞内缓冲 碱中毒肾的调节：泌H +、NH 3和重吸收HCO 3-减少 概念:同一患者有两种或两种以上单纯性酸碱平衡紊乱并存 混合型 类型：酸碱一致型、酸碱混合型 【目的要求】 1. 掌握代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性碱中毒的概念。 2. 掌握代谢性酸中毒和呼吸性酸中毒的原因、机体代偿调节和血氧指标的变化。 3. 熟悉机体对酸碱平衡的调节、观察酸碱平衡的常用指标及其意义。 4. 熟悉代谢性碱中毒、呼吸性碱中毒的原因、机体代偿调节和血氧指标的变化。 5. 了解混合型酸碱平衡紊乱。
酸碱平衡紊乱的分类及判断
酸碱平衡紊乱的分类及判断
一、单纯性酸碱平衡紊乱 表8-5酸碱紊乱分类及参数 最初改变代偿性响应预期代偿 代谢性酸中毒↓cHCO3- ↓PCO2 PCO2 = 1.5(cHCO3-)+8±2 cHCO3-↓1mmol/L，PCO2↓1～1.3mmHg pH的后两位数=PCO2(如PCO2=28，pH=7.28) cHCO3-+15=pH的后两位数(cHCO3-=15，pH=7.30) 碱中毒↑cHCO3- ↑PCO2 cHCO3-↑10mmol/L，PCO2↑6mmHg cHCO3-+15=pH的后两位数(cHCO3-=35，pH=7.50) 呼吸性酸中毒 急性↑PCO2 ↑cHCO3- PCO2↑10mmHg，cHCO3-↑1mmol/L 慢性↑PCO2 ↑cHCO3- PCO2↑10mmHg，cHCO3-↑3.5mmol/L 碱中毒 急性↓PCO2 ↓cHCO3- PCO2↓10mmHg，cHCO3-↓2mmol/L 慢性↓PCO2 ↓cHCO3- PCO2↓10mmHg，cHCO3-↓5mmol/L 单一酸中毒应有以下三种机制之一：①附加酸增加；②酸排泌减少；③碱的丢失增加；单一碱中毒应有以下机制之一：①附加碱增加；②碱排泌减少；③酸丢失增加。
表5-2 成人血气分析参数值及临床意义 指标 参考值 临床意义 酸碱度（pH ） 7.35-7.45（A ）* 7.33-7.43（V ）* ＜7.35酸中毒，＞7.45碱中毒，在 7.35-7.45之间，机体可能是①正常或②代 偿型酸碱中毒 二氧化碳分压（pappen-heimer CO 2， PCO 2） 4.66-6.0kPa （A ） 5.05- 6.65kPa （V ） 反映肺泡PCO 2值，PCO 2增高示肺通气不足 （原发或继发），CO 2潴留；PCO 2降低示肺 通气过度（原发或继发），CO 2排出过多 氧分压（pappenheimerO 2，PO 2）血红蛋白（hemoglobin 9.98-13.30kPa （A ）3.99-6.65kPa （V ） 120-160g/L （男） 判断缺氧程度及呼吸功能，＜7.3kPa 示呼 吸功能衰竭与氧含量、氧容量有密切关系的 一项参数，Hb Hb 110-150g/L （女） 降低携O 2减少，缓冲酸碱能力降低，氧含量也降低，参与BE 、SB 及SatO 2的运算 P 50 3.19-3.72kPa （A ） P 50增高，氧解离曲线右移，Hb 与O 2亲和力 降低；P 50降低，氧解离曲线左移，Hb 与O 2亲和力增高 标准碳酸氢盐 （standardbicarbonate ，SB ）实际 碳酸氢盐（actualbicarbonate ，AB ） 22.0-27.0mmol/L22.0-27.0mmol/L （AB ＝SB ） 表示血液HCO 3- 的储备量，SB 增高示代谢性 碱中毒；SB 降低为代谢性酸中毒血液实测 HCO 3-量，AB ＞SB 为呼吸性酸中毒，AB ＜SB 为呼吸性碱中毒，AB 增高和SB 增高为代偿型碱中毒；AB 降低和SB 降低为代偿型酸中毒 缓冲碱（buffer base ，BB Bbb 45-54mmol/L （全血）BBP 41-43mmol/L （血浆） BB 降低为代谢性酸中毒或呼吸性碱中毒， BB 增高为代谢性碱中毒或呼吸性酸中毒，BB 降低而AB 正常则提示Hb 或血浆蛋白含量降低； 碱剩余（碱超）（base xce-ss ，BE ） －3-＋3mmol/L BE 为正值，表示BB 增高，为代谢性碱中毒； BE 为负值，表示BB 降低，为代谢性酸中毒或呼吸性酸碱中毒，因代偿关系，BE 也可能升高或降低 总CO 2（total CO 2，TCO 2） 23-27mmol/L （A ）24-28mmol/L （V ） 与代谢因素及呼吸因素有关，主要说明代谢 因素影响酸碱平衡，因TCO 2的95%为HCO 3 -量 阴离子隙（anion gap ，AG ） AG ＝[Na + ]＋[K + ]－[Cl -]为 18±4mmol/L（V ）AG ＝[Na + ]－[Cl -][HCO 3-]为12±4mmol/L（V ） AG 增高是代谢性酸中毒AG 正常的酸中毒可见于高Cl 性代谢性酸中毒 氧含量（oxygen content ，O 2 Cont ） 7.6-10.3mmol/L （A ） 判断缺氧程度和呼吸功能的指标 氧和度（O 2 saturation ，O 2 95%-98%（A ） 判断Hb 与氧亲和力的指标；H + ，2，3-DPG ， Sat 60%~85%（V ） PCO 2和PO 2均影响O 2 Sat 值 *：（A ）为动脉，（V ）为静脉
血液酸碱平衡紊乱的综合判断
血液酸碱平衡紊乱的综合判断 此法结合病史,血气及电解质测定,通过酸碱平衡紊乱预计代偿公式以及电中与原理进行 综合分析。其判断规则为: 1、病史从病史中了解酸碱平衡紊乱的诱发原因,估计就是由于呼吸因素还就是代谢 因素引起,并以此作为判断原发紊乱的优先条件。发病时间用作选择慢性代偿公式,原发性呼吸性酸中毒与呼吸性碱中毒分别以>72h与>48h作为选择慢性代偿公式的依据。 2、单纯性酸碱平衡紊乱的判断 当pH、PCO2、cHCO3-以及A、G值均在参考范围内时,可认为机体尚无酸碱紊乱发生。 (1)、一般判断下列有关数据就是诊断酸碱平衡紊乱的依据之一。 PCO2<35mmHg(4、66kPa),考虑呼吸性碱中毒; PCO2>45mmHg(5、99kPa),考虑呼吸性酸中毒; cHCO3-<22mmol/L,考虑代谢性酸中毒; cHCO3->27mmol/L,考虑代谢性碱中毒; A、G>16mmol/L,考虑代谢性酸中毒。 其结果与临床症状一致,可考虑单纯性酸碱平衡紊乱。 (2)、评价若临床症状不明显而pH异常,则可从PCO2(mmHg)与cHCO3-(mmol/L)变化程度进行区别,其方法如下: pH<7、4,cHCO3-×PCO2>1000,考虑呼吸性酸中毒(因PCO2↑↑↑及cHCO3-↑); pH<7、4,cHCO3-×PCO2<1000,考虑代谢性酸中毒(因PCO2↓及cHCO3-↓↓↓); pH>7、4,cHCO3-×PCO2<1000,考虑呼吸性碱中毒(因PCO2↓↓↓及cHCO3-↓); pH>7、4,cHCO3-×PCO2>1000,考虑代谢性碱中毒(因PCO2↑及cHCO3-↑↑↑)。 3、二重酸碱平衡紊乱的判断凡判断有原发酸碱平衡紊乱者均存在二重酸碱平 衡紊乱的可能性。二重酸碱平衡紊乱涉及机体代偿问题,需借助代偿预计公式判断。此处采 用Carrol公式(表7-6)。 表7-6 酸碱平衡紊乱预计代偿公式 原发性类型 预计代偿计算公式
酸碱平衡紊乱的分类及判断
酸碱平衡紊乱的分类及 判断 集团文件发布号：（9816-UATWW-MWUB-WUNN-INNUL-DQQTY-
一、单纯性酸碱平衡紊乱 表8-5酸碱紊乱分类及参数 单一酸中毒应有以下三种机制之一：①附加酸增加；②酸排泌减少；③碱的丢失增加；单一碱中毒应有以下机制之一：①附加碱增加；②碱排泌减少；③酸丢失增加。 表5-2 成人血气分析参数值及临床意义
*：（A）为动脉，（V）为静脉 （一）代谢性酸中毒 代谢性酸中毒（原发性cHCO3-缺乏）时很容易检测出血浆cHCO3-的降低或负的细胞外液碱剩余(ECF-BE)，原因包括： 1．有机酸产生超过排出速度（如糖尿病酮症酸中毒时乙酰乙酸和β-羟丁酸，乳酸酸中毒的乳酸）。 2．酸（H+）排泌减少，如肾衰、肾小管酸中毒，因酸堆积消耗cHCO3-。 3．cHCO3-过多丢失，因肾排泌增加（减少肾小管重吸收）或十二指肠液过多丢失（腹泻），这种血浆cHCO3-的降低会伴随阴离子（CL-）的升高或钠的降低。 当这些情况存在时，cHCO3-/cdCO2比例因cHCO3-的减少而降低，其结果是下降的pH刺激呼吸代偿机制，使呼吸加强，降低PCO2从而使pH升高。 实验室检查：cHCO3-浓度可用来估计pH和PCO2，估计pH时，测得cHCO3-浓度加上15得到pH值的小数点后估计值，如一病人测得cHCO3-为10mmol/L(10+15=25)即可估计pH为 7.25。估计PCO2（mmHg）以下列公式： PCO2 ±2=1.5（cHCO3-）+8 PCO2=23±2
该公式的临床含义是给出的PCO2值与代谢性酸中毒程度相适应或者应考虑混合性酸碱紊乱。另一常用于代偿的估计是PCO2值等于pH的后两位数。如果一个呼吸性酸中毒叠加到已有的代谢性酸中毒上，该PCO2值将高于这些估计值。 （二）代谢性碱中毒 代谢性碱中毒（原发性cHCO3-过剩）可由剩余碱增加或酸性液体丢失而发生，原发性cHCO3-过剩，cHCO3-/cdCO2比值>20/1。病人将以换气不足使PCO2升高，pH由此又逐渐恢复正常。 实验室检查：血浆cHCO3-、cdCO2、PCO2和总CO2均增高，cHCO3-/cdCO2>20。 （三）呼吸性酸中毒 呼吸性酸中毒因肺部排CO2减少，PCO2增高（高碳酸血症）以及原发性cdCO2过剩（CO2吸入）而引起。 实验室检查：血浆cdCO2、PCO2、cHCO3-以及ctCO2均增加。因ctCO2增加，cHCO3-/cdCO2降低，pH下降。 （四）呼吸性碱中毒 PCO2降低（低碳酸血症）及原发性cdCO2缺乏是由于增加了呼吸速度和深度而引起。因此，呼吸性碱中毒根本原因是过多的酸通过呼吸通道排除。 实验室检查：cdCO2、PCO2、cHCO3-以及总CO2都降低，cHCO3-/cdCO2增加，pH升高超过 7.60，更大的升高通常含有混合性碱中毒。 二、混合性酸碱平衡紊乱
(完整版)酸碱平衡和酸碱平衡紊乱病例讨论习题参考答案
酸碱平衡和酸碱平衡紊乱病例讨论习题参考答案 病例组1：试分析下列病例出现了何种酸碱平衡紊乱？为什么？ 1.某慢性肺心病患者入院5天，经抢救后血气及电解质结果如下：pH 7.3，PaCO2 67mmHg，AB 36mmol/L，血Na+ 140mmol/L，Cl–75mmol/L，血K+ 4.5mmol/L。（1）AG=140-（75+36）=29>16必有代酸△AG=29-12=17 ＝△HCO3- （2）判断原发、继发因素： 1）pH=7.3酸中毒 2）HCO3-↑／PaCO2↑同向，单纯型或者混合型； 3）病史：肺心病、PaCO2↑为原发。 （3）慢性呼酸代偿公式：预测HCO3-=24+0.35△PaCO2±3=24+0.35×27±3=33.45±3。 若去除代酸的影响，HCO3-=36+17=53>33.45±3，故有代碱。 （4）结论：呼酸+代酸+代碱。 2.肺炎休克患者：pH 7.26，HCO3-16 mmol/L，PaCO2 37mmHg； （1）pH=7.26酸中毒；2）HCO3-↓／PaCO2↓同向，单纯型或者混合型；3）病史：休克，HCO3-↓为原发。（4）代酸代偿公式：预测PaCO2=40－（1.2△HCO3-±2）=40-（1.2*8±2）=30.4±2。实际PaCO237>32.4，故有原因使PaCO2升高；（5）结论：呼酸+代酸（解释：此病例按照病因导致呼吸性酸中毒计算也可） 3.肾炎发热患者：pH 7.39，HCO3-14 mmol/L，PaCO2 24mmHg； （1）pH=7.39正常；2）HCO3-↓／PaCO2↓同向，单纯型或者混合型；3）病史：肾炎，HCO3-↓为原发。 （4）代酸代偿公式：预测PaCO2=40－（1.2△HCO3-±2）=40-（1.2*10±2）=28±2。实际PaCO224＜26，故有原因使PaCO2降低；（5）结论：代酸+ 呼碱（解释：发热可引起过度通气导致呼碱） 4.肺心病患者：pH 7.34，HCO3-31 mmol/L，PaCO260mmHg； （1）pH=7.34正常；2）HCO3-↑／PaCO2↑同向，单纯型或者混合型；3）病史：肺心病，PaCO2↑为原发；（4）慢性呼酸代偿公式：预测HCO3-=24+0.35△PaCO2±3=24+0.35×20±3=31±3。实际HCO3-31∈31±3（5）结论：慢性呼酸（完全代偿型） 5.肺心病患者补碱后：pH 7.40，HCO3-40 mmol/L，PaCO267 mmHg； （1）pH=7.40正常；2）HCO3-↑／PaCO2↑同向，单纯型或者混合型；3）病史：肺心病，PaCO2↑为原发；（4）慢性呼酸代偿公式：预测HCO3-=24+0.35△PaCO2±3=24+0.35×27±3=33.45±3。实际HCO3-40不∈33.45±3，故有原因造成HCO3-升高；（5）结论：慢性呼酸＋代碱（解释：补碱过量可引起代谢性碱中毒） 6.肺心病患者：pH 7.22，HCO3- 20 mmol/L，PaCO2 50mmHg （1）pH=7.22酸中毒；2）HCO3-↓／PaCO2↑反向，混合型；3）结论：慢性呼酸＋代酸（解释：也可按照以上病例方法进行推导） 7.幽门梗阻患者：pH 7.49，HCO3- 36 mmol/L，PaCO2 48mmHg； （1）pH=7.49碱中毒；2）HCO3-↑／PaCO2↑同向，单纯型或者混合型；（3）病史：幽门梗阻，HCO3-↑为原发。（4）代碱代偿公式：预测PaCO2=40＋（0.7△HCO3-±5）=40＋（0.7*12±5）=48.4±5。实际PaCO248∈48.4±5；（5）结论：代谢性碱中毒（失代偿型）
酸碱平衡三步法
酸碱失衡的判断标准 1．呼吸性的酸碱失衡 主要根据pCO2和pH进行判断。 （1）pCO2：增高＞45mmHg，提示呼吸性酸中毒；减少＜35mmHg，提示呼吸性碱中毒。（2）pH：与pCO2协同判断呼吸性酸碱失衡是否失代偿。 pCO2增高＞45mmHg 时： 7.35≤pH≤7.45 代偿性呼吸性酸中毒 pH＜7.35 失代偿性呼吸性酸中毒 pCO2减少＜35mmHg 时： 7.35≤pH≤7.45 代偿性呼吸性碱中毒 pH＞7.45 失代偿性呼吸性碱中毒 2．代谢性酸碱失衡 需要如pH、HCO3std、HCO3act、BE(B)、BE(ecf)、ctCO2等较多的指标协同判断，其中以pH、HCO3act（相当于教材上的HCO3－）、BE(ecf)（相当于教材上的BE）三项指标最重要。 （1）HCO3act与BE(ecf)：主要用于代谢性酸碱失衡的诊断。而酸碱失衡的程度与其减低或增高的幅度密切相关。 减低（HCO3act＜22mmol/L，BE(ecf)＜－3mmol/L）提示代谢性酸中毒。 增高（HCO3act＞27mmol/L，BE(ecf)＞＋3mmol/L）提示代谢性碱中毒。 （2）pH：与其他指标一起协同判断代谢性酸碱失衡是否失代偿。 代谢性酸中毒 7.35≤pH≤7.45 代偿性代谢性酸中毒 pH＜7.35 失代偿性代谢性酸中毒 代谢性碱中毒
7.35≤pH≤7.45 代偿性代谢性碱中毒 pH＞7.45 失代偿性代谢性碱中毒 （3）HCO3act与HCO3std：二者的差值，反映呼吸对酸碱平衡影响的程度，有助于对酸碱失衡类型的诊断和鉴别诊断。BE(ecf)与BE(B)之差值意义类似。 当HCO3act＞HCO3std时，CO2潴留，提示代偿呼酸或代偿代碱。 当HCO3act＜HCO3std时，CO2排出增多，提示代偿呼碱或代偿代酸。 当HCO3act=HCO3std，但均低于正常值时，提示失代偿性代谢性酸中毒。 当HCO3act=HCO3std，但均高于正常值时，提示失代偿性代谢性碱中毒。 （4）ctCO2：与HCO3act的价值相同，协助判断代谢性酸碱失衡。 减低（ctCO2＜24mmol/L），提示代谢性酸中毒。 增高（ctCO2＞32mmol/L），提示代谢性碱中毒。 血气分析不用怕!看看三步分析法! 动脉血气分析三步法 动脉血气分析三步法 简单地讲，三步法包括：第一步，病人是否存在酸中毒或碱中毒？第二步，酸/碱中毒是呼吸性还是代谢性？第三步，如果是呼吸性酸/碱中毒，是单纯呼吸因素，还是存在代谢成分？具体方法如下： 第一步，看PH值，正常值为7.4±0.05。PH≤7.35为酸中毒，PH≥7.45为碱中毒。 第二步，看PH值和PCO2改变的方向。同向改变（PCO2增加，PH值也升高，反之亦然）为代谢性，异向改变为呼吸性。 第三步，如果是呼吸性的，再看PH值和PCO2改变的比例。正常PCO2为40±5mmHg，单纯呼吸性酸/碱中毒，PCO2每改变10mmHg，则PH值反方向改变0.08±0.02。例如，如果
酸碱平衡和酸碱平衡紊乱
七、简答题 1.代性酸中毒时，机体依靠哪些脏器代偿？如何代偿？ [答题要点]代性酸中毒时，机体靠肺代偿来降低PaCO2 ，还靠肾代偿来增加泌H+、排出固定酸，回收NaHCO3。血液中[H+]增多时，反射性刺激呼吸中枢使呼吸加深加快，呼出CO2增多，使PaCO2降低，从而使HCO3-/H2CO3比值接近正常；血[H+]增多时，肾泌H+、产氨增多，HCO3-重吸收增多，使血浆[HCO3-]增加。 2.哪些原因可导致呼吸性酸中毒? [答题要点]①呼吸中枢抑制；②呼吸肌麻痹；③呼吸道阻塞；④胸廓病变； ⑤肺部疾患；⑥呼吸机通气量过小。 3.呼吸性酸中毒时中枢神经系统有什么改变？为什么？ [答题要点]呼吸性酸中毒严重时可出现肺性脑病，出现各种神经﹑精神症状。机制：① PaCO2↑使脑脊液pH降低，发生脑细胞酸中毒；②PaCO2↑使脑细胞血管扩，脑血流量增加，颅压增高。 4.慢性呼吸性酸中毒时，机体主要依靠什么代偿？如何代偿？ [答题要点]慢性呼吸性酸中毒主要靠肾代偿，通过泌H+、泌NH4+及回收NaHCO3来代偿，使HCO3-与H2CO3比值接近正常，因为H+可增强碳酸酐酶及谷氨酰胺酶活性。 5.简述代性碱中毒的原发性变化与继发性变化及其原因 [答题要点]HCO3-原发性升高的原因：①经消化道、经肾丢失H+；②HCO3-过量负荷；③低钾﹑低氯；④醛固酮过多。PaCO2继发性升高是由于肺代偿性调节，呼吸浅慢。 6.简述呼吸性碱中毒的原发性变化与继发性变化及其原因 [答题要点]原发性PaCO2降低的原因：①低氧血症；②肺疾患：肺炎、肺水肿；③呼吸 中枢直接刺激：癔病，神经中枢疾病，水酸、氨刺激，发热；④人工呼吸机通气过大。继发性 HCO3-降低的原因是肾代偿，泌H+减少及回收HCO3-减少。 7.呼吸和代相加性混合型酸碱平衡紊乱的类型有几种？其血气特点是什么？ [答题要点] ①呼吸性酸中毒+代性酸中毒：PaCO2↑ 、HCO3-↓，pH明显降低； ②呼吸性碱中毒+代性碱中毒：PaCO2↓、HCO3-↑，pH明显升高。 8.相消性混合型酸碱失衡紊乱的类型有几种？其血气特点是什么？ [答题要点]①呼吸性酸中毒+代性碱中毒：PaCO2↑↑，HCO3-↑↑，pH变化不大；②呼吸性碱中毒+代性酸中毒：PaCO2↓↓，HCO3-↓↓，pH变化不大；③代性酸中毒+代性碱中毒：PaCO2﹑HCO3-﹑pH均变化不大。 9.三重性混合型酸碱失衡有哪几种类型？测定哪项指标有助于诊断？ [答题要点]①呼吸性酸中毒+代性酸中毒+代性碱中毒：PaCO2↑，AG↑，实测HCO3-超出单纯型呼吸性酸中毒预测HCO3-的最高值；②呼吸性碱中毒+代性酸中毒+代性碱中毒：PaCO2↓，AG↑，实测HCO3-低于单纯型呼吸性碱中毒预测HCO3-的最低值。测算AG值，若△AG↑>△HCO3-↓，有助于检出AG增高型代性酸中毒合并代性碱中毒。 10.仅测定血pH值来判断酸碱失衡有何局限性？
酸碱失衡的类型及判断方法
酸碱失衡的类型及判断方法 人体的酸碱平衡是通过复杂的生理调节来完成的，使血浆pH值维持在7.35-7.45范围内。如果某些致病因素使体内酸和碱发生过多或不足，超过了机体的生理调节能力，此时即出现酸碱平衡失调。 一、测定酸碱平衡的常用指标 1.酸碱度（pH）： 是指体液内氢离子浓度的反对数即pH=log1/H+是反映体液总酸度的指标，受呼吸和代谢的共同影响。正常值：7.35-7.45；平均值7.40。静脉血pH较动脉血低0.03-0.05。<7.35为酸血症；>7.45为碱血症。 2.PaCO2： 溶解于血浆中CO 2 所产生的压力。正常值：35-45mmHg。平均值40mmHg。静脉 血较动脉血高5-7 mmHg。它是酸碱平衡呼吸因素的唯一指标。当PaCO 2 >45 mmHg （6kPa）时，应考虑为呼酸或代碱的呼吸代偿；当PaCO 2 <35 mmHg（4.67kPa）时，应考虑为呼碱或代酸的呼吸代偿。 3.标准碳酸氢盐（SB）和实际碳酸氢盐（AB） SB是指血标本在37℃和血红蛋白完全氧合的条件下，用PaCO2为40mmHg的气 体平衡后所测得的血浆HCO 3 -浓度。正常值：22-27 mmol/L，平均值24 mmol/L。正常情况下AB=SB；AB↑>SB↑见于代碱或呼酸代偿；AB↓
知识四十八 酸碱平衡紊乱的判断方法汇总
知识四十八酸碱平衡紊乱的判断方法 教学目的： 1、熟悉酸碱平衡紊乱的分类； 2、掌握酸碱平衡紊乱的判断方法。 重点：酸碱平衡紊乱的分类、判断方法。 难点：酸碱平衡紊乱的分类、判断方法。 教学方法和手段：课堂讲授为主，多媒体教学为辅，课堂通过实例讨论巩固重点难点。 授课时数：1学时 教学内容及组织： 酸碱平衡紊乱的分类及判断 (一) 酸碱平衡紊乱的分类 酸碱平衡紊乱又称酸碱平衡失调，按起因不同可分代谢性酸碱平衡失调与呼吸性酸碱平衡失调两大类。由于血浆中NaHCO3含量首先减少或增加而引起的酸碱平衡失调，分别称为代谢性酸中毒或代谢性碱中毒；由于肺部呼吸功能异常导致H2CO3含量首先增加或减少而引起的酸碱平衡失调，则分别称为呼吸性酸中毒或呼吸性碱中毒。 发生酸碱平衡紊乱后，机体通过缓冲体系的缓冲作用，以及肺与肾脏的调节作用，使血液中［HCO3-]/[H2CO3］比值保持在20/1，血液pH维持在7.35～7.45，这种情况临床上称为代偿性酸碱平衡失调。如果病情严重，超出了机体能够调节的限度，尽管机体已发挥了对酸碱平衡的调节作用，仍不能使血液［HCO3-]/[H2CO3］比值保持在20/1，会使血液pH＞7.45或＜7.35，这种情况称为失代偿性酸碱平衡失调。 根据酸碱平衡紊乱发生原因及其产生机制不同，可将酸碱平衡紊乱大体上分为代谢性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒。 1.代谢性酸中毒是指细胞外液H+增加和(或)HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3－减少为特征的酸碱平衡紊乱。其主要原因有：体内酸性物质增多，如缺氧时乳酸增多，饥饿或糖尿病时酮酸增多；尿毒症时肾排酸和重吸收HCO3-减少；碱性消化液丢失过多等。
实验性家兔酸碱平衡紊乱与其治疗
实验性家兔酸碱平衡紊乱及其治疗Experimental Acid-Base Disturbance and Treatment in Rabbit
【实验前讲解】 一、目的要求 (1)复制急性酸碱平衡紊乱的动物模型，观察各型酸碱平衡紊乱时血气和酸碱指标及呼吸的变化。 (2)对急性代谢性酸中毒进行实验性治疗。 二、课堂提问及解答 （1）酸碱平衡紊乱的定义？ 答：指由于各种原因引起的酸碱超量负荷或严重不足或调节机制障碍,而导致体液内环境酸碱度稳定性的破坏。 （2）反映酸碱平衡的常用指标及人体正常参考值？ 答： （3）单纯型酸碱平衡紊乱类型及原发性变化因素？ 答：(1) 代谢性酸中毒：原发性H+↑或HCO3-↓ (2) 代谢性碱中毒：原发性H+↓或HCO3-↑ (3) 呼吸性酸中毒：原发性PaCO2和H2CO3↑ (4) 呼吸性碱中毒：原发性PaCO2和H2CO3↓ 三、原理 体内酸碱超负荷或严重不足可导致体液内环境酸碱度稳定性破坏，随即机体动员代偿调节机制，血气、酸碱指标会随之发生改变。
四、重点和难点 重点：（1）动脉取血及其血标本抗凝、隔绝空气的保存方法； （2）各种类型酸碱平衡紊乱动物模型复制方法； （3）治疗代谢性酸中毒补碱量的计算方法：BE绝对值×体重公斤数×0.3＝所需补充碳酸氢盐的量（mmol），0.3是HCO3—进入体内分布的间隙，即体重×30% ，5%碳酸氢钠1ml＝0.6mmol。 难点：分析血气和酸碱指标变化的临床意义，如PaO2、PaCO2、pH、AB、SB、BE、BB。 五、观察指标 (1)血气和酸碱指标：动脉血pH、二氧化碳分压(PaC02)、氧分压(Pa02)、标准碳酸氢盐(SB)、实际碳酸氢盐 (AB)、缓冲碱(BB)、碱剩余或碱缺失(BE)。 (2)呼吸频率和幅度。 六、实验方法与步骤 1．手术和血标本检测 (1)动物麻醉与固定：家兔称重后，仰卧位固定于兔台，颈部和一侧腹股沟部备皮，用1％普鲁卡因作颈部和腹股沟部浸润麻醉。 (2)气管插管与动脉插管：①按常规方法分离暴露气管，在环状软骨下0.5～1cm处作倒“T”形切口，插入气管插管并固定。②分离出一侧颈总动脉(长约2．5～3cm)，将其远心端结扎，近心端用动脉夹夹闭。在靠近远心端结扎线处，用眼科剪呈45°角向心方向剪开血管(约为颈总动脉直径的1/3)。将连接三通并充满 0.3％肝素的细塑料管尖端轻轻插入血管内，然后结扎固定。 (3) 分离股神经：在局麻下沿股动脉走行方向，切开股三角部皮肤，分离出一段股神经，从其下方穿线，以备疼痛刺激时用，切口用湿生理盐水纱布覆盖。 (4)取血预备：用1ml注射器吸取少量肝素生理盐水，将管壁湿润后推出，使注射器死腔和针头内都充满肝素，然后将针头刺入小软木塞以隔绝空气。 (5)取血：打开三通松开动脉夹，弃去最先流出的二三滴血液后，迅速去掉注射器上的针头立即插入三通取血0.3～0.5m1(注意勿进入气泡)。关闭三通，拔出注射器并立即套上原针头，以中指弹击注射器管壁20秒，使血液与肝素混合。取血后向三通内注入少量肝素，将血液推回到血管内，以防塑料管内凝血，然后将动脉夹仍夹于原处。检测各项血气和酸碱指标，作为实验前的正常对照值。 注意：隔绝空气和抗凝。 2．复制代谢性酸中毒并进行治疗 (1)经耳缘静脉注入12％的磷酸二氢钠溶液，剂量为5m1／kg体重。 (2)给药后l0分钟，经三通取血，检测各项血气和酸碱指标。 (3)根据注入酸性溶液后测得的BE值，按下式进行补碱治疗。 BE绝对值×体重(kg)×0.3＝所需补充碳酸氢钠的量(mmol)
酸碱平衡紊乱的分类及判断-精品资料
、单纯性酸碱平衡紊乱 表8-5酸碱紊乱分类及参数 单一酸中毒应有以下三种机制之一：①附加酸增加；②酸排泌减少；③碱的丢失增加；单一碱中毒应有以下机制之一：①附加碱增加；②碱排泌减少；③酸丢失增加。
表5-2成人血气分析参数值及临床意义
（一）代谢性酸中毒 代谢性酸中毒（原发性CHC03缺乏）时很容易检测出血浆CHC03的降低或负的细胞外液碱剩余 （ECF-BE），原因包括: 1 ?有机酸产生超过排出速度（如糖尿病酮症酸中毒时乙酰乙酸和B -羟丁酸，乳酸酸中毒的乳酸）。2?酸（H+）排泌减少，如肾衰、肾小管酸中毒，因酸堆积消耗CHC03- 3. CHC03过多丢失，因肾排泌增加（减少肾小管重吸收）或十二指肠液过多丢失（腹泻），这种血浆CHC03的降低会伴随阴离子（CL-）的升高或钠的降低。 当这些情况存在时，cHC03-/cdC02匕例因CHC03的减少而降低，其结果是下降的pH刺激呼吸代偿机 制，使呼吸加强，降低PC02从而使pH升高。 实验室检查：CHC03浓度可用来估计pH和PC02估计pH时，测得CHC03浓度加上15得到pH值的小数点后估计值，如一病人测得CHC03为10mmol/L（10+15=25）即可估计pH为7.25。估计PC02mmH）以下列公式： PC02土2=1.5 （CHC03- +8 PCO2=2± 2 该公式的临床含义是给出的PC02值与代谢性酸中毒程度相适应或者应考虑混合性酸碱紊乱。另一常用于代偿的估计是PCO值等于pH的后两位数。如果一个呼吸性酸中毒叠加到已有的代谢性酸中毒上，该PC02值将高于这些估计值。 （二）代谢性碱中毒 代谢性碱中毒（原发性CHC03过剩）可由剩余碱增加或酸性液体丢失而发生，原发性CHC03过剩，cHCO3-/cdCO2t匕值＞20/1。病人将以换气不足使PCO旺高，pH由此又逐渐恢复正常。 实验室检查：血浆CHC03- cdC02 PC02和总CO2均增高，cHCO3-/cdCO2>2。 （三）呼吸性酸中毒
病生 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱
第四章 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱 简答题 1. 试述pH 7.4时有否酸碱平衡紊乱?有哪些类型?为什么? 2. 某一肺源性心脏病患者入院时呈昏睡状，血气分析及电解质测定结果如下：pH 7.26，PaCO2 8.6KPa （65.5mmHg ），HCO3ˉ 37.8 mmol/L，Clˉ 92mmol/L，Na+ 142mmol/L ，问①该患者有何酸碱平衡及电解质紊乱?根据是什么? ②分析病人昏睡的机制。 3. 剧烈呕吐易引起何种酸碱平衡紊乱？试分析其发生机制。 4. 一急性肾功能衰竭少尿期可发生什么类型酸碱平衡紊乱?酸碱平衡的指标会有哪些变化为什么? 5. 试述钾代谢障碍与酸碱平衡紊乱的关系，并说明尿液的变化 、问答题 1．pH 7.4时可以有酸碱平衡紊乱。 [][]32- 3HCO lg CO H pKa pH +=，pH 值主要取决于[HCO 3]－与[H 2CO 3 ]的比值，只要该比值维持在正常值20：1，pH 值就可维持在7.4。pH 值在正常范围时，可能表示：①机体的酸 碱平衡是正常的；②机体发生酸碱平衡紊乱，但处于代偿期，可维持[HCO 3－]∕[H 2CO 3] 的正常比值；③机体有混合性酸碱平衡紊乱，因其中各型引起pH 值变化的方向相反而相互抵消。 pH 7.4时可以有以下几型酸碱平衡紊乱：①代偿性代谢性酸中毒；②代偿性轻度和中度慢性呼吸性酸中毒；③代偿性代谢性碱中毒；④代偿性呼吸性碱中毒；⑤呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒，二型引起pH 值变化的方向相反而相互抵消；⑥代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒，二型引起pH 值变化的方向相反而相互抵消；⑦代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒，二型引起pH 值变化的方向相反而相互抵消。 2．该患者首先考虑呼吸性酸中毒，这是由于该患者患有肺心病，存在外呼吸通气障碍而致CO 2排出受阻，引起CO 2潴留，使PaCO 2升高＞正常，导致pH 下降。呼吸性酸中毒发生后，机体通过血液非碳酸氢盐缓冲系统和肾代偿，使HCO 3ˉ浓度增高。 该患者还有低氯血症，Cl ˉ正常值为104 mmol/L ，而患者此时测得92 mmol/L 。原因在于高碳酸血症使红细胞中HCO 3ˉ生成增多，后者与细胞外Cl ˉ交换使Cl ˉ转移入细胞；以及酸中毒时肾小管上皮细胞产生NH 3增多及NaHCO 3重吸收增多，使尿中NH 4Cl 和NaCl 的排出增加，均使血清Cl ˉ降低。 病人昏唾的机制可能是由于肺心病患者有严重的缺氧和酸中毒引起的。①酸中毒和缺氧对脑血管的作用。酸中毒和缺氧使脑血管扩张，损伤脑血管内皮导致脑间质水肿，缺氧还可使脑细胞能量代谢障碍，形成脑细胞水肿；②酸中毒和缺氧对脑细胞的作用 神经细胞内酸中毒一方面可增加脑谷氨酸脱羧酶活性，使γ—氨基丁酸生成增多，导致中枢抑制；另一方面增加磷脂酶活性，使溶酶体酶释放，引起神经细胞和组织的损伤。 3. 剧烈呕吐常引起代谢性碱中毒。其原因如下：①H +丢失：剧烈呕吐，使胃腔内HCI 丢失， 血浆中HC03－得不到H +中和，被回吸收入血造成血浆HC03－浓度升高；②K ＋丢失：剧烈呕吐， 胃液中K ＋大量丢失，血[K ＋]降低，导致细胞内K ＋外移、细胞内H ＋内移，使细胞外液[H ＋]降 低，同时肾小管上皮细胞泌K ＋减少、泌H ＋增加、重吸收HC03－增多；③Cl －丢失：剧烈呕吐，
(完整版)酸碱平衡的判断方法
酸碱平衡的判断方法 两规律、三推论 三个概念 四个步骤 二规律、三推论 规律1：HCO3- 、PaCO2代偿的同向性和极限性 同向性：机体通过缓冲系统、呼吸和肾调节以维持血液和组织液pH于7.4±0.05（HCO3-/αPaCO2 = 20/1 ）的生理目标 极限性：HCO3-原发变化，PaCO2继发代偿极限为10-55mmHg；PaCO2原发变化，HCO3-继发代偿极限为12～45mmol/L。 推论1 ：HCO3-/ PaCO2相反变化必有混合性酸碱失衡 推论2：超出代偿极限必有混合性酸碱失衡，或HCO3-/ PaCO2明显异常而PH正常常有混合性酸碱失衡 规律2：原发失衡的变化> 代偿变化 推论3：原发失衡的变化决定PH偏向 例1：血气pH 7.32，PaCO2 30mmHg，HCO3- 15 mMol/L。判断原发失衡因素 例2：血气pH 7.42，PaCO2 29mmHg，HCO3- 19mMol/L。判断原发失衡因素 三个概念 阴离子间隙（AG） 定义：AG ＝血浆中未测定阴离子（UA) －未测定阳离子（UC) 根据体液电中性原理：体内阳离子数＝阴离子数， Na+为主要阳离子，HCO3-、CL-为主要阴离子， Na+ + UC ＝HCO3- + CL- + UA AG ＝UA －UC ＝Na+ -（HCO3- + CL-） 参考值：8～16mmol 意义：1）＞16mmol，反映HCO3-+CL-以外的其它阴离子如乳酸、 丙酮酸堆积，即高AG酸中毒。 2）AG增高还见于与代酸无关：脱水、使用大量含钠盐药
物、骨髓瘤病人释出过多本周氏蛋白 3）AG降低，仅见于UA减少或UC增多，如低蛋白血症 例：PH 7.4，PaCO2 40 mmHg，HCO3- 24 mmol/L，CL- 90 mmol/L ，Na+ 140 mmol/L [分析] 单从血气看，是“完全正常” ，但结合电解质水平，AG=26mmol，＞16mmol，提示伴高AG代谢性酸中毒 潜在HCO3- 定义：高AG代酸（继发性HCO3-降低）掩盖HCO3-升高， 潜在HCO3- = 实测HCO3- + △AG，即无高AG代酸时，体内 应有的HCO3-值。 意义：1）排除并存高AG代酸对HCO3-掩盖作用，正确反映高 AG代酸时等量的HCO3-下降 2）揭示被高AG代酸掩盖的代碱和三重酸碱失衡中代碱的存在 例：pH 7.4 ，PaCO2 40 mmHg ，HCO3- 24mmol/L，CL- 90mmol/L，Na+ 140mmol/L [分析] ：实测HCO3- 24mmol/L似乎完全正常，但因AG=26mmol ＞16mmol，提示存在高AG代酸，掩盖了真实的HCO3-值， 需计算潜在HCO3- = 实测HCO3+△AG =24+△AG =34 mmol/L， 高于正常高限27mmol/L，故存在高AG代酸并代碱。 代偿公式 1) 代谢( HCO3-）改变为原发时： 代酸时：代偿后PaCO2=1.5×HCO3- + 8 ± 2 代碱时：代偿后的PaCO2升高水平 （△PaCO2）=0.9×△HCO3-±5 2)呼吸( PaCO2）改变为原发时，所继发HCO3-变化分急 性和慢性（≥3～5天），其代偿程度不同: