蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的原因及治疗新进展
蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的原因及治疗新进展
首都医科大学附属北京天坛医院麻醉科100050
范议方（综述），韩如泉（审校）
摘要：脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血后一种常见的灾难性的并发症, 其所致迟发性缺血性神经功能损害是造成患者致残和死亡的最主要原因。虽经多年研究，但其发病机制至今尚未完全阐明。一氧化氮、内皮素-1、血红蛋白氧化产物及炎症反应均被认为参与致病过程。针对这些发病机制的治疗措施目前仍处于研究阶段，预期会在今后的脑血管痉挛的防治中发挥重要作用。
关键词：蛛网膜下腔出血；脑血管痉挛；一氧化氮；内皮素；炎症反应New Development About the Causes and Therapy of Cerebral Vasospasm Following Subarachnoid Hemorrhage. F AN Yi-fang, HAN Ru-quan. (Department of Anesthesiology, Beijing Tiantan Hospital, Capital Medical University, Beijing 100050, China)
Abstract: Cerebral vasospasm serves as a severe complication in patients who experience subarachnoid hemorrhage and the following delayed ischemic neurological deficits is the leading preventable cause of death and disability. Despite the potentially devastating consequences of cerebral vasospasm, the mechanisms behind it are incompletely understood. Nitric oxide, endothelin-1, bilirubin oxidation products and inflammation appear to figure prominently in its pathogenesis. Therapies directed at many of these mechanisms are currently under investigation and hold significant promise for an ultimate solution to this substantial problem.
Key words:Subarachnoid hemorrhage; Cerebral vasospasm; Nitric oxide; Endothelin-1; Inflammation
蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage，SAH)的人群发病率为1.1%-2.2%/每10万人年，是临床上较为常见的脑卒中类型，发病初期致死率约为40%, 幸存者神经和认知功能障碍的发生率也很高。SAH后脑血管痉挛（cerebral vasospasm, CVS）是一个危险的病理生理状态，此时脑血管收缩，受累动脉的脑供血区域血流减少。脑血管痉挛往往提示预后不好，也是动脉瘤破裂的病人死亡及致残的主要原因。
SAH后CVS的机制复杂，是一个多因素参与的过程（图1）。CVS发生的危险性与严重程度与蛛网膜下腔的凝血块大小有直接相关性，但目前还不清楚与血块形成有关的因子是如何触发CVS发生的[1，2]。推测可能引起CVS的复合物包括两部分：在SAH的血液中发现的复合物或其代谢产物，例如血红蛋白（hemoglobin，Hb）、胆红素氧化产物（bilirubin oxidation products，BOXes）；或因血管周围血液刺激而产生的复合物，例如内皮素-1（endothelin-1，ET-1）、一氧化氮（nitric oxide，NO）。
以下将对这些在SAH后CVS的发病机制中起重要作用的物质及机制以及可
能的治疗作用进行阐述。
图1 蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的可能发病机制
1 脑血管痉挛的发病原因及机制
目前为止，SAH后CVS的确切发病机制尚未完全清楚。下述的多个原因及机制共同参与导致CVS的发生与发展。
1.1 一氧化氮（NO）
NO是强效的血管扩张剂，其含量减少或失去扩张效应会导致血管收缩，在脑血管的主要效应是使血管平滑肌细胞松弛。SAH时NO生成可能减少，这是NO 合酶中的两种，即内皮型NOS(eNOS)、神经元型NOS（nNOS）活性下调或受抑制的结果[3]。另外，NO可能逆转强效血管收缩剂ET-1的作用，并通过负反馈作用降低ET-1含量。NO生物利用率降低，ET-1水平增加或异常均可加剧CVS。
1.2 内皮素-1（ET-1）
ET-1是一种有效的血管收缩物质。ET-1由两个受体亚型介导，即ET A、ET B。ET A受体大多位于平滑肌细胞上并引发血管收缩及细胞增殖，ET B位于内皮细胞上可介导舒张因子的释放，而在静脉平滑肌细胞上则间接引起血管收缩，ET A受体在脑血管痉挛中有重要作用。SAH病人的血浆及CSF中ET-1的水平增高，并伴有脑血管痉挛的持续状态[4]。此外，脑血管痉挛消失时，ET-1减少。还有许多证
据表明，SAH时ET-1对脑血管的敏感性是增加的[5]。
1.3 胆红素氧化产物（BOXes）
诱发CVS的另外一个可能机制是通过胆红素、胆绿素及血红素的氧化自由基产生BOXes。胆红素氧化产物作用于血管平滑肌细胞引起血管收缩并使之受损引起血管病变。有数据表明，BOXes参与了SAH后脑血管痉挛的发生，并可以在病人的脑脊液中找到这些物质[6]。此外还发现，BOXes不仅在体外实验模拟产生脑血管痉挛，还可以在动物体内诱发CVS产生。由此我们可以得出结论，CSF中BOXes浓度与SAH病人的临床进展有关[2，6]。
1.4炎症
有报道SAH后CVS患者的循环免疫复合物、脑脊液细胞因子水平及补体活性成分增高[7]。蛛网膜下腔注入炎性物质可诱发动物中重度CVS，而应用包括糖皮质激素在内的炎症反应抑制药物可降低CVS的发生率。脑实质的炎症反应发生在SAH后的几天内，这包括免疫细胞活化与聚集、炎性粘附分子和细胞因子的表达[8]。
SAH后血清和脑脊液中细胞间粘附分子-1(ICAM-1)、血管-细胞间粘附分子-1(VCAM-1)等粘附分子水平增高，粘附分子水平增高可以使白细胞聚集于血管内皮[9]。细胞因子是强效的免疫反应调节因子，参与了SAH后脑血管痉挛的发生。研究发现，在CVS中，TNF、IL-1、IL-6 和IL-8等细胞因子上调，因此一些针对细胞因子的措施可有效抑制CVS的发生[10]。
2 脑血管痉挛的治疗
尽管对SAH后CVS进行了大量的研究，但是其发病机制尚不完全清楚，这在一定程度上阻碍了合理有效的针对性治疗。目前基于早期或临床前研究数据的临床研究正在进行，但是到目前为止仍没有普遍适用的有效方法。
2.1 预防再出血
颅内动脉瘤在初次破裂后24-48天内就应及时救治。虽然CVS在SAH后3-5天才会出现，但是早期治疗可有效预防再出血的发生[11]，并可采取积极方法预防CVS的发生（例如后面将要提到的升高血压）。其它预防CVS及其继发的脑缺血的措施包括避免低血容量和低血压，及时处理可能引起继发性脑损伤的因素，如颅内压增高、发热及严重贫血等。
2.2脑池内溶栓
脑池内血块是否可引起CVS尚无定论，已有报道通过减少凝血块（手术直接清除凝血块或在围术前向蛛网膜下池中注入溶栓剂如重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂（recombinant tissue-type plasminogen activator, rt-PA)进行脑池内溶栓治疗）预防血管痉挛。1995年，Findlay等人[12]随机试验研究了术中动脉瘤夹闭后基底池注入rt-PA的作用。虽然他们发现使用rt-PA后许多病人血管痉挛的程度呈减轻趋势，但只有在大凝血块的病人中CVS的改善才有显著统计学意义。
2.3提高NO生物利用率
其它预防SAH后CVS的有效干预措施包括增加体内NO水平。在灵长类的初
步实验研究结果表明，注入亚硝酸钠后释放生成的NO可预防脑血管痉挛而不会引起低血压[13]。亚硝酸钠的一期临床试验研究即将完成，正在计划下一步的临床试验。促红细胞生成素（EPO）也在研究当中，其除了有神经保护作用外，EPO 可能通过增加eNOS的磷酸化，增加NO生成而在预防血管痉挛中发挥重要作用。
2.4内皮素-1拮抗剂
在研究预防CVS的药物中最值得期待的便是克拉生坦，它是一种选择性内皮素A受体拮抗剂，Clazosentan用于预防SAH后的缺血和梗塞事件(CONSCIOUS-1)的IIb期临床试验研究。CONSCIOUS-1是一项双盲、随机临床试验以检验Clazosentan的临床疗效，结果表明Clazosentan可降低严重血管痉挛的发生率，延迟缺血性神经功能损害及CT可见的新发梗死形成并具有剂量依赖性。
2.5针对BOXes的治疗
以减弱BOXes作用为目标的治疗措施包括在血管痉挛出现前预防胆红素形成，灭活胆红素、BOXes或清除血块。血红素加氧酶抑制剂可能会减少胆红素及BOXes的形成，但这尚未被证实。虽然替拉扎特等自由基清除剂对SAH无效，但一些特异的新型抗氧化剂可能会减轻CVS中BOXes的作用[14]。上面已经提到可以通过减少血块而减少引起血管痉挛的底物。
2.6抗炎疗法
非甾体类抗炎药、环孢素A、FK-506、甲强龙及其它的抗炎药能够限制与蛛网膜下腔出血及随后出现的脑血管痉挛有关的炎症反应并取得了多方疗效[16]。但目前为止SAH的治疗中没有抗炎疗法。也许抗炎治疗有一定的作用，但SAH 是否会伴发炎症反应还尚未明确。血管痉挛发病机制中炎症级联反应的关键环节可能还未找出。器官移植后对多方面强烈的急性期免疫反应需要多种药物联合应用。
2.7已发生脑血管痉挛的治疗
已发CVS的治疗包括药物及血管内途径等多种措施。目前的疗法有传统的3-H疗法（包括高血压、高血容量和血液稀释治疗）以及应用钙离子拮抗剂。应用升压及扩容的药物仍然是可以迅速逆转CVS相关性神经功能损害的最有效的方法，有报道称有效率为70%[15]。随着介入技术的优化，血管内治疗也在普及。这包括颅内大动脉痉挛处的腔内球囊血管成形术及向动脉内注射诸如罂粟碱或维拉帕米等的血管活性物质[16]。
3．结论
对颅内动脉瘤破裂SAH的病人，CVS仍是一个不容回避的严重并发症。最新研究成果进一步推动了有关发病机制的理论进展。SAH后CVS发病机制复杂，是诸多因素参与的一个病理过程，其核心问题是ET-1等缩血管物质与NO等舒血管物质间的失衡。炎症反应和自由基的形成也是所有发病机制中的重要环节，对脑血管痉挛的发生、发展起着重要作用。通过应用亚硝酸钠等可增加NO的底物提高其生物利用率，或通过ET受体拮抗剂来拮抗ET-1的缩血管作用，这些具有针对性的靶向疗法为SAH后脑血管痉挛的治疗提供了可能。同样，炎症反应在脑血管痉挛中的作用日渐明确，抗炎药物也有着很广阔的发展前景。我们认为，未来
有效的药物疗法将会涉及我们今天所提到的ET-1、NO及炎症等机制，通过目前仍在进行的以及今后的临床试验终会解决这一影响SAH预后的严重并发症。
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2016中国动脉瘤性蛛网膜下腔出血诊疗指导规范标准
中国动脉瘤性蛛网膜下腔出血诊疗指导规 2016-05-07神经时间 动脉瘤性蛛网膜下腔出血（aneurysmal subarachnoid hemorrhage，aSAH）是一种严重危害人类健康的脑血管疾病，占所有自发性蛛网膜下腔出血（SAH）的 85% 左右。在世界卫生组织（WHO）的一项研究中显示，aSAH 在世界围的总体年发病率约为 9.1/10 万，芬兰和日本 aSAH 年发病率可分别高达 22.5/10 万与 27.0/10 万；我国地区 aSAH 的年发病率为 2/10 万，低于世界围总体年发病率。 由于 aSAH 发病凶险，院前死亡率较高，而我国院前死亡患者尸检率极低，可能严重低估了 SAH 的真实发病率。流行病学研究显示 aSAH 的平均死亡率在 27% ～ 44%；一项基于医院的前瞻性多中心研究结果显示，中国 aSAH 患者发病后 28 天、3 个月、6 个月和 12 个月的累计死亡率分别为：16.9%、21.2%、23.6% 和 24.6%。但是目前该病死亡率在发达国家逐渐下降，并且越来越多的数据表明：动脉瘤的早期治疗和并发症的积极防治均可改善患者临床预后。 目前我国 aSAH 的整体治疗水平还有待进一步提高，编写委员会在循证医学原则指导下，从临床实践出发，参考国际最新研究进展，结合我国国情特点，针对 aSAH 的诊断和治疗撰写了本指导规。 aSAH 的诊断 1. aSAH 临床表现与体征 突发剧烈头痛是 aSAH 最常见的症状，往往被患者描述为此生最为剧烈的，呈炸裂样并立刻达到最重程度的头痛；可伴有恶心呕吐、颈项强直、畏光、短暂性意识丧失或局灶性神经功能障碍（如颅神经麻痹症状）。另外，高达 20% 的 aSAH 患者伴有各种类型的癫痛发作，相关的危险因素包括前交通或大脑中动脉动脉瘤，伴有高血压及合并脑血肿。 值得一提的是，部分动脉瘤破裂之前 2 ～ 8 周，患者可能出现相对较轻的头痛、恶心呕吐等「先兆性出血」或「警示性渗血」症状，可持续数天，及时发现并予以治疗可避免致命性出血。但对于昏迷、合并外伤或不典型头痛的患者，容易误诊。在 1985 年以前，aSAH 的误诊率高达 64%，而最近的研究资料提示误诊率约为 12%。在首次就诊时无或仅有轻微神经功能缺损的患者中，误诊会使 1 年时的死亡或残疾风险增高近 4 倍，接诊医师应提高警惕。
蛛网膜下腔出血治疗流程
蛛网膜下腔出血治疗流程 蛛网膜下腔出血的治疗原则：制止继续出血，防治继发性脑血管痉挛，降低颅内压，减轻脑水肿，去除病因和防治再出血及各种严重并发症的发生。 一、一般处理及对症治疗： 1．绝对卧床：患者应住院治疗，绝对卧床休息4～6周（避免一切可能引起血压或颅内压增高的原因，如用力排便、咳嗽、喷嚏、情绪激动、劳累等）。 2．镇静止痛：头痛、烦躁不安、有精神症状者可给予适当的镇静镇痛药物，避免使用影响呼吸与意识观察的药物。 3．调控血压：适当调整血压。既往血压正常的患者，SAH后血压升高，控制血压到接近正常水平；既往血压高者，控制血压到接近平时血压水平。一般收缩压不宜高于150～180mmHg。 4．抗抽搐：有痫性发作者可给予抗癫痫药如苯妥英钠、卡马西平、丙戊酸钠、安定等。 5．纠正低血钠：有低血钠时，给予等渗液体，血容量不足时及时补液纠正，避免使用低渗液体。 二、降低颅内压和防治脑疝形成： SAH的颅内压增高是由于血肿的占位效应和脑脊液循环通路被阻塞而致急性脑积水以及脑血管痉挛所致的脑缺血和脑水肿，因此SAH颅内压增高较其他脑血管病重而急。可给予甘露醇、速尿、甘油果糖、复方甘油、白蛋白、地塞米松等。 三、止血及预防再出血： 用抗纤维蛋白溶解药抑制纤维蛋白溶解酶原的形成，推迟血块溶解，防治再出血的发生。6-氨基己酸：4～6g溶于NS或5%～10%GS中静滴，每天24克，持续7～10天，逐渐减量至8g/日，维持2～3周。 止血芳酸（PAMBA）：0.2～0.4g缓慢静滴，2次/日。 为避免继发脑缺血发生，需同时联合应用钙拮抗剂。 四、防治脑血管痉挛： 钙通道拮抗剂：可减轻血管痉挛。常用尼膜同10mg～20mg/d缓慢静滴，1mg/h，连续5～14天，注意监控血压。或者尼莫地平口服，20～40mg/次，3次/日。 扩容升压：血容量不足或血压偏低时，给予扩容升压治疗。 脑脊液置换疗法：对非动脉瘤性SAH或动脉瘤手术后者可用CSF置换疗法。可腰椎穿刺置换脑脊液，10～30ml/次，2次/周；可根据颅压情况每次放脑脊液5～10ml。有脑室出血者做侧脑室引流术。 五、利用CT上血液浓缩区判定动脉瘤的部位： ①出血在脚间池和环池，一般无动脉瘤。 ②鞍上池不对称出血提示颈内动脉系统的动脉瘤。 ③外侧裂出血提示大脑中动脉动脉瘤。 ④额叶半球间裂基底部出血提示前交通动脉的动脉瘤。 怀疑动脉瘤者，请神经外科会诊，非动脉瘤者进行一般内科治疗。 六、影像学及脑血流监控： 对患者进行TCD监控和头颅CT复查，发现有脑血管痉挛或脑积水及时处理，怀疑动脉瘤或血管畸形，通过DSA确诊，神经外科进行处理。脑血管造影是确诊动脉瘤的金标准，一般选在发病后三天内或三周后。 七、并发症的处理：
【实用】蛛网膜下腔出血-诊疗规范
蛛网膜下腔出血 ―、诊断 诊断标准 绝大多数〔90%以上）突然起病，剧烈全头疼，或头疼先位于局部，很快波及全头常伴恶心，呕吐。短期内出现意识障碍。脑膜刺激呈阳性，可出现不同程度的偏身感觉障碍和偏瘫，体温升高。 辅助检查 CT检查，颅脑MRA，DSA寻找出血原因。腰穿。 鉴别诊断 高血压性脑出血，脑膜炎。 二、治疗 卧床休息，4-6周，保持大小便通畅，避免剧烈咳嗽和有利排便。保持呼吸道通畅，可吸氧，严重者应机械通气，肺部感染注意吸痰。合理调整血压。 镇静止痛，根据病情使用镇静剂和止痛剂。保持安静避免血压升高和发生再出血。可应用人工冬眠配合头部降温。 (三）脱水降颅压，予甘露醇，监测心，肾功能，心，肾功能不全者可用速尿，复方甘油，白蛋白，地塞米松。抗纤溶药物，能抑制纤维蛋白溶酶原形成，延缓血管破裂处血块的溶解，有利于纤维组织及血管内皮细胞对破裂血管的修复，常用6-氨
基乙酸，首次30克加入葡萄糖液1000ml，24小时静点。以后24g/d，连续2-3周。也可用立止血静点。 脑动脉痉挛的防治，尼膜同10mg加入0.9%盐水1000ml静点8-10小时，避光。 伽玛刀治疗，病因确定为脑血管畸形者急性期后应进行伽玛刀治疗。 外科治疗，病因确诊为动脉瘤，只要病情及条件允许进行外科手术或介入治疗，以免发生再出血。 三、工作规范 门诊：询问病史，常规查体，可疑出血者及腰穿检查，如有问题，立即让病人平卧，输液，护送到急诊室。 急诊：询问病史，常规查体，CT检查，如不明确，腰穿检查。病情较重者，先保持呼吸道通畅，抢救病人，保持生命体征平稳，再进行CT检查。给予降低颅压，止血，补液治疗。进行血，生化，电解质检测。并向病人及家属交代病情。如有意识障碍者可加抗生素。同时抗脑血管痉挛治疗。针对检查结果对证治疗。 病房：询问病史，常规查体，向病人及家属交代病情，保持生命体征平稳。病情严重者，及时向上级医师或科主任汇报。进行血，尿，便，生化及电解质化验，ECG检测，颅脑MRA，DSA 寻找出血原因，如有异常请外科会诊。让病人卧床休息，4-6周，
蛛网膜下腔出血的临床治疗与进展性研究
蛛网膜下腔出血的临床治疗与进展性研究 发表时间：2014-06-03T15:43:46.140Z 来源：《中外健康文摘》2013年第50期供稿作者：凌云1 荣根满 [导读] SAH所出现的剧烈头痛主要是由于进入珠网膜下腔的血液以及活性物质对脑膜的刺激和颅内高压等综合因素所致。凌云1 荣根满2 （1中铁十九局集团中心医院神经内科辽宁辽阳 111000） （2 辽阳脑血管病专科医院神经内科辽宁辽阳 111000） 【摘要】目的：研究分析脑脊液置换疗法对解除SAH后患者的主要临床症状和预防CVS发生的作用。方法：在常规治疗下，对84例SAH入选病例行腰椎穿刺术，术前均给予20％甘露醇250ml 快速静点，穿刺成功后接测压管测压，对压力＜200mmH2O（1.95Kpa）者行脑脊液置换术；压力＞200mmH2O（1.95Kpa）者降低颅内压后再行置换术，首先放出10-15ml脑脊液，然后注入同等量的生理盐水，无不良反应后再重复前述操作一次。首次置换时加入地塞米松5mg，根据临床症状缓解程度不同置换次数不等。结果：发现头痛缓解的程度与 脑脊液置换次数和置换量呈正相关，其CVS发生率明显低于对照组（P<0.05）。结论：脑脊液置换疗法可以减少蛛网膜下腔积血和CSF中的活性物质，减轻对脑膜的刺激，缓解头痛，预防和减少 CVS的发生。 【关键词】脑脊液置换疗法蛛网膜下腔出血脑血管痉挛 【中图分类号】R543 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085（2013）50-0084-02 蛛网膜下腔出血（Subrachnoid hemorrhage, SAH）时，头痛是其最主要的临床症状之一，常给清醒患者造成很大的痛苦和心理压力。而脑血管痉挛（CVS）是其早期最严重的并发症，是引起SAH后脑缺血和脑梗死的病理基础。为此解除头痛症状，预防CVS发生，是治疗 SAH的主要措施之一[1-5]，我们采用脑脊液置换疗法对我院2011年1月至2013年12月间收治的84例SHA患者进行治疗，取得了较满意的效果，现总结报告如下: 1 资料与方法 1.1 一般资料 84例病例均为自发性SAH患者，符合1995 年由中华神经科学会和中华神经外科学会联合公布的 SAH诊断要点，经腰椎穿刺确诊，部分患者行头颅CT检查，所有患者均以头痛为临床第一主诉，并排除其它能引起SAH的全身性疾病（如血液病、肿瘤等）。对入院时己昏迷并伴严重高血压和瞳孔改变，存在明显高颅压者不列为本组。84例SAH患者中，男性68例，女性16例，年龄25-55岁，平均40.36±5.95岁，其中伴血压升高者58例，有定位体征者8例，玻璃体膜下出血者12例，两次以上 SAH 者8例。 1.2 对照资料将患者本人不愿行腰椎穿刺术，临床以头痛为主诉的患者，逆时间顺序，随机抽取60例病例作为对照组。其一般资料如下：男性52例，女性8例，年龄30-60岁，平均41.72±6.71岁，其中伴血压升高者42例，有定位体征者6例，玻璃体膜下出血者8例，两次以上SAH者4例。两组病例经统计学处理无明显差异（P> 0.05）。 1.3 在常规止血，降低颅内压，管理血压，预防CVS及对症治疗等措施下，所有入选病例于入院48小时内行腰椎穿刺术，术前均给于20%甘露醇250ml快速静点，穿刺成功后接测压管测压，对压力＜200mmH2O（1.95Kpa）者，立即行脑脊液置换术；对压力>200mmH2O（1.95Kpa）者，在降低颅内压后行置换术。首先放出10-15ml血性脑脊液，然后注入同等量的生理盐水，观察无不良反应之后再重复前述操作一次，首次置换时加入地塞米松5mg，每位患者根据临床症状缓解程度不同，置换次数不等，平均3.98±1.23 次。 1.4 评价标准头痛缓解时间是指患者头痛开始明显减轻的时间，头痛消失的时间是指患者头痛完全消失的时间，以患者临床主诉为主。CVS诊断以患者的临床表现：①经治疗患者症状和体征进行性加重，周围白细胞持续增高。②意识障碍：呈动态变化，即清醒转为嗜睡或昏迷，或者由昏迷转为清醒后者再昏迷。③出现定位体征。④颅内压增高作为参考[6-11]。 1.5 统计学处理：头痛缓解时间和消失时间数据用均数±标准差（-X±S）表示，采用 t 检验；死亡率采用X2检验。表1. SAH 后 CSF 置换与非置换疗法疗效比较（-X±S ) 2 结果 从表1中可以看出，治疗组头痛缓解时间明显早于对照组（P< 0.001）。我们在治疗中发现部分患者术后头痛症状即刻缓解，且头痛缓解的程度与置换次数和置换量呈正相关。对照组常需镇痛剂止痛，其头痛消失时间明显迟于治疗组（P<0.05）。治疗组CVS发生8例，占9.52 %，且症状较轻；对照组 CVS 发生22例，占36.67 % ，并且相对症状较重，两组间有明显差异 ( P<0.01）。 3 讨论 SAH所出现的剧烈头痛主要是由于进入珠网膜下腔的血液以及活性物质对脑膜的刺激和颅内高压等综合因素所致。CVS的发生是由于珠网膜下腔积血对血管壁发生慢性病理变化起主要作用，而脑脊液中增高的血管活性物质，如儿茶酚胺，5-HT等与血管痉挛相关，尤其是溶血后大量的氧化血红蛋白有抑制内皮衍生物弛张因子（ED-RF）的作用，可引起 CVS。另外大量积血可通过激活中性粒细胞造成对血管壁的损害，血小板活化因子（PAF）以及血小板释放的TXA2破坏血管壁，氧化血红蛋白转变为血红蛋白产生对血管有破坏作为的活性氧-游离基反应，因而促成血管壁的炎性反应，也与 CVS 的发生相关。目前有学者认为由血管内皮产生的一种21个氨基酸组成的血管活性多肽——血管内皮素-l (ET-1)，在血管内外均产生强烈而持久的缩血管作用，在 SAH 后脑脊液中ET-1含量明显增多，可以通过促进Ca2+内流激活蛋白激酶C，促进氧化血红蛋白丝裂反应等多个途径致血管痉挛，所以认为ET-1在 SAH 后CVS中起主要作用[3]。当前预防和治疗CVS 的方法很多，有拮抗剂（如：ET-1受体拮抗剂，PAF受体拮抗剂等）以及血管紧张素转换酶抑制剂和钙离子通道阻滞剂的应用等。由于CSF置换疗法操作简单，而且经济实用，较适于基层医院应用，其机理推测是它可以减少蛛网膜下腔积血，从而减轻积血对脑膜的刺激，减少CSF中的活性物质，因而缓解头痛症状，预防和减少CVS的发生。 参考文献： [1]蒋玲，荣阳，荣根满，等.蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛的临床[J].中外医学研究.2010，8(14)：47-48.
蛛网膜下腔出血护理常规
蛛网膜下腔出血护理常规 1.。 护理措施: 一．一般护理： (1)急性期绝对卧床休息4～6周，严格限制探视，各种治疗护理活动应 集中进行，为病人提供安全、安静的环境。 (2)予清淡，易消化的饮食，并添加适量润肠食物，如蔬菜，水果等，以 保持大便通畅；便秘者，遵医嘱予缓泻剂、开塞露等药物。 (3)做好口腔护理、皮肤护理及会阴部护理，预防感染。 二．防止再出血的发生 （2）蛛网膜下腔出血再发率高，再出血的临床特点为：首次出血后病情 稳定好转的情况下，突然再次出现剧烈头痛、恶心呕吐、意识障碍加重、原有局灶症状和体征重新出血等，应密切观察，发现异常及时报告医生。 （3）避免诱因：告诉患者避免精神紧张、情绪波动、用力排便、屏气、剧烈咳嗽及血压过高等。如出现头痛剧烈，躁动不安时遵医嘱予镇静止 痛剂及脱水药物，血压过高应遵医嘱降压。 三、用药护理：在使用尼莫地平等缓解脑血管痉挛的药物时可能会出现心动 过缓，皮肤发红、静脉炎等，应尽量使用深静脉输注，控制输液速度，监测患者心率、血压及有无不良反应，；使用降颅压的药物，应监测肾功能及水电解质的情况。 四、予心理支持，使病人情绪稳定，安心接受治疗。 五、健康教育 1.保持情绪稳定，避免剧烈活动和重体力劳动，养成良好的排便习惯。 2.给予低盐、低脂、高蛋白、高维生素、易消化的饮食。如有吞咽困难、呛 咳者给予糊状流汁或半流汁小口慢食，防止误吸，必要时鼻饲流汁。 3.告知本病治疗与预防的有关知识，指导病人配合检查，明确病因，尽早消 除顾虑。 4.女性病人1～2年内避免妊娠和分娩。 5.了解病人的心理，及时发现病人的心理问题，进行针对性心理治疗，鼓励 家属和朋友关心病人，避免病人急躁情绪。
中国蛛网膜下腔出血诊治指南2015
中国蛛网膜下腔出血诊治指南2015 2016-09-07 来源：中华神经科杂志 蛛网膜下腔出血诊治指南 评论（0人参与）中华医学会神经病学分会中华医学会神经病学分会脑血管病学组 颅内血管破裂后，血液流入蛛网膜下腔称为蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage，SAH），临床上将SAH分为外伤性与非外伤性两大类。非外伤性SAH又称为自发性SAH，是一种常见且致死率极高的疾病，病因主要是动脉瘤，约占全部病例的85%左右，其他病 因包括中脑周围非动脉瘤性出血（perimesencephalic nonaneurysmal subarachnoid hemorrhage，PNSH）、血管畸形、硬脑膜动-静脉瘘（dural arteriovenous fistula，DAVF）、凝血功能障碍、吸食可卡因和垂体卒中等。近年来，血管介入技术、诊断方法 与围手术期处理均有较大进展。但是，SAH患者的预后仍然较差，病死率高达45%，且存活者的残障率也较高。 中华医学会神经病学分会脑血管病学组2007年出版的《中国脑血管病防治指南》中包含 有SAH的章节。中华医学会神经外科学分会曾于2006年出版枟临床疾病诊疗指南——神 经外科》一书，其中也包含了SAH诊疗指南。近几年来不断有新的临床研究和相应的国际指南发表，几个多中心、前瞻性、随机对照试验和前瞻性队列研究对SAH的治疗提出了新的方法，因此，中华医学会神经病学分会及其脑血管病学组组织了对2007年版指南的重 新修订，形成新版指南以指导临床医生的操作实践。由于其他原因的SAH的资料相对缺乏，故本指南主要是针对非外伤性、动脉瘤性SAH制定的。 危险因素及预防措施 危险因素 动脉瘤的危险因素分为3类：动脉瘤发生的危险因素，动脉瘤增大和形态改变的危险因素，动脉瘤破裂的危险因素。动脉瘤发生的危险因素包括不可调节和可调节两种。不可调节的 因素包括高龄、女性、动脉瘤或SAH家族史和合并有相关疾病的高危人群。高危人群包括常染色体显性多囊肾病、IV型Ehlers-Danlos综合征、马凡综合征、主动脉狭窄、遗传性 出血性毛细血管扩张症、肌纤维发育不良、动静脉畸形等。 多变量模型研究发现高血压、吸烟、酗酒均为SAH的独立危险因素。拟交感神经药包括可卡因和苯丙醇胺与SAH的发病相关。而这些SAH的危险因素恰巧也是多发性动脉瘤的危 险因素（如吸烟、女性、高血压、脑血管病家族史及绝经期后）。
蛛网膜下腔出血诊疗指南
蛛网膜下腔出血诊疗指南 多种病因所致脑底部或脑及脊髓表面血管破裂的急性出血性脑血管病，血液直接流入蛛网膜下腔，又称原发性蛛网膜下腔出血；因脑实质内出血，血液穿破脑组织流入蛛网膜下腔者，称为继发性蛛网膜下腔出血。 【临床表现】 1、发病年龄：任何年龄均可发病，30～60岁为多见。脑血管畸形破裂多发生在青少年，先天性颅内动脉瘤破裂则多在青年以后，老年以动脉硬化而致出血者为多。 2、发病形式：发病突然，多有明显诱因，如剧烈运动、过劳、激动、用力排便、咳嗽、饮酒、口服避孕药等。 3、临床症状 （1）头痛：突然发生的剧烈头痛，可呈暴烈样或全头部剧痛，其始发部位常与动脉瘤破裂部位有关。 （2）恶心呕吐：头痛严重者多伴有恶心呕吐，面色苍白，全身出冷汗，呕吐多为喷射性、反复性。 （3）意识障碍：半数病人可有不同程度的意识障碍，轻者有短暂意识模糊，重者则出现昏迷。 （4）癫痫发作：部分病人可有全身性或局限性癫癎发作。 （5）精神症状：可表现为淡漠、嗜睡、谵妄、幻觉、妄想、躁动等。 4、体征
（1）脑膜刺激征：表现为颈项强直，Kernig征，Brudzinski 征均呈阳性，有时脑膜刺激征是蛛网膜下腔出血唯一的临床表现。 （2）眼底改变：眼底检查可见视网膜出血，视网膜前即玻璃体膜下片状出血，这一征象的出现常具有特征性意义。 （3）颅神经麻痹：以一侧动眼神经麻痹最为常见。 （4）偏瘫：部分患者可发生短暂或持久的肢体偏瘫、单瘫、四肢瘫。 （5）其它：可有感觉障碍、眩晕、共济失调等。 总之因发病年龄、病变部位、破裂血管的大小及发病次数不同，临床表现各异，轻者可无明显症状和体征，重者突然昏迷并在短期内死亡。 5、并发症 （1）再出血：是蛛网膜下腔出血致命的并发症。出血后1个月内在出血的危险性最大。原因多为动脉瘤破裂，常在病情稳定情况下，突然再次出现剧烈头痛，呕吐，抽搐发作，昏迷甚至去脑强直及神经系统定位体征，颈项及Kernig征明显加重，复查脑脊液再次呈新鲜红色。 （2）脑血管痉挛：是死亡和伤残的重要原因，早发性出现于出血后，历时数分钟至数小时缓解，迟发性发生于出血后4～15天，7～10天为高峰期，2～4周逐渐减少，可出现继发性脑梗死。
蛛网膜下腔出血健康宣教
蛛网膜下腔出血健康宣教 一、概述 蛛网膜下腔出血是多种病因所致脑底部或脑及脊髓表面血管破裂的急性出血性脑血管病，血液直接流入蛛网膜下腔，又称为原发性蛛网膜下腔出血。常见的病因是脑动脉畸形、动脉瘤、血液疾病等。二、病因 凡能引起脑出血的病因也能引起本病，但以颅动脉瘤、动静脉畸形、高血压动脉硬化症、脑底异常血管网（moya-moya病）和血液病等为最常见。①先天性动脉瘤，最常见约占50%；②脑血管畸形，多见青年人；③高血压动脉硬化性动脉瘤；④脑底异样血管网（Moyamoya病）：青年人多见，占儿童蛛网膜下腔出血的20%；⑤其他原因：感染性动脉瘤、血液病、颅静脉系统血栓等。原因不明占10%。 三、辅助检查辅助检查 1、头颅C T：是诊断SAH的首选方法，CT显示蛛网膜下腔高密度影可以确诊SAH。 2、脑脊液（CSF）检查：通常CT检查已确诊者，腰穿不作为临床常规检查。 3、脑血管影像学检查：有助于发现颅的异常血管。 4、其他：经颅超声多普勒（TCD）动态检测颅主要动脉流速是及时发现脑血管痉挛（CVS）倾向和痉挛程度的最灵敏的方法。
四、治疗 治疗原则:蛛网膜下腔出血的治疗原则：制止继续出血，防治继发性脑血管痉挛，降低颅压，减轻脑水肿，去除病因和防治再出血及各种严重并发症的发生。 1. 科治疗 ①一般处理：SAH病人应住院监护治疗，绝对卧床休息4--6周，床头抬高15--20度，病房保持安静、舒适和暗光。避免引起血压及颅压增高的诱因，如用力排便、咳嗽、喷嚏和情绪激动等，以免发生动脉瘤再破裂。 由于高血压患者死亡风险增加，需审慎降压至160/100毫米汞柱，通常卧床休息和轻度镇静即可。头痛时可用止痛药，保持便通可用缓泻剂。适量给予生理盐水保证正常血容量和足够脑灌注，低钠血症常见，可口服NaCl或3％生理盐水静脉滴注，不应限制液体。 心电监护防止心律失常，注意营养支持，防止并发症。避免使用损伤血小板功能药物如阿司匹林。 ②SAH引起颅压升高，可用20％甘露醇、呋塞米(速尿)和人血白蛋白(白蛋白)等脱水降颅压治疗。颅高压征象明显有脑疝形成趋势者可行颞下减压术和脑室引流，挽救病人生命。 ③预防再出血：抗纤溶药可抑制纤溶酶形成，推迟血块溶解和防止再出血。常用氨基己酸(6-氨基己酸)4--6克加于0.9％生理盐水100毫升静脉滴注，15--30分钟滴完，再以1克/小时剂量静滴12--24
蛛网膜下腔出血试题及答案
蛛网膜下腔出血培训试题 姓名_______＿成绩____＿＿_＿＿＿ 一、选择题(共10题，每题8分) 1、脑出血最主要的病因是：( ) A、先天性脑血管畸形 B、颅内动脉瘤 C、高血压并细小动脉硬化Ｄ、脑动脉炎E、血液病 2、对蛛网膜下腔出血病因诊断最具有意义的检查是( ） A、ＣＴ B、MRＩ C、DSA D、脑脊液检查 E、ＴCD ３、对多数蛛网膜下腔出血,防止再出血的根本方法是（) A、卧床休息4-６周B、保持血压Ｃ、防止便秘Ｄ、止血治疗 E、对先天性动脉瘤和脑血管瘤畸形行手术治疗 4、脑部基底节出血的典型表现是（） A、交叉性偏瘫 B、眼球震颤 Ｃ、中枢性高热D、失语E、“三偏综合症” 5、蛛网膜下腔出血特征性的表现是( ) A、脑膜刺激征 B、动眼神经麻Ｃ、呕吐D、偏瘫 E、剧烈头痛 6、侧位腰穿正常压力是:( ）
A、60-120mmH2O B、6０-18０ｍｍH2O C、80－1２0mｍH2O D、８0－１80ｍmH2O E、80-200mmH2Ｏ 7、患者男性，56岁,有高血压病史。早晨因用力排便突然出血头痛、呕吐、右侧肢体偏瘫，ＣT示高密度影。该患者最有可能的诊断是( ) A、脑出血 B、脑血栓形成 C、癫痫 D、脑栓塞 E、帕金森病 (8-10题共用题干) 患者女性,42岁。６小时前无明显诱因出现剧烈头痛、枕部疼痛,伴呕吐,无高血压病史，体检：意识清楚。血压轻度升高,颈项强直,Ｋernｉｎｇ征(+）。脑CT示脑正中裂、大脑外侧和基地池呈高密度影。 8、首先考虑诊断是（) A、脑膜炎 B、脑出血 C、短暂性脑出血发作 D、脑血栓形成 E、蛛网膜下腔出血 9、该患者目前首要的护理问题是( ) A、疼痛 B、潜在并发症 C、生活自理缺陷Ｄ、恐惧 E、知识缺乏 10、对患者的护理措施正确的是（) A、避免各种诱发因素Ｂ、患者绝对卧床休息１－2周 C、禁用止痛剂,以免掩盖病情 D、血压变化不可以作为观察重点
-蛛网膜下腔出血护理常规
蛛网膜下腔出血护理常规 蛛网膜下腔出血（SAH）是由于多种原因使血液进入颅内或椎管内血管的蛛网膜下腔所引起的综合征。 【护理评估】 1.健康史及相关因素:详细了解发病前有无情绪激动、脑外伤等诱因,了解病人既往健康状况。 2.身体状况:了解病人有无颅内压增高征象；生命体征是否平稳、意识、瞳孔及神经系统体征的变化。 3.心理和社会支持:了解病人及家属的心里反应，对出血后功能恢复的疑虑，家属对病人的支持能力及程度。 【护理问题】 1.头痛:与颅内压增高有关。 2.生活自理缺陷:与意识、肢体功能和长期卧床有关。 3.潜在并发症：脑疝。 【护理措施】 1.密切观察病人的意识、瞳孔、生命体征的变化，听取不适主诉。 2.绝对卧床休息4—6周，头部抬高30°左右。 3.谢绝探视（2-3周内），保持环境安静，暗化病房，不可与病人过多的交谈，以保持情绪稳定、并向病人及家属解释此病的严重性，以取得配合。 4.对症处理：如病人出现剧烈头痛、呕吐、烦躁不安，给予镇静剂、脱水剂，止痛药物等。 5.为病人进行护理时，应动作轻柔，并尽量少搬动病人。
6.保持大便通畅，便秘时应遵医嘱定期给予缓泻药物，并嘱病人排便时勿用力过猛。 【健康指导】 1．合理安排休息与活动量，避免重体力劳动，坚持体育锻炼，但不要过度劳累。 2．保持大便通畅，避免用力大便。 3．保持积极愉快乐观的生活态度，不要过度激动，避免一切不良刺激。4．不要抽烟、饮酒和吃得过饱。对可引起出血其他高危因素如：糖尿病、心脏病、肥胖、高血脂、吸烟、过度饮酒等疾病和不良生活习惯，应及时治疗，养成良好的生活习惯，适当调整和控制饮食。 5．按时服药，定期门诊复诊。 【护理评价】 1.患者主诉头痛减轻，病人的舒适感增强。 2.患者未出现脑疝。
蛛网膜下腔出血诊断
蛛网膜下腔出血诊断、鉴别诊断及治疗 一、SAH辅助检查 （一）CT 1. CT检查的优势 CT作为为SAH诊断的首选常规检查，其优点为快速、安全、敏感。CT 检查可明确蛛网膜下腔出血是否存在及发展程度，增强CT可明确某些病因， 如动静脉的畸形或较大动脉瘤等。CT检查可了解脑脑室出血、脑积水情况， 同时便于随访治疗效果，了解并发症。多发性动脉瘤可借助CT判断具体出血 部位。 2. 阳性率 研究表明，SAH发病1小时之CT检查阳性率大于90%，5天后阳性率为85%，1周后阳性率为50%。2周后阳性率低于30%。 3.SAHFisher 分级 如ppt4图表显示的是CT影像特点与血管痉挛危险性关联的分级标准（1983）。SAHFisher分级（1983）共分4级，当CT显示弥漫出血，未形成血块时，发生血管痉挛危险性较低，当CT显示较厚积血，垂直面厚度〉1mm（大脑纵裂、环池）或水平面（侧裂池、脚间池）长x宽＞5x3mm时，发生血管痉挛危险性较高。当CT显示脑血肿或脑室出血，基底池无或少量出血时，发生血管痉挛危险性较低。当CT阴性或CT显示弥漫出血但未形成血肿，发生血管痉挛危险性较低。
如ppt4图表显示，改良后的Fisher分级（1997 ）将发生血管痉挛危险 分为5级。CT未见出血或仅脑室出血或脑实质出血，发生血管痉挛危险性 为3%。 CT仅见基底池出血，发生血管痉挛危险性为14%。 CT仅见周边脑池或侧裂池出血，发生血管痉挛危险性为38%。 CT显示广泛蛛网膜下腔出血伴脑实质血肿，发生血管痉挛危险性为57%。 CT显示基底池和周边脑池、侧裂池较厚积血，发生血管痉挛危险性为57%。 （二）脑脊液 脑脊液检查通常在疑似SAH患者CT检查阴性，且病情允许的情况下。腰穿检查应注意以下几点： 1. 严格掌握时机，SAH后2小时腰池脑脊液可正常。 2. 出现头痛至腰椎穿刺的间隔时间至少需6h。 3. 离心后CSF为淡黄色，是区别于穿刺性损伤的重要特征。 4. CT检查前不宜先行腰穿，以防脑疝和破裂再出血。 5. 颅压过高为腰穿相对禁忌证。 6. 蛛网膜下腔出血患者脑脊液常呈均匀血性，蛋白含量可增高、糖和硫化 物水平通常正常。 （三）DSA检查 DSA检查为诊断蛛网膜下腔出血金标准。通过DSA确定动脉瘤的部位并 发现造成蛛网膜下腔出血其他病因，如动静脉畸形、烟雾病等。血管全脑造影及脊髓血管造影有助于诊断多发性的动脉瘤。造影时机根据病情，早期可选择SAH 发病3天，高度怀疑可于3周后复查。 如ppt8图表所示为DSA显示前交通动脉的动脉瘤。
蛛网膜下腔出血完整版
蛛网膜下腔出血 蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage，SAH）指脑底部或脑表面的 病变血管破裂，血液直接流入蛛网膜下腔引起的一种临床综合征，又称为原发性蛛网膜下腔出血，约占急性脑卒中的10%，是一种非常严重的常见疾病。世界卫生组织调查显示中国发病率约为10万人年，亦有报道为每年6-20/10万人。还可见因脑实质内，脑室出血，硬膜外或硬膜下血管破裂，血液穿破脑组织流入蛛网膜下腔，称为继发性蛛网膜下腔出血。 病因 凡能引起脑出血的病因均能引起本病。常见的病因有： 1、占50-85%，好发于脑底动脉环的大动脉分支处，以该环的前半部较多见； 2、脑血管畸形主要是动静脉畸形，多见于青少年，占2%左右，动静脉畸形多位于分布区； 3、脑底异常血管网病（moyamoya病）约占1%； 4、其他夹层动脉瘤、血管炎、颅内静脉系统血栓形成、结缔组织病、血液病、颅内肿瘤、凝血障碍性疾病、抗凝治疗并发症等。 5、部分患者出血原因不明，如：原发性中脑周围出血。 蛛网膜下腔出血的危险因素主要是导致颅内动脉瘤破裂的因素，包括高血压、吸烟、大量饮酒、既往有动脉瘤破裂病史、动脉瘤体积较大、多发性动脉瘤等。与不吸烟者相比，吸烟者的动脉瘤体积更大，且更常出现多发性动脉瘤。 发病机制 是动脉壁因局部病变（可因薄弱或结构破坏）而向外膨出，形成永久性的局限性扩张。动脉瘤的形成可能是由动脉壁先天性肌层缺陷或后天获得性内弹力层变性或两者联合作用导致。所以动脉瘤的发生一定程度上有遗传倾向和家族聚集性。在蛛网膜下腔出血患者的一级亲属中，约4%患有动脉瘤。但颅内动脉瘤不完全是先天异常造成的，相当一部分是后天生活中发展而来的，随着年龄增长，动脉壁的弹性逐渐减弱，在血流冲击等因素下向外突出形成动脉瘤。 无论是破裂、动静脉畸形病变血管破裂还是血压突然增高使血管破裂其他情况，均导致血流入脑蛛网膜下腔，通过围绕在脑和脊髓周围的脑脊液迅速扩散，刺激脑膜，引起头痛和颈强直等脑膜刺激征。血液进入蛛网膜下腔后还会使颅腔内容物增加，压力增高，并继发脑血管痉挛。后者系因出血后血凝块和围绕血管壁的纤维索之牵引（机械因素），血管壁平
蛛网膜下腔出血治疗指南
蛛网膜下腔出血诊疗规范 一、目的 用于规范神经内科蛛网膜下腔出血的诊疗处理。 二、适用范围 适用于神经内科蛛网膜下腔出血的诊疗和处理。 1. 诊断 1.1 临床特点 蛛网膜下腔出血的临床表现主要取决于出血量、积血部位、脑脊液循环受损程度等。 1）起病形式：多在情绪激动或用力等情况下急骤发病。 2）主要症状：突发剧烈头痛，持续不能缓解或进行性加重；多伴有恶心、呕吐；可有短暂的意识障碍及烦躁、谵妄等精神症状，少数出现癫痫发作。 3）主要体征：脑膜刺激征明显，眼底可见玻璃膜下出血，少数可有局灶性神经功能缺损的征象，如轻偏瘫、失语、动眼神经麻痹等。 4）临床分级 一般采用Hunt和Hess分级法（表1）对动脉瘤性SAH的临床状态进行分级以选择手术时机和判断预后。 根据格拉斯哥昏迷评分（Glasgow Coma Scale，GSC）和有无运动障碍制定的世界神经外科联盟（WFNS）分级（表2）也广泛应用于临床。
5）发病后的主要并发症：包括再出血、脑血管痉挛、急性非交通性脑积水和正常颅压脑积水等。（1）再出血：以5～11天为高峰，81%发生在1月内。颅内动脉瘤初次出血后的24小时内再出血率最高，约为4.1%，至第14天时累计为19%。临床表现为：在经治疗病情稳定好转的情况下，突然发生剧烈头痛、恶心呕吐、意识障碍加重、原有局灶症状和体征重新出现等。（2）血管痉挛：通常发生在出血后第1～2周，表现为病情稳定后再出现神经系统定位体征和意识障碍，因脑血管痉挛所致缺血性脑梗死所引起，腰穿或头颅CT 检查无再出血表现。（3）急性非交通性脑积水：指SAH后1周内发生的急性或亚急性脑室扩大所致的脑积水，机制主要为脑室内积血，临床表现主要为剧烈的头痛、呕吐、脑膜刺激征、意识障碍等，复查头颅CT可以诊断。（4）正常颅压脑积水：出现于SAH的晚期，表现为精神障碍、步态异常和尿失禁。 1.2 辅助检查 1.2.1 头颅CT：是诊断SAH的首选方法，CT显示蛛网膜下腔内高密度影可以确诊SAH。根据CT结果可以初步判断或提示颅内动脉瘤的位置：如位于颈内动脉段常是鞍上池不对称积血；大脑中动脉段多见外侧裂积血；前交通动脉段则是前间裂基底部积血；而出血在脚间池和环池，一般无动脉瘤。动态CT检查还有助于了解出血的吸收情况，有无再出血、继发脑梗死、脑积水及其程度等。 1.2.2 脑脊液（CSF）检查：通常CT检查已确诊者，腰穿不作为临床常规检查。如果出血量少或者距起病时间较长，CT检查可无阳性发现，而临床可疑下腔出血需要行腰穿检查CSF。均匀血性脑脊液是蛛网膜下腔出血的特征性表现，且示新鲜出血，如CSF黄变或者发现吞噬了红细胞、含铁血黄素或胆红质结晶的吞噬细胞等，则提示已存在不同时间的SAH。 1.2.3 脑血管影像学检查：有助于发现颅内的异常血管。 1）脑血管造影（DSA）：是诊断颅内动脉瘤最有价值的方法，阳性率达95%，可以清楚显示动脉瘤的位置、大小、与载瘤动脉的关系、有无血管痉挛等。条件具备、病情许可时应争取尽早行全脑DSA检查以确定出血原因和决定治疗方法、判断预后。但由于血管造影可加重神经功能损害，如脑缺血、动脉瘤再次破裂出血等，因此造影时机宜避开脑血管痉挛和再出血的高峰期，即出血3天内或3周后进行为宜。 2）CT血管成像（CTA）和MR血管成像（MRA）：是无创性的脑血管显影方法，主要用于有动脉瘤家族史或破裂先兆者的筛查，动脉瘤患者的随访以及急性期不能耐受DSA 检查的患者。
蛛网膜下腔出血诊疗规范(最新版)
2 蛛网膜下腔出血 蛛网膜下腔出血（Subarachnoid hemorrhage,SAH）是指各种原因引起的脑血管突然破裂，血液流至蛛网膜下腔的统称。其中70%～90%属于外科范畴，自发性SAH常见的病因为颅内动脉瘤和脑（脊髓）血管畸形，其他原因有动脉硬化、脑底异常血管网症、颅内肿瘤卒肿、血液病、动脉炎和脑炎等。 [诊断] 一、临床表现 （一）出血症状典型表现是突然发作的剧烈头痛、恶心、呕吐、面色苍白、烦躁不安，可有一过性意识障碍，清醒后有各种神经功能障碍和脑膜刺激征严重者呈昏迷状态，甚至出现脑疝而死亡。 （二）神经功能障碍可引起动眼神和展神麻痹、偏瘫、失语、记忆力缺失眼底出血和视力野障碍。 （三）全身症状和并发症此外还可以发生心律失常、水和电解质平衡失调。 二、诊断及辅助检查 （1）CT检查 突然头痛、恶心、呕吐、脑膜刺激征阳性的病人都要怀疑SAH。患者主诉"一生中最严重的头痛"，应考虑到SAH。确诊方法是CT发现蛛网膜下腔有高密度和／或脑脊液均匀一致血性，一般在12小时内只作CT。超过12小时，如果CT阴性，必须加作脑脊液检查。SAH的CT 诊断率为90%以上，特别是脑干周围的基底池、侧裂池、纵裂池。若出血极少或出血后数天，CT检查可能是阴性。此时，腰穿发现蛛网膜下腔出血或CSF黄变提示最近有出血。 （2）脑脊液检查 用传统方法不能确定是SAH还是误穿出血时，一定作脑脊液分光光度检查。 （3）利用CT上血液浓缩区判定动脉瘤的部位： ①出血在脚间池和环池，一般无动脉瘤或无前循环动脉瘤。 ②鞍上池不对称出血提示颈内动脉系统的动脉瘤。 ③外侧裂出血提示大脑中动脉动脉瘤。 ④额叶半球间裂基底部、前纵裂池出血提示前交通动脉的动脉瘤。 （4）脑血管造影明确病因 脑血管造影是确诊动脉瘤的金标准，一般选在发病后三天内或三周后。 [治疗] 一、一般治疗 SAH患者最好在重症监护病房进行生命体征监测，直至诊断明确、手术治疗和术后病情稳定。出血急性期，应绝对卧床休息，可应用止血剂、止痛剂和镇静剂，保持大便通畅，控制血压，防治抽搐、消化道出血各维持水电解质平衡。 二、抗血管痉挛治疗 脑血管痉挛是在SAH后，颅底容量大血管迟发性收缩，常在血管造影或脑血流上表现为受累血管远端区域的灌注减少。造影上血管痉挛有典型的短暂过程--出血后3~5天开始，5~14天狭窄到最大，2~4周后逐渐恢复。约半数病例血管痉挛表现为迟发性神经系统缺损，可缓解或发展为脑梗死。15%~20%的患者标准治疗后发生脑卒中或死于血管痉挛。 建议：尽早应用尼莫地平以减少SAH相关的严重神经功能缺损。 尼莫地平可减少SAH相关的严重神经功能缺损，临床状况良好的患者（Hunt & Hess分级Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级）应尽早给药（10mg～20mg，静点1mg/h，连续14天），此期最易因血管痉挛导致神经功能缺损。最近的研究表明：尼莫地平还能降低Ⅳ、Ⅴ级患者的死亡率和致残率。在上述剂量下，一些患者会出现低血压，可减慢速度或减量。经回顾性研究还未有其它专门针对
蛛网膜下腔出血患者的护理计划
护理学院毕业设计题目：蛛网膜下腔出血患者的护理计划
学生 姓名 专业学号 性别班级毕业设计时间 电话QQ号指导老师 毕业设计题目蛛网膜下腔出血患者的护理计划 患者 基本情况 姓名性别年龄职业民族婚姻文化程度 家庭住址 案例陈述 主诉：头痛9小时，加重伴意识障碍3小时余。 现病史：患者家属诉患者于今日凌晨4点钟左右无明显诱因突起出现头痛，以枕部为主， 伴呕吐，共呕吐两次，为非喷射性，呕吐物为胃内容物，无四肢麻木乏力，无发热，无 咳嗽咳痰，无肢体活动障碍等不适，遂于早上7点钟左右至湘潭县第三人民医院就诊，行 颅脑CT检查，初步诊断为“蛛网膜下腔出血”，经脱水降颅压，抗血管痉挛，护脑等对症 处理后，患者病情未有明显改善，10点钟左右患者出现意识障碍，呼之不应，为求进一 步诊治，遂转入我院治疗，以“蛛网膜下腔出血：颅内动脉瘤破裂？”，收住神内二科， 起病以来，精神差，未进食，睡眠可，大便未解，带导尿管转入我院，尿液清亮，引流通畅，体重无明显减轻。 既往史：既往体健，否认“高血压，糖尿病，冠心病”病史，无“肝炎”，“结核”，等 传染病史，无食物及药物过敏史，无外伤手术史，预防接种史不详。既往有长期吸烟，饮 酒史。 入院体查：BP收缩压133mmHg,舒张压97mmHg。双肺呼吸音清，21次/分,未闻及明显干 性湿罗音,心率89次/分,律齐,无杂音.腹软,压腹无痛苦表情,双下肢无水肿. 专科体查: 神智浅昏迷,(GCS=6分),双瞳孔等大等圆约2mm大小，对光反射迟钝，双额纹对称，双侧 鼻唇沟对称，伸舌不配合，颈强直，颌胸四横指，布氏征，克氏征（-），四肢刺激可见逃避，四肢肌张力正常，病理征阴性。 辅助检查：在三医院行颅脑CT检查提示蛛网膜下腔出血，我院复查头部CT：蛛网膜下
蛛网膜下腔出血治疗指南
卫生部疾病控制司 中华医学会神经病学分会 蛛网膜下腔出血治疗指南 原发性蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage，SAH）是指脑表面血管破裂后,血液流入蛛网膜下腔而言。年发病率为5～20/10万，常见病因为颅内动脉瘤, 其次为脑血管畸形，还有高血压性动脉硬化，也可见于动脉炎、脑底异常血管网、结缔组织病、血液病、抗凝治疗并发症等。 一、诊断 （一）临床特点 蛛网膜下腔出血的临床表现主要取决于出血量、积血部位、脑脊液循环受损程度等。 1、起病形式：多在情绪激动或用力等情况下急骤发病。 2、主要症状：突发剧烈头痛，持续不能缓解或进行性加重；多伴有恶心、呕吐；可有短暂的意识障碍及烦躁、谵妄等精神症状，少数出现癫痫发作。 3、主要体征：脑膜刺激征明显，眼底可见玻璃膜下出血，少数可有局灶性神经功能缺损的征象，如轻偏瘫、失语、动眼神经麻痹等。 4、临床分级 （1）一般采用Hunt和Hess分级法（表1）对动脉瘤性SAH的临床状态进行分级以选择手术时机和判断预后。 （2）根据格拉斯哥昏迷评分（Glasgow Coma Scale，GSC）和有无运动障碍制定的世界神经外科联盟（WFNS）分级（表2）也广泛应用于临床。
5、发病后的主要并发症：包括再出血、脑血管痉挛、急性非交通性脑积水和正常颅压脑积水等。（1）再出血：以5～11天为高峰，81%发生在1月内。颅内动脉瘤初次出血后的24小时内再出血率最高，约为4.1%，至第14天时累计为19%。临床表现为：在经治疗病情稳定好转的情况下，突然发生剧烈头痛、恶心呕吐、意识障碍加重、原有局灶症状和体征重新出现等。（2）血管痉挛：通常发生在出血后第1～2周，表现为病情稳定后再出现神经系统定位体征和意识障碍，因脑血管痉挛所致缺血性脑梗死所引起，腰穿或头颅CT检查无再出血表现。（3）急性非交通性脑积水：指SAH后1周内发生的急性或亚急性脑室扩大所致的脑积水，机制主要为脑室内积血，临床表现主要为剧烈的头痛、呕吐、脑膜刺激征、意识障碍等，复查头颅CT可以诊断。（4）正常颅压脑积水：出现于SAH的晚期，表现为精神障碍、步态异常和尿失禁。 （二）辅助检查 1、头颅CT：是诊断SAH的首选方法，CT显示蛛网膜下腔内高密度影可以确诊SAH。根据CT结果可以初步判断或提示颅内动脉瘤的位置：如位于颈内动脉段常是鞍上池不对称积血；大脑中动脉段多见外侧裂积血；前交通动脉段则是前间裂基底部积血；而出血在脚间池和环池，一般无动脉瘤。动态CT检查还有助于了解出血的吸收情况，有无再出血、继发脑梗死、脑积水及其程度等。 2、脑脊液（CSF）检查：通常CT检查已确诊者，腰穿不作为临床常规检查。如果出血量少或者距起病时间较长，CT检查可无阳性发现，而临床可疑下腔出血需要行腰穿检查CSF。均匀血性脑脊液是蛛网膜下腔出血的特征性表现，且示新鲜出血，如CSF黄变或者发现吞噬了红细胞、含铁血黄素或胆红质结晶的吞噬细胞等，则提示已存在不同时间的SAH。 3、脑血管影像学检查：有助于发现颅内的异常血管。 （1）脑血管造影（DSA）：是诊断颅内动脉瘤最有价值的方法，阳性率达95%，可以清楚显示动脉瘤的位置、大小、与载瘤动脉的关系、有无血管痉挛等。条件具备、病情许可时应争取尽早行全脑DSA检查以确定出血原因和决定治疗方法、判断预后。但由于血管造影可
蛛网膜下腔出血概述
蛛网膜下腔出血概述 首都医科大学宣武医院毛薇 一、概述 蛛网膜下腔出血是多种病因引起脑底部或脑及脊髓表面血管破裂导致的急性出血性脑血管病。约占急性脑卒中的10% ，占出血性脑卒中的20% 。可分为原发性和继发性蛛网膜下腔出血。 二、发病率 1996 年Linn 全球大样本、前瞻性人群调查结果显示，SAH 每年发病率为10.5/10 万人，其中颅内动脉瘤破裂引起的自发性SAH 每年发病率为6-35.3/10 万人。地域流行病学调查结果显示，印度、中东和中国发病率最低，为1 ～2/10 万人，日本、苏格兰发病率最高，为26.4 ～96.1/10 万人。男女发病率为1:1.3 ～1.6 。50 ～69 年龄段患者约占总病例数的2/3 。 三、病因 蛛网膜下腔出血的病因主要包括以下几方面： （一）先天性动脉瘤 先天性动脉瘤导致蛛网膜下腔出血约占总病例的50% ～80% 。先天性动脉瘤破裂发病年龄集中于30 ～60 岁年龄段。 （二）脑血管畸形 以动静脉畸形常见，发病多数见于青少年。 （三）高血压动脉硬化动脉瘤 （四）脑底异常血管网（Moyamoya 病），占儿童蛛网膜下腔出血病例20% 。
（五）原因不明的蛛网膜下腔出血。 （六）其他：真菌性动脉瘤、颅内肿瘤、结缔组织病、垂体卒中、脑血管炎、血液病、凝血功能障碍性疾病、妊娠并发症、颅内静脉系统血栓、可卡因、安非他明滥用及抗凝治疗并发症等。 如ppt6 图表所示为SAH 主要病因与发病年龄的关系：动脉瘤导致蛛网膜下腔出血发病高峰为30 ～60 岁年龄阶段。动静脉血管畸形导致蛛网膜下腔出血多发生于10 岁～ 20 岁年龄阶段。其他原因引起的蛛网膜下腔出血发病率的增长与年龄增长有关。 四、发病机制 先天性动脉瘤导致蛛网膜下腔出血的发病机制可能与遗传及血管发育缺陷有关。动脉瘤发病率随年龄的增加而增加，直径大于5-7 毫米动脉瘤出血风险较大。脑血管畸形导致蛛网膜下腔出血的发病机制为胚胎期发育异常形成畸形血管团，其血管壁极薄，情绪激动、用力过度可诱发破裂出血。动脉炎和颅内炎症可使血管壁发生炎性病变，肿瘤可直接侵蚀血管，均可造成血管破裂出血。 五、病理变化 （一）颅内压增高 1. 血液流入蛛网膜下腔，可导致颅内容量增加，导致颅压升高，严重者可发生脑疝。 2. 血液流入蛛网膜下腔，血液凝固使脑脊液循环通路受阻，引起急性阻塞性脑积水，导致颅压升高。 3. 血液进入蛛网膜下腔，血细胞崩解释放大量炎性物质，引发化学性脑膜炎导致脑脊液分泌增加，诱使颅内压升高。 （二）神经内分泌紊乱 血液的破坏产物可刺激下丘脑引起神经内分泌紊乱，出现高血糖、低钠血症、高热及上消化道应激性溃疡出血等。