医学微生物学各章节总结
医学微生物学
微生物：存在于自然界的一大群体形微小、结构简单、肉眼直接看不见，必须借助光学显微镜或电子显微镜
放大数百倍、数千倍。甚至数万倍才能观察到的微小生物。
、病原微生物：少数具有致病性，能引起人类、植物病害的微生物。 机会致病性微生物：在正常情况下不致病，只有在特定情况下导致疾病的微生物。
4，郭霍法则：①特殊的病原菌应在同一种疾病中查见，在健康人中不存在；②该特殊病原菌能被分离培养得纯种；③该纯培养物接种至易感动物，能产生同样病症；④自人工感染的实验动物体内能重新分离得到该5
第一篇 细菌学
第一章 细菌的形态与结构
第一节 细菌的大小与形态
1、观察细菌常采用光学显微镜，一般以微米为单位。
2、按细菌外形可分为：
①球菌（双球菌、链球菌、葡萄球菌、四联球菌、八叠球菌） ②杆菌（链杆菌、棒状杆菌、球杆菌、分枝杆菌、双歧杆菌） ③螺形菌（弧菌、螺菌、螺杆菌）
第二节 细菌的结构
1、基本结构：细胞壁、细胞膜、细胞质、核质 特殊结构：荚膜、鞭毛、菌毛、芽胞（填空）
2、革兰阳性菌（G+）：显紫色；革兰阴性菌（G-）：显红色。
3、
细胞壁结构 革兰阳性菌 G+ 革兰阴性菌 G-
肽聚糖组成 由聚糖骨架、四肽侧链、五肽交
联桥（填空）构成坚韧三维立体
结构
由聚糖骨架、四肽侧链构成
疏松二维平面网络结构
肽聚糖厚度 20～80nm 10～15nm 肽聚糖层数 可达50层 仅1～2层 肽聚糖含量 占胞壁干重50～80% 仅占胞壁干重5～20% 磷壁酸 有 无 外膜 无 有
溶菌酶能切断糖苷键之间的连接，破坏聚糖骨架，青霉素和头孢菌素能抑制五肽交联桥的连接。
4、G-菌的外膜 ｛脂蛋白、脂多糖（LPS ）【脂质A ，核心多糖，特异多糖】、脂质双层、｝
脂多糖（LPS ）：即G-菌的内毒素。LPS 是G-菌的重要致病物质，使白细胞增多，直至休克死亡；另一方面，LPS 也可增强机体非特异性抵抗力，并有抗肿瘤等有益作用。
①脂质A ：内毒素的毒性和生物学活性的主要成分，无种属特异性，不同细菌的脂质A 骨架基本一致，故不同细菌产生的内毒素的毒性作用均相似。
②核心多糖：有属特异性，位于脂质A 的外层。
③特异多糖：即G-菌的菌体抗原（O 抗原），是脂多糖的最外层。
G-菌的外膜是一种有效的屏障结构，使细菌不易受到机体的体液杀菌物质、肠道的胆盐及消化酶等的作用。 G+菌的外模｛磷壁酸【壁磷壁酸、膜磷壁酸】、特殊的表面蛋白｝
5、细胞壁的功能：维持菌体固有的形态，并保护细菌抵抗低渗环境。
6、细菌细胞壁缺陷型（细菌L型）：细菌细胞壁的肽聚糖结构受到理化或生物因素的直接破坏或合成被抑制，这种细胞壁受损的细菌在高渗环境下仍可存活者称为细菌细胞壁缺陷型。
原生质体：G+菌细胞壁缺失后，原生质层仅被一层细胞膜包住
原生质球：G-菌肽聚糖层受损后尚有外膜保护
■细菌L型的诱发因素，如：溶菌酶，青霉素，溶葡萄球菌素，胆汁，抗体，补体等。
溶菌酶：能裂解肽聚糖中N-乙酰葡萄胺和N-乙酰胞壁酸之间的β-1，4糖苷键，破坏聚糖骨架，引起细菌裂解。
青霉素：能与细菌竞争合成肽聚糖过程中所需的转肽酶，抑制四肽侧链上D-丙氨酸与五肽桥间的联结，使细菌不能合成完整的肽聚糖，在一般渗透压环境中科导致细菌死亡。
■细菌L型需在高渗低琼脂含血清的培养基中生长。多形性、生长繁殖缓慢、荷包蛋样菌落、有些可恢复 G+
7、细胞膜：
细胞膜的主要功能：①物质转运；②呼吸和分泌；③生物合成；④参与细菌分裂：细菌部分细胞膜内陷、折叠、卷曲形成的囊状物，称为中介体。
8、细胞质：
①核糖体：链霉素（与细菌核糖体的30S亚基结合）和红霉素（与细菌核糖体的50S亚基结合）均能干扰其蛋白质合成，从而杀死细菌，但对人体核糖体无害。
②质粒：染色体外的遗传物质，为闭合环状的双链DNA
③胞质颗粒：贮藏有营养物质。异染颗粒（也成迂回体，嗜碱性强，用甲基蓝染色时着色较深呈紫色）常见于白喉棒状杆菌。
9、核质：细菌的遗传物质。
10
粘液性物质，为多糖或蛋白质的多聚体，用理化方法去除后并不影响菌细胞的生命活动。
①厚度≧0.2微米边界明显的称为荚膜或大荚膜；厚度﹤0、2微米的为微荚膜。
②若粘液物质疏松地附着于菌细胞表面，边界不明显且易被洗脱者成为粘液层。
③大多数细菌的荚膜为多糖，多糖分子组成和构型的多样化使其结构极为复杂，成为血清学分型的基础。
④荚膜对一般碱性染料亲和力低，不易着色。
■荚膜的功能：①抗吞噬作用；②粘附作用；③抗有害物质的损伤作用。
⑵鞭毛：包括：单毛菌、双毛菌、丛毛菌、周毛菌
鞭毛由基础小体、钩状体、丝状体三部分组成。
■鞭毛的功能：使细菌能在液体中自由游动，速度迅速。细菌的运动有化学趋向性，常向营养物质处前进，而逃离有害物质。有些细菌的鞭毛与致病性有关。
⑶菌毛：必须用电子显微镜观察
①普通菌毛：与细菌粘附有关。
②性菌毛：仅见于少数G-菌。具有传递遗传物质作用。
⑷芽胞：细菌的休眠形式，营养缺乏尤其是C、N、P元素不足时，细菌生长繁殖减速，启动芽胞形成的基因。
■细菌的芽胞由内向外依次是：核心、内膜、芽胞壁、皮质、外膜、芽胞壳和押宝外衣。
■芽胞的形成与发芽：芽胞具有完整的核质、酶系统和合成菌体组分的结构，能保存细菌的全部生命必须物质，芽胞形成后细菌即失去繁殖能力。一个细菌只形成一个芽胞，一个芽胞也只能生成一个菌体。
■芽胞的功能：细菌的芽胞对热力、干燥、辐射、化学消毒剂等理化因素均有强大的抵抗力。此外，当芽胞成为繁殖体后，能迅速大量繁殖而致病。
第二章细菌的生理
第一节细菌的理化性质
1、细菌的化学组成：水、无机盐、蛋白质、糖类、脂肪、核酸
2、细菌的物理性状：①光学性质；②表面积；细菌的相对表面积大，有利于同外界进行物质交换；③带电现象；④半透性：细菌的细胞膜和细胞壁都有半透性，有利于吸收营养和排除代谢产物；⑤渗透压：细菌所
处一般环境相对低渗。
第二节细菌的营养和生长繁殖
一、细菌的营养类型
1、自养菌：化能自养菌、光能自养菌
2、异养菌：腐生菌、寄生菌
所有的病原菌都是异养菌，大部分属寄生菌。
二、细菌的营养物质
1、水
2、碳源
3、氮源：作为菌体成分的原料
4、无机盐：常用元素（P、S、K、Na、Mg、Ga、Fe）微量元素（Zn、Cu、Mn、钴）
各类无机盐的公用：①构成有机化合物，成为菌体的成分；②作为酶的组成成分，维持酶的活性；③参与能量的储存和转运；④调节菌体内外渗透压；⑤某些元素与细菌的生长繁殖和致病作用密切相关。
5、生长因子：生长因子是指，某些细菌细菌生长所必须的但自身又不能合成，必须由外界供给的物质。
三、细菌摄取营养物质的机制
1、被动扩散：
2、主动转运系统：①依赖于周浆间隙结合蛋白的转运系统；
②化学渗透趋势转运系统；
③基团转移。
四、影响细菌生长的环境因素（简答）
1、营养物质：水、碳源、氮源、无机盐及生长因子为细菌的代谢及生长繁殖提供必需的原料和充足的能量
2、酸碱度(pH)：多数病原菌最适pH为7.2--7.6，而结核杆菌最适pH值为6.5--6.8，霍乱弧菌最适pH值为8.4--9.2。
3、温度：病原菌最适温度为37度。
4、气体：
O2：根据细菌代谢时对氧气的需要与否分四类：（填空）
①专性需氧菌：具有完善的呼吸酶系统，需要分子氧作为受氢体以完成需氧呼吸，仅能在有氧环境下生长。
②微需氧菌：在低氧压（5%-6%）生长最好。
③兼性厌氧菌：兼有有氧呼吸和无氧发酵两种功能，在有氧、无氧环境中均能生长，但以有氧时生长较好。大多数病原菌属于此。
④专性厌氧菌：缺乏完善的呼吸酶系统，只能进行无氧发酵，必须在无氧环境中生长。
CO2：对细菌生长也很重要，大部分细菌在代谢中产生的CO2可满足需要，个别细菌初次分离时需人工供给5-10%CO2。
5、渗透压：
五、细菌的生长繁殖
1、细菌个体的生长繁殖：
繁殖方式----细菌以简单的二分裂方式进行无性繁殖。
繁殖速度----繁殖一代所需时间（代时）约20-30min。但少数细菌代时较长，如结核分枝杆菌代时为18小时。
2、细菌群体的生长繁殖：迟缓期、对数期、稳定期、衰退期
繁殖规律----生长曲线
迟缓期：细菌被接种培养基的最初一段时间，主要是适应新环境，同时为分裂繁殖作物质准备，此时细菌体
积比较大，含有丰富的酶和中间代谢产物。
对数期：细菌分裂繁殖最快的时期，菌数以几何级数增长，研究细菌的最佳时期。
稳定期：由于营养物质的消耗，代谢产物的堆积，繁殖数与死亡数几乎相等。活菌数保持稳定。一些细菌的芽胞、外毒素和抗生素等代谢产物大多在稳定期产生。
衰退期：繁殖变慢，死菌数超过活菌数。细菌形态发生改变，生理活动趋于停滞。
第三节细菌的新陈代谢和能量转换
一、细菌的能量代谢
■细菌能量代谢活动中主要涉及ATP形式的化学能。细菌的有机物分解或无机物氧化过程中释放的能量通过底物的磷酸化或氧化磷酸化合成ATP。
■生物体能量代谢的基本生化反应是生物氧化，其方式包括：加氧、脱氢和脱电子反应，细菌则以脱氢或氢的传递更为常见。
■发酵：以有机物为受氢体的生物氧化。呼吸：以无机物为受氢体的生物氧化。以分子氧为受氢体的是有氧呼吸，以其他无机物为受氢体的是厌氧呼吸。
■病原菌合成细胞组分和获得能量的基质主要为糖类，通过糖的氧化或酵解释放能量，并以高能磷酸键的形式（A TP/ADP）储存能量。
1、EMP途径，又称糖酵解。大多数细菌共有的基本代谢途径，有些专性厌氧菌产能的唯一途径。
2、磷酸戊糖途径，又称一磷酸己糖途径。为生物合成提供前提和还原能。
3、需氧呼吸，需氧菌和兼性厌氧菌进行需氧反应。
4、厌氧呼吸，专性厌氧菌和兼性厌氧菌都能进行厌氧呼吸。
二、细菌的代谢产物
㈠分解代谢产物和细菌的生化反应
㈡合成代谢产物及其医学上的意义
1、热原质（致热源）：是细菌合成的一种注入人体或动物体内能引起发热反应的物质。产生热致源的细菌大都为格兰阴性菌，热致源即其细胞壁的脂多糖。
2、毒素及侵袭性酶：①外毒素：多数G+菌和少数G-菌在生长繁殖过程中释放菌体外的蛋白质；
②内毒素：G-菌细胞壁的脂多糖；外毒素毒性强于内毒素。
③侵袭性酶：某些细菌产生的，能损伤机体组织，促使菌体的侵袭和扩散，是细菌重要的致病物质。
3、色素：①水溶性；②脂溶性。
4、抗生素：某些微生物代谢过程中产生的一类能抑制或杀死某些其他微生物或肿瘤细胞的物质。抗生素大多由放线菌和真菌产生。
5、细菌素：某些菌株产生的一类具有抗菌作用的蛋白质。细菌素仅对与产生菌有亲缘关系的细菌有杀伤作用。
6、维生素：
第四节细菌的人工培养
一、培养基
㈠液体培养基
㈡固体培养基
菌落：单个细菌分裂繁殖成肉眼可见的细菌基团。
1、光滑型菌落
2、粗糙型菌落
3、粘液型菌落
㈢半固体培养基
第三章消毒灭菌与病原微生物实验室生物安全
第一节消毒灭菌的常用术语
1、灭菌（disinfection）：杀灭生物体上所有微生物的方法。
2、消毒（sterilization）：杀死物体上或环境中的病原微生物，并不一定能杀死细菌芽胞或非病原微生物的方法。
3、防腐：防止或抑制皮肤表面细菌生长繁殖的方法。
4、无菌：无菌即不存在活菌，多是灭菌的结果。无菌操作：防止细菌进入人体或其他物品的操作技术。
5、清洁：减少微生物数量的过程。
第二节消毒灭菌的方法
一、物理消毒灭菌法：热力、辐射、滤过、干燥和低温等。
㈠热力灭菌法：分为干热灭菌和湿热灭菌
1、干热灭菌法：一般细菌繁殖体在干燥状态下，80-100℃经1小时可被杀死，芽胞则需要更高温度才能被杀死。
①焚烧：废弃物、尸体
②灼烧：接种环、试管口
③干烤：（160~170℃，2h）利用干烤箱灭菌，一般加热至171℃经1h或160℃2h或121℃16h。适用于高温下不变质、不损害、不蒸发的器皿（如：玻璃器皿）。
④红外线（0.7~1000um波长的电磁波）：医疗器械
2、湿热灭菌法：最常用，在相同温度下湿热灭菌法比干热灭菌法效果更好，因为：ⅰ湿热中细菌菌体蛋白较易凝固变性；ⅱ湿热的穿透力比干热大；ⅲ湿热的蒸汽有潜热效应存在。
①巴氏消毒法：用较低的温度杀灭液体中的病原菌或特定微生物，以保持物品中所需的不耐热成分不被破坏的消毒方法（61.1-62.8 ℃ 30min 或71.7℃15-30s，主要用于牛乳消毒和酒类）。
②煮沸法（100 ℃，5min）食具、注射器等消毒
⑤高压蒸汽灭菌法：
*压力—103.4KPa（1.05Kg/cm2）
*温度—121.3 ℃
*时间—15-20min
*效果—杀灭包括芽孢在内所有微生物
*应用—所有耐高温、高压、耐湿的物品
㈡辐射杀菌法：
外线：波长240—300nm的紫外线具有杀菌作用，其中以265—266nm最强。紫外线杀菌机理是使相邻胸腺嘧啶形成二聚体干扰细菌DNA合成，导致细菌变异和死亡。手术室空气消毒常采用紫外线消毒
②电离辐射：高速电子、X射线、γ射线
③微波：波长为1—1000mm的电磁波，不能穿透金属表面。微波主要靠热效应发挥作用，且必须在有一定含水量条件下才能显示出来。
二、化学消毒灭菌法
原理（填空）：⑴使菌体蛋白凝固变性；⑵干扰细菌酶的活性；⑶损害细胞膜的的结构。
1、乙醇：70%-75%，使细菌蛋白质凝固。
2、苯扎溴铵（新洁尔灭）：破坏细胞膜
3、高锰酸钾：氧化作用
第四节影响消毒灭菌效果的因素
㈠微生物的种类
微生物对消毒灭菌的敏感性高低排序大致如下：真菌、细菌繁殖体、有包膜病毒、无包膜病毒、分枝杆菌、细菌芽胞。
㈡微生物的物理状态
㈢微生物的数量
㈣消毒剂的性质、浓度及作用时间
㈤温度：消毒剂的杀菌作用速度随温宿升高而加快。
㈥酸碱度
㈦有机物
第五节病原微生物实验室生物安全
一、病原微生物的分类
第一类：能够引起人类或动物非常严重疾病的微生物，以及我国尚未发现或已经宣布消灭的微生物。
第二类：能够引起人类或动物严重疾病，比较容易直接或间接在人与人、动物与动物、动物与人间传播的微生物。
第三类：能够引起人类或动物疾病，但一般情况下对人、动物或环境不构成严重危害，传播风险有限，实验室感染后很少引起严重疾病并且具备有效治疗和预防措施的微生物。
第四类：通常情况下不会引起人类或动物疾病的微生物。
二、病原微生物实验室的分级：根据生物安全防护水平（BSL）及实验室生物安全国家标准
一级：
二级：
三级：对人体、植物、动物或环境具有高度危险性，主要通过气溶胶使人类传染上严重的甚至是致命的疾病，或对动物植物或环境具有高度危险的致病因子。通常有预防治疗措施。
四级：对人体、植物、动物或环境具有高度危险性，主要通过气溶胶途径传播或传播途径不明或未知的危险的致病因子。没有预防治疗措施。
第四章噬菌体
■噬菌体是感染细菌、真菌、放线菌或螺旋体等微生物的病毒；
■具有病毒的基本特性：个体微小，可以通过细菌滤器；
■无细胞结构，主要由衣壳（蛋白质）和核酸组成；
■只能在活的微生物细胞内复制增殖，是一种专性胞内寄生的微生物。
■噬菌体分布极广。
第一节噬菌体的生物学性状
1、形态与结构：
噬菌体很小，在光镜下看不见，需用电镜观察。不同的噬菌体在电镜下有三种形态：蝌蚪形、微球形和细杆形，多数噬菌体呈蝌蚪形，由头部和尾部两部分组成。
2、结构及化学组成：
核心：核酸（DNA或RNA），多位DNA线状双链
头部
蛋白衣壳：蛋白质呈20面体
噬菌体
尾部：蛋白质与细菌（受体）接触的部位
3、抗原性：噬菌体具有抗原性，能刺激机体产生特异性抗体。
4、抵抗力：噬菌体对理化因素及多数化学消毒剂的抵抗力比一般细菌的繁殖体强，75℃30min灭活。噬菌体能耐受低温和冰冻，但对紫外线和X射线敏感。
第二节毒性噬菌体
1、噬菌体感染细菌有两种结果：
①毒性噬菌体（virulent phage）：能在宿主细胞内复制增殖，产生许多子代噬菌体，并最终裂解细菌，建立溶菌周期。
②温和噬菌体（temperate phage）：噬菌体基因与宿主染色体整合，成为前噬菌体，细菌变成溶原性菌，不产生子代噬菌体，但噬菌体DNA能随细菌DNA复制，并随细菌的分裂而传代，建立溶原周期。温和噬菌体在某些因素的影响下可转变为毒性噬菌体。
2、毒性噬菌体
■毒性噬菌体在宿主菌内以复制方式进行增殖，增殖过程包括：吸附、穿入、生物合成、成熟和释放。
液体培养基——噬菌现象可使浑浊菌液变得澄清。
固体培养基——若用适量的噬菌体和宿主菌液混合后接种培养，培养基表面可有透亮的溶菌空斑出现。一个空斑系由一个噬■菌体复制增殖并裂解细菌后形成，称为噬斑（plaque），不同噬菌体噬斑的形态与大小不尽相同。
■若将噬菌体按一定倍数稀释，通过噬斑计数，可测定一定体积内的噬斑形成单位（plaque forming units，pfu）数目，即噬菌体的数目。
第三节温和噬菌体
■前噬菌体（prophage）温和噬菌体的基因组能与宿主菌基因组整合，并随细菌分裂传至子代细菌的基因组中，不引起细菌裂解。整合在细菌基因组中的噬菌体基因组称为前噬菌体（prophage）。带有前噬菌体基因组的细菌称为溶原性细菌。
■溶原性转换（lysogenic conversion）：噬菌体的DNA整合到宿主菌的染色体DNA后，使细菌的基因型发生改变从而获得新的遗传性状。例如白喉棒状杆菌产生白喉毒素的机理。
第五章细菌的遗传与变异
●遗传（heredity）：使微生物的性状保持相对稳定，子代与亲代生物学的性状基本相同，且代代相传。
●变异（variation）：在一定条件下，子代与亲代之间以及子代与子代之间的生物学性状出现的差异，有利于物种的进化。
●基因型（genotype）：细菌的遗传物质。
●表型（phenotype）：基因表现出的各种性状。
●遗传性变异：是细菌的基因结构发生了改变，故又称基因型变异。常发生于个别的细菌，不受环境因素的影响，变异发生后是不可逆的，产生的新性状可稳定地遗传给后代。
●非遗传性变异：细菌在一定的环境条件影响下产生的变异，其基因结构未改变，称为表型变异。易受到环境因素的影响，凡在此环境因素作用下的所有细菌都出现变异，而且当环境中的影响因素去除后，变异的性状又可复原，表型变异不能遗传。
第一节细菌的遗传与变异的物质基础
细菌的遗传物质：染色体、质粒、转座因子等（填空题）
一、染色体（chromosome）
①一条环状双螺旋DNA长链，按一定构型反复回旋形成松散的网状结构；
②缺乏组蛋白，无核膜包裹；
③约含有5000个基因；
二、质粒——是细菌染色体以外的遗传物质，是闭合环状的双链DNA。
1、质粒的特征：
①质粒具有自我复制的能力。
②质粒DNA所编码的基因产物赋予细菌某些性状特征。
③质粒可自行丢失与消除。
④质粒的转移性。
⑤质粒可分为相容性与不相容性两种。
2、质粒的分类
致育质粒（fertility plasmid、F质粒）编码性菌毛，介导细菌之间的接合传递；
■耐药性质粒（resistance plasmid、R质粒）编码细菌对抗菌药物或重金属盐类的耐药性。分两类，一是接合性耐药质粒（R质粒），另一是非接合耐药性质粒（r质粒）；
■毒力质粒（Vi质粒）编码与该菌致病性有关的毒力因子；
■细菌素质粒：编码细菌产生细菌素；
■代谢质粒：编码产生相关的代谢酶。
三、转座因子
●转座因子（transposable element）：是一类在细菌染色体、质粒或噬菌体之间可自行移动的一段特异的具有转位特性的核苷酸序列片段，又称移动基因。
●转座子有二类：
①插入序列（insertion sequence，IS）：最小，不超过2kb，只携带与转座功能有关的基因。
②转座子（transposon，Tn）：长度一般超过2kb，除携带与转位有关的基因外还携带其他基因（如耐药性、毒素基因等）。
第三节基因的转移与重组
●基因转移（gene transfer）：外源性的遗传物质由供体菌进入某受体菌细胞内的过程。
●基因重组（recombination）：转移的基因与受体菌DNA整合在一起，使受体菌获得供体菌某些特性。
●细菌的基因转移和重组方式：转化、转导、接合、溶原性转换、原生质体融合。（必考其一）
1、转化（transformation）：受体菌直接摄取供体菌游离的DNA片段获得新的遗传性状的过程称为转化。
2、接合（conjugation）：是细菌通过性菌毛相互连接沟通，将遗传物质（主要是质粒DNA）从供体菌转移给受体菌，受体菌获得新的遗传性状的过程。能通过结合方式转移的质粒称为接合性质粒，不能通过性菌毛在细菌间转移的质粒为非接合性质粒。
F质粒的接合
■F+ ——即F质粒，编码性菌毛，称雄性菌
■Hfr——F质粒整合到细菌染色体上，使细菌能高效地转移染色体上的基因，故称高频重组菌
■F’——Hfr菌中的F质粒可从染色体上脱离下来，并带染色体上几个邻近的基因，故称F’
三者均有性菌毛，均可发生接合
R质粒的接合
■细菌的耐药性与耐药性的基因突变及R质粒的接合转移等有关。
■R质粒有耐药传递因子和耐药决定因子两部分组成。耐药传递因子的功能与F质粒相似，可编码性菌毛的产生和通过接合转移；R决定子能编码对抗菌药物的耐药性。
3、转导（transduction）：是以温和噬菌体为载体，将供体菌的一段DNA转移到受体菌内，使受体菌获得
新的性状。
■根据转导基因片段的范围，可将转导分为两类：普遍性转导（转导的DNA可是供菌染色体上的任何部分）、局限性转导（转导的DNA只限供菌染色体上的特定基因）。
4、溶原性转换（lysogenic conversion）：噬菌体的DNA整合到宿主菌的染色体DNA后，使细菌的基因型发生改变从而获得新的遗传性状。
5、原生质体融合（protoplast fusion）：G +菌形成原生质体后，在聚乙二醇（PEG）作用下，可使两种不同的细菌细胞发生融合的过程。
第四节基因突变
一、基因突变规律：
1、自发突变与诱发突变
①突变可以自然发生为：自发突变，具自发性，随机性。
●彷徨试验（fluctuation test，波动试验）：随机的、非定向的突变是在接触噬菌体之前就已发生，噬菌体对突变仅起筛选而不是诱导作用。
②人工诱导产生的突变为诱发突变，可提高突变率。
2、突变率：是指细菌生长时发生突变的频率。
3、突变与选择
●影印试验（replica plating）：耐药突变株在接触药物之前出现，药物的作用是选择耐药株，淘汰敏感株。
4、回复突变与抑制突变
●野生型（wild type）：未发生突变的菌株。
●突变型（mutant type）：相对于野生型，某一性状发生改变的菌株。
●回复突变（reverse mutation）：有时突变株经过又一次突变可恢复为野生型的性状。
第七章细菌的感染与免疫
第一节正常菌落与机会致病菌
1、正常菌群：人体体表与外界相通的腔道中存在大量的细菌及其它微生物群，当人体免疫功能正常时，对宿主无害的，某些还对人有利，是为正常微生物群。
■正常菌群对宿主的生理学作用：（问答）
⑴生物拮抗，其作用机制为：①受体竞争；②产生有害代谢产物；③营养竞争；④合成细菌素。
⑵营养作用：参与宿主的物质代谢、营养物质转化和合成。
⑶免疫作用
⑷抗衰老作用
⑸抗肿瘤作用：①降解致癌物质；②激活巨噬细胞——抑制肿瘤细胞。
■菌群失调症：机体某部位正常菌群中各菌种间的比例发生较大幅度变化而超出正常范围而导致机体产生的疾病
2、机会致病菌（致病条件）-----填空
⑴正常菌群的寄生部位改变
⑵宿主免疫功能低下
⑶局部形成厌氧微环境
(4)菌群失调：在应用抗生素治疗感染性疾病的过程中，宿主某部位正常菌群中各菌种间的比例发生较大幅度的变化而产生的疾病。常可引起二重感染或重叠感染，即在抗菌药物治疗感染性疾病的过程中，发生了另一种新致病菌引起的感染。
第二节细菌的致病作用（问答）
1、毒力：表示细菌致病性的强弱。
半数致死量（LD50）：在一定条件下能引起50%的实验动物死亡的细菌数量或毒素剂量。
半数感染量(ID50)：在一定条件下能引起50%的组织培养细胞感染的细菌数量或毒素剂量。
2、细菌的致病作用取决于：细菌的毒力、细菌侵入的数量、细菌侵入的途径
一、细菌的毒力
㈠侵袭力：致病菌能突破宿主皮肤、粘膜生理屏障，进入机体并在体内定植、繁殖扩散的能力。
1、黏附素
2、荚膜
3、侵袭性物质：侵袭素、侵袭性酶
4、细菌生物被膜
㈡毒素
第三节宿主的免疫防御机制
第四节感染的发生与发展
一．感染的来源与传播
■内源性感染：来自宿主自身的细菌感染，主要指曾经感染过而潜伏下来的微生物重新感染。比如结核分支杆菌。也常见于机体免疫力下降时。
二．感染的类型
（一）隐性感染：当机体抗感染免疫力较强或入侵的细菌数量不多、毒力较弱，感染后损害较轻，使机体不出现或出现不明显的临床症状者。一般在一次传染病流行中，大多数人为隐性感染，如结核。
（二）显性感染：当病原菌毒力强，数量多且宿主机体抗感染免疫力相对较弱，机体受到严重损害，出现明显临床症状者。
■按病情缓急不同分：
1、急性感染：发作突然，病情突然，一般为数日至数周。病愈后，致病菌消失。
2、慢性感染：病程缓慢，一般为数月至数年。胞内菌往往引起慢性感染。
■按感染部位不同分：
1、局部感染
2、全身感染：（必考其一）
①毒血症（toxemia）：致病菌侵入体内后，只在机体局部生长繁殖，病菌不进入血循环，但其产生的外毒素入血。（白喉）
②内毒素血症（endotoxemia）：G-菌侵入血液，并在其中大量繁殖、崩解后释放大量内毒素；也可由病灶内G-菌死亡释放内毒素入血，引起发热、休克、DIC等症状。
③菌血症（bacteremia）：致病菌由局部侵入血流，但未在血流中生长繁殖，只是短暂的一过性通过血循环到达体内适宜部位后再进行繁殖而致病。（伤寒早期）
④败血症（septicemia）：致病菌侵入血后在其中大量繁殖并产生毒性物质，引起全身性中毒症状。（高热、皮肤和粘膜瘀斑、肝脾肿大）
⑤脓毒血症（pyemia）：化脓性菌侵入血后在其中大量繁殖，并通过血流扩散至宿主体内的其他组织或器官，产生新的化脓性病灶。
（三）带菌状态：致病菌在显性或隐性感染后并未消失，在体内继续留存一段时间，与机体免疫力处于相对平衡状态。
第五节医院感染
一、医院感染（hospital acquired infection）：患者在住院期间发生的感染或医院内获得而出院后发生的感染，或与前次住院有关的感染（不包括入院前已处于潜伏期的感染）。
二、医院感染的分类
1、按微生物来源：
■内源性医院感染：由自身正常菌群转变成机会性致病菌所致
特定条件：①寄居部位改变；②免疫功能下降；③菌群失调
■外源性医院感染（交叉感染）：患者遭受医院内非自身存在的病原体侵袭而发生的感染。病人之间、医患之间、污染医护用品或诊治设备、环境空气等，也称医院内感染。
■医源性感染。
第九章球菌
G+球菌：葡萄球菌、链球菌、肠球菌
G-球菌：奈瑟菌
第一节葡萄球菌属
2、培养特性：需氧或兼性厌氧。培养营养要求不高。属内不同菌种可产生金黄色、白色、柠檬色等脂溶性色素并使菌落着色。
■致病性葡萄球菌菌落呈金黄色，于血琼脂平板上生长后在菌落周围还可见完全透明溶血环（B溶血）。
3、生化反应：
①多数能分解葡萄糖、麦芽糖、蔗糖，产酸不产气。
②致病性菌株能分解甘露醇，产酸。
③触酶（过氧化氢酶）阳性，可与链球菌相区分。
4、抗原：
⑴葡萄球菌A蛋白（SPA）：存在于细胞壁上的表面抗原，可与IgG的Fc段结合，可进行协同凝集，并具有抗吞噬等生物学活性。
⑵荚膜多糖：有利于黏附和抗吞噬。
⑶多糖抗原：具有群特异性，存在于细胞壁。
5、分类：
⑴按DNA相关性分：金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌、腐生葡萄球菌。
⑵按有无凝固酶（血浆凝固酶）分：凝固酶阳性菌、凝固酶阴性菌。
6、抵抗力：
①葡萄球菌对外界抵抗力强。
②对碱性染料（龙胆紫）较敏感。
③对青霉素、金霉素、红霉素、庆大霉素高度敏感，对链霉素中度敏感，对磺胺、氯霉素敏感性较差。
④易产生耐药性，尤其对青霉素。
葡萄球菌中毒性最强的是金黄色葡萄球菌。
1、致病物质（填空）
⑴酶
■血浆凝固酶：鉴定致病性葡萄球菌的重要指标，包括游离凝血酶和结合凝血酶。
其致病机理：①阻碍吞噬细胞的吞噬和细胞内消化作用。
②保护病菌不受血清中杀菌物质的破坏。
③引起周围纤维蛋白沉积和凝固使感染易于局限化和形成血栓。
■耐热核酸酶：由致病性葡萄球菌产生，耐热，能较强的降解DNA和RNA。耐热核酸酶是测定葡萄球菌有无致病性的重要指标之一。
■纤维蛋白溶酶（葡激酶）：激活纤维蛋白酶原使之成为纤维蛋白酶，导致血浆纤维蛋白的溶解，有利于病菌的扩散。
■透明质酸（扩散因子）：降解结缔组织的透明质酸。
■脂酶：分解脂肪。
■触酶：分解过氧化氢。
⑵毒素
■葡萄球菌溶素：破坏膜的完整性导致细胞溶解，对人类有致病作用的主要为a溶素。
■杀白细胞素（PV）：分快(F)慢(S)两种组分，两者必须协同才能有作用。攻击中性粒白细胞和巨噬细胞，增强侵袭力。
■肠毒素：一组热稳定的可溶性蛋白质，可抵抗胃液中的蛋白酶的水解作用。刺激呕吐中枢导致以呕吐为主要症状的急性胃肠炎，即食物中毒。葡萄球菌肠毒素属于超抗原，即不经过抗原递呈细胞的处理能非特异性刺激T细胞增值并释放过量细胞因子致病。
■表皮剥脱毒素（表皮溶解毒素）：有两个血清型，A型耐热，B型不耐热。引起表皮脱落性皮炎。
■毒素休克综合症毒素-1：引起多器官。多系统的功能紊乱，超抗原作用。
⑶细胞表面结构蛋白：荚膜、肽聚糖、磷酸壁、蛋白A
2、所致疾病
⑴侵袭性疾病：以脓肿形式为主的化脓性炎症。①皮肤化脓性炎症：浓汁金黄而粘稠，病灶界限清楚，多为局限性。
⑵毒素性疾病：由外毒素引起的中毒性疾病。①食物中毒；②烫伤样皮肤综合症；③毒性休克综合症（TSS）。
①能产生金黄色色素；②有溶血性；③凝固酶实验阳性；④耐热核酸酶试验阳性；⑤能分解甘露醇产酸。
CNS
②细菌性内膜炎：
③败血症：
④术后及植入医用器械引起的感染：
第二节链球菌属
链球菌属对人类致病的主要是A群链球菌和肺炎链球菌。
1、分类
2、对人致病的链球菌90%左右属A群，且对人致病的A群链球菌多呈现乙型溶血。
3、需氧、兼性厌氧链球菌对人有致病性。
一、A群链球菌
A群链球菌主要有化脓性链球菌或β-溶血性链球菌，是人类常见的感染细菌，也是链球菌中对人类致病作
2、生化反应：①分解葡萄糖，产酸不产气。②链球菌一般不分解菊糖，不被胆汁溶解，可用来鉴别甲型溶血性链球菌和肺炎链球菌。链球菌不产生触酶。
3、抗原：①多糖抗原（C抗原）；②表面抗原（蛋白质抗原）；③核蛋白抗原（P抗原）
4、抵抗力：一般链球菌均可在60℃被杀死，对常用消毒剂敏感。
⑴细胞壁成分：
①黏附素：包括脂磷壁酸和F蛋白
药理学笔记图表解1.4(20201101083308)
药理学笔记 第一篇绪言 第二章药效学 药物作用的两重性：治疗作用：指药物所起的与用药目的一致的作用，是有利于防病、治病的作用。 不良反应：药物引起的与用药目的不一致，甚至对机体产生损害的反应。 治疗指数（TI）:药物研究时用来表示药物安全性的指标，TI=LD50/ED50或TI=TD50/ED50 ［LD50:半数致死量ED50：半数有效量TD50：半数中毒量］TI越大，越安全。 安全指数（SI）：SI=LD I\ED99 受体与药物结合的两个条件：：1、亲和力：药物与受体结合的能力。 I 2、内在活性：指药物与受体结合引起受体激动产生效应的 能力。 受体药物类型：1、激动药（既有亲和力，又有内在活性，能与受体结合并产生激动效应） 2、拮抗药（能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性的药物）［竞争性，非竞争性］ 3、部分激动药（有较强的亲和力，但内在活性不强（0医学免疫学知识总结
第三章抗原（Antigen，Ag） 一. 基本概念 1.抗原（Antigen，Ag）：是一类能刺激机体免疫系统使之产生特异性免疫应答，诱导产生抗体及效应T淋巴细胞；并能与之在体内体外发生特异性结合的物质。又称免疫原。 2 .免疫原性：刺激机体免疫系统，使之增殖、分化，产生抗体及效应淋巴细胞的特性。 3 .抗原性：能与抗体及效应淋巴细胞发生特异性结合的特性。 4 .完全抗原：既有免疫原性又有抗原性的物质。 5. 半抗原：只有抗原性没有免疫原性的物质。 二. 决定免疫原性的因素 （一）抗原方面的因素 1 .异物性：是免疫原的核心。抗原与机体亲缘关系越远，组织结构差异越大，免疫原性越强。 免疫系统识别自身与非己的本质：胚胎期或未成熟免疫细胞发育期遇到的所有抗原，包括胚系及非胚系基因编码的产物为自身物质。免疫细胞未成熟期未遇到的物质为非己物质。 2 . 抗原分子的理化特性： （1）化学组成及异质性：要求一定的化学复杂性。蛋白质是良好的抗原。（2）分子量：10kD以上具有抗原性，100kD以上为强抗原。分子量大，抗原决定基越多。 （3）结构的复杂性：直链氨基酸组成的蛋白质稳定性差，加入苯环氨基酸后，免疫原性加大。分子构象、物理状态等对免疫原性都有影响。 3. 可递呈性：诱导细胞免疫反应所要求。 （二）生物学方面的因素 1 .宿主的遗传背景:相同的抗原在不同动物所诱导的免疫应答有明显的差异,这与动物的MHC背景有关。 2 .年龄、性别与健康状态的影响。 3. 引入抗原的剂量、途径与次数：剂量应适中；途径依次为皮内--皮下--腹腔、
静脉--口服；间隔适当。 三. 抗原表位（抗原决定簇） 抗原决定簇（Antigen Determinant）： 抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团。是被免疫细胞识别的靶结构或基本单位，又称表位（Epitope）也是特异性免疫反应的物质基础。 表位的性质、数目、空间结构决定了抗原的特异性。T、B细胞识别抗原上的不同抗原表位，故有T细胞表位及B细胞表位之称。 1 . B细胞表位的特性： 能识别天然抗原分子的表位，一般为不连续的、经三维折叠后空间构象上聚集形成的基团（构象表位），或抗原分子表面连续的氨基酸片段（长链弯曲折叠处，顺序表位）。 2 .T细胞表位的特性： 只能识别经APC处理过的，经MHC传递的小分子多肽（镶嵌在MHC分子的凹槽中）。它由序列上相连的氨基酸（顺序表位）组成，在天然分子中是位于抗原分子内部的疏水基团。 四. 抗原的种类 1. 根据抗原是否显示免疫原性区分：完全抗原、半抗原 2. 根据B细胞产生抗体是否需要T细胞参与而区分：胸腺依赖抗原（TD-Ag）非胸腺依赖抗原（TI-Ag） 3. 根据抗原与机体的亲缘关系而区分：异种抗原、同种异体抗原、自身抗原、异嗜性抗原 五. 淋巴细胞激活剂 指一类能使高比例活化淋巴细胞的物质，但它们不属于抗原，因为它们对细胞克隆的刺激不涉及抗原特异性。 1. 丝裂原： 包括多种成分。如植物凝集素（ConA、PHA、PWM），是一类含蔗糖的蛋白质，可以和各种细胞表面的糖蛋白结合，通过信号传递引起细胞活化、增殖。 常见的淋巴细胞激活剂
医学微生物学名词解释总结
第一二章细菌的形态结构与生理 1、微生物：（P1）存在于自然界形体微小，数量繁多，肉眼看不见，必须借助 与光学显微镜或电子显微镜放大数百倍甚至上万呗，才能观察的一群微小低等生物体。 2、微生物学：（P2）用以研究微生物的分布、形态结构、生命活动（包括生理 代、生长繁殖）、遗传与变异、在自然界的分布与环境相互作用以及控制他们的一门科学 3、医学微生物学：（P3）主要研究与人类医学有关的病原微生物的生物学症状、 对人体感染和致病的机理、特异性诊断方法以及预防和治疗感染性疾病的措施，以控制甚至消灭此类疾病为的目的的一门科学 4、代时：细菌分裂倍增的必须时间 5、细胞壁：包被于细菌细胞膜外的坚韧而富有弹性的膜状结构 6、肽聚糖或粘肽：原核细胞型微生物细胞壁的特有成分，主要由聚糖骨架、四 肽侧链及肽链或肽键间交联桥构成 7、脂多糖：（P13）LPS 革兰阴性菌细胞壁外膜伸出的特殊结构，即细菌毒素。 由类脂A、核心多糖和特异多糖3个部分组成 8、质粒：（P15）是细菌染色体外的遗传物质，双链闭合环状DNA结构，带有遗 传信息，具有自我复制功能。可使细菌或的某些特定形状，如耐药、毒力等 9、荚膜：（P16）某些细菌能分泌粘液状物质包围与细胞壁外，形成一层和菌体 界限分明、不易着色的透明圈。主要由多糖组成，少数细菌为多肽。其主要功能是抗吞噬，并有抗原性
10、鞭毛：（P16）从细菌细胞膜伸出于菌体外的细长弯曲的蛋白丝状物，是细 菌的运动器官，见于革兰阴性菌、弧菌和螺菌。 11、菌毛：（P17）是存在于细菌表面，由蛋白质组成的纤细、短而直的毛状结 构，只有用电子显微镜才能那个观察，多见于革兰阴性菌 12、芽孢：（P18）那个环境条件下，某些革兰阳性菌能在菌体形成一个折光性 很强的不易着色小题，成为生孢子，简称芽孢 13、细菌L型：（P14）即细菌缺陷型。有些细菌在某些体外环境及抗生素等作 用下，可部分或全部失去细胞壁。 14、磷壁酸：（P12）是由核糖醇或甘油残基经磷酸二酯键互相连接而成的多聚 物。为大多数革兰阳性菌细胞壁的特有成分。有两种，即壁磷壁酸和膜磷壁酸 15、细菌素：（P25）是某些细菌菌株产生的一类具有抗菌作用的蛋白质或蛋白 质与脂多糖的复合物 16、专性需氧菌：（P 23）此类细菌具有较完善的呼吸酶系统，需要分子氧作 为受氢体，只能在有氧的情况下生长繁殖。 17、热原质：（P25）是细菌产生的一种脂多糖，将它注入人体或动物体可引起 发热反应 18、专性厌氧菌：（P23）此类细菌缺乏完善的呼吸酶系统，只能在无氧条件下 生长繁殖 19、抗生素：（P25）为某些微生物代过程中产生的一类能抑制或杀死某些其他 微生物或癌细胞的物质 20、兼性厌氧菌：（P23）此类细菌具有完善的酶系统，不论在有氧或无氧环境
医学微生物学表格 全
沙门菌属志贺菌属埃希菌属 444444aadd 选择培养基：普通培养基：灰白色， S普通培养基、S.S普通培养基：半透明，培养特性 S型型；S.S型；液体培养基：浑浊选择培养基：无色、S 生长无色半透明斜面不发酵；底层产酸产气（仅斜面、底层：产气，产克氏双糖铁反应斜面不发酵；底层产，动力，伤寒沙门菌产酸不产气）HS（—）酸，不产气，S 酸，H（—），动力（+）22 +/—）HS（动力（—）（+），2不发酵乳糖其他生化反应 VP、枸不发酵乳糖吲哚、甲基红、——橼酸盐：++ 抗原H抗原、Vi抗原、K抗原抗原 O抗原、菌体O抗原、鞭毛H抗O 荚膜抗原原、K 抵抗力因无芽胞，故抵抗力均不强，容易被一般化学消毒剂杀灭侵袭力、内毒素、肠毒素（细胞侵袭力、内毒素、外致病物黏附素、外毒素、内毒内寄生菌）毒素（志贺毒素）素、荚膜 （食物中、胃肠炎细菌性痢疾（慢性、肠热症（伤寒）肠外化脓性感染、泌尿致病 、败血症、菌血症毒）道感染、败血症、新生急性）中毒性痢疾（内毒素* 儿脑膜炎、胃肠炎致病）特异性细胞免疫slgA免疫，免疫期短，不 巩固粪便；外周血；第二周：粪便的脓血或黏液成标本取材第一周：尿、血液、脓液、脑脊骨髓液（用30%甘油缓冲盐第三周：尿液液、胃肠内容物、粪便分水保存，及时送检） Widal test）肠产毒素型：旅行者腹肥达试验（*其他 H↑：肠毒症 O↑泻；↓：无感染↓ OH肠致病型：婴幼儿腹泻↓：有交叉感染O↑H肠出血型：出血性结肠↑：预防接种或非特异性反H O↓炎、溶血性尿毒综合征应肠侵袭型：痢疾样腹泻 厌氧芽胞梭菌属 肉毒梭菌破伤风梭菌产气荚膜梭菌+++G形态 G，无鞭毛，粗大杆状，，粗短杆状，汤匙状G，周鞭毛，鼓槌状 有荚膜蛋黄平板现浑浊圈溶板血平板现β溶血环血培养平现双层血环，蛋黄平板现乳白浑浊圈肉毒毒素（神经外毒素，豆制品α卵磷脂酶毒素、肠破伤破伤风溶血毒素，致病物 毒素、侵袭性酶中常见）风痉挛毒素（神经毒素）肉毒毒素作用于外周胆碱能神致病机制α毒素分解细胞膜使痉挛毒素与脊髓前角页 15 共页 4 第 释放，ACh经，抑制神经肌接头细胞和脑干神经元结组织细胞受损，毒素和酶发酵产生大量气使肌肉弛缓性麻痹合，抑制性神经递质无体法释放，使骨骼肌痉挛少见胃肠气性坏疽：气肿，水：食物中毒破伤风：牙关紧闭，致病和临床表现苦（肉毒中毒）道症状，多为神经末梢麻痹，眼肿，触摸皮肤有捻发笑面容，持续性背部痉肌麻痹、咽部肌麻痹等；婴儿肉感，坏死有恶臭挛呈角弓反张状
医学微生物学复习要点、重点难点总结
医学微生物学复习要点 第1章绪论细菌的形态与结构 名词解释 微生物：是一类肉眼不能直接看见，必须借助光学或电子显微镜放大几百或几万倍才能观察到的微小生物的总称。 医学微生物学：是研究与人类疾病有关的病原微生物的基本生物学特性、致病性、免疫性、微生物学检查及特异性防治原则的一门学科。 中介体：是细菌细胞膜向内凹陷，折叠、卷曲成的囊状结构，扩大膜功能，又称拟线粒体。多见于革兰阳性菌。 质粒：是染色体外的遗传物质，为双股环状闭合DNA，控制着细菌的某些特定的遗传性状。 异染颗粒：用美兰染色此颗粒着色较深呈紫色，故名。用于鉴别细菌。 荚膜：某些细菌在其细胞壁外包绕的一层粘液性物质。 鞭毛：细菌菌体上附有细长呈波浪弯曲的丝状物。鞭毛染色后光镜可见。菌毛：菌体表面较鞭毛更短、更细、而直硬的丝状物。电镜可见。 芽胞：某些细菌在一定的环境条件下，胞质脱水浓缩，在菌体内形成一个圆形或椭圆形的小体。 简答题 1.简述微生物的种类。 细胞类型特点种类 非细胞型微生物无典型细胞结构、在 活细胞内增殖 病毒 原细胞型微生物仅有原始细胞的核、 缺乏完整细胞器 细菌、放线菌、衣原 体、支原体、立克次 体 真核细胞型微生物有完整上的核、有完 整的细胞器 真菌 2.简述细菌的大小与形态。 大小：测量单位为微米（μm） 1μm = 1/1000mm 球菌：直径1μm 杆菌：长2~3μm 宽0.3~0.5μm 螺形菌：2~3μm 或3~6μm 形态：球形、杆形、螺形，分为球菌、杆菌、螺形菌。3.分析G+菌、G-菌细胞壁结构与组成特点及其医学意义。细菌细胞壁构造比较 G+菌G-菌 粘肽组成 聚糖骨架 四肽侧链 五肽交联桥 同左 同左 无 特点三维立体框架结构，强 度高 二维单层平面网络，强度 差 含量多，50层少，1~2层 其他成分磷壁酸外膜：脂蛋白、脂质双层、 脂多糖 医学意义： 1、染色性：G染色紫色（G+）红色（G-） 2、抗原性：G+：磷壁酸G-：特异性多糖（O抗原/菌体抗原） 3、致病性：G+：外毒素、磷壁酸G-：内毒素（脂多糖） 4、治疗：G+：青霉素、溶菌酶有效G-：青霉素、溶菌酶无效 4.简述L型菌的特性。 1、法国Lister研究院首先发现命名。 2、高度多形性，不易着色，革兰阴性。 3、高渗低琼脂血清培养基2-7天荷包蛋样、颗粒、丝状菌落。 4、具致病性，常在应用某些抗生素（青霉素、头孢）治疗中发生，且易复发。 5、临床症状明显但常规细菌培养（-），予以考虑L型菌感染 5.分析溶菌酶、青霉素、链霉素、红霉素的杀菌机制。 溶菌酶：裂解 -1,4糖苷键，破坏聚糖骨架。 青霉素：竞争转肽酶，抑制四肽侧链和五肽交联桥的连接。 以上两者主要是抑制G+菌。 链霉素：与细菌核糖体的30S亚基结合，干扰蛋白质合成。 红霉素：与细菌核糖体的50S亚基结合，干扰蛋白质合成。 6.为什么G-菌的L型菌比G+菌的L型菌更能抵抗低渗环境？ G+菌细胞壁缺陷形成的原生质体，由于菌体内渗透压很高，可达20—25个大气压，故在普通培养基中很容易胀裂死亡，必须保存在高渗环境中。G-菌细胞壁中肽聚糖含量较少，菌体内的渗透压(5—6个大气压)亦比G+菌低，细胞壁缺陷形成的原生质球在低渗环境中仍有一定的抵抗力。 7.叙述细菌的特殊结构及其医学意义。 荚膜：a、抗吞噬作用——为重要毒力因子 b、黏附作用——形成生物膜 c、抗有害物质的损伤作用 鞭毛：a、细菌的运动器官 b、鉴别细菌（有无鞭毛、数目、位置） c、抗原性——H抗原，细菌分型 d、与致病性有关（粘附、运动趋向性） 菌毛：普通菌毛：粘附结构，可与宿主细胞表面受体特异性结合，与细菌的致病性密切相关。 性菌毛：a、传递遗传物质，为遗传物质的传递通道。 b、作为噬菌体的受体 芽胞：a、鉴别细菌（有无芽胞、位置、大小、形状） b、灭菌指标（指导灭菌，以杀灭芽胞为标准） 8.分析细菌芽胞抵抗力强的原因。 1、含水量少（约40%）—繁殖体则占80% 2、含大量的DPA（吡啶二羧酸） 3、多层致密膜结构 第2章细菌的生理 名词解释 热原质：热原质（致热源），是细菌合成的一种注入人体或动物体内能引起发热反应的物质。产生热致源的细菌大都为格兰阴性菌，热原质即其细胞壁的脂多糖。 菌落：单个细菌分裂繁殖成肉眼可见的细菌集团。分为三型： 1.光滑型菌落 2.粗糙型菌落
医学微生物学笔记(总结得真的很好)
医学微生物学 总结得跟教材一样的哦 真的省了不少力气 微生物：存在于自然界的一大群体形微小、结构简单、肉眼直接看不见，必须借助光学显微镜或电子显微镜放大数百倍、数 千倍。甚至数万倍才能观察到的微小生物。 3、病原微生物：少数具有致病性，能引起人类、植物病害的微生物。 机会致病性微生物：在正常情况下不致病，只有在特定情况下导致疾病的微生物。 4，郭霍法则：①特殊的病原菌应在同一种疾病中查见，在健康人中不存在；②该特殊病原菌能被分离培养得纯种；③该纯培养物接种至易感动物，能产生同样病症；④自人工感染的实验动物体内能重新分离得到该病原菌纯培养。 5、免疫学：㈠主动免疫；㈡被动免疫。 # 第一篇 细菌学 第一章 细菌的形态与结构 第一节 细菌的大小与形态 1、观察细菌常采用光学显微镜，一般以微米为单位。 2、按细菌外形可分为： ①球菌（双球菌、链球菌、葡萄球菌、四联球菌、八叠球菌） ②杆菌（链杆菌、棒状杆菌、球杆菌、分枝杆菌、双歧杆菌） ③螺形菌（弧菌、螺菌、螺杆菌） - 第二节 细菌的结构 1、基本结构：细胞壁、细胞膜、细胞质、核质 特殊结构：荚膜、鞭毛、菌毛、芽胞 2、革兰阳性菌（G+）：显紫色；革兰阴性菌（G-）：显红色。 3、 细胞壁结构 革兰阳性菌 G+ @ 革兰阴性菌 G- 肽聚糖组成 由聚糖骨架、四肽侧链、五肽交联桥构成坚韧三维立体结构 由聚糖骨架、四肽侧链构成疏松二维平面网络结构 肽聚糖厚度 20～80nm 10～15nm
肽聚糖层数可达50层仅1～2层 占胞壁干重50～80%仅占胞壁干重5～20% 肽聚糖含量 磷壁酸有无 外膜无有 { 4、G-菌的外膜｛脂蛋白、脂多糖（LPS）→【脂质A，核心多糖，特异多糖】、脂质双层、｝ 脂多糖（LPS）：即G-菌的内毒素。LPS是G-菌的重要致病物质，使白细胞增多，直至休克死亡；另一方面，LPS也可增强机体非特异性抵抗力，并有抗肿瘤等有益作用。 ①脂质A：内毒素的毒性和生物学活性的主要成分，无种属特异性，不同细菌的脂质A骨架基本一致，故不同细菌产生的内毒素的毒性作用均相似。 ②核心多糖：有属特异性，位于脂质A的外层。 ③特意多糖：即G-菌的菌体抗原（O抗原），是脂多糖的最外层。 5、细胞壁的功能：维持菌体固有的形态，并保护细菌抵抗低渗环境。 G-菌的外膜是一种有效的屏障结构，使细菌不易受到机体的体液杀菌物质、肠道的胆盐及消化酶等的作用。 6、细菌细胞壁缺陷型（细菌L型）：细菌细胞壁的肽聚糖结构受到理化或生物因素的直接破坏或合成被抑制，这种细菌壁受损的细菌在高渗环境下仍可存活者称为细菌细胞壁缺陷型. … ■细菌L型的诱发因素，如：溶菌酶，青霉素，溶葡萄球菌素，胆汁，抗体，补体等。 溶菌酶：能裂解肽聚糖中N-乙酰葡萄胺和N-乙酰胞壁酸之间的β-1，4糖苷键，破坏聚糖骨架，引起细菌裂解。 青霉素：能与细菌竞争合成肽聚糖过程中所需的转肽酶，抑制四肽侧链上D-丙氨酸与五肽桥间的联结，使细菌不能合成完整的肽聚糖，在一般渗透压环境中科导致细菌死亡。 ■细菌L型需在高渗低琼脂含血清的培养基中生长。 G+菌细胞壁缺损形成的原生体，在普通培养基中很容易胀裂死亡，必须保存在高渗环境中。 7、细胞膜： 细胞膜的主要功能：①物质转运；②呼吸和分泌；③生物合成；④参与细菌分裂：细菌部分细胞膜内陷、折叠、卷曲形成的囊状物，称为中介体。 8、细胞质： } ①核糖体：链霉素（与细菌核糖体的30S亚基结合）和红霉素（与细菌核糖体的50S亚基结合）均能干扰其蛋白质合成，从而杀死细菌，但对人体核糖体无害。 ②质粒：染色体外的遗传物质，为闭合环状的双链DNA ③胞制颗粒：贮藏有营养物质。异染颗粒（也成迂回体，嗜碱性强，用甲基蓝染色时着色较深呈紫色）常见于白喉棒状杆菌。 9、核质：细菌的遗传物质。 10 ⑴荚膜：包绕在细胞壁外的一层粘液性物质，为多糖或蛋白质的多聚体，用理化方法去除后并不影响菌细胞的生命活动。 ■荚膜的功能：①抗吞噬作用；②粘附作用；③抗有害物质的损伤作用。 ⑵鞭毛：包括：单毛菌、双毛菌、丛毛菌、周毛菌 ~ 鞭毛由基础小体、钩状体、丝状体三部分组成。 ■鞭毛的功能：使细菌能在液体中自由游动，速度迅速。细菌的运动有化学趋向性，常向营养物质处前进，而逃离有害物质。有些细菌的鞭毛与致病性有关。
医学微生物学期末考试复习重点表格
医学微生物学期末考试复习重点表格 公司内部编号：（GOOD-TMMT-MMUT-UUPTY-UUYY-DTTI-
M e d i c a l M i c r o b i o l o g y 医学微生物学 球菌（一）——革兰阳性化脓菌属 金黄色葡萄球菌A群链球菌肺炎链球菌 形态与染色G+，葡萄串珠状排 列，会发生L型转 换（变成G—）G+，链状排列，早 期有荚膜（后期消 失） G+，矛头状，成双排列，宽端相 对，尖端向外 培养基普通培养基血液、葡萄糖培养 基，血清肉汤培养 基 血液、血清培养基 菌落特点光滑，边缘整齐， 不透明，金黄色， 有β溶血环灰白色，表面光 滑，边缘整齐，有 较宽的β溶血环 （血平板） 草绿色α溶血环，菌落中央下 陷，有自溶酶分泌 生化反应分解甘露醇，触酶 （+），血浆凝固 酶（+）不分解葡萄糖，不 被胆汁溶解，触酶 （—） 被胆汁溶解 抗原葡萄球菌A蛋白与 IgG结合抗吞噬， 荚膜多糖，多糖抗 原多糖抗原，菌毛样 M蛋白抗原、P抗 原 荚膜多糖、C多糖、M蛋白 抵抗力抵抗力较强，耐热 耐盐，耐干燥，易 发生耐药性不耐热、耐干燥， 对一般消毒剂、抗 生素敏感 有荚膜株耐干燥，抵抗力一般较 弱 致病物凝固酶（使血液凝 固），葡萄球菌溶 素（插入破坏细 胞），肠毒素（引 起食物中毒），表 皮剥脱毒素（引起 剥脱性皮炎），毒 性休克综合征毒素 -1黏附素、抗吞噬M 蛋白、肽聚糖、致 热外毒素、链球菌 溶素（抗O试 验）、透明质酸 酶、链激酶、链道 酶 荚膜、肺炎链球菌溶素O、脂磷 壁酸、神经氨酸酶 致病化脓感染、食物中 毒、烫伤样皮炎综 合征、毒性休克综 合征化脓感染、猩红 热、风湿热、急性 肾小球肾炎 （机会致病）大叶性肺炎、支气 管炎、败血症、继发炎症
医学微生物学笔记(总结得真的很好)
医学微生物学 总结得跟教材一样的哦真的省了不少力气 微生物：存在于自然界的一大群体形微小、结构简单、肉眼直接看不见，必须借助光学显微镜或电子显微镜放大数百倍、数 千倍。甚至数万倍才能观察到的微小生物。 1．微生物的分类： 3、病原微生物：少数具有致病性，能引起人类、植物病害的微生物。 机会致病性微生物：在正常情况下不致病，只有在特定情况下导致疾病的微生物。 4，郭霍法则：①特殊的病原菌应在同一种疾病中查见，在健康人中不存在；②该特殊病原菌能被分离培养得纯种；③该纯培养物接种至易感动物，能产生同样病症；④自人工感染的实验动物体内能重新分离得到该病原菌纯培养。 5、免疫学：㈠主动免疫；㈡被动免疫。 第一篇细菌学 第一章细菌的形态与结构 第一节细菌的大小与形态 1、观察细菌常采用光学显微镜，一般以微米为单位。 2、按细菌外形可分为：
①球菌（双球菌、链球菌、葡萄球菌、四联球菌、八叠球菌） ②杆菌（链杆菌、棒状杆菌、球杆菌、分枝杆菌、双歧杆菌） ③螺形菌（弧菌、螺菌、螺杆菌） 第二节细菌的结构 1、基本结构：细胞壁、细胞膜、细胞质、核质 特殊结构：荚膜、鞭毛、菌毛、芽胞 2、革兰阳性菌（G+）：显紫色；革兰阴性菌（G-）：显红色。 3、 细胞壁结构革兰阳性菌 G+革兰阴性菌 G- 肽聚糖组成由聚糖骨架、四肽侧链、五肽交 联桥构成坚韧三维立体结构 由聚糖骨架、四肽侧链构成疏 松二维平面网络结构 肽聚糖厚度20～80nm10～15nm 肽聚糖层数可达50层仅1～2层 肽聚糖含量占胞壁干重50～80%仅占胞壁干重5～20% 磷壁酸有无 外膜无有 4、G-菌的外膜｛脂蛋白、脂多糖（LPS）→【脂质A，核心多糖，特异多糖】、脂质双层、｝ 脂多糖（LPS）：即G-菌的内毒素。LPS是G-菌的重要致病物质，使白细胞增多，直至休克死亡；另一方面，LPS也可增强机体非特异性抵抗力，并有抗肿瘤等有益作用。 ①脂质A：内毒素的毒性和生物学活性的主要成分，无种属特异性，不同细菌的脂质A骨架基本一致，故不同细菌产生的内毒素的毒性作用均相似。 ②核心多糖：有属特异性，位于脂质A的外层。 ③特意多糖：即G-菌的菌体抗原（O抗原），是脂多糖的最外层。 5、细胞壁的功能：维持菌体固有的形态，并保护细菌抵抗低渗环境。 G-菌的外膜是一种有效的屏障结构，使细菌不易受到机体的体液杀菌物质、肠道的胆盐及消化酶等的作用。 6、细菌细胞壁缺陷型（细菌L型）：细菌细胞壁的肽聚糖结构受到理化或生物因素的直接破坏或合成被抑制，这种细菌壁受
医学微生物学名词解释及简答题重点大全
名词解释：1.微生物:是存在于自然界的一大群体型微小、结构简单、肉眼直接看不见,必须借助光学显微镜或电子显微镜放大数百倍数千倍甚至数万倍才能观察到的微小生物的总称.2.非细胞型微生物:无典型的细胞结构,是最微小的一类微生物.无产生能量的酶系统,只能在活细胞内生长增殖.核酸只有一种类型RNA或DNA,如病毒.3.原核细胞型微生物:细胞核分化程度较低,具备原始细胞核,呈裸露DNA环状结构,无核膜、核仁.细胞器很不完善,只有核糖体.4.真核细胞型微生物:细胞核分化程度较高,有核膜和核仁,细胞器完整.5.致病微生物(病原微生物):能够引起人类和动植物发生疾病的微生物.6.条件致病微生物:在正常情况下不致病,只有在特定情况下导致疾病的一类微生物.7.菌落:菌落是细菌在固体培养基上生长,由单个细菌分裂繁殖成一堆肉眼可见的细菌集团.8.质粒:质粒是染色体外的遗传物质,存在于细胞质中,为闭合环状的双链DNA,带有遗传信息.控制细菌的某些遗传性状,可独立复制,不是细菌生长必不可少的,失去质粒的细菌仍然能正常生活.9.芽胞:芽胞是某些细菌在一定条件下,在菌体内部形成一个圆形或椭圆形小体,是细菌的休眠形式.10.细菌L型:细菌的细胞壁的肽聚糖结构受到理化或生物因素的直接破坏或合成被抑制,这种细胞壁受损的细菌在高渗环境下仍可存活者,称细菌细胞壁缺陷型或细菌L型.11.中介体:中介体是细菌部分细胞膜内陷、折叠、卷曲形成的囊状物,多见于革兰阳性菌.它能有效的扩大细胞膜的面积,相应的增加了呼吸酶的含量,可为细菌提供大量的能量.功能类似于真核细胞线粒体,又称为拟线粒体.12.普通菌毛:普通菌毛是遍布于某些细菌表面的很细、很短、直而硬的丝状物,每菌可达数百根,为细菌粘附结构,能与宿主细胞表面的特异性受体结合.与细菌的致病性密切相关.13.性菌毛:性菌毛比普通菌毛长而粗,呈中空管状结构.由致育因子F质粒编码.14.菌毛:菌毛是某些细菌表面存在着的一种直的、比鞭毛更细、更短的丝状物.与细菌的运动无关.由菌毛蛋白组成,具有抗原性.15.鞭毛:鞭毛是在许多细菌的菌体上附有的细长并呈波状弯曲的丝状物,为细菌的运动器官.16.荚膜:荚膜是某些细菌在细胞壁外包绕一层粘液性物质,为多糖或蛋白质的多聚体,用理化方法去除后并不影响菌细胞的生命活动.凡粘液性物质牢固地狱细胞壁结合,厚度≥0.2μm,边界明显者为荚膜.17.微荚膜:微荚膜是某些细菌在一定的环境条件下其细胞壁外包绕的一层粘液性物质,厚度＜0.2μm者为微荚膜.18.异养菌:异养菌必须以多种有机物为原料,如蛋白质、糖类等,才能合成菌体成分并获得能量.包括腐生菌和寄生菌.所有病原菌都是异养菌,大部分属于寄生菌.19.热原质:热原质是细菌合成的一种极微量的注入人体或动物体内能引起发热反应的物质.为细胞壁的脂多糖结构,故大多源于革兰阴性菌.20.细菌素:细菌素是某些菌株产生的一类具有抗菌作用的蛋白质.其作用范围窄,仅对有近缘关系的细菌有杀伤作用.可用于细菌分型和流行病学调查.21.培养基:培养基是由人工方法配制而成的,专供微生物生长繁殖使用的混合营养制品.22.消毒:消毒是指杀死物体上病原微生物的方法,并不一定杀死芽胞和非病原微生物.23.灭菌:灭菌是指杀灭物体上所有微生物的方法,包括病原微生物的繁殖体,芽胞和非病原微生物.24.无菌和无菌操作:无菌是指不存在活菌.无菌操作指防止细菌进入人体或其他物品的操作技术.25.防腐:防腐是防止或抑制细菌生长繁殖的方法.26.滤过除菌法:滤过除菌法是用物理阻留的方法将
医学微生物学重点复习资料
医学微生物学复习资料汇总 绪论 微生物：存在于自然界的一大群体形微小、结构简单、肉眼直接看不见，必须借助光学显微镜或电子显微镜放大数百倍、数千倍。甚至数万倍才能观察 到的微小生物。 3、病原微生物：少数具有致病性，能引起人类、植物病害的微生物。 机会致病性微生物：在正常情况下不致病，只有在特定情况下导致疾病的微生物。
4，郭霍法则：①特殊的病原菌应在同一种疾病中查见，在健康人中不存在；②该特殊病原菌能被分离培养得纯种；③该纯培养物接种至易感动物，能产生同样病症；④自人工感染的实验动物体内能重新分离得到该病原菌纯培养。 5、免疫学：㈠主动免疫；㈡被动免疫。 第一篇细菌学 第一章细菌的形态与结构 第一节细菌的大小与形态 1、观察细菌常采用光学显微镜，一般以微米为单位。 2、按细菌外形可分为： ①球菌（双球菌、链球菌、葡萄球菌、四联球菌、八叠球菌） ②杆菌（链杆菌、棒状杆菌、球杆菌、分枝杆菌、双歧杆菌） ③螺形菌（弧菌、螺菌、螺杆菌） 第二节细菌的结构 1、基本结构：细胞壁、细胞膜、细胞质、核质 特殊结构：荚膜、鞭毛、菌毛、芽胞 2、革兰阳性菌（G+）：显紫色；革兰阴性菌（G-）：显红色。 3、
细胞壁结构革兰阳性菌G+革兰阴性菌G- 肽聚糖组成由聚糖骨架、四肽侧链、五肽交 联桥构成坚韧三维立体结构 由聚糖骨架、四肽侧链构成疏 松二维平面网络结构 肽聚糖厚度20～80nm 10～15nm 肽聚糖层数可达50层仅1～2层 肽聚糖含量占胞壁干重50～80% 仅占胞壁干重5～20% 磷壁酸有无 外膜无有 4、G-菌的外膜｛脂蛋白、脂多糖（LPS）→【脂质A，核心多糖，特异多糖】、脂质双层、｝ 脂多糖（LPS）：即G-菌的内毒素。LPS是G-菌的重要致病物质，使白细胞增多，直至休克死亡；另一方面，LPS也可增强机体非特异性抵抗力，并有抗肿瘤等有益作用。 ①脂质A：内毒素的毒性和生物学活性的主要成分，无种属特异性，不同细菌的脂质A骨架基本一致，故不同细菌产生的内毒素的毒性作用均相似。 ②核心多糖：有属特异性，位于脂质A的外层。 ③特意多糖：即G-菌的菌体抗原（O抗原），是脂多糖的最外层。 5、细胞壁的功能：维持菌体固有的形态，并保护细菌抵抗低渗环境。 G-菌的外膜是一种有效的屏障结构，使细菌不易受到机体的体液杀菌物质、肠道的胆盐及消化酶等的作用。 6、细菌细胞壁缺陷型（细菌L型）：细菌细胞壁的肽聚糖结构受到理化或生物因素的直接破坏或合成被抑制，这种细菌壁受损的细菌在高渗环境下仍可存活者称为细菌细胞壁缺陷型。 原生质体：G+菌细胞壁缺失后，原生质层仅被一层细胞膜包住 原生质球：G-菌肽聚糖层受损后尚有外膜保护 ■细菌L型的诱发因素，如：溶菌酶，青霉素，溶葡萄球菌素，胆汁，抗体，补体等。 溶菌酶：能裂解肽聚糖中N-乙酰葡萄胺和N-乙酰胞壁酸之间的β-1，4糖苷键，破坏聚糖骨架，引起细菌裂解。 青霉素：能与细菌竞争合成肽聚糖过程中所需的转肽酶，抑制四肽侧链上D-丙氨酸与五肽桥间的联结，使细菌不能合成完整的肽聚糖，在一般渗透压
医学微生物学各个细菌形状的总结
1 葡萄球菌属链球菌属肺炎球菌属脑膜炎奈氏球菌形状球球矛头状肾形 排列葡萄状链状成双成双 染色G- 特殊结 构 无幼龄、有荚膜有荚膜有荚膜及菌毛 营养普通需含溶血素、葡萄糖、血 清等 需含血巧克力营养基 气体需氧或兼性需氧需CO2 5%-20%CO2 温度37（28—38） PH 7.3-7.4 菌落有色素，B溶血环ABC溶血环A溶血环露滴状 变异耐药性 抗原葡萄球菌抗原（SPA）c抗原，表面抗原（含M 蛋白） 分类金黄色，表皮，腐生甲型，乙型，丙型（据溶 血现象）；19个血清型 （据C抗原） 84个血清型 抵抗力较强，耐药较弱，首选青霉素较弱极弱，耐药 致病物 质凝固酶，葡萄球菌溶 血素，沙白细胞素， 肠毒素，表皮溶解毒 素，毒性休克综合征 1 脂磷壁酸（LPA），M蛋 白，侵袭性酶，链球菌溶 血素（SLO，SLS）致热外 毒素 荚膜（最主要），溶血 素，紫点形成因子，神经 氨酸酶 菌毛，荚膜，内毒素 疾病化脓性炎症，食物中 毒，烫伤样皮肤综合 征，毒性休克综合 征，葡萄球菌性肠炎 甲型，化脓性感染，猩红 热，丹毒，蜂窝组织炎， 急性肾小球肾炎，风湿 热，毒性休克样综合征； 乙型，新生儿败血症，脑 膜炎 大叶性肺炎，支气管肺 炎，中耳炎，脑膜炎 流行性脑脊髓炎 血症败血症，脓毒血症败血症败血症菌血症免疫不强无交叉免疫，可反复感染特异性免疫较强 生化反 应 备注不耐高温
传染源 2 淋球奈氏菌大肠埃希菌伤寒沙门菌霍乱弧菌形状椭圆形、肾形杆状杆状弯曲型排列成双 染色 特殊结 构有夹膜及菌毛 有周鞭毛、普通菌毛、性菌 毛，有荚膜 有周鞭毛，多有菌毛单端有鞭毛，菌毛 营养巧克力营养基普通普通碱性蛋白胨水 气体5%-20%CO2 兼性厌氧，氧充足更好温度35-36 PH 8.9 菌落半透明，光滑有些有溶血环 变异 耐药性H-O，S-R，V-W，位相变异 抗原 O、K、H O，K O，H 分类ETEC（产毒性）EHEC（出血 性），EIEC（侵袭性）EPEC （致病性）EAggEC（聚集 性） 痢疾致贺菌，福氏致贺 菌，鲍氏致贺菌。宋内致 贺菌 O1群，不典型O1群， 非O1群，血清型 抵抗力弱较其他肠道杆菌强不强 致病物 质菌毛 定居因子（菌毛）肠毒素 （LT，ST），细胞毒素，脂 多糖，K抗原，载铁体 内毒素，外毒素鞭毛，菌毛霍乱肠毒素 疾病淋病，脓眼漏肠外感染，腹泻病，溶血性 尿毒症 急性细菌性痢疾（典型， 非典型，中毒性），慢性 细菌性痢疾（急性发作 型，迁延型，隐匿型） 霍乱：米泔水样粪便 血症无败血症局限于肠粘膜不侵入场上皮细胞，而 是毒性作用 免疫弱
医学微生物学复习重点
医学微生物学复习重点 绪论 一．微生物的种类与分布 1.非细胞型微生物: 就是最小的一类微生物。 特点:无典型细胞结构,无能量产生酶系统,只能在活细胞内增殖;核酸类型为DNA或RNA。 代表生物:病毒属于此类微生物。 2.原核细胞型微生物: 特点:核呈环状裸DNA团块,无核膜、核仁;细胞器不完善,只有核糖体;DNA 与RNA 同时存在。 代表生物:分古生菌与细菌二大类。细菌的种类繁多,包括:细菌、支原体、衣原体、立克次体、螺旋体与放线菌。 3.真核细胞型微生物: 特点:细胞核分化程度高,有核膜与核仁;细胞器完整。 代表生物:真菌属于此类微生物。 4.微生物在自然界的分布极为广泛 江、河、湖泊、海洋、土壤、矿层、空气及人类、动物与植物的体表、与外界相通的腔道,都有数量不等、种类不一的微生物存在。其中以土壤中的微生物最多。 第一章细菌的形态与结构 一、细菌的大小与形态:细菌一般以微米(μm)为单位;按期外形区分主要有球菌、杆菌与螺形菌三大类。 二、细菌的基本结构:细胞壁、细胞膜、细胞质、核质。 1、细胞壁:
用革兰染色法可以分为两大类,即革兰阳性(G+染成紫色)菌与革兰阴性(G-染成红色)菌。两类细菌细胞壁的共有组分就是肽聚糖,但分别拥有各自的特殊组分。 (1)肽聚糖:就是细菌细胞壁的共同组分,为原核细胞所特有,又称为粘肽或胞壁质。G+菌的肽聚糖由聚糖骨架、四肽侧链与五肽交联桥三部分组成,G-菌的肽聚糖仅由聚糖骨架与四肽侧链两部分组成。 聚糖骨架:由N-乙酰葡萄糖胺与N-乙酰胞壁酸交替间隔排列,经β-1,4糖苷键(溶菌酶作用点)联结而成。 五肽交联桥:青霉素的作用点,所以革兰阳性菌对青霉素敏感。 (2)革兰阳性菌细胞壁特殊组分 G+细菌的细胞壁较厚,肽聚糖(G+主要成分)与磷壁酸(特有成分)还有少数就是磷壁醛酸。磷壁酸具有抗原性及黏附素活性,具有黏附作用,与细胞的致病性有关。 (3)革兰阴性菌细胞壁特殊组分 G-细菌细胞壁较薄,除了肽聚糖以外,还有外膜(G-主要成分),外膜由脂蛋白、脂质双层与脂多糖三部分组成。由脂质双层向细胞外伸出的就是脂多糖(LPS)。LPS由脂质A、核心多糖与特异多糖三部分组成,即G-菌的内毒素。 ●脂质A: i.不同种属细菌的脂质A骨架基本一致 ii.脂质A就是内毒素的毒性与生物学活性的主要组分,无种属特异性。 iii.耐热,毒性反应为发热 ●核心多糖:有属特异性,同一属细菌的核心多糖相同 ●特异多糖:就是G-的菌体抗原(O抗原),具有种特异性。
医学微生物学笔记总结得真的很好
医学微生物学笔记总结得 真的很好 Modified by JEEP on December 26th, 2020.
医学微生物学 总结得跟教材一样的哦真的省了不少力气 微生物：存在于自然界的一大群体形微小、结构简单、肉眼直接看不见，必须借助光学显微镜或电子显微镜放大数百倍、数千倍。甚至数万倍才能观察到的微小生物。1．微生物的分类： 3、病原微生物：少数具有致病性，能引起人类、植物病害的微生物。 机会致病性微生物：在正常情况下不致病，只有在特定情况下导致疾病的微生物。4，郭霍法则：①特殊的病原菌应在同一种疾病中查见，在健康人中不存在；②该特殊病原菌能被分离培养得纯种；③该纯培养物接种至易感动物，能产生同样病症；④自人工感染的实验动物体内能重新分离得到该病原菌纯培养。 5、免疫学：㈠主动免疫；㈡被动免疫。 第一篇细菌学 第一章细菌的形态与结构 第一节细菌的大小与形态 1、观察细菌常采用光学显微镜，一般以微米为单位。 2、按细菌外形可分为：
①球菌（双球菌、链球菌、葡萄球菌、四联球菌、八叠球菌） ②杆菌（链杆菌、棒状杆菌、球杆菌、分枝杆菌、双歧杆菌） ③螺形菌（弧菌、螺菌、螺杆菌） 第二节细菌的结构 1、基本结构：细胞壁、细胞膜、细胞质、核质 特殊结构：荚膜、鞭毛、菌毛、芽胞 2、革兰阳性菌（G+）：显紫色；革兰阴性菌（G-）：显红色。 3、 细胞壁结构革兰阳性菌 G+革兰阴性菌 G- 肽聚糖组成由聚糖骨架、四肽侧链、五 肽交联桥构成坚韧三维立体 结构 由聚糖骨架、四肽侧链构 成疏松二维平面网络结构 肽聚糖厚度20～80nm10～15nm 肽聚糖层数可达50层仅1～2层 肽聚糖含量占胞壁干重50～80%仅占胞壁干重5～20% 磷壁酸有无 外膜无有 4、G-菌的外膜｛脂蛋白、脂多糖（LPS）→【脂质A，核心多糖，特异多糖】、脂质双层、｝ 脂多糖（LPS）：即G-菌的内毒素。LPS是G-菌的重要致病物质，使白细胞增多，直至休克死亡；另一方面，LPS也可增强机体非特异性抵抗力，并有抗肿瘤等有益作用。 ①脂质A：内毒素的毒性和生物学活性的主要成分，无种属特异性，不同细菌的脂质A 骨架基本一致，故不同细菌产生的内毒素的毒性作用均相似。 ②核心多糖：有属特异性，位于脂质A的外层。 ③特意多糖：即G-菌的菌体抗原（O抗原），是脂多糖的最外层。 5、细胞壁的功能：维持菌体固有的形态，并保护细菌抵抗低渗环境。
微生物16S测序数据的正确打开方式
微生物16S测序数据的正确打开方式16S rRNA基因测序（也称16S rDNA测序）是最常用的菌群多样性分析的手段。对于新手，如果收到一份不讲“人话”的16S测序分析报告，很快就会被各种生态学术语、各种指数、各种分析方法弄晕。 7个问题串起16S测序的核心结果 怎么办？用你的研究逻辑来梳理16S测序数据（图1）。 简单地说，做16S测序是为了鉴定样本中的微生物（细菌）群组成，找微生物群与疾病或表型的相关性。 详细地说， 1）首先想了解在不同组样本中各有哪些微生物存在和丰富度（对应于菌群鉴定和α多样性分析）； 2）接着想看不同样本组间微生物群组成是否存在差异（对应于β多样性分析）； 3）如果是，那么就有必要找出引起不同组样本微生物群差异的关键菌。如果不是，那说明微生物群比如肠道菌群与疾病或表型可能并不相关（基于已有的研究，这种可能性
比较小）； 4）找到了关键菌，在临床上，很自然会想到，这些（个）关键菌是否可以作为Biomarker（对应于疾病诊断模型构建），比如用于区分糖尿病前期患者与健康组的标志物； 5）以及这些（个）菌是否与临床指标具有相关性（对应于菌群与临床指标的相关性分析）；也会进一步想到，既然不同组的微生物群落存在差异，又与疾病具有相关性，6）那么这些菌群是如何影响宿主的，可能参与了哪些代谢途径（对应于菌群基因功能预测）； 7）这些预测到的菌群功能是否与疾病有关，通常是肯定的。最后把这些结果整合起来分析，可以初步得出菌群组成的变化是如何与疾病或表型相关的。 顺着上述7个生物学问题来看16S测序结果，你会轻松拨开迷雾，直达核心结果。 图1 7个问题串起16S测序的核心结果 6张图就够发菌群与疾病相关性文章 编者对2019发表的数十篇以16S测序为主的肠道菌群与疾病关系研究文章（IF 5至10分）的内容进行了分析和归纳，发现大部分文章的Results部分都是由图1所列的核
医学微生物学第七版重点知识
医学微生物学 绪论 1．微生物：存在于自然界的一大群体形微小、结构简单、肉眼直接看不见，必须借助光学显微镜或电子显微镜放大数百倍、数千倍。甚至数万倍才能观察到的微小生物。 2．微生物的分类： 3、病原微生物：少数具有致病性，能引起人类、植物病害的微生物。 机会致病性微生物：在正常情况下不致病，只有在特定情况下导致疾病的微生物。 4，郭霍法则：①特殊的病原菌应在同一种疾病中查见，在健康人中不存在；②该特殊病原菌能被分离培养得纯种；③该纯培养物接种至易感动物，能产生同样病症；④自人工感染的实验动物体内能重新分离得到该病原菌纯培养。 5、汤飞凡 6.诺贝尔奖
第一篇细菌学 第一章细菌的形态与结构 第一节细菌的大小与形态 1、观察细菌常采用光学显微镜，一般以微米为单位。 2、按细菌外形可分为： ①球菌（双球菌、链球菌、葡萄球菌、四联球菌、八叠球菌） ②杆菌（链杆菌、棒状杆菌、球杆菌、分枝杆菌、双歧杆菌） ③螺形菌（弧菌、螺菌、螺杆菌） 第二节细菌的结构 1、基本结构：细胞壁、细胞膜、细胞质、核质 特殊结构：荚膜、鞭毛、菌毛、芽胞 2、革兰染色法将细菌分为：革兰阳性菌（G+）：显紫色；革兰阴性菌（G-）：显红色。两类细菌细胞壁共有组分为肽聚糖，为原核生物所特有。聚糖骨架由N-乙酰葡糖胺和N-乙酰胞壁酸交替排列，经β-1,4糖苷键联结而成。 3、革兰阳性菌细胞壁特有组分为磷壁酸（膜磷壁酸和壁磷壁酸） 磷壁酸的功能：①维持菌体内离子平衡，稳定细胞壁 ②抗原性强，是阳性菌表面特有抗原 ③与细菌的粘附作用有关 4、G-菌特有组分……外膜｛脂蛋白、脂多糖（LPS）→【脂质A，核心多糖，特异多糖】、脂质双层、｝ 脂多糖（LPS）：即G-菌的内毒素。 ①脂质A：内毒素的毒性和生物学活性的主要成分，无种属特异性，不同细菌的脂质A骨架基本一致，故不同细菌产生的内毒素的毒性作用均相似。 ②核心多糖：有属特异性，位于脂质A的外层。 ③特意多糖：即G-菌的菌体抗原（O抗原），是脂多糖的最外层。 在G-菌的细胞膜与外膜的脂质双层之间有一空隙称为周浆间隙 5. 细胞壁结构革兰阳性菌G+革兰阴性菌G- 肽聚糖组成由聚糖骨架、四肽侧链、五肽交 联桥构成坚韧三维立体结构 由聚糖骨架、四肽侧链构成疏 松二维平面网络结构 肽聚糖厚度20～80nm 10～15nm 肽聚糖层数可达50层仅1～2层 肽聚糖含量占胞壁干重50～80% 仅占胞壁干重5～20% 磷壁酸有无 外膜无有 6、细胞壁的功能：①维持菌体固有的形态②保护细菌抵抗低渗环境③参与菌体内外的物质交换④有多种抗原决定簇，决定了菌体的抗原性 7、细菌细胞壁缺陷型（细菌L型）：细菌细胞壁的肽聚糖结构受到理化或生物因素的直接破坏或合成被抑制，这种细菌壁受损的细菌在高渗环境下仍可存活者称为细菌细胞壁缺陷型。 原生质体：G+菌细胞壁缺失后，原生质层仅被一层细胞膜包住。不易成为细菌L型 原生质球：G-菌肽聚糖层受损后尚有外膜保护。易成为细菌L型 细菌L型的形态：①高度多样性，大小不一，有球形、杆状和丝状等 ②无论其为G﹢菌或Gˉ菌，形成细菌L型大多染成革兰阴性 ③具有可滤过性，能通过滤菌器
