7热射病规范化诊断与治疗专家共识_草案_宋青

?指南与共识?热射病规范化诊断与治疗专家共识(草案)

全军重症医学专业委员会

[关键词]　中暑；诊断；治疗；医疗准则

[中图分类号]　R594.12 [文献标志码]　A [文章编码]　0577-7402(2015)01-0001-07

[DOI]　10.11855/j.issn.0577-7402.2015.01.01

1　概述

热射病(heat stroke，HS)即重症中暑，是由于暴露在高温高湿环境中导致机体核心温度迅速升高，超过40℃，伴有皮肤灼热、意识障碍(如谵妄、惊厥、昏迷)等多器官系统损伤的严重临床综合征。

劳力型热射病(exertional heat stroke，EHS)是由于在高温高湿环境中高强度体力运动导致机体核心温度迅速升高，超过40℃，伴有意识障碍、横纹肌溶解、弥散性血管内凝血(DIC)、急性肝损害、急性肾损害等多器官多系统损伤的极其严重的临床综合征。EHS是中暑最严重的一种类型，其特点为发病急，病情进展快，如得不到及时有效的救治，病死率高达50％以上。常见于夏季剧烈运动的健康青年人，尤其是在夏季参训的官兵和运动员。一旦怀疑参训官兵发生EHS，即应转送至后方医院治疗。

热适应(heat adaptation)是指长期在热环境中生活人群的热耐受能力比短期进入热环境人员明显增强的生物学现象，是经过若干代的适应作用，对热气候建立起来的稳定的协调关系。热适应不仅限于生理功能方面，在机体外形、器官结构方面也有相应的变化，具有稳固的基因基础，具备可遗传的特点，因此又称生物性热适应。

习服(acclimatization)是训练与运动生理学范畴的重要概念，指人员适应某种特定环境的状态。

热习服(heat acclimatization)是后天获得的、机体对热环境刺激的保护性生理反应，又称获得性热适应或生理性热适应。热习服具有可产生、可加强、可脱失的特点。热习服是在一定的理论指导与医学监测下，使有关人员对热环境达到更为适应状态的过程。

脱习服(deacclimatization)是指一旦热刺激作用停止，热耐受能力会逐渐减弱，恢复到习服前水平。

2　热射病流行病学特点

2.1　热射病发病特点　热射病发病与3个环境因素密切相关：高温、高湿、无风环境。

中暑的气象阈值：日平均气温＞30℃或相对湿度＞73%。当气温和湿度条件同时存在时，中暑发生率明显增加；日最高气温≥37℃时中暑人数急剧增加。

热指数：是应用温度和湿度运算得出的数值，和热射病的发病率呈正相关性。当热指数>41，热射病发病率增高；当热指数>54，极易发生热射病(图1)。

2.2　易感因素

个体因素：①发热，感冒，胃肠炎，腹泻，呕吐；②脱水；③睡眠不足；④缺乏热习服训练；⑤肥胖；⑥低血钾。

环境因素：训练场地热负荷过重，强烈的太阳直射。

组织因素：与体能不相适应的训练计划，不适当的训练和休息周期，补水不足。

易感因素的叠加，增加了热射病的严重程度，并与预后相关。

2.3　训练强度　未进行过热习服的官兵在炎热夏季实施5公里越野训练，是发生劳力型热射病的最主要原因。

3　临床表现

根据临床表现，中暑可分为先兆中暑、轻症中暑、重症中暑。其中重症中暑又分为热痉挛、热衰竭和

热射病(劳力型热射病和经典型热射病)。

3.1　先兆中暑　在高温环境下，出现头痛、头晕、口渴、多汗、四肢无力发酸、注意力不集中、动作不协调等，体温正常或略有升高。如及时转移到阴凉通风处，降温，补充水和盐分，短时间内即可恢复。3.2　轻症中暑　除上述症状外，体温往往在38℃以上，伴有面色潮红、大量出汗、皮肤灼热，或出现四肢湿冷、面色苍白、血压下降、脉搏增快等表现。如及时转移到阴凉通风处，平躺解衣，降温，补充水和盐分，可于数小时内恢复。3.3　重症中暑

3.3.1　热痉挛　是一种短暂、间歇发作的肌肉痉挛，可能与钠盐丢失相关。热痉挛常发生于初次进入高温环境工作，或运动量过大时，大量出汗且仅补水者。

临床表现：于训练中或训练后出现短暂性、间歇发作的肌肉抽动。热痉挛有时易与热衰竭时过度通气致手足抽搐相混淆，后者常出现手足痉挛和四肢末端及口周麻木。

救治原则：迅速转移到阴凉通风处平卧，补充盐水或饮用电解质溶液可迅速缓解热痉挛症状。轻症者可口服补液盐，脱水者应静脉输注生理盐水(0.9%NaCl 溶液)，并做好积极转运准备。

3.3.2　热衰竭　指热应激后以血容量不足为特征的一组临床综合征。严重热应激情况下，体液、体钠丢失过多，水电解质紊乱，但无明显中枢神经系统损害表现。

临床表现：多汗、疲劳、乏力、眩晕、头痛、判断力下降、恶心和呕吐，有时可表现出肌肉痉挛、体位性眩晕和晕厥。体温升高，无明显神经系统损伤表现。热衰竭如得不到及时诊治，可发展为热射病。故应立即送往医院救治。

实验室检查：红细胞比积增高，高钠血症，轻度氮质血症，肝功能异常，肌酸激酶增高。

救治原则：①迅速降温；②当血容量严重减少、电解质紊乱时需静脉输液。如果血压随体位波动，应继续补充生理盐水直到血流动力学稳定。其余失液量可在48h 内缓慢补充，过快纠正高钠血症可引起脑水肿，导致意识障碍或癫痫发作。

3.3.3　热射病　热射病典型的临床表现为高热、无汗、昏迷。发病原因不同，临床表现也有所不同。

3.3.3.1　劳力型热射病　见于健康年轻人(如参加训练的官兵)，在高温高湿环境下进行高强度训练或从事重体力劳动一段时间后忽感全身不适，发热、头痛、头晕、反应迟钝，或忽然晕倒、神志不清，伴恶心、呕吐、呼吸急促等，继而体温迅速升高达40℃以上，出现谵妄、嗜睡和昏迷。皮肤干热，面色潮红或苍白，开始大汗、冷汗，继而无汗，心动过速、休克等。

劳力型热射病在热射病基础上伴有严重的横纹肌溶解，故急性肾衰竭、急性肝损害、DIC

出现早，在

图1　与温度、湿度相关的热指数表

Fig.1　Heat index related to temperature and humidity

发病后十几小时甚至几小时即可出现，病情恶化快，病死率极高。

劳力型热射病器官功能受损的表现：

(1)中枢神经系统受损。早期即可出现严重神经系统功能障碍，特征为躁动、谵妄和昏迷。还可出现其他神经学异常表现，包括行为怪异、角弓反张、幻觉、去大脑强直、小脑功能障碍等。

(2)凝血功能障碍。临床表现为皮肤淤斑、穿刺点出血及淤斑、结膜出血、黑便、血便、咯血、血尿、心肌出血、颅内出血等。合并DIC 提示预后不良。

(3)肝功能损害。重度肝损害是劳力型热射病的一个固有特征。天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)、乳酸脱氢酶(LDH)在发病后迅速升高，第3～4天达峰值，之后逐渐下降，而胆红素的升高相对滞后，通常在热射病发病后24～72h 开始升高。

(4)肾功能损害。多与横纹肌溶解有关。表现为少尿、无尿，尿色深，为浓茶色或酱油色尿。25%～30%的劳力型热射病患者和5%的经典型热射病患者出现急性少尿型肾衰竭。

(5)呼吸功能不全。早期主要表现为呼吸急促、口唇发绀等，可发展为急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。(6)急性胃肠功能损害。腹痛、腹泻、水样便、消化道出血较常见。

(7)心血管功能不全。低血容量性休克，表现为低血压，心动过速(心率大于130次/min)、心律失常等。(8)横纹肌溶解。表现为肌肉酸痛、僵硬，肌无力、茶色尿，酱油尿，后期可出现肌肿胀、骨筋膜室综合征。

3.3.3.2　经典型热射病　见于年老、体弱和有慢性疾病的患者，一般为逐渐起病。前驱症状不易发现，1~2d 后症状加重，出现神志模糊、谵妄、昏迷等，或有大小便失禁，体温高，可达40～42℃，可有心衰、肾衰等表现。

表1　劳力型热射病与经典型热射病特征比较

Younger Older

Exercise Sedentary Sporadic Heat wave occurrence Diaphoresis Anhidrosis

Hypoglycemia Normoglycemia

DIC Mild coagulopathy Rhabdomyolysis Mild CPK elevation Acute renal failure Oliguria

Marked lactic acidosis Mild acidosis Hypocalcemia Normocalcemia

CPK. Creatinine phosphokinase; DIC. Disseminated intravascular

coagulation

劳力型热射病与经典型热射病的特征见表1。

4　实验室检查

4.1　血常规　发病早期因脱水致血液浓缩可出现血红蛋白(Hb)升高、红细胞比积(Hct)增加，血小板(PLT)发病初期正常，继而迅速下降，尤以发病

后1~3d 为甚，最低可小于10×109/L 。

4.2　感染指标　白细胞(WBC)、中性粒细胞增

高，其增高的程度与中暑的严重程度相关，合并感染者明显升高，可伴有C 反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)、白介素-6(IL-6)升高。4.3　血液生化

电解质：高钾、低钠、低氯、低钙、高磷血

症。

肾功能：血肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、尿酸(UC)均出现不同程度升高。

肝功能：AST 、ALT 、LDH 早期即显著升高，最高可达5000U/L 以上，总胆红素(TBil)在24~72h 后开始升高，最高可达300μmol/L 以上，可伴有低蛋白血症。

横纹肌溶解：肌酸激酶(C K )＞1000U /L ，最高达300 000～400 000U /L ，C K ＞5000U /L 表明肌肉损伤严重，C K ＞16 000U /L 提示与急性肾衰竭相关。肌红蛋白(M b)明显增高，一般血M b ＞1000n g /m l ，最高可达70 000～80 000n g /m l 或更高；尿M b ＞500n g /m l ，最高可达50 000n g /m l 或更高。初期血Mb 高于尿Mb ，随着肾功能恢复，尿Mb 高于血Mb 。

4.4　凝血功能　凝血功能障碍可在发病第1天出现，但更常见于第2天和第3天。实验室检查指标：①PLT ＜100×109/L 或进行性下降；②纤维蛋白原(Fib)＜1.5g/L 或进行性下降；③D-二聚体升高或阳性，纤维蛋白原降解产物(FDP)＞20mg/L ，或3P 试验阳性；④凝血酶原时间(PT)延长3s 以上，部分活化凝血活酶时间(APTT)延长10s 以上。上述检查有3项异常者，即可诊断DIC 。发病早期应每4～6h 复查凝血功能。如有条件可行血栓弹力图(TEG)、凝血和血小板功能分析仪(Sonoclot)检查。

4.5　动脉血气　常提示代谢性酸中毒和呼吸性碱中毒，高乳酸血症、低氧血症等。

4.6　尿常规及尿生化　尿色为茶色或酱油色，镜检可见大量颗粒管型和红细胞。Mb增高。

4.7　粪常规　大便潜血可阳性。

4.8　心电图　多表现为快速型心律失常。一般为窦性心动过速，室性早搏，有时也可表现为心动过缓，可伴有T波及ST段异常。

4.9　头颅CT检查　发病初期CT多无阳性发现，3~5d后可出现脑实质弥漫性水肿，凝血功能差者可出现蛛网膜下腔出血。

4.10　头颅MRI检查　热射病后期MRI表现为基底节、苍白球、双侧内囊、壳核和小脑缺血、软化灶。部分患者MRI显示双侧小脑、尾状核、皮质下白质异常和海马区均匀增强。严重者会出现小脑的缺血坏死甚至脑萎缩。

5　诊断

暴露于高温、高湿环境，进行高强度运动，并出现以下临床表现者：①严重中枢神经系统功能障碍表现(如昏迷、抽搐、精神错乱)；②核心温度高于40℃；③皮肤温度升高和(或)持续出汗；④肝转氨酶明显升高；⑤血小板明显下降，并很快出现DIC；⑥肌无力、肌痛、茶色尿；⑦CK大于5倍正常值。

6　治疗

早期有效治疗是决定预后的关键。有效治疗的关键点一是迅速降低核心温度，二是血液净化，三是防治DIC。

具体救治措施为“九早一禁”，即早降温、早扩容、早血液净化、早镇静、早气管插管、早纠正凝血功能紊乱、早抗感染、早肠内营养、早免疫调理，在凝血功能紊乱期禁止手术。

6.1　降温　快速降温是治疗的首要措施，病死率与体温过高及持续时间密切相关。如果降温延迟，死亡率明显增加。当患者脱离高温环境后立即开始降温，并持续监测体温。降温目标：使核心体温在10~40min 内迅速降至39℃以下，2h降至38.5℃以下。

6.1.1　现场降温　①迅速脱离高温高湿环境，转移至通风阴凉处，将患者平卧并去除全身衣物；②用凉水喷洒或用湿毛巾擦拭全身；③扇风，加快蒸发、对流散热；④持续监测体温。

6.1.2　后送途中降温　①打开救护车内空调或开窗；②用凉水擦拭全身；③输液。持续监测体温。

6.1.3　病房内降温　①室温调节在20~24℃；②快速静脉输液；③降温毯；④冰块置于散热较快的区域(双侧颈部、腹股沟和腋下)；⑤用4℃生理盐水200～500ml进行胃灌洗或(和)直肠灌肠；⑥血液净化；⑦联合使用冬眠合剂等。⑧有条件可用血管内降温仪或将患者浸入冷水浴中(水温为15~20℃)。

6.2　循环监测与液体复苏　循环监测：连续监测血压、心率、呼吸频率、脉搏血氧饱和度(SPO2)、血气，每小时尿量及尿液颜色，必要时监测中心静脉压(CVP)。液体复苏：①首选晶体液，如生理盐水、葡萄糖溶液、林格液，输液速度控制在使尿量保持200~300ml/h；②在尿量充足的情况下，第一个24h输液总量可达6~10L左右，动态监测血压、脉搏和尿量，调整输液速度；③利尿：早期充分补液扩容后，如尿量仍不达标，可给予呋塞米10~20mg静推，之后可根据尿量追加剂量。同时注意监测电解质，及时补钾；④碱化尿液：补充碳酸氢钠使尿pH＞6.5。

6.3　血液净化　具备以下一条可考虑行持续床旁血滤(CRRT)，如有以下两条或两条以上者应立即行血滤治疗。①一般物理降温方法无效且体温持续高于40℃大于2h；②血钾＞6.5mmol/L；③CK＞5000U/L，或上升速度超过1倍/12h；④少尿、无尿，或难以控制的容量超负荷；⑤Cr每日递增值＞44.2μmol/L；⑥难以纠正的电解质和酸碱平衡紊乱；⑦血流动力学不稳定；⑧严重感染、脓毒血症；⑨合并多脏器损伤或出现多器官功能不全综合征(MODS)。

停用CRRT指征：①生命体征和病情稳定；②CK＜1000U/L；③水、电解质和酸碱平衡紊乱得以纠正；

④尿量＞1500 ml/d或肾功能恢复正常。

如其他器官均恢复正常，仅肾功能不能恢复的患者，可考虑行血液透析或腹膜透析维持治疗。

6.4　镇静镇痛　热射病患者会出现躁动、抽搐，选择作用快、效力强、副作用少的镇静药，如丙泊酚、苯二氮类药物。以下为分级处置措施。

6.4.1　现场处置　安定10~20mg，肌内注射。

6.4.2　基层医院处置　①安定10~20mg，静脉注射，在2~3min内推完，如静注困难也可立即肌注。首次用

药后如抽搐不能控制，可在20min后再静注10mg，24h总量不超过40~50mg；②氯丙嗪12.5~25.0mg，静脉滴注；③异丙嗪12.5~25.0mg静脉滴注。

6.4.3　中心医院处置　(1)丙泊酚：成人0.3~0.6mg/(kg.h)，注射泵泵入；(2)咪达唑仑(咪唑安定)：成人先静注2~3mg，继之以0.05~0.10mg/(kg.h)注射泵泵入；(3)镇痛：哌替啶，单次肌注50~100mg，每日最大剂量200mg；吗啡，单次肌注5~10mg，每日最大剂量20mg；芬太尼，以0.6μg/(kg.h)注射泵泵入，每日最大剂量0.3mg。

使用时必须注意用药剂量、输注速度和患者反应，剂量过大时注意有无呼吸抑制和低血压发生。

6.5　气管插管　指征：(1)意识障碍；(2)气道分泌物多，且不能主动排痰；(3)误吸；(4)深镇静状态；(5)呼吸衰竭，PaO

<60mmHg，且氧合状况有进行性恶化趋势；(6)血流动力学不稳定，对液体复苏及血管活

2

性药物反应欠佳。

6.6　纠正凝血功能紊乱　主要包括先补充凝血因子和后抗凝治疗两个方面。

6.6.1　补充凝血因子　应尽早补充凝血因子(如新鲜冰冻血浆、凝血酶原复合物、纤维蛋白原、冷沉淀等)。①新鲜冰冻血浆：首次剂量为10~15ml/kg，之后再根据监测的凝血指标追加200~400ml，将PT、APTT恢复至正常水平。②冷沉淀：用量5~10U/次。

6.6.2　补充血小板　血小板<50×109/L，即可输注1个治疗量的机采血小板。1个单位血小板理论上可提高血小板(10~20)×109/L，输注1h后复查血小板计数，评价疗效。

6.6.3　抗凝

6.6.3.1　抗凝时机　D-二聚体显著升高，在积极补充凝血因子后，早期给予抗凝治疗。注意监测凝血相关指标如PT、APTT、国际标准化比值(INR)、Fib、D-二聚体等。

6.6.3.2　常用抗凝药物及用量

(1)低分子肝素：每日总量100~200U/kg，分2次皮下注射，1次/12h。

(2)普通肝素：临床主张采用微量泵静脉泵入给药，每日总量为1.5~3.0mg/kg。

如有活动性出血(如颅内出血、消化道大出血等)，且出血量较大(每日输注2个单位红细胞才能维持患者Hb)时停用或暂缓抗凝。

(3)停药时机：治疗疗程一直持续到PLT维持在理想水平，D-二聚体等凝血指标全部正常且维持1周以上方可停药。停药后每周监测凝血功能变化，持续2~3周，个别患者在停药后D-二聚体再次升高，需要重新抗凝。

6.7　抗感染　早期预防性使用抗生素，如头孢二代抗生素。如有感染，及时留取相关标本行涂片及培养，增加抗生素级别，必要时加用抗真菌药物。

6.8　肠内营养　如患者血流动力学及内环境稳定且无消化道出血和麻痹性肠梗阻，应尽早给予肠内营养。

6.8.1　使用原则　①不能经口进食者选择管饲途径(鼻胃/鼻空肠)建立肠内营养支持途径；②选用鼻胃/鼻空肠管者，管饲时患者头部需抬高30°~45°，以减少吸入性肺炎的发生。

6.8.2　输注方式　为确保肠内营养制剂的安全输入，应根据病情、配方种类和输入途径，决定肠内营养的输注方式。肠内营养输注应遵守由少到多、由慢到快、由稀到浓循序渐进的原则，温度宜保持在37~40℃。

肠内营养用鼻饲泵连续输注，一般从20ml/h开始，若能耐受，则逐渐增加速度。对不耐受者，可将速度减至能耐受的水平，以后再逐渐增加。

6.8.3　肠内营养制剂的选择　根据患者肝肾功能损伤的程度选择不同的肠内营养制剂。可分为短肽制剂和整蛋白型匀浆膳。胃肠道功能障碍者选择肠内营养制剂时需先从短肽制剂逐渐过渡到整蛋白型匀浆膳。病情危重时，允许性低热卡摄入，20~25kcal/(kg.d)。

6.8.4　注意事项　鼻饲肠内营养应注意定期回抽胃内容物，评价有无胃潴留，以便及时调整输注速度和总量，观察腹胀、腹泻和其他不良反应。如果患者出现腹胀、腹痛加重，特别是腹腔压力升高时，要停止肠内营养。

6.9　抗炎及免疫调节

6.9.1　乌司他丁　具有显著的抗炎及免疫调节作用，能够减轻全身炎症反应，保护器官功能。推荐剂量为40~80万U，2次/d，疗程7~10d。

6.9.2　糖皮质激素　(1)符合下列之一者考虑应用糖皮质激素：①持续高热≥39℃，同时肺部影像学出现多发或大片实变和(或)阴影，短期内进展迅速；②有明显呼吸窘迫，达到重症ARDS诊断标准。(2)用法：成人推荐剂量地塞米松

7.5mg/d，或氢化可的松200mg/d，或甲泼尼龙80~120mg/d，静脉滴注，可根据病情及个体差异调整。(3)应同时给予制酸剂和胃黏膜保护剂；监测及控制血糖在8~10mmol/L；预防二重感染。

6.9.3　胸腺肽和丙种球蛋白　根据病情应用胸腺肽1.6mg，1次/d或隔日1次，疗程7~10d，或丙种球蛋白10g/d，疗程7~10d。

6.10　禁止早期行手术及其他不必要的有创操作　由于热射病患者早期常合并有凝血功能紊乱，易发生DIC，行手术及其他有创操作往往会加重出血，甚至危及生命。因此除非一些必要操作，如血液净化置管、中心静脉置管等，应尽可能减少手术操作(如气管切开、筋膜腔切开减压术等)。

7　预后

影响预后的因素包括：①高热持续时间；②降温速度；③机体损伤程度：包括严重凝血功能紊乱、急性肾衰竭、代谢性酸中毒、CK升高＞10 000U/L、肝酶升高>3000U/L。兼具上述2个或2个以上因素者病死率明显增加。④中枢神经系统：出现昏迷及昏迷持续时间。尽管给予快速降温治疗，仍有个别热射病痊愈患者留有永久性的神经精神后遗症。

8　预防

8.1　热习服的实施　热习服训练是一项行之有效的防暑措施，这个过程需要10~14d。寒区、温区部队进驻热区，或热区部队每年夏初进行高强度训练之前，应组织部队进行热习服训练。

8.1.1　适应温度　训练时的环境温度应由低到高，训练初期应避开极端高温天气，初始温度以气温30℃为宜，逐渐过渡到每天较热时间内进行训练，以气温在31~37℃为宜。

8.1.2　适应强度　在生理耐受限度以内，只有足够的训练强度，才能获得高水平的热习服，达到完成高强度训练的能力。但在实施过程中，运动量应由小到大，训练强度逐步增加。可采用行军、负重行军、球类或其他能提高心血管系统耐力的训练或运动交替进行；以热气候条件下越野和长跑训练效果较好，越野与行军联合训练效果更好。

8.1.3　适宜的训练周期　热习服训练初期每次训练时间最好为1.5~2.0h(不少于50min)。监测训练强度生理极限的方法：当训练停止时每个参训者自测脉搏，军医发口令计时半分钟，了解生理耐受程度。每次训练1~2次，训练周期1~2周，总训练次数不少于6~12次，否则不能达到良好的热习服。

8.1.4　反复巩固提高　在获得热习服后，应继续训练，每周仍需有不少于2~3次的巩固性训练，才能不断巩固和提高热习服水平。如中断训练或离开热环境，会产生脱习服。

8.1.5　终止训练　当参训人员在训练过程中出现面色苍白、步态呈醉酒状；监测训练强度超过人体耐受上限(心率>170次/min，体温超过39℃)时应停止训练，待恢复正常后再参加训练。

8.1.6　脱习服　脱习服的速度因习服程度和个体健康状况而异。其中心血管比体温的习服能力消退更明显更迅速。停止热习服训练后1~2周即可出现脱习服。脱习服后，重新训练获得热习服的时间可缩短。

8.2　完善相关保障措施　脱水缺盐、过度训练、睡眠不足、营养缺陷和热量不足等可延缓热习服的形成，在训练中应防止这些情况发生。

8.2.1　合理的饮食、水盐补充　夏日不宜高脂、荤腥、辛辣饮食，高温气候宜清淡饮食。后勤要保障好冷盐水、凉白开水、绿豆汤等防暑饮品的供应。水是预防中暑的一种重要的“战术武器”。行军、训练、作业前要喝足水，灌满水壶，每4h补充2L(约军用水壶2壶)，但午间需每1.0~1.5h补充1L(约军用水壶1壶)，或按照气温、活动强度和出汗量酌情增减。饮水温度最好以8~12℃为宜，天然水温也可。

鉴于单凭口渴感的饮水量不足以保持体液平衡，以过量饮水为好，即每次饮水时除满足口渴感外，再尽量多饮一些。饮水量达到出汗量的70%能更好地改善高温下劳动生理功能并预防热射病的发生。但出汗量过大(每天6L)时，过量饮水对胃肠道负担过重(胀肚)，容易引起疲劳。总之，提倡少量多次饮水，不宜一次大量暴饮，以免增加心脏和胃肠道负担及反射性引起更多出汗和经肾排出更多水盐。补水的同时也要重视盐类的补充，一般每日所需可在饮食中补给，每餐有汤，汤菜可稍咸。长时间野外行军时可携带口服补液盐，兑水饮用。

8.2.2　保证必要的睡眠与休息　夏天日长夜短，气温高，人体新陈代谢旺盛，加上高强度的训练或劳动，容易感到疲劳。充足的睡眠可使大脑和身体各系统得到放松，是预防热射病的重要措施。故应科学制订训练时间，避开日光强烈、气温较高的时段，缩短或减少烈日下或高温环境中连续训练时间，合理安排休息，适当增加午休；如果任务要求无法避开时，要做好相应的防护措施。

8.2.3　根据个人身体状况制订个性化训练计划　对于近期患过中暑、感冒、发热、腹痛腹泻、负荷过重、夜间执勤睡眠过少、新战士等，应列为重点观察对象，适当予以照顾。卫生人员要深入班排，深入现场，针对容易发生热射病的环境和对象，加强医学监督，发现问题及时处理。

参与制订专家共识人员名单：

专家组组长：宋　青

专家组成员(以姓氏笔画为序)：

于代华　马　壮　马朋林　王天轶　王立祥　王全顺　尹昌林　卢兆桐　宁　波　边革元

闫　红　许　煊　苏　磊　李　克　李　艳　李芝晃　李树钧　李海玲　李维勤　李新宇

李福祥　何忠杰　宋　熔　张玉想　张西京　张志成　陈　林　陈自力　林兆奋　林洪远

周飞虎　郑　涛　郝　江　侯明晓　姚咏明　贾晓君　高　燕　黄其林　黄德辉　蒋东坡

韩文斌　程　芮　程云松　睢维国　熊建琼

血友病诊断与治疗中国专家共识(最全版)

血友病诊断与治疗中国专家共识(最全版) 一、定义 血友病是一种X染色体连锁的隐性遗传性出血性疾病，可分为血友病A和血友病B。前者表现为凝血因子Ⅷ(FⅧ)缺乏，后者表现为凝血因子Ⅸ(FⅨ)缺乏，均由相应的凝血因子基因突变引起。 二、流行病学 血友病的发病率无明显种族和地区差异。在男性人群中血友病A的发病率约为1/5000，血友病B的发病率约为1/25 000；女性血友病患者极其罕见。血友病A占血友病患者80%～85%，血友病B占15%～20%。 由于医疗条件等各方面原因，血友病的患病率在不同国家及同一国家不同时期都存在很大的差异。我国1986至1989年在全国24个省市的37个地区所进行的流行病学调查显示我国的血友病患病率为2.73/10万。 三、临床表现与分型 1．血友病A和血友病B的临床表现相同，主要表现为关节、肌肉和深部组织出血，也可有胃肠道、泌尿道、中枢神经系统出血以及拔牙后出血不止等。若反复出血，不及时治疗可导致关节畸形和(或)假肿瘤形成，严重者可危及生命。 2．外伤或手术后延迟性出血是本病的特点。 3．轻型患者一般很少出血，只有在损伤或手术后才发生出血；重型患者自幼即有出血，可发生于身体的任何部位；中间型患者出血的严重程度介于轻型和重型之间。

4.分型：根据FⅧ或FⅨ的活性水平可将血友病分为轻型、中间型和重型(表1)。 表1 血友病A/B临床分型 四、实验室检查 1．血小板计数正常，凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)、出血时间等正常，血块回缩试验正常，纤维蛋白原定量正常。 2.重型血友病患者部分激活的凝血活酶时间(APTT)延长，轻型血友病患者APTT仅轻度延长或正常。 3.确诊试验：确诊血友病依赖于FⅧ活性(FⅧ∶C)、FⅨ∶C以及血管性血友病因子抗原(VWF∶Ag)的测定。血友病A患者FⅧ∶C减低或缺乏，VWF∶Ag正常，FⅧ∶C/VWF∶Ag比值明显降低。血友病B患者FⅨ∶C 减低或缺乏。 4.抑制物检测：若出现治疗效果不如既往，应该考虑患者可能产生了抑制物，应进行凝血因子抑制物滴度测定。有条件的患者应该在开始接受凝血因子治疗后的前50个暴露日定期检测抑制物。此外，患者接受手术前必须检测抑制物。 (1)抑制物筛选：

肠内营养治疗指南

肠内营养治疗指南 肠内营养治疗指南 营养是治疗疾病和健康长寿的保证。对患者来说，合理、平衡、及时的临床营养治疗极为重要。营养治疗包括肠内营养（enteral nutrition ，EN）治疗和肠外营养（parenteral nutrition ，PN）治疗，而前者又分为饮食治疗和管喂营养治疗。危重病人的营养治疗非常重要，俗话说疾病三分治，七分养”，营养即在 其中。任何时候都应遵循，如果胃肠存在，就应首先考虑使用肠内营养。与肠外相比，肠内营养经济、安全、方便，符合生理过程。 肠内营养制剂按蛋白来源分为两大类：一类是氨基酸型和短肽型（要素型）制剂（冬泽力）；另一类是整蛋白型（非要素型）制剂（冬泽全）。每一类型的制剂中又可分为平衡型和疾病特异型。肠内营养制剂在国外还包括组件式肠内营养制剂。 为提高临床营养治疗效果，规范临床营养治疗程序，在参照国内外相关资料的基础上，结合冬泽特医专家的经验，制订营养治疗指南，供临床应用参考。 一、适应证 1、意识障碍、昏迷和某些神经系统疾病：如脑外伤、脑血管疾病、脑肿瘤、脑炎等所致的昏迷患者，老年痴呆不能经口进食或精神失常、严重抑郁症、神 经性厌食者等。 2、吞咽困难和失去咀嚼能力：如咽下困难、口咽部外伤及手术后、重症肌无力者等。

3、上消化管梗阻或手术：如食管炎症、化学性损伤等造成咀嚼困难或吞咽困难、食管狭窄梗阻、食管癌、幽门梗阻、吻合口水肿狭窄、胃瘫等。 4、高代谢状态：如严重创伤、大面积烧伤、严重感染等所致机体高代谢、负氮平衡者。 5、消化管痿：通常适用于低流量痿或痿的后期，如食管痿、胃痿、肠痿、胆痿、胰痿等。对低位小肠痿、结肠痿及空肠喂养的胃十二指肠痿效果最好。 6、术前准备和术后营养不良：如术前肠管准备期间、术中有额外营养素丢失者等。 7、炎性肠管疾病：如溃疡性结肠炎、Crohns病等。 8、短肠综合征：短肠综合征肠代偿阶段。

抗血小板治疗中国专家共识(一、二、三).pdf

抗血小板治疗中国专家共识（一、二、三） 一、前言 中华医学会心血管病学分会和中华心血管病杂志编辑委员会根据近年来抗血小 板治疗药物相关临床试验结果，综合美国心脏病学学会基金会(ACCF)／美同心脏协会(AHA)、欧洲心脏病学学会(ESC)、心血管造影和介入治疗学会(SCAI)、欧洲卒中组织等权威机构发布的最新指南，中华医学会心血管病学分会、中华医学会神经科 分会等国内学术机构发布的指南和我国心脑血管疾病防治的现状，组织相关专家撰 写了本共识，以推进我国抗血小板治疗的规范化。共识制定过程：(1)全面复习各类心脑血管疾病涉及抗血小板治疗的临床研究证据；(2)综合评估心脑血管疾病患者抗血小板治疗临床研究证据，并考虑中国患者的临床特征；(3)讨论现有各类心脑血管疾病治疗指南中涉及抗血小板治疗内容；(4)综合评估证据。 二、抗血小板药物种类及药理作用 动脉粥样硬化血栓形成是影响心、脑血管和外周动脉的全身系统性疾病。血小 板在动脉粥样硬化血栓形成和发展中起着重要作用，常用抗血小板药物有以下几种。 1．血栓素A2(TXA2)抑制剂：阿司匹林或乙酰水杨酸是临床上广泛应用的皿栓 素抑制剂，40年前发现其抑制血小板的作用，是目前抗血小板治疗的基本药物。阿 司匹林通过对环氧酶(COX)-1的作用直接抑制TXA2合成，抑制血小板黏附聚集活性。阿司旺林其他作用包括介导血小板抑制的嗜中性一氧化氮／环磷酸鸟苷以及参 与各种凝血级联反应和纤溶过程[1-2]。阿司匹林口服后吸收迅速、完全，服用后1 h 达峰值血药浓度。在胃内开始吸收，在小肠上段吸收大部分。阿司匹林以结合代谢 物和游离水杨酸从肾脏排泄。嚼服阿司匹林，起效快． 2．二磷酸腺苷(ADP)P2Y12受体拮抗剂：ADP存在于血小板内的高密度颗粒中，与止血及血栓形成有关、血小板ADP受体调控ADP浓度，人类血小板有3种不同ADP

慢性乙型肝炎特殊患者抗病毒治疗专家共识更新(全文)

慢性乙型肝炎特殊患者抗病毒治疗专家共识更新（全文） 本共识中的特殊人群包括乙型肝炎病毒(HBV)相关的失代偿期肝硬化患者、肝衰竭患者、肝移植以及肝细胞癌(HCC)患者;处于特殊年龄或生理阶段患者(包括老年患者、儿童患者与妊娠患者);合并其他疾病状态的患者(包括合并其他病毒感染、合并肾脏疾病、合并自身免疫性甲状腺功能异常以及需接受免疫抑制剂或细胞毒药物治疗的患者);ALT ≤ 2 × ULN的患者(包括ALT正常且30岁以上与高HBV DNA 载量且ALT 在(1~2)× ULN的患者)。其他特殊人群,如核苷(酸)类似物(NAs)耐药患者以及合并糖尿病的患者,已有相关共识发布;对此本共识不再展开论述。 本《共识》是基于目前该领域的最新成果,遵照循证医学原则编写,循证医学证据及推荐等级见表1。《共识》经专家委员会讨论,可作为当前此类特殊患者抗病毒治疗的指导。但此类患者治疗受多种因素影响,应在规范化基础上进行个体化治疗以达到最佳治疗效果。随着相关临床证据的不断积累,专家委员会将对《共识》内容进行持续更新。? 1 HBV相关失代偿期肝硬化患者 HBV相关失代偿期肝硬化患者是指Child-Pugh分级为B或C级的HBV相关肝硬化患者。失代偿期肝硬化患者只要HBV DNA载量高于

检测下限就应进行抗病毒治疗,疗程往往较长,大部分患者需终生治疗(A1)。 临床上失代偿期肝硬化患者经干扰素(IFN)治疗可导致部分患者出现肝炎发作或病情加重等不良反应。出于治疗安全性考虑,一般不建议此类患者采用IFN进行抗病毒治疗。 一项恩替卡韦(ETV)治疗乙型肝炎肝硬化患者的5年回顾-前瞻性队列研究显示,与未进行抗病毒治疗患者(n = 69)相比,应用ETV治疗者(n = 482)出现肝脏不良事件(HR = 0.51,95%CI = 0.34~0.78,P = 0.002)、HCC (HR = 0.55,95%CI = 0.31~0.99,P = 0.049)、肝病相关死亡(HR = 0.26,95%CI = 0.13~0.55,P < 0.001)和全因死亡(HR = 0.34,95%CI = 0.18~0.62,P < 0.001)风险均显著降低[2]。另研究表明10例严重肝纤维化或肝硬化(Ishak score ≥ 4)者经过6年ETV治疗后,其Ishak score下降平均数为2.2[3]。日本一项前瞻性队列研究比较了应用拉米夫定 (LAM)(n = 34)和ETV(n = 28)治疗乙型肝炎肝硬化的远期效果和HCC发生率,结果显示两种药物均能改善肝硬化患者的预后并降低HCC 发生率,且无显著性差异;但亚组分析发现LAM耐药者的HCC发生率显著高于LAM敏感者(P = 0.0352)[4]。ETV III期临床试验中肝硬化患者的应答情况表明ETV安全性良好,在治疗终点时的组织学改善、ALT复常、血清HBV DNA低于检测下限等指标均优于LAM治疗组[5]。有研究[6]报道ETV治疗肝硬化,16例患者中5例出现乳酸酸中毒且MELD 评分均> 20分,提示对于MELD评分 > 20分的肝硬化患者应慎用ETV。

麻醉手术期间液体治疗专家共识-(2014版中国麻醉学指南与专家共识)

麻醉手术期间液体治疗专家共识（2014） 于布为王俊科邓小明叶铁虎许幸（共同执笔人）吴新民（负责人）岳云徐建国黄文起（共同执笔人）薛张纲 一、概述 液体治疗是麻醉手术期间保证循环血容量正常，确保麻醉深度适宜，避免手术伤害性刺激对机体造成不良影响，维持良好的组织灌注，内环境和生命体征稳定的重要措施。为适应近年来科学研究与医疗实践的进展，特对《麻醉手术期间液体治疗专家共识（2007）》进行修订。 二、人体液体分布 人体体液分为细胞内液（ICF）和细胞外液（ECF），由细胞膜所分隔。通过细胞膜上Na+/K+ATP泵的调节，使细胞内液的容量和成分保持恒定。细胞外液由组织间液（IFV）和血浆（PV）组成（见附件1），并随年龄增加有一定变化（见附件2），其主要功能是维持细胞营养并为电解质提供载体。细胞内液以K+为主，细胞外液以Na+为主，Na+是形成细胞外液渗透压的主要物质。维持正常的细胞外液容量，尤其是有效循环血容量，是液体治疗的关键。 血液是由60%的血浆和40%的红细胞、白细胞和血小板组成，其中15％分布于动脉系统，85％分布于静脉系统。血浆中含有无机离

子（主要是Na+ 和Cl- ）和溶于水的大分子有机物（主要是白蛋白、球蛋白、葡萄糖和尿素），白蛋白是维持细胞外液胶体渗透压和血管内血浆容量的主要物质。 组织间液分布于血管与细胞之间，机体代谢产物可在其间进行交换，过多的组织间液将通过淋巴管汇流入血管内。正常血管内皮允许水分子和小分子物质（如Na+和Cl- ）自由通过，但限制大分子物质（如白蛋白或人工合成胶体）的通过，从而使其保留在血管内。 决定血管内液体向血管外流动的因素可通过Starling-Lardis 公式表示：Jv=KhA[ (PMV-PT)-δ（COPMV-COPT)]，Jv代表单位时间通过毛细血管壁的净液体量；Kh代表水的液压传导率，即毛细血管壁对液体的通透性，普通毛细血管动脉端的Kh值较静脉端高4倍；A为毛细血管表面积；PMV代表毛细血管静水压；PT为组织静水压；δ为血浆蛋白反应系数，当δ为0时，血浆蛋白分子可自由通过细胞膜，当δ为1时，血浆蛋白分子不能通过细胞膜。在大多数器官中，血浆蛋白在微血管中的δ值超过0.9并保持稳定，但在低氧血症、炎症和组织损伤等病理生理状态下则明显降低。COPMV 代表毛细血管内胶体渗透压；COPT为组织中的胶体渗透压。 通常每日液体摄入量成人大约为 2000 mL。每日液体损失量包括（1）显性失水量：尿量 800-1500 mL；（2）隐性失水量：肺呼吸250-450 mL、皮肤蒸发250-450 mL；（3）消化道液体丢失量，呕吐、腹泻和消化道准备时需考虑。消化道液体分泌量及成分见附

营养专家共识[1]

恶性肿瘤患者的营养治疗专家共识 CSCO肿瘤营养治疗专家委员会 2011年9月16日

目录 前言 (2) 肿瘤患者的营养风险筛查及评定 (4) 非终末期手术肿瘤患者的营养治疗 (8) 非终末期化疗肿瘤患者的营养治疗 (12) 非终末期放疗肿瘤患者的营养治疗 (16) 终末期肿瘤患者的营养治疗 (20) 附表1：NCCN证据和共识的分类和牛津推荐意见分级（OCEBM）对照 (23) 附表2：NRS2002评分系统 (23) 附表3：病人提供-主观全面评定（PG-SGA）评定量表 (24) CSCO肿瘤营养治疗专家委员会名单 (26) 1

1前言 恶性肿瘤治疗技术和治疗方法的不断进步，延长了恶性肿瘤患者的生存时间，使得恶性肿瘤逐步成为一种可控可治的慢性疾病，因此，重视患者的生存质量应该成为现代肿瘤学的重要领域。肿瘤营养学是一门研究恶性肿瘤患者营养不良的发生机制、探讨适合肿瘤患者的营养风险和营养状况的评估方法，通过营养治疗以提高抗肿瘤治疗的疗效，并改善生存质量的新兴交叉学科。肿瘤营养学有异于一般意义的营养学，因为荷瘤机体的应激状态和肿瘤组织的不断增殖带来了晚期及终末期患者明显的异常代谢状态，而且营养治疗不同于手术、放疗、化疗、分子靶向药物治疗等抗肿瘤治疗方法，对肿瘤细胞没有直接杀灭作用。因此，需要肿瘤学家和营养学家携起手来，共同努力，不断推动其研究和发展，形成中国特色的肿瘤营养学科。 恶性肿瘤患者的营养治疗已成为恶性肿瘤多学科综合治疗的重要组成部分。为了规范对肿瘤患者的围手术期、放化疗期间及姑息治疗时期进行合理、有效的营养治疗，CSCO肿瘤营养治疗专家委员会广泛征求意见，多次组织讨论，几经修改，根据我国目前的肿瘤营养治疗情况，结合了欧洲临床营养和代谢学会（原为肠外肠内营养学会，ESPEN）、美国肠外肠内营养学会（ASPEN）最新肿瘤营养治疗指南，从而形成专家共识。有关本共识中常用的名词解释定义如下： 1）营养治疗（nutritional therapy）：一般认为包括经口、肠内或肠外途径为患者提供较全面营养素，并起到代谢调理的作用。 2）肠内营养（enteral nutrition，EN）：是指经消化道给予营养素，根据组成不同分为大分子聚合物（整蛋白）型和小分子聚合物（氨基酸、短肽）型。 3）肠外营养（parenteral nutrition，PN）：是经静脉为无法经胃肠摄取和利用营养素的患者提供包括氨基酸、脂肪、糖类、维生素及矿物质在内的营养素，以抑制分解代谢，促进合成代谢并维持结构蛋白的功能。 4）营养不良（malnutrition）：因能量、蛋白质及其他营养素缺乏或过度，对机体功能乃至临床结局造成不良影响。 5）营养不足（nutritional insufficiency）：通常指蛋白质-能量缺乏型营养不良（protein-energy malnutrition，PEM），指能量或蛋白质摄入不足或吸收障碍者，造成特异性的营养缺乏症状。 6）营养风险（nutritional risk）：指现存的或潜在的营养和代谢状况对疾病或手术相关的临床结局（感染有关的并发症、住院日等）发生负面影响的可能。 7）营养风险筛查（nutritional risk screening）：是临床医护人员用来判断肿瘤病人是否需要进一步进行全面营养评定和制定营养治疗计划的一种快速、简便的方法。 8）营养评定（nutritional assessment）：由营养专业人员对患者的营养代谢、机体功能等进行全面检查和评估，用于制订营养治疗计划，考虑适应证和可能的副作用。 9）恶液质（cachexia）：是一种在癌症患者中存在的表现复杂的综合征，其特点为慢性、进行性、不知 2

HP治疗2012中国专家共识

幽门螺杆菌2012中国专家共识中国专家共识（中华医学会消化病分会Hp学组）1999年海南会议提出了《我国对Hp若干问题的共识意见-海南共识》； 2003年安徽桐城会议提出《第二次全国Hp感染处理共识意见-桐城共识》； 2007年庐山会议提出《第三届全国Hp感染处理共识意见-庐山共识》； 2012 年4 月26日在江西井冈山提出《第四次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告》，2012年10月发布在《中华内科杂志》。 一.幽门螺杆菌根除治疗适应证 1 ．消化性溃疡 是根除Hp 最重要的适应证，根除Hp 可促进溃疡愈合，显著降低溃疡复发率和并发症发生率。根除Hp 使绝大多数消化性溃疡不再是一种慢性、复发性疾病，而是可彻底治愈。 2 ．胃MALT 淋巴瘤 是一种少见的胃恶性肿瘤，约80 ％以上Hp阳性，早期（病变局限于粘膜层或粘膜下层）的胃MALT 淋巴瘤根除Hp后可获得完全应答，但病灶深度超过劲膜下层者疗效降低。根除Hp 已成为Hp阳性早期胃MALT 淋巴瘤的一线治疗。 （2012专家指南强烈推荐以上两种情况：根除Hp ） 3 . Hp 阳性慢性胃炎伴消化不良 根除Hp可使8%~20% 的Hp阳性FD患者的症状得到长期缓解,这一疗效优于其他任何治疗 4 ．慢性胃炎伴胃粘膜萎缩或糜烂 Hp感染者中最终有< 1 ％的人发生肠型胃癌，萎缩和肠化是从非萎缩性胃炎向胃癌演变过程中重要的病变阶段。反复糜烂后可发生萎缩、肠化生。尽管根除Hp预防胃癌的最佳时机是萎缩、肠化生发生前，但在这一阶段根除Hp仍可消除炎症反应，使萎缩发展减慢或停止，并有可能使部分萎缩得到逆转，但肠化生难以逆转 5 ．早期胃肿瘤已行内镜下切除或手术胃次全切除 6 ．需长期服用质子泵抑制剂者(PPI) Hp 感染者长期服用PPI可使胃炎类型发生改变，从胃窦为主胃炎发展为胃体为主胃炎。这是因为服用PPI 后胃内pH上升，有利于Hp从胃窦向胃体位移，胃体炎症和萎缩进一步降低胃酸分泌。胃体萎缩为主的低胃酸或无酸型胃炎发生胃癌的危险性显著升高。 7 ．胃癌家族史：除少数（约1%一3% ）遗传性弥漫性胃癌外，绝大多数胃癌的发生是Hp感染、环境因索和遗传因素共同作用的结果。胃癌患者一级亲属的遗传易感性较高，虽遗传易感性难以改变，但根除Hp可以消除胃癌发病的重要因索，从而提高预防效果。 8 ．计划长期服用非甾体类抗炎药（NSAID）（包括低剂量阿司匹林）

流行性感冒抗病毒药物治疗与预防应用中国专家共识2016

流行性感冒抗病毒药物治疗与预防应用中国专家共识 中华医学会呼吸病学分会中华医学会儿科学分会 （中华医学杂志2016年1月12日第96卷第2期） 流行性感冒(简称流感)病毒属于正黏病毒科(Orthomyxoviridae)，大多呈球形颗粒状，根据病毒核蛋白和基质蛋白抗原分为甲、乙、丙三型。甲型流感病毒根据其表面血凝素和神经氨酸酶的不同分成多个亚型，目前已发现的血凝素有16个亚型(H1～H16)，神经氨酸酶有9个亚型(N1～N9)，在人类中流行的主要是甲型H1N1和甲型H3N2亚型；乙型和丙型流感病毒均仅有一个抗原亚型，且宿主种类有限，较少发生流感大流行。 流感流行病学最显著的特点为：突然暴发、迅速扩散，造成不同程度的流行，具有季节性，发病率高。全球每年有5％～10％的成人和20％～30％的儿童发生流感，大部分流感患者可以自愈，但也可出现肺炎、脑炎或心肌炎等严重并发症。据估计，全球每年有300万～500万例重症流感，导致25万一50万患者死亡。我国季节性流感疾病负担调查显示，2003--2008年我国北方和南方每年由流感引起的超额死亡率分别为18．0／10万和11．3／10万，其中死于呼吸和循环系统疾病者达49．2％和46．2％。2009年全球爆发新甲型H1N1流感疫情，住院患者中有40％～66％影像学检查显示有肺炎，其中有22．9％～42．O％可能进展为急性呼吸窘迫综合征(ARDS)，全部住院患者的病死率为2．7％～11．0％。 近年来，我国还先后出现了H5N1及H7N9禽流感疫情，截至2015年2月23日，我国共报告571例人感染甲型H7N9禽流感确诊病例，其中212例(41％)死亡。同时有散发H10N8、H5N6禽流感病毒感染患者报道，且多为重症。 世界卫生组织(WHO)发布的新甲型H1N1流感及其他流感药物干预指南、我国卫生与计划生育委员会发布的《流行性感冒诊断与治疗指南(2011年版)》以及《人感染H7N9禽流感诊疗方案(2014年版)》均推荐并强调早期使用抗病毒药物治疗流感，但鉴于目前流感多发及重症病例频发的形势，临床实践中流感抗病毒药物的早期诊治策略尚不明确，尤其是对于高危人群如婴幼儿、妊娠女性、老年人(年龄I>65岁)、重症患者等的治疗策略缺乏规范。为此，中华医学会呼吸病学分会及中华医学会儿科学分会组织专家撰写此共识，以规范抗病毒药物在流感

5-麻醉后监测治疗专家共识(2017)

麻醉后监测治疗专家共识（2017）邓小明朱涛李天佐李伟彥李金宝严敏张卫杨承祥姚尚龙胡浩郑宏郭曲练（负责人/执笔人）黄文起黄宇光董海龙在麻醉恢复过程中，由于麻醉的作用和手术创伤的影响，患者易出现生理功能紊乱，严重时可危及患者的生命，需要加强监测和治疗。麻醉后监测治疗的主要任务是监测治疗全麻后苏醒的患者、镇静镇痛术后或麻醉手术后全身情况尚未稳定的患者，保障患者在麻醉恢复期间的安全，改进麻醉后监护质量，以改善预后。本专家共识不作为强制性标准，可根据具体情况采用或部分采用。 一、麻醉后监测治疗 麻醉后监测治疗是指对住院或非住院患者在麻醉或镇静镇痛下实施外科手术或诊断性、介入检查或治疗，在麻醉苏醒和恢复期以观察和处理麻醉和手术后早期并发症为重点的医疗活动。 二、麻醉后监测治疗室（post-anesthesia care unit, PACU） PACU是现代医院麻醉科的独立医疗单元。它具有以下特点：①靠近手术室或其它实施麻醉或镇静镇痛的医疗场所，以缩短手术后病情不稳定患者的转运时间。②需配备专业人员及相关医疗仪器设备。③为刚结束麻醉和手术的患者在转入普通病房、特护病房或ICU、直接出院回家前提供监测与治疗。 在没有设置独立PACU的医院和某些医疗单位，所有接受麻醉或镇静镇痛的患者都应该在指定区域由接受过专业训练的医护人员进行麻醉后监测治疗。 三、PACU的功能 1.麻醉后患者的苏醒和早期恢复； 2.术后早期治疗，包括麻醉和手术后早期并发症的发现和治疗； 3.改善患者情况，以利于其在ICU、特护病房或普通病房的进一步治疗； 4.评估和决定患者转入ICU、特护病房、普通病房或直接出院回家的指征和时间； 5.特殊情况下（如需要紧急再次手术）对患者状况进行术前处理和准备。 四、PACU的管理和人员职责

慢性肾脏病蛋白营养治疗专家共识

慢性肾脏病蛋白营养治疗专家共识 近年来,全球终末期肾病患病率持续增长。这与人口老龄化、能够引起肾损害的疾病(特别是糖尿病) 的发病率增加以及透析治疗的普及有关。治疗终末期肾病患者的费用也在增长,这对于全球特别是中国这样一个发展中的国家无疑是一个巨大的经济问题。由全国肾脏病界和糖尿病界专家组成的专家小组在2004 年2 月召开了第一次《慢性肾脏病蛋白营养治疗专家共识》的制定会议,并于2005 年3月对其进行了再修订,旨在指出有关慢性肾脏病(CKD) 病人限蛋白饮食的治疗前景,提供合理的临床饮食治疗方案。 1 营养治疗对CKD 的意义 限制蛋白质饮食是治疗CKD、特别是慢性肾衰竭的一个重要环节。在实行低蛋白饮食、尤其极低蛋白饮食治疗时,为防止营养不良,建议给病人同时补充复方α2酮酸制剂或必需氨基酸制剂。已有研究证明,补充复方α2酮酸制剂在延缓肾损害进展上疗效优于必需氨基酸制剂。低蛋白饮食加复方α2酮酸制剂治疗有如下益处: (1) 减轻氮质血症,改善代谢性酸中毒。 (2) 补充机体必需氨基酸,改善蛋白质代谢。(3) 减轻胰岛素抵抗,改善糖代谢。(4) 提高脂酶活性,改善脂代谢。(5) 降低高血磷,改善低血钙, 减轻继发性甲状旁腺功能亢进。(6) 减少蛋白尿排泄,延缓CKD 进展。 2 营养治疗的实施方案 2. 1 透析前非糖尿病肾病病人 2.1. 1 蛋白入量CKD 第1 期[ 肾小球滤过率(GFR) ≥90 ml/ (min?1. 73m2) ] 、2 期[ GFR60～89 ml/(min?1. 73m2) ]原则上宜减少饮食蛋白,推荐蛋白入量0. 8 g/ (kg?d) 。从CKD 第3 期[ GFR < 60 ml/ (min?1. 73m2) ]即应开始低蛋白饮食治疗,推荐蛋白入量0. 6 g/ ( kg ?d ) , 并可补充复方α2酮酸制剂0. 12 g/ (kg?d) 。若GFR 已重度下降[ < 25

晕厥诊断与治疗中国专家共识(全文)

晕厥诊断与治疗中国专家共识（全文） 晕厥是临床上常见的症状，病因很多，机制复杂，涉及多个学科。因此，规范晕厥的诊断与治疗十分重要。“晕厥诊断与治疗中国专家共识”发布。参照加拿大心血管学会有关晕厥的最新指导性文件并结合近年来的进展，国内本领域的专家撰写了《晕厥诊断与治疗中国专家共识》，全文发表于《中华内科杂志》。该共识旨在制定一个适合我国国情的晕厥诊断与治疗的指导性文件，帮助临床医生确立晕厥诊断，制定恰当的治疗方案。 共识摘要如下： 一、晕厥分类 1.神经介导的反射性晕厥： 反射性晕厥根据涉及的传出路径而分为交感性或迷走性。当直立位血管收缩反应降低导致的低血压为主要机制时，即为血管抑制型，当心动过缓或心脏收缩能力减弱是主要机制时为心脏抑制型，这两种机制均存在时则为混合型。 2.体位性低血压及直立不耐受综合征： 与反射性晕厥相比，自主神经功能衰竭时交感神经反射通路传出活性慢性受损，因此血管收缩减弱。起立时，血压下降，出现晕厥或近似晕厥。体位性低血压为起立时收缩压异常减低。

在病理生理上，反射性晕厥和ANF没有重叠之处，但二者的临床表现常有相同之处，有时会造成鉴别诊断困难。 直立不耐受是指直立位时血液循环异常导致的症状和体征。晕厥是其中一种症状，其他症状包括：头晕，先兆晕厥；虚弱、疲劳、心慌、出汗；视觉异常（模糊、光感、视野缩小）；听力异常（听力受损、耳鸣）；颈部疼痛（枕部/颈部周围和肩部区域）、后背痛或心前区疼痛。 各种临床直立位不耐受综合征的临床特征见表1。其中也包括直立位为主要诱发因素的反射性晕厥。 3.心源性晕厥： 心源性晕厥包括心律失常性晕厥和器质性心血管疾病性晕厥。 （1）心律失常性晕厥：心律失常引起血流动力学障碍，导致心输出量和脑血流明显下降。 病态窦房结综合征为窦房结自主功能异常或窦房传导异常。这种情况下，晕厥是由于窦性停搏或窦房阻滞导致长间歇所致。房性快速心律失常突然终止时经常出现长间歇（快-慢综合征）。 获得性房室传导阻滞的严重类型（莫氏Ⅱ型、高度以及完全房室传导阻滞）与晕厥相关。这种情况下，心脏节律依赖低位起搏点起搏或逸搏。因为这些起搏点开始起搏的时间较晚，容易发生晕厥。

肠内营养治疗指南(精校版本)

肠内营养治疗指南 营养是治疗疾病和健康长寿的保证。对患者来说，合理、平衡、及时的临床营养治疗极为重要。营养治疗包括肠内营养(enteral nutrition，EN)治疗和肠外营养(parenteral nutrition，PN)治疗，而前者又分为饮食治疗和管喂营养治疗。危重病人的营养治疗非常重要，俗话说“疾病三分治，七分养”，营养即在其中。任何时候都应遵循，如果胃肠存在，就应首先考虑使用肠内营养。与肠外相比，肠内营养经济、安全、方便，符合生理过程。 肠内营养制剂按蛋白来源分为两大类：一类是氨基酸型和短肽型（要素型）制剂（冬泽力）；另一类是整蛋白型（非要素型）制剂（冬泽全）。每一类型的制剂中又可分为平衡型和疾病特异型。肠内营养制剂在国外还包括组件式肠内营养制剂。 为提高临床营养治疗效果，规范临床营养治疗程序，在参照国内外相关资料的基础上，结合冬泽特医专家的经验，制订营养治疗指南，供临床应用参考。 一、适应证 1、意识障碍、昏迷和某些神经系统疾病：如脑外伤、脑血管疾病、脑肿瘤、脑炎等所致的昏迷患者，老年痴呆不能经口进食或精神失常、严重抑郁症、神经性厌食者等。 2、吞咽困难和失去咀嚼能力：如咽下困难、口咽部外伤及手术后、重症肌无力者等。 3、上消化管梗阻或手术：如食管炎症、化学性损伤等造成咀嚼困难或吞咽困难、食管狭窄梗阻、食管癌、幽门梗阻、吻合口水肿狭窄、胃瘫等。 4、高代谢状态：如严重创伤、大面积烧伤、严重感染等所致机体高代谢、负氮平衡者。 5、消化管瘘：通常适用于低流量瘘或瘘的后期，如食管瘘、胃瘘、肠瘘、胆瘘、胰瘘等。对低位小肠瘘、结肠瘘及空肠喂养的胃十二指肠瘘效果最好。 6、术前准备和术后营养不良：如术前肠管准备期间、术中有额外营养素丢失者等。 7、炎性肠管疾病：如溃疡性结肠炎、Crohns病等。

乙肝抗病毒治疗药物

乙肝抗病毒治疗药物 简介 乙肝抗病毒治疗药物是指在治疗乙肝患者疾病的过程中，通过的药物制剂来抑制病毒复制，并最终清除乙肝病毒，能够控制病情进展的一类药物的统称。目前抗病毒治疗是慢性乙肝的根本治疗方法。对于符合抗病毒治疗的乙肝患者只有采用乙肝抗病毒治疗药物进行治疗，才能实现疾病的康复。 指南 抗病毒要讲究时机，并不是所有感染乙肝病毒的人都需要治疗。乙肝病毒携带者即使HBV DNA水平很高，只要肝功能正常，就无需进行抗病毒治疗。但要坚持定期检测，不能掉以轻心。 2010年最新出版的《慢性乙型肝炎抗病毒治疗专家共识》指出，HBV DNA水平超过1×104拷贝/ml和（或）血清ALT水平超过正常值上限，肝活检显示重度至重度活动性炎症、坏死和（或）肝纤维化的乙肝患者都需要进行抗病毒治疗。此外，肝活检显示重度至重度活动性炎症、坏死和（或）肝纤维化的患者，也应该立即开始抗病毒治疗。 后果 近期国内的一项万人调研结果显示：在口服抗病毒中，63%患者自行停药，其中57%的患者病情加重。专家指出，乙肝抗病毒药物治疗，需要长期吃药,通常情况下需要2年左右的时间,如果停药一定要在专科医生指导下，不然病情不稳固的情况下停药，不仅起不到对乙肝病毒的抑制作用，而且还可能加速耐药的发生，甚至使病毒的复制反弹，导致病情加重。 毒药物治疗 治疗的适应症 乙肝带毒者不是抗病毒治疗的适应症，一般都不应当使用抗HBV药物。但是，当本人强烈要求进行治疗时，就一定要做肝穿刺检查，如能证明肝脏确确实实存在炎症改变，又符合慢性乙肝的病理学诊断标准，或通过肝穿刺证明是早期肝硬化，同时血清学检测HBv标志物证明有病毒的复制，这才可以给予抗病毒治疗。

ASPEN重症患者营养治疗指南(2009)

ASPEN重症患者营养治疗指南（2009） 一．开始肠内营养 1. 在开始肠内营养前，评估应包括入院前的体重减少、营养状况、疾病的严重程度、基础疾病情况及胃肠道功能（E）。 2. 不能自主进食的危重病患者应给予肠内营养支持（C）。 3. 危重病患者营养支持中，肠内营养支持优于肠外营养支持（B）。 4. 肠道喂养应在入室24~48hrs开始(C)，争取在48-72hrs达到喂养目标(E)。 5. 营养支持应在“血流动力学稳定后开始” (E)。 6. ICU患者不将肠鸣音存在及是否排气作为开始EN指征的否定意见（B）。 7. 有误吸高风险及胃管喂养耐受不佳者，应将胃管放置于小肠内喂养（C）。胃管喂养有较多潴留者，应使用小肠喂养（E）。 二．肠外营养时机 1. 在住院7天后病人仍无法接受 EN时才开始进行 PN（E） 2.既往营养不良而又不能使用肠内营养者，入院后应尽早使用肠外营养（C）。 3. 术前存在营养不良的胃肠道手术患者，围手术期（手术前即开始）应积极给予PN（B）。营养状况正常者，术后5-7天才能开始肠外营养支持（B）。病程预计大于7天者，才能予肠外营养支持。 三．肠内营养剂量 1.肠内营养支持的目标应根据开始肠内营养时的营养状况决定（C）。营养需求应根据预期公式或间接测热法决定（E）。 2.在住院第一周，肠内营养支持应提供目标热卡的50-65%（C）。 3.若肠内营养支持7-10后仍不能提供100%所需热量，应考虑增加肠外营养（E）。而在这之前增加肠外营养，不能增加疗效并可能产生损害性作用（C）。 4 BMI＜30者，每日蛋白需要量为1.2-2.0g/kg，烧伤及多发伤者需求量要提高（E）。

鼻咽癌营养治疗专家共识

·共识、指南与标准· 鼻咽癌营养治疗专家共识 中国抗癌协会，中国抗癌协会肿瘤营养与支持治疗专业委员会，中国抗癌协会肿瘤康复与姑息治疗专业委员会，中国医师协会营养医师专业委员会，中国营养学会临床营养分会，《肿瘤代谢与营养电子杂志》 基金项目：国家重点研发计划项目（2017YFC1309200）通讯作者：石汉平，电子邮箱：shihp@https://www.sodocs.net/doc/c918562380.html, 摘要：鼻咽癌是一种发生于鼻咽部黏膜上皮的恶性肿瘤。约80%的NPC 发生在中国，严重危害人们的健康和生命安全，是中国重点防治的恶性肿瘤之一。由于疾病本身及抗肿瘤治疗的影响，营养不良成为NPC 患者常见的临床并发症，其中接受放疗的NPC 患者是营养不良发生率最高的群体之一，营养不良严重影响NPC 患者的预后。合理的营养治疗对于NPC 患者的生活质量和预后有积极的影响。根据患者病情选择最佳时机采取合适的营养治疗对保证患者放化疗的顺利进行起关键性的作用，并影响患者的康复和预后。应强调的是，无论采用何种营养治疗方式（肠内或肠外营养），均应该先评估患者的营养状况及能量需要，制定适合于患者的营养方案，并根据体重及相关指标变化及时调整，以提高患者对放化疗的耐受能力，减轻不良反应，提高生活质量。 关键词：鼻咽癌；肠内营养；肠外营养 Expert consensus on nutritional therapy for patients with nasopharyngeal carcer Chinese Anti-Cancer Association, Chinese Society for Oncological Nutrition and Supportive Care, The Committee of Rehabilitation and Palliative Care, Chinese Clinical Nutritionist Center, Chinese Nutrition Society of Clinical Nutrition, Electronic Journal of Metabolism and Nutrition of Cancer Abstract: Nasopharyngeal carcinoma (NPC) is a malignant tumor that occurs in nasopharyngeal mucosa epithelium. About 80% of NPCs occur in China, which seriously endanger people's health and life safety and NPCs are one of the malignant tumors that China focuses on prevention and treatment. Malnutrition has become a common clinical complication in NPC patients due to the disease itself and anti-tumor therapy. Among them, NPC patients receiving radiotherapy are one of the groups with the highest incidence of malnutrition. Malnutrition seriously affects the prognosis of NPC patients. Reasonable nutritional therapy has a positive impact on the quality of life and prognosis of patients with NPC. According to the patient's condition, choosing the best time and taking appropriate nutritional therapy play a key role to ensure the success of patients with radiotherapy and chemotherapy, and thus affect the patient's recovery and prognosis. It should be emphasized that no matter what nutritional treatment (enteral or parenteral nutrition) the patients should be evaluated first. The patient's nutritional status and energy needs should be formulated and adjusted according to the changes in weight and related indicators in order to improve patients' tolerance to radiotherapy and chemotherapy, to reduce adverse reactions, and to improve quality of life. Key words: Nasopharyngeal carcinoma; Enteral nutrition; Parenteral nutrition DOI：10.16689/https://www.sodocs.net/doc/c918562380.html,11-9349/r.2018.01.006 1 背景 鼻咽癌（nasopharyngeal carcinoma ，NPC ）是一种发生于鼻咽部黏膜上皮的恶性肿瘤。目前认为，NPC 的发生主要与EB 病毒（epstein-barrvirus ，EBV ）感染[1]、遗传易感性和环境等因素有关。根据WHO 的粗略统计，约80%的NPC 发生在中国，严重危害人们的健康和生命安全，是中国重点防治的恶性肿瘤之一[2]。根据全国肿瘤登记中心的数据，2003~2007年中国NPC 的发病率为4.20/10万，死亡率为2.24/10万[3]。 目前放射治疗和化疗是NPC 的主要治疗手段。但由于疾病本身及抗肿瘤治疗的影响，营养不良成 为NPC 患者常见的临床并发症，其中接受放疗的NPC 患者是营养不良发生率最高的群体之一[4]，营养不良严重影响NPC 患者的预后。研究表明，合理的营养治疗对于NPC 患者的生活质量和预后有积极的影响[5]。因此，对于NPC 患者，为改善其预后，营养治疗是必不可少。2 证据 NPC 患者的营养不良主要表现为体重丢失、能量代谢异常、血浆白蛋白降低和免疫功能下降，其中体重明显降低是其最主要的临床特点。多个队列研究表明，NPC 患者在接受放化疗治疗后，短期内体重有大幅度的下降[6-8]。患者体重丢失是较长时间蛋白质和能量摄入不足的结果。2.1 NPC 患者发生营养不良相关因素 2.1.1 治疗相关因素 放疗是NPC 患者首选治疗方 ·30· 肿瘤代谢与营养电子杂志 2018年3月9日第5卷第1期 Electron?J?Metab?Nutr?Cancer，Mar.?9，2018，Vol.?5，No.?1

2017版：再生障碍性贫血诊断与治疗中国专家共识(全文)

2017版：再生障碍性贫血诊断与治疗中国专家共识（全文） 为进一步提高我国再生障碍性贫血（AA）的诊治水平，中华医学会血液学分会红细胞疾病（贫血）学组在《再生障碍性贫血诊断治疗专家共识》（2010版）的基础上，参考国外诊治指南及近年相关文献，广泛征求专家建议和意见，重新制订了以下AA诊断与治疗新版中国专家共识。一、AA定义及发病机制 AA是一种骨髓造血衰竭（BMF）综合征。其年发病率在我国为0.74/10万人口，可发生于各年龄组，老年人发病率较高，男、女发病率无明显差异。AA分为先天性及获得性。目前认为T淋巴细胞异常活化、功能亢进造成骨髓损伤在原发性获得性AA发病机制中占主要地位，新近研究显示遗传背景在AA发病及进展中也可能发挥一定作用，如端粒酶基因突变，也有部分病例发现体细胞突变。先天性AA罕见，主要为范可尼贫血（FA）、先天性角化不良（DKC）、先天性纯红细胞再生障碍（DBA）、Shwachmann-Diamond综合征（SDS）等。绝大多数AA属获得性，故本指南主要讨论原发性获得性AA。 二、AA的诊断建议 （一）诊断AA的实验室检测项目 1．必需检测项目： （1）血常规检查：白细胞计数及分类、红细胞计数及形态、血红蛋白（HGB）水平、网织红细胞百分比和绝对值、血小板计数（PLT）和形态。（2）多部位骨髓穿刺：至少包括髂骨和胸骨。骨髓涂片分析：造血细胞

增生程度；粒、红、淋巴系细胞形态和阶段百分比；巨核细胞数目和形态；小粒造血细胞面积；是否有异常细胞等。（3）骨髓活检：至少取2 cm骨髓组织（髂骨）标本用以评估骨髓增生程度、各系细胞比例、造血组织分布（有无灶性CD34+细胞分布等）情况，以及是否存在骨髓浸润、骨髓纤维化等。（4）流式细胞术检测骨髓CD34+细胞数量。（5）肝、肾、甲状腺功能，其他生化，病毒学（包括肝炎病毒、EBV、CMV等）及免疫固定电泳检查。（6）血清铁蛋白、叶酸和维生素B12水平。（7）流式细胞术检测阵发性睡眠性血红蛋白尿症（PNH）克隆（CD55、CD59、Flaer）。（8）免疫相关指标检测：T细胞亚群（如CD4+、CD8+、Th1、Th2、Treg等）及细胞因子（如IFN-γ、IL-4、IL-10等）、自身抗体和风湿抗体、造血干细胞及大颗粒淋巴细胞白血病相关标志检测。（9）细胞遗传学：常规核型分析、荧光原位杂交[del（5q33）、del（20q）等]以及遗传性疾病筛查（儿童或有家族史者推荐做染色体断裂试验），胎儿血红蛋白检测。（10）其他：心电图、肺功能、腹部超声、超声心动图及其他影像学检查（如胸部X线或CT等），以评价其他原因导致的造血异常。 2．可选检测项目： 有条件的医院可开展以下项目：（1）骨髓造血细胞膜自身抗体检测；（2）端粒长度及端粒酶活性检测、端粒酶基因突变检测、体细胞基因突变检测。 （二）AA诊断标准 1．血常规检查：

慢性乙型肝炎抗病毒治疗专家共识_

p专家共识 慢性乙型肝炎抗病毒治疗专家共识 慢性乙型肝炎抗病毒治疗专家共识专家委员会 =中图分类号>R51216+2=文献标识码>C=文章编号>1001-5256(2010)02-0125-06 自2005年12月中国5慢性乙型肝炎防治指南6发布以来[1],国内外对于乙型肝炎病毒(H B V)及其相关慢性肝病的研究不断深入。亚太肝脏学会(APASL)、欧洲肝脏学会(EASL)及美国肝脏病学会(AASLD)陆续发布了各自更新的慢性乙型肝炎(C H B)临床指南及共识[2~4]。因此,5中华实验和临床感染病杂志(电子版)6、5临床肝胆病杂志6与5中国肝脏病杂志(电子版)6编辑部组织国内部分专家,对C H B治疗进展进行总结,形成了5慢性乙型肝炎抗病毒治疗专家共识6。5共识6经专家委员会讨论,可作为当前C HB抗病毒治疗的指导。然而C H B抗病毒治疗的疗效受多种因素影响,只有在规范化基础上进行个体化治疗才能达到最佳治疗效果。随着相关临床证据的不断积累,专家委员会将对5共识6内容进行更新。 本5共识6基于目前C H B抗病毒治疗临床实践及研究的最新成果,遵照循证医学的原则编写,共识的循证医学证据等级见表2。 表1文中出现的缩写对照 中文名称缩写英文全称 乙型肝炎病毒H BV hepatitis B virus 慢性乙型肝炎CH B chronic hepatiti s B 乙型肝炎病毒表面抗原H Bs Ag surf ace anti gen o f hepatiti s B v i rus 乙型肝炎病毒e抗原HB e Ag e an ti gen of hepati tis B vi ru s 丙氨酸氨基转移酶ALT alan i ne a m i notran sferase 天门冬氨酸氨基转移酶AST aspartate a m i notransferase 肝细胞癌H CC h epat ocell u lar carci no m a 核苷(酸)类似物NUC s nucl eos(t)i de an al ogue 干扰素I FN i n terferon 聚乙二醇化干扰素Peg-IFN pegylated i n terferon 表2数据类型相应的循证医学证据等级 注释标记证据分级 高质量证据进一步研究,结果评估时不可能改变置信度A 中等质量证据进一步研究在评估结果时可能存在对置信度 有影响的,可能改变评估B 低质量证据进一步研究在评估结果时极可能对置信度有影 响,很可能改变评估,任何评估均不确定C 建议的分级 强烈的建议影响建议力度的因子包括证据质量、推定患者 重要的结果及花费1 较弱的建议参数选择和值的变异性大或有更不确定性:认 定是更弱的建议,确定建议的不可靠、高费用21背景 H B V感染可引起肝脏炎症和纤维化,严重者可发展为肝硬化甚至肝癌,已经成为严重的社会和公共卫生问题。H BV感染呈世界性流行,不同地区H B V感染的流行强度不同,全世界共约315亿人感染H BV,每年死于HBV感染所致的终末期肝病和肝癌的人数超过100万。我国H BV感染率较高,(1 ~59)岁人群H Bs A g携带率为7118%,(1~4)岁人群H Bs A g携带率为0196%,与以前流行病学调查结果相比,H Bs A g携带率大幅下降。尽管如此,由于我国人口众多,大量H B V感染者携带病毒,乙型肝炎的防治工作形势依然严峻[5]。 慢性HBV感染者中,绝大部分为围产期和婴幼儿时期感染,只有少部分(<5%)为成年时期感染。 H B V感染自然史可分为4个阶段:免疫耐受期、免疫清除期、非活动期及恢复期[6]。 11免疫耐受期(i m m une toleran t phase):血清H Bs A g和H Be Ag阳性、H B V复制活跃、血清ALT正常、肝组织学无或轻微炎症、无肝纤维化或进展缓慢。围产期和婴幼儿时期感染者的免疫耐受期会持续多年,病情无明显进展,自发的HB s Ag清除率低。 21免疫清除期(i m m une clearance phase): H Be Ag阳性、H B V DNA水平降低、ALT水平反复波动、肝组织学有炎症坏死、纤维化进展程度较快。大部分H B V感染者都会由免疫耐受期进展为免疫清除期,这一时期自发的H BsAg清除率增加。 31非活动期(i n acti v e phase):H Be Ag消失、出现抗-H Be、HBV DNA水平很低或检测不到、ALT 正常、肝脏炎症减轻。此期患者发展为肝硬化和肝癌的风险较低。 41恢复期(recovery phase):非活动期H B V感染者中,H Bs Ag清除者临床预后一般较H BsAg持续阳性者好,肝脏炎症和纤维化不断改善,称为恢复期。 H B V感染是HCC的重要相关因素。H B V感染者在不发生肝硬化的情况下,发展为H CC的几率也较低。肝硬化患者发生HCC的高危因素有男性、年黄曲霉素、合并HCV感染、HBV DNA持续