急性胰腺炎肠道功能障碍的发病机制与临床治疗分析

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　·《中西医结合心血管病杂志》（电子版）　２０１４年第２卷第６期急性胰腺炎肠道功能障碍的发病机制与临床治疗分析

陈进

四川省达州市达川区河市镇社区服务中心　四川　达州　６３５０００【摘要】　目的　分析急性胰腺炎肠道功能障碍的发病机制，探究有效的临床疗法。方法　选取２０１３年１月～２０１４年１月本院收治的急性胰腺炎患者４２例，对患者的发病机制进行分析，所有患者均给予肠内营养治疗，观察患者的治疗效果。结果　４２例急性胰腺炎肠道功能障碍患者经上述治疗后，均痊愈出院，未出现死亡病例，肠内营养治疗的有效率为９２．９％。结论　急性胰腺炎肠道功能障碍的发病机制与肠道屏障损伤和肠道动力不足有关，肠内营养疗法具有较好疗效，可推广使用。

【关键词】　急性胰腺炎；肠道功能障碍；发病机制；治疗方法

【中图分类号】Ｒ５７６，Ｒ４５９．３ 【文献标识码】Ａ

急性胰腺炎（ＡｃｕｔｅＰａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ，ＡＰ）是临床上较为常见的严重急腹症，具有起病急、病情发展迅速的特点。肠道功能障碍是ＡＰ患者的常见并发症，尤其是重症急性胰腺炎，患者往往会出现肠系膜损伤或肠源性感染，严重时甚至会导致其他脏器出现功能性障碍，给患者的生活质量造成较严重影响。为了探讨有效的治疗方法，本院对４２例急性胰腺炎肠道功能障碍患者的发病机制进行研究，并给予肠内营养治疗，取得满意疗效。现报告如下。

１．资料与方法

１．１一般资料：选取２０１３年１月～２０１４年１月本院收治的急性胰腺炎肠道功能障碍患者４２例为研究对象，所有患者均经临床诊断和实验室检查后确诊，均符合中国急性胰腺炎诊治指南的诊断标准［１］。入选患者中男性２５例，女性１７例；患者年龄３５～６７岁，平均年龄（５２．３±２．４）岁；其中胆源性胰腺炎患者１４例，酒精性胰腺炎患者１２例，高脂血症胰腺炎患者９例，病毒性肝炎胰腺炎患者７例。所有患者均自愿参与到本次研究中，且均签署知情同意书，符合伦理学原则。

１．２方法：所有患者均给予肠内营养保守治疗，即：①在胃镜或Ｘ线的引导下，于胃肠道内常规置胃管，胃管前端至韧带下的空肠内；②插管后１～２ｄ内，使用清洁流质经导管输入，试验患者对肠内营养的耐受性；③确认无不良反应后将科学配置的营养剂加热，并利用肠内输液泵匀速输入。若患者经肠内营养治疗后未见好转或病情加重，应进行病灶切除手术治疗。

１．３主要观察指标：以腹部不适感消失、肠鸣音＞３次／ｍｉｎ、恶心等胃肠道不良反应消失为治疗有效，统计患者的治疗有效率，并观察患者是否出现腹泻、便秘等肠道不耐受表现。

１．４统计学分析：采取统计学软件ＳＰＳＳ１９．０对上述汇总数据进行分析和处理，计数资料采用％表示。

２．结　果

本次研究中选取的４２例急性胰腺炎肠道功能障碍患者经上述治疗后，均痊愈出院，未出现死亡病例。其中有２例患者经肠内营养治疗无效后转手术治疗，取得良好效果；另有１例患者出现腹泻、腹胀等不耐受症状，转肠外营养疗法后恢复良好。肠内营养治疗的有效率为９２．９％，肠道不耐受性发生率为２．４％。３．讨　论

ＡＰ肠道功能障碍的发病机制分析：急性胰腺炎患者发生肠道功能障碍的原因主要有肠道损伤和肠道动力不足两方面。肠道损伤主要涉及机械屏障、免疫、化学屏障及生物屏障四个部分［２］。①机械屏障损伤：ＡＰ患者的肠道内环境发生机械屏障损伤，表现出黏膜细胞的大量死亡和炎性介质的分泌。②免疫失效：完整的免疫系统能够将细菌隔绝在肠系膜外部，有效避免肠内感染的发生。ＡＰ患者体内的淋巴细胞明显低于正常人群，进而导致患者免疫功能的下降，造成肠内免疫功能的失效。③化学屏障失效：胃肠道化学屏障主要由胃酸、胆汁、肠液等物质共同组成，急性胰腺炎患者由于长期禁食等治疗方法对肠道产生刺激，使肠液分泌速度减慢，肠道内细菌的繁殖速度加快，加速化学屏障的损伤，造成肠内细菌移位。④生物屏障损伤：ＡＰ患者往往伴有较明显的肠道菌群失衡，使患者肠道系统对细菌移位的控制能力下降，进而导致生物屏障损伤。

有研究表明，胰腺炎大鼠的空肠运动周期明显高于正常大鼠，且空肠运动周期与大鼠的病情严重程度有正相关关系。据此可推断，急性胰腺炎患者的空肠运动周期会有明显延长，进而对患者正常的肠道运动功能产生抑制作用，导致肠道动力不足。

临床治疗方法：针对ＡＰ肠道功能障碍的发病机制可知，治疗急性胰腺炎肠道功能障碍应以改善肠道屏障和恢复肠道动力为主要原则。肠内营养能够直接为患者提供必需的营养物质，不仅能为肠黏膜的新陈代谢提供充足的能量，还可在一定程度上抑制细菌移位，对于改善急性胰腺炎患者的肠道功能障碍有显著疗效。田洪永的研究结果表明，肠内营养治疗的有效率为８７．６％，不耐受率为５．９％，治疗无效患者转手术治疗后均恢复良好［３］。本组研究提示，肠内营养疗法的治疗有效率为９２．９％，患者的不耐受率为２．４％，与田洪永的研究结果相比，本组患者的有效率无较大差异，不耐受率较低，可能是由于患者数量较少所致。

综上所述，ＡＰ肠道功能障碍的发病机制与肠内屏障损伤和肠道动力不足有关，临床上可将肠内营养疗法作为急性胰腺炎肠道功能障碍的首选疗法，若治疗无效应及时进行手术治疗。

参考文献

［１］　周高峰．急性胰腺炎肠道功能障碍发病机制与临床治疗观察［Ｊ］．中国农村卫生，２０１４，１２（１）：２５７－２５８．

［２］　陈玉梅，冯志杰．急性胰腺炎肠道功能障碍的发病机制与治疗［Ｊ］．世界华人消化杂志，２００９，１７（１６）：１６４３－１６４８．

［３］　田洪永．急性胰腺炎肠道功能障碍的发病机制与临床治疗［Ｊ］．中国医药指南，２０１３，１１（２３）：２１４－２１５．

急性胰腺炎发病机制新观念

急性胰腺炎发病机制新观念 四川大学华西医院消化内科唐承薇 急性胰腺炎(AP)的发生主要经历了胰酶激活、自身消化和炎症反应等过程。关于胰酶激活,国外学者在细胞生物学方面的新认识值得重视。 胰酶激活部位在腺泡细胞 生理情况下,腺泡细胞合成的胰酶经胰管进入肠道,被肠激酶激活后发挥其消化功能。曾经认为AP的启动发生在胰管附近, 但1992年美国哈佛大学消化疾病研究中心在负鼠的AP模型上观察到,结扎胰腺导管3h后,腺泡细胞丧失其极性,腺泡腔扩张;6h后腺泡细胞坏死;12h后小叶坏死、炎症和出血,导管旁没有明显病变。该实验表明,胰酶激活的部位在腺泡细胞,而不在胰管附近。 胰分泌液中有许多溶酶体酶,如组织蛋白酶B、芳香基硫化酶等。如果溶酶体酶过早地在腺泡细胞内激活胰蛋白酶原使之成为胰蛋白酶,而胰蛋白酶抑制物含量不足以抵消活化的胰蛋白酶,则将引发一系列胰酶原的活化,导致胰腺的自身消化。 腺泡细胞内消化酶原与溶酶体水解酶相遇是AP早期事件 生理情况下,消化酶原和溶酶体水解酶均在粗面内质网合成,随之被转运到高尔基器。溶酶体水解酶在翻译后先糖基化,然后第6位的甘露糖被磷酸化。高尔基器内有甘露糖-6磷酸化受体,并通过该受体将溶酶体水解酶转运到溶酶体前体内,溶酶体水解酶与甘露糖-6磷酸化受体解离。胰蛋白酶原在粗面内质网-高尔基器-酶原颗粒转运过程中不与甘露糖-6磷酸化受体结合。正是通过这两种不同的途径,同在粗面内质网合成的消化酶原和溶酶体水解酶被最终分选到不同的分泌泡内,分别形成了消化酶原颗粒和溶酶体。腺泡细胞内的溶酶体与细胞顶面膜融合后,有助于消化酶原颗粒的释放。 实际上,不论在何种病因诱导的AP模型中,腺泡细胞对氨基酸的摄取、新蛋白质的合

胃肠道功能障碍及衰竭的诊断和治疗

胃肠道功能障碍及衰竭的诊断和治疗摘要目的：胃肠道是全身代谢最活跃的器官之一，更是体内最大的细菌库，但既往对胃肠道粘膜屏障功能障碍及衰竭的诊断和防治研究比较少，本文探讨其诊断与治疗进展.方法：结合我们已进行的有关研究和参加抢救的临床救治体会，并引用国内外公开发 . 言 实验研究，以探讨胃肠道粘膜屏障功能障碍及衰竭的诊断和防治.胃肠道是维持人体营养、生存的重要器官之一，亦是对严重创伤、休克，严重感染，大面积烧伤、严重颅脑损伤等反应比较强烈的部位.近年来有人称肠道为“机体应激时的器官之一”［2].胃肠道又是体内最大的细菌库，在胃和上端小肠内，厌氧菌和需氧菌数量达<107.L-1，随着

胃肠道越向下行，细菌数量和种类逐步增加，远端小肠含菌数量达106～1011.L-1，而结肠粪便内细菌数可高达108～1011.g-1［3］.肠粘膜屏障功能这是肠道所具有的特定功能，能阻止肠道内细菌及其分解产物经肠壁逸至机体内.现已认识到肠粘膜屏障功能障碍，肠内细菌及内毒素易位是导致全身炎性反应综合征（SIRS）、MODS甚至MOF ③ . 1991年美国胸外科医师协会(ACCP)和危重病医学会(SCCM)在芝加哥集会联合讨论了有关感染与MODS及MOF等有关问题，但是，在这次讨论会上，对肠功能障碍（gut dysfunction）的概念及防治缺乏明确的叙述，至今对胃肠道功能障碍及衰竭的诊断标准尚无共识.我们的实验研究和在临床救治中体会到，为了表示脏器病变的受损程度

不同，称进行性的MODS将发展为MOF较为合适，MODS及MOF 实际上是在动态变化过程中的二个术语，其差别仅在于损害的程度不同而已［5］.胃肠道粘膜屏障功能障碍的诊断要点:①进行性腹部胀气，肠呜音减弱，不能耐受饮料和食物超过5d；②胃肠蠕动消失；③肠鸣音近于消失，出现中毒性肠麻痹，有高度腹胀者；④应激性溃疡， 断深入的基础研究及临床实践，再通过大量临床病例的验证，使原有的诊断要点，不断的得到充实、完善. 2 胃肠道屏障功能受损因素及其机制

胰腺炎的发病机制

胰腺炎的发病机制 本病主要由胰腺组织受胰蛋白酶的自身消化作用。在正常情况下，胰液的胰蛋白酶原无活性，待其流入十二指肠，受到胆汁和肠液中的肠激酶（enterodinase）的激活作用后乃变为有活性的胰蛋白酶，方具有消化蛋白质的作用。胰腺炎时因某些因素（下述）激活了胰蛋白酶，后者又激活了其它酶反应，如弹性硬蛋白酶（elastase）及磷脂酶A（phospholipaseA），对胰腺发生自身消化作用，促进了其坏死溶解。已查出在胰腺腺泡的酶原颗粒中含有高浓度的弹性硬蛋白酶，在胰腺分泌液中含有无活性的该酶前体，后者可被胰蛋白酶激活而能溶解弹性组织，从而破坏血管壁及胰腺导管。另外，胰蛋白酶对由脂蛋白构成的细胞膜及线粒体膜并无作用，而胰液中的磷脂酶A被脱氧胆酸激活后，作用于细胞膜和线粒体膜的甘油磷脂，使之分解变为脱脂酸卵磷脂，亦称溶血卵磷脂（lysolecithin），后者对细胞膜有强烈的溶解作用，可溶解、破坏胰腺细胞膜和线粒体膜的脂蛋白结构，致细胞坏死。脂肪坏死也同样先由胰液中的脱脂酸卵磷脂溶解、破坏了脂肪细胞膜后，胰脂酶才能发挥作用。 急性胰腺炎时胰酶被激活的原因概括如下。 1.十二指肠壶腹部的阻塞引起胆汁返流（biliaryreflux）总胆管和胰管共同开口于十二指肠壶腹部，返流的胆汁可进入胰管（共道说），将无活性的胰蛋白酶原激活成胰蛋白酶，再诱发前述一系列酶反应引起胰腺的出血、坏死。引起十二指肠壶腹部阻塞的原因有胆石、蛔虫、暴饮暴食引起的壶腹括约肌痉挛及十二指肠乳头水肿等。后二种原因也可使十二指肠液进入胰。 2.胰液分泌亢进使胰管压升高暴饮暴食，酒精的刺激使胃酸及十二指肠促胰液素secretin分泌增多，进而促进胰液分泌增多，造成胰管压增高。重者可导致胰腺小导管及腺泡破裂，放出生性活素，激活胰蛋白酶原等，从而引起胰腺组织的出血坏死。 3.腺泡细胞直接受损?(可能原因)创伤、缺血、病毒感染或药物毒性作用等可直接损害腺泡细胞使胰蛋白酶渗出，发生胰腺炎。 在急性胰腺炎的实际发病上很可能是上述两种因素的综合作用，即胰液分泌亢进和不全阻塞并存。近年又注意到受细菌感染的胆汁可破坏胰管表面被覆的粘液屏障，强调了胆道感染在本病发生上的重要性。 一．急性胰腺炎 急性胰腺炎是胰酶消化胰腺及其周围组织所引起的急性炎症，主要表现为胰腺呈炎性水肿、出血及坏死，故又称急性出血性胰腺坏死（acutehemorrhagicnecrosisofpancreas），好发于中年男性，发作前多有暴饮暴食或胆道疾病史。临床表现为突然发作的上腹部剧烈疼痛并可出现休克。 1.病因表现

最新胃肠功能障碍

多脏器功能不全并胃肠功能障碍的中医诊疗方案 （2016年） 一、诊断 （一）西医诊断标准 符合《1995年重修MODS病情分期诊断及严重程度评分标准》的胃肠功能障碍诊断标准，并依据其病变严重程度分为轻度：腹部胀气，肠鸣音减弱；中度：高度腹部胀气，肠鸣音近于消失；重度：麻痹性肠梗阻，应激性溃疡出血。 ( 具备 2 项中 1 项者即可确诊) （二）证候诊断 肠功能障碍的中医证候诊断标准:参考中医临床诊疗术语行业标准中的证候部分,拟定肠功能障碍的中医辨证标准: (1)腑实证:大便多日不通,矢气无或频转矢气,院腹痞满,按之则硬,腹痛拒按,发热口渴,心烦躁扰,舌红苔黄少津,脉沉数 (2)腑气不通证:大便不通,院腹胀满,腹部隐痛或不痛,苔黄或腻,脉多滑 (3)阴虚腑气不通证:大便干结!艰涩难下,多日一便,状如羊屎,口鼻、咽喉、皮肤干燥,口渴,小便短黄,舌干少津,脉细 (4)寒积腑气不通证:大便不通,脱腹胀满或疼痛不适,喜温恶寒,神疲倦怠,形寒肢冷,舌淡脉弱。二、治疗方案 （一）专科特色 轻度胃肠功能障碍患者：给予针刺双侧足三里治疗及中药汤剂辨证使用； 中度胃肠功能障碍者：予以苁芦通便胶囊、针刺双侧足三里治疗，中药汤剂辨证使用； 重度胃肠功能障碍者：除了予以中药汤剂、苁芦通便胶囊、针刺双侧足三里治疗外，加用承气汤类中药灌肠。 （二）辨证选择口服中药汤剂、中成药及中药注射液 1、主证 (1)腑实证:大便多日不通,矢气无或频转矢气,院腹痞满,按之则硬,腹痛拒按,发热口渴,心烦躁扰,

舌红苔黄少津,脉沉数 (2)腑气不通证:大便不通,院腹胀满,腹部隐痛或不痛,苔黄或腻,脉多滑 (3)阴虚腑气不通证:大便干结!艰涩难下,多日一便,状如羊屎,口鼻、咽喉、皮肤干燥,口渴,小便短黄,舌干少津,脉细 (4)寒积腑气不通证:大便不通,脱腹胀满或疼痛不适,喜温恶寒,神疲倦怠,形寒肢冷,舌淡脉弱。 （三）中西医结合分阶段治疗 在大剂量激素诱导期，由于患者表现出一派阳热症状，以养阴清热解毒为主，佐以活血化瘀；在激素撤退阶段，针对患者表现为一派阳气不足的症状，采用温肾助阳益气为主；在激素维持量阶段，以补益肺气、滋肾填精为原则。 1、辨证论治 （1）阴虚火旺 主证：轻度浮肿，兴奋易激动，失眠盗汗、多毛、痤疮、五心烦热、口干咽燥，舌红少津、脉细数。多见于肾综的激素首始治疗阶段。 治法：滋阴降火 方药：知柏地黄汤 知母12g，黄柏5g，熟地黄15g，山茱萸12g，淮山药20g，泽泻10g，牡丹皮10g，茯苓10g等。 （2）脾肾气虚 主证：面色萎黄，全身浮肿，或水肿较轻或原有高度水肿，已经利尿，而浮肿减轻，少气懒言，食少便溏，腰膝酸软，小便短少，舌淡胖或边有齿印，苔白腻或白滑，脉沉细无力。本型多见于激素的维持治疗阶段及用于常复发性肾综巩固治疗者。 治法：补脾益肾、利水化湿 方药：猪苓汤 桂枝5g，茯苓15g，猪苓10g，泽泻10g，甘草6g，柴胡10g，当归10g，黄芪20g等。 （3）阴阳两虚 主证：浮肿反复发作，小便不利，腰酸腿软，头晕耳鸣，口干咽燥，五心

肠功能障碍的临床意义与对策

肠功能障碍的临床意义与对策 当前肠道功能已成为治疗外科危重病人过程中关注的焦点，创伤、感染、休克及大手术后肠 道是全身应激反应的靶器官，易致肠道粘膜损害，其结果使胃肠道的营养吸收及防卫功能丧失，它又是脓毒症和MODS的始动器官，常导致病人有发生感染及MODS的危险，对病人的 预后有重要意义。外科危重病人在严重的应激状态下，由于肠道粘膜对内脏低流状态和缺血、缺氧甚为敏感，其粘膜屏障功能变得脆弱，总是处在发生肠功能障碍的危险境地，而肠功能 衰竭会使病人处于MODS的发展与恶化的高度危险之中。造成肠屏障功能障碍的内源性因素 如炎症、缺血再灌注损伤、毛细血管渗透性增加和低蛋白血症等，导致肠道水肿、肠蠕动功 能降低、肠内细菌的淤滞和过度繁殖导致肠道细菌易位；其外源性因素如血管加压药物的应用，肠内营养素的缺乏以及抗生素的应用致肠道菌群失调，而内源性因素比外源性因素重要，肠屏障功能障碍远较消化及吸收功能障碍的为害更大，所以维护肠粘膜屏障功能是治疗危重 病人的不可忽视重要措施。 一、肠道正常的防卫功能肠道是最大的细菌和毒素储存库，但由于完整的肠粘膜屏障功能， 在正常情况下对机体无害。肠粘膜屏障功能包含：①机械屏障功能：肠壁是由二层平滑肌、粘膜细胞、联结组织及淋巴组织构成，组织结构的完整性是防止细菌和毒素入侵的重要条件，多种因素致肠粘膜破坏或萎缩，联结组织的损坏，肠通透性增加，造成肠粘膜屏障功能障碍，正常的肠蠕动功能也是维护肠粘膜屏障功能的重要因素。②免疫屏障功能：肠道是人体最大的免疫器官，人体内70％的免疫组织存在于肠道，肠道相关淋巴组织是防御微生物侵犯的第 一道屏障。免疫防卫是肠粘膜屏障功能的主要部分，肠道及胆道淋巴组织内淋巴细胞分化成 浆细胞，分泌免疫球蛋白A(IhA)，释放入肠腔并覆盖整个肠道粘膜表面，分泌型IgA能粘合 细菌，阻止细菌粘附和攻击肠粘膜上皮细胞；能中和内毒素，降低细菌的毒性产物对上皮细 胞的毒性作用；防止局部的炎症反应。淋巴系统还能提供了特殊的防卫机制，识别和转运抗 原物质，上皮淋巴细胞(主要是分布在小肠粘膜上皮CD8以及Kupffer细胞)能捕捉及解毒经过 肠粘膜上皮细胞及区域性淋巴组织的细菌和内毒素。③化学屏障功能：在正常情况下，随食物及唾液吞人的细菌可经胃酸杀灭，唾液及由肠粘膜的杯状细胞分泌的肠粘液能包裹细菌和 毒素，并覆盖整个胃肠道表面，阻隔细菌对肠粘膜的侵害，并对稳定粘膜上皮的pH值，降 低酸对粘膜的损害起重要作用。④生物屏障功能：肠道内微生物的生态平衡及其内环境稳定是维持肠屏障功能的重要条件，多种因素引发肠道菌群失调，损害肠屏障功能，肠内共生菌 还能刺激机体产生体液免疫，构成天然的免疫屏障。近年来研究发现NO产生于胃肠道，与 其它血管活性物介质一道调节内脏血流量和血管张力，通过下调白细胞粘附分子CD11/CD18 在粘膜表面的表达，来抑制白细胞在肠粘膜表面的集聚，从而保护肠粘膜。肠道除消化吸收 及肠粘膜屏障功外也是体内最大的内分泌器官，分泌多种肠道激素，如生长抑素，胆囊收缩 素等，肠道激素特别是营养性激素对维持肠粘膜的正常结构和功能起重要作用。 二、危重病人的肠功能障碍外科危重病人易发生肠功能障碍甚至衰竭，但临床上并未引起足够的重视，此类病人有许多因素可造成肠功能损害，多年来已知危重病人多合并有胃肠道血 流灌注的异常。休克时刺激肾上腺素分泌，加上血管活性物质和细胞因子的做用致周围阻力 性血管平滑肌收缩、发生循环血量再分配至重要器官如心、脑、肾等，内脏血流量降低，为 维持主动脉压克服低血容量和低血压，内脏小动脉收缩致网膜血流灌注量降低。脓毒症时内 脏血流量增加，但内脏基础耗氧量增加，当低氧和内脏氧的供应不足时，易造成肠道损害， 在临床及动物实验已证明，脓毒症的病人肠道的组织学改变有粘膜及粘膜下水肿，绒毛的高 度降低，以及肠细胞的坏死和凋亡，以上改变主要由系膜缺血致肠道氧的供应不足或利用障 碍所致，内脏低流状态不仅使细胞内缺氧，同时使内皮细胞和中性白细胞内多种酶系统被激活，氧自由基的产生，致粘膜损害。肠道又是院内感染的重要来源，特别是在给予制酸剂或 H2阻滞剂以预防应激性溃疡及机械通气的病人。当创伤及大手术后并发感染，在无明显临床感染源时，其常见的感染源来自肠道，因此肠道被认为是未引流的脓肿。 肠道通透性增加肠屏障功能损伤的重要环节，多种情况下可造成肠道通透性增加，如缺血再 灌注损伤、内毒素血症、酸中毒、谷氨酰胺不足以及某些细胞因子的作用等，常见于创伤及

第三章 病例分析——急性胰腺炎

第三章病例分析——急性胰腺炎 急性胰腺炎 急性胰腺炎是多种病因造成胰酶激活后所致的胰腺组织的局部炎症反应，可伴有其他器官功能改变。 成年人居多，临床上可分为轻症急性胰腺炎（MAP）和重症急性胰腺炎（SAP）。常见病因为胆道疾病、酗酒、高脂血症及特发性。

临床表现 （一）症状 1.腹痛绝大多数患者有腹痛，常在胆石症发作后不久，大量饮酒或饱餐后产生。起病较急，可为钝痛、绞痛、钻痛或刀割样痛，多呈持续性伴阵发性加剧。腹痛常涉及整个上腹部，上腹正中或左上腹多见，50%患者疼痛向腰背部呈束带状放射，弯腰抱膝或前倾坐位可能会轻微减轻疼痛。 2.恶心、呕吐多数患者起病即有恶心、呕吐，呕吐可频繁发作，或持续数小时，呕吐物为胃内容物，胆汁或咖啡渣样液体，呕吐后腹痛多无缓解。 3.发热 MAP仅有轻度发热，一般持续3-5天，SAP可呈弛张高热。 4.低血压及休克 SAP常发生低血压或休克，患者烦躁不安、皮肤苍白、湿冷、脉搏细弱。 （二）体征 MAP腹部体征较轻，仅有上腹轻压痛。

SAP有腹部压痛、肌紧张，可有明显的腹胀、肠鸣音减弱或消失。腹膜炎时出现全腹压痛、反跳痛，胰腺与胰周大片坏死时出现移动性浊音。并发假性囊肿或脓肿时，上腹可扪及肿块。可见两侧胁腹皮肤呈灰紫色斑称之为Grey-Turner征，而脐周皮肤青紫称Cullen征，提示预后差。常见脉搏＞100次/分，血压下降，呼吸困难等。可因胰头肿大压迫胆总管造成暂时性梗阻性黄疸。 （三）并发症 1.局部并发症

（1）假性囊肿：多在急性胰腺炎起病2周后发生，4-6周成熟。 （2）胰腺脓肿：可发生在急性胰腺炎4周后。患者高热不退，白细胞持续升高，腹痛加重，高淀粉酶血症，CT见脓肿边界不清，低密度影，内可见气泡。 （3）胰腺坏死感染：多出现在急性胰腺炎2周后。

胃肠功能障碍

胃肠功能障碍/衰竭的病因 胃肠功能障碍/衰竭的病因 本文所涉及的胃肠功能障碍/衰竭概念不包括功能性胃肠功能障碍（如肠易激综合征、功能性便秘、功能性腹泻、慢性便秘等胃肠功能性疾病），而是指短肠综合征或严重感染、创伤、大手术、休克、病理产科、心肺复苏后等危重病时并发的胃肠功能障碍/衰竭。 一、概念与定义 胃肠功能障碍/衰竭概念的提出，得益于危重病医学、感染免疫学及临床营养支持等学科的发展和研究，得益于现代外科技术的发展和新的研究手段的应用，是临床医学尤其是胃肠道疾病理论的一大进展，对于胃肠外科乃至所有专业的临床医生，充分认识到疾病状态下胃肠道的重要作用，在疾病治疗过程中不要忽视胃肠道功能的支持，都有着实际的指导意义。 目前，对于胃肠功能障碍和胃肠功能衰竭并没有明确的定义，也没有可以明确监测的参数。 有学者认为，肠功能障碍可分三型。一型即功能性小肠长度绝对减少型，如SBS(短肠综合征)。二型即小肠实质广泛损伤型，如放射性肠损伤、炎性肠病所致的肠功能障碍。各种原因所致的肠外瘘、肠梗阻当属此型，但多数为急性，可逆转。三型则是以肠粘膜屏障功能损害为主，可同时伴有肠消化吸收功能的障碍，如严重创伤、出血、休克所致的肠功能障碍。 应激性溃疡又称急性胃粘膜病变、急性出血性胃炎，也是危重病时的胃肠道功能障碍表现。由于抑酸剂的预防性应用，现在发生率已经大大减少。 常见的肠功能障碍性疾病：急性肠功能障碍： 1 炎性肠病、克罗恩病和溃疡性结肠炎发作期，尤其合并外科并发症者；2 溃疡病； 3 胰腺炎； 4 肠系膜血管性疾病； 5 恶性肿瘤； 6 肠外瘘； 7 化疗和造血干细胞移植； 8 AIDS 病； 9 其他如急性肠梗阻、胃瘫、肠道严重的急性感染和腹部外伤等。慢性肠功能障碍： 1 假性肠梗阻； 2 放射性肠炎； 3 胃手术后； 4 短肠综合征； 5 治疗肥胖性手术后； 6 其他如严重的各种原因引起的便秘等。 二、胃肠道生理功能 不同肠段的吸收功能：上段小肠液（200ml以内）稀释食靡，可达摄入容量的5～8倍，故上段空肠造瘘和高位小肠瘘可造成严重的水、电解质和营养的丢失。胃和十二指肠基本不吸收，空肠上段吸收碳水化合物、蛋白质和大多数水溶性维生素；脂肪则需要更长的一段小肠；小肠大部分切除后，剩余小肠和结肠的结构和功能发生适应和代偿性变化。 胃肠道免疫功能：现代研究证明，胃肠道是机体最大的免疫器官，其主要组成为胃肠道相关样淋巴组织（gut associated lymphatic tissue，GALT）约占人体总体液免疫的80％，细胞免疫的50%。 特殊的营养吸收机制：机体所有的组织器官均接收动脉血液供应的营养，唯独肠黏膜从血供接受的养分只占其总需求的30%，余70％直接从肠腔内摄取，这也就是为什么全胃肠外营养可以供给全身所有组织器官的需要，满足其组织代谢

重症急性胰腺炎发病机制的研究现状1

综述 重症急性胰腺炎发病机制的研究现状 摘要：重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)作为临床常见重症之一，以其病情凶险, 预后不良，治疗棘手等特点一直是临床研究的热点与难点，其发病机制除胰腺自身消化学说，尚有白细胞过度激活—炎性因子级联瀑布效应、胰腺微循环障碍学说、胰腺腺泡内钙超载学说、氧化应激学说、肠道细菌移位与“二次打击”学说、细胞凋亡学说等纵多理论丰富了人们对SAP发病机制的认识。本文就SAP发病机制的研究现状做一综述。 关键词：重症急性胰腺炎发病机制 重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)是一种由胰腺局部炎症所致的急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)累及全身多脏器损伤而引起全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response symdrome SIRS)，继而造成多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome，MODS)甚至多器官功能衰竭(multiple organ failure, MOF)的疾病，其病情凶险, 预后不良，治疗棘手，目前病死率仍高达22.7%[1]，有关其发病发展机制及治疗方法的探索一直是研究的热点。本文就近年来有关SAP发病机制方面研究的主要进展进行综述。 1 胰腺自身消化 胰管梗阻与胆汁反流、十二指肠液反流以及乙醇对胰腺腺泡和oddi括约肌的作用、高脂血症、高钙血症、创伤等都是AP的始动因素。正常情况下，胰腺细胞中的大部分消化酶均以无活性的酶原形式存在，经细胞分泌运输到胰管内然后被运送到小肠内被激活。而胰腺实质与胰管之间、胰管与十二指肠之间以及胰管中的胰液分泌压与胆道中的胆汁分泌压之间均存在正常的压力梯度，不会发生胆汁反流。肝胰壶腹和胰管括约肌则防止十二指肠液反流。在胰腺腺泡和胰管内尚含有胰蛋白酶抑制物质，灭活少量的有生物活性或提前激活的酶。SAP时，胰酶的正常隔离机制被破坏，胰蛋白酶原被异位激活，活化的胰蛋白酶再激活了其他胰酶，包括胰脂酶、淀粉酶、糜蛋白酶、磷脂酶A2(PLA2)、弹力蛋白酶、羧基肽酶、核酸酶等，从而引起了胰腺的“自身消化”[2]，但直接损伤胰腺腺泡的并非胰蛋白酶而是弹性蛋白酶、糜蛋白酶、磷脂酶等其它酶类[3]。有国外学者[4-6]研究显示：在AP的早期阶段，胰蛋白酶原的活化并非在胰腺间质或胰管腔内而是在腺泡的亚细胞器即含有溶酶体水解酶、主要是组织蛋白酶B的胞浆空泡中，活化后的胰蛋白酶再被释放入胞浆中而发挥作用。 2 胰腺微循环障碍学说 胰腺小叶是胰腺微循环形态学的基本单位，其血供进入小叶后呈树枝状分支，相邻小叶内动脉

内科辅导：急性胰腺炎可能的发病机制

2010年内科辅导：急性胰腺炎可能的发病机制 急性胰腺炎是胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、出血、水肿甚至坏死的炎症反应，可由多种病因导致。临床以急性上腹痛、发热、恶心、呕吐和血胰酶增高等为特点。轻者以胰腺水肿为主，临床多见，病情常呈自限性，预后良好，又称为轻症急性胰腺炎（MAP）。少数出现胰腺出血坏死，常继发感染、腹膜炎和休克等多种并发症，病死率高，称为重症急性胰腺炎（SAP）。 急性胰腺炎的发病机制尚未完全阐明。上述各种病因虽然致病途径不同，但有共同的发病过程，即胰腺自身消化的理论。正常胰腺分泌的消化酶有两种形式；一种是有生物活性的酶如脂肪酶、淀粉酶和核糖核酸酶等；另一种是以前体或酶原形式存在的无活性的酶，如胰蛋白酶原、前磷脂酶、前弹性蛋白酶、糜蛋白酶原、激肽释放酶原和前羟肽酶等。在正常情况下，胰酶绝大多数是无活性的酶原，酶原颗粒与细胞质是隔离的，并且胰腺腺泡的胰管内含有胰蛋白酶抑制物质，灭活少量的有生物活性或提前激活的酶。构成胰腺避免自身性消化的生理性防御屏障。正常情况下，当胰液进入十二指肠后，在肠激酶作用下，首先胰蛋白酶原被激活。形成胰蛋白酶，在胰蛋白酶作用下使各种无活性的胰消化酶原被激活为有活性的消化酶，对食物进行消化。与自身消化理论相关的机制：①各种病因导致胰腺腺泡内无活性的酶原激活，发生胰腺自身消化的连锁反应；②胰腺导管通透性增加，使有生物活性的胰酶渗入胰腺组织，加重胰腺炎症。两者在急性胰腺炎发病中可能为序贯作用。 各种消化酶原激活后，起主要作用的活化酶有磷脂酶A2、弹性蛋白酶和脂肪酶、激肽释放酶或胰舒血管素。磷脂酶A2在小量胆酸参与下分解细胞膜的磷脂，产生溶血脑磷脂和溶血磷脂酰胆碱，其细胞毒作用引起胰实质凝固性坏死、溶血及脂肪组织坏死。激肽释放酶使激肽酶原变为缓激肽和胰激肽，使血管舒张和通透性增加，引起休克和水肿。弹性蛋白酶可溶解血管弹性纤维引起血栓形成和出血。脂肪酶参与胰腺及周围组织脂肪坏死和液化作用。上述消化酶共同作用，造成胰腺实质及邻近组织的损伤和坏死，细胞的损伤和坏死又促使消化酶释出，形成恶性循环。坏死的产物、胰腺消化酶和胰腺炎症又可通过血液循环和淋巴管途径，输送到全身。引起多脏器损害，成为急性胰腺炎的多种并发症。 研究发现急性胰腺炎发生时，胰腺组织的损伤过程中产生一系列炎性介质，如氧自由基、前列腺素、血小板活化因子、白细胞三烯等起着重要介导作用，这些炎性介质和血管活性物质如血栓素（TXA0、一氧化氮（N0）等还导致胰腺血液循环障碍，加重急性胰腺炎的发生和发展。

胃肠道功能障碍及衰竭的诊断和治疗

胃肠道功能障碍及衰竭的诊断和治疗 摘要目的：胃肠道是全身代谢最活跃的器官之一，更是体内最大的细菌库，但既往对胃肠道粘膜屏障功能障碍及衰竭的诊断和防治研究比较少，本文探讨其诊断与治疗进展.方法：结合我们已进行的有关研究和参加抢救的临床救治体会，并引用国内外公开发表的有关论文及著作.结果：使诊断与救治方案更趋合理，抢救成功率更高.结论：胃肠道粘膜是抵御细菌入侵的极其重要又极易受损伤的屏障，肠功能，特别是胃肠道粘膜屏障功能，已成为判断危重患者预后的一个重要条件，采用中西医结合综合救治策略能降低胃肠道功能障碍及衰竭患者的死亡率. 引言 胃肠道是消化系统的重要组成部分，是容纳食物、消化食物及吸收营养物质的器官.胃肠道粘膜又是全身代谢最活跃的器官之一，更是体内最大的细菌库，但既往对胃肠道粘膜屏障功能障碍及衰竭的诊断和防治研究得比较少［1]，然而，一旦发生胃肠道粘膜屏障功能衰竭大出血，死亡率竟高达90％.现结合我们18a来的临床救治与实验研究，以探讨胃肠道粘膜屏障功能障碍及衰竭的诊断和防治.胃肠道是维持人体营养、生存的重要器官之一，亦是对严重创伤、休克，严重感染，大面积烧伤、严重颅脑损伤等反应比较强烈的部位.近年来有人称肠道为“机体应激时的器官之一”［2].胃肠道又是体内最大的细菌库，在胃和上端小肠内，厌氧菌和需氧菌数量达<107.L-1，随着胃肠道越向下行，细菌数量和种类逐步增加，远端小肠含菌数量达106～1011.L-1，而结肠粪便内细菌数可高达108～1011.g-1［3］.肠粘膜屏障功能这是肠道所具有的特定功能，能阻止肠道内细菌及其分解产物经肠壁逸至机体内.现已认识到肠粘膜屏障功能障碍，肠内细菌及内毒素易位是导致全身炎性反应综合征（SIRS）、MODS甚至MOF的一个重要因素.①细菌可从消化道逃逸引起致命的全身炎症反应综合征；②细菌内毒素对人肠粘膜的屏障损伤后可导致体循环衰竭；③脓毒症、烧伤、创伤及正常人接收内毒素时，这些因素最终可导致M0DS.有以下方面的证据可证明：细菌可由肠腔中转移到血循环或腹腔中，造成全身性感染或腹膜炎；在创伤或烧伤时，可能发出来自肠道细菌的致命性感染，而找不到感染灶，这是由于病情严重，肠道的粘膜屏障衰竭而造成的全身性感染.近年来由于纤维内窥镜的广泛应用，胃肠道应激性溃疡的诊断率大为提高.我们救治的116例腹部外科疾病并发MODS的患者中，发生胃肠道粘膜屏障功能障碍的58例，高达50.00%［4］，应引起临床医师们的高度重视. 1 胃肠道粘膜屏障功能障碍及衰竭的诊断要点 1991年美国胸外科医师协会(ACCP)和危重病医学会(SCCM)在芝加哥集会联合讨论了有关感染与MODS及MOF等有关问题，但是，在这次讨论会上，对肠功能障碍（gut dysfunction）的概念及防治缺乏明确的叙述，至今对胃肠道功能障碍及衰竭的诊断标准尚无共识.我们的实验研究和在临床救治中体会到，为了表示脏器病变的受损程度不同，称进行性的MODS将发展为MOF较为合适，MODS及MOF实际上是在动态变化过程中的二个术语，其差别仅在于损害的程度不同而已［5］.胃肠道粘膜屏障功能障碍的诊断要点:①进行性腹部胀气，肠呜音减弱，不能耐受饮料和食物超过5d；②胃肠蠕动消失；③肠鸣音近于消失，出现中毒性肠麻痹，有高度腹胀者；④应激性溃疡，无结石性胆囊炎等.胃肠道粘膜屏障功能衰竭的诊断要点: ①有引起胃肠道功能衰竭的前提，如重症感染，休克、黄疸、烧伤、脑血管意外，大手术后，以及有肺、心、脑、肾、肝等器官功能衰竭的患者，出现上消化道出血，应高度警惕胃肠道功能衰竭的发生；②疑有应激性出血者，24h内失血超过800m1；③经内窥镜检查确定胃粘膜有糜烂、溃疡、出血者；④胃肠道本身的疾病和一些全身性疾病也可引起胃肠道功能衰竭.如胃肠道炎症、急性出血坏死性胰腺炎、高位肠瘘、短肠及中枢神经系统疾病，严重创伤，某些药物因素等.另外胃肠道粘膜屏障功能衰竭，需要有以下一种或三种病理与生理的改变：①正常生长在肠道内的细菌平衡失调，发生革兰阴性大肠杆菌菌群的扩增；②宿主自身的防卫功能发生障碍；③粘膜屏障在结构与功能上发生变化等.但是任何一个诊断要点，都是随着科学的进步，通过不断深入的基础研究及临床实践，再通过大量临床病例的验证，使原有的诊断要点，不断的得到充实、完善.

急性胰腺炎教案精华

. 【复习】肝性脑病的分期，饮食护理？▲提问：1.消化系统疾病病人护理第四章急性胰腺 炎第十一节 评估病人【病例】病人，男，36岁，大量饮酒后左中上腹部持续性钝痛6小时，伴恶心、呕吐，吐出食物和胆汁，呕吐后腹痛不减轻。无腹泻。检查：T36℃，P80次/分，R18次/分， Bp100/70mmHg，左中上腹压痛。血清淀粉酶900 U/L（Somogyi单位）。初步诊断：急性胰腺炎。 【启发思考】急性胰腺炎是不是主要是细菌感染所致？为什么查血清淀粉酶？ 概念：急性胰腺炎―――是指胰腺分泌的消化酶引起胰腺组织自身消化的化学性炎症。 由胰腺的解剖图启发思考：胰腺为什么会发生自身消化？在什么情况下自身消化？――导出病因。 一、病因与发病机制（一）病因 1．胆道疾病为我国AP最常见的病因，其中胆石症更为常见。 ▲结合解剖图分析机制：据统计约2/3人群中胆总管和胰管共同汇合于乏特氏壶腹，汇合后进入十二指肠，胆管炎症、结石、寄生虫、水肿、痉挛等病变使壶腹部发生梗阻，加之胆囊收缩，胆管内压力升高，胆汁通过共同通道反流入胰管，激活胰酶原，导致胰腺自身消化而引起胰腺炎。此外胆石、胆道感染等疾病尚可造成Oddi括约肌功能障碍，引起十二指肠液反流入胰管，激活胰腺消化酶诱发AP。 . . 2．胰管梗塞因蛔虫、结石、水肿、肿瘤或痉挛等原因可使胰管阻塞，胰液排泄受阻，当暴饮暴食胰液分泌过多时，胰腺内压力增高，致使胰泡破裂，胰酶原进入间质，被组织液激活引起本病。3．十二指肠乳头邻近部病变导致十二指肠内压力增高及Oddi括约肌功能障碍，致十二指肠液反流入胰管引起胰腺炎。

是西方国家的主要病因。 4．酗酒和暴饮暴食括约肌痉挛，同时乙醇兴奋迷走神经，使胃泌素，胰泌素和Oddi▲分析机制：乙醇可引起造成胰液在胰胆管由于胰管引流不畅，胆囊收缩分泌，这三种激素均促使胰腺外分泌旺盛，最后导致胰腺泡破裂而发病。致使高浓度的蛋白酶排泄障碍，系统压力增高并郁积， 或逆行胰胆管造影注射造影剂胆道等腹腔手术，腹部钝伤挤压胰实质，胃、5．手术与损伤过多或压力过高时，也可引起胰腺炎。。药物中如可使胰液的分泌及粘稠度增加。高钙血症与甲状旁腺机能亢进可诱发AP6．其他 某些传染性疾病如可伴有胰腺炎。（二）机制（三）分型 1.轻症急性胰腺炎（水肿型）：多见，预后好。重症急性胰腺炎（出血坏死型）：少见，但很危险。 2. ★二、临床表现 1．症状）腹痛：出现最早、最常见，为本病的主要症状。（1发病，疼痛为持续性，有阵发性加剧，呈纯痛、刀～12h突然发作，常于饱餐和饮酒后常位于上腹或左上腹，可向腰背部呈带状放射，仰卧位时加剧，坐位或前屈割样痛或绞痛，时间延长。当有腹膜炎时，疼痛弥漫AP～5天内缓解，重症3位时减轻。轻症AP腹痛轻，全腹。呈高热或持AP天内可自退；重症～的发热在多数病人有中度发热。轻症）（2发热：AP35 续不退，多表示胰腺或腹腔有继发感染。. . （3）恶心、呕吐与腹胀：起病时有频繁恶心、呕吐，呕吐物为当日所进食物。重症AP呕吐剧烈，可吐出胆汁或咖啡渣样液，呕吐后腹痛并不减轻，同时伴有腹胀，伴麻痹性肠梗阻时腹胀尤为显著。 ▲提问：频繁的恶心呕吐可导致？――脱水，电介质酸碱平衡紊乱。 （4）黄疸：较少见，于发病后第2～3天可出现轻度黄疸，数天后即消退，此系胰头部水肿压迫胆总管引起，亦可因并发胆管结石或感染所致。 ，是最严重的表现。5）休克：见于重症AP（▲分析休克的原因：呕吐使大量的消化液丧失，麻痹性肠梗阻时大量消化液积于肠腔、腹腔及胰腺后间隙造成低血容量，血管通透性增加，周围血管扩张等，大量的渗血、出血可使循环血容量更为不足。此外胰腺还可能分泌一种抑制心肌的多肽亦与休克有关。 2．体征

急性胰腺炎病因及发病机理

急性胰腺炎的病因很多，其发病机理也有争论。目前认为中心环节是胰腺消化酶经一系列激活过程，引起胰腺的自身消化，导致胰腺细胞和间质水肿，脂肪坏死及出血。正常胰腺能分泌十几种酶，其中以胰淀粉酶、蛋白酶、脂肪酶、弹性硬蛋白酶等为主。这些酶平时多以无活性的胰酶原颗粒的形式存在于腺泡细胞内，外裹一层磷脂膜与胞浆隔绝。同时，胰腺还以产生胰蛋白酶抑制物质，如α1－抗胰蛋白酶，抗糜烂蛋白酶等，均可抑制胰蛋白酶的活性。这些均可避免胰腺被自身消化。当胰腺在各种致病因素作用下，其自身消化的防卫作用被削弱，加之胰腺细胞受损，释放出溶酶体水解酶，此酶在细胞内与酶原颗粒接触后激活胰酶，首先胰蛋白酶原被激活，形成胰蛋白酶，进一步激活磷脂酶A、弹性硬蛋白酶和胰血管舒缓素。磷脂酶A使卵磷脂变成具有细胞毒性的溶血卵磷脂，引起胰腺坏死；弹性硬蛋白酶可使血管壁弹力纤维溶解，致胰血管受损、破裂、出血与坏死；胰血管舒缓素可使血中激肽原转变为激肽和缓激肽，使血管扩张，并增加血管通透性、液化作用。消化酶与坏死组织液又可通过血循环及淋巴管途径输送到全身，引起全身脏器损害，产生多种并发症和致死原因。本病的病因与下列因素有关。一、胆道疾病为我国最常见的病因占50－80％，据统计约三分之二人群中胆总管和胰管共同汇合于乏特氏壶腹，汇合后进入十二指肠，胆管炎症、结石、寄生虫、水肿、痉挛等病变使壶腹部发生梗阻，加之胆囊收缩，胆管内压力升高，胆汁通过共同通道反流入胰管，激活胰酶原，导致胰腺自身消化而引起胰腺炎。此外胆石、胆道感染等疾病尚可造成Oddi括约肌功能障碍，引起十二指肠液反流入胰管，激活胰腺消化酶诱发急性胰腺炎。二、胰管梗塞因蛔虫、结石、水肿、肿瘤或痉挛等原因可使胰管阻塞，胰液排泄受阻，当暴饮暴食胰液分泌过多时，胰腺内压力增高，致使胰泡破裂，胰酶原进入间质，被组织液激活引起本病。三、十二指肠乳头邻近部病变如十二指肠憩室炎、球部溃疡并发炎症、肠系膜上动脉综合征等常有十二指肠内压力增高及Oddi括约肌功能障碍，致十二指肠液反流入胰管引起胰腺炎。四、酗酒和暴饮暴食是西方国家的主要病因。乙醇可引起Oddi括约肌痉挛，同时乙醇兴奋迷走神经，使胃泌素，胰泌素和胆囊收缩分泌，这三种激素均促使胰腺外分泌旺盛，由于胰管引流不畅，造成胰液在胰胆管系统压力增高并郁积，致使高浓度的蛋白酶排泄障碍，最后导致胰腺泡破裂而发病。五、手术与损伤胃、胆道等腹腔手术，腹部钝伤挤压胰实质，或逆行胰胆管造影注射造影剂过多或压力过高时，也可引起胰腺炎。六、其他高钙血症与甲状旁腺机能亢进可诱发急性胰腺炎。其原因可能为血清钙升高导致钙在碱性胰液中沉淀形成结石，甲状旁腺激素直接影响胰腺或钙的代谢，可促使胰蛋白酶原转变为胰蛋白酶。药物中如肾上腺糖皮质激素、噻嗪类等可使胰液的分泌及粘稠度增加。某些传染性疾病如流行性腮腺炎、病毒性肝炎等可伴有胰腺炎。其他尚有遗传因素或原因未明的特发性胰腺炎。

急性胃肠道损伤 AGI指南

6.饮食管理 饮食摄入减少导致的营养不良是住院患者死亡的一个独立危险因素。欧洲肠外肠内营养会发布的指南可以为ICU患者的营养治疗提供了建议。各个医疗机构应该执行基于这个指南的饮食管理方案。应尽量缩短各种干预因素（手术、诊断、治疗干预、拔管）导致的肠内营养中断。必须评估每日给予的肠内营养是否充足。 7.急性胃肠道损伤(AGI)病人的管理方案。见图1 急性胃肠道诊断和管理指南

图1：急性胃肠道损伤(AGI)病人的管理路线图

讨论 本文旨在提供各类临床概念的定义，可能在各重症监护室及其他临床场所用到。 我们的工作过程和其它的治疗建议通用共识定义及证据分级类似。本文最主要的缺陷是缺乏胃肠道损伤判定的客观测量指标。因为本领域许多内容尚缺乏证据，本文给出的定义大部分是基于专家的观点。因此，在有新的胃肠道功能损伤/功能不良评价标准建立以后，需要重新修订本文给出的定义。本手稿没有给出完整的AGI诊断步骤，其诊断假定按临床通用标准。 我们目前还没有一个建立在数字变量之上的确定可用的评分系统。毫无疑问，需要进一步研究胃肠道损伤的客观评价指标，建立一个具有良好重复性且能够被用于评价胃肠道损伤的评分分级系统。现阶段使用的AGI评分系统相当复杂且相同评分的AGI可能出现不同的临床结局，该评分更像在某种程度上依赖于治疗措施。事实上，首先需要完善其他器官功能障碍的评分（比如SOFA评分），只有其它器官评分完善后才能有效的建立AGI新的评分体系。此外，在SOFA所有各系统评分中最不好的评分，心血管系统评分，用平均动脉压和血管活性/正性肌力药的使用/剂量来评价，而后者又很明显取决于既往的治疗情况。 尽管这么长久以来一直有许多不清楚的内容限制了本领域的发展，我们仍需继续向前努力，我们建议从本文提出的概念定义开始。 总结 本文提出的术语和定义可以更好的进行临床交流，亦需要和以后的研究作进一步的比较。给某些特定的变量定义是更好理解本领域知识的第一步，我们提出了一个分4个等级严重程度的AGI。AGI I级代表自限性的胃肠道功能改变，向胃肠道功能损害或衰竭的风险增加；AGI II级（胃肠道功能障碍）是需要干预才能恢复的胃肠道功能障碍；AGI III级（胃肠道功能衰竭）是AGI II级经干预措施后仍不能恢复正常的状态；AGI IV级是可直接危及生命的非常严重的胃肠道功能衰竭。 欧洲重症医学监护协会（ESICM）腹部问题工作小组（WGAP）建议在达成更广泛的共识之前暂时使用本文提出的术语和定义。我们鼓励在临床病例中开展更多的研究详细定义并阐述胃肠道功能障碍的特征。 致谢感谢Luigi Camporota作出的贡献。

肠功能障碍的临床意义与对策(一)

肠功能障碍的临床意义与对策(一) 【关键词】肠功能障碍意义对策 当前肠道功能已成为治疗外科危重病人过程中关注的焦点，创伤、感染、休克及大手术后肠道是全身应激反应的靶器官，易致肠道粘膜损害，其结果使胃肠道的营养吸收及防卫功能丧失，它又是脓毒症和MODS的始动器官，常导致病人有发生感染及MODS的危险，对病人的预后有重要意义。外科危重病人在严重的应激状态下，由于肠道粘膜对内脏低流状态和缺血、缺氧甚为敏感，其粘膜屏障功能变得脆弱，总是处在发生肠功能障碍的危险境地，而肠功能衰竭会使病人处于MODS的发展与恶化的高度危险之中。造成肠屏障功能障碍的内源性因素如炎症、缺血再灌注损伤、毛细血管渗透性增加和低蛋白血症等，导致肠道水肿、肠蠕动功能降低、肠内细菌的淤滞和过度繁殖导致肠道细菌易位；其外源性因素如血管加压药物的应用，肠内营养素的缺乏以及抗生素的应用致肠道菌群失调，而内源性因素比外源性因素重要，肠屏障功能障碍远较消化及吸收功能障碍的为害更大，所以维护肠粘膜屏障功能是治疗危重病人的不可忽视重要措施。 一、肠道正常的防卫功能肠道是最大的细菌和毒素储存库，但由于完整的肠粘膜屏障功能，在正常情况下对机体无害。肠粘膜屏障功能包含：①机械屏障功能：肠壁是由二层平滑肌、粘膜细胞、联结组织及淋巴组织构成，组织结构的完整性是防止细菌和毒素入侵的重要条件，多种因素致肠粘膜破坏或萎缩，联结组织的损坏，肠通透性增加，造成肠粘膜屏障功能障碍，正常的肠蠕动功能也是维护肠粘膜屏障功能的重要因素。②免疫屏障功能：肠道是人体最大的免疫器官，人体内70％的免疫组织存在于肠道，肠道相关淋巴组织是防御微生物侵犯的第一道屏障。免疫防卫是肠粘膜屏障功能的主要部分，肠道及胆道淋巴组织内淋巴细胞分化成浆细胞，分泌免疫球蛋白A(IhA)，释放入肠腔并覆盖整个肠道粘膜表面，分泌型IgA能粘合细菌，阻止细菌粘附和攻击肠粘膜上皮细胞；能中和内毒素，降低细菌的毒性产物对上皮细胞的毒性作用；防止局部的炎症反应。淋巴系统还能提供了特殊的防卫机制，识别和转运抗原物质，上皮淋巴细胞(主要是分布在小肠粘膜上皮CD8以及Kupffer细胞)能捕捉及解毒经过肠粘膜上皮细胞及区域性淋巴组织的细菌和内毒素。③化学屏障功能：在正常情况下，随食物及唾液吞人的细菌可经胃酸杀灭，唾液及由肠粘膜的杯状细胞分泌的肠粘液能包裹细菌和毒素，并覆盖整个胃肠道表面，阻隔细菌对肠粘膜的侵害，并对稳定粘膜上皮的pH值，降低酸对粘膜的损害起重要作用。④生物屏障功能：肠道内微生物的生态平衡及其内环境稳定是维持肠屏障功能的重要条件，多种因素引发肠道菌群失调，损害肠屏障功能，肠内共生菌还能刺激机体产生体液免疫，构成天然的免疫屏障。近年来研究发现NO产生于胃肠道，与其它血管活性物介质一道调节内脏血流量和血管张力，通过下调白细胞粘附分子CD11/CD18在粘膜表面的表达，来抑制白细胞在肠粘膜表面的集聚，从而保护肠粘膜。肠道除消化吸收及肠粘膜屏障功外也是体内最大的内分泌器官，分泌多种肠道激素，如生长抑素，胆囊收缩素等，肠道激素特别是营养性激素对维持肠粘膜的正常结构和功能起重要作用。二、危重病人的肠功能障碍外科危重病人易发生肠功能障碍甚至衰竭，但临床上并未引起足够的重视，此类病人有许多因素可造成肠功能损害，多年来已知危重病人多合并有胃肠道血流灌注的异常。休克时刺激肾上腺素分泌，加上血管活性物质和细胞因子的做用致周围阻力性血管平滑肌收缩、发生循环血量再分配至重要器官如心、脑、肾等，内脏血流量降低，为维持主动脉压克服低血容量和低血压，内脏小动脉收缩致网膜血流灌注量降低。脓毒症时内脏血流量增加，但内脏基础耗氧量增加，当低氧和内脏氧的供应不足时，易造成肠道损害，在临床及动物实验已证明，脓毒症的病人肠道的组织学改变有粘膜及粘膜下水肿，绒毛的高度降低，以及肠细胞的坏死和凋亡，以上改变主要由系膜缺血致肠道氧的供应不足或利用障碍所致，内脏低流状态不仅使细胞内缺氧，同时使内皮细胞和中性白细胞内多种酶系统被激活，氧自由基的产生，致粘膜损害。肠道又是院内感染的重要来源，特别是在给予制酸剂或

急性胰腺炎病案分析报告(精)

学号：051050343 密级：公开 湖北民族学院 本科生病案综合分析报告 急性胰腺炎综合分析报告 院（系）名称医学院 专业临床医学 学生姓名谭威 指导教师伍杨 2014年 4 月 25 日

学术诚信声明 本人所呈交的病案综合分析报告《急性胰腺炎综合分析报告》，是在指导老师的指导下，独立进行研究工作所取得的成果，所有数据、图片资料均真实可靠。除文中已经注明引用的内容外，本报告不包含任何其他人或集体已经发表或撰写过的作品或成果。对本报告的研究作出重要贡献的个人和集体，均已在文中以明确的方式标明。本报告的知识产权归属于培养单位。本人完全意识到本声明的法律结果由本人承担。 本人签名：谭威 日期： 2015年4月25日

目录 一、病例资料 (1) 二、急性胰腺炎的综合分析 (2) （一）急性胰腺炎常见病因 (2) （二）急性胰腺炎发病机制 (2) （三）急性胰腺炎的病理生理 (3) （四）急性胰腺炎的临床表现 (3) （五）急性胰腺炎的实验室检查 (4) （六）急性胰腺炎的诊断及鉴别诊断 (4) （七）急性胰腺炎的治疗 (5) （八）急性胰腺炎的预后 (6) 三、参考文献 (7) 四、致谢 (8)

急性胰腺炎综合分析报告 一、病案介绍 （一）基本信息 患者入院前9小时进食早餐后出现全腹持续性绞痛，伴左肩部放射，与体位无关，拒按，伴有恶心呕吐，呕吐物为胃内容物，呕吐后腹痛不缓解，排气减少，伴腹胀。无发热，无咳嗽、咳痰，无反酸、胃灼热，无头晕、头疼，无心慌气短。门诊以急性胰腺炎收入科。 患者既往有高血压病史约10年，最高血压160/100mmHg,自行口服降压药治疗，血压控制不理想。糖尿病病史8年，最高血糖达16mmol/L，应用胰岛素治疗，监测血糖控制在正常范围。高脂血症病史约7年，未系统治疗。5年前曾因腹部疼痛，于外地医院诊断为急性胰腺炎，经治疗后好转。否认肝炎、结核等传染性疾病病史。 （二）入院查体 体温36.6℃，脉搏78次/分（规则），呼吸18次/分（规则），血压125/80mmHg。痛苦面容，神清语明，平车推入病房，查体不能合作，被动体位。周身皮肤及巩膜无黄染，睑结膜无苍白，口唇无发绀，浅表淋巴结未触及肿大。双肺呼吸音清，未闻及干湿罗音，心音纯，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。全腹压痛，反跳痛及肌紧张，以中上腹为主，肠鸣音3次/分，双下肢无水肿。 （三）辅助检查 血常规：白细胞15.9×10∧9/L，血红蛋白186g/L，中性粒细胞百分比86.5%，血细胞比容55.3％，血小板107×10∧12/L。 血淀粉酶：1146.8U/L，血脂肪酶：2299.3U/L，尿淀粉酶：4648U/L。 尿常规：尿蛋白＋，酮体＋－，葡萄糖4＋。 电解质：钙1.3mmol/L，钠130mmol/L，钾5.95mmol/L，氯99mmol/L。 心肌酶谱：乳酸脱氢酶LDH740U/L，肌酸激酶CK152U/L及同工酶CK-MB32U/L。 血脂：甘油三酯43.11mmol/L，胆固醇18.46mmol/L。 血糖：23.68mmol/L。