慢性肾衰竭(慢性肾脏病)诊疗指南(内容清晰)

慢性肾衰竭（附慢性肾脏病诊疗指南

【概述】

慢性肾衰竭(chronic renal failure，CRF) 是指慢性肾脏病引起的肾小球滤过率

（glomerular filtration rate, GFR）下降及与此相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合

征，简称慢性肾衰。

慢性肾衰可分为以下四个阶段:(1)肾功能代偿期；(2)肾功能失代偿期；(3)肾功能衰竭

期(尿毒症前期)；(4)尿毒症期（表48-1)。

表48-1 我国CRF 的分期方法（根据1992 年黄山会议纪要）

CRF 分期肌酐清除率(Ccr) 血肌酐(Scr) 说明

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(ml/min) (μmol/l) (mg/dl)

肾功能代偿期50～80 133～177 1.5～2.0 大致相当于CKD2 期

肾功能失代偿期20～50 186～442 2.1～5.0 大致相当于CKD3 期

肾功能衰竭期10～20 451～707 5.1～7.9 大致相当于CKD4 期

尿毒症期<10 ≥707 ≥8.0 大致相当于CKD5 期

注：肌酐分子量为113，血肌酐的单位互换系数为0.0113 或88.5。

如: 1.5 mg/dl=1.5×88.5= 132.75μmol/l ≈133μmol/l或1.5÷0.0113=132.74μmol/l

≈133μmol/l

晚近美国肾脏病基金会K/DOQI 专家组对慢性肾脏病(chronic kidney diseases，CKD)

的分期方法提出了新的建议（见附录: 慢性肾脏病）。显然，CKD 和CRF 的含义上有相当大的

重叠，前者范围更广，而后者则主要代表CKD 患者中的GFR 下降的那一部分群体。

CRF 的病因主要有原发性与继发性肾小球肾炎(如糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化、狼

疮性肾炎等)、肾小管间质病变（慢性肾盂肾炎、慢性尿酸性肾病、梗阻性肾病、药物性肾病等）、肾血管病变、遗传性肾病（如多囊肾、遗传性肾炎）等。在发达国家，糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化已成为CRF 的主要病因，在发展中国家，这两种疾病在CRF 各种病因中

仍位居原发性肾小球肾炎之后，但近年也有明显增高趋势。双侧肾动脉狭窄或闭塞所引起的“缺血性肾病”（ischemic nephropathy），在老年CRF 的病因中占有较重要的地位。

【临床表现】

在CRF 的不同阶段，其临床表现也各不相同。在CRF 的代偿期和失代偿早期，病人可以无任何症状，或仅有乏力、腰酸、夜尿增多等轻度不适；少数病人可有食欲减退、代谢性酸中毒及轻度贫血。CRF 中期以后，上述症状更趋明显。在尿毒症期，可出现急性心衰、严重高钾血症、消化道出血、中枢神经系统障碍等严重并发症，甚至有生命危险。

1. 水、电解质代谢紊乱慢性肾衰时，酸碱平衡失调和各种电解质代谢紊乱相当常见。

在这类代谢紊乱中，以代谢性酸中毒和水钠平衡紊乱最为常见。

（1）代谢性酸中毒：在部分轻中度慢性肾衰（GFR>25 ml/min，或血肌酐<350μmol/l）患者中，部分患者由于肾小管分泌氢离子障碍或肾小管HCO3

-的重吸收能力下降，因而可发生

正常阴离子间隙的高氯血症性代谢性酸中毒，即肾小管性酸中毒。当GFR 降低至<25 ml/min （血肌酐>350μmol/l）时，肾衰时代谢产物如磷酸、硫酸等酸性物质因肾的排泄障碍而潴留，可发生高氯血症性（或正氯血症性）高阴离子间隙性代谢性酸中毒，即“尿毒症性酸中

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毒”。轻度慢性酸中毒时, 多数患者症状较少，但如动脉血HCO

-3 < 15 mmol/L，则可出现明

显食欲不振、呕吐、虚弱无力、呼吸深长等。

（2）水钠代谢紊乱：主要表现为水钠潴留，或低血容量和低钠血症。肾功能不全时，

肾脏对钠负荷过多或容量过多，适应能力逐渐下降。水钠潴留可表现为不同程度的皮下水肿或/和体腔积液，这在临床相当常见；此时易出现血压升高、左心功能不全和脑水肿。低血容量主要表现为低血压和脱水。低钠血症的原因，既可因缺钠引起（真性低钠血症），也可因水过多或其它因素所引起（假性低钠血症），而以后者更为多见。

（3）钾代谢紊乱：当GFR 降至20-25ml/min 或更低时，肾脏排钾能力逐渐下降，此

时易于出现高钾血症；尤其当钾摄入过多、酸中毒、感染、创伤、消化道出血等情况发生时，更易出现高钾血症。严重高钾血症(血清钾>6.5mmol/l)有一定危险，需及时治疗抢救。有时由于钾摄入不足、胃肠道丢失过多、应用排钾利尿剂等因素，也可出现低钾血症。

（4）钙磷代谢紊乱：主要表现为磷过多和钙缺乏。钙缺乏主要与钙摄入不足、活性

维生素D 缺乏、高磷血症、代谢性酸中毒等多种因素有关，明显钙缺乏时可出现低钙血症。血磷浓度由肠道对磷的吸收及肾的排泄来调节。当肾小球滤过率下降、尿内排出减少，

血磷浓度逐渐升高。在肾衰的早期，血钙、磷仍能维持在正常范围，且通常不引起临床症状，只在肾衰的中、晚期（GFR<20ml/min）时才会出现高磷血症、低钙血症。低钙血症、高磷血

w症、活性维生素D 缺乏等可诱发甲状旁腺激素（PTH）升高, 即继发性甲状旁腺功能亢进（简

称甲旁亢）和肾性骨营养不良。

（5）镁代谢紊乱：当GFR<20ml/min 时，由于肾排镁减少，常有轻度高镁血症。患

者常无任何症状; 如使用含镁的药物(抗酸药、泻药等), 则更易于发生。低镁血症也偶可出现，与镁摄入不足或过多应用利尿剂有关。

2. 蛋白质、糖类、脂肪和维生素的代谢紊乱

CRF 病人蛋白质代谢紊乱一般表现为蛋白质代谢产物蓄积（氮质血症），也可有血清白蛋

白水平下降、血浆和组织必需氨基酸水平下降等。上述代谢紊乱主要与蛋白质分解增多或/ 和合成减少、负氮平衡、肾脏排出障碍等因素有关。

糖代谢异常主要表现为糖耐量减低和低血糖两种情况，前者多见，后者少见。高脂血症

相当常见，其中多数病人表现为轻到中度高甘油三脂血症，少数病人表现为轻度高胆固醇血症，或二者兼有。维生素代谢紊乱相当常见，如血清维生素A 水平增高、维生素B6 及叶酸

缺乏等。

3. 心血管系统表现

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心血管病变是CKD 患者患者的主要并发症之一和最常见的死因。尤其是进入终末期肾病

阶段，则死亡率进一步增高（占尿毒症死因的45％-60％）。近期研究发现, 尿毒症患者心血

管不良事件及动脉粥样硬化性心血管病比普通人群约高15-20 倍。

较常见的心血管病变主要有高血压和左心室肥厚、心力衰竭、尿毒症性心肌病、心包积液、心包炎、血管钙化和动脉粥样硬化等。近年发现，由于高磷血症、钙分布异常和“血管保护性蛋白”（如胎球蛋白A）缺乏而引起的血管钙化，在心血管病变中亦起着重要作用。

4. 呼吸系统症状体液过多或酸中毒时均可出现气短、气促，严重酸中毒可致呼吸深

长。体液过多、心功能不全可引起肺水肿或胸腔积液。由尿毒症毒素诱发的肺泡毛细血管渗透性增加、肺充血可引起“尿毒症肺水肿”，此时肺部X 线检查可出现“蝴蝶翼”征，及时利尿或透析上述症状可迅速改善。

5. 胃肠道症状主要表现有食欲不振、恶心、呕吐、口腔有尿味。消化道出血也较常

见，其发生率比正常人明显增高，多是由于胃粘膜糜烂或消化性溃疡，尤以前者为最常见。

6. 血液系统表现CRF 病人血液系统异常主要表现为肾性贫血和出血倾向。大多数患者

一般均有轻、中度贫血，其原因主要由于红细胞生成素缺乏，故称为肾性贫血；如同时伴有缺铁、营养不良、出血等因素，可加重贫血程度。晚期CRF 病人有出血倾向，如皮下或粘膜

出血点、瘀斑、胃肠道出血、脑出血等。

7. 神经肌肉系统症状早期症状可有失眠、注意力不集中、记忆力减退等。尿毒症时

可有反应淡漠、谵妄、惊厥、幻觉、昏迷、精神异常等。周围神经病变也很常见，感觉神经障碍更为显著，最常见的是肢端袜套样分布的感觉丧失，也可有肢体麻木、烧灼感或疼痛感、深反射迟钝或消失，并可有神经肌肉兴奋性增加，如肌肉震颤、痉挛、不宁腿综合征等。初次透析患者可能发生透析失衡综合征，出现恶心、呕吐、头痛、惊厥等, 主要由于血透后细胞内外液渗透压失衡和脑水肿、颅内压增高所致。

8. 内分泌功能紊乱主要表现有：①肾脏本身内分泌功能紊乱：如1,25(OH)2 维生素D3、红细胞生成素不足和肾内肾素－血管紧张素II 过多；②下丘脑－垂体内分泌功能紊乱：如泌乳素、促黑色素激素(MSH)、促黄体生成激素(FSH)、促卵泡激素(LH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)等水平增高；③外周内分泌腺功能紊乱：大多数病人均有血PTH 升高，部分病人(大约四分之一)有轻度甲状腺素水平降低；以及胰岛素受体障碍、性腺功能减退等。

9. 骨骼病变肾性骨营养不良（即肾性骨病）相当常见，包括纤维囊性骨炎（高周转

性骨病）、骨生成不良（adynamic bone disease）、骨软化症（低周转性骨病）及骨质疏松症。在透析前患者中骨骼Ｘ线发现异常者约35％，但出现骨痛、行走不便和自发性骨折相当

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少见（少于10％）。而骨活体组织检查（骨活检）约90％可发现异常，故早期诊断要靠骨活

检。

纤维囊性骨炎主要由于PTH 过高引起，易发生骨盐溶化、肋骨骨折。X 线检查可见骨骼

囊样缺损（如指骨、肋骨）及骨质疏松(如脊柱、骨盆、股骨等)的表现。

骨生成不良的发生，主要与血PTH 浓度相对偏低、某些成骨因子不足有关，因而不足以

维持骨的再生；透析患者如长期过量应用活性维生素D、钙剂等药或透析液钙含量偏高，则

可能使血PTH 浓度相对偏低。

【诊断要点】

1. 诊断要点：

（1）慢性肾脏病史超过3 个月。所谓慢性肾脏病，是指各种原因引起的慢性肾脏结构

和功能障碍，包括病理损伤、血液或尿液成分异常及影像学检查异常。

（2）不明原因的或单纯的GFR 下降<60ml/min（老年人GFR<50ml/min）超过 3 个月。（3）在GFR 下降过程中出现与肾衰竭相关的各种代谢紊乱和临床症状。

以上三条中，第一条是诊断的主要依据。根据第二条做诊断时宜慎重或从严掌握。如第

三条同时具备，则诊断依据更为充分。

临床医师应仔细询问病史和查体，而且应当及时做必要的实验室检查，包括肾功能的检查，以及血电解质（K，Na, Cl, Ca, P 等）、动脉血气分析、影像学等。要重视CRF 的定期

筛查(普通人群一般每年一次)，努力做到早期诊断。

2. 鉴别诊断：

（1）CRF 与与肾前性氮质血症的鉴别: 在有效血容量补足24-72 小时后肾前性氮质血

症患者肾功能即可恢复，而CRF 则肾功能难以恢复。

（2）CRF 与急性肾衰的鉴别: 往往根据患者的病史即可作出鉴别。在患者病史欠详时，

可借助于影像学检查（如 B 超，CT 等）或肾图检查结果进行分析，如双肾明显缩小，或肾图

提示慢性病变，则支持CRF 的诊断。

（3）慢性肾衰伴发急性肾衰: 如果慢性肾衰较轻, 而急性肾衰相对突出, 且其病程发

展符合急性肾衰演变过程，则可称为“慢性肾衰合并急性肾衰”(acute on chronic renal failure), 其处理原则基本上与急性肾衰相同。如慢性肾衰本身已相对较重，或其病程加重

过程未能反映急性肾衰演变特点，则称之为“慢性肾衰急性加重”(acute progression of CRF)。

【治疗方案与原则】

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一、延缓或逆转早中期慢性肾衰进展的对策：

对已有的肾脏疾患或可能引起肾损害的疾患（如糖尿病、高血压病等）进行及时有

效的治疗，防止CRF 的发生，称为初级预防（primary prevention）。对轻、中度CRF

及时进行治疗，延缓、停止或逆转CRF 的进展，防止尿毒症的发生，称为二级预防（secondary prevention）。二级预防基本对策是：

1. 坚持病因治疗：如对高血压病、糖尿病肾病、肾小球肾炎等坚持长期合理治疗。

2. 避免或消除CRF 急剧恶化的危险因素：肾脏基础疾病的复发或急性加重、严重高血

压未能控制、急性血容量不足、肾脏局部血供急剧减少、重症感染、组织创伤、尿路梗阻等、其它器官功能衰竭（如严重心衰、严重肝衰竭）、肾毒性药物的使用不当等。

3. 阻断或抑制肾单位损害渐进性发展的各种途径，保护健存肾单位。对患者血压、血

糖、尿蛋白定量、GFR 下降幅度等指标，都应当控制在“理想范围”。

（1）严格控制高血压：24 小时持续、有效地控制高血压，对保护靶器官具有重要作用，也是延缓、停止或逆转CRF 进展的主要因素之一。透析前CRF（GFR≥10ml/min）患者的血压，

一般应当控制在120-130/75-80mmHg 以下。血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素

受体1 拮抗剂（ARB）具有良好降压作用，还有其独特的减低高滤过、减轻蛋白尿的作用。（2）严格控制血糖:研究表明，严格控制血糖，使糖尿病患者空腹血糖控制在90-130

mg/dl，糖化血红蛋白（HbA1C ）<7%，可延缓患者CRF 进展。

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（3）控制蛋白尿:将患者蛋白尿控制在<0.5g/d，或明显减轻微量白蛋白尿，均可改善

其长期预后，包括延缓CRF 病程进展和提高生存率。

（4）饮食治疗:应用低蛋白、低磷饮食，单用或加用必需氨基酸或α-酮酸(EAA/KA)，

可能具有减轻肾小球硬化和肾间质纤维化的作用。多数研究结果支持饮食治疗对延缓CRF 进

展有效, 但其效果在不同病因、不同阶段的CRF 病人中有所差别。

（5）其它：积极纠正贫血、减少尿毒症毒素蓄积、应用他汀类降脂药、戒烟等，很可

能对肾功能有一定保护作用，正在进一步研究中。

二、早中期慢性肾衰的治疗措施

1. CRF 的营养治疗

CRF 病人蛋白摄入量一般为0.6-0.8g／（kg.d），以满足其基本生理需要。磷摄入量一

般应<600-800 mg/d；对严重高磷血症病人，还应同时给予磷结合剂。病人饮食中动物蛋白与植物蛋白（包括大豆蛋白）应保持合理比例，一般两者各占一半左右；对蛋白摄入量限制较严格[（0.4-0.6）g／（kg.d）]左右的病人，动物蛋白可占50%-60％。

如有条件，病人在低蛋白饮食[（0.4-0.6）g／（kg.d）]的基础上，可同时补充适量[（0.1-0.2）g／（kg.d）] 的必需氨基酸和／或酮酸，此时病人饮食中动物蛋白与植物蛋白的比例可不加限制。

病人须摄入足量热卡，一般为30～35 kcal／（kg.d）[125.6～146.5 kJ/（kg·d）],

以使低蛋白饮食的氮得到充分的利用，减少蛋白分解和体内蛋白库的消耗。

2. 纠正酸中毒和水、电解质紊乱

（1）纠正代谢性酸中毒：主要为口服碳酸氢钠（NaHCO3），轻者1.5-3.0g/d 即可；中、重度患者3-15g/d，必要时可静脉输入。可将纠正酸中毒所需之NaHCO3 总量分3-6 次给予，

在48-72 小时或更长时间后基本纠正酸中毒。对有明显心衰之病人，要防止NaHCO3 输入量过

多，输入速度宜慢，以免心脏负荷加重；也可根据患者情况同时口服或注射呋塞米（呋喃丙胺酸，速尿）20-200 mg/d，以增加尿量，防止钠潴留。

（2）水钠代谢紊乱的防治

为防止出现水钠潴留需适当限制钠摄入量，一般NaCl 摄入量应不超过6-8g/d。有明显

水肿、高血压者，钠摄入量一般2-3g/d（NaCl 摄入量5-7g/d），个别严重病例可限制为1-2g/d

（NaCl 2.5-5g/d）。也可根据需要应用襻利尿剂（速尿、丁尿胺等，如速尿20－160mg/次，2-3g/d）。对CRF 病人（SCr>220μmol/l）不宜应用噻嗪类利尿剂及贮钾利尿剂，因此时疗效甚差。对严重肺水肿急性左心衰竭者，常需及时给予血液透析或持续性血液滤过，以免延211

误治疗时机。

对慢性肾衰患者轻、中度低钠血症，一般不必积极处理，而应分析其不同原因，只对真性缺钠者谨慎地进行补充钠盐。对严重缺钠的低钠血症者，也应有步骤地逐渐纠正低钠状态。对“失钠性肾炎”患者，因其肾脏失钠较多，故需要积极补钠，但这种情况比较少见。（3）高钾血症的防治

当GFR<25ml/min（或Scr>3.5-4mg/dl）时，即应限制钾的摄入(一般为1500-2000mg/d)。当GFR<10ml/min 或血清钾水平> 5.5 mmol/l 时，则应严格限制钾摄入(一般低于1000mg/d)。

在限制钾摄入的同时，还应及时纠正酸中毒，并适当应用襻利尿剂（速尿、丁尿胺等），增加尿钾排出。

对已有高钾血症的患者，应采取积极的降钾措施：①及时纠正酸中毒，除口服碳酸氢钠外，必要时（血钾>6mmol/l）可静滴碳酸氢钠10-25g，根据病情需要4-6 小时后还可重复给

肾衰病(慢性肾衰竭)中医诊疗方案

肾衰病（慢性肾衰竭）中医诊疗方案 一、诊断 （一）疾病诊断 1．中医诊断标准：参照中华人民共和国国家标准《中医临床诊疗术语疾病部分》（GB/T16751.1-1997）。 2．西医诊断标准：参照《肾脏病学》（王海燕主编，第2版，人民卫生出版社，1996）及美国肾脏基金会2002年制订的K/DOQI“慢性肾脏病临床实践指南”（王海燕，王梅，译．慢性肾脏病及透析的临床实践指南Ⅱ，人民卫生出版社，2005年）。 症状：有慢性肾脏病史，出现食欲不振、恶心、呕吐、头痛、倦怠、乏力、嗜睡等； 体征：当病人某一系统损害时，就可有该系统的体征。如：浮肿、贫血貌、心动过速、心包摩擦音等。不明原因的高血压、贫血等，应考虑本病的可能； 经过肾活检或检测损伤标记物证实的肾脏损伤或肾小球滤过率（glomerular filtration rate, GFR）持续＜60ml/min·1.73m2 ≥3个月。肾脏损伤的标志物包括蛋白尿、尿试纸条或尿沉渣异常或肾脏影像学检查异常。 （二）病期诊断 1．CKD-3期：GFR 30～59ml/min·1.73m2，临床出现乏力、轻度贫血、食欲减退等症状。 2．CKD-4期：GFR 15～29ml/min·1.73m2，临床出现贫血、代谢性酸中毒、钙磷代谢紊乱、水电解质紊乱等。 3．CKD-5期：GFR ＜15ml/min·1.73m2，酸中毒症状明显，全身各系统症状严重。 （三）证候诊断 1.脾肾气虚证： 症候：饮食减少，脘腹胀满，神疲乏力，腰膝酸软，小便频数而清，大便溏薄，面色萎黄，口淡不渴，舌淡有齿痕，苔薄白，脉细。 2.脾肾阳虚证： 症候：形寒怕冷，纳差，神疲乏力，腰膝酸软，小便频数而清，五更泻，面色萎黄，口淡不渴，舌淡有齿痕，苔薄白，脉沉细 3.气阴两虚证： 症候：倦怠乏力，腰酸膝软，口干咽燥，五心烦热，夜尿清长，舌淡有齿痕，脉沉。 4.阴阳两虚证：

慢性肾脏病(CKD)定义、诊断及分期

慢性肾脏病（CKD）定义、诊断及分期慢性肾脏病(CKD)定义、诊断及分期 ——KDIGO伦敦研讨会纪要 2009年10月4-6日，慢性肾脏病:改善全球预后(KDIGO)国际机构在英国伦敦召开了慢性肾脏病(CKD)定义、诊断及分期研讨会。其主要目的是汇总全球CKD随访资料，以预后为硬终点，评价估算的肾小球滤过率(eGFR)及尿白蛋白与终点事件间关系，对现行CKD诊断和分期系统进行重新评估。 来自全球十余个国家和地区的近百位肾脏及全科医师，检验医学、流行病学、统计学专家和社区卫生保健者代表出席了本次会议，这其中既有现行CKD诊断系统的制定和拥护者，也有持不同观点的专家和学者。 唯一受邀参加此次高端学术研讨会的中国大陆学者、北京大学第一医院王海燕教授和王芳医师对此次会议的背景及所获部分成果等内容进行了系统介绍，希望对我国临床医师有所助益。 背景 2002年，美国肾脏病学会(ASN)制定的肾脏病/透析临床实践指南(KDOQI)提出了CKD诊断的全新概念，用以代替既往的“慢性肾损伤”、“慢性肾衰竭”等名称，并制定了分期系统(见右表)。 表2002年KDOQI的CKD分期系统 分期描述根据严重度分类根据治疗分类 肾损伤伴GFR正常GFR?90 T代表移植 1 或升高 肾损伤伴GFR轻度GFR为60~89 2 下降

GFR中度下降 GFR为30~59 3 GFR严重下降 GFR为15~29 4 肾衰竭 GFR<15(或透析) D代表透析 5 注:GFR肾小球滤过率，单位为ml/(min?1.73m2) 2004年，国际肾脏病学会(ISN)的KDIGO采纳了CKD的定义和分期系统并向全球推广，使其分别成为全球肾脏病相关医疗及学术交流的统一疾病分类名词和划分标准。 7年来，CKD领域的新研究不断涌现，尤其是在普通和高危人群中进行的早期CKD流行病学调查，如欧美、我国等全球多个国家和地区均进行了CKD筛查研究。与2000年相比，目前在Pubmed上可检索到的CKD相关文献已增加1倍以上。肾脏早期评估计划(KEEP)、肾脏和血管终末期疾病预防(PREVEND)等多个CKD随访人群的建立，将有利于进一步明确CKD危险因素和防治措施。 CKD流行病学研究的开展，唤起了公众和非肾脏病专科医师对CKD的关注，提高了CKD是公共卫生问题的意识，推动了CKD公共卫生政策的制定，获得了相当的社会效应。 问题 虽然2002年的CKD定义及分期系统堪称CKD发展史上的里程碑，但由于受到当时循证医学证据的限制，仍可能存在不足。随着近年来相关证据的不断积累，对该系统的质疑和争论日益凸显，是否应对其进行修订也被提上日程。 过度诊断, 以KDOQI的CKD定义及分期为依据的流行病学调查显示，CKD的人群患病率为6%,16%，这一比率远高于肾内科医师的日常接诊量，且与终末期肾脏病(ESRD)患者的实际数量亦不成比例;此外，新增的CKD人群主要集中于CKD3期，且以老年人多见。上述结果引发了是否由于CKD的定义导致其患病率被高估的质

慢性肾衰竭(慢性肾脏病)诊疗指南.docx

For personal use only in study and research; not for commercial use 薄慢性肾衰竭 ( 附慢性肾脏病诊疗指南芄【概述】肁慢性肾衰竭(chronic renal failure ，CRF) 是指慢性肾脏病引起的肾小球滤过率 蝿( glomerular filtration rate, GFR )下降及与此相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合蚆征，简称慢性肾衰。 莂慢性肾衰可分为以下四个阶段:(1)肾功能代偿期；(2)肾功能失代偿期；(3)肾功能衰竭蒁期(尿毒症前期)；(4)尿毒症期(表48-1) 。 蒀表48-1 我国CRF 的分期方法(根据1992 年黄山会议纪要) 蚇CRF分期肌酐清除率(Cer)血肌酐(Ser)说明 螄205 羀(ml∕min)( μ mol∕l) (mg∕dl) 芀肾功能代偿期50 ?80 133 ?177 1.5 ?2.0大致相当于CKD2 期 蒄肾功能失代偿期 20? 50 186?442 2.1?5.0 大致相当于CKD3 期 袃肾功能衰竭期10?20451 ? 707 5.1?7.9大致相当于CKD4 期 莀尿毒症期<10≥707≥8.0大致相当于CKD5 期 羁注：肌酐分子量为113，血肌酐的单位互换系数为0.0113 或88.5。 薆如: 1.5 mg∕dl=1.5 × 88.5= 132.75 μ mol∕l ≈133μ mol∕l 或1.5÷ 0.0113=132.74 μ mol∕l 膅≈ 133 μ mol/l 肃晚近美国肾脏病基金会K∕DOQI 专家组对慢性肾脏病(ehronie kidney d iseases ，CKD) 蒇的分期方法提出了新的建议（见附录: 慢性肾脏病）。显然，CKD 和CRF 的含义上有相当大的 蚇重叠，前者范围更广，而后者则主要代表CKD 患者中的GFR 下降的那一部分群体。

慢性肾衰竭护理记录

慢性肾衰竭护理记录 相关知识 ?慢性肾衰竭(chronic renal failure，CRF），简称肾衰，它发生在各种慢性肾脏疾病的基础上，缓慢出现肾功能进行性减退，最终以代谢产物潴留，水电解质紊乱、酸碱平衡失调为主要表现的临床综合征。?分期：1、肾功能代偿期 2、肾功能不全期（氮质血症期） 3、肾功能衰竭期（尿毒症期） 常见护理问题，措施及评价（PIO) P1、营养失调：低于机体需要量 I1:（1）解释疾病、营养、治疗效果的联系，使病人了解营养的重要性. （2）注意蛋白质的合理摄入，尽量少摄入植物蛋白。 （3）改善病人食欲，如适当增加活动量；提供色、香、味俱全的食物；提供整洁、舒适的进食环境；少量多餐，多食新鲜的蔬菜水；病人胃肠症状明显，口中常有尿味，应加强口腔护理；可给于硬糖，口香糖刺激食欲，减轻恶心、呕吐。 （4）定期监测病人营养状况。 O1：体重无明显下降(日期2013-5-6）

P2:潜在并发症：水、电解质、酸碱平衡失调 I2:(1)休息与体位：严重水肿时应绝对卧床休息以减轻肾脏负担，抬高水肿的下肢 (2)维持与监测水平衡：坚持“量出为入”的原则。严格记录24h 出入量，同时将出入量的记录方法、内容告诉病人，以便得到病人的配合 (3)监测并及时处理电解质、酸碱失调 O2:未出现水、电解质、酸碱失调或失衡得到纠正(日期2013-5-6） P3：有皮肤完整性受损的危险 I3:（1）评估皮肤情况：评估皮肤的颜色、弹性、温湿度及有无水肿、瘙痒；密切观察皮肤受压部位皮肤情况 （2）避免皮肤过于干燥，应以温和的肥皂和沐浴液进行皮肤清洁，洗后涂润肤霜，以避免皮肤瘙痒；指导病人修剪指甲，以防止皮肤瘙痒时抓破皮肤，造成感染 （3）水肿的护理：对水肿病人，应指导他们抬高水肿部位，每2h改变体位一次。 03:皮肤完整无破溃(日期2013-5-6） P4：活动无耐力 I4：（1）评估活动的耐受情况，指导病人控制适当的活动量。

慢性肾衰

第十一章慢性肾衰竭 【学习纲要】 1.了解慢性肾衰竭的发病机制，掌握其分期、典型临 床表现、诊断和治疗原则。 2.熟悉慢性肾衰竭的病理生理和改变，各种临床症状 产生的原理。 3.了解慢性肾衰竭的病因、鉴别诊断、透析疗法和肾 移植的原理与适应症。 【多选题】（A1，A2，A3，A4，B1） A1型题（最佳选择肯定型） 每道题有A、B、C、D、E五个备选答案，引导句为肯定陈述，在答题时，只许从5个备选答案中选择一个最合适的作为正确答案。 1.下列哪项是慢肾衰最早和最突出的临床表现？ A. 胃肠道表现 B. 精神神经系统表现 C. 心血管系统表现 D. 呼吸系统表现

E. 代谢性酸中毒 2.下列哪项是慢肾衰最常见的死因？ Ａ. 心血管疾病 B. 高钾血症 C. 代谢性酸中毒 D. 贫血 E. 感染 3.在大部分慢性肾脏疾病肾功能不全时，高血压的主 要原因是： Ａ. 血浆肾素活性增高 Ｂ. 钠水潴留 Ｃ. 前列腺素分泌减少 Ｄ. 儿茶酚胺分泌过多 Ｅ. 血管舒缓素分泌减少 4.慢肾衰患者必具有的临床表现是： Ａ. 大呼吸 Ｂ. 抽搐 Ｃ. 高血压 Ｄ. 贫血 Ｅ. 水肿 5.慢肾衰患者贫血最主要的原因是？ Ａ. 失血

Ｂ. 红细胞生成素缺乏 Ｃ. 胍类抑制红细胞生长 Ｄ. 缺铁 Ｅ. 低蛋白 6.我国引起慢性肾衰竭常见的病因是？ Ａ. 糖尿病肾病 Ｂ. 慢性肾小球肾炎 Ｃ. 高血压肾病 Ｄ. 梗阻性肾病 Ｅ. 多囊肾 7.国外引起慢性肾衰竭常见的病因是？ Ａ. 糖尿病肾病 Ｂ. 慢性肾小球肾炎 Ｃ. 高血压肾病 Ｄ. 梗阻性肾病 Ｅ. 多囊肾 8.血管紧张素Ⅱ在肾衰进行性恶化中的作用是： Ａ. 导致肾小球毛细血管压力增高，引起肾小球肥大 Ｂ. 减少转化生长因子β1的表达 Ｃ. 参与了细胞外基质降解 Ｄ. 减少肾小球的通透性

慢性肾衰竭诊疗指南

慢性肾衰竭诊疗指南 中华中医药学会 关键词：慢性肾衰竭；诊疗规范指南；关格；中医药疗法；中医标准化 慢性肾衰竭（chronicrenalfailure，CRF）是指发生在各种慢性肾脏疾病的基础上，肾实质遭到严重破坏，缓慢地出现肾功能减退直至衰竭。临床上以肾功能减退、代谢废物潴留、机体内环境失衡为主要表现，恶心呕吐是最突出的症状。本病属于中医学的“溺毒”、“虚劳”、“关格”等范畴。 1 诊断依据 1.1 临床表现 1.1.1 症状临床表现十分复杂，基本可以分为代谢紊乱和各系统症状两大组。但两者亦互为因果，许多代谢紊乱可以是系统症状的基本原因，反过来，各系统脏器因代谢异常而导致毒性代谢产物潴留，影响脏器功能，从而加剧代谢紊乱。 1.1.2 体征慢性肾衰竭患者无明显特异性的体征，主要根据患者的原发病及控制情况、肾功能损害、并发症、生活方式的调节等不同而表现各异，如水肿、高血压、皮肤改变等。 1.2 理化检查 1.2.1 尿常规检查可有程度不等的蛋白尿、血尿、管型尿，也可无明显尿检异常，以24h尿肌酐计算肌酐清除率，有明显下降。 1.2.2 血常规检查有红细胞、血红蛋白、红细胞压积的明显下降，部分患者可有白细胞和血小板的减少；肾功能有尿素氮及血肌酐的明显升高，达到失代偿指标；早期患者可呈低钙高磷，在合并甲状旁腺功能亢进时可呈高钙高磷，慢性肾功能不全患者应注意血钾水平的变化及酸中毒状态的纠正；血脂水平为甘油三酯的中度升高及胆固醇在不同脂蛋白的分布异常；血β2-微球水平可反映肾小球的滤过功能通常可升高，血碱性磷酸酶升高，钙磷乘积升高。病因诊断时述可以检查血糖、血尿酸、免疫指标等项目。 1.2.3 影像学检查包括B超、ECT、心脏超声、X线摄片等。 1.2.4 肾活检一般来说，慢性肾衰竭不是肾活检的适应证。 1.3 诊断要点参照中华内科杂志编委会肾脏病专业组1993年拟定标准制定。①内生肌酐清除率Ccr＜80ml／min；②血肌酐Scr＞133μmol／L；③有慢性肾脏疾病或累及肾脏的系统性疾病病史。 1.4 临床分期标准①肾功能不全代偿期：Ccr80～50ml／min，Scr＜1331μmol／L。 ②肾功能不全失代偿期：Ccr50～25ml／min，Scrl33～2211μmol／L。③肾功能衰竭期：Ccr25～l0ml／min，Scr221～4421μmol／L。④尿毒症期：Ccr＜10ml／min，Scr＞4421μmol／L。 2 辨证论治 本病为本虚标实，正虚为本，邪实为标；以正虚为纲，邪实为目。临床辨证分类以正虚为主，治疗多采用扶正与祛邪兼顾，标本同治。但应分清标本主次，轻重缓急。治本是根本措施，应贯穿在全过程中，治标可在某一阶段突出，时间宜短。因此，保护肾气和其他内脏

慢性肾衰竭诊疗方案

慢性肾衰(慢性肾功能衰竭)诊疗方案 一、诊断 (一)疾病诊断 1．中医诊断标准：参照中华人民共和国国家标准《中医临床诊疗术语疾病部分》(GB／T16751．1—1997)。 2．西医诊断标准：参照《肾脏病学》(王海燕主编，第2版，人民卫生出版社，1996)及美国肾脏基金会2002年制订的K／DOQI“慢性肾脏病临床实践指南”(王海燕，王梅，译．慢性肾脏病及透析的临床实践指南Ⅱ，人民卫生出版社，2005年)。症状：有慢性肾脏病史，出现食欲不振、恶心、呕吐、头痛、倦怠、乏力、嗜睡等； 体征：当病人某一系统损害时，就会有该系统的体征。如：浮肿、贫血貌、心动过速、心包摩擦音等。不明原因的高血压、贫血等，应考虑本病的可能； 经过肾活检或检测损伤标记物证实的肾脏损伤或肾小球滤过率(glomerular filtration rate，GFR)持续<60 ml／min／1.73 m2≥3个月。肾脏损伤的标志物包括蛋白尿、尿试纸条或尿沉渣异常或肾脏影像学检查异常。 (二)病期诊断 1．代偿期：肾单位受损超过50％(GFR50—80ml／min)，血肌酐维持在133—177umol／L，临床上无症状。 2．失代偿期：肾单位受损，剩余肾单位低于正常之50％(GFR50—20ml ／min)，血肌酐达186-442umol／L，临床出现乏力、轻度贫血、食欲减退等症状。 3．衰竭期：血肌酐升至451-707umol／L，病人出现贫血，代谢性酸中毒：钙、磷代谢紊乱；水电解质紊乱等。 4．尿毒症期：血肌酐达707umol／L，肌酐清除率在l0ml／min以下，酸中毒症状明显，全身各系统症状严重。 (三)证候诊断 本病可分为正虚证及邪实证，临床上多表现为虚实夹杂。 l．正虚诸证： ①脾肾气虚证； 主症：倦怠乏力，气短懒言，食少纳呆，腰酸膝软。 次症：脘腹胀满，大便烂，口淡不渴，舌淡有齿痕，脉沉细。 ②脾肾阳虚证： 主症：畏寒肢冷，倦怠乏力，气短懒言，食少纳呆，腰酸膝软。 次症：腰部冷痛，脘腹胀满，大便烂，夜尿清长，舌淡有齿痕。脉沉弱。 ③气阴两虚证： 主症：倦怠乏力，腰酸膝软，口干咽燥，五心烦热。 次症：夜尿清长，舌淡有齿痕，脉沉。 ④肝肾阴虚证： 主症：头晕，头痛，腰酸膝软，口干咽燥，五心烦热。 次症：大便干结，尿少色黄，舌淡红少苔，脉弦细或细数。 ⑤阴阳两虚证：

(完整word版)慢性肾衰教案

授课教师经维课程名称内科护理学教学手段黑板板书授课日期2018-01-02授课对象16护本授课类型理论教学`授课内容慢性肾衰竭的护理学时数2X40min 教学步骤及主要内容（详细内容见课件和讲授提纲）时间安排 1、慢性肾衰竭疾病概述 2、慢性肾衰竭①病因和发病机制②病理变化 3、慢性肾衰竭临床表现、诊断、治疗及护理措施 4、小结10min 15min 50min 5min 教学目的 1.了解慢性肾衰竭的概念和分期，发生机制以及尿毒症症状的发生机制 2熟悉竭的高血压、酸中毒、高血钾、心力衰竭治疗。 3.掌握肾衰竭患者常见临床症状以及发生机制，治疗要点及护理措施。 4了解替代治疗的方法和各自的优缺点 教学方法 课前、课中或课后示教典型病例,帮助学生认识本病的症状和体征特点 教学重点 [概述] 定义与分类,主要阐述慢性肾衰竭（CRF） [临床表现] 结合肾脏生理作用,阐明慢性肾衰竭造成全身多个系统的功能紊乱的临床症状。[护理] 饮食护理，皮肤护理，用药护理，抗感染护理。 教学难点 一、慢性肾衰竭概念和分期及发生机制。 二、。肾衰竭患者常见临床症状以及治疗要点。 教材及参考书 尤黎明，主编。《内科护理学》四年制教材，五版 思考题 试述慢性肾衰竭心血管系统的临床表现有哪些？ 试述肾性贫血的产生机制？ 教学后记

教学内容备注慢性肾衰竭 一.定义及分期 定义：慢性肾衰竭（CRF）指各种原发性或继发性慢性肾脏病进行性进展引起的肾小 球滤过率下降和肾功能损害，出现以代谢产物潴留水、电解质和酸碱平衡紊乱为主要表现的临床综合症。 分期：一、肾功能代偿期二、肾功能失代偿期三、肾衰竭期四、尿毒症期 二. 病因及发生机制 病因：肾小球肾炎、糖尿病肾病、高血压肾小球动脉硬化、狼疮性肾炎、梗阻性肾病遗传性肾病 发病机制：一、肾小球高滤过学说二、矫枉失衡学说三、肾小管高代谢学说二.临床表现 一、水、电解质、酸碱平衡失调。 二、糖、脂肪、蛋白质代谢障碍。 三、消化系统表现：食欲不振，恶心、呕吐、腹胀、腹泻、口腔溃疡、消化道粘膜溃 疡、出血。 四、心血管系统表现：高血压左心肥大、心力衰竭、心包炎、动脉粥样硬化。 五、呼吸系统表现：气促、肺水肿（循环负荷过重，心功能不全时发生） 六、血液系统表现：贫血、出血倾向。 七、皮肤表现：皮肤瘙痒（甲状旁腺功能亢进有关）、皮肤干燥脱屑、尿毒症面容 八、肾性骨病：纤维囊性骨炎、骨软化症、骨质疏松症、骨硬化症。 九、神经系统表现：疲乏、失眠、注意力不集中等（早期表现），性格改变、抑郁、 记忆力下降、谵妄、幻觉、昏迷（后期表现） 十、内分泌系统表现：女性闭经、不孕，男性阳痿、不育，甲状腺功能低下。 十一、感染：肺部感染、尿路感染、皮肤感染。 四实验室检查 一、血常规检查：红细胞计数下降，血红蛋白浓度降低，白细胞计数异常 二、尿液检查：夜尿增多，尿渗透压下降，尿沉检查可见红细胞、白细胞颗粒管型。 三、肾功能检查：血肌酐、尿素氮水平升高，内生肌酐清除率降低。 四、血生化检查：血钙降低、血磷增高，血钾、钠离子代谢异常。 五、影像学检查：B超、CT等示双肾缩小。 五．治疗要点 一、治疗原发病纠正加重慢性肾衰竭的因素。 二、营养治疗 三、控制高血压和肾小球内高压力。 四、贫血的治疗 五、纠正水、电解质、酸碱平衡失调。 六、控制感染 七、替代疗法：血液透析疗法、肾移植 六、护理 一、营养失调：低于机体需要量 饮食护理：合理膳食营养，限制蛋白质摄入，摄入优质蛋白，供给足够的热量，减少体内10min 简述慢性肾衰竭的疾病概况 15min 说明本病的发病机制 15min 用具体病例说明慢性肾衰竭特征10min 10min

慢性肾衰竭

慢性肾衰竭 慢性肾衰竭( chronic renal failure , CRF)为各种慢性肾脏病持续进展的共同结局。它是以代谢产物潴留，水、电解质及酸碱代谢失衡和全身各系统症状为表现的一种临床综合征。 我国慢性肾衰竭发病率约为100/百万人口，男女发病率分别占55%和45 %，高发年龄为40一50岁。 【定义、病因和发病机制】 (一)定义和分期 各种原因引起的肾脏结构和功能障碍>3个月，包括肾小球滤过率(glomerular filtration rate,GFR)正常和不正常的病理损伤、血液或尿液成分异常，及影像学检查异常;或不明原因的GFR下降(<60m1/min)超过3个月，称为慢性肾脏病(chronic kidney disease, CKD)。 目前国际公认的慢性肾脏病分期依据美国肾脏基金会制定的指南分为1～5期，见表5-13-1。该分期方法将GFR正常≥90ml/min)的慢性肾脏病称为CKD 1期，其目的是为了早期识别和防治CKD;同时将终末期肾病(end stage renal disease , ESRD)的诊断放宽到GFR< 15 ml/min，

有助于晚期CRF的及时诊治。应当指出，单纯GFR轻度下降(6015～2989m1/min)而无肾损害其他表现者，不能认为存在CKD;只有当GFR<60m1/min时，才可按CKD 3期对待。同时，慢性肾脏病的病因分类和白蛋白尿分级对肾脏预后和死亡率也有密切关系，需加以重视。 慢性肾衰竭(chronic renal failure , CRF)是指慢性肾脏病引起的GFR下降及与此相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合征。 慢性肾脏病囊括了疾病的整个过程，即CKD 1期至CKD 5期，部分慢性肾脏病在疾病进展过程中GFR可逐渐下降，进展至慢性肾衰竭。 慢性肾衰竭则代表慢性肾脏病中GFR下降至失代偿期的那一部分群体，主要为CKD 4～5期。本章节主要介绍慢性肾衰竭。 (二)患病率与病因 慢性肾脏病的防治已成为世界各国所面临的重要公共卫生问题，近年来慢性肾脏病的患病率有明显上升趋势流行病学调查数据显示，2011年美国成人慢性肾脏病患病率已高达151% ,ESRD患病率为1738/百万人口。我国日前慢性肾脏病患病率为10.8%. 慢性肾脏病与慢性肾衰竭病因主要有糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化、原发性与继发性肾小球肾炎、肾小管间质疾病(慢性间质性肾炎、慢性肾孟肾炎、尿酸性肾病、梗阻性肾病等)、肾血管疾病、遗传性肾病(多囊肾病、遗传性肾炎)等。在发达国家，糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化是主要病因;包括中国在内的发展中国家，这两种病因仍位居原发性肾小球肾炎之后，但近年也有明显增高趋势，尤其在老年人群。 (三)慢性肾衰竭进展的危险因素

慢性肾衰竭(慢性肾脏病)诊疗指南

慢性肾衰竭（附慢性肾脏病诊疗指南 【概述】 慢性肾衰竭(chronic renal failure，CRF) 是指慢性肾脏病引起的肾小球滤过率（glomerular filtration rate, GFR）下降及与此相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合征，简称慢性肾衰。 慢性肾衰可分为以下四个阶段:(1)肾功能代偿期；(2)肾功能失代偿期；(3)肾功能衰竭 期(尿毒症前期)；(4)尿毒症期（表 48-1)。 表 48-1 我国 CRF 的分期方法（根据 1992 年黄山会议纪要） CRF 分期肌酐清除率(Ccr) 血肌酐(Scr) 说明 205 (ml/min) (μmol/l) (mg/dl) 肾功能代偿期 50～80 133～177 ～大致相当于 CKD2 期 肾功能失代偿期 20～50 186～442 ～大致相当于 CKD3 期 肾功能衰竭期 10～20 451～707 ～大致相当于 CKD4 期 尿毒症期 <10 ≥707 ≥大致相当于 CKD5 期 注：肌酐分子量为 113，血肌酐的单位互换系数为或。 如: mg/dl=×= μmol/l ≈ 133μmol/l或÷=μmol/l ≈ 133μmol/l 晚近美国肾脏病基金会 K/DOQI 专家组对慢性肾脏病(chronic kidney diseases，CKD) 的分期方法提出了新的建议（见附录: 慢性肾脏病）。显然，CKD 和 CRF 的含义上有相当大的重叠，前者范围更广，而后者则主要代表 CKD 患者中的 GFR 下降的那一部分群体。 CRF 的病因主要有原发性与继发性肾小球肾炎(如糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化、狼 疮性肾炎等)、肾小管间质病变（慢性肾盂肾炎、慢性尿酸性肾病、梗阻性肾病、药物性肾 病等）、肾血管病变、遗传性肾病（如多囊肾、遗传性肾炎）等。在发达国家，糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化已成为 CRF 的主要病因，在发展中国家，这两种疾病在 CRF 各种病因中仍位居原发性肾小球肾炎之后，但近年也有明显增高趋势。双侧肾动脉狭窄或闭塞所引起的“缺血性肾病”（ischemic nephropathy），在老年 CRF 的病因中占有较重要的地位。 【临床表现】 在 CRF 的不同阶段，其临床表现也各不相同。在 CRF 的代偿期和失代偿早期，病人可以 无任何症状，或仅有乏力、腰酸、夜尿增多等轻度不适；少数病人可有食欲减退、代谢性酸中毒及轻度贫血。CRF 中期以后，上述症状更趋明显。在尿毒症期，可出现急性心衰、严重高钾血症、消化道出血、中枢神经系统障碍等严重并发症，甚至有生命危险。 1. 水、电解质代谢紊乱慢性肾衰时，酸碱平衡失调和各种电解质代谢紊乱相当常见。 在这类代谢紊乱中，以代谢性酸中毒和水钠平衡紊乱最为常见。 （1）代谢性酸中毒：在部分轻中度慢性肾衰（GFR>25 ml/min，或血肌酐<350μmol/l） 患者中，部分患者由于肾小管分泌氢离子障碍或肾小管 HCO3 -的重吸收能力下降，因而可发生 正常阴离子间隙的高氯血症性代谢性酸中毒，即肾小管性酸中毒。当 GFR 降低至<25 ml/min （血肌酐>350μmol/l）时，肾衰时代谢产物如磷酸、硫酸等酸性物质因肾的排泄障碍而潴留，可发生高氯血症性（或正氯血症性）高阴离子间隙性代谢性酸中毒，即“尿毒症性酸中 206 毒”。轻度慢性酸中毒时, 多数患者症状较少，但如动脉血 HCO -3 < 15 mmol/L，则可出现明 显食欲不振、呕吐、虚弱无力、呼吸深长等。 （2）水钠代谢紊乱：主要表现为水钠潴留，或低血容量和低钠血症。肾功能不全时，

慢性肾功能不全 指南分析

慢性肾功能不全指导原则（主要内容） 1.治疗疗效标准/目标： 预防或减缓发展的最终目的是保护慢性肾病肾功能不全的肾功能、改善肾和总生存期。 预防和延缓CKD是慢病管理中最主要的，主要有两个不同的治疗目标： 一级预防:在高风险人群中（如糖尿病、原发性高血压等）预防慢性肾脏疾病。受试者没有明显的慢性肾脏疾病的迹象，即没有任何肾损害的迹象。 二级预防:包括减缓慢性肾脏疾病进展，患者存在慢性肾脏疾病的迹象。 不希望只有代表肾病理检测，如不接受蛋白尿或肾小球滤过率(GFR)的微小变化作为一个独立的指标或构成一个独立的标志的一部分。 2.评估疗效标准的方法 肾功能的评估 血清肌酐，有或没有胱抑素C，相应的估计肾小球滤过率(GFR)(eGFR)被用于一些试验来评估肾功能和在今后的试验中也可以接受。然而,这些方法不够准确反映的全部真实的肾小球滤过率(GFR)。然而，这些方法并不足够准确地表示真实GFR的全部范围。虽然使用外源物质（碘海醇，伊马替拉或其他有效标记物）的清除来测量GFR（mGFR）可能更准确，但是在全球发展中进行关键研究的常规临床实践中正确使用的困难也得到承认。建议在预先确定的患者亚组中使用测量的GFR作为eGFR的验证性检验。由于前者更好地表征，基于肌酐的eGFR 估计目前优于基于胱抑素C的估计。不考虑用于eGFR估计的测量，需要考虑所有产生生物标志物变异性的混杂因子及其对数据解释的影响。 然而在一些情况下，GFR的精确测定被认为是必不可少的，例如当GFR的预期下降非常缓慢时，导致试验研究时间非常长（多年），或由于用于估计的生物标志物的非GFR决定因素的巨大差异来估计GFR是不可靠的，因此建议将mGFR 优先于eGFR。eGFR使用验证的方程例如肾脏疾病研究组（MDRD）或慢性肾脏疾病流行病学协作（CKD-EPI）中的饮食改变也可用于补充mGFR，特别是对于纵向观察中的多次测量。 应考虑急性血液动力学对评估GFR下降的影响。研究设计应证明急性作用

《慢性肾衰竭所有》word版

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（教学提纲） 第六章急性肾功能衰竭 一、教学目的：通过学习明确其临床表现、诊断与鉴别诊断； 二、教学要求 1、掌握其临床表现、诊断与鉴别诊断，中医病因病机，辩证论治。 2、熟悉本病的实验室检查、治疗原则。 3、了解本病的概述、病因和发病机制。 三、教学内容 1.概述。 2.典型病案 3.病因和发病机制：急性肾衰进行性恶化的机制、尿毒症发病机制。 4.临床表现：水、电解质及酸碱平衡紊乱，各系统表现。 5.实验室及其他检查：血常规、尿常规、肾功能、其他。 6.诊断与鉴别诊断 (1)诊断。

(2)肾功能不全的分期 (3)鉴别诊断。 7．治疗：延缓急性肾衰竭进展的具体措施和肾脏替代疗法，辩证论治。 （教案续页） 第七章慢性肾功能不全 一、教学目的 通过教授，学会慢性肾功能不全的诊断、中西医治疗。 二、教学要求 1．掌握慢性肾功能不全的分期、诊断、鉴别诊断，中医辩证论治。 2．熟悉慢性肾功能不全的治疗原则。 3．了解慢性肾功能不全概念。 三、教学内容 1．概述：慢性肾功能不全的概念、流行病学、历史沿革。 2．典型病案 3．病因病理：病因：由各种慢性肾脏疾病均可导致。病理学说包括健存肾单元学说、矫枉失衡学说、肾小球高压和代偿性肥大学说、肾小管高代谢学说。 4．临床表现及实验室检查：临床表现包括消化系统表现、心血管系统表现、

血液系统表现、呼吸系统表现、神经系统表现、内分泌功能失调、代谢紊乱。实验室检查血常规、尿常规、肾功能、血液生化检查和其他检查。 5．诊断与鉴别诊断：诊断要点：根据典型肾脏病史、临床表现及肾功能检查异常等。鉴别诊断须与急性肾功能衰竭、糖尿病酮症酸中毒、消化道肿瘤相鉴别。 6．治疗：一般治疗：积极治疗原发病，避免过劳、防止感冒、预防感染、避免肾脏损害药物的使用，限制蛋白摄入，食物因易于消化并有充足的维生素等。去除诱发因素、必需氨基酸疗法，纠正水、电解质紊乱及酸碱平衡失调，高血压的治疗、尿毒症性心包炎的治疗、心力衰竭的治疗、贫血的治疗、肾性骨营养不良症的治疗、并发感染的治疗、血液净化疗法和肾移植。中医辩证论治。 7．预后 8．中医研究进展 第六节慢性肾功能衰竭 慢性肾功能衰竭，简称慢性肾衰，是多种原发或继发性肾脏疾病晚期的共同归宿，是一组以进行性肾单位毁损从而使肾脏排泄功能、内环境稳定功能和内分泌功能等发生障碍为特征的临床综合症候群。尿毒症是进行性慢性肾功能衰竭的终末阶段，除发生水和电解质代谢紊乱和酸碱平衡失调外，由于代谢产物在体内潴留，而表现消化道、心、肺、神经、肌肉、皮肤、血液等广泛的全身中毒症状。据国际肾脏病协会统计，慢性肾脏疾病的年发病率为0.2%-0.3%，尿毒症的年发病率为每100万人中有100-150例，且患者人数呈逐年增多趋势。 中医将本病归属于“癃闭”、“关格”、“肾风”、“溺毒”、“肾劳”

慢性肾脏病营养治疗专家共识

慢性肾脏病蛋白营养治疗专家共识 发表者：杨爱成(访问人次：962) 一、营养治疗对慢性肾脏病的意义 限制蛋白质饮食是治疗慢性肾脏病(CKD) 、特别是慢性肾衰竭的一个重要环节。在施行低蛋白饮食、尤其极低蛋白饮食治疗时,为防止营养不良,建议给病人同时补充复方α- 酮酸制剂或必需氨基酸制剂。但是,已有研究表明,补充复方α- 酮酸制剂在延缓肾损害进展上疗效优于必需氨基酸制剂。研究表明,低蛋白饮食加复方α- 酮酸制剂治疗有如下益处: ①减轻氮质血症,改善代谢性酸中毒; ②补充机体所缺必需氨基酸,改善蛋白质代谢; ③减轻胰岛素抵抗,改善糖代谢; ④提高脂酶活性,改善脂代谢; ⑤降低高血磷,改善低血钙,减轻继发性甲状旁腺功能亢进; ⑥减少蛋白尿排泄,延缓CKD 进展。 [附录1 :CKD 定义及分期] 二、营养治疗的实施方案 (一) 透析前慢性肾脏病(非糖尿病肾病) 病人 1.1 蛋白入量 CKD 第1 、2 期原则上宜减少饮食蛋白,推荐蛋白入量0.8g/ kg·d。从CKD 第3 期起( GFR < 60ml/ min·1.73m2) 即应开始低蛋白饮食治疗,推荐蛋白入量0.6g/ kg·d ,并可补充复方α- 酮酸制剂0.12g/ kg·d。若GFR 已重度下降( < 25ml/ min·1.73m2 ) ,且病人对更严格蛋白限制能够耐受,则蛋白入量还可减至014g/ kg·d左右,并补充复方α- 酮酸制剂0.20g/ kg·d。由于复方α-酮酸制剂含钙(每片含钙50mg) ,因此服药量较大、尤其与活性维生素D 同时服用时要监测血钙,谨防高钙血症发生。在低蛋白饮食中,约50 %蛋白应为高生物价蛋白。2.1 热量摄入 实施低蛋白饮食治疗时, 热量摄入需维持于30 ～35kcal/ kg·d。 3.1 其它营养素 各种维生素及叶酸应充分补充。当出现高磷血症时磷入量应限制在800mg/ d 以下(最佳入量为500mg/ d) 。 (二) 透析前糖尿病肾病病人 1.1 蛋白入量 从出现显性蛋白尿起即应减少饮食蛋白,推荐蛋白入量0.8g/ kg·d。从GFR 下降起,即应实施低蛋白饮食,推荐蛋白入量0.6g/ kg·d ,并可同时补充复方α- 酮酸制剂0.12g/ kg·d。 2.1 热量摄入 实施低蛋白饮食治疗时,病人的热量摄入应基本与前述非糖尿病肾病病人相似,但是,肥胖的2 性糖尿病病人需适当限制热量(总热量摄入可比上述推荐量减少25 0～500kcal/ d) ,直至达到标准体重。由于病人蛋白入量(仅占总热量的～10 %左右) 及脂肪入量(仅能占总热量的～30 %均被限制,故所缺热量往往只能从碳水化合物补充,必要时应注射胰岛素保证碳水化合物利用。 3.1 其它营养素 与非糖尿病肾病CKD 病人要求相同。 [附录2 : GFR 计算公式] (三) 血液透析和腹膜透析病人 维持性血液透析病人推荐蛋白入量为112g/ kg·d ,当病人合并高分解状态的急性疾病时, 蛋白入量应增加至113g/ kg·d ;维持性腹膜透析病人推荐蛋白入量

慢性肾功能衰竭习题

单选题： 1．慢性肾功能衰竭患者易并发感染，主要原因为： A. 贫血 B. 尿毒症毒素引起骨髓抑制 C. 血浆白蛋白减少 D. 代谢性酸中毒 E. 免疫功能降低，白细胞功能异常 2．尿毒症患者贫血的最主要原因是： A. 毒物抑制骨髓造血 B. 红细胞寿命缩短 C. 营养不足缺铁，低蛋白 D. 红细胞生成素减少 E. 肠道溃疡出血使血液丢失 3．下列哪项是慢性肾衰最常见的死因： A. 心血管疾病 B. 高钾血症 C. 代谢性酸中毒 D. 贫血 E. 感染 4．下列哪项是慢肾衰最早和最突出的临床表现： A. 胃肠道表现 B. 精神神经系统表现 C. 心血管系统表现 D. 呼吸系统表现 E. 代谢性酸中毒 5.尿毒症患者的心血管并发症中哪一项较少见： A. 高血压动脉粥样硬化 B. 心包炎 C. 心肌病 D. 心内膜炎 E. 心力衰竭 6．慢性肾衰竭尿毒症期常有以下改变：C A. 代谢性碱中毒 B. 高血钙 C. 高钾血症 D. 低磷血症 E. 以上都不是 7.尿毒症高钾血症最有效的治疗方法是： A. 输入5％碳酸氢钠 B. 静脉注射钙剂 C. 输入50％葡萄糖加胰岛素 D. 进行血液透析 E. 口服钠型阳离子交换树脂 多选题： 1．肾性贫血的主要原因包括： A. 红细胞生成素减少 B. 血液透析过程失血或频繁的抽血化验 C. 肾衰时红细胞生存时间缩短 D.尿毒症毒素对骨髓的抑制 E. 叶酸过多 2．慢性肾衰竭的非透析治疗包括： A. 低蛋白饮食 B. 高钙、高磷饮食 C. 必需氨基酸治疗 D. 肠道透析 E. 纠正水、电解质紊乱 3．尿毒症高钾血症有效的治疗方法是： A. 输入5％碳酸氢钠 B. 静脉注射钙剂 C. 输入50％葡萄糖加胰岛素 D. 进行血液透析 E. 口服钠型阳离子交换树脂 4．慢性肾衰竭尿毒症期常有以下改变： A. 代谢性酸中毒 B. 低血钙 C. 高钾血症 D. 高磷血症 E. 高镁血症 5．关于慢性肾功能衰竭水负荷过多所致心力衰竭，有效的治疗措施是： A. 大剂量利尿剂 B. 饱和量洋地黄类药物 C. 低盐和控制水的摄入 D. 血液或腹膜透析 E.扩血管药物 判断正误： 1.慢性肾衰尿毒症最理想的治疗是血液透折。 2.关于肾性骨营养不良的早期诊断，最有价值是骨痛。 正确答案：骨活检。 3.慢性肾功能衰竭的发病机制有：肾单位高滤过、高代谢、高灌注等。

慢性肾衰竭常规首次血液透析治疗

慢性肾衰竭常规首次血液透析治疗 临床路径 （2016县级医院版） 一、终末期肾脏病常规血液透析治疗临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为终末期肾病（ICD-10：N18.0）。 行常规血液透析治疗（ICD-9-CM-3：39.95）。 （二）诊断依据。 根据《临床诊疗指南–肾脏病学分册》（中华医学会肾脏病学分会编著）、《临床技术操作规范–肾脏病学分册》（中华医学会肾脏病学分会编著）。 1.终末期肾病或慢性肾脏病5期。 2.实验室检查：肾小球滤过率或eGFR小于15ml/（min·1.73m2）或残余肾功能每周Kt/V小于2.0。 3.已有血液透析通路：自体动静脉内瘘、移植人造血管，或者半永久性深静脉置管。 （三）治疗方案的选择。 根据《临床诊疗指南–肾脏病学分册》（中华医学会肾脏病学分会编著）、《临床技术操作规范–肾脏病学分册》（中华医学会肾脏病学分会编著）、《血液净化标准操作规程》（中华医学会肾脏病学分会编著）。

行常规血液透析治疗（ICD-9-CM-3：39.95）。 （四）标准住院日为6--8天。 （五）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD-10：N18.0终末期肾病疾病编码。 2.没有替代通路的患者，不在此路径，可参见相关通路 路径590 3.当患者同时具有其他疾病诊断时，但住院期间不需要特殊处理，也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 （六）完善检查 1-4天。 1.必需的检查项目： （1）血常规、尿常规、粪常规； （2）肝、肾功能、碱性磷酸酶、电解质、酸碱平衡、血糖、血脂、血型、凝血功能、传染性疾病筛查（乙肝、丙肝、HIV、梅毒等）、铁代谢、iPTH； （3）胸片、心电图、泌尿系超声波检查、超声心动图。 2.根据患者病情，必要时行动静脉内瘘或人造血管的血管彩超检查。 （七）开始血液透析日为入院第1-7天（视病情决定）。 1.一般首次透析时间不超过2–3小时，以后根据病情逐渐延长每次透析时间，直至达到设定的要求（每周总治疗时间不低于10小时）。

慢性肾脏病诊疗指南-英文

英国慢性肾脏病诊疗指南简介 确诊为肾功能衰竭(ERF)的患者需要肾移植治疗(RRT),这将花费大量经费却不能取得好的临床转归。绝大多数需进行RRT的患者都是由早期慢性肾病(CKD)发展而来的,因此需对这种疾病尽早诊断并治疗。 为阐明治疗CKD患者的理想方法,英国肾脏病学会2005年6月发布了这份循证指南(https://www.sodocs.net/doc/d55014722.html,)。文中将建议的证据水平分为1~4级,其中未特别注明证据等级的建议均为4级。以下便对CKD的分期、实验室检查以及针对不同分期患者的管理与治疗作简要介绍。 CKD的分期 指南建议根据美国K/DOQI专家组提出的标准,按照对肾小球滤过率(GFR)的评估结果将CKD分为5期(见表1): CKD的检查 肾脏排泄功能的测定 应以计算GFR的公式对CKD患者的肾功能进行评估,最好使用有4个变量的肾脏疾病饮食修正(MDRD)公式:[证据水平3,基于观察性诊断精确度研究(DA)] GFR (ml/min/1.73m2)=186×{[血清肌酐(μmol/L)/88.4]-1.154}×年龄-0.203× 0.742(如果是女性)×1.21 在初级诊疗过程中无需收集24小时尿样测定肌酐清除率。(证据水平3,DA) 蛋白尿的检测与定量方法 在初级诊疗过程中无需收集24小时尿液进行尿蛋白定量。(证据水平3,DA) 如果试纸检测为阳性结果(1+或更强),就应将尿样(最好是晨尿)送到实验室进行总蛋白/肌酐或白蛋白/肌酐比值测定(依实验室的实际情况选择)。同时要取中段尿样本进行尿培养,除外泌尿道感染(UTI)。(证据水平3,DA) 尿蛋白/肌酐比值>45 mg/mmol或白蛋白/肌酐比值>30 mg/mmol时,考虑蛋白尿为阳性。对尿蛋白阳性的患者,应通过分析晨尿样本除外体位性蛋白尿。(证据水平3,DA) 有2次以上蛋白尿阳性的患者(最好间隔1~2周复查)应诊断为持续蛋白尿。 对CKD患者实施肾脏活检

慢性肾衰竭(CKD 5期)临床路径【内容充实】

慢性肾衰竭（CKD 5期）临床路径 （2016年版） 一、慢性肾衰竭（CKD 5期）临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为慢性肾衰竭（ICD-10：N18.902），无透析指征，暂不需要行动静脉内瘘手术/腹膜透析置管术者。 （二）诊断依据。 根据中华医学会肾脏病学分会编著的《临床诊疗指南-肾脏病学分册》进行诊断。 (1)慢性肾脏病史超过 3 个月； (2)GFR 下降<15ml/min； (3)在GFR下降过程中出现与肾衰竭相关的各种代谢紊乱和临床表现。 （三）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD-10：N18.902疾病编码。 2.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 （四）标准住院日。 10-14天

（五）住院期间的检查项目。 1.必需的检查项目 （1）血常规、尿常规、粪常规； （2）肝肾功能、电解质、血糖、血脂、铁代谢、钙磷代谢、iPTH； （3）胸片、心电图、泌尿系彩超、腹部彩超、超声心动图。 2.根据患者病情进行的检查项目 （1）淋巴细胞免疫分型、CMV抗体测定； （2）感染性疾病筛查（乙型、丙型、HIV、梅毒等）。 （六）治疗方案的选择。 1.根据病情，积极纠正水、电解质、酸碱紊乱； 2.控制高血压； 3.纠正贫血； 4.治疗低钙血症、高磷血症和肾性骨病； 5.口服肠道吸附剂、结肠透析治疗； 6.加强营养支持治疗。 （七）出院标准。 1.临床病情缓解，肾功能稳定。 2.没有需要住院处理的并发症和/或合并症。 （八）变异及原因分析。 1.有紧急透析指征的慢性肾脏病患者，需要紧急透析，

慢性肾衰竭高血压的发病机制及其治疗分析

龙源期刊网 https://www.sodocs.net/doc/d55014722.html, 慢性肾衰竭高血压的发病机制及其治疗分析作者：范慧任直亲李文茹 来源：《中外女性健康研究》2017年第19期 【摘要】目的：阐述慢性肾衰竭高血压的发病机制，观察不同治疗方法的临床疗效。方法：选取本院慢性肾衰竭高血压患者52例作为样本，将其随机分为联合组与对照组两组。对照组采用常规血液透析方法治疗，联合组采用腹膜透析联合血液透析方法治疗。结果：联合组治疗有效率为92.31%，对照组治疗有效率为69.23%。结论：慢性肾衰竭高血压发病与交感神经兴奋、内皮素及一氧化氮的作用有关，应将腹膜透析与血液透析联合应用到疾病的治疗过程中，提高治疗有效率。 【关键词】慢性肾衰竭；高血压；发病机制 慢性肾衰竭患者多伴随高血压，治疗难度较大。发病与患者交感神经兴奋及内皮素的作用有关。慢性肾衰竭高血压常规治疗方法以血液透析为主，血压控制效果差。本文作者于本院2015年3月至2016年3月收治的慢性肾衰竭高血压患者中，随机选取52例作为样本，阐述了慢性肾衰竭高血压的发病机制，并观察了腹膜透析联合血液透析的治疗效果。 1资料与方法 1.1一般资料 于本院2015年3月至2016年3月收治的慢性肾衰竭高血压患者中，随机选取52例作为 样本，以26例作为一组，将其随机分为联合组与对照组。联合组患者包括男性15例，女性1l 例。年龄59～78岁，平均（70.02±0.36）岁。对照组患者包括男性14例，女性12例。年龄58～79岁，平均（70.01±0.40）岁。两组患者临床资料对比，无统计学差异（P>0.05）。两组患者均自愿参与研究。 1.2纳入标准 1）患者年龄≥18岁；2）口服降压药物控制血压无效；3）无颅脑病变；4）高血压非由糖皮质激素类药物引起；5）患者依从性强。 1.3方法 对照组采用常规血液透析方法治疗。 联合组采用腹膜透析联合血液透析治疗：1）腹膜透析：采用PD技术透析治疗。钙离子 浓度1.25mmol/L。每周治疗5～6次。根据患者残余肾功能确定透析剂量。2）血液透析：采