纳可佳(外用红色诺卡氏菌细胞壁骨架)

纳可佳(外用红色诺卡氏菌细胞壁骨架)

【药品名称】

商品名称：纳可佳

通用名称：外用红色诺卡氏菌细胞壁骨架

英文名称：Nocardia rubra Cell Wall Skeleton for External Use

【成份】

红色诺卡氏菌细胞壁骨架（N-CWS）的组分霉菌酸、阿拉伯半乳聚糖和粘肽等。

【适应症】

宫颈癌。

【用法用量】

除去宫颈表面分泌物，用2.0毫升生理盐水溶解纳可佳冻干粉后，用药物浸湿无菌带尾棉球，反复贴附创面，使药液充分吸收后，置于宫颈糜烂处，24小时后患者自行取出。每周上药2次，6次为一个疗程。

【不良反应】

尚不明确。

【禁忌】

1.对红色诺卡氏菌和制剂过敏者禁用;

2.细胞壁骨架用药期间避免拉动棉球尾线，若棉球脱离糜烂面将会影响疗效;

3.在治疗期间严禁性生活，若有性生活将严重影响糜烂面顺利愈合。

【注意事项】

1.要用生理盐水清洗糜烂面;要使浸药棉球紧贴糜烂面;要连续用药直至治愈;要保持上药手法轻柔;

2.不要用碘伏或消杀类洗液清洗糜烂面;不要与其它外用药物同时使用;不要中途停药观察疗效;不要将糜烂面新生愈合膜擦掉。

【特殊人群用药】

儿童注意事项：

本药品不适于儿童阴道内用药

妊娠与哺乳期注意事项：

尚不明确

老人注意事项：

本药品适于老年用药

【药物相互作用】

不要与其它外用药物同时使用。

【药理作用】

本品是一种非特异性免疫调节剂，能增强体内巨噬细胞和自然杀伤细胞的免疫活性，有效促进免疫细胞吞噬和杀灭病原体，提高人体抗感染的能力，迅速消除局部炎症，加快糜烂面的愈合。

【贮藏】

4～20℃避光保存。

【有效期】

18个月

【批准文号】

国药准字S2*******

【说明书修订日期】

核准日期：2006年10月27日修改日期：2007年07月31日【生产企业】

企业名称：辽宁纳可佳生物制药有限公司

生产地址：沈阳市东陵区文体东路7号

第二讲细菌细胞壁的结构

有的教材中的定义为细胞壁是细菌最外的一层厚实、坚韧的外被，这个最外层是不够准确的，从图上我们可以看见，有的细菌最外层有荚膜包裹。 细菌呈现各种外形一种很重要的原因就是有细胞壁，比如一个杆状细菌，除去细胞壁后的原生质体会变成球型。 细胞壁的功能： 细菌细胞壁坚韧而富有弹性，保护细菌抵抗低渗环境，承受世界杯内的5～25个大气的渗透压，并使细菌在低渗的环境下细胞不易破裂，细菌细胞壁能防止细菌在低渗溶液中涨破是因为它有支持保护的作用，不会导致吸水过多而涨破而它不能保护其在高渗中不死，是因为细胞在外界溶液浓度大于细胞内浓度时，质壁分离，溶液浓度过高的时候，质壁分离不能复原，自己死亡了。大肠杆菌的膨压可达2个大气压，相当于汽车内胎的压力。举例：细胞壁就相当于自行车的外车胎，如果外胎破损了，内胎很容易炸。 细菌的生长和细胞壁的生长相配合，有密切关系。细菌的鞭毛是生长在细胞膜上，但鞭毛的运动支点是由细胞壁提供的。细菌如果失去细胞壁，它的鞭毛将不能运动。鞭毛是长在细胞膜上，但细胞壁给它一个运动支点，没有细胞壁不会动。举例：头发长在头皮上，头发自己是不会动的，但中间加一把梳子就能摆动头发，梳子就相当于细胞壁，头皮就相当于细胞膜。 细胞壁是一层网格状结构，就像一层防护网罩在细胞表面，阻拦抗生素等大分子物质对细菌的伤害。细胞壁相当于细菌的防盗网。细胞细胞壁壁通透、有弹性、无生命活性，就像细菌外面罩一个网子。 细菌的抗原性与细胞壁有关，例如一些致病菌侵入人体后会使人产生抗体，促使人产生抗体的物质就是抗原，细菌的抗原就是由细胞壁提供给的。细菌侵入人体生长繁殖会产生一些对人有刺激性的毒素，这些毒素也是由细胞壁提供的。一些抗生素如青霉素杀菌原理就是通过破坏细胞壁来杀死细菌。噬菌体进入细菌内时需要一把钥匙，这把钥匙就存在于细胞壁上，噬菌体需要先识别细胞壁上的这些钥匙才能进入细菌内。 革兰氏染色： 正染色和负染色：而背景因未被染色而呈光亮，这种染色称为正染色。而负染色则相反，由于染液中某些电子密度高的物质(如重金属盐等)"包埋"低电子密度的样品，结果在图像中背景是黑暗的，而样品像"透明"地光亮。两者之间的反差正好相反，故称为负染色。 革兰氏染色在细菌分类上的地位就像把人分成男女，把动物分成雌雄一样。 在脱色过程中，可能因为脱色过度，将革兰氏阳性菌脱色，也可能脱色不够，革兰氏阴性菌未脱色，所以做革兰氏染色时注意作对照，对照有两种方法，一种是混合法，就是找一种和要鉴定的菌不同形状的已知菌作对照，混合染色。另一种是在同一个载玻片上设对照。 指导1983年，用铂代替碘液对细菌进行染色后在电镜下观察，发现染色的不同跟细胞壁的构造有关。 革兰氏阳性菌的细胞壁结构： 成分的区别：细菌-肽聚糖，真菌-几丁质，植物细胞-纤维素和果胶质。 细胞壁的机械强度有赖于肽聚糖的存在。合成肽聚糖是原核生物特有的能力。 细胞壁的厚度一般在10～25纳米之间，约占细胞总体积的20%。 凡能破坏肽聚糖结构或抑制其合成的物质，大多能损伤细菌细胞壁而杀伤细菌，如溶菌酶、青霉素等。溶菌酶水解的是β-1,4糖苷键，青霉素攻击肽尾和肽桥连接的部分转肽酶。 肽桥就像钢筋把各条聚糖N-乙酰胞壁酸上的肽尾连接起来，形成一种牢固的网状结构。 N-乙酰胞壁酸是原核生物特有的己糖。 只有细菌的细胞壁含有肽聚糖。 磷壁酸使细胞壁形成一个负电荷环境，所以碱性燃料更有利于染色。

罗非鱼类立克次体病的主要症状和流行特点

罗非鱼类立克次体病的主要症状和流行特点 我国台湾地区曾在1992年暴发罗非鱼类立克次体病，平均死亡率达到30%，严重发病的达到90%。近几年，我国云南省南部、中部地区养殖的罗非鱼也发生类立克次体病，笔者将云南省罗非鱼类立克次体病的主要发病症状和流行情况做一总结，供相关人员参考。 立克次体为一类严格细胞内寄生的原核细胞型微生物，鱼类立克次体病是欧美国家养殖鲑鳟鱼类的重要疾病，造成巨大经济损失。我国台湾省报道1992年罗非鱼类立克次体病暴发流行，平均死亡率达到30%，严重发病的多个渔场，死亡率甚至达到90%。 近几年，我国云南省南部、中部地区养殖的罗非鱼也发生一种相似的疾病，经过分子生物学检测、组织病理切片观察和发病症状、流行特征观察分析，初步诊断也是类立克次体病。本文把云南省罗非鱼类立克次体病的主要发病症状和流行情况做一总结，供相关人员参考。 一、罗非鱼类立克次体病的临床症状 1、水体中症状 发病鱼上浮、靠边，中午和下午上到水面下停滞，俗称“停尸”。有的发病鱼死亡前常常打转，这与立克次体能感染脑部组织有关。 2、体表症状 多数发病鱼体表没有明显异常症状，有的发病鱼在鳍基部、头部鳃盖等部位有白色结节，有的病鱼鳍基、鳃盖等部位溃疡。立克次体病是慢性病，发病后长期不进食，发病时间较久的鱼体质明显瘦弱。 3、解剖症状 典型症状是在肾脏、脾脏形成大小不等的白色结节，肝脏上白色结节少见，有的病鱼在心脏、肠道也形成白色结节；脾脏肿大，表面形成绿色泡状结构；有的病鱼脑部发红、充血；多数发病鱼有腹水；发病时间较长以后内脏粘连。 4、罗非鱼类立克次体病与诺卡氏菌病症状上的区别 目前未见罗非鱼诺卡氏菌病的报道，罗非鱼类立克次体病与其它鱼类的诺卡氏菌病有很大区别： （1）罗非鱼类立克次体病有打转、身体僵硬、异常游泳等神经症状，与立克次体造成脑部感染有关。而诺卡氏菌一般不能感染脑部，所以一般没有神经症状。 （2）罗非鱼类立克次体病体表有白色结节，肌肉没有白色结节。诺卡氏菌病体表一般不形成白色结节，但可以在肌肉形成白点结节。

细菌的细胞结构——细胞壁

细胞壁是位于细胞最外层的一层坚韧而略具弹性的结构。它约占细胞干重的10%—25%。通过特殊染色方法或质壁分离法可在光学显微镜下看到细胞壁的存在。它具有固定菌体外形和保护菌体的作用。对有鞭毛的细菌来说，它又是鞭毛运动的必需条件。 细菌细胞壁的主要化学成分是肽聚糖。肽聚糖是由N—乙酰葡糖胺、N—乙酰胞壁酸以及短肽聚合而成的多层网状结构大分子化合物，其中的短肽一般由4个氨基酸组成，而且常有D一氨基酸和二氨基庚二酸存在。 不同种类细菌细胞壁中肽聚糖的结构与组成不完全相同，一般是由N—乙酰葡糖胺与N —乙酰胞壁酸重复交替连接构成骨架。短肽接在胞壁酸上，相邻的短肽又交叉相连，形成网状结构。相邻的短肽连接方式随细菌种类不同而有差别，如在大肠杆菌中是由相邻的短肽直接相连；在金黄色葡萄球菌中则是通过甘氨酸组成的五肽与相邻的短肽相连。 各种细菌的细胞壁厚度不等，化学成分不完全相同。革兰氏阳性细菌的细胞壁较厚，约20—80nm，肽聚糖含量高，约占壁重的40%—90%；另外还含有磷壁酸质。革兰氏阴性细菌的细胞壁较薄，约10nm。壁虽薄，但结构与化学组成却比革兰氏阳性细菌复杂得多。在电子显微镜下可见紧靠细胞质膜外有2—3nm厚的肽聚糖层，最外面还有一较厚（7—9nm）的外壁层。肽聚糖含量低，占5%—10%，所以肽聚糖层薄。外壁层主要由脂蛋白、脂多糖组成。类脂的含量大大高于革兰氏阳性细菌，但不含磷壁酸质。 革兰氏染色法可以将细菌分成两大类：革兰氏阳性细菌和革兰氏阴性细菌。革兰氏染色方法是丹麦的医生革兰氏（C.Gram）在1884年首创。现在它是细菌学中一种重要的常用的染色方法。它的程序如下：先用草酸铵结晶紫液染色，再加碘液，使细菌着色，继而用乙醇脱色，最后用蕃红（沙黄）复染。如果用乙醇脱色后，仍保持其初染的紫色，称为革兰氏染色反应阳性；如果用乙醇处理后迅速脱去原来的颜色，而染上蕃红的颜色，称为革兰氏染色反应阴性。 关于革兰氏染色的原理，目前一般认为与细菌细胞壁的化学组成、结构和渗透性等有关，主要是物理作用。染色时，染料一碘复合物在细菌细胞内形成。当用95%乙醇作脱色处理时，一方面能把细胞壁中的脂质抽提出来，另一方面又使细胞壁引起脱水作用，使肽聚糖的孔径变小。由于革兰氏阴性菌的细胞含脂质较多，被乙醇抽提出去后，细胞壁各层结构变得松弛，又因其肽聚糖含量较少，虽孔径也因脱水作用而缩小，但仍有足够大小的通道和较大的通透性，这样可使染料一碘复合物被抽提出来，形成革兰氏阴性反应。反之，革兰氏阳性细菌的细胞壁含脂质较少，肽聚糖含量高，结构紧密，经乙醇脱水后，细胞壁孔径大为缩小，通透性明显降低，染料一碘复合物不易被抽提出来，形成革兰氏阳性反应。 青霉素的作用主要是阻碍细菌细胞壁中肽聚糖的合成，所以革兰氏阳性细菌对青霉素尤为敏感。 】细菌的大小 录入时间:2008-10-23 14:54:39 来源：青岛海博 -------------------------------------------------------------------------------- 细菌的个体很小，通常用微米（um）作为测量单位。测量球菌大小只测量其直径。 一般球菌直径在0.5—5um之间。测量杆菌和螺旋菌则需测量其长度和宽度。但测量螺旋菌长度时，一般只测量其弯曲形长度，而不是测量其真正的总长度。杆菌一般长1—5um，宽为0.5—1um。

乌鳢诺卡氏菌病的诊治(一)

乌鳢诺卡氏菌病的诊治(一) 摘要近年来,由于国内乌鳢高密度大规模养殖,导致乌鳢诺卡氏菌病的频繁发生,根据乌鳢诺卡氏菌病的病原、流行特点及诊断方法,总结了实际工作中的预防和治疗方法,供养殖者参考。 关键词乌鳢诺卡氏菌;病原;流行特点;诊断;治疗 乌鳢,俗称黑鱼、生鱼,隶属鲈形目鳢科,是我国广泛分布的肉食性淡水经济鱼类。随着市场需求的日益扩大,人工养殖已从少量混养发展到大规模集中饲养,人工养殖乌鳢饵料有冰鲜、活鱼和饲料等。随着苗种和饵料问题的解决,国内乌鳢高密度养殖病害增多,尤其是近年来乌鳢诺卡氏菌病高发。乌鳢诺卡氏菌病目前在全国多个养殖区域发病,已在安徽蚌埠、江西樟树发现该病。近两年,在浙江杭州及绍兴一带,频现一种养殖乌鳢大规模死亡的暴发性疾病1]。患病对象以2龄鱼为主,流行季节在6—8月。平均发病率35%,发病死亡率高达100%,经济损失严重,现已证实乌鳢大规模死亡系鲕鱼诺卡氏菌引起。因鱼病防治人员不认识该病、使用药物不当,导致诺卡氏菌病病害危险损失严重。 1诺卡氏菌病病原 诺卡氏菌属于放线菌目,诺卡氏菌科,是一类革兰氏阳性丝状杆菌,广泛分布在土壤、活性污泥、水、动植物和人的组织中,以腐生为主,尤其在腐烂的冰鲜中多,因此投喂冰鲜的养殖品种多发2]。鱼类诺卡氏菌病病原体包括2种诺卡氏菌,即当初分离自淡水鱼类的星状诺卡氏菌和分离自海水鱼类的鰤诺卡氏菌。淡水乌鳢诺卡氏菌病病原是星状诺卡氏菌。

诺卡氏菌在海水中的含量不高。该病菌是人和动物的条件致病菌,当养殖动物在自然情况下由于养殖密度过高、养殖区域水质恶化等环境胁迫导致机体抵抗力下降;以及乌鳢经过多代人工繁育造成种质退化;加上流行季节水温适宜病原菌繁殖,致使诺卡氏菌可通过水体或者饵料侵入机体引起致病。该菌感染方式是从鱼体损伤部位、消化道或通过鳃进鱼体感染。在水产动物中,首例报道诺卡氏菌病的是虹彩脂鱼,以后陆续发生在虹鳟、五条鰤、斑鳢、红鲑鱼、太平洋牡蛎、大口鲈和海鲈等水产养殖动物中报道,诺卡氏菌曾是日本鲫鱼养殖中最主要的病原菌之一,也是太平洋牡蛎养殖的主要病原菌之一3]。 2流行特点 多见于投喂冰鲜的养殖品种,尤其是投喂海水冰鲜的养殖品种,如乌鳢、海鲈、小黄鱼等品种;流行区域为全国发生,浙江养殖的乌鳢大量发生,广东番禺地区养殖的乌鳢高发;诺卡氏菌生长较慢,造成病情不剧烈,在发病前期无症状或症状不明显,但病情持续时间长,发病率和死亡率都较高,危害往往是灾难性的。因鱼病防治人员不认识该病,没有合理用药,导致发病鱼大量死亡;该病潜伏期长,从鱼类感染至发病死亡需要15~20d,要求在发病季节定期进行预防;水温在15~32℃时都可流行,以水温在25~28℃时发病最为严重,死亡率也较高;4—11月均有发生,发病高峰安徽地区为5—9月;发病前期无症状或症状不明显,潜伏时间长,发生死亡时,已感染多时;病情持续时间长,发病率和死亡率都较高;投喂量很大、生长速度很快的养殖池,更容易出现该病。越是投喂饲料多的乌

加州鲈诺卡氏菌病预防和控制方法

加州鲈诺卡氏菌病预防和控制方法 彭张华 水产养殖业中诺卡氏菌病，又称“结节病”，广东福建地区也称“内脏白点病”，是由诺卡氏菌引起的一种慢性传染病。近年来，诺卡氏菌病已成为影响加州鲈养殖的重要病害之一，具有持续时间长、治愈率低、死亡率高等特点，给养殖户造成了重大的经济损失。 2018年以来，加州鲈的喂料模式开始从投喂冰鲜饵料向饲料转变，加州鲈养殖中饲料的使用率大幅度增多，很多养殖户已经接受了全程使用饲料投喂。相比于冰鲜造成的水质污染，投喂饲料不仅降低了劳动强度，在无杂菌和保护水质方面也是让养殖户有了很大的期待。但是事实并不和大家期待的完全相符，在使用饲料的塘口细菌性疾病该来还是会来的，尤其是感染诺卡式菌的情况并没有减轻多少，反而演变成愈演愈烈的局势。 加州鲈鱼诺卡氏菌病流行季节较长，每年4-11月份均有发生，发病高峰主要集中在6-9月份，当水温为25-28℃时发病最为严重。据研究统计，加州鲈鱼诺卡氏菌病的自然发病率达15-30%，严重时可达60%，发病后的死亡率高达80%以上。诺卡氏菌病主要危害加州鲈成鱼，但近年来有愈演愈烈的趋势，发病鱼规格越来越小。 诺卡氏菌病最典型的病症就是病鱼鳃丝、躯干部的皮下脂肪组织和肌

肉、肝脾肾等内脏器官上出现许多白色结节或白点，很多养户单凭这一点就认为是诺卡氏菌病而开始乱用药、滥用药。但值得注意的是，其他致病菌也会引起鱼腹腔或内脏器官出现白色结节的症状，例如嗜水气单胞菌、哈维氏弧菌等。因此，不能单纯因为发现患病鱼内脏出现白色结节症状就认为是诺卡氏菌病。 加州鲈发病后，根据病鱼的特征和病原的流行病学特征，可以简单判断病因。 1.病鱼在池塘表面慢游，患病个体反应迟钝，离群独游，食欲下降。 2.部分鱼鳃上有白色结节。诺卡氏菌感染的患鱼在体表有鳃结节型和躯干结节型两类表现型。 ①鳃结节型：在鳃丝基部形成乳白色的大型结节，鳃明显褪色。 ②躯干结节型：在躯干部的皮下脂肪组织和肌肉发生溃疡，外观上呈大小不一、形状不规则的结节。鱼体表出现白色或淡黄色结节，直径通常在0.5～2.0厘米。 3.病鱼烂身，体表损伤并溃烂出血，病灶在背鳍起始位置后侧的区域多见，烂身时从表皮向肌肉腐烂，呈现漏斗状腐烂，病灶常呈红色。

放线菌病

放线菌病 *导读：放线菌病是由放线菌引起的一种人兽共患慢性传染病，其特征为组织增生和慢性化脓性肉芽肿性病灶。…… 放线菌病是由放线菌引起的一种人兽共患慢性传染病，其特征为组织增生和慢性化脓性肉芽肿性病灶。 [症状]犬放线菌病发生于体表皮肤及皮下组织、胸腔、椎骨体，其次为腹腔和口腔。并可从病变部位通过血液循环扩散到脑和其它组织器官。皮肤放线菌病多发于四肢、后腹部和尾巴。发病的皮肤出现蜂窝织炎、脓肿、破溃后可形成窦道，向外不断排出黄色或棕红色分泌物并有恶臭气味。 胸部放线菌感染，可使肺部和胸腔同时发病，临床上出现肺炎和胸膜炎症状，体温升高、咳嗽、胸腔积水，叩、压胸部敏感疼痛、呼吸困难，胸透视检查可见有胸水及肺部有不同程度的阴影出现。骨髓炎性放线菌，多发生于第2和第3腰椎及其邻近的椎骨。有骨增生。骨膜炎、髓腔炎。由于骨质增生、压迫骨髓，临床上多见后躯运动障碍，重之可导致后躯瘫痪。炎症随脊髓上行感染，可导致脑脊髓炎及脑膜炎，出现全身性神经症状。 腹腔型放线菌感染，放线菌由肠道进入腹腔，引起腹膜炎、肠系膜炎、系膜淋巴结炎，临床上可见有体温升高、腹水、消瘦等症状。 [诊断]本病一般很难确诊，和诺卡氏菌鉴别比较困难。放线菌革

兰氏染色阳性、无抗酸性，具有分枝菌丝，无氧条件下可生长繁殖，诺卡氏菌通常具有部分抗酸性，在有氧条件下才能生长繁殖。除上述特点外，为了确诊，可取脓液中的硫磺色颗粒放置玻片上，盖上玻片，放置显微镜下观察，可见有放射状排列，周围具有菌鞘的放射菌丝，即可确诊。 [治疗]放线菌对青霉素、链霉素、四环素及磺胺类药物比较敏感。可采用上述抗菌素及磺胺类药物长期性治疗，直至症状消除为止。青霉素和链霉素的用量较其它疾病的用量要加大，青霉素10万 单位/千克体重、链霉素20毫克/千克体重混合肌肉注射，2次/日。 对于脓肿破溃的部位结合外科处理进行治疗，用青霉素、链霉素生理盐水冲洗创伤，然后创腔内敷入磺胺粉。

警惕鱼类诺卡氏菌病

警惕鱼类诺卡氏菌病(下) 文/ 中国水产科学研究院南海水产研究所?? 徐力文 诺卡氏菌（奴卡氏菌）为放线菌类微生物，革兰氏阳性，弱抗酸性，在一般培养基上生长缓慢，3-7天可形成淡黄色沙粒状菌落，形态与一般鱼类病原菌差别显着，菌体为长杆或短杆或分支状。引起鱼类病害的为星状诺卡氏菌（Nocardia asteroides）和鰤诺卡氏菌（N.seriolae），前者还可感染人类，而国内从患病鱼分离到的多为鰤鱼诺卡氏菌。 鱼类诺卡氏菌病又称结节病，可在内脏各器官形成肉眼可见直径0.5-3mm的大量白色结节（肉芽肿），以脾脏和肾脏最为显着，相当比例的鱼还可在体表皮下脂肪和肌肉形成脓疮，呈现大小不一的鼓起软包，划破有白色或淡红色脓液流出，有的鱼还在鳃上形成白色棉絮状结节。 诺卡氏菌病主要危害6个月-2龄鱼，可导致慢性死亡，或降低成鱼商品价值，一个养殖季节死亡率约10-30%，淡水鱼和海水鱼都可以被感染，就我们检测到的有卵形鲳鰺、青斑、鮸鱼、红鱼、美国红鱼、海鲈、尖吻鲈、泥鯭、加州鲈、生鱼等，国内报道的还有大黄鱼，目前实验室保存的约有20株分离自不同海区和鱼类的诺卡氏菌株，鉴定均为鰤鱼诺卡氏菌。危害严重的有目前养殖广泛的卵形鲳鰺及淡水养殖的加州鲈和生鱼，全年都可发病，在南方以秋季水温22-28℃时流行为甚。 诺卡氏菌本是水体条件致病菌，无处不在，但在鱼类遭受寄生虫侵染后更易患病，如海水小瓜虫（刺激隐核虫）和单殖吸虫，可通过体表和鳃的伤口入侵，我们研究显示其还可以通过肠道感染，投喂含菌饲料，金鲳可在15天左右发病死亡。近年来该病日趋严重，应与养殖环境水质恶化和虫害猖獗有关。 通过临床症状可以基本诊断该病，也可以用常见培养基分离，但该菌生长缓慢，分离过程中应注意防止污染，最好用选择性培养基如改良罗氏琼脂。简便的诊断可用体表脓疱中脓液或内脏结节涂片，吉姆萨染色即可镜检到大量分支长杆状菌体。 对诺卡氏菌病的预防应以增强鱼类体质和防范寄生虫侵害为主，秋冬季流行季节要密切注意鱼群动态，平时对体弱游边的应多解剖检查，有诺卡氏菌病症状要及时用药，就我们分离的菌株大部分对氟苯尼考、强力霉素、红霉素、新霉素等还是比较敏感，但该菌主要侵染鱼类吞噬细胞，且可在该细胞内持久生存，治疗起来比较棘手，用药至少10天以上，且经常效果不佳。 该菌的致病机制类似于人类肺结核，日本和我国台湾学者都对该病进行过免疫学探讨，但不管是弱毒疫苗还是灭活疫苗效果都有限。 ?“诺卡氏菌病卷席我国海淡水主养区的大宗养殖品种，并有逐年严重之势，不得不让人担忧。此病的流行与养殖大环境、养殖密度、投喂饵料、鱼种质量、滥用药物均有很大关系。”

诺卡氏菌病

关于黑鱼诺卡氏菌病防治的正确思路 摘要：黑鱼诺卡氏菌病从发现到现在给黑鱼养殖业造成了重大损失，在防治上很多用药思路和控制措施是不完善的，根据疾病传播和发病特点，制定正防治措施才会事半功倍 从发现诺卡氏菌病到现在，相信很多黑鱼养殖户都经历过着个难以消除的痛苦隐患！ 1回顾病情：诺卡氏菌子在1963年发现于欧洲挪威和阿根廷海水产鱼类养殖，在亚洲1967年发现与日本，对海水产鱼类养殖造成严重损失。 2病原：现已分离的诺卡氏菌病菌主要分，星状诺卡氏菌和鰤状诺卡氏菌，分别感染淡水和海水鱼。 3传播途径：主要通过外伤，污染的饵料传播。 4症状：感染的鱼表现的症状主要为外表症状，鱼体色发黑，体表局部会出现褪色和溃疡，有的皮肤会出现小米状结节并伴发脓肿造成穿孔，按压皮肤会流出脓血，严重的会形成局部溃烂。采食量严重下降，溜边和漫游鱼明显增多。陆续有零星鱼出现死亡，死亡的鱼很多是大鱼，此时不加以控制死亡率会急速上升，严重的会全军覆没！解剖症状，皮下肌肉有明显的结节肿瘤、腹腔多见血性腹水和肝破裂、在脾脏、肝脏、肾脏、肠系膜上可清晰见到小米粒状白色结节，注意（要和孢子虫病）区分开有明显的差异。不要误诊耽误最佳治疗。 防治方法：诺卡氏菌病原本只发现与海鱼淡水鱼类特别是黑鱼的感染主要是由于喂食感染的沙丁鱼和海杂鱼所造成的，鱼塘只要发生过病情，几乎第二年的发病率在80%，目前没有彻底根除的方法，要提前做好第二年的预防准备，对病死鱼的处理一定要无害化处理，不要随便丢弃和近埋。 5治疗措施，最早的有效治疗药物有，红霉素、氟苯尼考、利福平、磺胺类药物等特别是利福平和氟苯尼考的使用成为很多养殖户的独门秘籍，但是随着药物耐药性的增加和药物本身的副作用是很多治疗出现杀敌一千自损八百的现象，利福平和氟苯尼考对肝肾有很强的毒性，大剂量长期使用严重损害肝肾，这也是为什么很多鱼在治疗后期会大量出现肝破裂和腹水的现象，诺卡氏菌本身就侵害肝肾再加上药物的副作用只能是问题加重，有的在用药后期会出现死亡量突然上升的情况，有的会说配合护肝药vc一起用不就可以缓解吗，大家其实都明白一边吃着毒药一边喝着解药，人体都受不了更何况鱼。选择药物毒性小高效抗生素是我们突破现有模式的出路，从市场上反馈的信息来看，蓝海高科的诺卡净（一代）或结节净（二代）配合健胃护肝应激灵连用5-7天效果确切。

细菌细胞壁主要成分

细菌细胞壁主要成分是肽聚糖,又称粘肽。细胞壁的机械强度有赖于肽聚糖的存在。合成肽聚糖是原核生物特有的能力。肽聚糖是由n-乙酰葡萄糖胺和n-乙酰胞酸两种氨基糖经β-1.4糖苷键连接间隔排列形成的多糖支架。在n-乙酰胞壁酸分子上连接四肽侧链，肽链之间再由肽桥或肽链联系起来，组成一个机械性很强的网状结构。各种细菌细胞壁的肽聚糖支架均相同，在四肽侧链的组成及其连接方式随菌种而异。 一、每一个肽聚糖单体是由3部分组成： 1.双糖单位：由N-乙酰葡萄糖胺（以G表示）和N-乙酰胞壁酸（以M表示其中是细菌中特有的一种糖类）。以β-1，4糖苷键交替连接起来，构成肽聚糖骨架。溶菌酶是一种可以作用于肽聚糖β-1，4糖苷键的分解酶，可将肽聚糖分解成许多N-乙酰葡萄糖胺和N-乙酰胞壁酸，从而破坏细胞壁的骨架，它广泛存在于卵清、人的泪液和鼻腔、部分细菌和噬菌体内。 2.短肽尾: 一般是由4个氨基酸连接成的短肽链连接在N-乙酰胞壁酸分子上。在G+细菌如金黄色葡萄球菌中4个氨基酸是按L型与D型交替排列的方式连接而成的，即L-丙氨酸，D-谷氨酸，L-赖氨酸，D-丙氨酸在G细菌如大肠杆菌中为L-丙氨酸，D-谷氨酸，m-DAP(内消旋二氨基庚二酸)，D-丙氨酸。两者的差异主要在第3个氨基酸分子上。 3. 肽桥:肽桥将相邻“肽尾”相互交联形成高强度的网状结构。不同细菌的肽桥类型不同。在G+细菌如金黄色葡萄球菌中肽桥为甘氨酸五肽，这一肽桥的氨基端与甲肽尾中的第4个氨基酸的羧基相连接，而它的羧基端则与乙肽尾中的第3个氨基酸的氨基相连接，从而使前后两个肽聚糖单体交联起来形成网状结构；在G-细菌如大肠杆菌中没有特殊的肽桥，其前后两个单体间的联系仅由甲肽尾的第4个氨基酸D-丙氨酸的羧基与乙肽尾第3个氨基酸m-DAP的氨基直接相连形成了较稀疏、机械强度较差的肽聚糖网套。所知的肽聚糖有100多种，而不同种类的区别主要表现在肽桥的不同。 二、革兰氏阳性菌细胞壁特殊组分 革兰氏阳性菌细胞膜厚，约20~80nm。 磷壁酸是革兰氏阳性（G+）菌细胞壁特殊组份，由核糖醇(或甘油残基经由磷酸二键互相连接而成的多聚物。是一种弱酸性物质。 1.主链是由醇（核糖醇或甘油）和磷酸分子交替连接而成，ce侧链是单个的D-Ala或葡萄糖，分别以酯键或糖苷键相连。 2.根据其在细胞表面上的固定方式，磷壁酸分壁磷壁酸和膜磷壁酸两种，前者不深入质膜，其末端以磷酸二酯键与肽聚糖的N-乙酰胞壁酸残基连结。膜磷壁酸又称脂磷壁酸跨过肽聚糖层，以其末端磷酸共价连接于质膜中糖脂（例如二葡糖基二酰基甘油）的寡糖基部分。 3.磷壁酸抗原性很强，是革兰氏阳性菌的重要表面抗原；在调节离子通过粘液层中起作用；也可能与某些酶的活性有关；某些细菌的磷壁酸，能粘附在人类细胞表面，其作用类似菌毛，可能与致病性有关。 三、革兰氏阴性菌细胞壁特殊组分 革兰氏阴性菌细胞膜薄，为10~15nm. 1.脂蛋白:一端以蛋白质部分经共价键连接与肽聚糖的四肽侧链上另一端以脂质部分经共价键连接于外膜的磷酸上。其功能是稳定外膜并将之固定于肽聚层。 2.脂质双层：革兰氏阴性菌细胞壁的主要结构，除了穿云营养物质的作用外，还有屏障作用，能阻止多种物质透过，抵抗许多化学药物的作用。 3.脂多糖：由脂质双层向细胞外深处，包括类脂A、核心多糖、特异性多糖三个组成部分。也称细菌内毒素。 1)类脂A：为一种糖磷脂，是由焦磷酸键连接的氨基葡糖糖聚二糖链。其上结合

常见虾病

一、虾病 （一）病毒性虾病：南美白对虾以病毒病为主，造成的损失也最大，当以预防为主。 1.白斑综合症：白斑病毒感染。病虾胃空，头胸甲和腹甲易剥离，甲壳剥离后对着光线看 可见白斑（与细菌性白斑不同），体表粘附污物。 本病也可能是细菌（弧菌）或其它原因（如营养缺乏造成应激）引起。症状上略有区别： 细菌性白斑的头胸甲剥离后，对着光线看，甲壳完好；病毒性白斑的甲壳剥离后，对着光 线可见白点。虽然二者可能同时发生，但病灶很少重叠。 2．红体病（桃拉病毒病）：体表淡红色，尾扇变红色，游泳足浅红（有的不红）；胃空， 甲壳变软，大多在蜕壳时死亡。慢性期则虾贶表面出现多重损坏性黑斑，能正常摄食。3．黄头病：黄头病毒感染。不规则地游动于水面，头胸甲呈黄色或发白，膨大，鳃变成淡黄色到棕色，肝胰腺变为淡红色。此病多发幼虾及50~70天龄虾。 4．杆状病毒病：感染对虾杆状病毒。生长缓慢、厌食、不脱壳，鳃部附着污物，肝胰腺变白。 5．传染性皮下与造血组织坏死病：传染性皮下与造血组织坏死病毒感染。病虾上浮或悬挂水的表面，游动缓慢、厌食，虾体翻转、腹部朝上，体表甲壳出现白色或褐色斑块，肌肉 不透明，多在蜕壳或蜕壳后死亡。慢性期病虾额剑变形弯曲，体表及鳃上粘附污物。 （二）细菌性虾病 1．红腿病：副溶血弧菌、鳗弧菌感染。附肢变红，特别是游泳足呈红色，头胸甲及鳃区呈黄色，多在池边慢游或打转，厌食。 2．烂鳃病：弧菌或柱状曲桡杆菌感染。鳃丝呈灰白，肿胀变碎，然后从尖端基部溃烂，坏死部分发生皱缩或脱落，呼吸困难而亡。 3．烂眼病：非01群霍乱弧菌感染。行动迟缓，常潜伏不动，眼球首先肿胀、由黑变褐， 随后溃烂脱落，仅留眼柄。 4．荧光病：弧菌感染。发病初期病虾的鳃、头胸部、腹部的腹肌在黑暗处发荧光，断触须，摄食少或停止，池边缓游，反应迟钝。 5．肠炎病：感染嗜水气单胞菌或摄食某些藻类中毒引起。消化道明显变粗，呈红色，肠胃空，有液体或黄色脓状物。 6．褐斑病（甲壳附肢溃疡病）：弧菌或单胞菌感染。体表和甲壳上有黑褐色溃疡斑，溃疡边缘呈白色，中央凹陷，严重时可侵蚀至甲壳下的组织。 7．丝状细菌病：丝状细菌侵入引起。病虾体表或鳃表面伸出许多丝状体。 8．肌肉白浊病：由高水温、低溶氧或弧菌侵入引起。病虾腹部有白色斑点，或整个腹部皆

加州鲈鱼虹彩病诊断及防治技术

加州鲈鱼虹彩病诊断及防治技术 文章来源：本站原创作者：scjsz 发布时间：2011年07月20日点击数： 25 次字号：小大 一、症状 加州鲈鱼虹彩病毒又名淋巴囊肿病。病鱼的头部、皮肤、鳍、尾部及鳃上有单个或成群的珠状肿物，使表皮呈砂纸状，肿物的大小随分布的部位而异，大多数分布在血管附近，颜色由白色、淡灰色至桃红色，成熟的肿物可轻微出血。有时淋巴囊肿也可出现在肌肉、腹膜、心包、咽喉部、肠壁、卵巢、肝胰脏等组织或器官上。感染后主要是会造成造血织组坏死，主要病征会出现体色变黑、鳃盖张开及鳃部出血的情况 二、病原 为鱼淋巴囊肿病毒（LD），属虹彩病毒，为DNA病毒。本病毒的生长温度为20～30℃，适温为23～25℃。病毒对寄主有专一性。 三、流行 世界性鱼病，属慢性病。当病情不严重时，淋巴囊肿细胞破裂，将病毒释放后可自愈；高温季节较为多见，对鱼类的影响较小，很少引起死亡，一般仅使病鱼失重3%～5%，但因外形丑陋而降低其商品价值。急性发作时，5天可以让大部分鱼死亡。 四、防治方法 一般方法治疗效果不佳，靠疫苗才能根本解决，水温下降病情会缓解。现主要采用以下方法进行预防。 （1）对养鱼水体进行严格消毒。

（2）发现病鱼及时捞出，避免与其他健康鱼接触，同时避免病池的水流入健康池中。 （3）对发病鱼池应全池泼洒杀菌药。以防细菌继发性感染，加重病情。 （4）引进鱼种时应严格检疫，避免将病鱼带进。 （吴江市水生动物疫病预防控制中心） 加州鲈鱼诺卡氏菌病的防治 文章来源：本站原创作者：scjsz 发布时间：2011年07月14日点击数： 9 次字号：小大 近年来，诺卡氏菌病发生有愈演愈烈的趋势，发病鱼规格越来越孝病情越来越严重，死亡率也越来越高。据了解，诺卡氏菌以腐生为主，尤其在腐烂的冰鲜中多，因此诺卡氏菌病多见于投喂冰鲜的养殖品种。 一、诺卡氏菌病病原 诺卡氏菌属于放线菌目，诺卡氏菌科，是一类革兰氏阳性丝状杆菌，广泛分布在土壤、活性污泥、水、动植物和人的组织中，以腐生为主，尤其在腐烂的冰鲜鱼中较多，这也可以解释为什么投喂冰鲜鱼的养殖品种多发。 二、诺卡氏菌病的流行特点 1.多见于投喂冰鲜鱼的养殖品种，尤其是投喂海水冰鲜鱼的养殖品种，如加州鲈、海鲈、小黄鱼、乌鳢(生鱼)等品种。

海水养殖鱼类的病害及其防治.

海水养殖鱼类的病害及其防治 1 虹彩病毒病病原：虹彩病毒(Iridovirus。流行：发病水温为20～25℃，易感染鱼类是卵型鲳鲹、牙鲆、美国红鱼、真鲷等。症状：病鱼体色变黑，无力地游在水面，个别眼球突出、出血，体表和鳍出血，鳃褪色，有的鳃上发现黑褐色或黑色颗粒；解剖观察内脏诸器官褪色，脾脏肿大；脾脏组织切片可看到许多异常肥大的细胞。防治：尚无有效方法，以防为主。(1将水温提高到25℃以上；(2避免过密饲养，保持良好水质，投喂多糖类、维生素等以提高鱼体的免疫力；(3用50 mg／L聚维酮碘处理受精卵20 min；(4必要时投喂板蓝根、大青叶、三黄粉等中草药制剂，同时配合投喂VC；(5注射虹彩病毒细胞灭活疫苗，可有效防治此病。 2 淋巴囊肿病病原：淋巴囊肿病毒(Lymphocystic virus。流行：多发生在高水温期，主要感染鲈形目、鲽形目。鳃、损伤的皮肤、鳍是病毒入侵的地方。症状：病鱼的头、皮肤、鳍、尾部及鳃上出现小水泡状肿胀物，使皮肤呈砂纸状；肿胀物大部分分布在血管附近，成熟的肿胀物可轻微出血；肝脏颜色发白。军曹鱼体上的淋巴囊肿细胞呈集聚性出现，随着病情的发展，可形成一个大的囊肿物。防治：(1发现病鱼及时清除，避免与发病鱼池的鱼接触；(2发病初期用10％的聚维酮碘溶液涂抹患处，同时配合投喂聚维酮碘溶液和三黄散等抗病毒中药。 3 病毒性出血败血症病原：艾特韦病毒(Egtved virus。流行：发病季节为6～l1月，流行季节为9～11月；当年鱼和2龄鱼均可感染。易感染鱼类是花鲈、大菱鲆等。症状：病鱼体表两侧、上下额、吻部、胸鳍、背鳍基部等均有不同程度的出血、充血，严重时患病鱼部分鳞片脱落，有的溃疡；解剖可见肝脏失血，肠管充血。防治：(1杜绝从亲鱼或苗种带入病毒；(2放养前苗种用20 mg／L聚维酮碘淡水溶液浸泡5 min；经常清洗网衣，定期更换，降低放养密度；(3定期投喂双黄苦参散、板蓝根、贯众等抗病毒药物以增强免疫力。 4 细菌性肠炎病病原：肠型嗜水气单胞菌(Aeromonas hydrophila。流行：流行季节为5～10月。多种海水鱼类可感染致病。症状：病鱼不摄食，肛门红肿或外突；解剖可见腹部有浓状液体流出，肠道充血，尤其以后肠充血发红最为明显，肠壁充血发炎，肠腔内没有食物而有很多淡黄色液体。防治：(1投喂新鲜饲料；(2定期在饲料中添加有益微生物，如乳酸杆菌等优化肠道菌群；(3发病时投喂复方磺胺甲嗯

加州鲈鱼主要病害及其防控

加州鲈鱼主要病害及其防控 加州鲈鱼的主要疾病有弹状病毒病、虹彩病毒病、诺卡氏菌病、迟缓爱德华氏菌病、车轮虫病等。本文对加州鲈鱼养殖过程中常见疾病的流行特点、主要症状以及防控措施进行简要的介绍。 加州鲈鱼原名大口黑鲈（Micropterus salmonides），分类学上属鲈形目，太阳鱼科。是一种肉质鲜美、抗病力强、生长迅速、易起捕、适温较广的名贵肉食性鱼类。我国于1983年引进加州鲈鱼苗，目前已经在我国的广东、四川、浙江等地大规模养殖。但随着养殖规模的扩大，加州鲈鱼的病害问题日益凸显出来，其疾病主要有弹状病毒病、虹彩病毒病、诺卡氏菌病、迟缓爱德华氏菌病、车轮虫病等。本文对加州鲈鱼养殖过程中常见疾病的流行特点、主要症状以及防控措施进行简要的介绍。 一、弹状病毒病 加州鲈鱼弹状病毒病的病原为弹状病毒，是主要危害加州鲈鱼苗种的暴发性疾病，流行季节主要3-4月、10-11月，在水温25℃-28℃时最易发病，发病后死亡率可高达100%。该病主要症状为患病鱼体色发黑、反应迟钝、呼吸困难，靠池塘边漫游，解剖可见肝脏严重肿大、出血，脾脏肿大，胃肠空，肾脏严重肿大。 对于加州鲈鱼弹状病毒，目前还没有有效的治疗方法。因此，该病的防控应该以综合预防为主： （1）加强对加州鲈鱼苗种的检测，杜绝苗种携带病原。 （2）发病高峰期避免诱发因素。 （3）定期在饲料中添加“营养快线”（主要成分：VA、VE、VB1、VB2、VB6、VB12、VC、烟酰胺、泛酸钙、叶酸、氯化钾、蛋氨酸、葡萄糖）”、“LY-生命素”（主要成分：低聚壳聚糖、VA、VE、叶酸、烟酸、泛酸钙、VB12、生物素、VC、酵母粉）、“超维C”（主要成分：包膜VC、淀粉）、“低聚糖500”（主要成分：甘露寡糖、破壁酵母）等提高免疫力。 （4）保持水质环境稳定，适时调水、改底，防止水变。 （5）发病时，切忌用刺激性较强的消毒剂等药物。 二、虹彩病毒病 加州鲈鱼的虹彩病毒属于虹彩病毒科蛙病毒属。流行季节主要是7-8月，水温30-32℃，夏季高温季节较为多见，急性发病时，短时间可使大部分鱼死亡。该病主要症状为病鱼体表大片溃烂，裸露肌肉坏死并有出血，病鱼体色变黑，肝、脾、肾肿大并伴有出血。

加州鲈常见病害防治手册

加州鲈常见病害防治手册 1、烂鳃病 【病原】由柱状黄杆菌(Flavobacterium columnare)感染引起。 【症状与诊断】 病鱼体色黑暗，离群慢游于水面、池边或网箱的边缘，对外界反应迟钝。打开鳃盖观察，鳃瓣通常有腐烂发白或带污泥的腐斑，鳃小片坏死、崩溃，严重的发病鱼在靠近病灶的鳃盖内侧处充血发炎。由于病菌的入侵，部分病鱼自吻端到眼球处发白，池边观察其症状更清晰。病鱼口腔颌齿间上下的表皮发炎充血，严重者表皮糜烂脱落，糜烂处可看到淡黄色的菌团物。 【流行与危害】 该病主要危害鱼种和成鱼，发病水温25～28℃，每年4～6月和9～10月为发病期，池塘和网箱饲养的大口黑鲈都有发生，死亡率较高，严重的鱼池发病死亡率达60%。 【防治方法】 （1）漂白粉1 mg/L或强氯精（含有效氯85%）0.3mg/L全池泼洒； （2）已发病网箱可用2～3%的盐水浸泡鱼体15～20 分钟后更换新网箱。 （3）内服抗菌药物，如氟呱酸，每千克鱼体重用药30～50 毫克；或使用磺胺类药如磺胺嘧啶，每千克鱼体重用药50～80 毫克。拌饲料投喂，连喂3～4 天。 2、白皮病 【病原】由柱状黄杆菌(Flavobacterium columnare)感染引起。 【症状与诊断】 病鱼体色变黑，在水面或网箱边缘缓慢游动，反应迟钝。两侧或背鳍、腹鳍、尾鳍基部或吻端病灶色素消退出现白斑，随着病程的发展白斑迅速扩展蔓延至躯干，严重发病鱼口腔周围至眼球处皮肤糜烂肿胀，眼睛混浊，在池边观察游动在水面的病鱼，容易看到发白的病灶如“白皮”、“白头白嘴”症状。 【流行与危害】 该病主要由柱状黄杆菌感染引起，通常在过筛分塘时由于操作不慎或寄生虫如锚头鳋、鱼鲺感染损伤鱼体，病菌乘机入侵导致，每年4～5月为流行期，以网箱尤为常见，主要危害鱼种和成鱼。死亡率高达30%～40%。 【防治方法】 （1）鱼种在运输和过筛分塘时避免鱼体受伤。 （2）及时杀灭体表的寄生虫。 （3）一旦发病，可采用烂鳃病相同的方法治疗。 3、肠炎病

纳可佳(外用红色诺卡氏菌细胞壁骨架)

纳可佳(外用红色诺卡氏菌细胞壁骨架) 【药品名称】 商品名称：纳可佳 通用名称：外用红色诺卡氏菌细胞壁骨架 英文名称：Nocardia rubra Cell Wall Skeleton for External Use 【成份】 红色诺卡氏菌细胞壁骨架（N-CWS）的组分霉菌酸、阿拉伯半乳聚糖和粘肽等。 【适应症】 宫颈癌。 【用法用量】 除去宫颈表面分泌物，用2.0毫升生理盐水溶解纳可佳冻干粉后，用药物浸湿无菌带尾棉球，反复贴附创面，使药液充分吸收后，置于宫颈糜烂处，24小时后患者自行取出。每周上药2次，6次为一个疗程。 【不良反应】 尚不明确。 【禁忌】 1.对红色诺卡氏菌和制剂过敏者禁用; 2.细胞壁骨架用药期间避免拉动棉球尾线，若棉球脱离糜烂面将会影响疗效; 3.在治疗期间严禁性生活，若有性生活将严重影响糜烂面顺利愈合。 【注意事项】 1.要用生理盐水清洗糜烂面;要使浸药棉球紧贴糜烂面;要连续用药直至治愈;要保持上药手法轻柔;

2.不要用碘伏或消杀类洗液清洗糜烂面;不要与其它外用药物同时使用;不要中途停药观察疗效;不要将糜烂面新生愈合膜擦掉。 【特殊人群用药】 儿童注意事项： 本药品不适于儿童阴道内用药 妊娠与哺乳期注意事项： 尚不明确 老人注意事项： 本药品适于老年用药 【药物相互作用】 不要与其它外用药物同时使用。 【药理作用】 本品是一种非特异性免疫调节剂，能增强体内巨噬细胞和自然杀伤细胞的免疫活性，有效促进免疫细胞吞噬和杀灭病原体，提高人体抗感染的能力，迅速消除局部炎症，加快糜烂面的愈合。 【贮藏】 4～20℃避光保存。 【有效期】 18个月 【批准文号】 国药准字S2******* 【说明书修订日期】

细菌细胞壁的组成结构

细菌细胞壁的组成结构 细胞壁的观察方法： ①质壁分离＋染色 ②电镜观察 G＋与Gˉ细菌cw的模式结构 ★共有组分—肽聚糖 ★特有组分—G＋磷壁酸 Gˉ脂多糖 细胞壁是位于菌体的外层，内侧紧贴细胞膜的一层无色透明，坚韧而有弹性的结构。细胞壁约占细胞干重的10%—25%。 细胞壁是位于菌体的外层，内侧紧贴细胞膜的一层无色透明，坚韧而有弹性的结构。细胞壁约占细胞干重的10%—25%。 概念：肽聚糖是由N—乙酰胞壁酸（NAM）和N—乙酰葡糖胺（NAG）以及短肽链（主要是四肽）组成的亚单位聚合而成的大分子聚合物。

肽聚糖网格状结构 ﹙2﹚G+菌的细胞壁 肽聚糖(peptidoglycan): 磷壁酸(teichoic acid) 细胞壁厚度较厚，20~30nm 细胞壁分层不分层 肽聚糖含量含量高（30-70） 肽聚糖层数层数多

交联度交联度高 磷壁酸有 脂多糖无 DAP 无 肽聚糖：含量高，占壁重的30~70% ；不同菌种中肽聚糖(肽链)组分不同,具重要分类意义◆革兰氏阳性细菌肽聚糖（peptidoglycan）的结构 （幻灯片015.016.017.018）以Staphylococcus aureus为代表。肽聚糖层厚度为20~80nm，由约40层网状分子组成。网状的肽聚糖大分子是由大量小分子单体聚合而成的。每一肽聚糖单体含有三个组成部分： a) 双糖单位，N-乙酰葡萄糖胺与N-乙酰胞壁酸分子通过B-1，4-糖苷键连接而成； b) 短肽尾，由四个氨基酸连起来的短肽连接在N-乙酰胞壁酸分子上。这四个氨基酸是L-丙氨酸-D-谷氨酸-L-赖氨酸-D-丙氨酸； c) 肽桥，S. Aureus的肽桥为甘氨酸五肽。肽桥的氨基端与前一肽聚糖链中一个肽尾的第四氨基酸——D-丙氨酸的羧基相连接，而它的羧基端则与相邻的肽聚糖链中一个肽尾的第三氨基酸——碱性氨基酸L-赖氨酸的氨基相连接，从而使前后两个肽聚糖链交联起来。 溶菌酶：A. Fleming，1922年发现，存在于卵清、人的泪液和鼻涕、部分细菌和噬菌体内，能有效地水解细菌肽聚糖，作用于肽聚糖骨架上的N-乙酰胞壁酸的C1与N-乙酰葡糖胺C4之间的B-1，4-糖苷键。 Gram positive cells have only two layers, the cytoplasmic membrane and a THICK LAYER of peptidoglycan as the outermost component. 磷壁酸teichoic acid（垣酸） 占壁干重40~50%。是以磷酸多元醇分子的重复结构单位为主链（骨架）的阴离子多聚物。在多数情况下，磷壁酸分子中的磷酸多元醇是磷酸甘油，或磷酸核糖醇，因此，根据主链组成不同可以将磷壁酸分为两大类： 磷酸甘油型磷壁酸 核糖醇型磷壁酸 ★幻灯片019.020）为革兰氏阳性细菌特有。有两种类型： a) 壁磷壁酸，与肽聚糖分子之间发生共价结合，可以用稀酸或稀碱提取，含量可达细胞壁重量的50%（细胞干重的10%），含量多少与培养基成分密切相关； b) 膜磷壁酸（即脂磷壁酸），有甘油磷酸链分子与细胞膜上的磷脂进行共价结合后形成的，其含量与培养条件关系不大，可以用45%热酚水提取，也可以用热水从脱脂的冻干细菌中提取。 磷壁酸的结构主要有甘油磷壁酸和核糖醇磷壁酸等物种类型，甘油磷壁酸，存在于Lactobacillus casei（干酪乳杆菌）等细菌中，核糖醇磷壁酸存在于Staphylococcus aureus和Bacillus（芽孢杆菌属）等细菌中。一般一种菌含有一种磷壁。 根据结合部位的不同分为： 壁磷壁酸:含量多，通过共价键与肽聚糖分子结合,并延伸到肽聚糖分子表面, 带有负电荷。 膜磷壁酸:与菌细胞原生质膜的脂类结合。 磷壁酸首先是在细胞壁中发现的，近年来还发现在细胞质膜也存在有磷壁酸，所以后者又成为膜磷壁酸 磷壁酸的功能 ①协助肽聚糖加固细胞壁；

第21-24课时：平面构成的基本形与骨骼

课题：平面构成的基本形与骨骼 教者：廖志江 教学目的：掌握基本形和骨格在平面构成及设计中的应用。 重点难点：重点：基本形的创造方法 难点：基本形和骨格在平面构成及设计中的应用 课业类别：理论、绘画习作课 教学方法：讲授、示范、小组讨论法和课堂作业点评。 教学工具：多媒体课件、范画、实物投影 学具准备：铅笔、橡皮、卡纸、直尺、水性笔、花枝俏、墨汁等 课时：4课时 教学过程: 一、组织教学 1、维持课堂纪律、观察学生思想动态。 2、检查学生绘画工具材料准备情况。 二、旧课复习 1、点、线、面各自的种类及性格 2、点线面在构成设计中的应用 三、导入新课 通过提问及复习引出新课。 1、平面构成的概念 2、什么是错视？分别举例说明点线面的措施情况？ 四、讲述新课 A、基本形 1. 基本形 基本形是指图形的基本元素单位，是构成一个重复式彼此关联的复合形象的单位。一个点、一条线或一个面都可以成为一个基本形。 （1）形态融合 把基本形组合起来的方法，有单一基本形的组合与混合基本形的组合两种。 （2）间隙空间 所谓间隙空间，是指基本形之间围合所造成的空间形态，也就是我们经常说的“负形”或“虚形”。一般有两种形式，即分离组合间隙与环状组合间隙。 2. 基本形的组合形式 在单元式造型中，一旦决定了某一种（或几种）基本形后，将它们组合而成的形体的变化形态是无限的。然而，把基本形组合起来还是有章可循的。 一般来说，形的组合方法有三种，即分离、连接和重叠，由此三种类型可以再引申出不

同的单元式造型方法。当两种以上的形相遇时通常可产生八种形式： (1) 分离 面与面之间互不接触，始终保持一定距离。 图1 分离 （2）接触 面与面在互相靠近的情况下，其边缘线恰好相接。 图2 接触 （3）覆叠 面与面靠近时，接触更近一步，一个或一些形象覆盖于另一个或另一些形象之上，产生或上或下、或前或后的空间关系。 图3覆叠 （4）差叠 面与面交叠部分产生出一个新形象，其他不交叠部分消失。 图4 差叠 （5）透叠 面与面交叠时，交叠部分产生透明效果觉，形象前后之分并不明显 图5透叠 （6）联合 面与面互相交叠而无前后之分，可以联合成为一个多元化的形象。联合的形象常处于同一空间平面，而其色彩与肌理必须保持一致