浅析消化性溃疡的常见病因

浅析消化性溃疡的常见病因

摘要】近年来胃癌的发病率仍有上升趋势，消化性溃疡是其中的发病因素之一，针对消化性溃疡的病因应给予高度重视，对出现溃疡的患者积极采措施治疗并发症，对减少胃癌、消化道出血等的发病起到关键性的作用。

【关键词】浅析；消化性溃疡；常见病因

【中图分类号】R573 【文献标识码】A 【文章编号】1007-8231（2017）02-0161-02

1.消化性溃疡的病因

1.1 胃酸分泌过多

盐酸是胃液的主要成分，由壁细胞分泌，受神经、体液调节。已知壁细胞内

含有3种受体，即组胺受体、胆碱能受体和胃泌素受体，分别接受组胺、乙酰胆

碱和胃泌素的激活。当壁细胞表面受体一旦被相应物质结合后，细胞内第二信使

便激活，进而影响胃酸分泌。在十二指肠溃疡的发病机理中，胃酸分泌过多起重

要作用。十二指肠溃疡患者的胃酸基础分泌量（BAO）和最大分泌量（MAO）均

明显高于常人；十二指肠溃疡绝不发生于无胃酸分泌或分泌很少的人。

胃溃疡在病程的长期性、反复性，并发症的性质，以及在胃酸减少的条件下

溃疡趋向愈合等方面，均提示其发病机理与十二指肠溃疡有相似之处。但是，胃

溃疡病人的BAO和MAO均与正常人相似，甚至低于正常；一些胃粘膜保护药物（非抗酸药）虽无减少胃酸的作用，却可以促进溃疡的愈合；一些损伤胃粘膜的

药物如阿司匹林可引起胃溃疡，以及在实验动物不断从胃腔吸去粘液可导致胃溃

疡等事实，均提示胃溃疡的发生起因于胃粘膜的局部。由于胃粘膜保护屏障的破坏，不能有效地对抗胃酸和胃蛋白酶的侵蚀和消化作用，而致溃疡发生。

1.2 幽门螺杆菌感染

HP感染是慢性胃炎的主要病因，是引起消化性溃疡的重要病因。在HP粘附

的上皮细胞可见微绒毛减少，细胞间连接丧失，细胞肿胀、表面不规则，细胞内

粘液颗粒耗竭，空泡样变，细菌与细胞间形成粘着蒂和浅杯样结构。

1.3 胃粘膜保护作用减弱

正常情况下，各种食物的理化因素和酸性胃液的消化作用均不能损伤胃粘膜

而导致溃疡形成，由于正常胃粘膜具有保护功能，包括粘液分泌、胃粘膜屏障完

整性、丰富的粘膜血流和上皮细胞的再生等。在胃粘膜表面有大约0.25～0.5mm

的粘液层，这一厚度约为表面上皮细胞厚度的10～20倍，约相当于胃腺深度的

1/2～1/4。粘液在细胞表面形成一非动层（unstirred zone）；粘液内又含粘蛋白，其浓度约30～50mg/ml，粘液内所含的大部分水分填于粘蛋白的分子间，从而有

利于阻止氢离子的逆弥散。胃内pH为2.0的情况下，上皮表面粘液层内pH可保

持7.0。这一梯度的形成取决于碱分泌的速率及其穿过粘液层的厚度，而粘液层

的厚度又取决了粘液新生和从上皮细胞表面丢失入胃腔的速率。上述因素中任何

一个或几个受到干扰，pH梯度便会减低，防护性屏障便遭到破坏。

1.4 胃排空延缓和胆汁反流

胃溃疡病时胃窦和幽门区域的这种退行性变可使胃窦收缩失效，从而影响食

糜的向前推进。胃排空延缓可能是胃溃疡病发病机理中的一个因素。十二指肠内

容物中某些成分，如胆汁酸和溶血卵磷脂可以损伤胃上皮。十二指肠内容物反流

入胃可以引起胃粘膜的慢性炎症。受损的胃粘膜更易遭受酸和胃蛋白酶的破坏。

胃溃疡病时空腹胃液中胆汁酸结合物较正常对照者的浓度显著增高，从而推想胆

(最新)我国胃肠道疾病用药医院市场分析

我国胃肠道疾病用药医院市场分析（一）市场扫描/细市点评2004-12-14 周春宣 一、我国胃肠道疾病流行病学分析 胃肠道疾病主要包括急、慢性肠胃炎，功能性消化不良，返流性食管炎，急、 慢性结肠炎和消化性溃疡等几种疾病，其具体的发病率情况如下： （一）发病率总体分析 1、总体发病率 表1 全国肠胃炎与消化性溃疡总体发病率分布表（‰） 全国合计城市合计农村合计 肠胃炎14.28 16.22 13.63 消化性溃疡 3.96 5.00 3.60 全国肠胃炎发病率达14.28‰ ，估计全国患病人口达1600万（经过确诊）； 尚有许多没有确诊的患者，经医生反映约占2/3；其中城市发病率高于农村。 消化性溃疡是消化系统常见疾病，主要是因吸烟、饮酒、情绪紧张、药物刺 激引起，消化性溃疡发病率南方高于北方，城市高于农村。 2、城市发病率 表2 全国肠胃炎与消化性溃疡城市发病率分布表（‰） 城市合计大城市中型城市小城市肠胃炎16.22 14.49 17.52 17.09 消化性溃疡 5.00 5.49 4.75 4.67 注：根据人口规模，我们将城市地区分成大城市（非农业人口在100万以上， 一般为省会城市）、中型城市、小城市（非农业人口在30万以下）三种类型。 大城市的肠胃炎发病率低于中、小城市，中型城市的发病率最高；消化性溃 疡的发病率与城市的人口规模有较大关联，大城市的消化性溃疡的发病率要高于 中型城市，中型城市的发病率要高于小城市的发病率。 3、农村发病率情况 表3 全国肠胃炎与消化性溃疡农村发病率分布表（‰） 农村合计一类农村二类农村三类农村四类农村

肠胃炎13.63 14.06 11.64 16.06 11.5 消化性溃疡 3.60 5.12 3.18 3.18 3.11 注：根据社会经济多个指标进行综合分类，把农村分为四类地区，即一类（相当于富裕农村）、二类（小康农村）、三类（温饱农村）和四类农村（贫困农村）。 在农村中，三类农村的肠胃炎发病率最高，其次为一类农村，四类农村的发病率最低；而消化性溃疡的发病率与农村的经济发达程度有关，一类城市的发病率最高，发病率为5.12‰，二类和三类农村的发病率均为3.18‰，四类城市的发病率最低，为3.11‰。 （二）主要胃肠道疾病发病率特点分析 1、我国胃肠道疾病患病的特征分析 肠胃炎主要分两种：急性和慢性。季节性对慢性肠胃炎影响较少，一年四季都可发作，而急性肠胃炎常见于夏秋季两季，综合性医院每年5月1日～10月30日是高发期，与节假日也有关系。急、慢性肠胃炎患病率女性均高于男性；肠胃炎患者以轻度和中度的比率比较大，占绝大多数。重度和爆发性的少，轻度的占60%左右，中度占20%，重度和爆发性的各占10%。在年龄分布上：中老年人的急、慢性肠胃炎患病率要远远高于青少年的患病率。近2年，急、慢性肠胃炎疾病门诊量呈递增趋势，慢性肠胃炎患者复诊率较高。 2、消化性溃疡流行病学特征分析 消化性溃疡为常见病、多发病，多发生于青壮年，但老年患者亦不少见，胃溃疡的好发年龄比十二指肠溃疡约迟10年；女性患者平均年龄比男性高。同时消化性溃疡和遗传、血型有一定关系：患者家族中发病率高于一般人；O型血者，特别是血型物质非分泌者的十二指肠溃疡发病率高于正常人；该病在春季、秋季和秋冬、冬春相交之季的发病率较高。 二、我国胃肠道疾病用药医院市场分析 （一）总体市场特征 1、总体趋于平稳，竞争呈稳定态势 根据2003年的统计数据表明，与2002年相比，无论是零售市场，还是医院市场，中国胃肠道疾病用药的销售量和销售额基本保持稳定的态势，市场没有出现较大的波动。虽然2003年上半年的非典对医院和零售市场造成了一定的冲击，但由于胃肠道疾病用药需要长期服用的特点，使得2003年中国胃肠道用药市场仍然保持较好的销售态势，且销售总额在原来的基础上还出现了小幅增长。

消化性溃疡用药指南

消化性溃疡用药指南 【概述】 消化性溃疡(peptic ulcer)系指主要发生在胃及十二指肠的慢性溃疡，亦可发生在与酸性胃液相接触的其他部位，包括管、胃肠吻合术后的吻合口及其附近肠襻，以及梅克尔（Meckel)憩室。由于溃疡的病损超过黏膜肌层，故不同于糜烂。消化性溃疡的得名在于其发生与胃酸、胃蛋白酶有关。消化性溃疡的发生是由于胃黏膜的损害因素(幽门螺杆菌、胃酸及非甾体抗炎药等)大于防御因素（胃黏膜屏障、黏液、黏膜血流、细胞更新及前列腺素等)所致。 【诊断要点】 临床表现:消化性溃疡往往具有典型的临床症状，但要注意特殊类型溃疡症状往往不典型。还有极少数患者无症状，甚至以消化性溃疡的并发症如穿孔、上消化道出血为首发症状。 体征:消化性溃疡除在相应部位有压痛之外，无其他对诊断有意义的体征。但要注意，如患者出现胃型及冑蠕动波揭示有幽门梗阻;如患者出现局限性或弥漫性腹膜炎体征，则提示溃疡穿孔。 胃镜检査：胃镜可对消化性溃疡进行最直接的检查，而且还可以取活体组织作病理和幽门螺杆菌检查。内镜诊断应

包括溃疡的部位、大小、数目以及溃疡的分期，对胃溃疡应常规取活体组织作病理检查。 X线钡餐检査:气钡双重对比可以显示X线的直接征象(具有诊断意义的龛影)和间接征象（对诊断有参考价值的局部痉挛、激惹及十二指肠球部变形） 幽门螺杆菌检查:通过胃镜可以取胃窦黏膜作快速尿素酶试验、组织学检查或者作Hp培养。 【药物治疗】 对症治疗:如腹胀可用促动力药如吗丁啉;腹痛讨以用抗碱能药如颠茄等药物。 降低胃内酸度的药物:按作用途径主要有两大类。 一、中和胃酸的药物，如铝碳酸镁、铝镁加等。抑制胃酸分泌的药物，主要指H2受体阻滞剂及质子泵抑制剂。 1.H2受体阻滞剂（H2RAs):雷尼替丁 150mg 每日二次; 2.质子泵抑制剂(PPIs):奥美拉唑20ng每日二次;兰索拉唑30mg每日一次。通常十二指肠溃疡治疗2?4周，胃溃疡治疗4?6周。 二、胃黏膜保护药 ①铝碳酸镁片1.Og每日三次或每日四次 三、根除HP的药物: 根除Hp可以减少或预防消化性溃疡的复发，常用药物有：阿莫西林、甲硝唑、替硝唑、克拉霉素等;胶体铋剂既

抗消化性溃疡药物分类及作用机制

抗酸药及治疗消化性溃疡药物[概述及分类] 抗酸药是无机弱碱类，能直接中和胃酸，小剂量抗酸药能缓解疼痛，大剂量抗酸药可促进溃疡愈合。抗酸药按吸收过程可分为吸收性抗酸药（又称为全身性抗酸药，大剂量可引起碱中毒）和难吸收性抗酸药，（局部性抗酸药）。 治疗消化性溃疡病的药物根据不同作用方式分类如下：抑制胃酸分泌H2 受体 拮抗剂：西咪替丁胆碱受体拮抗剂：哌仑西平 胃泌素拮抗剂：丙谷胺 H+-K+-ATP 酶抑制剂：奥美拉唑中和胃酸抗酸药：氢氧化铝抗胃蛋白酸：硫糖铝保护胃粘膜：前列腺素E、生胃酮 溃疡隔离剂：胶性铋制剂 [ 主要品种] 抗酸药目前常用的复方抗酸药多含有强、速效的碳酸氢钠和铋、镁盐等。 治疗消化性溃疡的药物主要包括降低胃酸的药物、根除幽门螺杆菌感染的药物和增强胃粘膜保护作用的药物。 [ 药理作用] 抗酸药为弱碱性药物，主要的药理作用是可以和胃中的盐酸发生中和反应，削弱胃蛋白酶的活性。口服后可以迅速中和胃酸，减少胃酸胃和蛋白酶对溃疡面的侵蚀消化作用，有明显的止疼效果，也可促进溃疡的愈合。 [ 适应症] 抗酸药能中和过多的胃酸以减轻胃溃疡和十二脂肠溃疡。 [ 作用特点] 抗酸药：胃酸被中和后，可使幽门紧张度降低。缓和因幽门痉挛而引起的疼痛。有些还能在溃疡面上形成一惯保护膜，有利于溃疡的愈合。如氢氧化铝、氧化镁。 治疗消化性溃疡药物：1.降低胃液中胃酸浓度，养活胃蛋白酶活性，从而养活“攻击因子”的作用；2.增强胃肠粘膜的保护功能，修复或增强胃的“防御因子”。 由胃壁细胞分泌的胃酸是诱发消化性溃疡的主要因素。壁细胞膜的H2 组胺受体、M胆碱受体、促胃液素受体与胃酸分泌有关，这些受体最后介导胃酸分泌的共同途径是激活H+, K+-ATP酶（又称质子泵）。因此，M受体、H2受体和促胃液素受体的阻断药，以及H+, K+-ATP酶抑制药均可抑制胃酸分泌，都可用于消化性溃疡的治疗。 可分为：H2受体阻断药、M受体阻断药、促胃液素受体阻断药、H+K+-ATP 酶抑制药。 [ 主要品种] 常用的有：颠茄，阿托品，山莨菪碱，哌吡氮平，甲氰米胍，法莫替丁，洛赛克。 H2受体拮抗剂[主要品种] H2 受体拮抗剂包括西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁等。 [ 适应症] 主要用于治疗胃和十二指肠溃疡。 [ 作用特点]

消化性溃疡的药物治疗综述

消化性溃疡的药物治疗摘要:消化性溃疡通常发生在胃和十二指肠球部。消化性溃 疡的发生是因胃黏膜的侵袭因素( 胃酸、胃蛋白酶、幽门螺 杆菌感染、非甾体类抗炎药等) 与防御因素( 黏液、黏膜屏障、黏膜血流量、前列腺素和表皮生长因子等) 间的失衡而引起的。通过对抗消化性溃疡的药物治疗进行分析总结，有助于新的抗溃疡药物的研发。 关键字：消化性溃疡病因发病机制分类抗消化性溃疡的药物作用靶点 一、消化性溃疡的概念 消化性溃疡是指发生在胃及十二指肠的急慢性溃疡，即胃溃疡和十二指肠溃疡。由于胃溃疡和十二指肠溃疡的病因与临床症状有许多相似之处，有时难以区分，因此往往将其统称为消化性溃疡。 二、病因及发病机制 1.胃酸过高的胃酸对胃黏膜具有侵蚀作用，引起胃的炎症或溃疡。胃酸由壁细胞分泌，受神经、体液调节。壁细胞内含有3 种受体: 组胺受体、胆碱能受体和胃泌素受体，分别接受组胺、乙酰胆碱和胃泌素的激活。这些受体被激活后，均通过第二信使cAMP 和Ca2 + 刺激壁细胞顶端的分泌性膜结构及质子泵，使H + 分泌增加。壁细胞膜内组胺受体与组胺结合后，与兴奋性GTP-结合蛋白耦联，激活腺苷酸环化酶，催化ATP 转化为cAMP，最后导致壁细胞内H +、K + -ATP 酶( 质子泵) 激活，促进酸分泌。乙酰胆碱受体和胃泌素受体分别与乙酰胆碱和胃泌素结合后，与GTP 结合蛋白耦联，激活磷脂酶C。该酶催化膜内磷脂分解，生成三磷酸肌醇和二酰基甘油，再激活质子泵。胃泌素和乙酰胆碱能促进肠嗜铬样细胞释放组胺，与组胺具有协同作用。壁细胞表面尚有生长抑素受体，兴奋后与抑制性膜受体Gi 结合，经过抑制性GTP 结合蛋白抑制腺苷酸环化酶，从而减少细胞内cAMP 水平，使壁细胞分泌H + 减少。 2.Hp 感染Hp 感染是消化性溃疡的一个重要病因，感染Hp 人群的消化性溃疡发

消化性溃疡疾病的临床药物治疗分析

消化性溃疡疾病的临床药物治疗分析 发表时间：2013-12-10T09:30:30.530Z 来源：《医药前沿》2013年11月第31期供稿作者：韩立芳 [导读] 事实上，有相当多的消化性溃疡病人在症状消失后即自动停药。按需治疗时，虽然溃疡愈合较慢，但总的疗效与全程治疗并无不同。 韩立芳（黑龙江省大庆油田总医院集团炼化社区卫生服务中心163411） 【摘要】本文主要探讨对消化性溃疡疾病的临床药物治疗后进行分析。方法回顾性分析我院2010年12月至2012年12月期间收治的消化性溃疡患者20例，对患者进行药物治疗后，对治疗资料进行系统分析。结果 20例患者19例达到临床康复，1例患者对药物治疗后，病情没见好转。结论对患有消化性溃疡疾病的患者，采用药物进行对症治疗，临床治疗效果好，治愈率高，为患者减少了家庭经济负担，值得推广。 【关键词】消化性溃疡药物治疗分析 【中图分类号】R453 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2013）31-0200-01 消化性溃疡属于常见的消化道疾病，主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，也包括发生在食管下段、胃空肠吻合口周围及具有异位胃黏膜的溃疡。这些溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化作用有关。 1 临床资料 1.1一般资料 选取2010年12月至2012年12月，到我院进行治疗的20例消化性溃疡患者作为分析对象。20例患者中，男性15例，女性5例，年龄23～78岁，平均年龄50.5岁。 1.2药物治疗 1.2.1降低胃酸的药物：包括制酸药和抗分泌药两类：①制酸药：与胃内盐酸作用形成盐和水，使胃酸降低。种类繁多，有碳酸氢钠、碳酸钙、氧化镁、氢氧化铝、三硅酸镁等，其治疗作用在于：①结合和中和H+，从而减少H+向胃黏膜的反弥散，同时也可减少进入十二指肠的胃酸；②提高胃液的pH，降低胃蛋白酶的活性。胃液pH值为1.5～2.5时，胃蛋白酶的活性最强。②抗分泌药物：主要有组胺H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂两类。①组胺H2受体拮抗剂：组胺H2受体拮抗剂选择性竞争H2受体，从而使壁细胞内cAMP产生及胃酸分泌减少，所以对治疗消化性溃疡有效。 1.2.2加强胃黏膜保护作用的药物：胃黏膜保护作用的减弱是溃疡形成的重要因素，加强胃黏膜保护作用，促进黏膜的修复是治疗消化性溃疡的重要环节之一。①枸橼酸铋钾(CBS)：对消化性溃疡的疗效大体与H2受体拮抗剂相似。严重肾功能不全者不能用该药。少数患者服药后出现便秘、恶心、一时性血清转氨酶升高等。②前列腺素E：是近年来用于治疗消化性溃疡的一类药物。前列腺素具有细胞保护作用，能加强胃肠黏膜的防卫能力，但是它的抗溃疡作用，主要因为对胃酸分泌的抑制。③硫糖铝：在酸性胃液中，凝聚成糊状黏稠物，可附着于胃、十二指肠黏膜表面，与溃疡面附着作用尤为显著。④表皮生长因子(EGF)：不仅能刺激黏膜细胞增殖，维护黏膜光整，还可增加前列腺素、巯基和生长抑素的释放。⑤生长抑素：能抑制促胃液素分泌，而抑制胃酸分泌，可协同前列腺素对胃黏膜起保护作用。主要应用于治疗胃、十二指肠溃疡并发出血。 1.2.3促进胃动力药物：如有明显的恶心、呕吐和腹胀，胃镜检查发现有胃潴留、排空迟缓、胆汁反流或胃食管反流等表现，应同时给予促进胃动力药物，如甲氧氯普胺、多潘立酮。 1.3具体用药选择 1.3.1 H.pylori阳性溃疡治疗：质子泵抑制剂+2种抗生素或铋剂+2种抗生素，治疗1周后继续用抑酸药治疗(胃溃疡6～8周、十二指肠溃疡4周)。用药方法如下：①奥美拉唑40mg/d、阿莫西林1000～2000mg/d、克拉霉素500～1000mg/d。②枸橼酸铋钾480mg/d、甲硝唑800mg/d、四环素1000～2000mg/d。 1.3.2 H.pylori阴性溃疡治疗：用抑酸药治疗(胃溃疡6～8周、十二指肠溃疡4周)，同时可加用黏膜保护剂。用药方法如下：①西咪替丁800mg/d，或法莫替丁40mg/d，或雷尼替丁300mg/d。②奥美拉唑40mg/d，或潘托拉唑40mg/dd，或雷贝拉唑10～20mg/d。 2 结果 本院收治的20例患者，经我院用药物治疗后，消化性溃疡治疗效果为：19例效果显著，达到临床治愈，1例无效。我院对消化性溃疡患者采用药物治疗总有效率达到了95%。 3 讨论 对消化性溃疡的维持治疗方法：由于消化性溃疡治愈停药后，复发率很高，并发症发生率也较高，而且自然病程长达8～10年，因此药物维持治疗是个重要的实施。①正规维持治疗：适用于反覆复发、症状持久不缓解、合并存在多种危险因素或伴有并发症者。维持方法：西咪替丁400mg，雷尼替丁150mg，法莫替丁20mg，睡前一次服用，也可口服硫糖铝1g，每日2次。正规长程维持疗法的理想时间尚难定，多数主张至少维持1～2年，对于预期溃疡复发产生严重后果者，可终身维持。②间隙全剂量治疗：在患者出现严重症状复发或内镜证明溃疡复发时，可给予一疗程全剂量治疗，70%以上患者可取得满意效果。这种方法简便易行，容易为多数患者所接受。③按需治疗：本法系在症状复发时，给予短程治疗，症状消失后即停药。对有症状者，应用短程药物治疗，目的在于控制症状，而让溃疡自发愈合。事实上，有相当多的消化性溃疡病人在症状消失后即自动停药。按需治疗时，虽然溃疡愈合较慢，但总的疗效与全程治疗并无不同。参考文献 [1]韩鹏;细菌学说的产生、认同与传播[D];北京大学;2008年. [2]凌江红;健胃愈疡颗粒抗消化性溃疡消化性溃疡复发的作用及其抗炎机制的研究[D];中南大学;2006年.

消化性溃疡87例疗效分析

消化性溃疡87例疗效分析 发表时间：2012-10-18T15:44:34.730Z 来源：《医药前沿》2012年第16期供稿作者：敖兴业[导读] 消化性溃疡是一种极为常见的消化道疾病，其病程长、起病缓慢、复发率高、且很难治愈 敖兴业（广西北海市铁山港区人民医院 536017） 【摘要】目的探讨消化性溃疡的特点和内科治疗的方法。方法将我院2008年6月--2011年7月来诊的87例消化性溃疡疾病患者接受奥美拉唑、阿莫西林、左氧氟沙星、铋剂四联疗法的案例进行回顾性的分析。结果十二指肠溃疡愈合51例，愈合率92%，有效3例，总有效率98%；胃溃疡愈合18例，愈合率86%，有效2例，总有效率95%；复合性溃疡愈合9例，有效1例，总有效率81%；87例溃疡中总有效率为96.5%。结论四联疗法治疗幽门螺杆菌感染的消化性溃疡奇效迅速，能够控制症状，又可以提高愈合质量，减少溃疡的复发，并且没有明显的不良反应，值得临床推广。 【关键词】消化性溃疡幽门螺杆菌四联疗法 【中图分类号】R57 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2012）16-0117-01 消化性溃疡是一种极为常见的消化道疾病，其病程长、起病缓慢、复发率高、且很难治愈[1]。典型是十二指肠溃疡和胃溃疡，其中十二指肠溃疡多见于青壮年，胃溃疡多见于中老年，男性患病多于女性。胃酸、胃蛋白酶的消化作用和幽门螺杆菌感染是消化性溃疡最重要的发病因素，所以治疗消化性溃疡和预防消化性溃疡复发的主要措施就是抑制胃酸的分泌和根除幽门螺杆菌。为了更加深入地了解消化性溃疡疾病的发病情况和内科治疗方法，对我院2008年6月-2011年7月来诊的87例消化性溃疡疾病患者的治疗方案进行详细的分析。 1 资料与方法 1.1 一般资料选择我院2008年6月—2011年7月来诊的87例消化性溃疡疾病患者进行分析。其中有消化性溃疡症状，病史在1—5年者71例，6-10年者16例；男69例，女18例，年龄23-67岁，平均年龄40.5岁。其中十二指肠溃疡55例，胃溃疡21例，复合型溃疡11例，其中胃溃疡患者和复合型溃疡患者都排除了恶性疾病的可能。 1.2 纳入标准年龄≥18岁，内镜证实为活动性溃疡，快速尿素酶试验及病理组织学检查幽门螺杆菌（HP）阳性、抗HP-IgG或13C或14C标记的尿素呼气试验阳性。 1.3 排除标准年龄＜18岁，合并幽门梗阻、严重的心肺肝肾疾病、 正在服用非甾体类药物、青霉素过敏、妊娠或哺乳期妇女；就诊前一个月使用过抗生素的患者；有食管、胃、十二指肠溃疡手术史，恶性肿瘤及酗酒者。 1.4 检查胃镜下取胃窦及胃体黏膜各2块进行检查。①快速尿素酶试验。②以13C或14C标记的尿素呼气试验。所有患者在治疗前、停药4周后各检查1次。 1.5 治疗方法奥美拉唑20mg2次/日口服、阿莫西林1000mg 2次/日口服、左氧氟沙星200mg 2次/日口服，果胶铋150mg 3次/日口服。（如果有上腹饱胀伴恶心者可以口服吗丁啉，以助胃排空；嗳气者可给予气滞胃痛颗粒口服）所有患者治疗疗程为4周[2]。服药期间每周随访1次，记录患者病情变化、不良反应及查体，包括血尿常规、肝肾功能，停药4周后做胃镜及检测幽门螺杆菌。 1.6 疗效观察停药4周后，经过胃镜检查和检测幽门螺杆菌。结果分为痊愈、有效和无效。其中痊愈：溃疡消失或者瘢痕形成、没有炎症；有效：溃疡面和原来比较缩小50%以上，仍有炎症；无效：溃疡面＜50%或溃疡面没有变化或者反而变大。两项幽门螺杆菌检查均为阴性者，代表幽门螺杆菌已清除；6个月后复查幽门螺杆菌仍为阴性，属于胃内幽门螺杆菌根除。 2 结果 2.1 检查结果幽门螺杆菌阳性患者进行胃黏膜活检组织快速尿素酶试验、培养检查幽门螺杆菌、13C或14C标记的尿素呼气试验阳性比例分别为90%(80例)、100%(87例)、69%(60例)。 2.2 四联疗法治疗消化性胃溃疡的疗效胃镜检查，十二指肠溃疡愈合51例，愈合率92%，有效3例，总有效率98%；胃溃疡愈合18例，愈合率86%，有效2例，总有效率95%，复合性溃疡愈合9例，有效1例，总有效率90%，87例溃疡中总有效率96.5%。 2.3 四联疗法幽门螺杆菌根除率 87例中转阴82例（94%），个别患者有较轻的不良反应，如纳差、乏力、腹胀、口苦，给对症治疗后症状基本消失。 3 结论 消化性溃疡病程长、复发率高、并且难彻底治愈，自成功地从人胃黏膜活检标本中分离培养出幽门螺杆菌以来，大量的研究资料已证明幽门螺杆菌是引起消化性溃疡的重要因素，幽门螺杆菌的发现和相关研究显示，消化性溃疡与幽门螺杆菌的感染密切相关。而根除幽门螺杆菌之后经过长期随访观察，溃疡复发率下降至10%以下。近年来我国医务科技工作者通过刻苦钻研，对消化性溃疡的治疗取得了很大进展。 本文通过对87例消化性溃疡的治疗的分析，从中体会到联合用药，能达到标本兼治，科学有效。但消化性溃疡的形成有多种因素，三联疗法能提高幽门螺杆菌的根除和溃疡的愈合率已成为共识。但近年来幽门螺杆菌耐药率迅速上升，常导致根除幽门螺杆菌治疗失败。四联方案，是比较理想的根治幽门螺杆菌、治愈溃疡的方法。目前国内外多主张四联疗法，三联疗法逐渐被四联疗法所取代。 奥美拉唑通过抑酸提高联合应用抗生素的杀菌能力，铋剂则能预防和克服耐药性的产生。再加上两种抗生素联合应用，使幽门螺杆菌根除率达94%，溃疡总有效率96%。随着消化性溃疡的病因学及药学研究的进展，如何选择组合药物，目前仍处于探索阶段。尽管联合疗法有很多的优点，但是消化性溃疡的发生既有内因又有外因、不但有病理生理改变还有生化学参与的过程。因此不断研究探索消化性溃疡治疗和预防方案，是临床医生面临的一个非常迫切而又棘手的问题。 本文提到的方法疗效确切，症状缓解迅速，不良反应少而轻，目前在基层医疗机构应用，患者依从性良好，值得临床进一步试用。参考文献 [1]邵文东,邹继彬.消化性溃疡内科治疗方法探讨[J]；国际医药卫生导报；2004年20期. [2]夏艳丽；四联疗法治疗消化性溃疡的分析研究[J]；北方药学；2011年06期.

中医药治疗消化性溃疡浅析

中医药治疗消化性溃疡浅析 发表时间：2012-04-13T11:04:16.983Z 来源：《中外健康文摘》2012年第6期供稿作者：李明华[导读] 作为一种常见的、多发性临床疾病，消化性溃疡的治疗备受医学界关注。 李明华（云南省临沧市凤庆县中医院云南临沧 675900） 【中图分类号】R573【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2012）6-0053-02 【摘要】作为一种常见的、多发性临床疾病，消化性溃疡的治疗备受医学界关注。本文认为通过中医药进行治疗，具疗效可靠、副作用少和复发率低的优点。通过分析消化性溃疡的临床表现和中医的诊断治疗，本文于结论处对中医药治疗消化性溃疡的思路和方法进行了相应探讨。 【关键词】中医药消化性溃疡脾胃 从中医角度来讲，消化性溃疡是一种脾胃类疾病，具有慢性和复发性的特征。我国中医界对消化性溃疡进行了长期的经验积累，使我们对消化性溃疡的发病原因和发病机理有了清楚的认识，尤其是近年来医学界对消化性溃疡进行的宏微观辩证分析研究，更加深了对该病的证型实质和病机实质的客观认识。中医药的治疗，对于消除消化性溃疡疾病的损害因素和增强保护因素具有重要作用，同时还能帮助解决消化功能的紊乱。 1 消化性溃疡临床表现 消化性溃疡病是一种常见的消化系统疾病，该病的临床表现主要为慢性、节律性上腹痛和具有周期性，而且其临床表现特征不明显。同时，该病的某些患者还伴有胃肠道症状，如反酸、恶心、呕吐、嗳气、便秘等情形，部分患者还会出现植物神经功能紊乱等症状，如多汗、失眠等。对于消化性溃疡病还有一些特殊的临床表现，如某些患者球后溃疡占到十二指肠溃疡的5%左右，其症状的表现与典型的十二指肠溃疡极为相似，但是比十二指肠溃疡具有更严重的疼痛感，且经常在夜间出现严重的疼痛。又如，对于那些有巨大的溃疡患者，其临床症状为出现大范围的溃疡、伴随严重和顽固的疼痛，同时还会出现体重减轻和低蛋白血症的现象。还有一种特殊的症状被称为幽门管溃疡症状，此症状的临床表现也和十二指肠溃疡很相似，只是该症状伴随有反酸、餐后持续疼痛以及恶心、呕吐等症状，容易导致幽门梗阻。 2 辨证治疗 通过分析消化性溃疡的主要临床症状和患者的舌、脉的综合症状，我们总结出三种类型的辩证治疗方法。 2.1 脾胃虚寒型对于脾胃虚寒型的患者，多表现为疼痛部位按住可缓解，容易饥饿且只要及时补充就可缓解，着凉会加剧疼痛的程度，容易留口水，四肢冰凉等。对于这种病症，可以采用健脾温中、活血解毒的药物进行治疗。一般所用药物的组成成分为白芍、蒲公英、桂枝、赤芍等。 2.2 肝胃不和型对于肝胃不和型的患者，多数是由于心情不畅所导致，病情症状表现为胃疼、反酸、嗳气、舌苔发白、不消化等。对于此症状，可以采用疏肝理气、活血止痛的药物进行治疗。一般所用药物由柴胡、陈皮、生蒲黄、白芍、香附等成分组成。 2.3 寒热错杂型对于寒热错杂型的患者，多表现为疼痛时间很长，吃东西会加剧疼痛，伴有胃部的灼烧感，并且胃怕着凉，出现反酸、嗳气、舌头发红、舌苔发黄等症状。对于此症状，可以采用含辛、苦味的药物进行治疗。一般所用药物由清半夏、五灵脂、黄连、干姜等组成。对于此病，如果出现呕血便血现象，则应加入血散，如果有脾肾阳虚，则应加入桂枝和附子。 2.4辨证用药与辨病用药相结合 由于消化性溃疡具有发病机理复杂且易复发的特征，因此，我们在治疗的时候要着重分析其发病机理和特殊病情的发病机理，通过对病情和药物进行辩证性的分析来进行诊断治疗。一方面，应该仔细分析消化性溃疡病情的不同发展阶段，选用一些常用的抗溃疡药，如蒲公英、黄连、党参、茯苓等。另一方面，采用不同的药物对特殊的病情进行辅助治疗。如利用单味药大黄、半夏泻心汤等促进胃粘膜分泌前列腺素E2；又如利用乌贼骨、瓦楞子等中和胃酸等。 对于中药治疗消化性溃疡，我们应该主要攻克脾胃虚弱这一本质，通过对不同患者的脾胃病变症状的分析，施以益气温中的治疗方式，方能解决消化性溃疡的基本病情。同时，在诊断过程中，要综合分析病变的机理和各种病情的多样特征，采用对药物和病情进行辨证分析的手段对病情进行综合治疗，以达到提高治疗效果的目的。 3 讨论 消化性溃疡是临床上的一种常见疾病，近年来医学界更多的从中医药学方面对该病进行治疗，因此也有了更多的这方面的报道。对于该病的诊疗方法已经从先前的健脾益气法进行升级，更多的采用收敛、活血、清热、利湿等方法，其诊疗判断也从单纯的通过主观症状进行判断转换为结合胃粘膜的病理组织结构、生化等多因素进行综合判断。然而，笔者认为当前的大多数报道还是缺乏一定的计划性的远期追踪观察，缺乏有效实例分析。因此，本文认为，医学界应该着重研究消化性溃疡的远期治疗。 通过分析，我们发现消化性溃疡有多个发病因素，虽然我们认为胃酸在该病中起着决定性的作用，但是这只是局部分析的观点，通过分析病情与患者的全身状态、药物等因素，都可能成为胃粘膜的屏障，从而引发该病。伴随医学的不断发展，医学诊断模式已经由单纯的“生物”模式转变为融合心里和社会因素在内的“生物—心理—社会”综合模式。例如，武成通过临床观察表明，121例消化性溃疡病人通过中西医结合治疗同时结合心理支持疗法治疗，其疗效与单用西药的对照组108例比较无显著性差异(P>0.05)，但两组复发率比较存在非常显著性差异(P<0.001)，且气机紊乱证的证候表现贯穿于治疗前后。表明消化性溃疡存在以精神障碍为中心的临床表现。由此可见，消化性溃疡的发生虽在局部，但它只是全身病理变化的一部分。因此，我们认为在治疗消化性溃疡时，不仅要从局部出发考虑发病因素，更应该加强对整体的治疗，从医学发展的总体角度来进行诊断,这将是未来医学发展的总趋势。如何把宏观与微观、生理与心理、个体与社会有机地结合起来，这是整体医学的关键所在，也是今后有待解决的问题。 参考文献 [1] 李梅莉.消化性溃疡的治疗进展[J].海南医学，2009,(S3) . [2] 付万朝.消化性溃疡的治疗与探讨[J].四川医学，2009,(07) . [3] 杨晓伟,刘德志,毋英.212例消化性溃疡临床分析[J]. 内蒙古中医药,2010,(13).

治疗消化性溃疡的药物分类

治疗消化性溃疡的药物 2.1 抗酸剂 主要是一些无机弱碱，口服后能直接中和胃酸，可减轻或解除胃酸对溃疡面的刺激和腐蚀作用。多为复方制剂，如胃舒平。抗酸剂具有价格低廉、制酸迅速和持久的优点。含铝、镁的化合物，可互相抵消便秘和腹泻的副作用。 2.2 H2受体拮抗剂 外源性或内源性组胺作用于胃壁细胞膜上的H2受体，促使胃酸分泌增加。H2受体拮抗剂选择性阻断此作用，使胃酸分泌减少。目前，在临床广泛应用的有第1代的西米替丁，第2代的雷尼替丁、拉福替丁，第3代的法莫替丁、尼扎替丁，第4代的罗沙替丁。罗沙替丁为长效品种，具有显着且剂量依赖性地抑制夜间胃酸分泌和五肽胃泌素刺激的胃酸分泌作用，可减少消化性溃疡患者胃蛋白酶总量。新近上市的乙溴替丁突破了前3代拮抗剂的局限性，除了拮抗组胺H2受体外，尚有粘膜保护作用，可促进胃粘膜层粘联蛋白受体增加，提高粘液凝胶附着物的质量，增加胃粘膜的血流量和粘液层的厚度，同时具有更强的杀灭Hp 的作用。 本类药物治疗十二指肠溃疡，用药4wk愈合率75％～92％；治疗胃溃疡发挥作用较慢，用药8wk愈合率75％～90％，用药12wk愈合率可达90％～95％。本类药品效果可靠，不良反应较少，主要有消化系统反应，如恶心、呕吐、便秘或腹泻，尤其是雷尼替丁、法莫替丁和尼扎替丁长期服用耐受良好。1999年颁布的《国家非处方药目录》（第1批）收载了西米替丁、雷尼替丁和法莫替丁，作为自我对症治疗药物。 356例活动性十二指肠溃疡患者随机给予罗沙替丁或安慰剂于睡前服用，4wk后内窥镜检查，用药组和安慰剂组溃疡愈合率分别为78.9％和44.8％（P<0.001）。 298例十二指肠溃疡患者应用乙溴替丁800mg,qd或雷尼替丁150mg,qd,连用56d。4wk 后有效率分别为70％和66％，8wk后为91％和87％。148例患者应用乙溴替丁，800mg,qd,连用12wk，仅1例出现轻度腹泻。提示第4代不良反应比前3代少。 2.3 质子泵抑制剂（PPI） PPI的问世开辟了抗消化性溃疡药物新的作用途径，使消化性溃疡的治疗不再是难题。此类药物主要有奥美拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑、雷贝拉唑、依索拉唑、莱米诺拉唑等。 2.3.1 奥美拉唑：1988年在瑞典上市，为第1个应用到临床的PPI。奥美拉唑经肠道吸收后进入血液，很快分布到胃壁细胞分泌小管的高酸环境与酸结合，形成有活性的物质，与质子泵H＋－K＋－ATP酶的两个巯基（－SH）基团发生不可逆的结合，抑制了酶的活性，从而导致酸分泌的抑制。本品作用强，止痛速度快，持续时间长，疗程短，溃疡愈合的时间比H2受体拮抗剂快。本品常用量20mg～40mg,qd,服药2wk溃疡愈合率为70％，4wk为81％，8wk为93％。静脉注射本品80mg/d，对消化性溃疡出血疗效显着。 2.3.2 兰索拉唑：1992年在日本研制，为第二代PPI。本品的抑酸、细胞保护和促进溃疡愈合效果优于奥美拉唑。对慢性溃疡模型中醋酸所诱发的胃溃疡，本品优于奥美拉唑和法莫替丁。 2.3.3 泮托拉唑：1995年在德国上市，为新型PPI。因其具有选择性高、与其它药物并用不易发生相互作用、生物利用度高、不良反应率低（为11％）、疗效好等特点，被专家认为是一个长期或短期治疗与酸相关性疾病很有前途的PPI。

消化性溃疡的治疗现状及进展

消化性溃疡的治疗现状和进展 【摘要】近年来消化性溃疡的治疗在一定程度上取得进展，药物治疗上传统药物及新型药物的联合使用，中医辨证与辨病施治相结合以及针灸、心理等非药物疗法的运用，虽使得消化性溃疡治疗的研究前景乐观，但通过纵观近年来文献，发现其中存在的一些问题，从而为今后进一步提高临床疗效指明了方向。 【关键词】消化性溃疡；治疗；综述 消化性溃疡是一种多发性疾病，国内资料显示男性患者多余女性，男女比例胃溃疡为3.4-4.7:1，十二指肠溃疡为4.4-6.8:1［1］。十二指肠溃疡比胃溃疡多见，为1.5-5.6:1。溃疡病可发生于不同年龄，十二指肠溃疡多见于青少年，胃溃疡多见于中老年人。在我国该病发病率存在着差异，南方患病率高于北方，城市高于农村。发病亦有季节性，秋季和冬春之际是高发季节。祖国医学认为该病病因与感受外邪、饮食失常、情志不遂、素体脾胃虚弱有关。随着医学研究的发展，PU 致病机制中幽门螺杆菌(HP)作用的发现以及溃疡愈合质量(QOCU) 概念［2］的提出，使得临床药物的研究取得了很大的进展，主要表现在治疗方法逐渐增多，疗效日渐升高以及复发率逐渐降低等方面，现将消化性溃疡治疗现状及进展分述如下： 一.定义 消化性溃疡（PU）指胃肠道黏膜被胃酸和胃蛋白酶消化而发生的溃疡，好发胃和十二指肠，也可发生于食管下段、小肠、胃肠吻合口，以及异位的胃粘膜，如位于肠道的Meckel憩室。胃溃疡（GU）

和十二指肠溃疡（DU）是最常见的消化性溃疡。 二.发病机制 消化性溃疡发病机制复杂，目前认为，作为黏膜的损伤因素如胃酸及胃蛋白酶、幽门螺杆菌（Hp）感染，药物因素如阿司匹林或非甾体类抗炎药（NSAID、乙醇或胆盐等，在十二指肠溃疡的发病中占重要地位。而胃黏膜-黏液血流屏障削弱、前列腺素和碳酸氢盐、细胞再生减少和表皮生长因子降低等黏膜保护性因素削弱，在胃溃疡的发生中占主导地位。在溃疡的发生过程中可能还有遗传、精神、饮食习惯、环境等因素参与。 三.药物治疗 消化性溃疡的治疗目标是促进愈合、解除症状并防止溃疡复发。一个良好的溃疡治疗方案应该包括三个方面：抑制胃酸分泌、根除幽门螺杆菌和保护胃黏膜［3］。现将近几年来治疗消化性溃疡药物的临床应用报道如下： （一）.西药治疗 1.抗酸剂 根据Scbuartz的"无酸无溃疡"的观点,胃酸是主要的黏膜损伤因素。通过结合或中和H+，降低进入十二指肠胃酸的量，提高胃液的pH值，减少该离子向胃黏膜的反扩散，可达到减少胃蛋白酶活性而发挥作用，虽尚不能达到使溃疡愈合或根除，但可缓解症状和提高溃疡愈合效果［4］。该类药物临床应用最早，常用的药物如氢氧化铝，铝碳酸镁等，抗酸作用快，长期应用不良反应较大。而目前出

抗消化性溃疡药物的分类及代表药

抗消化性溃疡药： 消化性溃疡（pepticulcer）的发病与粘膜局部损伤和保护机制之间的平衡失调有关。损伤因素（胃酸、胃蛋白酶和幽门螺旋菌）增强或保护因素（粘液/HCO3-屏障和粘膜修复）减弱，均可引起消化性溃疡。当今的治疗主要着眼于减少胃酸和增强胃粘膜的保护作用。 胃酸分泌抑制药： 胃酸分泌是一个复杂的连续过程，受到神经（ACh）、旁分泌（组胺）和内分泌（促胃液素）的共同调控。胃黏膜壁细胞的基底膜上分布有它们各自的特异性受体（M3、H2和CCK2受体）。当这些受体激动时，经过一系列的生化过程，最终均激括H+，K-ATP酶（质子泵），催化ATP水解供能，驱动跨膜H-K交换，将H从壁细胞的胞质（pH近7.3）“泵入”壁细胞的分泌小管腔中（pH近0.8）。因此，质子泵是胃酸分泌过程中最重要的终末环节。值得注意的是，在邻近壁细胞的肠嗜铬样细胞伤也有ACh受体和促胃液素受体分布，ACh和促胃掖素除直接兴奋壁细胞外，更通过促进ECL细胞释放组胺间接刺激胃酸分泌。这可以解释为什么H2受体枯抗药不仅可以对抗组胺，也可以部分对抗ACh和促胃液素引起的胃酸分泌，抑制胃酸分泌效果优于胆碱受体拮抗药和促胃液素受体拮抗药。而质子泵抑制药可完全对抗所有胃酸分泌刺激物，是最强效的胃酸分泌抑制药。 质子泵抑制药 奥美拉唑omeprazole

奥美拉唑，由一个砜根连接苯咪唑环和吡啶环所成，是首个上市的质子泵抑制药。 【药动学】奥美拉唑对胃酸不稳定，采用肠溶制剂口服或静脉注射给药。口服后吸收迅速，生物利用度为35%，血药浓度达峰时间为0.5-3.5小时。血浆蛋白结合率95%-96%，t1/2约为1小时左右。本药大部分在肝内经CYP2C19催化代谢为5-羟奥美拉唑，少部分经CYp3A4催化代谢为奥美拉唑砜。80%代谢产物由尿排出，其余随粪排出。奥美拉唑既是CYP2C19的底物，也能抑制其活性，因此重复用药，其生物利用度可增高达60%-70%。CYP2C19活性在人群中存在明显的遗传多态性，口服相同剂量时，慢代谢者血药浓度可达快代谢者的10倍左右，是造成药效个体差异的主要原因。 【药理作用】奥美拉唑对基础胃酸分泌和由组胺、五肽胃泌素、试餐等各种刺激引起的胃酸分泌均有强大的抑制作用。一次口服20mg，可使24小时胃酸分泌减少60%-70%，作用持续20小时左右。在连续给药的最初3-5天，抑酸作用逐渐增强，达到稳态后停药，作用仍可持续2-3天。静脉给药起效更快，持续滴注可维持胃内无酸状态。本药还能增加胄黏膜血流量，对胃液总挝和胃蛋白酶的分泌也有一定的抑制作用。 【临床应用】临床上奥美拉唑广泛用于各种酸相关性疾病的治疗。 （1）消化性溃疡：能迅速缓解疼痛，促进溃疡愈合。但停药后仍会复发，需配合幽门螺杆菌根除治疗。

胃肠道用药讲义

胃肠道用药讲稿 急性胃肠炎 1、有吃不洁食物史或同吃者集体发病史。 2、发病急，有明显胃肠道炎症；恶心、呕吐、发热、腹痛、腹泻、大便稀薄或水样，甚至有黏液、血液。 3、吐泻严重者可出现脱水、休克，应立即送医院治疗。 4、体征：上腹部及肚脐周围压痛，肠鸣音增强。 5、化验：病人呕吐物、粪便作细菌培养可培养出致病菌，血化验白细胞计数上升。 治疗： 1、一般治疗：补充水、电解质防止脱水 口服补液盐，临用时，将一袋溶于500毫升温水中，口服，一般每日服用3000毫升。 2、对症治疗 ⑴收敛止泻药 蒙脱石散（思克特）或（思密达），服用其他药物须与本品间隔一段时间。 泻利停(颠茄磺苄啶片)，口服，一次2片，一日3次。 洛哌丁胺胶囊（易蒙停） 注意事项：肝功能障碍者、孕妇、哺乳妇女慎用。细菌性痢疾患者禁用。 ⑵解痉止痛：常用的有消旋山茛菪碱片(654-2)，阿托品片。 不良反应：常有口干、眩晕，严重时瞳孔散大、皮肤潮红、心率加快、兴奋、烦躁。 3、抗感染治疗 ⑴喹诺酮类：常用的有诺氟沙星，盐酸左氧氟沙星，乳酸司帕沙星片，加替沙星片等. ⑵盐酸黄连素片 不良反应：口服不良反应少，偶有恶心、呕吐、皮疹和药热，停药后消失。 注意事项：可引起溶血性贫血，葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏（蚕豆病）的儿童禁用。4、中成药 复方苦木消炎片，口服，一次 4～6 片，一日 3～4 次。 保济丸，口服，一次半瓶至1瓶，一日3次。 藿香正气胶囊，解表化湿，理气和中。 腹可安片，口服，一次4片，一日3次。 5、止吐药 必要时服用，但应注意腹痛伴呕吐者服用止吐药可加重腹痛，故应慎用。 不良反应：有口干、头昏、倦怠、腹泻、腹痛等症状。 注意事项： ①机械性胃肠道梗阻者禁用； ②氯波必利片有嗜睡作用，驾驶员、机械操作者，工作时禁用。 多潘立酮片，口服，一次10ng，一日3次，饭前服。 氯波必利片，口服，一次1片，一日2～3次，饭前服。 枸椽酸莫沙必利分散片（新络纳），口服，一次5mg，一日3次，饭前服。

消化性溃疡的维持治疗分析

消化性溃疡的维持治疗分析 发表时间：2016-09-02T15:50:44.187Z 来源：《医药前沿》2016年8月第24期作者：鲁林东 [导读] 消化性溃疡(PU)容易复发，多数患者经常处于溃疡及其合并症复发的危险之中。 鲁林东 （黑龙江省鹤岗市公安边防支队卫生队黑龙江鹤岗 154100） 【摘要】目的：探讨消化性溃疡的维持治疗。方法：选取消化性溃疡维持治疗患者36例临床方法效果进行分析。结果：36例消化性溃疡患者维持治疗复发时间12～16周复发1例，16～20周复发1例，20～24周复发3例。经维持治疗有效25例，镜下复发7例，Hp阳性4例。结论：维持治疗能减少消化性溃疡的复发，使第一年的复发率从80％左右降至20％左右，其中对症状性复发的控制尤为肯定。 【关键词】消化性溃疡；维持治疗 【中图分类号】R573.1 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2016）24-0072-01 消化性溃疡(PU)容易复发，多数患者经常处于溃疡及其合并症复发的危险之中。为了防止复发，其中重要措施之一即为抗溃疡药物的长期维持治疗。选取2014年1月～2015年6月收治的消化性溃疡患者维持治疗36例临床分析如下。 1.资料与方法 1.1 一般资料 本组收治的消化性溃疡患者维持治疗36例，其中男26例，女10例，年龄19～63岁，平均年龄42±3.5岁。病程3～25年，平均12±2年。溃疡初发者2例，复发34例。其中十二指肠球部溃疡26例，胃溃疡6例，复合溃疡4例。线形溃疡3例，圆形溃疡31例，溃疡直径小于10mm 的22例，10～20mm14例。 1.2 方法 多数学者推荐低剂量(半量)，如雷尼替丁150mg，西咪替丁400mg，法莫替丁20mg，均为晚上睡前服用一次，硫糖铝为1g，每日二次。西咪替丁400mgQN与800mgQN的效果相似。主张半量的理由为：①效果良好[1]。②从理论上讲抑酸药全量长期使用，胃酸长期过度被抑制，胃内细菌生长，胃内硝酸盐变为亚硝酸盐，后者为致癌剂。③半量可节省药费。甚至有人提出雷尼替丁75mgQN也同样有效。但也有人提出相反意见，主张全量维持治疗，其理由为：①无论HzRA还是粘膜保护剂，半量维持治疗的复发率经常达20％左右，而全量维持可使复发率小于10％。②全量维持，复发率降低，旷日减少，对工作的影响减少，患者的产值增加。增加的产值要高于半量维持所节省的药费[2]。因此有人主张全量维持治疗。对于吸烟的PU患者，绝大多数学者均主张维持治疗的剂量要增大。观察了雷尼替丁不同剂量控制吸烟和非吸烟者DU复发情况。如用雷尼替丁150mgQN维持，吸烟组的复发率明显高于非吸烟组，但如用300mgQN维持，则吸烟组和非吸烟组的复发率相似。因此，吸烟PU患者的雷尼替丁维持治疗剂量应以300mg为宜。目前尚无统一的观点。从理论上讲，由于多数PU的自然史为8～15年，而目前维持治疗的药物又不能改变其自然史，因此也应维持相应长的时间。但事实上很难做到，主要与患者的顺应性、药物安全性等有关。目前多数学者报道维持治疗不应短于一年。除H2RA、PPI外，目前几乎未见其它药物持续应用一年以上的报道。 2.结果 36例消化性溃疡患者维持治疗复发时间12～16周复发1例，16～20周复发1例，20～24周复发3例。经维持治疗有效25例，镜下复发7例，Hp阳性4例。 3.讨论 多数学者认为维持治疗的适应证为：①每年发作3次或3次以上。对于初次发病的消化性溃疡可以通过间歇治疗来确定其复发频度，即对于初发而又无严重并发症者，先不予维持治疗，待复发时再予1～2个月的抗溃疡治疗。如果复发较频，就改为维持治疗；②严重的消化性溃疡，常以出血或穿孔为发作症状者，这部分患者仅占所有消化性溃疡的5%～10％；③高龄、体质较差、有严重心肺等疾病，不能耐受消化性溃疡合并症打击者；④因伴随其它疾病必需服用非类固醇消炎药(NSAIDs)或抗凝药物者；⑤需要外科手术治疗的PU，但患者拒绝手术或因其它疾病不能手术者[3]；⑥有经常发作史，外出旅行、赴无医疗条件或医疗条件较差的地区工作者(如海员、探险者等)。在外出期间应坚持维持治疗；⑦经外科治疗仍复发者。 H2受体拮抗剂(H2RA)，如西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁等；②粘膜保护剂，如硫糖铝；③质子泵抑制剂(PPI)，如omeprazole；④前列腺素类似物如Rioprostil；⑤其它，如抗胆碱能药哌吡氮平等。维持治疗所选用的药物应符合三个条件，即有效、安全和简便。尽管在PU的活动期治疗和间歇疗法中可供选择的药物很多，但适于维持治疗者却很有限。许多粘膜保护剂如铋盐、硫糖铝有两个缺点：一是用药次数多，二是在体内有蓄积作用[4]。不适于长期维持应用，尽管有文献报道其预防PU复发的作用优于安慰剂。PPI的抑酸作用过于强大，动物试验发现长期使用 omeprazole可诱发胃类癌。当然也有人认为长期使用常规剂量的omeprazole是安全的[5]。疗效不优于或不如H2RA。因此硫糖铝、PPI、前列腺素类似物和抗胆碱能药物均不适用于长期使用。所以目前维持治疗的最佳药物是HzRA，这是基于大量的公开发表的研究资料得出的结论，它满足有效、安全和简便这三个条件。 有效性多数研究表明维持治疗能减少消化性溃疡的复发，使第一年的复发率从80％左右降至20％左右，其中对症状性复发的控制尤为肯定[6-7]。但也有人对维持治疗是否能真正显著地减少溃疡复发持怀疑态度，他们认为许多溃疡在维持治疗期间仍有复发，只是因为其间复发的溃疡较小，在短期内能迅速愈合，而且维持治疗的药物有止痛作用，使症状减少。因此，如果不用内镜随访或者内镜复查的间隔时间过长则使许多复发的溃疡不能被发现[8]。多数作者也发现，定期内镜复查的间隔越短，复发率越高，反之则低。大多数研究者把内镜复查的频度定为每3～6个月一次，此外，症状复发时随时复查，这样维持治疗第一年PU的复发率为20％左右，显然实际复发率要高于这一数值，只不过其中很多是无症状性的。但不少人认为无症状性复发没有什么临床意义，对患者不会有多大危害。总之，在显著减少PU的症状性复发方面，维持治疗的效果是肯定的，因此，值得推广。 【参考文献】 [1]唐梅文，罗伟生，李桂贤，黄勇华.七方胃痛胶囊维持治疗消化性溃疡的临床观察[J].广西中医药，2005，28(3):14-15. [2]刘烈全，钟义.溃疡宁治疗和维持治疗消化性溃疡的临床研究[J].中国中西医结合消化杂志，1998(1):23-24. [3]占宏静，陈新，古晓光，王志涛.正规维持疗法预防消化性溃疡穿孔术后复发的疗效观察[J].中国医药导报，2011(20):212-213.