药理学第11章整理
第十一章肾上腺素受体阻断剂
肾上腺素受体阻断药能阻断肾上腺素受体从而拮抗去甲肾上腺素能神经递质或肾上腺素受体激动药的作用。
第一节α肾上腺素受体阻断剂
α受体阻断药能选择性地与α肾上腺素受体结合，其本身不激动或较弱激动肾上腺素受体，却能阻碍去甲肾上腺素能神经递质及肾上腺素受体激动药与α受体结合，从而产生抗肾上腺素作用。
它们能将肾上腺素的升压作用翻转为降压作用，这个现象称为“肾上腺素作用的翻转”。
这可解释为α受体阻断药选择性地阻断了与血管收缩有关的α受体，与血管舒张有关的β受体未被阻断，所以肾上腺素的血管收缩作用被取消，而血管舒张作用得以充分地表现出来。主要作用于血管α受体的去甲肾上腺素，它们只取消或减弱其升压效应而无“翻转作用”。
主要作用于β受体的异丙肾上腺素的降压作用则无影响。
根据这类药物对α1、α2受体的选择性不同，可将其分为三类:
1.非选择性α受体阻断药
（1）短效类：酚妥拉明、妥拉唑林（2）长效类：酚苄明
2.选择性α1受体阻断药：哌唑嗪
3.选择性α2受体阻断药：育亨宾
一、非选择性α受体阻断剂
酚妥拉明和妥拉唑啉
【体内过程】
酚妥拉明生物利用度低，口服效果仅为注射给药的20%。
口服后30分钟血药浓度达峰值，作用维持3-6小时。
肌内注射作用维持30-45分钟。
大多以无活性的代谢物从尿中排泄。
妥拉唑林口服吸收缓慢，排泄较快，以注射给药为主。
【药理作用】
酚妥拉明和妥拉唑林与α受体以氢键、离子键结合，较为疏松，易于解离，故能竞争性地阻断α受体，对α1、α2受体具有相似的亲和力，可拮抗肾上腺素的α型作用，使激动药的量-效曲线平行右移，但增加激动药的剂量仍可达到最大效应。妥拉唑林作用稍弱。
1.血管
酚妥拉明具有阻断血管平滑肌α1受体和直接扩张血管作用。
静脉注射能使血管舒张，血压下降，静脉和小静脉扩张明显，舒张小动脉使肺动脉压下降，外周血管阻力降低。
2.心脏
酚妥拉明可兴奋心脏，使心肌收缩力增强，心率加快，心排出量增加。
这种兴奋作用部分由血管舒张、血压下降，反射性兴奋交感神经引起。
部分是阻断神经末梢突触前膜α2受体，从而促进去甲肾上腺素释放，激动心脏β1受体的结果。
此外，酚妥拉明尚具有阻滞钾通道的作用。
3.其他
本药也能阻断5-HT受体，激动M胆碱受体和H1、H2受体，促进肥大细胞释放组胺。
其兴奋胃肠道平滑肌的作用可被阿托品拮抗。
酚妥拉明可引起皮肤潮红等。
妥拉唑林可增加唾液腺、汗腺等分泌。
【临床应用】
1.治疗外周血管痉挛性疾病
如肢端动脉痉挛的雷诺综合征、血栓闭塞性脉管炎及冻伤后遗症。
2.去甲肾上腺素滴注外漏
3.治疗顽固性充血性心力衰竭和急性心肌梗死
心力衰竭时，由于心排出量不足，导致交感张力增加、外周阻力增高、肺充血以及肺动脉压力升高，易产生肺水肿。
应用酚妥拉明可扩张血管、降低外周阻力，使心脏后负荷明显降低、左室舒张末压与肺动脉压下降、心排出量增加，心力衰竭得以减轻。
4.抗休克
酚妥拉明舒张血管，降低外周阻力，使心排出量增加，并能降低肺循环阻力，防止肺水肿的发生，从而改善休克状态时的内脏血液灌注，解除微循环障碍。
适用于感染性、心源性和神经源性休克。但给药前必须补足血容量。
5.肾上腺嗜铬细胞瘤
酚妥拉明降低嗜铬细胞瘤所致的高血压，用于肾上腺嗜铬细胞瘤的鉴别诊断、骤发高血压危象以及手术前的准备。作鉴别诊断试验时，可引起严重低血压，曾有致死的报道。
6.药物引起的高血压
用于肾上腺素等拟交感胺药物过量所致的高血压。
用于突然停用可乐定或应用单胺氧化酶抑制药患者食用富含酪胺食物后出现的高血压危象。
7.其他
妥拉唑林可用于治疗新生儿的持续性肺动脉高压症
酚妥拉明口服或直接阴茎海绵体内注射用于诊断或治疗阳痿。
【不良反应】
常见的反应有低血压，胃肠平滑肌兴奋所致的腹痛、腹泻、呕吐和诱发溃疡病。
静脉给药可能引起严重的心律失常和心绞痛，因此需缓慢注射或滴注。
【禁忌症】
胃炎、胃十二指肠溃疡病、冠心病患者慎用。
酚苄明
【体内过程】
口服吸收达20%-30%。因局部刺激性强，不作肌内或皮下注射。
静脉注射酚苄明后，起效慢，1小时后达到最大效应，但作用强大。
本品的脂溶性高，大剂量用药可蓄积于脂肪组织中，然后缓慢释放，故作用持久。
主要经肝代谢,经肾及胆汁排泄。
一次用药，12小时排泄50%，24小时排泄80%，作用可维持3-4天。
【药理作用】
酚苄明可与α受体形成牢固的共价键，属于长效非竞争性α受体阻断药。
酚苄明具有起效慢、作用强而持久的特点。
酚苄明能舒张血管，降低外周阻力，降低血压，其作用强度与交感神经兴奋性有关。
对于静卧的正常人，酚苄明的降压作用不明显。
但当伴有代偿性交感性血管收缩，如血容量减少或直立时，就会引起显著的血压下降。
由于血压下降所引起反射作用，以及阻断突触前膜α2受体作用和对摄取-1、摄取-2的抑制作用，可使心率加快。
酚苄明除阻断α受体外，在高浓度应用时，还具有抗5-HT及抗组胺作用。
【临床应用】
1.用于外周血管痉挛性疾病。
2.抗休克：适用于治疗感染性休克。
3.治疗嗜铬细胞瘤
4.治疗良性前列腺增生
【不良反应】
常见直立性低血压、反射性心动过速、心律失常及鼻塞
口服可致恶心、呕吐、嗜睡及疲乏等。静脉注射或用于休克时必须缓慢给药并且密切监护。
二、选择性α
受体阻断药
1
选择性α1受体阻断药对动脉和静脉的α1受体有较高的选择性阻断作用，对去甲肾上腺素能神经末梢突触前膜α2受体无明显作用，因此在拮抗去甲肾上腺素和肾上腺素的升压作用同时，无促进神经末梢释放去甲肾上腺素及明显加快心率的作用。
坦洛新
坦洛新对α1A受体的阻断作用明显强于对α1B受体阻断作用，对良性前列腺肥大疗效好。研究表明α1A受体主要存在于前列腺，而α1B受体主要存在于血管，
所以尽管非选择性α受体阻断药酚苄明、选择性α1受体阻断药如哌唑嗪和α1A受体阻断药均可用于治疗良性前列腺肥大，改善排尿困难，但对于心血管的影响明显不同。
酚苄明可降低血压和引起心悸，哌唑嗪降低血压，而坦洛新则对心率和血压无明显影响。
受体阻断药
三、选择性α
2
育亨宾
α2受体在介导交感神经系统反应中起重要作用，包括中枢与外周。
育亨宾易进入中枢神经系统，阻断α2受体，可促进去甲肾上腺素能神经末梢释放去甲肾上腺素，增加交感神经张力，导致血压升高，心率加快。育亨宾也是5-HT的拮抗药。
育亨宾主要用做实验研究中的工具药
并可用于治疗男性性功能障碍及糖尿病患者的神经病变。
选择性高的α2受体阻断药如咪唑克生，可用于抑郁症的治疗。
第二节β肾上腺素受体阻断剂
β肾上腺素受体阻断药能与去甲肾上腺素能神经递质或肾上腺素受体激动药竞争β受体，从而拮抗其β型拟肾上腺素作用。他们与激动药呈典型的竞争性拮抗。
β肾上腺素受体阻断药可分为非选择性的（β1、β2受体阻断药）和选择性的（β1受体阻断药）两类。
在β受体阻断药物中，部分具有内在拟交感活性，因此本类药物又可分为有内在拟交感活性及无内在拟交感活性两类。
【体内过程】
β受体阻断药的体内过程特点与各类药的脂溶性有关。
β受体阻断药口服后自小肠吸收，但由于受脂溶性及首过消除的影响，其生物利用度个体差异较大。
进入血液循环的β受体阻断药一般能分布到全身各组织。
高脂溶性和低血浆蛋白结合率的β受体阻断药，分布容积较大。
脂溶性高的药物主要在肝脏代谢，少量以原形随尿排泄。
脂溶性小的药物，如阿替洛尔、纳多洛尔主要以原形经肾脏排泄。
由于本类药物主要由肝代谢、肾排泄，对肝、肾功能不良者应调整剂量或慎用。
【药理作用】
1.β受体阻断作用
（1）心血管系统
主要表现为心率减慢，心肌收缩力减弱，心排出量减少，心肌耗氧量下降，血压略降。
β受体阻断药还能延缓心房和房室结的传导，延长心电图的P-R间期（房室传导时间）。
应用β受体阻断药普萘洛尔引起肝、肾和骨骼肌等血流量减少，一方面来自其对血管β2受体的阻断作用，另一方面与其抑制心脏功能，反射性兴奋交感神经，使血管收缩、外周阻力增加有关。
β受体阻断药对正常人血压影响不明显，而对高血压患者具有降压作用。
（2）支气管平滑肌
非选择性的β受体阻断药阻断支气管平滑肌的β2受体，收缩支气管平滑肌而增加呼吸道阻力。但这种作用较弱，对正常人影响较少，只有在支气管哮喘或慢性阻塞性肺疾病的患者,有时可诱发或加重哮喘。
选择性β1受体阻断药的此作用较弱。
（3）代谢
1）脂肪代谢
长期应用非选择性β受体阻断药可以增加血浆中VLDL，中度升高血浆甘油三酯，降低HDL，而LDL浓度无变化，减少游离脂肪酸自脂肪组织的释放，增加冠状动脉粥样硬化性心脏病的危险性。选择性的β1受体阻断药对脂肪代谢作用较弱，其作用机制尚待研究。
2）糖代谢
肝糖原的分解与激动α1和β3受体有关，儿茶酚胺增加肝糖原的分解，可在低血糖时动员葡萄糖。
当β受体阻断药与α受体阻断药合用时则可拮抗肾上腺素的升高血糖的作用。
普萘洛尔并不影响正常人的血糖水平，也不影响胰岛素的降低血糖作用，但能延缓用胰岛素后血糖水平的恢复，可能是其抑制了低血糖引起儿茶酚胺释放所致的糖原分解。
β受体阻断药往往会掩盖低血糖症状如心悸等，从而延误了低血糖的及时诊断。
3）甲状腺功能亢进
β受体阻断药不仅能对抗机体对儿茶酚胺的敏感性增高，而且也可抑制甲状腺素（T1）转变为三碘甲状腺原氨酸（T3）的过程，有效控制甲亢的症状。
（4）肾素
β受体阻断药通过阻断肾小球旁器细胞的β1受体而抑制肾素的释放，这可能是其降血压作用原因之一。
2.内在拟交感活性
有些β肾上腺素受体阻断药除了能阻断β受体外，对β受体亦具有部分激动作用，也称内在拟交感活性（ISA）。由于这种作用较弱，通常被其β受体阻断作用所掩盖。
ISA较强的药物在临床应用时，其抑制心肌收缩力、减慢心率和收缩支气管作用较不具ISA 的药物弱。
3.膜稳定作用
有些β受体阻断药具有局部麻醉作用和奎尼丁样作用，这两种作用都由于其降低细胞膜对离子的通透性所致，故称为膜稳定作用。
对人离体心肌细胞的膜稳定作用仅在高于临床有效血药浓度几十倍时发生。
此外，无膜稳定作用的β受体阻断药对心律失常仍然有效。
因此认为这一作用在常用量时与其治疗作用无明显相关。
4.眼
降低眼压，治疗青光眼，其作用机制可能是通过阻断睫状体的β受体，减少cAMP生成，进而减少房水产生。
【临床应用】
1.心律失常
2.心绞痛和心肌梗死
3.高血压
4.充血性心力衰竭
5.甲状腺功能亢进
6.其他
治疗原发性开角型青光眼，β受体阻断药还可用于偏头痛、减轻肌肉震颤以及酒精中毒等。
【不良反应】
一般不良反应有恶心、呕吐、轻度腹泻等消化道症状，偶见过敏性皮疹和血小板减少等。严重的不良反应常与应用不当有关，可导致严重后果，主要包括:
1.心血管反应
由于对心脏β受体的阻断作用，出现心脏功能抑制。
对血管平滑肌β2受体阻断作用，可使外周血管收缩甚至痉挛，导致四肢发冷、皮肤苍白或发绀，出现雷诺症状或间歇跛行，甚至可引起脚趾溃烂和坏死。
2.诱发和加重支气管哮喘
由于对支气管平滑肌β2受体的阻断作用，非选择性β受体阻断药可使呼吸道阻力增加，诱发或加剧哮喘。
3.反跳现象
长期应用β受体阻断药时如突然停药，可引起原来病情加重，如血压上升、严重心律失常或心绞痛发作次数增加，甚至产生急性心肌梗死或猝死，此种现象称为停药反跳。
4.其他
【禁忌证】
禁用于严重左室心功能不全、窦性心动过缓、重度房室传导阻滞和支气管哮喘的患者。
心肌梗死患者及肝功能不良者应慎用。
一、非选择性β受体阻断剂
普萘洛尔
【体内过程】
口服吸收率大于90%
首过消除率60% -70% ，生物利用度仅为30%。
当长期或大剂量给药时，肝的消除能力饱和，其生物利用度可提高。
血浆蛋白结合率大于90%。易于通过血脑屏障和胎盘屏障，也可分泌于乳汁中。
主要在肝脏代谢，其代谢产物为4-羟普萘洛尔，仍具有β受体阻断药的活性。
其代谢产物90%以上经肾排泄。
临床用药需从小剂量开始，逐渐增加到适当剂量。
【药理作用与临床应用】
普萘洛尔具有较强的β受体阻断作用，对β1和β2受体的选择性很低，无内在拟交感活性。用药后心率减慢，心肌收缩力和心排出量降低，冠脉血流量下降，心肌耗氧量明显减少，对高血压患者可使其血压下降，支气管阻力也有一定程度的增高。
用于治疗心律失常、心绞痛、高血压、甲状腺功能亢进等。
纳多洛尔
纳多洛尔（羟萘心安）对β1和β2受体的亲和力大致相同，阻断作用持续时间长。
缺乏膜稳定性和内在拟交感活性。
其他作用与普萘洛尔相似，但强度约为普萘洛尔的6倍。
且可增加肾血流量，所以在肾功能不全且需用β受体阻断药者可首选此药。
纳多洛尔在体内代谢不完全，主要以原形经肾脏排泄，由于半衰期长，可每天给药一次。
在肾功能不全时可在体内蓄积，应注意调整剂量。
噻吗洛尔和卡替洛尔
噻吗洛尔和卡替洛尔为眼科常用的非选择性β肾上腺素受体阻断药，对β1和β2受体均有阻断作用。
噻吗洛尔无内在拟交感活性和膜稳定作用，卡替洛尔具有内在拟交感活性。
二者降眼压机制主要是减少房水生成，从而治疗青光眼。
吲哚洛尔
吲哚洛尔（心得静）作用类似普萘洛尔，其强度为普萘洛尔的6-15倍，且有较强的内在拟交感活性，主要表现在激动β2受体方面。
激动血管平滑肌β2受体所致的舒张血管作用有利于高血压的治疗。
对于心肌所含少量β2受体的激动，又可减少其心肌抑制作用。
受体阻断剂
二、选择性β
1
美托洛尔
美托洛尔对β1受体有选择性阻断作用，缺乏内在拟交感活性，对β2受体作用较弱，故增加
呼吸道阻力作用较轻，但对哮喘患者仍需慎用。
口服用于治疗各型高血压、心绞痛、心律失常、甲状腺功能亢进、心脏神经官能症等，近年来也用于伴有左心室收缩功能异常的症状稳定的慢性心力衰竭患者等。
口服吸收迅速而完全，具有亲脂性，主要经肝脏代谢，代谢物从肾脏排泄。
静脉注射用于室上性快速型心律失常、预防和治疗心肌缺血、急性心肌梗死伴快速型心律失常和胸痛的患者。
艾司洛尔
艾司洛尔为选择性的β1肾上腺素受体阻断药，主要作用于心肌的β1肾上腺素受体，大剂量时对气管和血管平滑肌的β肾上腺素受体也有阻断作用。
在治疗剂量无内在拟交感作用或膜稳定作用。
临床使用其盐酸盐注射剂，起效快速，作用时间短，主要用于心房颤动、心房扑动时控制心室率，围术期高血压以及窦性心动过速。
第三节α、β肾上腺素受体阻断剂
拉贝洛尔
【体内过程】
口服可吸收，部分可被首过消除，生物利用度20%-40% ,口服个体差异大，易受胃肠道内容物的影响。
拉贝洛尔的t1/2为4~6小时，血浆蛋白结合率为50%。
约有99%在肝脏迅速代谢，少量以原形经肾脏排出。
【药理作用与临床应用】
临床应用的拉贝洛尔为消旋混合物，所以兼有α,β受体的阻断作用，对β受体的阻断作用约为普萘洛尔的1/2.5，α受体的阻断作用为酚妥拉明的1/10 -1/6，对β受体的阻断作用强于对α受体阻断作用的5-10倍。
由于对β2受体的内在拟交感活性及药物的直接作用，可使血管舒张，增加肾血流量。
拉贝洛尔多用于中度和重度的高血压，心绞痛，静注可用于高血压危象，与单纯β受体阻断药相比能降低卧位血压和外周阻力，一般不降低心排出量，可降低立位血压，引起直立性低血压。
【不良反应】
常见不良反应有眩晕、乏力、恶心等
【禁忌症】
哮喘及心功能不全者禁用。儿童、孕妇及脑出血者忌用静注。注射液不能与葡萄糖盐水混合滴注
阿罗洛尔
卡维地洛
药理学重点
药理学重点 药理学第1～2章重点 1．药理学研究的主要内容 （1）药物效应动力学（药效学）：研究药物对机体的作用，包括药物的作用、作用机制等。 （2）药物代谢动力学（药动学）：研究机体对药物的作用，包括药物在体内的吸收、分布、生物转化和排泄过程，特别是血药浓度随时间变化的规律。 （3）影响药效学和药动学的因素。 2．简单扩散和载体转运的特点 （1）简单扩散：①膜两侧的浓度差，从浓度高的一侧向低的一侧转运，浓度差越大，转运速度越快。②药物的脂溶性，脂溶性大的药物容易通过膜转运，弱酸性或弱碱性药物的脂溶性受到体液pH和药物解离度（pKa）的影响。 （2）载体转运：①选择性，对转运物质需要有结构上的匹配；②饱和性，因药物必须与数量有限的载体结合后才能通过细胞膜；③竞争性，结构相似的药物或内源性物质可竞争同一载体；④载体转运分为主动转运（消耗能量、可以逆浓度差转运）和易化扩散（不消耗能量、顺浓度差转运）两种方式。 3．药物在体内转运的四个过程 （1）吸收：药物自给药部位进入血液循环的过程。 （2）分布：药物从血液循环到达机体各个部位和组织的过程。 （3）代谢：指药物在体内发生化学结构和生物活性的改变，又称为生物转化。 （4）排泄：药物的原形或其代谢产物通过排泄器官或分泌器官，从体内排出到体外的过程。 4．影响药物在胃肠道吸收的因素 （1）药物制剂的溶解度和脂溶性。 （2）胃肠道功能状态（蠕动快慢和血流循环）。
（3）与胃肠道内容物的相互作用。 （4）首关消除：口服药物在进入体循环前被肠道或肝脏消除。 5．首关消除及其实际意义 （1）首关消除（首过消除）：口服药物在胃肠道吸收后，首先进入门静脉，某些药物在通过肠粘膜及肝脏时，部分药物受到灭活代谢，使进入体循环的有效药量明显减少。 2）实际意义：首关消除强的药物应加大给药剂量，或改用其他给药方法，以避免疗效降低，如硝酸甘油舌下给药，水合氯醛直肠给药，利多卡因以静脉注射给药等；但需要在胃肠道或门静脉发挥作用的药物，不受首关消除的影响。 6．血浆蛋白结合型药物的特点 （1）可逆性：血浆中游离型药物浓度降低后，结合型药物可释放。 （2）暂时失去活性：这是由于结合型药物难以到达作用部位。 （3）不能通过细胞膜：与血浆蛋白结合后，分子量变大，难以分布到组织中。 （4）有饱和性和竞争：同时应用两个结合于同一结合点的与血浆蛋白结合率都很高的药物，可发生竞争性置换的相互作用。 7．肝药酶的诱导和抑制 （1）肝药酶诱导：有些药物能增强肝药酶活性，使其他在肝脏内代谢药物的消除加快，导致这些药物的药效减弱，称为肝药酶的诱导，如苯巴比妥、利福平、苯妥英。 （2）肝药酶抑制：有些药物则能抑制肝药酶活性，使其他在肝脏内代谢药物的消除减慢，导致这些药物的药效增强，称为肝药酶的抑制，如异烟肼、氯霉素、西米替丁等。 8．一级及零级消除动力学 （1）一级消除动力学：是体内药物在单位时间内以恒定的百分率消除（恒比消除），其血浆对数浓度-时间曲线（logC-t曲线）为直线，半衰期（t1/2）是一个常数。大多数药物在治疗剂量给药时，按照一级动力学规律消除。 （2）零级消除动力学：是体内药物在单位时间内在以恒定的量消
药理学 第11章抗生素
11.抗生素 抗生素：由微生物合成的能杀灭或抑制其他我生物生长的化学物质。 抗生素一般特点： 对病菌的选择性毒性（杀菌；抑菌） 对病毒无效 对患者无伤害或伤害较小 一：β-内酰胺类抗生素： β-内酰胺类抗生素作用机制： ①抑制粘肽形成，使细菌无法形成坚韧的细胞壁，导致溶菌死亡 ②与细胞内膜上的靶位蛋白（PBPs）结合，使细菌不能维持正常形态，不能正常 分裂繁殖，导致溶菌死亡 细菌的耐药性机制： ①产生水解酶： 细菌能产生β-内酰胺酶使β-内酰胺环裂开而失去活性 ②酶与药物牢固结合，使药物滞留于细胞膜外而不能到达靶点发挥抗菌作用 ③PBPs改变 ④细胞壁和外膜通透性改变，使药物透入减少 ⑤自溶酶缺少 1：青霉素类： ⑴青霉素G（天然青霉素）： 优点：杀菌作用强；毒性作用小；不易产生耐药性 缺点：口服无效（不耐酸）；抗菌谱窄；过敏（需皮试）；不耐β-内酰胺酶 青霉素G临床应用： ①主要用于革兰阳性菌的感染，对螺旋体和放线菌也有效，但对革兰阴 性杆菌，真菌，病毒无效。 ②咽炎，扁桃体炎，猩红热，心内膜炎，大叶肺炎，流行性脑膜炎 ③治疗放线菌病，钩端螺旋体病，梅毒，回归热的首选药 ④与抗毒素（抗血清）合用，治疗破伤风杆菌，白喉杆菌，炭疽杆菌引 起的感染。 不良反应： ①过敏反应 ②赫氏反应治疗梅毒或钩端螺旋体病时发生 ③肌注局部可发生周围神经炎。 ⑵口服不耐酶青霉素类 耐酸，可口服，但不耐酶 ⑶口服耐酶青霉素类 耐酸耐酶，口服有效。 主要用于耐青霉素葡萄球菌感染 ⑷广谱青霉素类 耐酸，可口服，但不耐酶 2：头孢菌素类： 第一代头孢药物：头孢噻吩；头孢噻啶；头孢氨苄；头孢脞啉；头孢拉定 ①抗菌谱：
药理学第11章整理
第十一章肾上腺素受体阻断剂 肾上腺素受体阻断药能阻断肾上腺素受体从而拮抗去甲肾上腺素能神经递质或肾上腺素受体激动药的作用。 第一节α肾上腺素受体阻断剂 α受体阻断药能选择性地与α肾上腺素受体结合，其本身不激动或较弱激动肾上腺素受体，却能阻碍去甲肾上腺素能神经递质及肾上腺素受体激动药与α受体结合，从而产生抗肾上腺素作用。 它们能将肾上腺素的升压作用翻转为降压作用，这个现象称为“肾上腺素作用的翻转”。 这可解释为α受体阻断药选择性地阻断了与血管收缩有关的α受体，与血管舒张有关的β受体未被阻断，所以肾上腺素的血管收缩作用被取消，而血管舒张作用得以充分地表现出来。主要作用于血管α受体的去甲肾上腺素，它们只取消或减弱其升压效应而无“翻转作用”。 主要作用于β受体的异丙肾上腺素的降压作用则无影响。 根据这类药物对α1、α2受体的选择性不同，可将其分为三类: 1.非选择性α受体阻断药 （1）短效类：酚妥拉明、妥拉唑林（2）长效类：酚苄明 2.选择性α1受体阻断药：哌唑嗪 3.选择性α2受体阻断药：育亨宾 一、非选择性α受体阻断剂 酚妥拉明和妥拉唑啉 【体内过程】 酚妥拉明生物利用度低，口服效果仅为注射给药的20%。 口服后30分钟血药浓度达峰值，作用维持3-6小时。 肌内注射作用维持30-45分钟。 大多以无活性的代谢物从尿中排泄。 妥拉唑林口服吸收缓慢，排泄较快，以注射给药为主。 【药理作用】 酚妥拉明和妥拉唑林与α受体以氢键、离子键结合，较为疏松，易于解离，故能竞争性地阻断α受体，对α1、α2受体具有相似的亲和力，可拮抗肾上腺素的α型作用，使激动药的量-效曲线平行右移，但增加激动药的剂量仍可达到最大效应。妥拉唑林作用稍弱。 1.血管 酚妥拉明具有阻断血管平滑肌α1受体和直接扩张血管作用。 静脉注射能使血管舒张，血压下降，静脉和小静脉扩张明显，舒张小动脉使肺动脉压下降，外周血管阻力降低。
药理学讲稿之第十一章全身性麻醉药
第十一章全身性麻醉药 全身麻醉药：产生中枢神经系统抑制的药物，呈现意识、感觉与反射消失，骨骼肌放松等表现——外科手术前麻醉。 第一节吸入麻醉 麻醉药经呼吸道吸入而产生麻醉者，称为吸入麻醉。常用的吸入麻醉药是挥发性液体或气体，有乙醚、氟烷、恩氟烷、氧化亚氮。 一、作用机制： 吸入——经肺泡动脉入血——脑组织——溶入细胞膜的脂质层——脂质分子排列紊乱——膜蛋白质及钠、钾通道发生构象变化——神经细胞除极抑制——神经冲动传导抑制——全身麻醉。 二、麻醉分期：乙醚麻醉分期最明显，临床常以它为基础 临床上常依据呼吸、眼部、循环变化与肌肉松弛程度等体征来辨认麻醉的深度： 第I期：镇痛期——从开始麻醉到病人神志消失。大脑皮层开始抑制，痛觉逐渐减退、呼吸与脉搏稍增快，其他反射依然存在，一般不于此期施行手术。 第II期：兴奋期：从病人神志消失，经过一兴奋过程，直至兴奋现象缓解，并出理深而有节律的呼吸为止。其间万以呼吸的
紊乱与血压、脉率的显著波动为其特征，此期，大脑皮层逐渐被抑制下位中枢呈兴奋状态，忌行任何手术。 第III期：手术麻醉期，可由浅入深分为四级 第一级：呼吸收紊乱变为规则，频率略快，潮气量增，眼睑反射消失，眼球活动减少，大脑皮层完全抑制，间脑受抑制肌肉不松，可施行一般手术； 第二级：眼球从转动娈为中央固定，瞳孔不大，呼吸频率较第一级为慢，胸、腹式呼吸均存在，潮气量无明显改变，接近麻醉前水平，呼吸道分泌物显著减少，大脑皮层、间脑、滑车、动眼神经完全抑制，肌肉松弛，可以进行腹部手术； 第三级：除以上抑制更深外，脊髓由下至上受到抑制，桥脑开始抑制，外展神经与三叉神经受到抑制，肋间肌呈渐进性麻痹，胸式呼吸减弱，腹式呼吸加强，吸气明显短于呼气，瞳孔开始散大，血压可能下降，肌肉极度松弛，仅在手术必要时短时间使用； 第四级：脊髓、桥脑与延髓受互抑制，呼吸逐渐不能代偿而麻痹，出现抽泣式呼吸，血压下降——减浅麻醉+人工呼吸。 第IV期：延髓麻醉期：呼吸停止，血压不能测到，瞳孔极度散大，如不及时抢救可导致心跳停止。 原则：全身麻醉的第I期，其镇痛不足以满足一般手术的要求。
药理学重点笔记复习各章总结
第一章绪论 1.药理学是研究药物与机体（包括病原体）相互作用的规律和机制的科学。 2.药物代谢动力学(药动学) ：即研究机体对药物的处理，包括药物在体内的吸收、分布、代谢和排泄的动态变化的规律A.D.M.E. 3.药效动力学：主要研究药物对机体的作用及其作用机制，以阐明药物防治疾病的规律 4.新药临床试验：分为Ⅰ期（20-30健康者）、Ⅱ期（200-300病者）、Ⅲ期（>400病者）、Ⅳ期（售后的临床监测）临床试验 第二章药物代谢动力学 1.首关效应（首过效应）：某些药物口服后首次通过肠粘膜及肝脏时被其中的酶代谢，使进入体循环量减少的现象 2.影响药物分布的因素：药物与血浆蛋白结合；局部器官的血流量；体液pH；组织亲和力；体内屏障，包括血脑屏障和胎盘屏障。 1）血浆蛋白结合的意义：①药物与血浆蛋白的饱和性：结合达饱和后，继续增加药物剂量，可使游离药物浓度迅速增加，引起毒性反应。 ②药物与血浆蛋白的竞争性抑制现象：当两种蛋白结合率高的药物联合使用时，两个药物可能竞争与同一个蛋白结合而发生置换现象，使其中一种或两种游离药物浓度增高。使药理作用增强或引起中毒。 3.肝药酶诱导：一些药物可使肝药酶的活性增强，加速其它同时使用的药物和自身的代谢，使药理效应减弱，这类药称为肝药酶诱导剂。如苯巴比妥、苯妥英、利福平、卡马西平、乙醇、奥美拉唑、咖啡因、地塞米松、肼屈嗪等。 4.肝药酶抑制：一些药物则能抑制或减弱肝药酶活性，可使合用的药物代谢减慢，药物活性增强或出现毒性反应，这些药物称为肝药酶抑制剂。如氯霉素、异烟肼、奎尼丁、喹诺酮类药、红霉素、华法林、氟西汀、西咪替丁、别嘌醇等。 5.肝肠循环：一些药物或代谢物能从肝细胞主动地转运到胆汁中，经胆汁排泄入十二指肠，再被吸收，这种现象叫肝肠循环。 6.一室模型：用药后药物进入血循环并迅速均匀地分布到全身体液和各组织器官中，而迅速达到动态平衡。单次静脉注射后的药物 二室模型：药物在体内组织器官中的分布速率不同，药物首先进入分布容积较小的中央室（全血及血流充盈的组织，如肾、脑、心、肝等），然后较缓慢地进入分布容积较大的周边室（如血流较少，缓慢的肌肉、皮肤、脂肪等）。地西泮 7.生物利用度：指药物活性成分从制剂释放吸收进入血液循环的程度和速度，一般以口服吸收的百分率（％）表示。 8.表观分布容积：是指在体内达到动态平衡时体内药量(D)与血药浓度(C)的比值。意指体内药物按血浆中同样浓度分布时所需的体液总容积，并不代表真正的容积。 意义：①可计算出达到期望血浆浓度时的给药剂量；②可推测药物在体内的分布程度和组织摄取程度。0.05~0.2 (L/kg body weight)，说明药物主要分布于血浆内；0.2~0.7，主要分布于细胞外液；0.55~>10.0，主要分布于全身各部位。因此，Vd越大，药物在体内的蓄积越明显 9.半衰期：血浆中药物浓度下降一半所需的时间。它是临床用药间隔的依据 10.清除率：是指机体在单位时间内能将多少升容积血液中的某药全部清除干净。用L/h或ml/min为单位表示 11.稳态血浆浓度：等量多次给药时，血药浓度曲线先呈锯齿状上升，继而趋于平稳，不会持续无限上升，在4～5个半衰期接近稳态血药浓度（坪值）。稳态血药浓度的高低与每日
药理学
阿司匹林在解热、镇痛、抗炎时与其它药物的区别：①解热时与氯丙嗪的区别 氯丙嗪阿司匹林 作用机制抑制体温调节中枢抑制PG的生物合成 作用特点配合物理降温，可使发热者和 正常体温下降仅使发热者的体温下降至正常，对正常体温几乎无影响 临床应用人工冬眠，降温麻醉感冒发热 ②镇痛时与吗啡类药物的区别 吗啡阿司匹林 作用部位中枢外周 作用机制兴奋阿片受体抑制前列腺素合成作用特点强中等 临床应用极性锐痛慢性钝痛 成瘾性有无 ③抗炎时与糖皮质激素的区别 阿司匹林糖皮质激素 作用机制抑制合成前列腺素所必须的 环加氧酶（COX），干扰PG 合成抑制炎症区磷脂酶A2（PLA2)的活性 作用特点可改善症状不影响病因 临床应用急性风湿热，类风湿性关节炎感染性和非感染性炎症 有机磷酸酯类中毒： 机制：有机磷酸酯类其亲电子性的磷原子与胆碱酯酶的酯解部位丝氨酸上的羟基一共价键结合，生成难以水解的磷酰化胆碱酯酶，使胆碱酯酶失去水解ACh的能力，造成ACh 在体内大量堆积，引起中毒症状。 表现： 1.急性毒性： M样症状：瞳孔缩小，视力模糊，流涎，出汗，呼吸困难，恶心，呕吐，腹痛，腹泻，小便失禁，心动过缓，血压下降等。 N样症状：心动过速，血压先生后降，严重时可导致肌无力甚至呼吸肌麻痹而死亡。 中枢症状：兴奋，不安，谵语，幻觉，全身抽搐，昏迷，血压下降，中枢麻痹。 2.慢性毒性： 神经衰弱综合征（表现头晕，失眠等）以及多汗，腹胀，偶有肌束颤动及瞳孔缩小。肾上腺素： 药理： 肾上腺素能激动α和β两类受体，产生较强的α型和β型作用 心脏作用于心肌、传导系统和窦房结的β1受体，加强心肌收缩性，加速传导，加速心率，提高心肌的兴奋性。
《药理学》要点归纳(第八版)
药理学 第二章药物代谢动力学 药物代谢动力学：研究药物的体内过程（吸收、分布、代谢和排泄），并运用数学原理和方法阐释药物在机体内的动态规律。 只有血浆蛋白结合率高、分布容积小、消除慢自己治疗指数低的药物在血浆蛋白结合部位上相互作用才有意义 自身诱导：药物本身是其所诱导的药物代谢酶的底物，反复应用后自身代谢加快。有苯巴比妥、苯妥英钠、格鲁米特、保泰松 一级消除动力学：体内药物按恒定比例消除，单位时间内消除量与血浆药物浓度成正比，其药-时曲线在常规坐标图呈曲线，在半对数坐标图呈直线（线性动力学）。大多药以一级动力学消除零级消除动力学：体内药物以恒定的速率消除，单位时间内消除的药物不变，其药-时曲线在常规坐标图上呈直线，在半对数坐标图上呈曲线（非线性动力学） 混合消除动力学：低浓度或低剂量时，按一级动力学消除，达到一定高浓度或高剂量时，按零级动力学消除，如苯妥英钠，水杨酸、乙醇 消除半衰期：血浆药物浓度下降一半所需要的时间，一级动力学时半衰期＝0.693/K，按零级动力学半衰期＝0.5×C/K；通常给药间隔为一个半衰期 清除率：一级动力学不变，零级动力学可变 第三章药物效应动力学 药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。 药物的不良反应： 1、副反应：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。 2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。 3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，又称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应：先天性遗传异常所致，反应程度与剂量成正比 量反应的量-效曲线：以药物的剂量或浓度为横坐标，以效应强度为纵坐标作图可获得直方双曲线，将药物浓度改用对数值则呈典型对称S曲线，为量-效曲线 1、最小有效量：刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度 2、最大效应：又称效能 3、半最大效应浓度：指能引起50%最大效应的浓度 4、效价强度：能引起等效反应的相对浓度或剂量，其值越小强度越大，曲线陡药效剧烈，曲线平坦药效温和 5、治疗指数（TI）：LD50/ED50或LD5/ED95，治疗指数大的药物相对较治疗指数小的药物安全药物与受体结合与亲和力和内在活性有关。KD（引起最大效应一半时所需的药物剂量）越大，亲和力越小，其负对数与亲和力成正比 第六章胆碱受体激动药 一、M、N胆碱受体激动药：乙酰胆碱(ACH) 作用： 1、M样作用：血压降低、血管扩张（NO）、负性频率，负性肌力（影响Adr），负性传导（房室结，浦肯野），缩短心房不应期；胃肠道、泌尿道及支气管等平滑肌兴奋（支气管收缩），腺体分泌增加，眼瞳孔括约肌和睫状收缩（缩瞳）。
药理学学习指导及习题集1-3篇
药理学核心知识点归纳与整理 第一篇总论（1-4章） 第一章绪言 第二章药物对机体的作用——药效学 第三章机体对药物的作用——药动学 第四章影响药效的因素 第二篇外周神经系统药理（5-10章） 第五章传出神经系统药理概论 第六章胆碱受体激动药和作用于胆碱酯酶药 第七章胆碱受体阻断药 第八章肾上腺素受体激动药 第九章肾上腺素受体阻断药 第十章局部麻醉药 第三篇中枢神经系统药理（11-18章） 第十一章全身麻醉药 第十二章镇静催眠药 第十三章抗癫痫药和抗惊厥药 第十四章抗精神失常药 第十五章治疗神经退行性疾病药物 第十六章中枢兴奋药 第十七章镇痛药 第十八章解热镇痛药与抗痛风药 第四篇内脏系统药理（19-28章） 第十九章抗心律失常药 第二十章抗慢性心功能不全药 第二十一章抗心绞痛与抗动脉粥样硬化药 第二十二章抗高血压药 第二十三章利尿药和脱水药 第二十四章血液及造血系统药理 第二十五章消化系统药理 第二十六章呼吸系统药理 第二十七章组胺受体阻断药 第二十八章子宫平滑肌兴奋药和子宫平滑肌松弛药 第五篇影响内分泌系统和其他代谢药物药理（29-33章） 第二十九章肾上腺皮质激素类药 第三十章性激素类药与避孕药 第三十一章甲状腺激素与抗甲状腺药 第三十二章胰岛素与口服降血糖药 第三十三章影响其他代谢的药物 第六篇抗病原微生物药物药理（34-41章） 第三十四章抗菌药物概述 第三十五章喹诺酮类、磺胺类与其他合成抗菌药物 第三十六章β-内酰胺类抗生素
第三十七章大环内酯类、林可霉素类与其他抗生素 第三十八章氨基糖苷类与多粘菌素类抗生素 第三十九章四环素类与氯霉素 第四十章抗真菌药与抗病毒药 第四十一章抗结核病药与抗麻风病药 第七篇抗寄生虫病的药理（42-45章） 第四十二章抗疟药 第四十三章抗阿米巴病药与抗滴虫病药 第四十四章抗血吸虫病药与抗丝虫病药 第四十五章抗肠道蠕虫病药 第八篇抗恶性肿瘤药物和影响免疫功能药物药理（46-47章）第四十六章抗恶性肿瘤药 第四十七章影响免疫功能的药物
药理学各章简答题及答案
第一章绪言 简答题 1.什么是药理学？ 药理学是研究药物与机体（含病原体）相互作用及作用规律的科学，为临床防治疾病、合理用药提供理论基础、基本知识和科学的思维方法。 2. 什么是药物？ 能影响机体的生理、生化或病理过程，用以预防、诊断、治疗疾病的化学物质。 3. 简述药理学学科任务。 ①阐明药物的作用及作用机制，为临床合理用药、发挥药物最佳疗效、防治不良反应提供理论依据； ②研究开发新药，发现药物新用途； ③为其他生命科学的研究探索提供重要的科学依据和研究方法。 第二章药动学 简答题 30.试述药物代谢酶的特性。 ①选择性低，能催化多种药物。 ②个体差异大：变异性较大，常受遗传、年龄、营养状态、机体状态、疾病的影响而产生明显的个体差异，在种族、种群间出现酶活性差异，导致代谢速率不同。 ③易被药物诱导或抑制：酶活性易受外界因素影响而出现增强或减弱现象。长期应用酶诱导药可使酶的活性增强，而酶抑制药能够减弱酶活性。 31.简述绝对生物利用度与相对生物利用度的区别。 32.试比较一级消除动力学与零级消除动力学的特点。 一级消除动力学特点：①药物按恒定比例消除；②半衰期是恒定的； ③时量曲线在半对数坐标纸上呈直线； 零级消除动力学特点：①药物按恒定的量消除；②半衰期不是固定数值； ③时量曲线在半对数坐标纸上呈曲线。 第三章受体理论与药物效应动力学(药效学) 简答题 1.简述受体的特性。 多样性、可逆性、饱和性、亲和性、特异性、灵敏性 2.简述受体分类。 根据受体存在部位：细胞膜受体、胞质受体、胞核受体 根据受体蛋白结构，信息转导过程，效应性质等： 配体门控离子通道受体、G蛋白偶联受体、激酶偶联受体、核激素受体等 第四章传出神经系统药理概论 第五章胆碱能系统激动药和阻断药
药理学各章节重点总结
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药理学各章节重点总结 药理学各章节重点总结 篇一：药理学各章节重点总结 名词解释： 1、药物：是指可以改变或阐明机体的生理功能及病理状态，用以预防、诊断和治疗疾病的物质。 2、药效学：研究药物对机体的作用及作用机制。 3、药代学：研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律。 4、吸收：药物自用药部位进入血液循环的过程。 5、分布：药物吸收后从血液循环到达机体各个器官和组织的过程。 6、代谢：药物作为外源性物质在体内经酶或其他作用使药物的化学结构发生改变的过程。 7、排泄：是药物以原形或代谢产物的形式经不同途径排出体外的过程。 8、首关消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血液循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量很大，则进入全身血液循环内的有效药物量明显减少的作用。 9、一级消除动力学：是体内药物按恒定比例消除，在单位时间内的消除量与血浆药物浓度成正比。
10、零级消除动力学：是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。 11、消除半衰期（t1/2）：是血浆药物浓度下降一半所需要的时间，其长短可反映体内药物消除速度。 12、清除率（CL）：是机体消除器官在单位时间内清除药物的血浆容积，是体内肝脏、肾脏和其他所有消除器官清除药物的总和。 13、表观分布容积：是指当血浆和组织内药物分布达到平衡时，体内药物按血浆药物浓度在体内分布所需体液容积。 14、生物利用度：是指药物经血管外途径给药后吸收进入全身血液循环的相对量。 15、效价强度：是指能引起等效反应的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。 16、ED50：半数有效量。能引起50%的实验动物出现阳性反应时的药物剂量。 17、LD50：半数致死量。 18、TI：治疗指数，通常将药物的LD50/ED50的比值成为治疗指数。 19、激动药：为既有亲和力又有呢在火星的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应。分为完全激动药和部分激动药。 20、拮抗药：能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性的药物。分为竞争性拮抗药和非竞争性拮抗药。
药理学重点笔记复习各章总结
第一章绪论 1.药理学是研究药物与机体〔包括病原体相互作用的规律和机制的科学。 2.药物代谢动力学<药动学> ：即研究机体对药物的处理,包括药物在体内的吸收、分布、代谢和排泄的动态变化的规律A.D.M.E. 3.药效动力学：主要研究药物对机体的作用及其作用机制,以阐明药物防治疾病的规律 4.新药临床试验：分为Ⅰ期〔20-30健康者、Ⅱ期〔200-300病者、Ⅲ期〔>400病者、Ⅳ期〔售后的临床监测临床试验 第二章药物代谢动力学 1.首关效应〔首过效应：某些药物口服后首次通过肠粘膜及肝脏时被其中的酶代谢,使进入体循环量减少的现象 2.影响药物分布的因素：药物与血浆蛋白结合；局部器官的血流量；体液pH；组织亲和力；体内屏障,包括血脑屏障和胎盘屏障。 1血浆蛋白结合的意义：①药物与血浆蛋白的饱和性：结合达饱和后,继续增加药物剂量,可使游离药物浓度迅速增加,引起毒性反应。 ②药物与血浆蛋白的竞争性抑制现象：当两种蛋白结合率高的药物联合使用时,两个药物可能竞争与同一个蛋白结合而发生置换现象,使其中一种或两种游离药物浓度增高。使药理作用增强或引起中毒。 3.肝药酶诱导：一些药物可使肝药酶的活性增强,加速其它同时使用的药物和自身的代谢,使药理效应减弱,这类药称为肝药酶诱导剂。如苯巴比妥、苯妥英、利福平、卡马西平、乙醇、奥美拉唑、咖啡因、地塞米松、肼屈嗪等。 4.肝药酶抑制：一些药物则能抑制或减弱肝药酶活性,可使合用的药物代谢减慢,药物活性增强或出现毒性反应,这些药物称为肝药酶抑制剂。如氯霉素、异烟肼、奎尼丁、喹诺酮类
药、红霉素、华法林、氟西汀、西咪替丁、别嘌醇等。 5.肝肠循环：一些药物或代谢物能从肝细胞主动地转运到胆汁中,经胆汁排泄入十二指肠,再被吸收,这种现象叫肝肠循环。 6.一室模型：用药后药物进入血循环并迅速均匀地分布到全身体液和各组织器官中,而迅速达到动态平衡。单次静脉注射后的药物 二室模型：药物在体内组织器官中的分布速率不同,药物首先进入分布容积较小的中央室〔全血及血流充盈的组织,如肾、脑、心、肝等,然后较缓慢地进入分布容积较大的周边室〔如血流较少,缓慢的肌肉、皮肤、脂肪等。地西泮 7.生物利用度：指药物活性成分从制剂释放吸收进入血液循环的程度和速度,一般以口服吸收的百分率〔％表示。 8.表观分布容积：是指在体内达到动态平衡时体内药量
大学《药理学》第十一章：肾上腺素受体阻断药期末试题及答案
大学《药理学》第十一章：肾上腺素受体阻断药期末试题及答案 一、选择题 A型题 1、外周血管痉挛性疾病可选用何药治疗： A.山莨菪碱 B.异丙肾上腺素 C.间羟胺 D.普萘洛尔 E.酚妥 拉明 2、“肾上腺素升压作用的翻转”是指： A.给予β受体阻断药后出现升压效应 B.给予α受体阻断药后出现降压效应 C.肾上腺素具有α、β受体激动效应 D.收缩上升，舒张压不变或下降 E.由于升高血压，对脑血管的被动扩张作用 3、普萘洛尔不具有下述哪项药理作用： A.阻断心脏β1受体及支气管β2受体 B.生物利用度低 C.抑制肾素释放 D.膜稳定作用 E.内在拟交感作用 4、下列具有拟胆碱作用的药物是： A.间羟胺 B.多巴酚丁胺 C.酚苄明 D.酚妥拉明 E.山莨菪碱 5、静注普萘洛尔后再静注下列哪一种药物可表现升压效应 A.肾上腺素 B.异丙肾上腺素 C.氯丙嗪 D.东莨菪碱 E.新斯的明 6、静滴去甲肾上腺素发生外漏，最佳的处理方式是： A. 局部注射局部麻醉药 B.肌内注射酚妥拉明 C.局部注射酚妥拉明 D.局部注射β受体阻断药 E.局部浸润用肤轻松软膏 7、酚妥拉明治疗充血性心力衰竭是因为： A.能增强心肌收缩力 B.有抗胆碱作用，心率加快 C.利尿消肿，减轻心脏负 担 D.降低心肌耗氧量 E.扩张血管，降低外周阻力，减轻心脏后负荷 8、用于诊断嗜铬细胞瘤的药物是： A.肾上腺素 B.酚妥拉明 C.阿托品 D.组胺 E.普萘洛尔 9、下列哪一种药物有拟胆碱和组胺样作用： A.regitinE. B.phenoxybenzaminE. C.dobutaminE. D.aramin E. E.anisodamine
医药伦理学复习资料-20221123-223623
医药伦理复习资料(本人自己整理) 1.药师的职责是运用药学及药事管理，药品法规，医疗保健等知识，保证药品质量，保障人民用药安全有效，提供药学服务，指导合理用药 1.社会药房药师道德规范:①一心赴救一丝不苟，工作态度 ②热情礼貌，真诚可靠，职业形象 ③尊重爱护，平等待人，药师与购药者关系， ④忠于职守，尽责社会，药师对社会的责任 2.执业药师职业资格制度规定2019年:第三条执业药师是经全国统一考试合 格，取得中华人民共和国执业药师职业资格证书(以下简称执业药师执业资格证书)，并经注册，在药品生产，经营，使用和其他需要提供药学服务的单位中，执业的药学技术人员 3.执业药师制度:在2017年国家首次公布的国家职业资格目录中，将执业药师 作为准入类职业资格纳入国家职业资格目录，是针对药学术人员的唯一的准入类国家职业资格 4.执业药师道德规范，救死扶伤，不辱使命;尊重患者，平等对待;依法执业质量第一;进德 修业，珍视荣誉 5.药品促销伦理原则:促销准则，药品和销售公司得到合法批准，促销活动方式符合国家 的政策，法律或一般道德规范，所有药品促销口号必须真实合法，准确可信，必须为医生药师提供科学资料，不能以物质或经济利益促销，医生也不能索取授受利益，药品的科学宣传及教育活动不应专门用于促销目的，健康保健品不能宣传有治疗作用，新药上市后监测四期临床不能作为促销伪装形式 6.医药代表的道德要求:受到良好的教育和训练，医药公司应对其聘用的医药代表的言行 负责，医药代表酬劳的主要部分不应该与销售业绩挂钩，医药代表不能诱惑医生或药师，更不能利诱医生开方;召开药品宣传会，任何会议赞助不得以药品促销为附加条件 7.药品价格伦理准则;常见伦理道德问题;歧视性定价，价格欺诈，暴力价格 8.零售价格由制造成本价不超过5%的利润构成，其计算公式为零售价格=制造成本乘以 (1+制造成本利润率)医院制剂的原料损耗，中药最高不得超过20%，医药最高不得超过5% 9.药价虚高，放弃低价药企，无底线的促销 10.药品零差价指医疗机构或药店在销售国家基本用药目录中的药品的过程中，以购入价卖 给患者。药品采购价格由某某省药品采购平台统一招标确定，医院药品执行原价进原价出的原则 11.药品集中采购的目的:实现药价明显降低，减轻患者药费负担，降低企业交易成本，净化 流通环境，改善行业生态，引导医疗机构规范用药，支持公立医院改革，探索完善药品集中采购机制和以市场为主导的药品价格形成机制 第11章医院药学领域的道德 1.医院药学道德的特殊性，医院药学的伦理特征，病人合法用药权利 2.传统任务:采购药品，配发药品，保证门诊药房，病区病房病人用药需要;小量生产配置 药物制剂;对医院制剂及所用药品进行质量控制;开展药学经济处方统计核算等工作;提供药品信息，促进合理用药等
药理学第十一章激素
第十一章 激素 学习要求 1、熟悉前列腺素类化合物的基本化学结构。了解前列腺素类药物在临床上的用途。了解米索前列醇的结构特点及用途。 2、了解胰岛素和降钙素的结构特点及用途。了解多肽类药物的结构特点和特殊的理化性质，及其生产、制剂和使用的影响。 3、掌握甾体激素药物的分类和结构特征。熟悉甾体药物的结构改造。了解各种激素药物的作用机制。掌握雌二醇、丙酸睾酮、醋酸甲羟孕酮和氢化可的松的结构、化学名称、理化性质、体内代谢及用途。熟悉己烯雌酚、枸橼酸他莫昔芬、米非司酮、炔诺酮和醋酸地塞米松的结构、化学名称及用途。了解非那雄胺、左炔诺孕酮的结构特点及用途。了解雌二醇、丙酸睾酮和醋酸地塞米松的合成路线。熟悉孕激素的构效关系和糖皮质激素的结构修饰。了解抗雌激素、抗孕激素的构效关系。了解各类甾体的发展。 第十一章激素 术语解释 1、激素（hormone）：指由内分泌腺上皮细胞直接分泌进入血液或淋巴液的一种化学信使物质。 2、甾类激素：指激素中含有甾核的一类物质，其生理活性极为广泛。可分为性激素（雌激素、孕激素和雄激素）和皮质激素。 3、抗激素（antihormone）：可以和激素受体结合，但不发生激素效应的药物。临床用于治疗内源性激素作用过强的疾病。 4、甾体雌激素（steroid estrogens）：由雌性动物卵巢所分泌的能促进雌性动物第二性征的发育和性器官成熟的物质。 5、结合雌激素（conjugated estrogens）：从孕母马尿中提取制得的混合物，以雌酮硫酸单钠盐，马烯雌酮硫酸单钠盐为主要成分，尚存少量17α-雌二醇，马萘雌酮，马萘雌酚及它们的硫酸酯单钠盐，还含少量其他成分，是一种口服的雌激素药物。 6、雄性激素（androgens）：由雄性动物睾丸所分泌的用于维持雄性生殖器官发育和促进第二性征发育的物质。 7、蛋白同化作用（protein assimilation）：雄激素通过拮抗糖皮质激素对蛋白质的分解，直接刺激蛋白质的合成，增加红细胞产生，促进中枢神经的功能，促进肌肉生长的作用。
药理学整理
单选 1——毛果芸香碱临床应用于青光眼。 2--对新形成的血栓有溶解作用的是链霉素。 3--竞争性拮抗醛固酮的利尿药是螺内酯。 4-—能吸附肠内细菌、毒物及气体的止泻药是药用碳. 5--容积性导泻药是硫酸镁。 6-—色甘酸钠的主要抗喘机理：稳定肥大细胞膜，抑制过敏介质释放。 7—-可待因的主要镇咳原理：抑制延脑咳嗽中枢. 8-—H1受体阻断药对哪种过敏性疾病效果好？皮肤黏膜过敏反应。 9--利福平主要不良反应是肝损害. 10——抢救高血压脑病患者应使用硝普钠。 11-—新斯的明不能用于各种肌松药中毒,不能应用于机械性肠或者泌尿道梗阻病人。12——异丙肾上腺素易出现的不良反应是心悸、心率过快. 13--安定缺乏抗震颤麻痹作用。 14--链霉素与四环素类联合用药已成为目前治疗鼠疫做有效的方法. 15——氯丙嗪没有降血压的作用. 16——氯丙嗪对中枢神经系统的作用与DA—R受体有关。 17-—治疗过敏性休克首选肾上腺素. 18——癫痫持续状态首选静注安定。 19—-糖皮质激素抗毒作用表现在提高机体对内毒素的耐受力。 20—-中枢神经系统兴奋药过量使用易引起惊厥。 21——易引起体位性低血压的药物是利血平。 22—-药物副作用产生的作用是选择性低. 23—-治疗癫痫小发作应选用乙琥胺。 24—-对乙酰氨基酚没有抗炎作用. 25—-卡托普利的作用机制为抑制ACE。 26—-硝苯地平通过阻滞钙通道，产生低血压的作用。 27-—青霉素类药物易出现的不良反应是过敏反应. 28—-长期单独使用螺内酯可引起高血钾。 29--新斯的明可以抑制胆碱酯酶活性。 30——毛果芸香碱滴眼可引起缩瞳、眼内压降低、调节痉挛。 31--口服去甲肾上腺素可治疗上消化道出血。 32——有机磷中毒时M样症状产生的原因是胆碱能使神经递质破坏减少。 33—-注射硫酸镁主要用于抗惊厥。 34——长期应用药物后继续加大剂量才能产生原有疗效，称为耐药性。 35—-最容易引起造血系统损害的药物是氯霉素。 36——解热镇痛抗炎药代表药物是乙酰水杨酸（阿司匹林）。 37--在低温环境下能使正常人体温下降的药物是氯丙嗪。 38——受体阻断药的特点是：对受体有亲和力，无效应力。 39——普萘洛尔、硝酸甘油、硝苯地平治疗心绞痛的共同作用是降低心肌耗氧量。40—-吗啡的适应症为伤害性疼痛. 41--禁用于支气管哮喘的有吗啡、普萘洛尔、阿司匹林。 42--重症肌无力病人应选用新斯的明。 43--临床上安定常用于焦虑症。
药理学5-11章总结
传出神经系统药理学 第六章 胆碱受体激动药（直接拟胆碱药）
胆碱酯类(choline esters) 乙酰胆碱、醋甲胆碱、卡巴胆碱、贝胆碱 特点：M、N受体均兴奋，但以M受体为主 季胺基团，脂溶性差，不宜口服及透过血脑屏障 乙酰胆碱 合成：胆碱能神经末梢 贮存：囊泡 释放：（蜘蛛毒素，肉毒毒素作用） 灭活：乙酰胆碱受体（AchE）（新斯的明、有机磷酸酯类） M样作用 血管扩张：静注小剂量，使全身血管扩张 机制：内皮M3-R→ EDRF↑→BP↑ 心抑制：较大剂量，使心率↓、传导↓、心肌收缩力↓、心房不应期↓ 平滑肌: （+）支气管支气管痉挛 （+）胃肠道胃肠蠕动↑ （+）泌尿道膀胱排空↑ 眼：（+）瞳孔括约肌瞳孔缩小 （+）睫状肌调节痉挛 腺体：分泌↑ N样作用（剂量较大） 全部交感、副交感、运动神经兴奋 肾上腺髓质分泌肾上腺素 胃肠道平滑肌（+），膀胱逼尿肌（+） 腺体↑ 骨骼肌（+）肌肉收缩（Nm） 心血管（+/-）收缩力↑ BP↑↓ 毒蕈碱 (muscarine) 经典M胆碱受体激动药 毒蕈碱中毒症状：流涎、流泪、大汗淋漓、恶心、呕吐、头痛、视觉障碍、 腹部绞痛、腹泻、尿频、支气管痉挛、心动过缓、血压下 降和休克等 治疗：每隔30 min，肌注1～2 mg阿托品 生物碱类(alkaloids) 特点：主要兴奋M受体 具叔胺基团，脂溶性强，可通过多种给药途径吸收 肾排泄，酸化尿液可加快清除 毛果芸香碱(pilocarpine匹鲁卡品） 特点：选择性激动M-R，产生M样作用，对眼、腺体作用最明显 腺体分泌增加，以汗腺、唾液腺最明显
1.缩瞳瞳孔括约肌（+）→缩瞳 瞳孔散大肌（α1-R）瞳孔括约肌（M-R） 2.降低眼内压虹膜根部变薄，前房角间隙扩大 3.调节痉挛睫状肌收缩，悬韧带松弛，晶状体变凸，屈光度增加 临床应用： 1.青光眼（眼内压↑、头痛、视力减退、失明）闭角型效果好，开角型 也可用（早期） 闭角型青光眼(急性或慢性充血性青光眼) 病因：前房角狭窄，妨碍房水回流，使眼内压增高 开角型青光眼(慢性单纯性青光眼) 病因不明 眼内压≤12mmHg，视觉障碍停止 2.虹膜睫状体炎与扩瞳药（阿托品）交替应用，防止虹膜与晶状体粘连 3.颈部放疗后的口腔干燥 4.阿托品中毒的抢救 N受体激动药 烟碱（nicotine） 特点：兴奋神经节和神经肌肉接头的N受体，产生广泛、复杂的效应临床价值有限，仅具有毒理学意义 第七章抗胆碱酯酶药（间接拟胆碱药） 胆碱酯酶 名称部位水解酶特点 乙酰胆碱酯酶 AchE 神经末梢 运动终板 乙酰胆碱特异性高 作用强 假性胆碱酯酶 BchE 胶质细胞、肝肾血 浆等 琥珀胆碱特异性地 抗胆碱酯酶药 根据对胆碱酯酶抑制的程度可分： 易逆性抗胆碱酯酶药：新斯的明、毒扁豆碱 难逆性抗胆碱酯酶药：有机磷酸酯类 新斯的明 (neostigmine) 特点：季铵类，较少进入血脑屏障 p.o生物利用度低，皮下or肌内注射
临床药理学重点
临床药理学重点 第一篇：临床药理学重点 临床药理学重点 考试时间 6月20日上午9点到10点 30道单选 20道多选 非甾体抗炎药的不良反应 抗癌药的不良反应 老年人常见低血钾心律失常的中毒症状是由哪种药引起什么是肠道内给药 考来烯胺影响药物吸收原因 硫喷妥钠在体内在哪分布 治疗药物监测的英文简写（TDM） 治疗药物监测的取样点 老年人高血压的适用药物 老年人分布容积增大的药物 哪种维生素引起血栓静脉炎(维生素D) 老人用药的剂量 抑菌浓度和杀菌浓度的英文简写（MIC MBC）抗生素的预防用药药物临床试验的要求 一相和二相反应的区别 TDM流程 老年人格兰阴性菌感染用药用哪种抗生素 一期临床试验的研究对象 受试者权利？ 生物利用度的药动学参数 能透过血脑屏障的药物？ 哪些是浓度依赖性药物 抗生素的联合应用适应症 游离药物检测的方法
具有肾毒性的抗生素有哪些 慢性肾功能不全的禁用药 阿片类中毒的原因 导致鼻穿孔的药物 阿托品的不良反应 消除速率常数的计算 轻度细菌感染首选给药方式 呋塞米的不良反应 第二篇：临床药理学复习重点 注：这是张熠老师根据去年的试卷给出的12道复习题，由于最后整理出卷的老师不是他本人，所以他也不是很明确试卷的内容。张老师的原话是“这只是临床药理学的复习题，与你们明天考试的试卷无关”。还是以我们整理的知识点为准，复习题仅供参考，祝大家考试顺利！ 一、什么是盲法试验？其目的是什么？请简述盲法试验中的一些原则规定。 二、二期临床试验的目的和设计原则是什么？ 三、血药浓度监测时采血时间如何确定？ 四、受体学说基础理论与临床用药的关系是什么？ 五、要想用药合理，须做到哪些方面？ 六、简述抗高血压药物的治疗目标。 七、简述胰岛素不良反应与防治。 八、试述抗菌药物需要进行TDM的指征。 九、试述抗菌药临床应用的基本原则。 十、简述老年人用药的一般原则。 十一、简述妊娠期合理用药原则。 十二、新生儿及儿童用药注意事项有哪些？ 第三篇：临床药理学讲课重点 第一章绪论1.临床药理学（clinical pharmacology）是一门以人体为对象，研究药物与人体相互作用规律的学科。2..指.医学教育、医
药理学学习指导及习题集13篇
药理学核心知识点归纳与整理第一篇总论（1-4章） 第一章绪言 第二章药物对机体的作用——药效学 第三章机体对药物的作用——药动学 第四章影响药效的因素 第二篇外周神经系统药理（5-10章） 第五章传出神经系统药理概论 第六章胆碱受体激动药和作用于胆碱酯酶药 第七章胆碱受体阻断药 第八章肾上腺素受体激动药 第九章肾上腺素受体阻断药 第十章局部麻醉药 第三篇中枢神经系统药理（11-18章） 第十一章全身麻醉药 第十二章镇静催眠药 第十三章抗癫痫药和抗惊厥药 第十四章抗精神失常药 第十五章治疗神经退行性疾病药物 第十六章中枢兴奋药 第十七章镇痛药 第十八章解热镇痛药与抗痛风药 第四篇内脏系统药理（19-28章） 第十九章抗心律失常药 第二十章抗慢性心功能不全药 第二十一章抗心绞痛与抗动脉粥样硬化药 第二十二章抗高血压药 第二十三章利尿药和脱水药 第二十四章血液及造血系统药理 第二十五章消化系统药理 第二十六章呼吸系统药理 第二十七章组胺受体阻断药 第二十八章子宫平滑肌兴奋药和子宫平滑肌松弛药 第五篇影响内分泌系统和其他代谢药物药理（29-33章） 第二十九章肾上腺皮质激素类药 第三十章性激素类药与避孕药 第三十一章甲状腺激素与抗甲状腺药 第三十二章胰岛素与口服降血糖药 第三十三章影响其他代谢的药物 第六篇抗病原微生物药物药理（34-41章） 第三十四章抗菌药物概述 第三十五章喹诺酮类、磺胺类与其他合成抗菌药物 第三十六章β-内酰胺类抗生素
第三十七章大环内酯类、林可霉素类与其他抗生素 第三十八章氨基糖苷类与多粘菌素类抗生素 第三十九章四环素类与氯霉素 第四十章抗真菌药与抗病毒药 第四十一章抗结核病药与抗麻风病药 第七篇抗寄生虫病的药理（42-45章） 第四十二章抗疟药 第四十三章抗阿米巴病药与抗滴虫病药 第四十四章抗血吸虫病药与抗丝虫病药 第四十五章抗肠道蠕虫病药 第八篇抗恶性肿瘤药物和影响免疫功能药物药理（46-47章）第四十六章抗恶性肿瘤药 第四十七章影响免疫功能的药物