病例讨论休克-DIC1

病例讨论休克-DIC1

休克-DIC病例讨论

张某，女，56岁，反复上腹部不适10余年，1个月来症状加重伴恶心、呕吐、腹胀

入院。

现病史患者十余年前开始出现间断上腹部不适、食欲不振，未经特殊处理。1月前

自觉上述症状加重，伴恶心、呕吐、黄疸、便血，随即出现腹胀，来我院就诊。

既往史 20年前患乙型肝炎，余无特殊。

查体体温37℃。脉搏80次/分，呼吸17次/分，血压130/85mmHg。

神清，精神弱，慢性病容，头颅大小正常无畸形，全身皮肤、巩膜中度黄染，周身淋

巴结未触及肿大，瞳孔等大等圆，对光发射存在，鼻腔、耳道无分泌物，颈软无抵抗，气

管居中，双侧甲状腺无肿大，肝掌、前胸皮肤可见数个散在的血管痣，胸廓对称无畸形，

双肺呼吸音清，叩诊清音，心音有力，心率：80次/分，律齐，各瓣膜听诊区未及病理性

杂音，肝脾触诊不满意，腹部膨隆，腹水征阳性，腹壁浅静脉怒张，腹部无压痛及反跳痛，双肾区无叩击痛，脊柱及四肢无畸形，生理反射存在，病理反射未引出。

肝功能总胆红素450mol/L（正常1.7-17mol/L），白蛋白26.0g/L（35～55 g/L），球蛋白31g/L（20～35 g/L）；HBsAg（+）；ALT（GPT）、AST（GOT）增高。

治疗经过患者入院第五天进食，傍晚突发大口呕血，面色苍白，四肢厥冷，冷汗淋漓，烦躁不安，甚至尚清，脉搏134次/分，血压110/70mmHg，经止血药及三腔气囊管压

迫治疗后停止呕血，出血总量约1200ml。由于患者血型罕见未找到匹配血型，而未能及时输血，仅进行了补液处理(生理盐水1000ml)。但患者病情进一步恶化，皮肤发凉加重、发绀，手背部皮肤出现花斑，患者神志淡漠，血压80/50mmHg，听诊心音低钝，尿量减少。给予心电监护，同时用2mg去甲肾上腺素静脉缓慢滴注，最高浓度达8mg。病情未见好转，血压60/40mmHg，出现呼吸困难并不断加重，无尿，神志不清进而昏迷。皮肤粘膜出现出

血点。实验室检查：出、凝血时间延长，鱼精蛋白副凝试验（3P试验）阳性，外周血图片发现多量裂体红细胞。虽经吸氧及静滴血管活性药物及对症处理，但血压进行性下降，最

终因抢救无效而死亡。

尸检摘要

皮肤及巩膜中度黄染，腹腔内有黄色澄清液体约1500ml。肝脏重890g（正常约

1500g），质硬，表面及切面满布均匀一致的绿豆大小结节。镜下肝小叶正常结构破坏，

而代以假小叶，脾脏重860g（约140g），镜下脾窦高度扩张充血，内皮细胞增生，脾小

结萎缩。食管下段黏

膜静脉丛和痔静脉丛明显曲张。

心脏：心脏微血管可见少量微血栓；肺脏：肺泡壁毛细血管淤血扩张，可见少量微血栓形成，肺泡内表面有透明膜形成，部分肺泡不张；肾：肾小管上皮细胞变性坏死、基底膜断裂，毛细血管腔狭窄，可见微血栓形成；脑：脑间质水肿，脑实质变化不明显；胃肠道：肠粘膜有糜烂、溃疡发生。

讨论：

1、根据患者的临床表现与体征，你考虑应诊断为什么病？

2、根据病史你推测该病是如何发展到目前这个病理生理过程的？你还能考虑到还有哪些疾患可以导致当前这个病理生理过程发生？

3、该患者应属何种休克？其始动环节是什么？

4、以该患者为例试述休克发生发展的过程中微循环变化特点及其发病机制？

5、为何患者休克早期血压降低不明显？

6、为何患者休克早期神智尚清？

7、休克最早累及的脏器是什么？有何临床表现，试述其发病机制。 8、患者休克期间出现了进行性缺氧和呼吸困难的原因和机制。 9、结合该患者的发病机制分析治疗方式是否正确。 10、 11、 12、 13、 14、

患者为什么皮肤出现出血点？试述其发病机制。根据本病例分析影响DIC发生发展的因素。

用DIC的分期来解释该患者尸检各器官微循环为何仅见少量微血栓？血涂片中为何出现裂体红细胞？试述休克和DIC的关系。

参考书：

1。《病理生理学》第七版，主编金惠铭，王建枝。第十一章休克和第十二章凝血与抗凝血平衡紊乱。

2.《病理学》十五规划教材主编黄玉芳。第十二章休克和第十三章弥散性血管内凝血

3. 《病理生理学》主编陈主初。第十三章休克和第十二章凝血与抗凝血平衡紊乱。

4. 《高级病理生理学》主编杨惠玲，潘景轩。第五章弥散性血管内凝血和第六章休克。

感谢您的阅读，祝您生活愉快。

病理生理DIC

弥散性血管内凝血（DIC） 概念:由于某些致病因子作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的微血栓。 DIC的特征：广泛微血栓形成、凝血功能障碍 凝血功能障碍的特征：先高凝后低凝 临床表现：出血、休克、器官功能障碍、溶血性贫血 一、DIC的原因和发病机制 引起DIC的原因很多，最常见的是感染性疾病。DIC可以由单一因素或同时由多种原因引起。其始动环节是凝血系统激活引起广泛微血栓形成。 （一）、DIC常见原因： 感染性疾病革兰氏阴性或阳性菌感染、败血症等； 病毒感染如病毒性肝炎等 肿瘤性疾病肝癌、白血病、子宫癌、胃癌等 妇产科疾病流产、妊娠中毒症、子宫破裂等 创伤及手术严重软组织创伤、大面积烧伤等 1、凝血系统 凝血过程三个阶段： 内凝途径/外凝途径-→凝血活酶形成（Ⅹa、Ⅴ、PL、Ca2+）-→凝血酶生成-→纤维蛋白生成 ●凝血活酶形成的作用： ●反馈性加速凝血酶原向凝血酶的转化； ●诱导血小板的不可逆聚集； ●激活Ⅻ、ⅩIII； ●激活纤溶酶原，增强纤溶系统活性 （1）内源性凝血系统：血管内皮损伤-→接触胶原-→各种凝血因子 （2）外源性凝血系统：组织损伤-→组织因子-→各种凝血因子 共同途径是形成：凝血酶原激活物-→凝血酶原-→凝血酶-→纤维蛋白原-→纤维蛋白-→交联纤维蛋白凝块 2、抗凝血系统 （1）体液抗凝：组织因子途径抑制物，抗凝血酶Ⅲ,蛋白C系统，纤维蛋白溶解系统 （2）细胞抗凝：单核巨噬细胞，肝细胞 纤维蛋白降解产物： 纤溶酶具有广泛的丝氨酸水解酶活性，能水解凝血终产物纤维蛋白生成可溶性的纤维蛋白降解产物，也能水解纤维蛋白原和其他多种凝血因子、血浆蛋白与组织蛋白。 （二）DIC的发生机制 1.组织因子释放，启动凝血系统 组织损伤（创伤、产科意外等）、肿瘤组织坏死、白血病细胞破坏 可释放大量组织因子（TF）入血＋Ca2＋＋F Ⅶ 凝血酶原激活物 凝血酶 促进DIC发生 常见于：

病例分析——休克

第三章病例分析——休克 休克是有效循环血量减少、组织灌注不足所导致的细胞缺氧和功能受损的一种综合病征。目前通常把休克分为低血容量性休克、感染性休克、心源性休克、神经性休克和过敏性休克五类。 病理生理 1.微循环改变

2.代谢变化 （1）能量代谢异常：无氧糖酵解过程为获得能量的主要途径，导致机体能量极度缺乏，乳酸盐不断增加。 （2）代谢性酸中毒：重度酸中毒（pH＜7.2）可致心率减慢，血管扩张，心排出量降低，呼吸加深、加快，意识障碍等。 （3）细胞膜功能障碍，离子泵功能障碍，导致血钠降低，血钾升高。 （4）线粒体功能障碍，细胞呼吸功能、代谢功能严重受损。 3.内脏器官的继发性损害 （1）肺：表现为进行性呼吸困难，即急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。 （2）肾：滤过尿量减少，肾皮质肾小管发生缺血坏死，引起急性肾衰竭，表现为少尿或无尿。 （3）心：除心源性休克外，其他类型的休克一般早期无心功能异常。但休克加重后，冠脉血流量明显减少，继而引起心肌损害，心肌局灶性坏死。 （4）脑：休克进展后最终会导致脑灌注压和脑血流量下降，导致脑缺氧。 （5）胃肠道：胃肠道严重缺血、缺氧可使粘膜糜烂、出血。正常肠道屏障功能遭破坏可发生细菌和/或内毒素易位。 （6）肝：缺血、缺氧和血流瘀滞的情况下，肝细胞受损明显，可发生内毒素血症。

特殊监测 1.中心静脉压（CVP）：正常值为0.49～0.98kPa（5～10cmH2O）。CVP＜0.49kPa（5cmH2O）,表示血容量不足；＞1.47kPa（15cmH2O），提示心功能不全或肺循环阻力增高；＞1.96kPa （20cmH2O），表示存在充血性心力衰竭。 2.肺毛细血管楔压（PCWP）：PCWP正常值为0.8～2kPa（6～15mmHg）。若低于正常值，提示血容量不足；若高于正常，提示肺循环阻力增高，如肺水肿。 3.心排出量（CO）和心脏指数（CI）：CO为每搏排出量与心率的乘积，成人CO正常值为4～6L/min。单位体表面积的CO称CI，正常值为2.5～3.5L/（min·m2）.休克时,CO值可有不同程度的降低。 4.动脉血气分析：PaO2正常值80～100mmHg，PaCO2正常值36～44mmHg。 5.动脉血乳酸盐测定：正常值1～1.5mmol/L。乳酸盐值越高，预后越差。 治疗原则 1.一般紧急治疗：采取头和躯干抬高20°～30°并下肢抬高15°～20°体位，以增加回心血量。及早建立静脉通路，早期吸氧，维持体温等。 2.补充血容量 3.积极处理原发病 4.纠正酸碱平衡失调 5.血管活性药物的应用：常用药物有①多巴胺；②多巴酚丁胺；③去甲肾上腺素。主要的强心药是强心甙，如西地兰。血管活性药物的应用应该是在扩容治疗的基础上，不宜单独使用。 6.治疗DIC。 7.适当应用糖皮质激素。 题例 病例： 病历摘要：患者，男性，65岁，退休工人，因胸痛、胸闷、气短8小时来诊。 患者8小时前凌晨4时左右睡眠中无明显诱因突然出现胸骨后胸痛、胸闷、气短，同时伴有乏力、全身大汗、心悸，持续1小时余不缓解，就诊外院急诊科，考虑：急性上呼吸道感染，予以抗感染治疗（具体不详），症状未改善。一小时前上述症状再次加重，伴有全身大汗、头晕、四肢厥冷，故来我院急诊科。 既往史：诊断高血压10年，平时不规律服用复方降压片，最高血压180／110mmHg，未规律监测血压。否认糖尿病病史。个人史：吸烟20支/天，30年，否认药物过敏史。家族史：父亲60岁猝死，病因不详。 查体：T35.8℃，P116次／分，R22次／分，BP 80／50mmHg。痛苦面容，反应稍差，皮肤巩膜无黄染，脉搏细速，颈静脉充盈，双肺少量细湿啰音，心界无明显扩大，心音低钝，双下肢无水肿。 辅助检查：心电图提示：窦性心动过速，Ⅱ、Ⅲ、aVFST段抬高0.2～0.4mV，I、aVL、ST段下移0.05～0.2mV。

机能实验讨论：失血性休克

2020.05.12 三、失血性休克 1、何为休克？其基本病理生理学机制为何？ 休克是指机体在严重失血失液，感染，创伤等强烈致病因子的作用下，有效循环血量急剧减少，组织血液灌流量严重不足，引起细胞缺血、缺氧，以致各重要生命器官的功能、代谢障碍或结构损害的全身性危重病理过程。基本病理生理学机制有： 微循环机制：微循环障碍是大多数休克发生的共同基础。休克早期有效循环血量减少使微循环血流灌注减少以及交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋和缩血管物质增多，进一步加重微循环的缺血缺氧。休克进展期组织细胞长时间缺氧，导致酸中毒扩血管物质生成增多和白细胞粘附改变。休克不可逆期，严重的酸中毒，大量一氧化氮和局部代谢产物的释放，以及血管内皮细胞和血管平滑肌的损伤等，使得微循环衰竭，导致微血管麻痹性扩张或DIC的形成。 细胞分子机制：细胞损伤是休克时各器官功能障碍的共同基础。其损伤首先发生在生物膜（包括细胞膜，线粒体膜，溶酶体膜等）等，继而细胞器发生功能障碍或结构破坏，直至细胞凋亡或坏死。休克的原发致病因素或休克发展过程中所出现的内环境和血流动力学的改变等都可刺激炎症细胞活化，使其产生大量炎症介质，引起全身炎症反应综合症而加速休克的发生发展。 2、休克分为几期，各期主要生理病理学特点为何？ 休克分为三期： 缺血性缺氧期：全身小血管发生收缩痉挛，口径明显变小，前阻力增加，大量毛细血管网关闭，微循环内血流速度减慢，轴流消失血细胞出现齿轮状运动。微循环灌流呈现少灌少流，灌少于流，组织呈缺血缺氧状态。 淤血性缺氧期：微循环血流速度显著减慢，红细胞和血小板聚集白细胞滚动贴壁嵌塞血粘度增大，血液“泥化”淤滞，微循环淤血，组织灌流量进一步减少，缺氧更为严重。微循环灌流呈现灌而少流，灌大于流，组织处于淤血性缺氧状态。 DIC期：微循环淤滞更加严重，微血管发生麻痹性扩张，毛细血管大量开放，微循环中可有微血栓形成，血流停止，出现不灌不流状态，组织几乎完全不能进行物质交换，得不到氧气和营养物质供应，甚至出现可出现毛细血管无复流现象。 3、家兔快速失血多少将进入失血休克状态?此状态的主要表现及其发生机制为何？ 家兔快速失血总血量的20%~25%将进入失血休克状态，此状态的主要表现休克综合征，血压下降，心率加快，呼吸加深加快，四肢湿冷，尿量减少，烦躁不安，一段时间内血压进行性下降，静脉萎陷，皮肤黏膜发绀、花斑，无尿，昏迷。 发生机制：早期，家兔血容量急剧减少，有效循环血量减少，微循环血液灌流量减少，动脉血压进行性下降，使减压反射受抑制，引起交感-肾上腺髓质系统兴奋，使得心率加快，呼吸也加深加快，腹腔内灌流量下降，腹腔内脏血管收缩，导致尿量减少，皮肤灌流量也下降，皮肤血管收缩，汗腺分泌增加，导致四肢湿冷，中枢神经系统血液灌流量下降，导致烦躁不安。进展期，由于组织细胞长时间缺氧，导致酸中毒，扩血管物质生成增多，白细胞黏附于微静脉，微血管对儿茶酚胺的反应性下降，血液大量淤滞在微循环内，血压进行性下降，心脑血液供应不能维持全身各大器缺血缺氧的程度加重，故而出现昏迷、无尿，脱氧血红蛋白增多，皮肤黏膜发绀或花斑。衰竭期，严重酸中毒，大量一氧化氮和局部代谢产物的释放，以及血管内皮细胞和血管平滑肌的损伤，DIC形成，使得微循环处于不灌不流状态，出现血压进一步降低甚至测不到，呼吸困难，无尿，皮下瘀斑等多器官功能障碍的临床表现。 4、试从失血性休克产生的机制阐述失血性休克的治疗原则？ 积极处理造成休克的原始病因：止血。 改善微循环：一是扩充血容量，早期要尽快补液，淤血期输液原则是“需多少，补多少”，

DIC

DIC DIC（disseminated intravascular coagulation）,即弥散性血管内凝血，指在某些致病因子作用下凝血因子或血小板被激活，大量促凝物质入血，从而引起一个以凝血功能失常为主要特征的病理过程。主要临床表现为出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血。是许多疾病发展过程中出现的一种严重病理状态，是一种获得性出血性综合征 特点 其特点是微循环中发生血小板凝集及纤维蛋白沉积，形成广泛的微血栓，消耗大量凝血因子和血小板，在病程中又出现继发性纤维蛋白溶解亢进，从而引起微循环障碍、血栓、溶血和出血等临床表现。往往危及生命。 病因 1、感染性疾病 2、恶性肿瘤 3、妇产科疾病 4、创伤及手术 造成DIC的病因很多。根据资料分析，在我国以感染最常见，恶性肿瘤（包括急性白血病）次之，两者占病因的2/3。国外报告则以恶性肿瘤，尤其是有转移病变的占首位。广泛组织创伤、体 休克 外循环及产科意外也是DIC发病的常见病因。DIC的病因有涉及血液本身的及血液以外的因素，可以归纳如下 形成机制 （一）血管内皮损伤和组织创伤 1．感染各种严重的细菌感染〈如金黄色葡萄球菌、革兰氏阴性杆菌、中毒性菌痢、伤寒等〉均可导致DIC。细菌本身及其毒素均可损伤组织及血管内皮细胞，激活因子Ⅻ激肽释放酶及缓激肽，由此进一步激活凝血系统，后者还有强烈的舒血管作用，能使血管扩张，血压下降引起休克。激肽系统对凝血过程有强化作用。补体与凝血、纤溶及血浆激肽系统也有密切关系，也是血栓形成的因素之一。最近发现，白细胞在激活凝血的机理中也占重要地位，它受内毒素影响，可释放组织因子，与因子Ⅶ合在一起能激活因子X促进凝血。病毒感染（如流行性出血热、重症乙型脑炎等）、恶性疟疾、钩端螺旋体病、立克次体病及立克次体

DIC

又叫弥散性血管内凝血.原因很多如血管内皮受损,组织损伤大量促凝物质进入血循,红细胞或 血小板破坏等. 【概述】 弥散性血管内凝血（dessiminated intiavascular coagulation,DIC）是一类获得性的疾病，发生在许多疾病的病理过程中。由于小血管发生凝血，形成广泛的微血栓，大量的凝血因子被消耗，并继发激活纤维蛋白溶解，因而引起严重的广泛的全身性出血。本病也被称为：①去纤维蛋白综合征；②消耗性凝血病；③血管内凝血-去纤维蛋白溶解综合征等不同的名称。本病在临床上可有出血、休克、器官损害、溶血等一系列的主要表现，病势凶险，死亡率高。 【诊断】 DIC是在一些原发病的基础上发生的。因此，在一些有可能发生DIC的疾病中要提高警惕，可以早期明确诊断。从临床的症状中，特别要注意到突然出现在原发病中难以解释的大量或广泛的出血、血液凝固障碍，难以纠正的顽固性休克、血管内栓塞及器官功能衰竭，急性的症状以大量出血为主；慢性的以栓塞为主，而可无明显的大量出血。急性DIC的出血还须与继发纤溶和严重肝病的出血区别。但原发性纤溶的病倒在临床上比DIC远为少见。在化验方面如同时有血小板减少，PT或/及APTT延长，纤维蛋白原减少三次化验符合，结合临床，诊断即比较肯定。如仅有三项中的两项符合，就要考虑到化验中的假阳性和假阴性，要做进一步的化验项目，必要时，也要做动态观察。新的一些化验项目，对技术设备要求高，也要求有一定的化验试剂。D-二聚体的检查已在临床上应用。对DIC诊断的可靠性较高。 【治疗措施】 （一）对病因及原发病的治疗原发病的治疗是DIC治疗的一项根本措施，例如，积极控制感染、清除子宫内容物如死胎、胎盘等，抗肿瘤治疗，对原发病不能控制往往是治疗失败的主要原因。 （二）支持疗法与DIC同时存在的缺氧，血容量不足、低血压、休克等可影响治疗的结果应当尽力加以纠正，提高疗效。 （三）肝素DIC中对肝素用法的意见尚未统一，一般人认为，DIC的治疗应首先针对病因，如病因可以迅速去除，可不一定用肝素，或仅选择性地用。对仅为DIC疑似的病例，或仅有化验阳性时，应严格掌握指征。对有栓塞症状为主，确认DIC的病例，则应争取早用，防止病情发展加重。肝素的治疗一般采用中等量，每4～6小时静脉50mg；也可静脉滴注，每小时10mg左右，24小时的剂量为200～300mg。肝素用量尤其是开始时不宜过大，根据治疗反应加以调整。凝血时间应控制在20～30分钟，APTT维持在正常值的1～21/2倍。小分子肝素的抗凝作用较稳定，有人认为优于肝素。最近有人采用小剂量肝素，每12小时皮下注射一次，每次2，500单位。小剂量肝素治疗的优点是无出血并发症，不需要实验室监测。肝素治疗有效时，血浆纤维蛋白原的含量，于治疗后1～3天恢复，FDP降低，肝素过量时，可静脉输入鱼精蛋白中和及输新鲜血。 （四）抗血小板药物常用的是潘生丁成人剂量每日400～800mg，分三次口服，或100～20mg置于100ml 葡萄糖液中静脉滴注，每4～6小时重复一次，也可用阿司匹林，每日1.2～1.5g， 【分三次口服或两者合用，适用于轻型病例或高度怀疑而诊断尚未肯定者，此外，低分子右旋糖酐每次500ml静脉滴注可降低血粘度，抑制血小板聚集，也可与潘生丁合用。 （五）抗纤溶药物一般在继发性纤溶作为主要的出血因素时用，常用药包括6-氨基已酸、对羧基苄酸、止血环酸或抑肽酶，好转后减量。 （六）补充血小板或凝血因子如凝血因子过低，可输血、血浆或给纤维蛋白原制剂。每克可提高血浓度25～50mg%，止血作用要把纤维蛋白原提高到100mg/dl以上，如血小板减少，可输浓缩血小板。 （七）ATⅣ浓缩剂的应用 有人在静脉滴注肝素时，同时静脉滴注ATⅣ，提高疗效，静脉滴注1500u/d（相当于血浆内1500ml中的含量）。 【病因学】 引起DIC的病因很多。根据国内一组材料的分析中，以感染为常见，约占发病总数的1/3以上，其次为恶

休克与DIC的关系

休克与DIC的关系 参考答案一： DIC和休克可互为因果，形成恶性循环。 （1）DIC可引起休克，即DIC可引起微循环障碍、器官血液灌流量不足和细胞功能代谢障碍。其发生机制的要点是：①广泛微血栓形成；②血管床容量增加；③血容量减少；④心泵功能障碍。 （2）休克可引起DIC，即休克可引起凝血系统过度激活和凝血酶大量生成。其发生机制的要点是：①各型休克进入微循环淤血性缺氧期后，血液浓缩、血液凝固性升高，加上血流变慢、酸中毒加重、肠源性内毒素产生增多等，可引起DIC发生；②感染性休克时，病原体及毒素可损伤血管内皮细胞，激活外源性凝血途径及内源性凝血途径；③创伤性休克时，TF 释放入血，激活外源性凝血途径。因此，感染性休克和创伤性休克容易引起DIC发生。 参考答案二: DIC引起休克 （一）低血压或休克是DIC早期的主要临床表现，尤其在急性DIC极易发生休克。 机制如下： ①广泛而严重的出血导致机体有效循环血量明显减少，血管充盈量不足，以致动脉血压降低 ②DIC过程中产生的FDP、组胺，激肽等血管活性物质除了具有增加微血管通透性引起机体出血外，还具有舒张微血管和毛细血管前括约肌的作用，引起血液在微循环瘀滞，以致循环血量相对不足，血压降低。 ③血小板受损释放TXA2 ，引起血管强烈收缩，广泛微血栓形成，加重微循环障碍血液回流不畅，机体因回心血量不足而导致心输出量降低。 ④组胺等血管活性物质引起肺血管收缩和肺内微血栓形成的可造成肺动脉高压，使右心负荷加重。若DIC累及心脏，心肌组织可发生缺血、缺氧和变性坏死。上述原因引起心功能不全，使心输出量明显降低。 （二）休克晚期微循环改变主要表现为微循环麻痹、扩张，对血管活性物质无反应，微血管中出现弥散性血管内凝血（DIC），并有广泛性出血、组织细胞的变性坏死，机体因此发生多器官衰竭。 休克晚期易发生DIC ①血管内皮细胞损伤微循环由于缺氧、酸中毒使血管内皮受损，内皮细胞下的胶原纤维暴露，激活凝血因子Ⅶ，启动内源性凝血系统。 ②组织细胞损伤缺氧、酸中毒也可造成组织损伤，释放大量凝血因子Ⅲ，启动外源性凝血系统。此外，严重创伤、外科手术的等也可直接激活外源性凝血系统。 ④微循环障碍休克早期既有微循环改变，随着休克发展，组织器官的微循环障碍逐渐加重。血流缓慢，血小板和红细胞易聚集成团，血液粘滞性增高，为内源性凝血系统和外源性凝血系统的激活创造了条件。 ⑤高凝状态机体强烈的应激反应使血液中的血小板数和凝血因子浓度增加，此时血小板的粘附、聚集和释放反应也增强，加之休克过程中缺血、缺氧、酸中毒或内毒素等因素的作用，机体单核吞噬细胞系统功能受损，使血液处于高凝状态，有利于DIC的形成。 ⑥内毒素的作用感染性（内毒素性）休克，以及各种非感染性休克晚期，由于肠道缺血、淤血，肠道细菌极易繁殖并产生大量内毒素。内毒素经门脉系统被吸收如血后，可产生强烈的促凝作用。 ＤＩＣ和休克之间相互促进．ＤＩＣ引起低血压或休克，使微循环衰竭加剧，又促进了DIC 的发展，加重了DIC对机体的损伤。两病理过程互为因果，形成恶性循环。

回顾 病例讨论：失血性休克病人的麻醉(徐枚英医师,惠州市龙门县人民医院麻醉科)

回顾病例讨论：失血性休克病人的麻醉（徐枚英医师，惠 州市龙门县人民医院麻醉科） 病史汇报各位老师晚上好！我是来自广东惠州龙门人民医院麻醉科的徐枚英。首先我要感谢我的老师带我进入这个平台！感谢中国麻醉平台，通过这个平台让我学会了很多临床上自己一些没接触过没见识过没处理过的病例。也希望今晚平台里的老师能多多指教！谢谢！ 女，14岁，45公斤，术前诊断1.肝破裂出血2.脾破裂待排3.失血性休克4.低钾血症拟行手术名称：破腹探查术。21：25入室，神智淡漠，血压73/33，心率115，血氧96%，林格500带入，开通二条外周静脉琥珀酰明胶500静滴。多巴胺2毫克静注，21：32诱导长托宁0.5毫克静注，力月西2毫克，牛奶40毫克，舒芬12微克，顺阿曲10毫克。插管顺利。21：50输血浆，22：05手术开始。 22：25深静脉置入成功， 22：45有创动脉成功。 1：35心监护显示明显心肌缺血。 快速输血输液同时微泵泵入去甲肾上腺素维持生命体征。明胶1500，林格2500.红细胞8个单位，冷沉淀10单位。血浆1200毫升，总量7430，实入为6500。腹腔积血5000 毫升，术中出血300。于3：15术毕，4：50病人清醒拔管

安送病房。离室血压120/65，心率85次每分。呼吸18次每分。想老师们指教：1术中使用哪种管活性药较好？ 2监护上显示的心电图情况，快速输血输液时是否需要使用血管活性药？3对于这种失血性休克病人，快速补液时即使出现心衰肺水肿是否胜过容量不足所造成的伤害？ 部分精彩讨论摘要：哎哟喂：查血气，测cvp．．现在的指南是不是首选去甲？如果怀疑心肌缺血应该使用b阻滞剂，降低心脏耗氧．．．徐枚英：@哎哟喂?但当时是用去甲维持血压，可否用b阻滞剂？如果是低血容量引起的心率增快，不建议用降心率的药物．．．哎哟喂：体温管理很重要，低体温容易造成心律失常．．．徐枚英：再者当时的心率有可能是好的应激？哎哟喂：所以要检测cvp，看看补液量。冉德伟：失血性休克不建议使用负性肌力药物如：β受体阻滞剂．．首选快速输血输液．．入量感觉还是有些不足，术中cvp波动趋势是怎样的？徐枚英：是的，容量还是欠，2:00测过cvp 为7，再次速尿10毫克。刘涛：对于大出血的患者，成分输血该如何掌握？红细胞、血浆、冷沉淀、血小板的比例如何掌握？静娴：失血性休克手术首选全麻，快速输血补液，监测动脉血压，监测中心静脉，泵入多巴胺，做血气分析，根据术中出血量和尿量，各种监测值来治疗，心肌缺血是低血容量和红细胞压积低的原因，快速补血补液。冉德伟：其实这种病例很难遇到，遇到就是事关生死的大事，这例患者能

急诊病例分析

病例： 【胸痛】： 患者，男性，67岁，胸痛半小时余急诊就诊。诉起床后大便时突发胸痛，以胸骨后为主，放射到背部，疼痛剧烈，难以忍受，伴大汗、气促、含硝酸甘油不能缓解。予以肌注5mg 吗啡稍缓解，20分钟左右再次加重。既往有高血压、冠心病、心绞痛病史。BP170/100mmHg ，双肺呼吸音粗，稍许细湿罗音，心界轻度左下扩大，心率107次/分，心律齐，心音低钝，未闻杂音。腹软无阳性体征。心电图示窦性心动过速、左室肥厚劳损。快速TnI为阴性。该患者诊断考虑什么？ 分析：本例急性胸痛患者，有高血压和冠心病的病史，本次发病表现为突发剧烈胸痛，放射至背部，硝酸甘油不能缓解，肌注吗啡止痛效果不明显。血压高，达170/100mmHg。根据这些特点，首先考虑病因为常见的缺血性心脏病，但是心电图未发现ST改变，血TnI为阴性，不支持。其次要优先考虑预后不良的疾病，根据患者有长期高血压病史，疼痛剧烈，放射至背部的特点，应该考虑主动脉夹层。该患经主动脉螺旋CT检查证实为主动脉夹层。 【呼吸困难】： 患者，男性，25岁，因持续气喘、胸闷2 h余就诊。病人于除夕夜放鞭炮后出现呼吸不畅感，少许干咳，并有胸闷不适，自服氨茶碱一片，症状无改善，且逐渐加重，气憋明显。无发热、痰、胸痛。既往有多次类似发作史。体检：T 36℃，P 104次/min ，R 24次/min，Bp138/86mmHg。患者呼吸急促，以呼气呼吸困难为主，喜前俯坐位。多汗，双肺布满哮鸣音，无湿性罗音。心界不大，未闻及心脏杂音。血常规、生化检查基本正常。胸片无异常发现。心电图示窦性心动过速。患者诊断考虑什么？如何处理？ 分析：患者为年轻男性，此次发病较急，发病前闻及刺激气味，既往有多次类似发作史，首先应考虑过敏因素导致。气促以呼吸困难为主，肺部仅闻及干性啰音，提示细小支气管痉挛引起喘息。无心脏病史及其体征，肺部无湿性啰音，可排除心源性哮喘。辅助检查结果未见明显异常，可排除气胸等疾病。急诊给以吸氧，静脉给以氨茶碱0.25及地塞米松10mg推注处理，气促逐渐缓解。据此，可明确此次呼吸困难为支气管哮喘疾病所致。 【晕厥】： 患者，女性，25岁，发热一周，胸闷2天，就诊当日中午在家抱着孩子玩耍时突然晕厥，跌倒在地，当即被人发现，意识不清约3min，无抽搐及大小便失禁。患者产后100天，正在哺乳，平素体健。入院检查：血压100/70mmHg,R 20次/min,P 75次/min,神志清，可闻及期前收缩，无杂音。ECG示频发室性期前收缩。血Hb 93g/L,WBC 4.9×109/L,K＋ 3.6mmol/L,Na＋140.2mmol/L,Cl－106.5 mmol/L,Glu 5.0 mmol/L。初步诊断为晕厥待查（心源性？），频发室性期前收缩。建议住院治疗。家属拒绝住院治疗，自动出院。回家后多次出现类似症状发作，未予治疗。2周后晨起时突然跌倒，不省人事再次送入医院时，大动脉搏动消失，呼吸停止，心电图成一直线经CPCR等抢救2天无效死亡。其诊断？死亡原因？有何教训？ 分析：患者年轻女性，发热1周，有胸闷及室性早搏，且在哺乳期，应考虑病毒性心肌炎致室性心律失常所致的晕厥，因患者未及时治疗最后可能因室颤而死亡。 经验教训：患者如能在早期及时治疗，即使经济较困难，也只要嘱其好好休息，并及时应用有效地抗心律失常药物，如慢心律或普罗帕酮度过其急性期，其预后一般良好。其次医师对病毒性心肌炎所致室性心律失常的危害性认识不深，对心源性晕厥的严重性估计不足。 【急性腹痛】： 患者，男性，68岁，剧烈上腹痛，伴恶心、呕吐3h来就诊。患者晚餐时，吃了较多油腻食物、饮白酒约3 两（300克）。睡前自觉腹胀、嗳气，自服“江中健胃消食片”3片后入睡。当夜11 时突感上腹部剧烈疼痛，伴恶心、呕吐、心悸、胸闷，到附近医院就诊，肌注阿托品0.5mg半小时后症状无缓解。既往有高血压、胆囊炎病史。BP120/75mmHg，急性痛苦面容，面色苍白，皮肤粘膜未见黄染。双肺呼吸音清，未闻及干湿罗音。心界不大，心律不齐，心率102次/min, 各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹软，全腹无压痛，莫非征阴性。WBC9*109/L, 中性78%，血淀粉酶185U/L，胸腹部X 线未见异常。B 超发现胆囊壁增厚。该患者是否为急腹症？为明确诊断还应该做哪些辅助检查？ 分析：本例系一老年男性，既往有高血压、胆囊炎病史，此次进食油腻食物、饮酒后出现上腹部剧烈疼痛，伴恶心、干呕、心悸、胸闷，全腹无压痛，肌注阿托品不缓解。根据以上特点，首要考虑进食、饮酒后引起的消化系统的有关疾病如急性胃痉挛、急性胆囊炎、胰腺炎、溃疡病穿孔、急性胃扩张，但血象不高，血尿淀粉酶不高，腹部X线未见膈下游离气体，B超检查除发现胆囊壁增厚，未见其他阳性提示，故上述疾病可以排除。 【昏迷】： 患者，男性，23岁。被发现意识不清，唤之不应急送入院。查体：BP 98/64 mmHg，T 35.8℃，P 62 次/min，R 8 次/min。面色苍白，呼吸浅慢，口唇稍发绀，瞳孔针尖样大小，对光反射迟钝，颈软，心、肺、腹无异常，四肢肌力，肌张力正常，间有抽搐，未引出病理神经反射。手臂皮肤可见针刺痕。辅助检查：血糖 5.8 mmol/L，酮体阴性，血电解质在正常范围，肾功能正常；心电图大致正常；头颅CT未见异常。患者神志不清考虑什么？如何处理？ 分析：本例昏迷病人为年轻人，发病较突然，但患者无心肺阳性体征，无局限性或偏侧异常体征检出，无病理反射引出，头颅CT

病生病历讨论

病历讨论 [ 病例一] 患者，男，58岁，工人。 主诉：心慌气短三年，近一周因劳累症状加重，夜间不能平卧，尿少而入院。 既往史：高血压病13年。 体检：体温37。C，脉搏104次/分，呼吸30次/分，血压20.0/13.3kPa。急性重症病容，神志清楚，半卧位，呼吸急促，口唇青紫，颈静脉怒张。右肺闻少量湿罗音，心率124次/分，未闻杂音，心界向左下方扩大。腹软，肝在肋下4cm可触及，质软有压痛，两下肢呈中度凹陷性水肿。 实验室检查：LDH 620IU/L (60~133IU/l) CPK 540 IU/L (0~200 IU/l) GOT 62 IU/L (<25 IU/l) 总胆固醇480 mg/dl ( 110~230 mg/dl ) 甘油三酯260 mg/dl ( 110~230 mg/dl ) LDL800 mg/dl ( <700 mg/dl ) 心电图诊断：1．房颤 2．左室肥厚 诊断：1．高血压 2．冠心病 3．房颤 4．充血性心力衰竭 讨论：1．本病例的诊断依据是什么？如何治疗？ 2．洋地黄类药物为什么能治疗充血性心力衰竭？该药的给药方法有哪几种？ [ 病例二] 患者，女，34岁，教师。 主诉：青霉素皮试后心悸，呼吸困难。 病史：咳嗽、咯痰3天，发烧1天，临床诊断为急性支气管炎，在门诊注射室做青霉素皮试后突然出现心悸、呼吸困难，面色苍白，口唇青紫，旋即晕倒，昏迷。曾用过青霉素，无过敏反应。 体检：体温38．4。C，脉搏细弱，呼吸36次/分，血压.0。心率150次/分，律齐，未闻杂音。瞳孔对光反射迟钝，颈软，双肺呼吸音粗，未闻罗音，腹软，肝脾未触及，病理反射未引出。 诊断：青霉素引起的过敏性休克 讨论：1．过敏性休克的抢救措施有哪些？ 2．青霉素过敏性休克的首选抢救药物是什么？该药用于过敏性休克的药理学依据为何？ 3．该病人还可辅助使用何药治疗？ [ 病例三] 患者，女，25岁，职员。 主诉：寒战、发热、咳嗽、胸痛5天，咯铁锈色痰1天，经急诊入院。 病史：一周前因受凉后感觉周身无力，头痛、肌肉酸痛，继而出现寒战、发热、咳嗽、咯痰、胸痛，自行服用复方新诺明，每次2片，每日2次，病情未见明显好转。入院前1天痰量增多，呈铁锈色，高烧40。C，精神萎靡，急来院治疗。既往身体健康。 体检：体温40．3。C 2，脉搏108次/分，呼吸32次/分，血压12．3/8．7 kPa。急性病容，神志模糊，左肺中下部可闻及湿性罗音，心界无扩大，心率108次/分，律齐，未闻杂音。腹软，肝脾未触及，病理反射

感染性休克病案讨论

感染性休克病案讨论 病案： 某男，40岁，林区工人，陕西籍。 主诉：1日前被木棒击中腹部，2小时后呕吐并腹痛急剧。 病史：昨日下午4时许锯木中被一木棒击中腹部，立即倒卧在地，被扶起后述“肚子痛”。2小时后腹痛加剧，呕吐少许清水样物。林场卫生所曾给予“跌打丸”、“止痛片”口服，疗效不佳。因夜间交通不便，于次日晨被送往数十里外的某县医院求治。县医院：X光透视发现“膈下有游离气体”，紧急对症处理后于当晚转往西安治疗。伤后小便2次，色深，每次约有1小搪瓷碗（200ml）。患者既往状况通常，无慢性疾病。 入院检查（西安）：于受伤后32小时入院。T 38.1℃, R 20次/分，P 120次/分，血压 60/36mmHg。发育营养中等。急性痛苦面容，额部有汗，四肢湿冷，神志朦胧。皮肤黏膜无出血点，浅表淋巴结不大、头颈、胸肺无特殊。心律齐，心率120次/分，各瓣膜区未闻及病理性杂音，心界不大。腹部平坦、腹部肌肉紧张，呈板状腹，全腹均有压痛及反跳痛。肝脾触诊不满意，肝浊音界消失。肠鸣音消失。脊柱四肢无特殊。 化验检查：Hb 112g/L, WBC 13×109/L，分类记数：中性粒细胞82%、淋巴细胞18%，CO2CP 14mmol/L。尿黄、透明，酸性反应，蛋白微量。入院后腹腔穿刺1次，抽出淡褐色混浊液体5ml，有粪臭味。 入院诊断:？ 住院通过：迅即组织抢救，快速静脉输入平衡盐溶液，静滴广谱抗生素及碳酸氢钠。输液后血压一度曾回升至110/70mmHg，但很快又逐步下降。继续加快输液，并尽快完成术前准备工作，于入院后2小时（受伤后34小时）在硬膜外麻醉下行剖腹探查术。切开腹膜时有气体与淡黄色粘稠液体外溢，扩大切口见全腹被粪便污染，特臭，腹腔有蛔虫3条。探察肠管见距回盲部6cm 处之回肠处有一直径2cm的穿孔，肠内容物溢出。用肠线缝合穿孔后探察腹腔，见整个-，大量脓苔被覆各段肠管浆膜面，其它脏器未见特殊。 术中血压逐步下降至60/40(?)mmHg，心音低钝，意识朦胧,出现潮式呼吸。用灭菌生理盐水完全冲洗腹腔后，检查缝合处肠管物漏、出血，作刺口放置烟卷引流一根，原切口处放橡皮引流条，清点敷料无误后关腹，当缝腹膜时，患者突然呕吐、呼吸心跳停止，抢救无效死亡（死亡时距受伤约36小时）。入院后共输液4060ml。 Questions:

外科术后并发DIC 1例抢救体会

外科术后并发DIC 1例抢救体会 1 病例 患者,男性,75岁,因“阵发性左上腹胀两个月,伴进食后恶心、呕吐”入院。入院诊断:幽门梗阻,克隆病可能。过去史:5年前因外伤性脾破裂行脾切除手术。化 验:Hb 82 g/L,RBC 2.76×1012/L,HCT 27.1%,PTC 90×109/L,PT 11.4 s,APTT 41.1 s,T55 g/L,A217 g/L。患者在完善术前各项检查及支持治疗后,在全麻下行 剖腹探查、胃空肠吻合、空肠空肠吻合术,手术历时4.5 h,术中出血约500 ml,输少浆血300 ml,无输血不良反应,无创面异常渗血,术后转入外科ICU行机械通气支持等治疗。术后2 h起,患者反复出现上消化道出血、腹腔出血、伤口渗血等广泛性、弥漫性出血症状,术后3 h累计出血2200 ml,并出现血压进行性下降、休克,即予常规药物止血、输血、扩容、升压等对症治疗,患者出血无好转,急查:Hb 70 g/L,RBC 2.17×1012/L,HCT 20.8%,PTC 77×109/L,PT 22.6 s,APTT 80.2 s,FbG 0.5 g/L,AT Ⅲ25.8%,3P实验阳性,T 33 g/L,A28 g/L,结合临床确诊患者发生术后DIC。治疗方案:①PAMBA、维生素K1、氨甲环酸止血治疗,②补充 纤维蛋白原3.5 g,分次输注冷沉淀1800 ml,新鲜血小板20 U,③分次输注新鲜全血2400 ml,少浆血3000 ml,血浆1100 ml,输注人体白蛋白等,同时予抗感染、呼吸循环支持、静脉营养等治疗。至术后第6天,患者病情明显好转,呼吸循环稳定,胃管、腹腔引流管出血基本停止,伤口无渗血,予成功脱机拔管。化验:Hb升至110 g/L,PTC 106×109/L,FbG 1.1 g/L,PT 11.3 s,APTT 32.4 s,AT Ⅲ75.1%,T 60 g/L,A28 g/L,3P实验阴性。继续予白蛋白、营养支持等治疗,术后第9天转入普外科病房继续治疗,于术后第21天康复出院。 2 讨论 2.1 诊断①病因:手术创伤为其发生发展的病因。另外,本病例术前有脾切除手术史,单核巨噬细胞系统功能受抑,从而降低其灭活、消除已激活的凝血因子的能力;以及该患者术前存在中度貧血、低蛋白血症等,肝脏合成功能低下等因素均加剧了术后DIC进展;②临床表现:临床上出现严重多发性出血,不能用原发病解 释的微循环障碍及休克;③实验室检查:PT,APTT延长,PTC<100×109/L,FbG<1.5 g/L,3p实验阳性。 2.2 治疗①去除诱因,积极治疗原发病。休克、酸中毒、缺氧是直接促发DIC 的重要因素,故应进行有效的抗休克治疗,失血性休克应尽早补充血容量;②输注

(精选)一例创伤病人术中并发DIC的抢救通过

一例创伤病人术中并发DIC的抢救成功报导 湖南省怀化市第一人民医院麻醉科曾力行 患者，女性，13岁，消瘦（体重未称）。因右小腿皮肤脱套伤，右胫骨平台骨折，左股骨干粉碎性骨折8小时入院。入院后行简单术前预备即入手术室急诊手术。术前用药为阿托品, 鲁米那钠。入室时血压100/60 mmHg，脉搏114 bpm，呼吸20 bpm。. 选择持续硬膜外腔阻滞麻醉。L2-3 穿刺顺利，第一次总量为%碳酸利多卡因3ml+8ml，麻醉平面为T10-S2。 手术中心率较快，但血压能维持。手术进行3小时后发觉患者血压下降明显，心率140～150次/分，经加速输液、常规升压药难以纠正，病人面色惨白。现在，估量失血量为1300 ml（不包括入院前失血量），而仅输林格氏液1000 ml，血定安1000 ml，浓缩红细胞1个单位。急行中心静脉穿刺，测CVP为-3cmH2O，快速输血，输液，导尿，急查血常规，电解质，血糖。行左桡动脉穿刺检测动脉血压，作血气分析。血常规回报：Hb40g/L ，*109/ L,N ,PLT 65*109/ L；电解质结果：K+L,Na+ mmol/L ，CI- mmol/L,Ca2+ mmol/L。血气分析：PH ,PCO2 ,PO2,HCO3- ,BE mmol/L，余大体正常，血糖L。遂补钾，补钙，纠酸，持续输入5个单位浓缩红细胞，血压上升后，利尿，爱惜肾功能，心率慢慢下降至正常，血压稳固，患者面色红润，呼吸平稳，尿量增加。但伤口普遍渗血严峻，疑心弥漫性血管内凝血，抽血查 DIC全套。DIC全套结果：秒（对照 12 秒），秒（对照30秒），纤维蛋白原(Fib) g/L,3P 阴性。请血液内科医师会诊，结合病史及

休克病案

休克病案 陈宇星0955012001 某男，40岁，林区工人，陕西籍。 主诉：1日前被木棒击中腹部，2小时后呕吐并腹痛急剧。 病史：昨日下午4时许锯木中被一木棒击中腹部，立即倒卧在地，被扶起后述“肚子痛”。2小时后腹痛加剧，呕吐少许清水样物。 林场卫生所曾给予“跌打丸”、“止痛片”口服，疗效不佳。因夜间交通不便，于次日晨被送往数十里外的某县医院求治。 县医院：X光透视发现“膈下有游离气体”，紧急对症处理后于当晚转往西安治疗。伤后小便2次，色深，每次约有1小搪瓷碗（200ml）。 患者既往状况一般，无慢性疾病。 入院检查（西安）：于受伤后32小时入院。T 38.1℃, R 20次/分，P 120次/分，血压60/36mmHg。发育营养中等。急性痛苦面容，额部有汗，四肢湿冷，神志朦胧。皮肤黏膜无出血点，浅表淋巴结不大、头颈、胸肺无异常。心律齐，心率120次/分，各瓣膜区未闻及病理性杂音，心界不大。腹部平坦、腹部肌肉紧张，呈板状腹，全腹均有压痛及反跳痛。肝脾触诊不满意，肝浊音界消失。肠鸣音消失。脊柱四肢无异常。 化验检查：Hb 112g/L, WBC 13×109/L，分类记数：中性粒细胞82%、淋巴细胞18%，CO2CP 14mmol/L。尿黄、透明，酸性反应，蛋白微量。入院后腹腔穿刺1次，抽出淡褐色混浊液体5ml，有粪臭味。 入院诊断: ？ 住院经过：迅即组织抢救，快速静脉输入平衡盐溶液，静滴广谱抗生素及碳酸氢钠。输液后血压一度曾回升至110/70mmHg，但很快又逐渐下降。继续加快输液，并尽快完成术前准备工作，于入院后2小时（受伤后34小时）在硬膜外麻醉下行剖腹探查术。切开腹膜时有气体和淡黄色粘稠液体外溢，扩大切口见全腹被粪便污染，特臭，腹腔有蛔虫3条。探察肠管见距回盲部6cm 处之回肠处有一直径2cm的穿孔，肠内容物溢出。用肠线缝合穿孔后探察腹腔，见整个肠管充血、水肿，肠壁变厚，大量脓苔被覆各段肠管浆膜面，其它脏器未见异常。

病例讨论休克-DIC1

病例讨论休克-DIC1 休克-DIC病例讨论 张某，女，56岁，反复上腹部不适10余年，1个月来症状加重伴恶心、呕吐、腹胀 入院。 现病史患者十余年前开始出现间断上腹部不适、食欲不振，未经特殊处理。1月前 自觉上述症状加重，伴恶心、呕吐、黄疸、便血，随即出现腹胀，来我院就诊。 既往史 20年前患乙型肝炎，余无特殊。 查体体温37℃。脉搏80次/分，呼吸17次/分，血压130/85mmHg。 神清，精神弱，慢性病容，头颅大小正常无畸形，全身皮肤、巩膜中度黄染，周身淋 巴结未触及肿大，瞳孔等大等圆，对光发射存在，鼻腔、耳道无分泌物，颈软无抵抗，气 管居中，双侧甲状腺无肿大，肝掌、前胸皮肤可见数个散在的血管痣，胸廓对称无畸形， 双肺呼吸音清，叩诊清音，心音有力，心率：80次/分，律齐，各瓣膜听诊区未及病理性 杂音，肝脾触诊不满意，腹部膨隆，腹水征阳性，腹壁浅静脉怒张，腹部无压痛及反跳痛，双肾区无叩击痛，脊柱及四肢无畸形，生理反射存在，病理反射未引出。 肝功能总胆红素450mol/L（正常1.7-17mol/L），白蛋白26.0g/L（35～55 g/L），球蛋白31g/L（20～35 g/L）；HBsAg（+）；ALT（GPT）、AST（GOT）增高。 治疗经过患者入院第五天进食，傍晚突发大口呕血，面色苍白，四肢厥冷，冷汗淋漓，烦躁不安，甚至尚清，脉搏134次/分，血压110/70mmHg，经止血药及三腔气囊管压 迫治疗后停止呕血，出血总量约1200ml。由于患者血型罕见未找到匹配血型，而未能及时输血，仅进行了补液处理(生理盐水1000ml)。但患者病情进一步恶化，皮肤发凉加重、发绀，手背部皮肤出现花斑，患者神志淡漠，血压80/50mmHg，听诊心音低钝，尿量减少。给予心电监护，同时用2mg去甲肾上腺素静脉缓慢滴注，最高浓度达8mg。病情未见好转，血压60/40mmHg，出现呼吸困难并不断加重，无尿，神志不清进而昏迷。皮肤粘膜出现出 血点。实验室检查：出、凝血时间延长，鱼精蛋白副凝试验（3P试验）阳性，外周血图片发现多量裂体红细胞。虽经吸氧及静滴血管活性药物及对症处理，但血压进行性下降，最 终因抢救无效而死亡。 尸检摘要 皮肤及巩膜中度黄染，腹腔内有黄色澄清液体约1500ml。肝脏重890g（正常约 1500g），质硬，表面及切面满布均匀一致的绿豆大小结节。镜下肝小叶正常结构破坏， 而代以假小叶，脾脏重860g（约140g），镜下脾窦高度扩张充血，内皮细胞增生，脾小 结萎缩。食管下段黏 膜静脉丛和痔静脉丛明显曲张。

DIC病因 临床表现

二、DIC的病因、发病机制及临床表现？ DIC:是指在某些致病因子的作用下, 大量促凝物质入血, 凝血因子和血小板被激活, 使凝血酶增多,微循环中形成广泛的微血栓, 继而因凝血因子和血小板大量消耗, 引起继发性纤溶功能增强, 机体出现以止、凝血功能障碍为特征的病理生理过程。主要临床表现为出血、休克、器官功能障碍和微血管病性溶血性贫血等, 是一种危重的综合征。 （一）常见病因 1、感染性疾病（最重要，最常见）：31%~43% 革兰阴性或阳性细菌感染、败 血症、流行性出血热、病毒性心肌炎等。 2、肿瘤性疾病：24%~34% 胰腺癌、结肠癌、食管癌、胆囊癌、肝癌、胃癌、 白血病、前列腺癌、肾癌、膀胱癌、绒毛上皮癌、卵巢癌、子宫颈癌、恶性葡萄胎等。 3、妇产科疾病：4%~12% 流产、妊娠中毒症、子痫及先兆子痫、胎盘早期剥 离、羊水栓塞、子宫破裂、宫内死胎、腹腔妊娠、剖宫产手术、妊高症等。DIC 是产后大出血及产妇死亡的主要因素之一。 4、创伤及手术：1%~5% 严重软组织创伤、挤压伤综合征、大面积烧伤、前列 腺、肝、脑、肺、胰腺等脏器大手术、器官移植等。 （二）DIC的诱因 诱因类型作用机制 单核吞噬细胞系统功能障碍处理及清除活化凝血因子的能力降低。 肝功能严重障碍合成凝血、抗凝血及纤溶物质的平衡发生严重紊乱。 妊娠妊娠4个月以后，孕妇血液处于高凝状态，到妊娠末期最为 明显。 酸中毒使血液凝固性增加、血小板聚集性增强及内皮细胞损伤。 微循环障碍血浆成分外渗、血细胞聚集、血液粘度增加、血流淤滞，血液甚至可呈淤泥状。酸中毒、内皮细胞损伤、组织损伤。 应用纤溶抑制剂不当造成纤溶系统过度抑制，血液粘度增高。 遗传型血液高凝状态各种相关基因突变或染色体异常，使抗凝因子数量减少或活 性降低，如APC抵抗 结合本病例，患者发生DIC可能原因：①孕妇妊娠末期的血液处于高凝状态，当产科意外（胎盘早期剥离、宫内死胎、羊水栓塞等）时，易发生DIC。②产妇大量失血后，发生休克等原因导致微循环严重障碍时，血液瘀滞，甚至“泥化”。此时，红细胞聚集，血小板粘附、聚集。微循环所致的缺血、缺氧可引起酸中毒及血管内皮损伤，这可以促进DIC的发生。③低血容量时，由于肝、肾血液灌流量减少，使其清除凝血及纤维产物功能减低，促进DIC发生。 （三）DIC的发病机制 DIC的起始环节：内源性 凝血系统激活微血栓形成 外源性 高凝期 DIC发展：消耗性低凝期 继发性纤溶亢进期 ♣DIC的起始环节

病生病例讨论-休克DIC+肺功能不全

病生病例讨论-休克DIC+肺功能不全 病例一 患者男性，24岁，在一次拖拉机翻车事故中，整个右腿遭受严重创伤，在车下压了大约5小时后才得到救护，立即送往某医院。 体检：血压8.6/5.3 kPa (65/40mmHg), 脉搏105次/分【脉搏细速】, 呼吸25次/分。伤腿发冷、发绀，从腹股沟以下开始往远端肿胀。膀胱导尿，导出尿液300ml。在其后30-60min 内经输液治疗，病人循环状态得到显著改善，右腿循环也有好转。虽经补液和甘露醇使血压恢复至14.6/9.3kPa(110/70mmHg)，但仍无尿。入院时血清K+为5.5mmol/L，输液及外周循环改善后升至8.6mmol/L，决定立即行截肢术。右大腿中段截肢，静注胰岛素、葡萄糖和用离子交换树脂灌肠后，血清K+暂时降低，高钾血症的心脏效应经使用葡萄糖酸钙后得到缓解。伤后72h内病人排尿总量为200ml，呈酱油样，内含肌红蛋白。在以后的22天内，病人完全无尿，持续使用腹膜透析。病程中因透析而继发腹膜炎，右下肢残余部分发生坏死，伴大量胃肠道出血。伤后第23天，平均尿量为50-100ml/24h，尿中有蛋白和颗粒、细胞管型。血小板56×109/L（正常100-300×109/L或10-30万/mm3），血浆纤维蛋白原1.3g/L（正常2-4g/L），凝血时间显著延长，3P试验阳性。血清尿素氮高（BUN）17.8mmol/L 或50mg%（正常 3.2-7.1mmol/L 或9-20mg%),血清肌酐388.9μmol/L (4.4mg%)高，（正常值： 88.4-176.8μmol/L 或1-2mg%), 血K+6.5mmol/L，pH 7.18酸，PaCO230mmHg。虽采取多 种治疗措施，但病人一直少尿或无尿，于入院第41天死亡。 （血浆鱼精蛋白副凝固试验又称3P试验，是检测纤维蛋白降解产物的一个较为古老的试验。硫酸鱼精蛋白可使纤维蛋白单体和纤维蛋白降解产物的可溶性复合物中的纤维蛋白单体再解离，纤维蛋白降解产物又自行聚合呈肉眼可见纤维状、絮状或胶冻状物，这种不需要加凝血酶使血浆发生的凝固，称为副凝固，反映了纤维蛋白降解产物的