葡萄糖磷酸脱氢酶缺乏症

葡萄糖磷酸脱氢酶缺乏症

————————————————————————————————作者：————————————————————————————————日期：

葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症，又名G6PD缺乏症（英文：G lucose-6-P hosphate D ehydrogenase deficiency），俗称蚕豆症，是一种常见的先天遗传性疾病。患者由于遗传基因的先天缺陷，无法正常地分解葡萄糖。除此以外，部份药物和化学物如蚕豆、樟脑、臭丸、龙胆紫（紫药水）、都会令患者出现急性溶血反应，症状包括黄疸、精神不佳，严重时会出现呼吸急速、心脏衰竭，甚至会出现休克而有生命危险。

症状

由于先天性六磷酸葡萄糖去氢酵素缺乏症（以下简称为G6PD）是X染色体联锁遗传性疾病，而男性只得一条X-染色体，故此病症几乎只出现于男性身上，但带有此病因的女性亦有可能出现轻微的症状。

以下为G6PD发病时可能出现的症状：

?持续的黄疸

?溶血反应，由以下项目引发：

?某类药物（见下）

?某类食物（如蚕豆、金银花）

?其他物品（如樟脑、龙胆紫（紫药水））

?其他疾病（如受到严重病菌感染、糖尿病）

?严重症状可引致急性肾衰竭

诱发G6PD症状的药物有：

?伯氨喹（Primaquine）

?奎宁、汤力水（tonic water）等抗疟药物

?磺胺类抗生素

?砜类：如用以治疗麻疯病的氨苯砜

?其他含硫磺的药品，如治疗糖尿病、控制血糖的药物血糖平（Glibenclamide）

?呋喃妥因：治疗尿道感染的抗生素

?阿司匹林

当某些族裔的病人，出现黄疸、贫血，以及对某些诱因产生溶血反应时，又或是家族中有G6PD患者，都会被列为G6PD 的疑似个案，需要作进一步的测试。

G6PD的测试包括：

?全套血球计数（Complete blood count）及网状细胞（reticulocyte）计数；当症状出现时，G6PD患者的海因兹小体（Heinz bodies）会出现于在检验血液玻片的红血球内。

?肝脏蛋白酶测试，以剔除其他黄疸症状的诱因

?结合珠蛋白（Haptoglobin）于溶血反应中会减少

?库氏试验（直接抗球蛋白试验，Coombs test）：于G6PD患者病发时应呈阴性反应，这是由于G6PD引发的溶血反应并非由免疫系统协调产生

?甲状腺功能量度（TSH measurement）

当有足够证据支持病者症状由G6PD引发，便可以"Beutler fluorescent spot test"为患者进行直接测试，其他可能的诊断方法，有DNA直接测试及检查G6PD的基因排列。

现时使用的G6PD测试名为Beutler fluorescent spot test（取代过去使用的Motulsky dye-decolouration test），是一个快速、便宜的测试方法，透过紫外线识别G6PD患者身体制造的NADPH。测试为阳性时，血点不会在紫外线下发出萤光；但当病人出现溶血反应时，测试结果可能会呈伪阳性（false positive），故需要待溶血反应停止后数周才可进行测试。

分类

G6PD可按病症分为四类：

1. 非血球型溶血性贫血（Hereditary nonspherocytic hemolytic anemia）

2. 严重缺失症状

3. 温和缺失症状

4. 无缺失症状（隐性）

病理

磷酸戊糖途径是部份细胞（如红血球）赖以产生能量的代谢途径，以及维持NADPH的水平，而G6PD酶则属于该代谢途径的一员。NADPH的含量，亦直接影响谷胱甘肽于细胞中的含量，而谷胱甘肽亦能保护红血球免受氧化反应的破坏。G6PD酶对磷酸盐戊糖代谢途径有速度限制作用，以及能转化葡萄糖-6-磷酸为6-磷酸葡萄糖酸-δ-内酯。

当G6PD患者的氧化反应转趋剧烈便有可能出现溶血性贫血现象；这种情况可能会由严重感染、药物治疗及部份食物引起。蚕豆含有大量蚕豆嘧啶葡糖甙、蚕豆嘧啶、伴蚕豆嘧啶核苷及异脲咪─这些全都是氧化剂。

在剧烈的氧化反应下，谷胱甘肽会被耗尽，接着酵素及各种蛋白质（如血红蛋白）亦会被氧化物破坏，导致体内电解质失衡、细胞膜cross-bonding、巨噬作用及脾脏隔离红血球等现象。血红蛋白会被代谢为胆红素，于高浓度时会引致黄疸，或直接经肾脏排出，于严重情况下可导致肾衰竭。

G6PD患者的G6PD酶分子结构，会导致葡萄糖的积聚而引致后期糖化终产物（Advanced glycation endproducts, AGE）的积聚。酶分子的缺失亦会导致NADPH的减少，而NADPH是产生一氧化氮的要员。糖尿病二型的普及，与西方黑人的高血压情况都与G6PD缺失症状有直接关系（Gaskin R. et al.）。然而，其他流行病学的报告指出，G6PD似乎会降低癌症、心脏血管病症及中风等病症。

虽然女性会患上较温和型的G6PD（视乎无受影响的X染色体的钝化情况），但亦存在同质接合的女性病患个案；这些女性患者的病因，与一种名为慢性肉芽肿病的罕见免疫失调有关。

流行病学

G6PD是最常见因代谢酶缺失而引发的病症，但此病却会为患者带来对抗疟疾的保护，特别是由Plasmodium falciparum 引发的疟疾。类似的情况亦出现于镰刀型红血球疾病的患者。对此情况，其中一个解释是由于疟原虫会很快对脾脏清除，这现象可能是G6PD患者的进化优势。

发生率：世界各地都有G6PD缺乏症患者，尤其是地中海沿岸、非洲及东南亚地区。在台湾地区发生率为3%，因属于X染色体性联遗传疾病，故男性患者多于女性患者[1]。

治疗

患者必须避免因食物及药物（如：抗疟疾药物、磺胺类药物等）所引致的溶血反应，亦应接受抗病疫苗注射（如甲型肝炎疫苗）以防止发病。有高含量维生素C及K的食物，亦应该避免食用。一但出现皮肤变黄、脸色苍白、或茶色尿时，应立即送医，寻求诊治，不可延误。

当发生剧烈的溶血反应时，患者需要大量输液治疗，并可能需要接受输血，若发生肾衰竭时更需要接受血液透析。由于患者接受输血时，所输之血液没有G6PD缺失，故此输血是病发时的有效方法。

脾脏是分解红血球之处，切除脾脏对部份病人的病情会有帮忙。任何引致红血球出现高周转的失调现象都应施以叶酸治疗。虽然维他命E及硒具抗氧化特性，他们的使用并不会降低G6PD的严重性。

探讨阿卡波糖在葡萄糖耐量减低治疗中的应用价值

探讨阿卡波糖在葡萄糖耐量减低治疗中的应用价值 目的探讨阿卡波糖在葡萄糖耐量减低治疗中的临床应用价值。方法选取2010年1月～2013年1月于我院诊治的葡萄糖耐量减低患者134例，按其就诊顺序分为对照组（67例）和观察组（67例），对照组患者进行饮食、运动疗法，在对照组患者治疗基础上观察组患者家用阿卡波糖治疗，观察两组患者各观察指标并进行统计学对比分析。结果观察组患者糖耐量恢复正常54例（80.60%），转变为糖尿病3例（4.48%），对照组患者糖耐量恢复正常22例（32.84%），转变为糖尿病6例（8.96%），组间差异在统计学上有意义（P＜0.05）；观察组患者FPG（4.85±0.64）mmol/L、2hPG（7.85±1.28）mmol/L、FINS（10.32±3.86）mmol/L、PINS（51.08±8.84）μg/L、IRI（1.32±0.79）、ISI（-3.18±0.84）、HbAlc（5.76±0.37）%均明显优于对照组患者相应指标（6.15±0.84）mmol/L、（9.42±1.64）mmol/L、（16.47±4.18）mmol/L、（82.34±9.47）μg/L、（2.38±0.84）、（-4.31±1.09）、（6.08±0.41）%，以上组间差异在统计学上均有意义（P＜0.05）。结论在葡萄糖耐量减低治疗中，阿卡波糖可降低其发展为糖尿病机率，改善患者异常代谢状态，值得推广。 标签：阿卡波糖；葡萄糖耐量减低；糖尿病 糖耐量减低（Impaired glucose tolerance，IGT）属糖尿病前期，是正常糖耐量向糖尿病转变的过渡阶段。糖尿病是临床上常见的一种代谢异常性疾病，后期可引起眼、肾、心脏、脑、血管、神经等组织、器官慢性改变，严重时可引起急性代谢紊乱危及患者生命安全[1]。大量研究证明[1-2]，IGT患者大血管及微血管病变危险性较正常人明显增高。如何能够减少IGT患者发展为糖尿病就显得尤为重要。目前，临床治疗IGT多采用饮食、运动疗法，但效果欠佳，有研究认为IGT患者应用药物干预可减少其发展为糖尿病的机率，然而尚无统一定论[2-3]。现就我院IGT患者应用阿卡波糖的临床工作总结如下。 1 资料与方法 1.1一般资料选取2010年1月～2013年1月于我院诊治的葡萄糖耐量减低患者134例，男76例、女58例，年龄为24～75岁，平均（45.67±3.19）岁，病程为3～34个月，平均（15.17±6.18）个月。在征得所有患者及家属同意情况下，按其就诊顺序进行编号并随机分为对照组（67例）和观察组（67例），两组患者临床资料（如年龄、性别、年龄、病程等）间差异不明显，具有临床可比性。 入选标准：诊断明确，符合1999年世界卫生组织（WTO）与国际糖尿病联盟（IDF）制定的糖尿病诊断标准；排除继发性血糖升高；无严重心、肝、肾、肺等器质性病变；无精神病史或家族精神病史；非妊娠及哺乳期妇女；同意参与此研究者。 1.2方法对照组：饮食、运动疗法，连续干预6个月；观察组：在对照组患者治疗基础上给予阿卡波糖（拜耳医药保健有效公司）50mg P.O. Tid。连续治疗

红细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症

红细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症 葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)缺乏系临床上最多见的红细胞内戊糖磷酸途径的遗传性缺陷，红细胞G6PD缺乏症指因G6PD缺乏所致的HA，全球患者估计2亿人以上。土耳其东南部的犹太人发病率最高(58.2%)。国内广西某些地区(15.70%)、海南岛黎族(13.7%)和云南省傣族多见，淮河以北较少见。 【发病机制】 突变基因位于X染色体(Xq28)，呈伴性不完全显性遗传，男多于女。基因呈复杂的多态性，可形成多种G6PD缺乏症的变异型。 G6PD缺乏症患者一旦受到氧化剂的作用，因G6PD的酶活性减低，还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)和还原型谷胱甘肽(GSH)等抗氧化损伤物质缺乏，导致高铁血红素和变性珠蛋白包涵体海因小体(Heinzbody)生成。后者在光学显微镜下为1～2tLm大小的折光小体，大多分布在红细胞膜上。含有这种小体的红细胞，极易被脾素阻滞而被单核巨噬细胞所吞噬。 【实验室检查】 （一）高铁血红蛋白还原试验 患者血标本加入美蓝时，高铁血红蛋白还原低于正常值(75%)，严重者低于30%。本法简便，适用于过筛试验或群体普查。缺点是有假阳性。 （二）红细胞海因小体(Heinzbody)生成试验 在所采血中加入乙酰苯肼，37℃温育后再做甲基紫或煌焦油蓝活体染色。G6PD缺乏的红细胞内可见海因小体，计数大于5%有诊断意义。 （三）葡萄糖6磷酸脱氢酶(G6PD)活性测定 最为可靠，是主要的诊断依据。溶血高峰期及恢复期，酶的活性可以正常或接近正常。通常在急性溶血后2～3个月后复测可以比较正确地反映患者的G6PD 活性。 【临床表现、诊断】 ①有伴性不完全显性遗传的家族史，自幼发病。②有HA的临床表现和实验室证据（见第一节），有G6PD活性缺乏的实验室检查结果。③抗人球蛋白试验阴性，外周血涂片无异形红细胞，温育后红细胞渗透性脆性正常;无异常血红蛋白病，可排除其他溶血性贫血的可能。具备以上三点即可诊断红细胞G6PD缺乏症。临床类型如下。 （一）蚕豆病(favism) 广东、四川、广西、湖南、江西等地农村常见，机制不明。男多于女，成年人发病低于小儿，3岁以上儿童占70%左右。 1．发生于每年的3～5月间蚕豆成熟季节。40%的患者有家族史可查。 2．在食新鲜蚕豆后几小时（最短2小时）至几天（一般1～2天，最长15天）突然发作，呈现急性血管内溶血的临床表现和实验室检查结果（具体内容见第一节）。其严重程度与食蚕豆的量无关。从发病到尿隐血转阴、溶血停止约7天，溶血呈自限性。 3．G6PD活性在正常水平的10%以下，海因小体是本类溶血的特征。 （二）药物诱发的HA 服药（抗疟药如伯氨喹、扑疟喹啉等、磺胺类如磺胺甲〒唑、柳氮磺吡啶等、解热镇痛药如阿司匹林、乙酰苯胺等、硝基呋喃类如呋喃妥因、呋喃唑酮等、氨苯砜、维生素K、丙磺舒、对氨基水杨酸、奎尼丁、氯霉素等）或接触樟脑丸后1～3天出现急性血管内溶血的临床表现和实验室检查结果（见第一节），溶血贫

硝基苯

简单的说就是将硝基苯和氢气加热到200度左右，通入流化床反应器，在金属负载型催化剂（很多种，你这里是活性铜）的作用下，在200-320度时生成苯胺。 反应化学式为C6H5NO2+3H2—-—- C6H5NH2+2H20 硝基苯催化加氢法是目前工业上生产苯胺的主要方法，包括固定床气相催化加氢、流化床气相催化加氢以及硝基苯液相催化加氢三种工艺。 催化剂 C6H5NO2+3H2—-—- C6H5NH2+2H20+Q 生产工艺：1，硝基苯加氢还原：硝基苯经预热和氢气以1：9(摩尔比)进入气化器，气化并加热至185～200℃，通人流化床。以铜作催化剂，气态硝基苯在流化床内发生加氢还原反应。控制流化床内中心温度220～270℃。H：≥90％。加氢反应产生的热量由废热锅炉产生1．3～1．7MPa的饱和蒸汽，供气化器和后续精馏工序使用。流化床顶部出来的气态反应生成物经冷凝、冷却。液相为反应生成的苯胺和水，分层得到粗品苯胺。不凝气(H：≥90％)少量排放，其余压缩后。和新鲜氢混合循环使用。床内铜催化剂定期进行再生处理。2，苯胺精制：粗品苯胺从脱水塔顶泵人。控制脱水塔釜温度140-160℃，塔顶温度120～140℃。塔内真空度一0．06至-0．07MPa。当脱水塔釜液水分≤0．1％后，进入精馏塔精馏脱除重组份(硝基苯、联苯胺类等)。控制塔釜温度l10～120℃。塔顶温度100～llO~C。塔内真空度一0．09MPa以上。气态苯胺从塔顶蒸出冷凝得到成品；塔釜内的重组份定期排放，蒸馏回收苯胺后作为焦油。 固定床气相催化加氢工艺是在l～3 MPa和200—300 摄氏度等条件下，硝基苯和氢发生反应，苯胺的选择性>99％。具有运转费用低、投资少、技术成熟和产品质量好等优点，不足之处是易发生局部过热而引起副反应和催化剂失活。国外大多数苯胺生产厂采用此工艺进行生产。 流化床气相催化加氢法是汽化后的硝基苯与过量H：混合，进人流化床反应器，在260—280℃进行加氢还原反应生成苯胺和水蒸汽。该法较好地改善了传热状况，避免局部过热，减少副反应的生成，延长了催化剂的使用寿命；不足之处是操作较复杂，催化剂磨损大，装置建设、操作和维修费用较高。我国绝大多数苯胺生产厂家均采用流化床气相催化加氢工艺进行生产。 硝基苯液相催化加氢工艺是在无水条件下硝基苯进行加氢反应生成苯胺，苯胺的收率为99％。优点是反应温度较低，副反应少，催化剂负荷高，寿命长，设备生产能力大，不足之处是反应物与催化剂以及溶剂必须进行分离，设备操作以及维修费用高。 目前，成功应用于硝基苯加氢工艺的催化剂主要是还原态的铜基催化剂和贵金属铂系催化剂。

糖耐量降低诊断详述

糖耐量降低诊断详述 *导读：糖耐量降低症状的临床表现和初步诊断?如何缓解和预防？ 诊断依据：空腹血糖7.8mmol/L11.1mmol/L 由于多种疾病或因素均可引起葡萄糖耐量降低或空腹血糖增高，因此必须与原发性糖尿病相鉴别。 (l)肾性糖尿：大多因为肾小管重吸收功能低下，如肾病综合征、慢性肾炎，或由于先天性肾小管细胞功能缺陷，使肾小管对葡萄糖的重吸收发生障碍，肾排糖阈下降，病人血糖虽正常，但尿糖却为阳性。不过其葡萄糖耐量均正常，血胰岛素也正常。一般无“三多一少”症状。肾性糖尿多发生在青、中年，男性多于女性。少数妇女在妊娠期可因肾小球滤过率增加，暂时性肾糖闭低下也可出现糖尿，但须与原发性糖尿病加以鉴别。 (2)饭后糖尿：因糖类在胃肠道吸收过速，如胃空肠吻合术后、甲状腺功能亢进、植物神经功能紊乱和严重肝病等，进食后可出现暂时性高血糖和尿糖。但口服葡萄糖耐量试验、空腹血糖正常，半小时和l小时血糖超过正常，2小时和3小时血糖正常或低于正常。除肝病外，静脉注射葡萄糖田量试验正常。 (3)应激性糖尿：在脑血管意外、颅脑外伤、急性心肌梗塞等疾患时，可出现暂时性高血糖和尿糖。 (4)继发性糖尿病：胰源性糖尿病，如胰腺炎、胰腺切除、胰腺

癌;内分泌性糖尿病，如甲状腺功能亢进，嗜铬细胞瘤、柯兴氏综合征等，可从病史和临床表现予以鉴别。 (5)慢性疾病长期体力活动减少或卧床休息者，会使葡萄糖耐量减低，但空腹血糖一般正常。饥饿及营养不良：者，体内组织利用葡萄糖的能力减弱、胰岛素分泌减少，故也可有葡萄糖耐量降低，偶有糖尿出现。 (6)药物：某些药物可影响葡萄糖耐量，故应在试验前停药3～7天。甚至一个月以上。升高血糖的药物有：促肾上腺皮质激素如可的松、生长激素、儿茶酚胶、咖啡因、速尿、胰升血糖素、消炎痛、异烟肼、尼古丁、女性口服避孕药、酚妥拉明、噻嗪类利尿药和苯妥因钠等。降低血糖药物有：他巴唑、心得安、乙醇、水杨酸盐、磺腮类药等。 IGT的干预治疗有非药物性和药物性两方面.非药物性包括饮食干预,如限制饮食摄入的总热量及脂肪成分,限制饮酒,少吃糖, 鼓励多食含铬,镁等微量元素的粗粮及新鲜蔬菜,高纤维食物.运动干预,一般应采取中度体力活动,使热量消耗增加,体型过胖者应使体重减轻7左右.事实证明,长期控制饮食及增加体力活动 有可能预防糖尿病的发生.药物干预治疗正在世界多国积极施行之中.常用的药物有二甲双胍,噻唑烷二酮类药,α-葡萄糖苷酶 抑制剂,磺脲类降糖药等.这些药物主要是分别通过改善胰岛素 抵抗;增加IGT患者的葡萄糖移出率及胰岛素敏感指数,并降低 空腹及餐后胰岛素水平.通过减慢双糖和淀粉类多糖转变为葡萄

对硝基苯甲酸的还原实验操作报告

实验操作报告 （对硝基苯甲酸制对氨基苯甲酸） 一．实验目的 1.通过对硝基苯甲酸的还原，了解有机合成的基本过程； 2.掌握还原反应的原理及基本操作； 3.由对硝基苯甲酸制备对氨基苯甲酸； 4.熟悉有机合成中的重结晶，抽滤，熔点测定等操作。 二．实验仪器 三口烧瓶（250ml），电子天平，四口烧瓶（1000ml）,球形冷凝管，器械搅拌装置，油浴加热装置，布氏漏斗，抽滤瓶，水泵，玻璃棒，烧杯 三．实验试剂 对硝基苯甲酸，锡粉，浓盐酸，氨水，冰醋酸 第一次实验 1.实验过程 在操作台上搭制油浴加热装置，电动搅拌装置，回流加热装置 ①在250ml三口烧瓶中加入4g对硝基苯甲酸，8g锡粉和20ml浓盐酸。 ②盖上活塞，打开电动搅拌装置、油浴加热装置的电源，通冷凝水。开始搅拌加热，设定回流温度95℃. ③大约半小时后，反应液变澄清。 ④停止反应，稍冷，把反应液倒入烧杯中，慢慢滴加浓氨水。开始时有悬浮状沉淀产生，到PH接近8时呈白色均匀沉淀，停止滴加。抽滤，沉淀用少量蒸馏水洗涤。 ⑤在得到的滤液中慢慢滴加冰醋酸至PH=5，有白色晶体产生，用冰水浴冷却，抽滤，即得白色的对氨基苯甲酸晶体。用电子天平称量产物质量，m=0.4g。用熔点仪测定产物熔点，为184℃. ⑥重结晶。取产物将其加入单口烧瓶中，加入适量水，回流加热，待固体完全溶解，停止加热。冷却后，抽滤，得毛状白色晶体。测熔点，为185.6--186.6.熔点跟文献记载完全相符。 2.实验总结 产率为12.20%，产率过低。可能是由于对硝基苯甲酸未完全转化为对氨基苯甲酸。 3.实验方案改进 采用TLC跟进反应进程。

第二次实验 实验过程 将实验装置中的三口烧瓶改为1000ml 四口烧瓶。 ①在1000ml 四口烧瓶中加入12g 对硝基苯甲酸，24g 锡粉和60ml 浓盐酸。 ②盖上活塞，打开电动搅拌装置、油浴加热装置的电源，打开冷凝水。开始搅拌加热，设定回流温度95℃. ③大约半小时后，反应液变澄清。 ④配制对氨基苯甲酸展开剂于层析瓶中。（正己烷9ml ，乙酸乙酯3ml ，另加两滴冰醋酸中和硅酸上的羟基，以便展开。) ⑤取一张TLC 层析板，用铅笔轻轻划一条线，距离一端约一厘米。用点样毛细管取适量对硝基苯甲酸，点到画线的左端上；另取一根点样毛细管，用镊子夹紧，从三口烧瓶中取适量反应液于画线的右端上。用镊子夹取层析板轻轻放入层析瓶中，注意铅笔线不能被层析液浸没。 ⑥两分钟后，用镊子轻轻取出层析板，打开紫外可见光灯，将层析板放于灯光范围内。观察到反应液点扩展为两个点，其中一个点与对硝基苯甲酸点齐平。说明反应液未完全转化为对氨基苯甲酸。 ⑦继续加热回流，约一个小时之后。同上述⑤⑥步骤，进行TLC 跟踪，两个试验点扩展到齐平位置。说明对硝基苯甲酸完全转化为对氨基苯甲酸。 ⑧停止反应，稍冷，把反应液倒入烧杯中，慢慢滴加浓氨水。开始时有悬浮状沉淀产生，到PH 接近8时呈白色均匀沉淀，停止滴加。抽滤，沉淀用少量蒸馏水洗涤。 ⑨在得到的滤液中慢慢滴加冰醋酸至PH=5，有白色晶体产生，用冰水浴冷却，抽滤，即得白色的对氨基苯甲酸晶体。在滤液中重新滴加冰醋酸，又有白色絮状沉淀产生，在同一布氏漏斗中抽滤，重复滴加多次，直至无白色沉淀析出。沉淀烘干后用电子天平称量产物质量，m=6.26g 。用熔点仪测定产物熔点，为184℃. 实验总结： 产率为63.62% 由文献中查得对氨基苯甲酸：白色或微黄色结晶或结晶性粉末。 外观 ：白色晶体 熔点 ：186–189 °C 实验所得产率有很大提高，所测熔点略低于文献记载，说明产物含少量杂质。粗产物进行下一步酯化反应。 数据记录与结果处理（按第二次实验结果处理） 实际产量m =6.26g 理论产量m =g mol g mol g g 84.9/137/16712=? 产率? = %10084.926.6?g g =63.62%

口服葡萄糖耐量实验(OGTT)复习进程

口服葡萄糖耐量实验 (O G T T)

精品文档 口服葡萄糖耐量实验（OGTT） （一）概述 1.糖耐量：指人体对摄入的葡萄糖具有很大耐受能力的现象。 口服葡萄糖耐量试验：口服一定量葡萄糖后，每间隔一定时间测定血糖水平称之。 是一种葡萄糖负荷试验。利用这一试验可了解胰岛β细胞功能和机体对糖的调节能力。 2.OGTT的主要适应证 ①无糖尿病症状，随机或空腹血糖异常者；②无糖尿病症状，有一过性或持续性糖尿；③无糖尿病症状，但有明显糖尿病家族史；④有糖尿病症状，但随机或空腹血糖不够诊断标准；⑤妊娠期、甲状腺功能亢进、肝病、感染，出现糖尿者；⑥分娩巨大胎儿的妇女或有巨大胎儿史的个体；⑦不明原因的肾病或视网膜病。 （二）方法 WHO标准化的OGTT： WHO推荐成人75g葡萄糖，孕妇100g，儿童每公斤体重1.75g，总量≤75g 用250ml水溶解，5分钟内口服。服糖前抽空腹血，服糖后每隔30分钟取血，共四次。采血同时每隔1小时留尿测尿糖。根据各次血糖水平绘制糖耐量曲线。 试验前三天每日食物中糖含量应不低于150 g，维持正常活动，影响试验的药物应在三天前停用。整个试验期间不可吸烟、喝咖啡、喝茶或进食。 （三）OGTT结果： 1.正常糖耐量： 空腹血糖<6.1mmol／L（110mg／dl），口服葡萄糖30min～60min达高峰，峰值<11.1mmol／L（200mg／dl）；2小时恢复到正常水平，即<7.8mmol ／L（140mg／dl），尿糖均为（—）。此种糖耐量曲线说明机体糖负荷的能力好。 2.糖尿病性糖耐量： 空腹血糖浓度≥7.0mmol/L； 服糖后血糖急剧升高，峰时后延峰值超过11.1mmol/L，2小时后仍高于正常水平，尿糖常为阳性。 其中服糖后2h的血糖水平是最重要的判断指标。 许多早期糖尿病病人，可只表现为2小时血糖水平的升高。 收集于网络，如有侵权请联系管理员删除

葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症(G6PD) 简介(英文)

What is G6PD deficiency? Glucose-6-phosphate dehydrogenase deficiency, or G6PD deficiency for short, is the most common “inborn metabolic disorder” in the world. This means that from the time a baby is born, thre is already something wrong with how his body makes and breaks important substances. According to statistics, about 400 million people have G6PD deficiency, and it is most common in Africa, Southeast Asia and the Middle East.Babies with G6PD deficiency have very little or no enzyme called Glucose-6-Phosphate Dehydrogenase (G6PD). An enzyme is a kind of protein that speeds up chemical reactions in the body. The enzyme G6PD is especially important to red blood cells. If this enzyme is lacking or missing, red blood cells are easily destroyed. Another name for G6PD deficiency is favism because some people who have it, usually those living in the Meditteranean region, react very badly to fava beans. What causes G6PD deficiency? In order to understand what causes G6PD deficiency, one must first learn a bit about genes and chromosomes. Genes are like the body’s blueprints. They contain instructions on how specific parts of the body are made. For example, if the isntructions in your hair genes say your hair is black, your hair will be black. Genes are packaged into threadlike structures called chromosomes. A chromosome is very much like a beaded bracelet. The beads are the different genes that give instructions for different part of the body; the entire bracelet is the chromosome. Genes usually come and act in pairs. One member of a specific pair comes from the father, and the other member comes from the mother. The members of a pair are located on paired chromosomes. All normal human beings have 23 pairs of chromosomes. Each of the first 22 pairs contain the same number and kind of genes. The last and 23rd pair is the sex chromosomes. They are different from the first 22 pairs in that they do not have the same number and kind of genes. The sex chromosomes contain the genes that determine whether a baby will be a girl or a boy. There are 2 kinds of sex chromosomes, X and Y. All baby girls have two X chromosomes. All baby boys have one X and one Y. The gene that gives instructions on how G6PD is made is found in the X chromosome only, thus G6PD deficiency is described as X-linked. If a baby girl gets one defective G6PD gene from either of her parents, she will not have G6PD deficiency because she has another G6PD gene that can do the work (remember: a baby girl has two X chromosomes, thus two G6PD genes). But if she gets two defective G6PD genes from both her parents, she will have G6PD deficiency. On the other hand, a baby boy whose G6PD gene is defective will surely get G6PD deficiency because the Y chromosome has no G6PD gene. A defective G6PD gene will give wrong instructions on how to make the enzyme G6PD. As a result, too little or none of it is made. What are the harmful effects of G6PD deficiency? G6PD has a very small but strategic role in protecting the body from substances that can cause damage to cells or oxidative substances. Because of this important role, G6PD is normally found in all parts of the body. To be sure, most parts of the body also keep a “spare” enzyme, one that can do the w ork of G6PD in case it is lacking or missing entirely.

葡萄糖磷酸脱氢酶缺乏症

葡萄糖磷酸脱氢酶缺乏症

————————————————————————————————作者：————————————————————————————————日期：

葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症，又名G6PD缺乏症（英文：G lucose-6-P hosphate D ehydrogenase deficiency），俗称蚕豆症，是一种常见的先天遗传性疾病。患者由于遗传基因的先天缺陷，无法正常地分解葡萄糖。除此以外，部份药物和化学物如蚕豆、樟脑、臭丸、龙胆紫（紫药水）、都会令患者出现急性溶血反应，症状包括黄疸、精神不佳，严重时会出现呼吸急速、心脏衰竭，甚至会出现休克而有生命危险。 症状 由于先天性六磷酸葡萄糖去氢酵素缺乏症（以下简称为G6PD）是X染色体联锁遗传性疾病，而男性只得一条X-染色体，故此病症几乎只出现于男性身上，但带有此病因的女性亦有可能出现轻微的症状。 以下为G6PD发病时可能出现的症状： ?持续的黄疸 ?溶血反应，由以下项目引发： ?某类药物（见下） ?某类食物（如蚕豆、金银花） ?其他物品（如樟脑、龙胆紫（紫药水）） ?其他疾病（如受到严重病菌感染、糖尿病） ?严重症状可引致急性肾衰竭 诱发G6PD症状的药物有： ?伯氨喹（Primaquine） ?奎宁、汤力水（tonic water）等抗疟药物 ?磺胺类抗生素 ?砜类：如用以治疗麻疯病的氨苯砜 ?其他含硫磺的药品，如治疗糖尿病、控制血糖的药物血糖平（Glibenclamide） ?呋喃妥因：治疗尿道感染的抗生素 ?阿司匹林 当某些族裔的病人，出现黄疸、贫血，以及对某些诱因产生溶血反应时，又或是家族中有G6PD患者，都会被列为G6PD 的疑似个案，需要作进一步的测试。 G6PD的测试包括： ?全套血球计数（Complete blood count）及网状细胞（reticulocyte）计数；当症状出现时，G6PD患者的海因兹小体（Heinz bodies）会出现于在检验血液玻片的红血球内。 ?肝脏蛋白酶测试，以剔除其他黄疸症状的诱因 ?结合珠蛋白（Haptoglobin）于溶血反应中会减少

分光光度计法测定糖

实验二总糖和还原糖的测定（二） ──3,5－二硝基水杨酸法 目的要求： 掌握还原糖和总糖的测定原理，学习用比色法测定还原糖的方法。 实验原理: 在NaOH和丙三醇存在下，3,5－二硝基水杨酸（DNS）与还原糖共热后被还原生成氨基化合物。在过量的NaOH碱性溶液中此化合物呈桔红色，在540nm波长处有最大吸收，在一定的浓度范围内，还原糖的量与光吸收值呈线性关系，利用比色法可测定样品中的含糖量。 试剂和器材 一、试剂 3,5－二硝基水杨酸（DNS）试剂：称取6.5g DNS溶于少量热蒸馏水中，溶解后移入1000ml容量瓶中，加入2mol/L氢氧化钠溶液325ml，再加入45g丙三醇，摇匀，冷却后定容至1000ml。 葡萄糖标准溶液：准确称取干燥恒重的葡萄糖200mg，加少量蒸馏水溶解后，以蒸馏水定容至100ml，即含葡萄糖为2.0mg/ml。 6mol/L HCl：取250ml浓HCl（35%～38%）用蒸馏水稀释到500ml。 碘－碘化钾溶液：称取5g碘，10g碘化钾溶于100ml蒸馏水中。 6N NaOH：称取120g NaOH溶于500ml蒸馏水中。 0.1% 酚酞指示剂。 二、材料 藕粉，玉米淀粉。

三、器材 WFJ UV－2000型分光光度计，水浴锅，电炉，15mm×180mm试管。 操作方法 一、葡萄糖标准曲线制作 取5支15mm×180mm试管，按下表加入2.0mg/ml葡萄糖标准液和蒸馏水。 管号葡萄糖标准液蒸馏水葡萄糖含量OD540 /ml /ml /mg 0 1 0 0.2 1 0.8 0.4 2 0.4 0.6 0.8 3 0.6 0. 4 1.2 4 0.8 0.2 1.6 5 1 0 2 在上述试管中分别加入DNS试剂2.0ml，于沸水浴中加热2min进行显色，取出后用流动水迅速冷却，各加入蒸馏水9.0ml，摇匀，在540nm波长处测定光吸收值。以1.0ml蒸馏水代替葡萄糖标准液按同样显色操作为空白调零点。以葡萄糖含量（mg）为横坐标，光吸收值为纵坐标，绘制标准曲线。 二、样品中还原糖的提取 准确称取0.5g藕粉，放在100ml烧杯中，先以少量蒸馏水(约2 ml)调成糊状，然后加入40ml蒸馏水，混匀，于50℃恒温水浴中保温20min，不时搅拌，使还原糖浸出混。过滤，将滤液全部收集在50ml的容量瓶中，用蒸馏水定容至刻度，即为还原糖提取液。 三、样品总糖的水解及提取 准确称取0.5g玉米淀粉，放在锥形瓶中，加入6mol/L HCl 10ml，蒸馏水15ml，在沸水浴中加热0.5h，取出1～2滴置于白瓷板上，加1滴I-KI溶液检查水解是否完全。如已水解完全，则不呈现蓝色。水解毕，冷却至室温后加入1滴酚酞指示剂，以6N NaOH溶液中和至溶液呈微红色，并定容到100ml，过滤取滤液10ml于100ml容量瓶中，定容至刻度，混匀，即为稀释1000倍的总糖水解液，用于总糖测定。 四、样品中含糖量的测定 取7支15mm×180mm试管，分别按下表加入试剂：

葡萄糖耐量试验方法及临床意义

葡萄糖耐量试验方法及临床意义 口服葡萄糖耐量实验（oral glucose tolerance test, OGTT）是检查人体血糖调节功的一种方法。正常人服用一定量的葡萄糖后，血糖浓度暂时性升高（一般不超过L）但在2小时内血糖浓度又可恢复至正常空腹水平。在服用一定量的葡萄糖后，间隔一定时间测定血糖和尿糖，观察血液葡萄糖水平及有无尿糖出现，称为耐糖试验。 一、葡糖耐量试验的方法 1．做OGTT试验前3天，停止胰岛素治疗，可正常饮食，每天饮食中碳水化合物含 不应低于150克（但要控制在250～300克范围），并且维持正常活动。 2．次日晨空腹抽取血液2ml，抗凝，测定血浆葡萄糖，此为空腹血糖。 3．在5分钟之内饮入300毫升含7医学教育网原创5克葡萄糖的糖水（对于儿童则中按每千克体重给克葡萄糖，计算口服葡萄糖用量，直至达到75克葡萄糖时止），喝糖水后30分钟、1小时、2小时分别静脉取血一次，并留取尿液做尿糖定

性试验。整个 验中不可吸烟、喝咖啡、喝茶或进食，应安静地坐在椅子上。4．测定血糖浓度，并绘制耐糖曲线：将各次所测得的血糖浓 与对应的时间作图，绘制 耐量曲线。 二临床意义 1．OGTT对隐性糖尿病诊断有帮助，在实际应用中亦可OGTT，即只取空腹和服糖2小时标本测定血糖值，一般认为2小时值是关键性的。 2．内分泌疾病，如肾上腺皮质机能亢进疾病(如柯兴综合征) 有70%~80%病人有糖耐量降低；反之肾上腺皮质功能减退 垂体前叶功能不全等，都可呈现低平糖耐量曲线。 3．慢性胰腺炎患者常呈现糖尿病曲线。 4．肝脏疾病，慢性肝炎患者可出现糖耐量降低。 5．心肌梗塞的急性期可能出现糖耐量降低，这可能与病人处于应激状态有关。

葡萄糖标准曲线

1DNS DNS即二硝基水杨酸法是利用碱性条件下，二硝基水杨酸（DNS）与还原糖发生氧化还原反应，生成3-氨基-5-硝基水杨酸，该产物在煮沸条件下显棕红色，且在一定浓度范围内颜色深浅与还原糖含量成比例关系的原理，用比色法测定还原糖含量的。因其显色的深浅只与糖类游离出还原基团的数量有关，而对还原糖的种类没有选择性，故DNS方法适合用在多糖（如纤维素、半纤维素和淀粉等）水解产生的多种还原糖体系中。 2试剂制备 将6.3克DNS和262ml 2mol/L氢氧化钠，加到500ml含有182克酒石酸钾钠的热水溶液中，再加上5克重苯酚和5克亚硫酸钠，搅拌溶解，冷却后加水定容到1000ml，即制成3,5-二硝基水杨酸试剂，贮于棕色瓶中备用。 3标准曲线 分别取葡萄糖标准液（1mg/ml）0、0.2、0.4、0.6、0.8、1.0ml于15 ml试管中，用蒸馏水补足至1.0ml, 分别准确加入DNS试剂2ml，沸水浴加热2min，流水冷却，用水补足到15ml刻度。在540nm波长下测定吸光度。 4样品测定 样品液适当稀释，使糖浓度为0.1-1.0mg/ml，取稀释后的糖液1.0ml于15ml刻度试管中，加DNS试剂2.0ml，沸水煮沸2min，冷却后用水补足到15ml刻度，在540nm波长下测定吸光度。从标准曲线查出葡萄糖mg/ml数。求出样品中糖含量。

pH 0.1M柠檬酸/ml 0.1M柠檬酸钠/ml pH 0.1M柠檬酸/ml 0.1M柠檬酸钠/ml 3.0 18.6 1.4 5.0 8.2 11.8 3.2 17.2 2.8 5.2 7.3 12.7 3.4 16.0 4.0 5.4 6.4 13.6 3.6 1 4.9 5.1 5.6 5.5 14.5 3.8 1 4.0 6.0 5.8 4.7 15.3 4.0 13.1 6.9 6.0 3.8 16.2 4.2 12.3 7.7 6.2 2.8 17.2 4.4 11.4 8.6 6.4 2.0 18.0 4.6 10.3 9.7 6.6 1.4 18.6 4.8 9.2 10.8 C6H8O7·H2O分子量＝210.14 0.1M溶液含21.01g/L Na3C6H5O7·2H2O分子量＝294.12 0.1M溶液含29.41g/L

葡萄糖耐量试验方法及临床意义

葡萄糖耐量试验方法及临 床意义 This model paper was revised by the Standardization Office on December 10, 2020

葡萄糖耐量试验方法及临床意义 口服葡萄糖耐量实验（oral glucose tolerance test, OGTT）是检查人体血糖调节功的一种方法。正常人服用一定量的葡萄糖后，血糖浓度暂时性升高（一般不超过L）但在2小时内血糖浓度又可恢复至正常空腹水平。在服用一定量的葡萄糖后，间隔一定时间测定血糖和尿糖，观察血液葡萄糖水平及有无尿糖出现，称为耐糖试验。 一、葡糖耐量试验的方法 1．做OGTT试验前3天，停止胰岛素治疗，可正常饮食，每天饮食中碳水化合物含 不应低于150克（但要控制在250～300克范围），并且维持正常活动。 2．次日晨空腹抽取血液2ml，抗凝，测定血浆葡萄糖，此为空腹血糖。 3．在5分钟之内饮入300毫升含7医学教育网原创5克葡萄糖的糖水（对于儿童则中按每千克体重给克葡萄糖，计算口服葡萄糖用量，直至达到75克葡萄糖时止），喝糖水后30分钟、1小时、2小时分别静脉取血一次，并留取尿液做尿糖定 性试验。整个 验中不可吸烟、喝咖啡、喝茶或进食，应安静地坐在椅子上。 4．测定血糖浓度，并绘制耐糖曲线：将各次所测得的血糖浓 与对应的时间作图，绘制 耐量曲线。 二临床意义

1．OGTT对隐性糖尿病诊断有帮助，在实际应用中亦可 OGTT，即只取空腹和服糖2小时标本测定血糖值，一般认为2小时值是关键性的。2．内分泌疾病，如肾上腺皮质机能亢进疾病(如柯兴综合征) 有70%~80%病人有糖耐量降低；反之肾上腺皮质功能减退 垂体前叶功能不全等，都可呈现低平糖耐量曲线。 3．慢性胰腺炎患者常呈现糖尿病曲线。 4．肝脏疾病，慢性肝炎患者可出现糖耐量降低。 5．心肌梗塞的急性期可能出现糖耐量降低，这可能与病人处于应激状态有关。 6．肥胖症可出现糖耐量曲线异常，由于医学教育网原创脂肪细胞对胰岛素不敏感，糖量常可降低。单纯性肥胖糖耐量亦可正常或呈低平曲线。 7．肾性糖尿：由于肾小管重吸收机能减低，肾糖阈下降，以致肾小球滤液中正常浓度的糖也不能完全重吸收，此时出现的糖尿，称为肾性糖尿。 8．急性肝炎患者服用葡萄糖后在～小时之间血糖急剧增高，可超过正常。

葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)检测试剂盒(简易比色法)

葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)检测试剂盒(简易比色法) 简介： 葡糖-6-磷酸脱氢酶( glucose 6-phosphatedehydrogenase ，G-6-PD 或G6PD)是糖酵解途径、柠檬酸循环以外的另一个葡萄糖分解途径的磷酸葡萄糖酸途径(磷酸戊糖途径)中的第一个酶(EC1.1.1.49)。 Leagene 葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)检测试剂盒(简易比色法)其检测原理是红细胞G-6-PD 催化葡萄糖-6-磷酸葡萄糖-内酯，后者很快氧化成6-磷酸葡萄糖酸(6-PGA)，同时NAPD 被还原成NADPH ，其反应公式如下： G-6-P+NAPD +→6-PGA +L-NADPH 。 在上述偶联反应中，NADPH 生成速率与样本中酶活性呈正比，通过分光光度计或自动分析仪检测吸光度升高速率(ΔA /min)，升高速率(ΔA /min)与G-6-PD 活性呈正比，比色杯光径1.0cm ，直接计算酶的活性单位。100T 该试剂盒试剂可以检测50次样本，该试剂盒仅用于科研领域，不宜用于临床诊断或其他用途。 组成： 自备材料： 1、 生理盐水 2、 水浴锅 3、 比色杯 4、 分光光度计 操作步骤(仅供参考)： 1、 准备溶血液：取新鲜抗凝血，离心取上清及白细胞层，用4℃预冷的生理盐水洗涤，每 次取上清时，务必去除剩余的白细胞层，再加预冷的生理盐水配成含红细胞压积为30%的红细胞悬液，4℃保存备用。临用前，以样本稀释液稀释，即为溶血液。4℃保存10h ， 编号 名称 TE0085 100T Storage 试剂(A): 样本稀释液 100ml -20℃ 避光 试剂(B): G6PD assay buffer 100ml 4℃ 试剂(C): NADP 18mg -20℃ 试剂(D): G-6-P 1支 -20℃ 试剂(E): G-6-P 稀释液 10ml RT 使用说明书 1份

硝基苯废水处理方案.

硝基苯废水处理工艺设计方案 目录 第一章处理工艺的文献综述 (3) 1.1含硝基苯废水对环境的危害 (3) 1.2处理硝基苯的技术方法现状 (3) 1.2.1 物理法 (3) 1.2.2 化学法 (4) 1.2.3 生物法 (4) 第二章工程设计资料与依据 (5) 2.1 废水水量 (5) 2.2 设计进水水质 (5) 2.3 设计出水水质 (5) 2.4 设计依据 (6) 2.5 设计原则与指导思想 (6) 第三章工艺流程的确定 (6) 3.1 废水的处理工艺流程 (6) 3.2 工艺流程说明 (7) 3.3 工艺各构筑物去除率说明 (8) 第四章构筑物设计计算 (9) 4.1 设计水量的确定 ...................................... 9 南京工业大学环境学院 - 1 - 硝基苯废水处理工艺设计方案 4.2 调节池 (9) 4.3 微电解塔 (10) 4.4 FENTON氧化池 (12) 4.5 中和反应池 (13) 4.6 沉淀池 (14) 4.7 生活污水格栅 (16) 4.8 生活污水调节池 (18) 4.9 生化处理系统 (19) 4.10 二沉池 (21) 4.11 污泥浓缩池 (22) 第五章构筑物及设备一览表 (25) 5.1 主要构筑物一览表 (25) 5.2 主要设备一览表 (25) 第六章管道水力计算及高程布置 (26)

6.1 平面布置及管道的水力计算 (26) 6.2 泵的水力计算及选型 (28) 6.3 高程布置和计算 (31) 第七章参考文献 (34) 南京工业大学环境学院 - 2 - 硝基苯废水处理工艺设计方案 第一章处理工艺的文献综述 1.1含硝基苯废水对环境的危害 硝基苯，分子式为C5H6NO2，相对分子量为123，相对密度(水=1)1.20，熔点在5.7℃，沸点是210.9℃。硝基苯是淡黄色透明油状液体，有苦杏仁味，不溶于水，溶于乙醉、乙醚、苯等多数有机溶剂。用于溶剂，制造苯胺、染料等。环境中的硝基苯主要来自化工厂、染料厂的废水废气，尤其是苯胺染料厂排出的污水中含有大量硝基苯。 硝基苯在水中具有极高的稳定性，由于其密度大于水，进入水体后会沉入水底，长时间保持不变。又由于其在水中有一定的溶解度，所以造成的水体污染会持续相当长的时间。硝基苯类化合物化学性能稳定，苯环较难开环降解，常规的废水处理方法很难使之净化。因此，研究硝基苯类污染物的治理方法和技术十分必要。 1.2处理硝基苯的技术方法现状 1.2.1 物理法 对含高浓度硝基苯的工业废水，采用物理手段处理既可降低硝基苯的浓度，改善废水的可生化性，又可以回收部分硝基苯，实现资源利用最大化。主要的物理处理方法有：吸附法、萃取法和汽提法。 对于吸附法，硝基苯废水处理研究中颗粒状活性炭、炉渣、有机膨润土等都是应用较多的吸附剂。赵钰等[1]在用活性炭吸附法处理含芳香族硝基化合物的染料废水的工程试运行中，COD平均值由209mg/L下降至119mg/L。 对于萃取法，目前一般采用多级萃取法或萃取法与其他方法协同处理。林中祥等人[2]用N5O3—苯做萃取剂对硝基苯生产废水进行处理，萃取两次可使硝基苯含量达国家一级排放标准。 对于汽提法，用于处理高浓度硝基苯废水，工艺上较为可行。于桂珍等[3]利用汽提—吸附法处理硝基苯废水，实验表明，硝基苯的去除率可达90%以上，汽提后的废水经碳黑吸附，废水中硝基苯含量可降至10mg/L以下，效果较好南京工业大学环境学院 - 3 - 硝基苯废水处理工艺设计方案 1.2.2 化学法

口服葡萄糖耐量 OGTT试验临床运用指南

口服葡萄糖耐量（ OGTT）试验临床运用指南 一、口服葡萄糖耐量试验定义和测试原理： OGTT（oral glucose tolerance test)即口服葡萄糖耐量试验，近年WHO 建议用75g（或不论成人或儿童每kg标准体重1.75g，总量不超过75g）口服法。于口服糖前及后1/2、1、2、3小时抽取静脉血测糖，同时搜集尿标本查尿糖。 葡萄糖糖耐量是指机体对血糖浓度的调节能力。正常人在进食米、面主食或服葡萄糖后，几乎全被肠道吸收，使血糖升高，刺激胰岛素分泌、肝糖元合成增加，分解受抑制，肝糖输出减少，体内组织对葡萄糖利用增加，因此饭后最高血糖不超过10.0mmol/L，且进食或多或少血糖都保持在一个比较稳定的范围内。这说明正常人对葡萄糖有很强的耐受能力，即葡萄糖耐量正常。但若胰岛素分泌不足的人，口服 75g葡萄糖后2小时可超过7.8mmol/L，可等于或大于11.1mmol/L，说明此人对葡萄糖耐量已降，利用这一试验可了解胰岛β细胞功能和机体对糖的调节能力。临床上常对症状不明显的病人采用该实验来诊断有无糖代谢异常。 二、葡萄糖耐量试验适应症 ①无糖尿病症状，随机或空腹血糖异常者； ②无糖尿病症状，有一过性或持续性糖尿； ③无糖尿病症状，但有明显糖尿病家族史； ④有糖尿病症状，但随机或空腹血糖不够诊断标准； ⑤妊娠期、甲状腺功能亢进、肝病、感染，出现糖尿者； ⑥分娩巨大胎儿的妇女或有巨大胎儿史的个体； ⑦不明原因的肾病或视网膜病。 三、葡萄糖耐量的检测方法 WHO标准化的OGTT： WHO推荐成人75g葡萄糖，孕妇100g，儿童每公斤体重1.75g，总量≤75g 用250ml水溶解，5分钟内口服。服糖前抽空腹血，服糖后每隔30分钟取血，共四次。采血同时每隔1小时留尿测尿糖。根据各次血糖水平绘制糖耐量曲线。 四、检测结果及判断分析 1.正常糖耐量： 空腹血糖<6.1mmol/L，口服葡萄糖30min～60min达高峰，峰值<11.1mmol/L；2小时恢复到正常水平，即<7.8mmol/L，尿糖均为（-）。此种糖耐量曲线说明机体糖负荷的能力好。 2.糖尿病性糖耐量： 空腹血糖浓度≥7.0mmol/L；服糖后血糖急剧升高，峰时后延峰值超过 11.1mmol/L，2小时后仍高于正常水平；尿糖常为阳性。其中服糖后2h的血糖水平是最重要的判断指标。许多早期糖尿病病人，可只表现为2小时血糖水平的升高。糖尿病人如合并肥胖、妊娠、甲状腺功能亢进，使用糖皮质醇激素治疗或甾体避孕药时，可使糖耐量减低加重。 3.糖耐量受损（IGT）