脂肪肝诊断标准

脂肪肝诊断标准

来源：北京嘉仁康文化健康传播中心作者：王琴

中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组

非酒精性脂肪肝是一种无过量饮酒史肝实质细胞脂肪变性和脂肪贮积为特征的临床病理综合征。疾病谱随病程的进展表现不一，包括

一、临床诊断标准凡具备下列第1～5项和第6或第7项任一项者即可诊断为非酒精性脂肪肝。

2. 无饮酒史或饮酒折合酒精量每周＜40g；

3. 除外病毒性肝炎、药物性肝病、Wilson病、全胃肠外营养和自身免疫性肝病等；

4. 除原发病临床表现外，可出现乏力、肝区隐痛等症状，可伴肝脾肿大；

5. 血清转氨酶可升高，并以ALT为主，可伴有GGT、铁蛋白和尿酸等增高；

6. 肝脏组织学有典型表现；

7. 有影像学诊断依据。

二、影像学诊断

(一)单纯性脂肪肝B超表现为：(1)肝区近场弥漫性点状高回声，回声强度高于脾脏和肾脏，少数表现为灶性高回声；(2)远场回声衰减，光点稀疏；(3)肝内管道结构显示不清；(4)肝脏轻度或中度肿大，肝前缘变钝。

仅具备(1)项者作为疑似诊断；具备第(1)项加其余1项以上者可确诊为脂肪肝。CT平扫表现为肝脏密度普遍低于脾脏或肝/脾CT比值≤1。肝脏密度降低，CT值稍低于脾脏，肝/脾CT比值≤1.0者为轻度；肝/脾CT比值≤0.7，肝内血管显示不清者为中度；肝脏密度显著降低甚至呈负值，肝/脾ＣＴ比值≤0.5，肝内血管清晰可见者为重度。

（二）脂肪性肝炎除上述影像学表现外，可出现肝实质密度和信号改变，脾增厚或肿大，胆囊壁增厚或胆囊形态改变等。

（三）脂肪性肝纤维化和肝硬化影像学主要表现为肝裂增宽，肝包膜厚度增加，肝表面不规则，肝内回声/密度/信号不均匀，各肝叶比例失常，门静脉主干管径增粗，门静脉每分钟血流量参数增加，脾脏体积指数增大，

胆囊壁增厚或胆囊形态改变等。

三、组织学诊断非酒精性脂肪肝病理改变主要为大泡性或大泡性为主伴小泡性的混合性肝细胞脂肪变性，组织学诊断可分为单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎、脂肪性肝纤维化和肝硬化。

（一）单纯性脂肪肝低倍镜下1/3以上的肝细胞脂肪变性和脂肪贮积，但无其他明显组织学改变；即无炎症、坏死和纤维化。脂肪变性和脂肪贮积的肝细胞＜1/3者为肝细胞脂肪变。占肝小叶1/3～1/2为轻度脂肪肝；占肝小叶1/2～2/3为中度脂肪肝；占肝小叶2/3以上者或肝细胞弥漫脂肪变性呈鱼网状者为重度脂肪肝。

（二）脂肪性肝炎主要表现为肝细胞内有大泡性脂肪滴贮积，伴肝细胞气球样变，甚至肝细胞不同程度的坏死，以及小叶内和门管区混合性炎症细胞浸润。可伴有肝纤维化、糖原核、小叶内脂肪性肉芽肿、嗜酸小体和脂肪囊肿等表现，少数病例可见Mallory小体和肝细胞巨大线粒体。

（三）脂肪性肝纤维化和肝硬化根据肝腺泡3区纤维化、门静脉纤维化、架桥纤维化的程度和肝硬化的有无可将脂肪性肝纤维化分为4期：S1为局灶或广泛的肝腺泡3区窦周纤维化；S2为上述病变＋局灶性或广泛性门静脉周围纤维化；S3为S2病变＋局灶性或广泛桥接纤维化；S4为脂肪性肝硬化，形成的纤维隔从中央静脉到门管区分隔肝小叶，形成假小叶。在肝硬化发生后，肝细胞脂肪变性和炎症可减轻，有时可完全消退。

四、临床分型诊断符合非酒精性脂肪肝临床诊断标准者，其临床分型如下：

（一）单纯性脂肪肝凡具备下列第1～2项和第3或第4项任一项者即可诊断。

1. 具备临床诊断标准1～4项；

2. 肝功能检查基本正常；

3. 影像学表现符合轻、中度脂肪肝；

4. 肝脏组织学表现符合单纯性脂肪肝，无明显肝内炎症和纤维化。

（二）非酒精性脂肪性肝炎凡具备下列第1～2项和第3或第4项任一项者即可诊断。

1. 具备临床诊断标准1～4项；

2. 血清ALT和（或）GGT高于正常值上限的1.5倍，持续时间大于4周；

3. 有影像学诊断依据；

4. 肝脏组织学诊断证实。

（三）脂肪性肝纤维化和（或）肝硬化凡具备下列第1～2项和第3或第4项任一项者即可诊断。

1. 具备临床诊断标准1～4项；

2. 肝功能和血清肝纤维化标志可正常或异常；

3. 影像学提示脂肪肝伴肝纤维化或肝硬化；

4. 肝脏组织学诊断证实。

脂肪肝的诊断与治疗指南

脂肪肝的诊断与治疗指南 脂肪肝是指脂肪（主要是甘油三酯）在肝脏中的过渡沉积, 即肝脏脂肪含量超过肝脏总重量的5%或者光镜下30%以上的肝细胞含脂肪滴。在大体上可分为均匀型与不均匀型，显微镜下可分为大泡型与小泡型两类。 一、脂肪肝的病因 长期大量饮酒是造成脂肪肝的最重要原因。一般认为每日饮酒在50-80克以上，发生酒精性肝病的危险性较大。 在非酒精性脂肪肝肝炎中，肥胖是最常见和较肯定的危险因素。研究表明脂肪肝的发生与肥胖有关，75%的重度肥胖者有非酒精性脂肪肝。糖尿病与脂肪肝之间的关系也十分重要。脂肪肝在肥胖的II型糖尿病人中十分常见，约为50-80%。有研究表明有21-78%的糖尿病患者患有脂肪肝，脂肪肝患者中有4%-46%发生糖耐量减退或显性糖尿病[1]。高脂血症也是引起脂肪肝的常见危险因素。接触对肝脏有毒性的工业毒物及药物如CCL4、四环素、胺碘酮、考的松、氨甲喋呤等，长期营养不良导致蛋白质缺乏，减肥过快，实行肠旷置术后，长期静脉内营养也是引起脂肪肝的重要因素。 二、诊断 脂肪肝起病隐匿，其临床表现轻微且无特异性，少数患者可有乏力，上腹不适或肝区不适，体检可发现患者肝脏肿大。实验室检查对于酒精性脂肪肝可发现谷草转氨酶>谷丙转氨酶升高，r-谷氨酰转肽酶（r-GT）及碱性磷酸酶（AKP）升高，平均细胞体积（MCV）升高，乏唾液酸转铁蛋白/唾液酸转铁蛋白比值升高。而非酒精性脂肪肝可有转氨酶轻度升高，可有血糖和/或血脂升高。

影像学是诊断脂肪肝的重要而实用的手段。脂肪肝在超声声像图上的特征性改变为肝实质内弥漫细密的高回声斑点，肝静脉和门静脉分之变细变窄，显示不清，肝深部的回声衰减加重。诊断脂肪肝首先应判定肝回声的强度，对比肝、脾、肾三者以确定回声水平正常与否。根据超声特征将脂肪肝分为轻、中、重。目前一般认为CT是诊断脂肪肝的最佳影像学手段，优于B超和MRI。CT显示脂肪肝的肝实质弥漫性密度降低。脾的CT值较恒定，取肝与脾比值衡量肝密度正常与否。习惯以肝脾CT比值小于1作为诊断脂肪肝的标准。一般认为MRI对于脂肪肝的诊断价值较小，且价格昂贵，但其对于显示肿瘤与血管的关系，可能有助于鉴别诊断[2]。 肝组织病理学检查对于明确诊断和判断病变程度，了解病因，估计预后均十分重要。在组织学上将脂肪肝分为大泡性和小泡性两类。又将其分为轻、中、重三级，脂肪变性的肝细胞在轻度占30-50%，中度占50-75%，重度占75%以上。NASH的组织学诊断标准为：肝细胞脂肪变性，点状坏死，气球样变，炎性细胞浸润，有或无Mallory小体[3]。 脂肪肝的诊断原则：首先应根据B超，CT或MRI等影像学结果判断是否有脂肪肝；其次根据实验室检查及肝活检病理组织学检查判断是单纯脂肪肝还是脂肪性肝炎；第三，需要详细询问病史，有无饮酒，糖尿病，高血脂及药物或毒物接触史，体重如何，从而明确病因；第四，脂肪肝的诊断应排除其他疾病，如HCV感染、Wilson病、血色病、及自身免疫性肝炎。非均匀型脂肪肝还应与占位性病变项鉴别。 四、治疗

脂肪肝的形成和饮食

随着生活水平的提高，传染病在疾病谱中的排名逐渐下降，而一些因生活饮食不当所致的疾病的发生率却越来越多。脂肪肝就是其中的一种常见病。据资料显示，我国脂肪肝流行总体呈上升趋势，男性明显大于女性，平均人口发病率约10 %，肥胖者与n型糖尿病患者的 脂肪肝发病率为50％；嗜酒者的脂肪肝发生率57.7 ％；50 岁以上者发生率为24.46 ％。脂 肪肝患病率均随年龄增长而增加。 一、脂肪肝的病理机制 （1 ）脂蛋白合成障碍，不能将脂肪运输出去，故造成脂肪在肝细胞内堆积。常由于合成脂蛋白的原料（如磷脂或组成磷脂的胆碱等物质）缺乏，或化学毒物（如酒精、四氯化碳等）、其他毒素（如真菌毒素）破坏内质网结构，或抑制某些酶的活性，使脂蛋白及组成脂蛋白的磷脂、蛋白质等的合成发生障碍所致。（2 ）中性脂肪合成过多、多由于饥饿或某些疾病（如消化道疾病）造成饥俄状态，或糖尿病患者对糖的利用障碍时，从脂库动员出大量脂肪，其中大部分以脂肪酸的形式进入肝脏，致肝合成脂肪增多，超过了肝将其氧化利用和合成脂蛋白输送出去的能力，于是导致脂肪在 肝内蓄积。 （3）脂肪酸的氧化障碍，使细胞对脂肪的利用下降。如白喉外毒素等能千拢脂肪酸的氧化过程，而缺氧既影响脂蛋白的合成，又影响脂肪酸的氧化。 二、脂肪肝的危险因素 （1 ）酒精：脂肪肝是酒精性肝病最常见的病理学改变之一。脂肪肝发生率在饮酒者中明显高于不饮酒者，而且每天饮酒精160 克的人中，40%有酒精性肝炎和脂肪肝发生。 （2）肥胖：肥胖是非酒精性脂肪肝最常见和较肯定的危险因素。中度肥胖者（超过标准体重10%以上）75%有非酒精性脂肪肝。加拿大一组351 例非酒精性人群的尸检资料提示，肥胖人中脂肪肝检出率（18.5%）为瘦子中检出率（2.7%）的7 倍。 （3）n型糖尿病：非肥胖的糖尿病患者尸检中有1/3发现脂肪肝，有脂肪肝的患者大多数 有糖耐量试验异常和胰岛素基础水平的升高，表明n型糖尿病也是引起脂肪肝的独立危险因 素。脂肪肝的发生与慢性胰岛素水平升高有关，而不是与高血糖症有关。 （4）高脂血症：脂肪肝患者中甘油三酯升高者达60%?81%，杭州报道单项甘油三酯升高者伴有脂肪肝的病例显著高于甘油三酯水平正常者。多因素分析结果显示，高胆固醇和高甘油三酯血症均是脂肪肝的危险因素。 （5）接触对肝脏有毒性的物质：接触对肝脏明确有毒的物质和可能有毒的物质作为引起脂 肪肝危险因素的比数比（OR）分别为8和4.5。多元回归分析结果提示接触对肝有毒的物质是引起脂肪肝独立的危险因素。下列药物如抗心绞痛药物Perhexiline maleate 、抗疟药Amodiaquine 均可引起非酒精性脂肪肝。 （6 ）长期静脉内营养（TPN）:成人给予无脂肪的静脉内营养2周以上，肝活检显示脂肪变

脂肪肝

脂肪肝是由什么原因引起的？ (一)发病原因 脂肪肝的病因学包括脂肪肝发生的条件(诱因)和导致脂肪肝的原因(致病因素)两个方面。在脂肪肝的发生发展过程中，机体的免疫状态、营养因素、遗传因素、生活方式以及年龄和性别等均起相当重要的作用，即为脂肪肝发病的条件因素。 脂肪肝的致病因素有化学因素、营养因素、内分泌代谢因素、生物性致病因素、遗传因素等。 1.化学性致病因素包括化学毒物(黄磷、砷、铅、苯、四氯化碳、氯仿等)、药物(甲氨蝶呤、四环素、胺碘酮、糖皮质激素等)、酒精等，嗜酒一直是欧美脂肪肝和肝硬化最常见的原因; 2.营养因素饮食过多、体重超重造成的肥胖是近年来引起脂肪肝最常见的因素之一，蛋白质及热量缺乏是脂肪肝的另一重要原因。 营养不良是一种慢性营养缺乏病，主要是由于人体长期缺乏能量和蛋白质所致，根据原因不同，可分为原发性和继发性两大类。 (1)原发性营养不良：主要因食物蛋白质和能量供给或摄入不足，长期不能满足人体生理需要所致，多发生在发展中国家或经济落后地区。 (2)继发性营养不良：多由其他疾病所诱发，欧美等发达国家以及年长儿童和成年人中发生的营养不良以继发性为多，常见于吸收不良综合征、慢性感染与炎症性疾病和恶性肿瘤等慢性消耗性疾病。食物中缺乏蛋白质，即使热量足够也可引起脂肪肝。营养不良引起的脂肪肝主要见于儿童许多内分泌代谢性疾病如皮质醇增多症、甲状腺功能亢进、高尿酸血症、高脂蛋白血症和糖尿病高脂血症等均可引起肝细胞脂肪变性，其中以非胰岛素依赖性糖尿病与脂肪肝的关系最为密切。 3.生物因素包括病毒和细菌等病原微生物及寄生虫，这些致病因素主要引起肝细胞变性坏死及炎性细胞浸润。近来研究发现部分丙型肝炎病毒、丁型肝炎病毒感染可分别引起大泡性和小泡性肝细胞脂肪变性。肺结核、败血症等一些慢性细菌感染性疾病，也可因营养不良、缺氧以及细胞毒素损害等因素导致肝细胞脂肪变性。此外各型病毒性肝炎恢复期以及慢性病毒感染均可诱发肥胖性脂肪肝。 4.遗传因素主要是通过遗传物质基因的突变或染色体的畸变直接致病的。在肝脏，它们主要引起先天性代谢性肝病，其中肝豆状核变性、半乳糖血症、糖原累积病、果糖耐受不良等遗传性疾病可引起大泡性脂肪肝，而尿素循环酶先天性缺陷、线粒体脂肪酸氧化遗传缺陷等则可引起小泡性脂肪肝。此外某些家庭中的人具有某种疾病的素质，如肥胖、Ⅰ型糖尿病、原发性高脂血症等，此种现象称其为遗传易感性。 (二)发病机制 1.发病机制食物中脂肪经酶水解并与胆盐结合，由肠黏膜吸收，再与蛋白质、胆固醇和磷脂形成乳糜微粒，乳糜微粒进入肝脏后在肝窦库普弗细胞分解成甘油和脂酸，脂酸进入肝细胞后在线粒体内氧化、分解而释出能量;或酯化合成三酰甘油;或在内质网转化为磷脂及形成胆固醇酯。肝细胞内大部分的三酰甘油与载脂蛋白等形成极低密度脂蛋白(VLDL)并以此形式进入血液循环。VLDL在血中去脂成为脂酸提供给各种组织能量。脂类代谢障碍是产生脂肪肝的原因： (1)食物中脂肪过量、高脂血症及脂肪组织动员增加(饥饿、创伤及糖尿病)，游离脂肪酸(FFA)输送入肝增多，为肝内三酰甘油合成提供大量前体。 (2)食物中缺乏必需脂肪酸，急性酒精中毒、急性苏氨酸缺乏、摄入大剂量巴比妥盐等使肝细胞内三酰甘油及游离脂酸合成增加。 (3)热量摄入过高，从糖类转化为三酰甘油增多。 (4)肝细胞内游离脂酸清除减少，过量饮酒、胆碱缺乏、四氯化碳和乙硫氨酸中毒等均可抑制肝内游离脂酸的氧化。乙硫氨酸中毒及胆碱缺乏可阻断磷脂合成。 (5)VLDL合成或分泌障碍等一个或多个环节，破坏脂肪组织细胞、血液及肝细胞之间脂肪代谢的动态平衡，引起肝细胞三酰甘油的合成与分泌之间失去平衡，最终导致中性脂肪为主的脂质在肝细胞内过度沉积形成脂肪肿。 近年来由于脂肪肝引起的肝炎日渐增多，脂肪性肝炎的发病机制比较复杂，至今尚未完全阐明。总之非酒精性脂肪肝炎(NASH)的组织学改变与酒精性肝炎非常相似，提示它们的发病机制可能有许多共同之

脂肪肝临床路径教学教材

脂肪肝临床路径

脂肪肝临床路径 一、脂肪肝临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为脂肪肝（ICD-10编码:K76.001） （二）诊断依据。 1．疾病诊断 诊断标准：参照 2006年中华医学会肝脏病学分会制定的《脂肪肝肝病诊疗指南》。 2．证候诊断 参照“国家中医药管理局“十一五”重点专科协作组脂肪肝诊疗方案”。 脂肪肝临床常见证候： 肝气郁滞，血瘀痰凝型 痰湿困阻型 脾虚湿困型 肝郁脾虚型 湿热蕴结型 （三）治疗方案的选择。 参照“国家中医药管理局“十一五”重点专科协作组脂肪肝诊疗方案”及《中医内科常见病诊疗指南》（中华中医药学会发布，ZYYXH/T93-2008）。

1．诊断明确，第一诊断为脂肪肝。 2．患者适合并接受中医治疗。 3. 西药治疗 (抗病毒、减轻肝细胞炎症、改善和恢复肝功能及减轻肝纤维化)。 （四）标准住院日为10－20天。 （五）进入路径标准。 1．第一诊断必须符合脂肪肝（ICD-10编码:K76.001）。2．患者空腹血糖≤7.0mmol/L。 3．患者同时具有其他疾病，但在治疗期间不需特殊处理，也不影响第一诊断的临 床路径流程实施时，可以进入本路径。 （六）住院期间检查项目。 1.入院后必须完成的检查： （1）血常规、尿常规、便常规及潜血； （2）肝肾功能、电解质、血糖、血型、肝纤维化、甲胎蛋白或肿瘤四项； （3）腹部超声、胸片、心电图。 2.根据患者具体情况可选择： （1）腹部CT、肝活检； （七）药物应用。 1.抗病毒:根据患者的具体情况,选择干扰素和(或)核苷类似物。

2.中医中药及其它治疗。 （八）出院标准。 1.临床症状明显减轻或缓解; 2. 肝功能好转ALT＜40 U/L。 （九）变异及原因分析。 1．治疗期间合并其他疾病需要治疗，退出本路径。2．病情加重,需要住院治疗，退出本路径。 3．因患者及其家属意愿而影响路径的执行时，退出本路径。

非酒精性脂肪性肝病诊断标准

非酒精性脂肪性肝病诊断标准* 中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组 【关键词】脂肪肝；诊断；标准 Diagnostic criteria of nonalcoholic fatty liver disease. Fatty Liver and Alcoholic Liver Disease Study Group of Chinese Liver Disease Association. 【Key words】Fatty liver; Diagnosis; Criteria 非酒精性脂肪性肝病是一种病变主体在肝小叶以肝细胞脂肪变性和脂肪贮积为病理特征但无过量饮酒史的临床综合征，包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎、脂肪性肝硬化三种主要类型。患者常伴有体重过重或肥胖、糖耐量异常或2型糖尿病、以及血脂紊乱等易患因素。 一、临床诊断标准 凡具备下列第1～4项和第5或第6项中任一项者即可诊断为非酒精性脂肪性肝病。 1. 无饮酒史或饮酒折含乙醇量每周<40g； 2. 除外病毒性肝炎、全胃肠外营养等可导致脂肪肝的特定疾病； 3. 除原发病临床表现外，可出现乏力、腹胀、肝区隐痛等症状，可伴肝脾肿大； 4. 血清转氨酶可升高，并以丙氨酸氨基转移酶增加为主，常伴有γ－谷胺酰转肽酶、三酰甘油等水平增高； 5. 肝脏影像学表现符合弥漫性脂肪肝的影像学诊断标准； 6. 肝脏组织学改变符合脂肪性肝病的病理学诊断标准。 二、临床分型标准 符合非酒精性脂肪性肝病临床诊断标准者，其临床分型如下。 (一)非酒精性单纯性脂肪肝 凡具备下列第1～2项和第3或第4项任一项者即可诊断。 1. 具备临床诊断标准1～3项； 2. 肝功能检查基本正常； 3. 影像学表现符合脂肪肝诊断标准； 4. 肝脏组织学表现符合单纯性脂肪肝诊断标准。 (二)非酒精性脂肪性肝炎 凡具备下列第1～2项和第3或第4项任一项者即可诊断。 1. 具备临床诊断标准1～3项； 2. 血清ALT水平高于正常值上限的2倍，持续时间大于4周； 3. 影像学表现符合脂肪肝诊断标准； 4. 肝脏组织学表现符合脂肪性肝炎诊断标准。 (三)非酒精性脂肪性肝硬化 凡具备下列第1项和第2或第3项任一项者即可诊断。 1. 具备临床诊断标准1～3项； 2. 影像学提示脂肪肝伴肝硬化； 3. 肝脏组织学改变符合脂肪性肝硬化诊断标准。 三、影像学诊断 1. 脂肪肝：B超诊断依据为：(1)肝区近场弥漫性点状高回声，回声强度高于脾脏和肾脏，少数表现为灶性高回声；(2)远场回声衰减，光点稀疏；(3)肝内管道结构显示不清；(4)肝脏轻度或中毒重大，肝前缘变钝。CT诊断依据为肝脏密度普遍低于脾脏或肝/脾CT比值≤1。肝脏密度降低，CT值稍低于脾脏，肝/脾CT比值≤1.0者为轻度；肝/脾CT比值≤0.7，肝内血管显示不清

非酒精性脂肪性肝病诊疗指南2010年修订版

通讯作者:范建高,上海交通大学医学院附属新华医院消化内科200092,E2mail:fanjiangao@g https://www.sodocs.net/doc/6d7351941.html, 专题 非酒精性脂肪性肝病诊疗指南(2010年修订版)中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组 【关键词】　脂肪肝;诊断;治疗;指南[文献类型];代谢综合征Gu i deli n es for manage m en t of nona lcoholi c fa tty li ver d isea se:an upda ted and rev ised ed iti on The Chinese Nati onalWork2shop on Fatty L iver and A lcoholic L iver D isease f or the Chinese L iver D isease A ss ociati on. 【Key words】　Fatty liver;D iagnosis/therapy;Guidebooks[Pub2 licati on type];M etabolic syndr ome 非酒精性脂肪性肝病(NAF LD)是一种与胰岛素抵抗(insulin resistance,I R)和遗传易感密切相关的代谢应激性肝脏损伤,其病理学改变与酒精性肝病(ALD)相似,但患者无过量饮酒史,疾病谱包括非酒精性单纯性脂肪肝(nonalcoholic si m p le fatty liver, NAF L)、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)及其相关肝硬化和肝细胞癌[1,2]。NAF LD是21世纪全球重要的公共健康问题之一,亦是我国愈来愈重视的慢性肝病问题[3]。为进一步规范NAF LD的诊断和治疗,中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组组织有关专家,在参考国内外最新研究成果和相关诊疗共识的基础上[429],按照循证医学的原则,对2006年制定的《非酒精性脂肪性肝病诊疗指南》[10]进行更新。其中推荐的意见所依据的证据等级共分为3个级别5个等次[11],文中以括号内罗马数字表示,见表1。 表1　推荐意见的证据分级 证据等级定义 Ⅰ随机对照试验 Ⅱ21非随机对照试验 Ⅱ22分组或病例对照分析研究 Ⅱ23多时间系列,明显非对照试验 Ⅲ专家、权威的意见和经验,流行病学描述 本《指南》只是帮助医师对NAF LD的诊断和治疗作出正确决策,不是强制性标准,也不可能包括或解决NAF LD诊断和治疗中的所有问题。临床医师在针对某一具体患者时,应充分了解本病的最佳临床证据和现有医疗资源,并在全面考虑患者具体病情及其意愿的基础上,根据自己的知识和经验,制定合理的诊疗方案。由于NAF LD的研究进展迅速,本《指南》仍将根据学科进展和临床需要不断更新和完善。1　流行病学 NAF LD是欧美等西方发达国家肝功能酶学异常和慢性肝病最常见的原因,普通成人NAF LD患病率为20%～33%,其中NASH和肝硬化分别占10%～20%和2%～3%[1,2,12]。肥胖症患者NAF L患病率为60%～90%、NASH为20%～25%、肝硬化为2%～8%,2型糖尿病和高脂血症患者NAF LD患病率分别为28%～55%和27%～92%[1,2,12,13]。随着肥胖症和代谢综合征在全球的流行,近20年亚洲国家NAF LD增长迅速且呈低龄化发病趋势,中国的上海、广州和香港等发达地区成人NAF LD患病率在15%左右[3]。 NAF LD的危险因素包括:高脂肪高热量膳食结构、多坐少动的生活方式,I R、代谢综合征及其组分(肥胖、高血压、血脂紊乱和2型糖尿病)[3,12,13]。尽管酒精滥用和丙型肝炎病毒(HCV)感染与肝脂肪变关系密切,但是全球脂肪肝的流行主要与肥胖症患病率迅速增长密切相关[3,12,14]。即使应用世界卫生组织西太平洋地区标准诊断肥胖症,体质量指数(body mass index,BM I)和(或)腰围正常的NAF LD患者在亚太地区仍不少见[3,12,13]。近期体质量和腰围的增加与NAF LD发病有关,腰围比BM I更能准确预测脂肪肝[3,12,13]。在非基因3型HCV感染者及乙型肝炎病毒(HBV)感染患者肝脂肪变主要与I R和代谢紊乱有关;NAF LD是血清HBV DNA低载量的慢性HBV感染者血清转氨酶增高的常见原因[3,4,16]。 2　自然转归 NAF LD患者肝病进展速度主要取决于初次肝活组织检查(简称肝活检)组织学类型。NAF L进展很慢,随访10～20年肝硬化发生率低(016%～3%),而NASH患者10～15年内肝硬化发生率高达15%～25%[1,2]。年龄>50岁、肥胖(特别是内脏性肥胖)、高血压、2型糖尿病、ALT增高、AST与ALT比值>1以及血小板计数减少等指标是NASH和进展性肝纤维化的危险因素[1,2,9,17]。在NAF LD漫长病程中,NASH为NAF L发生肝硬化的必经阶段[1,2]。与慢性丙型肝炎和酒精性肝炎相比,NASH患者肝纤维化进展相对缓慢,失代偿期肝硬化和肝细胞癌通常发生于老年人[1,2,13,17]。对于I R个体,NAF L是发生NASH和肝硬化的前提条件;脂肪变的肝脏对肝毒物质、缺血/缺氧耐受性下降,NAF L作为供肝用于移植易发生原发性移植肝无功能[13,16]。此外,在其他慢性肝病患者中,

脂肪肝诊断标准

脂肪肝诊断标准 来源：北京嘉仁康文化健康传播中心作者：王琴 中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组 非酒精性脂肪肝是一种无过量饮酒史肝实质细胞脂肪变性和脂肪贮积为特征的临床病理综合征。疾病谱随病程的进展表现不一，包括 一、临床诊断标准凡具备下列第1～5项和第6或第7项任一项者即可诊断为非酒精性脂肪肝。 2. 无饮酒史或饮酒折合酒精量每周＜40g； 3. 除外病毒性肝炎、药物性肝病、Wilson病、全胃肠外营养和自身免疫性肝病等； 4. 除原发病临床表现外，可出现乏力、肝区隐痛等症状，可伴肝脾肿大； 5. 血清转氨酶可升高，并以ALT为主，可伴有GGT、铁蛋白和尿酸等增高； 6. 肝脏组织学有典型表现； 7. 有影像学诊断依据。 二、影像学诊断 (一)单纯性脂肪肝B超表现为：(1)肝区近场弥漫性点状高回声，回声强度高于脾脏和肾脏，少数表现为灶性高回声；(2)远场回声衰减，光点稀疏；(3)肝内管道结构显示不清；(4)肝脏轻度或中度肿大，肝前缘变钝。 仅具备(1)项者作为疑似诊断；具备第(1)项加其余1项以上者可确诊为脂肪肝。CT平扫表现为肝脏密度普遍低于脾脏或肝/脾CT比值≤1。肝脏密度降低，CT值稍低于脾脏，肝/脾CT比值≤1.0者为轻度；肝/脾CT比值≤0.7，肝内血管显示不清者为中度；肝脏密度显著降低甚至呈负值，肝/脾ＣＴ比值≤0.5，肝内血管清晰可见者为重度。 （二）脂肪性肝炎除上述影像学表现外，可出现肝实质密度和信号改变，脾增厚或肿大，胆囊壁增厚或胆囊形态改变等。 （三）脂肪性肝纤维化和肝硬化影像学主要表现为肝裂增宽，肝包膜厚度增加，肝表面不规则，肝内回声/密度/信号不均匀，各肝叶比例失常，门静脉主干管径增粗，门静脉每分钟血流量参数增加，脾脏体积指数增大， 胆囊壁增厚或胆囊形态改变等。 三、组织学诊断非酒精性脂肪肝病理改变主要为大泡性或大泡性为主伴小泡性的混合性肝细胞脂肪变性，组织学诊断可分为单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎、脂肪性肝纤维化和肝硬化。 （一）单纯性脂肪肝低倍镜下1/3以上的肝细胞脂肪变性和脂肪贮积，但无其他明显组织学改变；即无炎症、坏死和纤维化。脂肪变性和脂肪贮积的肝细胞＜1/3者为肝细胞脂肪变。占肝小叶1/3～1/2为轻度脂肪肝；占肝小叶1/2～2/3为中度脂肪肝；占肝小叶2/3以上者或肝细胞弥漫脂肪变性呈鱼网状者为重度脂肪肝。 （二）脂肪性肝炎主要表现为肝细胞内有大泡性脂肪滴贮积，伴肝细胞气球样变，甚至肝细胞不同程度的坏死，以及小叶内和门管区混合性炎症细胞浸润。可伴有肝纤维化、糖原核、小叶内脂肪性肉芽肿、嗜酸小体和脂肪囊肿等表现，少数病例可见Mallory小体和肝细胞巨大线粒体。

非酒精性脂肪肝诊断标准

NAFLD入选标准 1.1入选标准 (l)据2006年2月中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组修订的《非酒精性脂肪性肝病诊疗指南》明确诊断为非酒精性脂肪性肝病的患者,健康志愿者要求常规体检排除躯体疾病可能; (2)男性或者女性; (3)年龄18--- 70岁; (4)近一月内无药物服用史; (5)近两周内无大量饮酒及暴饮暴食。 1.2排除标准: (l)长期饮酒史,一般超过5年,折合乙醇量男性40g/日, 女性20g/日;或2周内有大量饮酒史,折合乙醇量>80g/d; (2)病毒性肝炎; (3)自身免疫性肝病和遗传性疾病史; (4)药物性肝病史; (5)全胃肠外营养史; (6)以往有糖尿病或甲亢病史; (7)使用任何影响胰岛素分泌及胰岛素敏感性的药物; (8)恶性肿瘤及其他进展性致命性疾病。 1.3非酒精性脂肪性肝病的诊断标准

非酒精性脂肪性肝病的诊断依据2006年2月中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组修订的《非酒精性脂肪性肝病诊疗指南》1.3.1临床诊断标准 凡具备下列第1---5项和第6或第7项中任何一项者即可诊断为NAFLD: (l)无饮酒史或饮酒折合乙醇量男性每周<1409,女性每周<709; (2)除外病毒性肝炎、药物性肝病、全胃肠外营养、肝豆状核变性等可导致脂肪肝的特定疾病; (3)除原发疾病临床表现外,可有乏力、消化不良、肝区隐痛、肝脾肿大等非特异性症状及体征; (4)可有体重超重和(或)内脏性肥胖、空腹血糖增高、血脂紊乱、高血压等代谢综合征相关组分; (5)血清转氨酶和Y---谷氨酞转移酶(GGT)水平可有轻至中度增高(小于5倍正常值上限),通常以丙氨酸氨基转移酶(ALT)增高为主; (6)肝脏影像学表现符合弥漫性脂肪肝的影像学诊断标准; (7)肝活体组织检查组织学改变符合脂肪性肝病的病理学诊断标准。 1.3.2B超诊断依据 (l)肝区近场回声弥漫性增强(强于脾脏和肾脏),远场回声逐渐衰减; (2)肝内管道结构显示不清; (3)肝脏轻至中度肿大,边缘角圆钝; (4)彩色多普勒血流显像提示肝内彩色血流信号减少或不易显示,但肝内血管走向正常;

脂肪肝通常有三大类疾病引起

脂肪肝通常有三大类疾病引起 *导读：脂肪肝实际上就是脂肪过量进入到肝脏里面。人体正常肝组织中的脂类物质一般有三类，即甘油三酯（通常称作脂肪）、磷脂和胆固醇。…… 其中，甘油三酯约占2％至3.5％，磷脂约占2.5%，胆固醇约占0.3%。三者共占肝湿重的5%至6%。当脂肪含量超过肝湿重的5％或组织学上单位面积中有1/3以上肝细胞脂肪变时，就被诊断为脂肪肝。 ■脂肪肝诱发的常见病 脂肪肝初起时，大致是脂肪浸润到肝组织中，肝功能还正常，症状也不明显，但一旦脂肪侵入到肝细胞的细胞液里去，患者转氨酶就会增高，肝功能就会受到影响，并出现疲乏无力、食欲不振等症状，如果继续发展下去，就有可能形成很多常见病。 ●肝硬化和肝癌 脂肪肝长期得不到治疗会引起肝细胞缺血坏死，从而诱发肝纤维化和肝硬化等多种严重肝病。临床统计数字显示，脂肪肝患者并发肝硬化、肝癌的概率是正常人的150倍。同时，由于脂肪肝患者机体免疫力相对较低，感染甲、乙型肝炎的机会也明显高于正常人。 ●消化系统疾病 脂肪肝直接影响肝的消化功能，导致消化不良，食欲减退，

厌食，进食后常感到腹胀、恶心，脂类代谢障碍等。长期食欲不振，会使人精神不振，神经衰弱，皮肤干枯，面色暗淡，严重影响工作和学习。 ●动脉粥样硬化和心脑血管疾病 脂肪肝患者常伴有高血脂、高胆固醇等状态，血液黏稠度增大，血管腔变小，血管失去原有的弹性，血流缓慢易形成血栓，最终导致血管壁增厚变硬，形成动脉粥样硬化。心脏因此得不到充足的血液供应，从而引发心脏缺血、心肌痉挛、心绞痛或心肌梗塞。如果脑部血管供血不足或破裂则引起脑梗塞、脑中风。 ●影响视力 中医认为，肝开窍于目，眼之所以能视物，有赖于肝气之疏泄和肝血的乳养。肝功能是否正常，常常在眼睛上有所反应。脂肪肝患者在视觉上常表现出下面现象：眼前一过性黑蒙，看不见周围的物体，片刻后恢复；读书时眼睛容易疲劳；看不清远处的物体；眼睛干涩；视力降低等。

脂肪肝防治指南

一、 脂肪肝已成为中国第一大肝病 随着生活方式的改变、人口老龄化，以及肥胖症和酒精滥用现象的日趋增多，中国脂肪肝患病率迅速增长，脂肪肝正成为中国越来越重要的慢性非传染性疾病。 最近几项基于城市人口的抽样调查表明，中国成人脂肪肝患病率为12.5％~35.4％。与过量饮酒相比，脂肪肝与肥胖的关系更为密切，高达80％~90％的脂肪肝患者并不饮酒。目前，代谢综合征和脂肪肝已成为中国居民健康体检中肝脏酶学指标异常的最常见原因，高达75％的血清转氨酶异常与脂肪肝有关。 脂肪肝已取代病毒性肝炎成为中国居民第一大肝脏疾病。由于中国肥胖和2型糖尿病的患者率呈明显增长趋势，故预计在不久的将来，中国脂肪肝的患病率还将进一步上升。 中国非酒精性脂肪肝性肝病患病率高达15％ 中大城市普通人群抽样调查显示，中国成人非酒精性脂肪肝性肝病的患病率约为15％（6.3％~27％），其中80％~90％为单纯性脂肪肝，脂肪性肝硬化的患病率低于1%。 不容小觑的酒精性肝病 在欧美和日本等发达国家，引过量饮酒引起的酒精性肝病的患病率居高不下，已成为酒精（乙醇）相关死亡的主要原因之一。 二、 脂肪肝的病因主要包括以下几方面 营养不良 内分泌紊乱 药物性肝损伤 中毒性肝损伤 遗传性疾病 其他疾病 三、 脂肪肝常见的诱因 不良生活方式“催生”脂肪肝 不合理的膳食结构 不良的饮食习惯 多坐少动的生活方式 酒精滥用 遗传易感性 四、 认识肥胖 肥胖症是一种复杂的、多因素引起的、以脂肪组织增多为特征的危害健康的慢性疾病。主要以体质指数（BMI）[体重（千克）除以身高（米）的平方]来判断超重和肥胖，单位是千克/米2(kg/㎡)。 原发性肥胖的诊断标准：体质指数大于25kg/㎡，或体质指数未达肥胖标准但腹壁皮下脂肪厚度大于3厘米，或者腰围超标（成年男性腰围≥90厘米，成年女性腰围≥80厘米）。 内脏型肥胖更易和并糖、脂和激素代谢紊乱，以及肥胖相关疾病，典型的表现为腰围增粗。 胰岛素抵抗的定义

脂肪肝指南解读

非酒精性脂肪性肝病诊疗指南诊断标准解读 上海交通大学附属第一人民医院脂肪肝诊治中心范建高 随着肥胖和糖尿病的高发，非酒精性脂肪性肝病（non-alcoholic fatty liver disease， NAFLD）现已成为我国常见的慢性肝病之一，严重危害了人民健康。为了进一步规范NAFLD的诊断、治疗和疗效评估，2006年2月，中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组在参考国内外最新研究成果的基础上，按照循证医学的原则，制定了《非酒精性脂肪性肝病诊疗指南》（以下简称《指南》）。本文针对该指南中的诊断标准进行了详细解读。 一、概论 1、非酒精性脂肪性肝病的命名和定义 2002年，美国肝病学会召开了脂肪性肝病的命名研讨会，根据组织学命名，将脂肪性肝病分为脂肪肝（肝细胞脂肪变性程度分为轻、中、重度）和脂肪性肝炎，后者根据坏死炎症活动度分为三级，根据肝纤维化程度分为四期；根据临床病因命名，将其分为酒精性和非酒精性脂肪肝，后者又包括胰岛素抵抗、药物、脂质紊乱、毒物中毒、减重（快速减重/消瘦）以及原因不明的隐源性脂肪肝。因此，广义的非酒精性脂肪性肝病既有原发的，也有继发的。原发性多为胰岛素抵抗、多源性代谢紊乱和代谢综合征所导致的脂肪肝，继发性多为营养不良、药物和遗传相关的代谢性疾病所引起的脂肪肝。 目前，非酒精性脂肪性肝病定义为除外酒精和其他明确的损肝因素所致的，以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为主要特征的临床病理综合征。其疾病谱包括单纯性脂肪肝（NAFL）、非酒精性脂肪性肝炎（NASH）以及NASH相关肝硬化。NAFLD为获得性代谢应激性肝脏损伤，系肥胖及其相关代谢综合征累及肝脏的常见病理表现，胰岛素抵抗和遗传易感性与其发病密切相关。 从疾病谱发展来看，临床上最为广泛的NAFLD，即单纯性脂肪肝，部分会发生脂肪性肝炎，进而通过

脂肪肝的发病机制及防治措施探究

脂肪肝的发病机制及防治措施探究 发表时间：2018-08-20T14:04:19.360Z 来源：《航空军医》2018年10期作者：林伟国1 陈玲玲2 陈敏3 [导读] 结论脂肪肝具有十分复杂的发病机制；早期发现及预防是防治脂肪肝的关键。 （福建省福州市第二医院福建福州350007） 摘要：目的研究脂肪肝的发病机制及预防措施。方法细致研究并分析最近几年国美外与脂肪肝研究有关的结果，并做了合理的总结与归纳。结果脂肪肝的形成和肝脏脂代谢障碍、胰岛素抵抗、细胞色素、脂质过氧化作用等有关；防治脂肪肝的药物与方案还较为缺乏，养成科学的饮食及生活习惯、定期体检、长期锻炼等是早期发现及防治脂肪肝的有效途径。结论脂肪肝具有十分复杂的发病机制；早期发现及预防是防治脂肪肝的关键。 关键词：脂肪肝；发病机制；防治措施 脂肪肝指的是基于多种因素导致的以肝细胞脂肪积蓄及脂肪变性为病理特征的疾病类型，通常可划分成为非酒精性脂肪肝及酒精性脂肪肝。非酒精性脂肪肝以肝细胞脂肪积蓄及脂肪变性为主，患者一般没有过量饮酒史；酒精性脂肪肝是因长期过量饮酒造成的肝细胞发生脂肪性病变的一种疾病。脂肪肝是一种可逆性疾病，及时治疗、早期干预一般都可恢复正常，因此也具有较高的可预防性。 一、脂肪肝的发病机制 1.酒精性脂肪肝的发病机制 乙醇是导致人们患上酒精性脂肪肝的重要因素。人们摄入体内的过量乙醇可在肝脏代谢中消耗掉大量的细胞色素及辅酶，导致肝脏出现代谢紊乱问题，从而使得肝脏代谢脂肪的功能降低并逐渐成为酒精性脂肪肝患者。有研究数据显示，人们每天摄入体内的乙醇量超过40克的话，也就相当于连续5年每天饮用1500毫升啤酒或100毫升50度的白酒，那么其发生脂肪肝的几率就为57.7%，饮用者中有25%左右会出现肝硬化，有2.5%左右会出现肝癌。一名健康的成人如果在短期内摄入大量乙醇（大约每天饮用150克），连续饮用10天左右，很可能会成为脂肪肝患者。乙醇进入人体代谢之后会形成损害肝脏的乙醛，还可和身体中的蛋白发生反应形成抗原引发一系列免疫反应，从而损伤肝脏，这也是可能导致脂肪肝发生的一种因素。有国外科学家研究发现，乙醛可通过消弱PPAR-α的功能及提高SREBP-1的表达能力以推动脂肪在肝脏中快速堆积。PPAR-α是人体中威胁机体健康脂肪酸正常代谢的关键，而在PPAR-α中脂肪酸是核心配体，如果脂肪酸逐渐增加含量的话，PPAR-α就会被快速激活，从而使得脂肪酸代谢酶增加合成量，最终逐渐将脂肪酸含量调节到正常范围。SREBP-1属于一种转录因子，可诱导和脂肪合成关系密切的酶基因具有更强的表达能力，比如ATP柠檬酸盐裂解酶、ACC、脂肪酸合酶。在乙醛的作用下，PPAR-α降低活性，而SREBP-1则会提高表达能力，那么和脂肪代谢关系密切的酶减少了合成量，和脂肪合成关系密切的酶提高了表达能力，最终增加了脂肪合成量。 2.非酒精性脂肪肝的发病机制 2.1摄入大量的高糖高脂饮食 脂肪酸与甘油是合成脂肪的主要原料。如果人们大量、长期摄入高脂食物的话，小肠吸收与生成的甘油与游离脂肪酸就会增加，同时血液中也会同步增加脂肪乳糜微粒的含量，这就会导致肝脏摄入的脂肪酸数量明显增加，最终合成大量的脂肪。当肝脏中形成的脂肪量大于自身运转能力的时候，就会积蓄大量脂肪，从而形成脂肪肝。有研究者发现，人们的饮食中如果脂肪含量过高，其体内的4型脂肪酸的蛋白转运及脂肪酸蛋白结合表达能力明显增强，起初属于适应性反应的一种，但是随着4型脂肪酸转运担保及脂肪酸结合蛋白的不断加强，会使得肝脏脂肪出现代谢失衡的情况，从而引发脂肪肝。另一方面，饮食中糖分含量过高，就会使得糖在人们的体内酵解后形成大量的3磷酸甘油，从而为肝脏提供大量的合成脂肪的原料。 2.2VLDL分泌与合成障碍 肝脏合成脂肪之后，和胆固醇、磷脂、载脂蛋白等结合后形成VLDL，接着通过肝细胞分泌之后进入血液。载脂蛋白B100是极低密度脂蛋形成的核心载体蛋白，如果合成量较小的话，就会造成VLDL分泌与合成障碍，导致脂肪在肝脏中合成之后无法及时排出，这就导致大量脂肪蓄积在肝脏中。 2.3胰岛素抵抗 从1966年有研究者发现高血压病人的胰岛素高于常人之后，又有大量研究发现脂肪肝、冠心病、血脂异常、糖尿病、肥胖等病人的胰岛素水平都略高，也就是存在胰岛素抵抗问题，这就使得人们对非酒精性脂肪肝与胰岛素抵抗之间的关系更加关注。有研究发现，胰岛素抵抗是形成非酒精性脂肪肝的危险、独立因素，大多数非酒精性脂肪肝病人都存在显著的胰岛素抵抗与脂代谢紊乱问题，并指明胰岛素抵抗同时是借助两种途径使得脂肪在肝细胞中蓄积。具体来讲，胰岛素抵抗引发脂肪在患者肝脏中蓄积的途径为：①胰岛素抵抗使得血清内不断增多游离脂肪酸，而肝细胞大量摄入脂肪酸造成线粒体超载氧化，从而增加了脂肪酸在肝细胞中的存储量。②血清中增加的游离脂肪酸还可通过对胰岛素信号的抑制来降低清除胰岛素的能力，最终提高了胰岛素的抵抗力。 2.4脂肪酸β氧化障碍 脂肪酸β氧化的核心场所是肝脏，如果脂肪酸β氧化活动在肝脏中遇到障碍的话，就会使得肝脏中脂肪及游离脂肪酸加速堆积，引发脂肪肝的出现。通常情况下，脂肪酸β氧化都需要在线粒体内进行，如果线粒体出现功能障碍或受损的话，就会影响线粒体内各种脂酸的正常氧化，从而出现脂肪酸β氧化障碍。有研究人员发现，3氧脂肪酸借助对线粒体脂肪酸氧化进行强烈抑制的方式，就可造成脂肪肝的形成。另一方面，长链脂肪酸于线粒体外发生活化之后，可在肉碱的转运下才能到线粒体中氧化，如果合成的肉碱不足就会导致脂肪酸β氧化出现一定程度的障碍。 二、脂肪肝的防治措施 1.预防脂肪肝的措施 脂肪肝属于肝脏脂肪代谢方面的疾病，病理最早表现在游离脂肪酸及肝脏脂肪的堆积，没有引起重视与及时发现，造成脂肪肝逐渐发展成肝炎、肝纤维化及肝硬化。所以，早期发现及预防是防治脂肪肝的关键。在日常生活中人们可结合自身具体情况制定科学的饮食方

非酒精性脂肪肝(NAFLD)诊疗指南

非酒精性脂肪肝(NAFLD)诊疗指南 中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组 2006.8 非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是指除外酒精和其他明确的损肝因素所致的，以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为主要特征的临床病理综合征，包括单纯性脂肪肝以及由其演变的脂肪性肝炎（NASH）和肝硬化，胰岛素抵抗和遗传易感性与其发病关系密切。随着肥胖和糖尿病的高发，NAFLD现已成为我国常见的慢性肝病之一，严重危害人民健康。为进一步规范NAFLD的诊断、治疗和疗效评估，中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组组织国内有关专家，在参考国内外最新研究成果的基础上，按照循证医学的原则，制定了《非酒精性脂肪性肝病诊疗指南》（以下简称《指南》）。其中推荐的意见所依据的证据共分为3个级别5个等次，文中以括号内斜体罗马数字表示[1]。 本《指南》只是帮助医生对NAFLD的诊断和治疗作出正确决策，不是强制性标准，也不可能包括或解决NAFLD诊疗中的所有问题。因此，临床医生在针对某一具体患者时，应充分了解本病的最佳临床证据和现有医疗资源，并在全面考虑患者的具体病情及其意愿的基础上，根据自己的知识和经验，制定合理的诊疗方案。由于NAFLD的研究进展迅速，本《指南》将根据需要不断更新和完善。 一、临床诊断标准[2-5] 凡具备下列第1～5项和第6或第7项中任何一项者即可诊断为NAFLD。 1. 无饮酒史或饮酒折含乙醇量小于140 g/wk（女性< 70 g/wk）； 2 . 除外病毒性肝炎、药物性肝病、全胃肠外营养、肝豆状核变性等可导致脂肪肝的特定疾病； 3. 除原发疾病临床表现外，可有乏力、消化不良、肝区隐痛、肝脾肿大等非特异性征象； 4. 可有体重超重/内脏性肥胖、空腹血糖增高、血脂紊乱、高血压等代谢综合征相关组分； 5. 血清转氨酶和γ-谷氨酰转肽酶水平可有轻至中度增高（小于5倍正常值上限），通常以丙氨酸转氨酶（ALT）增高为主； 6. 肝脏影像学表现符合弥漫性脂肪肝的影像学诊断标准； 7. 肝活检组织学改变符合脂肪性肝病的病理学诊断标准。 二、临床分型标准[4，6,7] （一）非酒精性单纯性脂肪肝 凡具备下列第1～2项和第3或第4项中任何一项者即可诊断。 1． 具备临床诊断标准1～3项； 2． 肝功能检查基本正常； 3． 影像学表现符合脂肪肝诊断标准； 4． 肝脏组织学表现符合单纯性脂肪肝诊断标准。 （二）非酒精性脂肪性肝炎 凡具备下列第1～3项或第1和第4项者即可诊断。 1． 具备临床诊断标准1～3项； 2． 存在代谢综合征或不明原因性血清ALT水平升高持续4周以上； 3． 影像学表现符合弥漫性脂肪肝诊断标准；

脂肪肝形成的原因

脂肪肝形成的原因 肥胖性脂肪肝:由于营养过剩,肝脏周围脂肪组织过多而使脂肪酸的释放增加,以致肝脏对脂肪的排泄出现障碍,最终导致脂肪在肝内堆积。据统计,50%的肥胖者有肝内脂肪浸润现象,重度肥胖者96%可发生脂肪肝。 酒精性脂肪肝:75%～9 5%慢性嗜酒者有不同程度的脂肪肝。 炎症性脂肪肝:最常见的是病毒性肝炎。其原因主要是慢性肝炎病人进食热量过多,超过身体代谢的需要而转化为脂肪积存于全身,其中肝中积存则表现为脂肪肝。 糖尿病性脂肪肝:胰岛素依赖型糖尿病的病人患脂肪肝的几率较低,约为4.5%左右。非胰岛素依赖型糖尿病的病人患脂肪肝的几率较高,可达37%。 营养缺乏性脂肪肝:因长期厌食、节食、偏食、素食、吸收不良综合征及胃肠旁路手术等原因,造成人体缺乏营养而消瘦,需要经常动用组织中的脂肪,但又不能在肝脏内实现正常转化,以致发生堆积至脂肪肝形成。这也是瘦人也得脂肪肝的病因。 药物性及毒物性脂肪肝:长期服用某些药物如生长激素、肾上腺皮质激素、四环素、抗肿瘤药、四氯化碳、苯、砷、铝等,可引致脂肪肝的发生。

脂肪肝患者的饮食调养原则 为了满足机体的生理需要，有利于脂肪肝治疗，饮食调养需要经常与其他疗法（如运动疗法、起居疗法、合理用药等）配合，原则上要做到适量的能量摄取，合理分配三大营养比例，并兼顾其质量，适当补充维生素、矿物质及膳食纤维，改变不良饮食习惯。 肥胖、高血脂症、糖尿病Ⅱ型所致营养过剩性脂肪肝患者，应严格控制总热量和脂肪的摄人；酒精性脂肪肝，戒酒是最重要；营养不良者，全胃肠外营养及药物、毒物等所致的脂肪肝，则应增加食欲，改善胃肠功能，合理增加营养，应给予高蛋白、高维生素饮食等。 能量摄入要合理控制：蛋白质、脂肪和糖类为食物中的能量来源，其需要量要根据年龄、性别、体重和工种而定。 能量摄入不够，就无法保证儿童青少年正常生长发育及维持成年人正常体力和生理功能，但摄入过高能量可使患者体重增加，脂肪合成增多，加速肝细胞脂肪变性。合理控制每日能量的摄入量，对治疗脂肪肝十分重要。 蛋白质中富含必需氨基酸（如赖氨酸、蛋氨酸、苏氨酸、胱氨酸、色氨酸等），有抗脂肪肝作用，蛋白质还可提供胆碱、蛋氨酸等抗脂肪肝因子，使脂肪变成脂蛋白，继而运出肝脏，可防止肝脂肪浸润。 蛋白质应占总能量的15％至20％，其中1/3为动物质白。蛋白质的摄入量以90克至120克为宜。供给蛋白质的食物可选用瘦肉类（如兔肉、瘦牛肉、瘦猪肉、鸡肉等）、牛奶、鱼虾类、鸡蛋清及少油豆制品（如豆腐、豆干、豆腐粉等）等。 适量糖类饮食，限制单糖和双糖的摄入：一般人需糖量为2至4克每公斤体重(占总能量50％～60％)，膳食中的糖类，主要来源为米、面等主食部分，流行病学研究

脂肪肝的超声诊断

脂肪肝的超声诊断 B超可检出肝脂肪含量达30%以上的脂肪肝，肝脂肪含量达50%以上的脂肪肝，超声诊断敏感性可达90%。 影像学检查 1、超声检查：弥漫性脂肪肝在B超图像上有其独特的表现： (1)肝肾对比或肝肾回声差异，肝实质回声强度>肾回声； (2)肝前后部回声差异，近场回声密集增强而远场衰减； (3)肝内管道结构特别是静脉变细不清； (4)肝脏轻度或中度肿大。近来趋于把这些标准量级化，以综合积分判断脂肪肝程度。 B超可检出肝脂肪含量达30%以上的脂肪肝，肝脂肪含量达50%以上的脂肪肝，超声诊断敏感性可达90%。亦有报道认为，在非纤维化的肝脏中，超声诊断脂肪肝的敏感性达100%。B超现已作为脂肪肝的首选诊断方法，并广泛用于人群脂肪肝发病率的流行病学调查。近来国外报道B超诊断脂肪肝的阳性预测值为67%。 2、CT：弥漫性脂肪肝表现为肝的密度(CT值)普遍低于脾脏、肾脏和肝内血管，增强后肝内血管影显示得非常清楚，其形态走向均无异常。CT值的高低与肝脂肪沉积量呈明显负相关，因脾脏CT值常较固定，故肝/脾CT值的比值可作为衡量脂肪肝程度的参考标准，或作为随访疗效的依据。CT对脂肪肝的诊断具有优越性，其准确性优于B超，但费用昂贵及有放射性是其不足之处。另外，磁共振及肝动脉造影主要用于超声及CT检查诊断困难者，特别是局灶性脂肪肝难以与肝脏肿瘤鉴别时。 (四)肝活检超声引导下肝穿刺活检组织细胞学检查是确诊脂肪肝，特别是局灶性脂肪肝的主要方法，在形态学检查时作必要的特殊染色、免疫组化、组织生化测定及特殊细胞学检查等，可提高诊断的目的性。 因肝活检有创伤性，患者难以接受，故目前主要用于： (1)局灶性脂肪肝与肿瘤区别； (2)探明某些少见疾病，如血色病、胆固醇酯贮积病、糖原贮积病等； (3)无症状性可疑NASH，肝活检是唯一诊断手段；