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米诺环素治疗脊髓损伤的研究进展

米诺环素治疗脊髓损伤的研究进展
米诺环素治疗脊髓损伤的研究进展

 万方数据

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米诺环素治疗脊髓损伤的研究进展

作者:王刚, 吴小涛

作者单位:东南大学附属中大医院,骨科,江苏,南京,210009

刊名:

东南大学学报(医学版)

英文刊名:JOURNAL OF SOUTHEAST UNIVERSITY(MEDICAL SCIENCE EDITION)

年,卷(期):2006,25(3)

被引用次数:2次

参考文献(28条)

1.MacDONAD H;KELLY R G;ALLEN E S Pharmacokinetic studies on minocycline in man 1973(05)

2.CARNEY S;BUTCHER R A;DAWBORN J K Minocycline excretion and distribution in relation to renal function in man 1974(04)

3.WELLS J;HURLBERT J;FEHLINGS M Neuroprotection by minocycline facilitates significant recovery from spinal cord injury 2003(07)

4.Teng YD;Choi H;Onario RC;Zhu S;Desilets FC;Lan SM;Woodard EJ Minocycline inhibits contusion-triggered mitochondrial cytochrome c release and mitigates functional deficits after spinal cord injury[外文期刊] 2004(9)

5.STIRLING D P;KHODARAHMI K;LIU J Minocycline treatment reduces delayed oligodendrocyte

death,attenuates axonal dieback,and improves functional outcome after spinal cord injury 2004(09) 6.Yrjanheikki J;Keinanen R;Pellikka M;Hokfelt T;Koistinaho J Tetracyclines inhibit microglial activation and are neuroprotective in global brain ischemia.[外文期刊] 1998(26)

7.WU D C;JACKSON-LEWIS V;VILA M Blockade of microglial activation is neuroprotective in the 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine mouse model of Parkinson disease 2002(05)

8.POPOVIC N;SCHUBART A;GOETZ B D Inhibition of autoimmune encephalomyelitis by a tetracycline

2002(02)

9.POWER C;HENRY S;DEL BIGIO M R Intracerebral hemorrhage induces macrophage activation and matrix metalloproteinases 2003(06)

10.YRJANHEIKKI J;TIKKA T;KEINANEN R A tetracycline derivative,minocycline,reduces inflammation and protects against focal cerebral ischemia with a wide therapeutic window 1999(23)

11.TIKKA T;FIEBICH B L;GOLDSTEINS G Minocycline,a tetracycline derivative,is neuroprotective against excitotoxicity by inhibiting activation and proliferation of microglia 2001(08)

12.GABLER W L;SMITH J;TSUKUDA N Comparison of deoxycycline and a chemically modified tetracycline inhibition of leukocyte functions 1992(02)

13.Ashok R. Amin;Mukundan G. Attur;Geeta D. Thakker A novel mechanism of action of tetracyclines: Effects on nitric oxide synthases[外文期刊] 1996(24)

14.YONG V W;POWER C;FORSYTH P Metalloproteinases in biology and pathology of the nervous system 2001(07)

15.GOLUB L M;RAMAMURTHY N;McNAMARA T F Tetracyclines inhibit tissue collagenase activity.A new mechanism in the treatment of periodontal disease 1984(06)

16.PAEMEN L;MARTENS E;NORGA K The gelatinase inhibitory activity of tetracyclines and chemically

modified tetracycline analogues as measured by a novel microtiter assay for inhibitors 1996(01)

17.RYAN M E;USMAN A;RAMAMURTHY N S Excessive matrix metalloproteinase activity in

diabetes:inhibition by tetracycline analogues with zinc reactivity 2001(03)

18.BRUNDULA V;REWCASTLE N B;METZ L M Targeting leukocyte MMPs and transmigration:minocycline as a potential therapy for multiple sclerosis 2002

19.KLOPPENBURG M;VERWEIJ C L;MILTENBURG A M The influence of tetracyclines on T cell activation 1995(03)

20.KLOPPENBURG M;BRINKMAN B M;de ROOIJ-DIJK H H The tetracycline derivative minocycline

differentially affects cytokine production by monocytes and T lymphocytes 1996(04)

21.ZHU S;STAVROVSKAYA I G;DROZDA M Minocycline inhibits cytochrome c release and delays progression of amyotrophic lateral sclerosis in mice 2002(6884)

22.WANG J;WEI Q;WANG CY Minocycline up-regulates Bcl-2 and protects against cell death in mitochondria 2004(19)

23.WANG X;ZHU S;DROZDA M Minocycline inhibits caspase-independent and -dependent mitochondrial cell death pathways in models of Huntington' s disease 2003(18)

24.Scarabelli TM;Stephanou A;Pasini E;Gitti G;Townsend P;Lawrence K;Chen Scarabelli C;Saravolatz

L;Latchman D;Knight R;Gardin J Minocycline inhibits caspase activation and reactivation, increases the ratio of XIAP to smac/DIABLO, and reduces the mitochondrial leakage of cytochrome C and

smac/DIABLO.[外文期刊] 2004(5)

25.LIN S;ZHANG Y;DODEL R Minocycline blocks nitric oxide-induced neurotoxicity by inhibition p38 MAP kinase in rat cerebellar granule neurons 2001(1-2)

26.BONELLI R M;HEUBERGER C;REISECKER F Minocycline for Huntington's disease:an open label study 2003(05)

27.THOMAS M;ASHIZAWA T;JANKOVIC J Minocycline in Huntington's disease:a pilot study 2004(06)

28.Huntington Study Group Minocycline safety and tolerability in Huntington disease 2004(03)

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2.陈兆杰.佟丽芳.郭彩霞.邢艳丽应用胚胎干细胞移植治疗老年重症肌萎缩脊髓侧索硬化症的护理[期刊论文]-吉林医学2010,31(22)

3.李德生.张庆俊.许百男.王世波.Li Desheng.Zhang Qingjun.Xu Bainan.WANG Shibo急性脊髓损伤后诱生型一氧化氮合酶免疫组化分析[期刊论文]-中华神经外科疾病研究杂志2005,4(4)

4.仇立军男性脑卒中后卧床期尿失禁护理研究[期刊论文]-中国民康医学(上半月)2007,19(15)

5.徐丹.吴志英内皮素与慢性肾功能不全[期刊论文]-国外医学(泌尿系统分册)2001,21(1)

6.柯荔宁.王玮.康仲涵几类神经营养因子在血管性痴呆治疗中的应用前景[期刊论文]-齐齐哈尔医学院学报2005,26(2)

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1表达的意义[期刊论文]-中国临床康复2005,9(5)

8.郑联合.马保安.孙宏慧.廖博.尚保生急性脊髓损伤全身性炎症反应与ARDS及MODS[期刊论文]-创伤外科杂志2004,6(1)

9.赵英子.范小红.胡庆祝综合康复治疗脑卒中尿失禁的60例[期刊论文]-航空航天医药2008,19(1)

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引证文献(1条)

1.刘晓坤,张晓宇,王赟,赵平米诺环素对大鼠视神经挫伤后视网膜Caspase-3表达的影响[期刊论文]-眼科新进展2013(12)

引用本文格式:王刚.吴小涛米诺环素治疗脊髓损伤的研究进展[期刊论文]-东南大学学报(医学版) 2006(3)

衰老的机制研究进展

衰老的机制研究进展 甘肃医学院赵文俊 摘要: 衰老又称老化, 通常是指在正常状况下生物体发育成熟后, 随年龄增长机体发生的功能性和器质性衰退老化的渐进过程。现代医学对衰老机制的研究涉及到很多方面,从自由基学说看,自由基可形成脂褐素、可造成线粒体DNA(mtDNA)的突变、引起核DNA的受损等;从遗传因素看,衰老是一连串基因激活和阻抑及其通过各自产物相互作用的结果;从免疫功能改变学说看,是由于机体对外来物质免疫反应的下降以及自身免疫反应的增多引起的。 关键词:衰老;自由基;脂褐素;细胞凋亡;线粒体DNA; 遗传基因;免疫系统衰老又称老化,通常是指在正常状况下生物发育成熟后,随年龄增加,自身机能减退,内环境稳定能力与应激能力下降,结构、组分逐步退行性变,趋向死亡的不可逆转的现象。对衰老的研究一直是生命科学领域的最为基本和重要的问题之一,但细节一直知之甚少。衰老是一个持续发展的、动态的、缓慢渐进而复杂的过程。这个过程从生长期结束后逐渐开始,它的影响要到老年期通过人体系统功能失调、器官功能衰退、细胞变性及蛋白质和酶分子结构变化逐渐表现出来。主要表现为机体对环境刺激的适应能力减弱以至丧失,出现多种器官组织功能的衰退并影响健康。影响衰老的因素有很多,各种社会因素、经济、疾病、营养、遗传、生活习惯、环境及精神状态等都起着一定的作用,是很多因素共同作用的结果[1]。目前,随着分子生物学和细胞生物学的研究深入,对衰老机理的研究从整体水平发展到分子水平。有关细胞衰老的学说近年来提出了很多,如细胞损伤学说、生物大分子损伤学说、自由基学说、端粒学说等。对于生物体而言,细胞衰老受到多种因素的影响,有自身遗传因素的影响,也有环境因素的影响,根本的还是受遗传方面的影响。

盐酸米诺环素软膏治疗慢性牙周炎的临床研究

盐酸米诺环素软膏治疗慢性牙周炎的临床研究 摘要目的探讨采用盐酸米诺环素软膏治疗慢性牙周炎的临床效果。方法82例慢性牙周炎患者,按照患者意愿分为观察组和对照组,各41例。对照组患者行临床常规治疗,观察组在常规治疗的基础上联合盐酸米诺环素软膏进行治疗,对两组患者的临床治疗效果进行评估分析。结果观察组治疗总有效率为92.31%,对照组为74.00%,比较差异具有统计学意义(P<0.05);观察组牙周袋深度及牙龈指数均明显低于对照组(P<0.05)。结论采用盐酸米诺环素软膏对慢性牙周炎进行治疗,效果显著,能够有效对患者的牙周炎症状进行改善,可作为慢性牙周炎基础治疗辅助药物。 关键词慢性牙周炎;盐酸米诺环素软膏;效果分析 慢性牙周炎是一种常见的临床口腔感染性疾病,主要由菌斑微生物及其产生的代谢产物所致,是最常见的失牙病因[1]。本次研究为探讨采用盐酸米诺环素软膏对慢性牙周炎进行治疗的临床效果,随机选取本院收治的慢性牙周炎患者82例,并分别对其行常规治疗和盐酸米诺环素治疗,现将结果汇报如下。 1 资料与方法 1. 1 一般资料随机选取本院2013年2月~2015年6月收治的慢性牙周炎患者82例,所有患者均同《临床口腔医学》中相关诊断标准相符。按照患者意愿将其分为观察组和对照组,各41例。对照组50颗患牙,男23例,女18例,年龄25~59岁,平均年龄(43.2±5.7)岁。观察组52颗患牙,男25例,女16例,年龄22~57岁,平均年龄(43.7±5.1)岁。两组患者入选前12个月内均未接受牙周系统性治疗,且近期未接受抗生素消炎治疗,排除慢性炎症患者和四环素过敏者。两组患者的一般资料相比差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。 1. 2 方法对照组患者入院后实施常规龈下刮治术和龈上洁治术,并取3%过氧化氢洗液对牙周袋进行清洗,同时将碘甘油(上海运佳黄浦制药有限公司,产品批号:100401)注入牙周袋内。观察组患者则在对照组治疗基础上,在牙周袋内放入盐酸米诺环素软膏(派力奥,日本新世代株式会社,产品批号:1301231)。两组患者均治疗1次/周,持续4次。 1. 3 观察指标对两组患者治疗结束时其牙周袋深度、牙龈指数及治疗效果进行观察记录。 1. 4 疗效判定标准①显效:患者经治疗期临床症状明显减轻,牙周袋深度减少>2 mm,牙龈指数下降>50%;②有效:患者经治疗其局部牙龈出血情况得到明显改善,疼痛有所好转,牙周袋深度减少>1 mm;③无效:治疗结束后,患者的临床症状并无明显变化。总有效率=(显效+有效)/总例数×100%。

牙体牙髓病治疗须知

牙体牙髓病治疗须知 姓名:性别:出生日期:年月日病历号: 地址:电话: 诊断: 一、充填治疗1.用于修复龋坏、外伤、磨损等原因造成的牙齿缺损。充填材料主要有银汞合金、复合树脂、复合体、玻璃离子等,性能与价格有差别,您可根据情况做出选择。2.银汞合金充填24小时后才能完全固化,充填后24小时内避免用患侧咀嚼。3.对于缺损较大的牙齿、重度磨耗牙以及咬紧的牙齿,充填治疗后可能出现充填体折断、咬合痛等。如需进一步治疗(换用其他材料或改用其他方法),则可能增加新的费用。4.牙体缺损充填治疗后数日至数周内,患牙有轻微冷热敏感症状多属正常反应,一般可自行缓解。但如果出现自发疼痛或咬合疼痛,或冷热敏感长期无好转,则可能牙髓已有炎症,需要及时复诊,继续治疗。为增加保护生活牙髓的机会,对于不能诊断为牙髓炎的深龋,医生按常规采取充填治疗,一旦出现上述症状则需要牙髓治疗。您需要承担继续治疗的费用。5.对于充填后三个月内出现充填体脱落的情况,除事先约定的试保留治疗外,只收取继续治疗的费用,不收取本次治疗的充填材料费。如改用其他材料和方法只收取差价部分。 二、牙髓治疗1.牙髓治疗应用于患有牙髓炎和根尖炎的牙齿,主要包括根管治疗和塑化治疗等。根管治疗是目前国际上普遍采用的治疗方法,过程较为复杂,费用较高;塑化治疗费用较低,适用于一些无法根管治疗或患者无力承担根管治疗费用的部分病例。2.牙髓治疗过程中为了缓解疼痛,需要配合局部麻醉。请如实告知您的全身情况,以便医生为您选择适当的麻醉方法。注射局部麻醉药后短时间内可能会有心跳加快等不适症状,一般平卧后可自行缓解。局部麻醉有可能出现局部血肿和张口受限,可自行缓解,冷敷或理疗可以促进症状减轻。3.牙髓炎治疗一般需要牙髓失活,约需10-14天时间(也可以局麻下直接拔髓处理)。封药后请遵医嘱按时复诊。在此期间出现疼痛等不适症状多属封药后反应。若疼痛较为剧烈请及时就诊,非正常门诊时间可到急诊科处理。4.根管治疗是一种较为复杂的牙髓治疗方法,需要进行牙髓失活、根管预备、根管充填和拍摄多张X光片才能完成整个过程。在治疗期间和治疗后一段时间,可能会出现疼痛等不适症状,多数属于正常反应,可按预约时间复诊。如果疼痛严重、伴有局部肿胀和全身反应,应及时复诊,酌情进一步治疗。5.根管治疗时医生只能根据X光片或根尖定位仪对根管系统进行大致了解,如遇复杂根管(弯曲、狭窄、钙化阻塞、器械折断、侧穿)或其他特殊情况时,根管治疗难度增大,需要使用特殊设备和材料,治疗时间和费用要相应增加。对复杂根管治疗中可能发生的器械折断情况,不可要求强行取出折断器械,该器械可以作为根管充填材料的一部分留在根管中,不会对机体有害。6.牙髓治疗中和治疗后,牙齿抗折能力降低,容易劈裂,而导致拔牙。治疗后请避免使用患牙咀嚼硬物,或遵医嘱及时行全冠修复或桩冠修复。7.牙髓治疗后,机体有一个修复过程,在相当一段时间内有些患者会感到被治疗的牙齿不舒服。如果情况不是逐渐加重,可采取观察的方法,但应遵守医嘱及时复查。牙髓治疗有少数病例治疗不成功。确为常规牙髓治疗无法治疗或治疗失败的病例,可采用根尖手术的方法继续治疗。 三、美学修复1.美学修复在一定程度上可以改善牙齿的颜色和形态,但无法达到完全与自然牙一致。患者术前应充分了解改善的程度,慎重选择。2.美学修复的牙齿不可能达到原有的咀嚼功能,使用时应避免过大咬合力。遇意外损伤出现脱落,可再次修复或改其他治疗。如正常使用三个月内脱落,复诊时免除前次所收材料费,只收取新增项目的差价。3.美学修复治疗后数日至数周内,患牙有轻微冷热敏感症状多数属于正常反应,一般可以

衰老机制的研究进展

衰老机制的研究进展

姓名:王芝 学号: 2010212810 专业:生物科学 任课老师:王玉凤 发育生物学

衰老机制的研究进展 摘要:不同物种,同一个体的不同组织和细胞,它们的衰老速度并不相同。究其原因,遗传与环境都能影响衰老的进程。个体的平均寿命和物种的最高寿限可以从不同侧面反映衰老的进程。目前认为平均寿命主要与环境相关,而物种最高寿限与遗传相关。从两者的关系看,不良环境影响是通过对遗传物质或其产物的作用而影响衰老的进程。从遗传因素看, 衰老并非由单一基因或单一作用所决定, 而是一连串基因激活和阻抑及其通过各自产物相互作用的结果。DNA (特别是线粒体DNA )并不像原先设想的那样稳定, 目前业已证明, 包括基因在内的遗传控制体系可受内、外环境,特别是氧自由基等损伤因素的影响, 从而加速衰老的进程。 关键词:衰老环境遗传 正文 衰老是多因素协同引起的生命渐趋弱化的过程,可引起生理功能相应减弱、适应能力和抵抗力下降等综合表现。揭示衰老的机制, 探索出高效、安全可靠的抗衰老方法,这就是衰老生物学和老年医学研究的重要领域。近几十年来, 随着各边缘学科的飞速发展, 人类对于衰老的认识也从整体动物水平推进到了细胞和分子水平, 在大量实验证据的基础上提出了许多学说, 最终归结为两大类型: 一类为环境伤害衰老研究, 另一类为遗传衰老研究。[1] 1.环境伤害理论 1.1 自由基学说 衰老的自由基学说最早是Denham H arman于1955年提出来的。这种学说认为, 体内许多物质代谢中产生过氧化的自由基, 使机体内的自由基处于不平衡状态, 过量的自由基就会引起机体损伤, 会引起不饱和脂肪酸氧化成超氧化物, 形成脂褐素, 氧自由基过多会破坏细胞膜及其他重要成份, 使蛋白质和酶变性, 当自由基引起的损伤积累战胜了机体的修复能力, 导致细胞分化状态的改变、甚至丧失, 从而导致和加速衰老。这一学说受到了很高的重视, 但随着研究的深入, 自由基学说的核心衰老学说地位已经动摇, 因为这个学说有着许多的牵强之处, 也遇到了许多实验结果造成的困惑和反驳。[2-3] 1.2线粒体学说

四环素类(多西环素、米诺环素)使用注意事项

四环素类药物(多西环素、米诺环素等)的 使用注意事项 一、作用机制 四环素类属于广谱抗菌药,通过与细菌核糖体30S亚基结合,抑制蛋白质合成发挥抗菌作用。临床常用的有多西环素和米诺环素。二、抗菌作用 抗菌谱:G+与G-需氧菌和厌氧菌、立克次体、螺旋体、支原体、衣原体及某些原虫 细菌敏感性:G+ >G-,葡萄球菌>化脓性链球菌>肺炎球菌 抗菌活性:米诺环素>多西环素>美他环素>金霉素>四环素>土霉素(因为米诺环素的脂溶性明显高于其他四环素类,其抗菌活性更强) 三、不良反应 1.米诺环素前庭毒性大:脂溶性明显高于其他四环素类,对组织的渗透性更好,但也能在中枢神经系统达到较高的浓度,因此前庭和耳毒性大。前庭反应包括头晕、眩晕,服药期间建议不要驾驶、高空作业等。 2.米诺环素治疗粉刺时,可诱导红斑狼疮和自身免疫性肝病,发生风险低,但是证据充分。 3.长期服用米诺环素可引起皮肤、黏膜、指甲、甲状腺、口腔、眼及骨的色素沉着,也有短期内使用出现色素沉着的报道,维生素C

可以减轻色素沉着。 4.多西环素和米诺环素与钙的结合力较低,可以与食物和牛奶同服,但不能与含铝、铋、钙、铁、锌、镁的药物同服。 5.四环素类可刺激胃黏膜引起上腹部不适,滞留于食管可引起食管损伤,因此至少需用250ml以上的水送服。

四、临床使用 五、临床新用途 1.抗炎作用 体外实验证明,多西环素和米诺环素具有抗炎作用。多西环素:20mg bid,可用于牙周病、玫瑰痤疮的治疗。多西环素的亚抗菌剂量(40mg/d)具有抗炎作用而无抗菌作用,可最大程度避免使用抗生素所致的菌群失调。 2.神经保护作用

盐酸米诺环素胶囊祛痘

盐酸米诺环素胶囊祛痘 盐酸米诺环素胶囊为半合成四环素类广谱抗生素,具高效和长效性,在四环素类抗生素中,本品的抗菌作用最强。抗菌谱与四环素相近。对革兰阳性菌包括耐四环素的金黄色葡萄球菌、链球菌等和革兰阴性菌中的淋病耐瑟菌均有很强的作用;对革兰阴性杆菌的作用一般较弱;本品对沙眼衣原体和溶脲支原体亦有较好的抑制作用。那么下面我们就来了解一下这种药物的祛痘功效吧!★    一、【通用名称】    盐酸米诺环素胶囊★    二、【功能主治】     本品适用于因葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌、淋病奈瑟菌、痢疾杆菌、大肠埃希菌、克雷伯氏菌、变形杆菌、绿脓杆菌、梅毒螺旋体及衣原体等对本品敏感的病原体引起的下列感染。★    三、【用法用量】     口服。成人首次剂量为0.2克,以后第12或24小时再服用0.1克,或遵医嘱。寻常性痤疮每次50毫克,一日2次,6周为一疗程。★    四、【不良反应】    1.菌群失调:本品引起菌群失调较为多见。轻者引起维生素缺乏,也常可见到由于白色念珠菌和其他耐药菌所引起的二重感染。亦可发生难辨梭菌性假膜性肠炎。     2.消化道反应:食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、口腔炎、舌炎、肛门周围炎等;偶可发生食管溃疡。    3.肝损害:偶见恶心、呕吐、黄疸、脂肪

牙髓炎根管治疗一次法疗效观察

牙髓炎根管治疗一次法疗效观察作者:浦立高娟胡熔王宏仁 【摘要】目的采用一次法完成根管治疗,提高治疗成功率。方法牙髓内麻醉、微波消毒根管等新方法串联使用,一次法完成根管治疗,设对照组与治疗组比较观察。结果治疗组成功率98%,患者综合满意度95.3%;对照组成功率84%,患者综合满意度63.3%。结论根管治疗一次法安全可靠,并发症少,值得推广应用。 【关键词】牙髓炎根管治疗一次法疗效观察 我院属西部不发达地区基层医院,牙髓炎患者受经济、交通、口腔保健意识等因素制约,多在牙病较重后就诊,多次复诊困难多。我们采用牙髓内麻醉、微波消毒根管等新方法,尽可能使患者一次就诊完成根管治疗。50例治疗病例与对照组比较,疗效较好,现报道如下。 1临床资料 1.1一般资料 2006年3月至6月就诊于我科的100例牙髓炎成人患者,按就诊顺序随机分为两组,奇数为治疗组,偶数为对照组。治疗组50例,其中急性牙髓炎39例,慢性牙髓炎11例,男27例,女23例,年龄18至71岁,平均41岁,前牙16例,后牙34例;对照组50例,其中急性牙髓炎35例,慢性牙髓炎15例,男30例,女20例,年龄18至75岁,平均43.1岁,前牙13例,后牙37例。 1.2临床表现

1.2.1急性牙髓炎表现为自发性阵发性剧烈疼痛,夜间加重,不能自行定位,呈放射性或牵涉性痛。检查可查及患牙有近髓腔的深龋或其它牙体硬组织疾患,或可查到深牙周袋。龋洞探诊可引起剧烈疼痛。温度测验敏感,并在刺激去除后疼痛症状持续一断时间,有的热则激发痛,冷则缓解。叩诊无明显不适或垂直向叩痛。 1.2.2慢性牙髓炎表现为可以定位患牙的长期冷、热刺激痛病史和(或)自发痛史。检查可见引起牙髓炎牙体硬组织疾患或其它病因,多有轻度叩痛或叩诊不适感。慢性闭锁性牙髓炎者深龋洞探诊无穿髓孔;慢性溃疡性牙髓炎者可见有穿髓孔,但患者常诉当有食物嵌入患牙洞内即出现剧烈的疼痛,可见患牙有大量牙石堆积;慢性增生性牙髓炎多见于青少年患者,患牙大而深的龋洞中有红色的肉芽组织即牙髓息肉,探之无痛但极易出血,亦见患牙牙石堆积;残髓炎患牙均有牙髓治疗的病史,患牙多有咬合不适感或轻微咬合痛。 2治疗方法 2.1治疗组 使用高速手机显示露穿髓点,2%地卡因棉球表麻,2%利多卡因牙髓内麻醉[1]。常规备洞,拨髓并预备根管,测量根管长度。使用微波消毒根管[2],消毒微波功率30mA,时间3秒,每根管消毒一次。根管糊剂并牙胶尖充填根管,窝洞永久充填。 2.2对照组 按常规程序局麻开髓或暂封失活剂、备洞、拨髓、根管预备、髓腔消毒,最后根管充填、窝洞永久充填。 3疗效观察

衰老的机制

衰老的机制 摘要 衰老(又称老化),是一种非常复杂的生物学过程,是机体在退化时期功能下降及生理紊乱的综合表现,是一个机体内在的固有特征,同时又是一个不可逆的过程。衰老是生命发展的必然。关于衰老的研究,特别是皮肤衰老,迄今已提出多种学说。本文较系统地从细胞,分子水平上阐述了皮肤衰老的内因和外因,提出基因调控是皮肤衰老的根本,自由基对皮肤细胞的损伤是皮肤衰老的原因,机体代谢紊乱是皮肤老的基础,而目光照射等许多有害因素是外因的皮肤衰老机制。与此同时对器官的衰老,主要有神经内分泌学说,免疫学说,应激学说,为探讨衰老过程及抗衰老药物的研究提供新思路。 关键字:衰老;皮肤衰老;机制;遗传;自由基 前言 抗衰老治疗,尤其是对皮肤的抗衰老治疗一直是研究焦点之一,人们希望能够通过抗衰老治疗来改善和提高生活质量。皮肤老化可影响美观,引发抑郁、自卑等心理问题,与某些疾病也有关,比如郎格汉斯细胞减少,免疫能力下降,易患感染性疾病。因此延缓皮肤衰老一直是研究热点。目前关于皮肤衰老的机理有三十几个学说。本文从内源性生理衰老和外源性环境衰老两个方面阐述皮肤衰老机制。以神经内分泌学说,免疫学说,应激学说阐述了器官衰老的机制。 正文 一.有关皮肤衰老的几种学说: 1.皮肤内源性生理衰老作用机制 1.1 皮肤衰老基因调控学说:皮肤衰老的基因调控学说是以遗传控制程序论为代表的。Ha- yflik最早的细胞体外培养发现了细胞传代规律,认为发育进程有时间顺序性,这个控制机制随着年龄增长而减弱,最终导致衰老。皮肤衰老主要是皮肤细胞染色DNA及线粒DNA 中合成抑制物基因表达增加,许多与细胞活性有关的基因受抑制,及氧化应激对DNA 的损伤而影响其复制、转录及表达的结果,故基因调控是皮肤及其它细胞衰老的根本。Spierng 等实验证实了DNA复制与皮肤衰老直接相关。Isobe 、Chung等研究证明随着年龄增长,控制 DNA 合成的抑制物增多,致使 rRNA、tRNA、 mRNA含量渐下降,蛋白合成进一步减少,胶原含量减少导致皮肤衰老。 L.2 皮肤衰老的自由基学说:体内许多物质代谢过程中都能产生过氧化的自由基,使机体内的自由基处于不平衡状态,过量的自由基就会引起机体损伤,当自由基引起的损伤积累战胜了机体的修复能力,就会导致细胞分化状态的改变、甚至丧失,从而引起皮肤衰老。Sohl 等近期在传统的自由基衰老学说基础上提出了“氧化应激( Oxidativstress ) 衰老学说”,他认为除了超氧阴离子外其他的活性氧也能引起皮肤衰老,只有当活性氧的产生和清除之间的平衡被打破时才会导致皮肤衰老,而延缓皮肤衰老不仅可以通过补充人工合成的抗氧化剂来实现,也可以通过调动体内的抗氧化酶活性来实现。 Hoo pe、Blatt等实验发现皮肤衰老与抗氧化辅酶Q1O的减少有关,实验证明辅酶“Q”可以渗透表皮的活性层,局部应用可提高表皮的抗氧化能力。Kitazawa等发现某些氨基酸如甘氨酸、丝氨酸与水杨醛缩合产物可与铁形成 2:1的复合物,通过此反应可抑制与铁有关的羟自由基产生,并能抑制脂质过氧化,预防皮肤衰老。但是一般的抗氧化剂常具有不稳定性,有些酶性抗氧化剂(如 sOD)是较为经典的自由基清除剂,它是生物大分子,长期应用可能会产生抗原问题”。 1.3 皮肤衰老的代谢失调学说:郑集于1983年提出了衰老的代谢失调学说,认为生物体的衰老虽然由遗传基因所决定,但其规律性是通过细胞代谢过程来表达的。无论内在或外

盐酸米诺环素软膏在慢性牙周炎中的应用效果

盐酸米诺环素软膏在慢性牙周炎中的应用效果 发表时间:2019-09-08T11:07:40.313Z 来源:《健康世界》2019年8期作者:王蕊 [导读] 说明在小儿喘息性肺炎患儿治疗中实施药物和雾化吸入联合治疗能帮助患儿更快的消除肺炎症状,治疗效果明显,值得临床推广。黑龙江省传染病防治院黑龙江哈尔滨 150000 摘要:目的:探究应用盐酸米诺环素软膏治疗慢性牙周炎的临床效果。方法:选择2017年8月~2018年8月在我院治疗的慢性牙周炎60例患者为研究对象,将患者按照入院顺序分组,观察组、对照组各30例,对照组给予患者碘甘油治疗,观察组给予患者盐酸米诺环素软膏治疗,比较两组疗效、牙龈指数及牙周袋深度。结果:观察组显效有24例,占比80%;有效有5例,占比16.67%;无效有1例,占比 3.33%;总有效率96.67%;对照组患者有18例,占比60%;有效有6例,占比20%;无效有6例,占比20%;总有效率80%,P<0.05。治疗后,观察组牙周袋深度、牙龈指数分别为(2.53±0.18)mm、(0.61±0.37);对照组分别为( 4.37±0.35)mm、(1.32±0.43), P<0.05。结论:盐酸米诺环素软膏在慢性牙周炎中应用效果显著,值得临床应用。 关键词:盐酸米诺环素软膏;慢性牙周炎;应用效果 牙周炎在口腔疾病中非常多见,是由微生物引起的炎性疾病,牙周炎早期症状不显著,逐步发展可导致牙周袋发生[1],治疗不及时则会引起牙齿松动、牙体脱落等,对患者生活、工作带来负面影响。本研究通过对2017年8月~2018年8月在我院治疗的慢性牙周炎患者应用盐酸米诺环素软膏治疗,报道如下: 1资料与方法 1.1一般资料 选择2017年8月~2018年8月在我院治疗的慢性牙周炎60例患者为研究对象,患者均符合《牙周病学》中慢性牙周炎的诊断标准,经检查显示患者牙周袋形成,出现牙龈炎症、牙齿松动、牙周脓肿、牙槽骨吸收等情况,确诊为慢性牙周炎。患者对本试验方法、目的等均知情同意,并签署知情协议通知书。排除严重肝、肾功能不全患者、近期使用抗菌药物患者、合并高血压、糖尿病、冠心病患者,妊娠及哺乳期妇女。将患者按照入院顺序分为观察组和对照组各30例,观察组男17例,女13例;年龄23~57岁,平均(38.4±3.9)岁;病程6个月~3年,平均(1.8±0.3)年;对照组男18例,女12例;年龄22~55岁,平均(37.6±3.7)岁;病程6个月~2.5年,平均(1.6±0.4)年;两组一般资料比较,无显著差异,P>0.05,可进行比较。 1.2方法 两组患者均给予龈上洁治术、龈下刮治术,将牙结石、菌斑清除,应用双氧水、生理盐水对牙龈、牙周袋进行交叉冲洗;对照组给予患者碘甘油治疗,给予患者0.05ml碘甘油(20g/L)注入到患者牙周袋中,嘱患者在半小时内不可进食或漱口,1个疗程为1周,连续治疗4个疗程。观察组给予患者盐酸米诺环素软膏治疗,将0.05ml盐酸米诺环素软膏注入到患者牙周袋内,嘱患者在半小时内不可进食或漱口,1个疗程为1周,连续治疗4个疗程。 1.3观察指标及疗效判定 观察两组患者治疗前后牙龈指数及牙周袋深度的变化情况。治疗后患者牙龈肿痛、出血等症状完全消失或相比治疗前明显改善,牙周袋深度减少2mm为显效;治疗后患者牙龈肿痛、出血等症状相比治疗前有转好,牙周袋深度减少1mm为有效;治疗后患者牙龈肿痛、出血等症状相比治疗前无转好为无效。总有效率=显效率+有效率。 1.4统计学方法 使用SPSS20.0软件,对数据进行统计学分析,计数资料通过例数以及百分比进行表示,使用X2检验,设定检验水准 α = 0.05, P<0.05认为差异具有统计学意义。 2结果 2.1疗效比较 观察组显效患者有24例,占比80%;有效患者有5例,占比16.67%;无效患者有1例,占比3.33%;总有效率96.67%;对照组显效患者有18例,占比60%;有效患者有6例,占比20%;无效患者有6例,占比20%;总有效率80%;差异有统计学意义,P<0.05。 2.2牙龈指数、牙周袋深度对比 治疗前,观察组牙周袋深度、牙龈指数分别为(5.36±0.19)mm、(2.62±0.35);对照组牙周袋深度、牙龈指数分别为 (5.24±0.22)mm、(2.54±0.41);不存在统计学差异,P>0.05;治疗后,观察组牙周袋深度、牙龈指数分别为(2.53±0.18)mm、(0.61±0.37);对照组牙周袋深度、牙龈指数分别为(4.37±0.35)mm、(1.32±0.43);存在统计学差异,P<0.05。 3讨论 慢性牙周炎为口腔科临床常见的感染性疾病,该病发病因素主要为口腔厌氧菌逐渐繁殖,如长期未得到有效治疗,可逐渐对牙龈、牙骨质、牙槽骨等造成严重影响,甚至导致牙体缺失,对患者的咀嚼功能、消化系统等造成严重影响。临床应用碘甘油较为常见,有良好的杀菌效果;但碘甘油在牙周袋的停留较短,药物浓度逐渐降低,从而导致杀菌效果不够显著[2]。盐酸米诺环素软膏为牙周局部缓解剂,该药物为一种半合成的四环素,为广谱抗生素;盐酸米诺环素软膏使用方便,同时具有快速显效、高效等特点,对革兰氏阳性菌、革兰氏阴性菌等厌氧菌均有良好效果,同时在四环素中,该药物的抗菌活性最强,在注入后在患者牙周袋内缓慢释放,局部浓度高,作用时间长,血压浓度高,从而达到治疗效果[3];另外,该药物还能有利于牙周组织再生,促进细胞附着生长,稳固牙齿的效果。本结果显示,观察组总有效率96.67%;对照组总有效率80%,P<0.05。治疗后,观察组牙周袋深度、牙龈指数显著优于对照组,P<0.05。表明了盐酸米诺环素软膏治疗慢性牙周炎有显著效果,使用方便,值得临床应用。 参考文献: [1]郑齐,孙维平,周淑珍.盐酸米诺环素软膏在重度慢性牙周炎中的临床应用效果[J].中国生化药物杂志,2016,36(3):34-36. [2]李伟,赵国廷,姚毅章.慢性牙周炎56例经盐酸米诺环素软膏治疗的临床研究[J].全科口腔医学电子杂志,2017,4(7):31,33. [3]毛云云.盐酸米诺环素软膏治疗慢性牙周炎的临床效果分析[J].全科口腔医学电子杂志,2017,4(7):29-30.

牙髓炎快速止疼的方法

牙髓炎快速止疼的方法 牙疼的现象是很多人都承受不了的一个症状,因为牙疼的时候整个神经都感觉好像受到了影响,神经也开始绷着,很不舒服,牙齿痛起来我们的心情也会非常的不好,而牙疼很多时候都是一些牙病导致的,如果患上了牙髓炎,那么牙齿也会出现疼痛的现象,而面对这个症状的时候我们必须要快速止痛,那么牙髓炎该如何来快速止痛呢? 俗话常说的“牙疼不是病,疼起来要人命”,指的多是牙髓炎。牙髓炎是一种牙髓组织的炎症性病变,原因有很多,比如龋齿、外伤、严重磨耗等都可能会对牙髓形成刺激,使之发生炎症或坏死。由于牙髓炎发生于牙齿髓腔内部,四周只有细小的根尖孔允许血液流通,缺少侧枝循环,所以炎症会聚于牙齿内部,使患者经历难以忍受的痛感。而且牙髓炎的症状中夜间痛比较明显,这就使很多患者十分头疼的问题。 专家介绍,牙髓炎快速止痛的方法无非两种:开髓和药物治疗。正如前面所说,牙髓炎症不能自行消散,所以如果要止痛,必须开髓治疗。牙髓炎开髓治疗中常用的方法有

根管治疗术和活髓保存术。活髓保存术主要针对的是牙齿发育尚不完善的青少年人群,主要是通过活髓切断术或根尖诱导成形术等方法解决牙髓疼痛问题,同时不影响牙齿的正常生长发育。 什么叫根管治疗术呢?专家解释,根管治疗术一种通过开髓 清除牙齿根管内、髓腔中的感染的牙髓组织,进而用人工材料进行密和根管,以防止再次感染的治疗方法,俗称“杀神经”。因 为掌管牙齿知觉的牙髓组织被清除,所以牙齿不会再有疼痛反应,有效解决的问题。 当然,如果牙髓炎是夜间突然发作的话,由于就诊时间的限制,这个时候的呢专家建议,可以先吃些消炎药或止痛药等,也能很快地暂时控制中炎症,然后等到白天以后再抽时间到专门的口腔医院进行诊疗。 第一台牙科显微镜,并将之广泛应用与根管治疗领域,极大地提高了根管治疗的精确性和成功率,扩展了根管治疗的限制领域,并配合先进的镍钛合金根管预备器械、超声根管预备冲洗设备,研究和开展了显微根管治疗、根管异物去除、根管再治疗等多项专业特色技术,充分解决等各种牙体牙髓问题,给广大患者带来福音。

衰老机制的研究进展

发育生物学 (双语课堂) 姓名:王芝 学号:2010212810 专业:生物科学 任课老师:王玉凤

衰老机制的研究进展 摘要:不同物种,同一个体的不同组织和细胞,它们的衰老速度并不相同。究其原因,遗传与环境都能影响衰老的进程。个体的平均寿命和物种的最高寿限可以从不同侧面反映衰老的进程。目前认为平均寿命主要与环境相关,而物种最高寿限与遗传相关。从两者的关系看,不良环境影响是通过对遗传物质或其产物的作用而影响衰老的进程。从遗传因素看, 衰老并非由单一基因或单一作用所决定, 而是一连串基因激活和阻抑及其通过各自产物相互作用的结果。DNA (特别是线粒体DNA )并不像原先设想的那样稳定, 目前业已证明, 包括基因在内的遗传控制体系可受内、外环境,特别是氧自由基等损伤因素的影响, 从而加速衰老的进程。关键词:衰老环境遗传 正文 衰老是多因素协同引起的生命渐趋弱化的过程,可引起生理功能相应减弱、适应能力和抵抗力下降等综合表现。揭示衰老的机制, 探索出高效、安全可靠的抗衰老方法,这就是衰老生物学和老年医学研究的重要领域。近几十年来, 随着各边缘学科的飞速发展, 人类对于衰老的认识也从整体动物水平推进到了细胞和分子水平, 在大量实验证据的基础上提出了许多学说, 最终归结为两大类型: 一类为环境伤害衰老研究, 另一类为遗传衰老研究。[1] 1.环境伤害理论 1.1 自由基学说 衰老的自由基学说最早是Denham H arman于1955年提出来的。这种学说认为, 体内许多物质代谢中产生过氧化的自由基, 使机体内的自由基处于不平衡状态, 过量的自由基就会引起机体损伤, 会引起不饱和脂肪酸氧化成超氧化物, 形成脂褐素, 氧自由基过多会破坏细胞膜及其他重要成份, 使蛋白质和酶变性, 当自由基引起的损伤积累战胜了机体的修复能力, 导致细胞分化状态的改变、甚至丧失, 从而导致和加速衰老。这一学说受到了很高的重视, 但随着研究的深入, 自由基学说的核心衰老学说地位已经动摇, 因为这个学说有着许多的牵强之处, 也遇到了许多实验结果造成的困惑和反驳。[2-3] 1.2线粒体学说 自1989 年Linnane[4]等提出线粒体衰老假说以来,人们越来越关注线粒体

盐酸米诺环素胶囊作用

盐酸米诺环素胶囊作用 人是很脆弱的生物,外界的一切因素一不小心就会引发人身体的不适,比如有人对花粉过敏,对柳絮过敏,由于空气不良或者生病发烧会引起呼吸道感染,尿路感染等,有时候水果洗不干净有农药的残留吃完以后会拉肚子,细菌感染,甚至由于不注意卫生等也会引起尿路感染,这些感染都可以口服这个药来治疗。 ★1.功能主治 本品适用于因葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌、淋病奈瑟菌、痢疾杆菌、大肠埃希菌、克雷伯氏菌、变形杆菌、绿脓杆菌、梅毒螺旋体及衣原体等对本品敏感的病原体引起的下列感染。 ★2.注意事项 ①肝、肾功能不全、食道通过障碍者、老年人、口服吸收不

良或不能进食者及全身状态恶化患者(因易引发维生素K缺乏症)慎用。②由于具有前庭毒性,本品已不作为脑膜炎奈瑟菌带菌 者和脑膜炎奈瑟菌感染的治疗药物。③对本品过敏者有可能对 其他四环素类也过敏。④由于可致头晕、倦怠等,汽车驾驶员、从事危险性较大的机器操作及高空作业者应避免服用本品。⑤ 本品滞留于食道并崩解时,会引起食道溃疡,故应多饮水,尤其临睡前服用时。⑥急性淋病奈瑟菌性尿道炎患者疑有初期或二 期梅毒时,通常应进行暗视野检查,疑有其他类型梅毒时,每月应进行血清学检查,并至少进行4个月。 ★3.药品相互作用: ①由于本品能降低凝血酶原的滞性,故本品与抗凝血药合用时应降低抗凝血药的剂量。②由于制酸药(碳酸氢钠)可使本品 的吸收减少、活性降低,故本品与制酸药应避免同时服用。③ 本品与含铝、钙、镁、铁离子的药物合用时,可形成不溶性综合物,使本品的吸收减少。④降血脂药物考来烯胺(choloslyramine)或考来替泊(colestipol)与本品合用时,可能影响本品的吸收。⑤由于巴比妥类、苯妥英或卡马西平可诱导

British Pharmacopoeia 2013 Levonorgestrel左炔诺孕酮英国药典2013

Levonorgestrel General Notices (Ph. Eur. monograph 0926) C21H28O2 312.5 797-63-7 Action and use Progestogen. Preparations Levonorgestrel Tablets Levonorgestrel and Ethinylestradiol Tablets Ph Eur DEFINITION 13-Ethyl-17-hydroxy-18,19-dinor-17α-pregn-4-en-20-yn-3-one. Content 98.0 per cent to 102.0 per cent (dried substance). CHARACTERS Appearance White or almost white, crystalline powder. Solubility Practically insoluble in water, sparingly soluble in methylene chloride, slightly soluble in ethanol (96 per cent). IDENTIFICATION A. Specific optical rotation (see Tests). B. Infrared absorption spectrophotometry (2.2.24). Comparison levonorgestrel CRS. TESTS Specific optical rotation (2.2.7) -35 to -30.

盐酸米诺环素软膏辅助治疗慢性成人牙周炎的临床疗效观察

盐酸米诺环素软膏辅助治疗慢性成人牙周炎的临床疗效观察 发表时间:2011-11-01T14:03:15.770Z 来源:《中外健康文摘》2011年第22期供稿作者:黄明晖 [导读] 目的观察及评估局部应用盐酸米诺环素软膏(派丽奥)治疗慢性成人牙周炎的临床疗效。 黄明晖 (广西省桂林市中医院口腔科 541002) 【中图分类号】R781.4【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2011)22-0160-03 【摘要】目的观察及评估局部应用盐酸米诺环素软膏(派丽奥)治疗慢性成人牙周炎的临床疗效。方法用随机抽样、单盲、自身对照方法研究,按患者的左右侧对应牙分为实验组和对照组。按常规洁治和刮治后,实验组的牙周袋放盐酸米诺环素软膏(派丽奥),而对照组不放药,仅以单纯基础治疗为对照。于基线治疗后第2周及第8周,观察及评估菌斑指数(PLI)、探诊出血(BOP)、牙周袋深度(PD)三项指标在用药后结果。结果除牙菌斑指数(PLI)外,两组在第2周及第8周的BOP、PD两项指标都较基线时有改善(P<0.05);治疗组第8周较第2周除PLI略有反弹外,其余指标皆进一步改善(P<0.05);在两个不同的观察时段里,治疗组和对照组在BOP、PD两项指标比较,用药组改善优于对照组,结果有显著性差异(P<0.01);用药后,未发现患者有不良反应。结论局部应用盐酸米诺环素软膏(派丽奥)能提高单纯性治疗的效果,是治疗慢性牙周炎的一种有效的辅助方法。 【关键词】局部治疗成年人慢性牙周炎盐酸米诺环素软膏细菌 慢性成年人牙周炎(chronic adult periodontitis,CAP)是最常见的一种牙周炎。局部应用缓释或控释抗生素目前已是亚洲基础治疗的重要辅助手段和科研的重点[1]。 本研究使用该药辅助牙周基础治疗对慢性成人牙周炎进行治疗,观察近期临床指标的变化和不良反应,报道如下。 1 材料和方法 1.1病例选择 1.1.1病例来源:选择我院牙科门诊的慢性成人牙周炎80例,其中男32例,女48例,年龄20~68岁,平均47岁。 1.1.2入选条件:18岁以上的成人,口腔内左右两侧皆至少有一个牙周位点的牙周袋深度(PD)≥5mm,牙位分布情况见(表1);近1年来未接受牙周治疗,且近3个月未使用过抗生素及非甾体类抗炎药,未使用含抗菌药的漱口水;全身健康,无孕育期及哺乳期妇女;无四环素类抗生素过敏;能配合治疗,密切合作,定期复诊者。每位患者选取左右两个牙周位点,两侧患牙牙周状况类似,共160个牙周位点。 1.2试验方法用随机取样的方法,将每位患者的左侧和右侧牙分为治疗组和对照组。按常规对所有患者进行牙周病的基础治疗,进行口腔卫生指导及全口龈上洁治,1周后复查口腔卫生状况,卫生情况差者再进行口腔卫生指导,以此时为基线检查各位点,并记录以下内容:菌斑指数(plaque index,PLI);探诊出血(sulcus bleeding index,BOP);牙周袋深度(probing depth,PD)。检查完毕后,做龈下深刮和根面平整术(Scaling and Root Planing),用1%过氧化氢溶液冲洗牙龈、龈袋,然后再以清水漱洗并擦干,将盐酸米诺环素软膏插入实验患牙的牙周袋底然后缓慢注入药物。注药后,嘱患者不得剧烈漱口或立即进食。分别于2周, 8周后,复查记录PLI、BOP、PD 值及有无自觉不良反应,对照组的牙周袋不用药。 1.3统计方法用SPSS统计软件进行分析处理,分别对治疗组、对照组的PLI、BOP、PD均值的变化进行t检验。 本实验共有80例患者,共选取了160个牙周点。治疗组、对照组各80个牙周位点。两组基线指数及治疗后第2周、第8周时复查结果见(表2)。 表2 治疗前后两组PLI、BOP、PD值(牙周位点x-±s) 表2显示,治疗前两组资料资料无显著性差异(P<0.05),具有可比性。 治疗后第2周,治疗组及对照组的PLI、BOP、PD指纹较基线时有明显改善(P<0.01);第8周,除PLI较基线时无显著性差异(P<0.05),其余指标较基线时均有显著改善(P<0.01);治疗组第8周较第2周除PLI外,其余指标进一步改善(P<0.05);对照组在第8周较第2周除PD有改善外,BOP变化不明显(P<0.05);两组的PLI在第8周均较第2周有反弹;治疗组较对照组BOP、PD在第2周和第8周时皆有显著性差异(P<0.01),但PLI在第2周时两组间无差异。用药后无1例发生不良反应。 3 讨论 慢性成人牙周炎的病因多种[2,3,4,5],其中主要因素是细菌感染[6]。慢性成人牙周炎(chronic adulit periodontitis)和单纯性牙龈炎(gingivist)不同。前者伴有牙齿周围的骨组织流失,进而可引起牙齿松动、脱落;而后者仅是牙龈的细菌性感染。单纯性牙龈炎没有治疗,可发展成慢性成人牙周炎。成人牙周炎的治疗主要通过机械的刮治及根面平整来去除牙菌斑,但有些深窄的牙周袋部位,刮治机械不易到达,尤其是对中重度牙周炎,仅用基础治疗的效果不理想。因此,针对致病菌的局部药物治疗[7.8],是治疗慢性成人牙周炎重要的辅助治疗手段[18]。盐酸米诺环素(Minocycline Hydrochloride)系第二代四环素,一种高效、速效、长效的新半合成四环素。其抗菌谱与四环素相似,抗菌作用为该属中最强,作用比四环素强2-4倍。其药理机制是与核糖体30S亚基的A位置结合,阻止肽链的延长,从而抑制细菌或其他病原微生物的蛋白质合成。它主要是抑菌药,但在高浓度时,也具有杀菌作用。口服盐酸米诺环素吸收迅速,且不受食物影响,脂溶性高,分布广泛,在肝、肾、肺等组织中浓度较高,在脑及脑脊液中浓度比其他四环素族抗生素为高。广泛用于尿路、肠胃道、妇

急性牙髓炎的治疗方法

对牙髓炎的保髓治疗一直是牙髓病学领域所研究的重点,其基础研究(动物实验)目前已取得较好进展,但由于人具有主观反映的特异性,如对疼痛感觉,尤其是隐痛的反映,是动物所无法表达的,而牙髓炎对人类最直接、最强烈的反应是疼痛,或由于疼痛而引起的焦虑现象。因此,动物实验的研究结果并不能完全适用于临床。作者在临床工作中发现,许多患急性牙髓炎的患者,在经过开髓引流后即可消除自发痛,如果给予适当地盖髓充填,可以达到治疗的目的。 为了科学地了解适合牙髓保存治疗的适应证和最佳治疗方法,并探讨炎症牙髓保存的可能性,作者进行了急性牙髓炎保髓治疗的临床应用,取得了较好的结果。关于它的动物实验正在进行中。 1 临床资料和方法 1.1 临床资料选择门诊患慢性牙髓炎急性发作、急性牙髓炎(史俊南分类法[2])的患者30例为实验组作保髓治疗,其中男6例,女24例,年龄10~55岁。发病时间(急性发作或加重)0.5~30d。另选20例作常规直接盖髓术,即作点状开髓后直接盖髓充填,作为对照组。 1.2 方法 1.2.1 药物配制安抚药粉(简称Ⅰ号粉),其主要成分按重量比为头孢唑啉钠99%、地塞米松1%。盖髓剂(简称Ⅱ号糊剂),其主要成分的重量比为头孢唑啉钠33%、氢氧化钙 66%、地塞米松10g/L,加1%丁卡因液适量调成糊状。药物配制是依据其药理性质及有关报道[2]筛选配制而成,但上述配制是否为最佳配制将另题研究。 1.2.2 设计治疗方法在局麻下作一约1mm大穿髓点(或扩大穿髓点),以利于髓腔引流、缓解疼痛,用蘸10g/L丁卡因之棉球放置于髓腔并开放1周。患者无自发痛后于穿髓点放置沾有Ⅰ号粉的干棉球,用丁香油水门汀暂封。1周后若患者无自发痛,则去除原干棉球,于穿髓点处放置Ⅱ号糊剂,用丁香油水门汀暂补。1月后若患者无自发痛及其它不适,进行永久性充填,随诊3~6月。 1.3 疗效评价 1.3.1 主观评价随诊3~6月后观察疗效,评判标准为,好:无自发痛或刺激痛。良:无自发痛但有可忍受之刺激痛。差:无自发痛,有明显的刺激痛。失败:有自发痛。以好、良为有效。 1.3.2 客观评价牙髓电活力测验,仪器为丹麦产牙多功能测试仪(Odontometer instruction),厂家建议正常值为3~12。本组结果仅在治疗后观察3~6月的疗效,远期疗效尚在继续观察之中。 2 结果(表1,2) 表1 实验组牙别与疗效的关系(个) 牙数好良差失败有效率(%)

皮肤衰老机制及抗衰老研究进展

皮肤衰老机制及抗衰老研究进展 发表时间:2010-8-2 16:16:16 来源:创新医学网推荐作者:赵俊超作者单位:中国地质大学,湖北武汉430074 【关键词】衰老机制;皮肤;抗衰老研究 皮肤是衰老过程中最易显露的器官,皮肤衰老主要表现为自然衰老和光老化两种形式〔1〕。近来随着各种边缘学科的飞速发展,人类对于衰老的认识已从整体水平推进到细胞分子水平〔2〕,关于衰老机制的研究已取得了很大进展,但是针对皮肤衰老机制的报道却很少。因此,本文从内源性生理衰老和外源性环境衰老两个角度出发,就当前有关皮肤衰老的主要机制和相应对策进行阐述,希望为抗衰老化妆品的开发提供参考。 1 内源性生理衰老机制及对策 内源性生理衰老机制大体上包括细胞水平的衰老理论如自由基理论、遗传理论、线粒体理论、端粒理论等和器官水平的衰老理论如免疫衰退理论、神经内分泌损伤理论等〔3〕。 1.1 自由基理论及清除过量自由基的对策 自由基理论由英国学者Harman于1956年在美国原子能委员会上首次提出,并逐渐成为衰老理论中的核心理论之一〔4〕。其内容为:①机体在正常代谢中会产生自由基,它参与机体的正常生理运行,体内的抗氧化防御系统维持着体内自由基的动态平衡。②随着增龄,体内抗氧化系统功能衰退,抗氧化酶的活性不断降低,自由基过量积聚,发生清除障碍,引发体内氧化性不可逆损伤的积累,最终导致一系列衰老损伤。③维持体内一定水平的抗氧化系统功能可延缓机体衰老〔5〕。 自由基过量积聚对皮肤的损伤主要表现在如下几个方面:①对核酸的损伤:活性氧加成到碱基的双键中或从戊糖部分抽提氢,可破坏碱基生成嘧啶、嘌呤自由基,碱自由基相互结合或被过氧化,使碱基缺失甚至主链断裂,产生遗传突变。②对蛋白质的损伤:活性氧与氨基酸或直接与蛋白质反应使多肽链断裂,促使皮肤中胶原、弹性蛋白和表皮生长因子受体蛋白受到自由基攻击产生交联变性,使皮肤变薄、起皱,弹性降低,细胞生长变缓。③对糖的损伤:皮肤中的黏多糖透明质酸极易被活性氧解聚氧化为糖醛类产物,进而与DNA、RNA、蛋白质发生进一步交联变性。 ④对脂质的损伤:活性氧攻击生物膜上的不饱和脂肪酸(polyunsaturated fatty acid,PUFA)引起膜通透性和硬度增加,胞内环境改变,形成多种脂质过氧化物及其代谢产物丙二醛(MDA),MDA是强效交联剂,易与蛋白质或核酸交联形成溶酶体无法消化的脂褐质(LPF),累积在皮肤结缔组织中形成老年斑〔6〕。 开发有效的活性物质来清除体内积聚的有害自由基是抵抗衰老的有力手段,目前常用的具有抗氧化作用的活性原料有3类:①生物制剂类,如超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化酶(GSH Px),过氧化氢酶(CAT),金属硫蛋白(MT),木

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