临床执业医师考试辅导-血液系统讲义0701

出血性疾病

止血机制

（1）血管因素：当血管受损时，最早通过血管收缩促进止血。

（2）血小板因素：当血管受损时，血小板黏附，形成血小板血栓，从而暂时止血。

（3）凝血因素：纤维蛋白血栓，达到永久止血。

凝血机制：凝血因子

凝血因子中文名称

Ⅰ纤维蛋白原

Ⅱ凝血酶原

Ⅲ组织因子（组织凝血活酶）

Ⅳ钙离子

Ⅴ易变因子

Ⅶ稳定因子

Ⅷ抗血友病球蛋白

Ⅸ血浆凝血活酶成分

Ⅹ斯多特-拍劳因子

Ⅺ血浆凝血活酶前质

ⅩⅡ接触因子

ⅩⅢ纤维蛋白稳定因子

凝血过程

1）凝血活酶生成阶段：又分为外源性和内源性两种途径，结果形成凝血活酶，即钙离子（Ca2+）、激活的Ⅹ因子（FⅩa）、FV和PF3形成的复合物。

2）凝血酶生成阶段：结果形成凝血酶。

3）纤维蛋白生成阶段：结果形成纤维蛋白。

凝血过程的三个阶段简图

抗凝和纤维蛋白溶解机制

（1）抗凝系统

1）抗凝血酶（AT）：起主要作用的是AT-Ⅲ，主要功能是灭活FXa和凝血酶，其抗凝活性与肝素密切相关。

2）肝素：其作用与AT-Ⅲ密切相关。

3）蛋白C（PC）系统。

4）组织因子途径抑制物（TFPI）

（2）纤溶系统

1）促进纤溶：纤溶酶原、组织型纤溶酶原活化剂、尿激酶型纤溶酶原激活剂等，有促进纤溶的作用。

2）纤溶酶相关抑制物：α2-纤溶酶抑制剂（α2PI）、α2抗纤溶酶及α1抗胰蛋白酶等，有抑制纤溶的作用。

发病机制分类

1.血管壁功能异常

（1）遗传性：家族性单纯性紫癜。

（2）获得性：感染、化学物质、药物、过敏性紫癜、单纯性紫癜。

2.血小板异常

（1）血小板减少：①生成减少：再生障碍性贫血、白血病；②破坏过多：特发性血小板减少性紫癜；

③消耗过多：DIC；④血小板分布异常：脾大等。

（2）血小板增多：原发性血小板增多症、脾切除术后、感染、肿瘤、创伤等。

（3）血小板功能缺陷：血小板无力症、尿毒症。

3.凝血异常：血友病、严重肝病、维生素K缺乏、DIC。

4.循环中抗凝物质增多或纤溶亢进。

5.复合型止血机制异常：血友病、DIC。

实验室检查

1.束臂试验：正常人不超过10个出血点；超过10个出血点为异常。

临床意义：束臂试验阳性者可见于

①血小板减少；

②血小板功能异常；

③血管壁病变：过敏性紫癜；

④其他：血管性血友病。

2.出血时间（BT）：超过9分钟为异常。

3.血小板计数正常参考值（100～300）×109/L。

血小板＜100×109/L为血小板减少；

血小板＜50×109/L时，轻度损伤可有皮肤紫癜，手术后可出血；

血小板＜20×109/L时，可有自发出血。

4.血块回缩试验：血液凝固后1/2～1小时血块开始回缩，于24小时回缩完全。

血块回缩不良见于：

①血小板减少；

②血小板功能异常；

③凝血因子缺乏；

④纤溶亢进者。

5.试管法凝血时间（CT）正常参考值4～12分；＜4分为高凝；＞12分为低凝。

临床意义：CT延长见于：①血友病、凝血酶原或纤维蛋白原明显缺乏时；②抗凝物质增多时；③抗凝药物，如肝素等的应用时。

CT缩短见于：①高凝状态；②血栓性疾病。

6.激活的部分凝血活酶时间（APTT）正常参考值30～45秒，与正常对照相差10秒以上为异常。

临床意义

APTT缩短见于：DIC早期、妊娠高血压综合征高凝状态。

APTT延长见于：

①因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅻ缺乏；

②慢性肝病、维生素K缺乏、DIC、纤溶亢进；

③抗凝物质增多，因此它是肝素抗凝治疗中的一项重要监测指标。

7.凝血酶原时间（PT）正常参考值为11～13秒，与正常对照相差3秒以上有临床意义；国际标准化比值（INR）为0.8～1.2。

临床意义

PT缩短见于：口服避孕药、血液高凝状态及血栓性疾病。

PT延长见于：

①先天性凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ缺乏和纤维蛋白原缺乏症；

②慢性肝病、维生素K缺乏、纤溶亢进、DIC后期；

③可用作双香豆素抗凝治疗的监测指标，INR达到2.0～3.0为宜。

8.血浆纤维蛋白原

（1）正常参考值：2～4g/L。

（2）临床意义：①增高：见于糖尿病、急性心肌梗死、风湿热、急性肾小球肾炎、肾病综合征、烧伤、休克、大手术、妊娠高血压综合征、急性感染、恶性肿瘤等及血栓前状态、部分老年人等；

②减低：见于DIC、原发性纤溶症、重症肝炎和肝硬化等。

9.凝血酶时间（TT）正常参考值16～18秒，较正常对照延长3秒以上有临床意义。

临床意义：TT延长见于：①抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）活性明显增高；②肝素样物质增多；③纤维蛋白（原）降解产物（FDP）增多；④异常纤维蛋白原血症或严重的低纤维蛋白原血症。

10.血浆鱼精蛋白副凝固试验（3P试验）：正常人应为阴性。

临床意义：是诊断DIC筛选指标之一。

11.D-二聚体

临床意义：DIC患者的血浆D-二聚体显著增高，而原发性纤溶亢进患者正常，故D-二聚体检测是鉴别两者的重要指标。

诊断

1.病史和体格检查

发病年龄、出血诱因、出血部位、伴随症状及家族史等。

2.实验室检查

根据实验室检查的结果，结合临床可判断出血性疾病的类型、发病机制和相关病因。

血管性、血小板性疾病与凝血障碍性疾病的临床鉴别

治疗原则

1.病因治疗：防治基础疾病和避免接触、使用可加重出血的物质和药物。

2.止血治疗

（1）补充血小板和（或）相关凝血因子。

（2）止血药物：维生素K、去氨加压素、凝血酶。

3.其他：基因治疗、血浆置换、手术治疗。

过敏性紫癜

常见病因

1.感染：细菌、病毒、如寄生虫感染。

2.食物系人体对异性蛋白过敏所致。

3.药物：抗生素类、解热镇痛药、磺胺类、阿托品、异烟肼。

4.其他：花粉、尘埃、菌苗或疫苗接种、虫咬。

发病机制

是一种常见的免疫因素介导的血管变态反应性出血性疾病（血管壁功能异常所致的出血性疾病）。它是机体对某些致敏物质发生变态反应，引起广泛的小血管炎，使小动脉和毛细血管通透性、脆性增加，伴渗出性出血和水肿。临床上以皮肤紫癜最多见，可伴胃肠道、关节及肾脏等器官的症状本病是一种全身性血管性疾病。

临床表现

本病多见于青少年，男性多于女性，春秋发病较多。多数患者发病前1～3周有全身不适、低热、乏力及上呼吸道感染等前驱症状，随之出现典型临床表现。

（1）单纯型（紫癜型）：为最常见类型。主要表现为皮肤紫癜，局限于四肢，先发生于下肢，紫癜反复发生、对称分布，略高出皮面，可伴有荨麻疹。

（2）腹型（Henoch型）：除皮肤紫癜外，尚有消化道症状及体征，如恶心、呕吐、呕血、腹泻及黏液便、便血等，其中腹痛最为常见。

（3）关节型（Schonlein型）：除皮肤紫癜外，尚有关节肿胀、疼痛、压痛及功能障碍等表现。多发生大关节，呈游走性、反复性发作，不留关节畸形。

（4）肾型：除皮肤紫癜外，出现血尿、蛋白尿及管型尿，偶见水肿、高血压及肾衰竭等表现。

（5）混合型：皮肤紫癜合并两项或以上其他临床表现。

（6）其他：少数本病患者还可因病变累及眼部、脑及脑膜血管而出现相关症状、体征。

实验室检查

（1）毛细血管脆性试验（束臂试验）：半数以上阳性。

（2）肾功能、尿常规检查：肾型。

（3）粪常规：腹型。

（4）血小板计数、功能及凝血相关检查：除BT可能延长外，其他均为正常。

（5）肾功能检查：肾型或合并肾型表现的混合型，可能有肾功能受损。

诊断

诊断的主要依据：①发病前1～3周有低热、咽痛、全身乏力或上呼吸道感染史；②典型四肢皮肤紫癜，可伴腹痛、关节肿痛和（或）血尿；③血小板计数、功能及凝血检查正常；④排除其他原因所致之血管炎及紫癜。

鉴别诊断

本病需要进行的鉴别诊断是：①皮肤紫癜应与血小板减少性紫癜鉴别；②关节型应与风湿性关节炎鉴别；③肾型应与肾小球肾炎、系统性红斑狼疮鉴别；④腹型应与外科急腹症鉴别。

治疗

1.消除致病因素。

2.一般治疗①抗组胺药：氯苯那敏（扑尔敏）；②改善血管通透性药物：维生素C。

3.糖皮质激素：糖皮质激素有抑制抗原抗体反应、减轻炎性渗出、改善血管通透性等作用。

4.对症治疗。

5.免疫抑制剂：当上述疗效不满意或肾型者选用，如环磷酰胺。

【例题】

男性，19岁，突发下肢紫癜，隆起于皮肤表面，对称。化验：WBC12×109/L，Hb120g/L，出血时间与凝血时间正常，血块收缩时间正常，血小板200×109/L，束臂试验阳性，诊断应该是

A.血小板减少性紫癜

B.过敏性紫癜

C.再生障碍性贫血

D.急性白血病

E.血管性血友病

『正确答案』B

特发性血小板减少性紫癜

特发性血小板减少性紫癜（ITP），属于自身免疫性血小板减少性紫癜，为最常见的一种血小板减少性紫癜，主要讲述成人ITP，好发于青年女性。

病因和发病机制

1.免疫因素

①血小板抗原结构改变，导致自身抗体产生，与抗体或补体相结合的血小板易破坏而缩短寿命；

②免疫调节障碍：ITP患者体内抑制性T细胞功能减退，使活化的B细胞产生抗体增多；

③自身抗体导致巨核细胞生成血小板的功能受到损害。

2.肝、脾对血小板的清除作用加强：脾脏是血小板抗体产生的主要部位，也是破坏的主要场所。

3.雌激素的作用：雌激素抑制血小板生成。

临床表现

成人ITP—般起病隐袭，多数出血较轻，但可因感染而突然加重，少数出血较重，除有皮肤、黏膜出血外，还可有内脏出血。女性长期月经过多可出现失血性贫血。病情反复发作，甚至迁延数年，未见自行缓解者。

实验室检查

1.血小板检查：血小板计数减少。

2.出血时间延长，凝血功能均正常。

3.骨髓象：巨核细胞数量增加，伴巨核细胞成熟障碍，幼稚型增加。

4.血小板相关抗体多数阳性。

5.其他：可有与出血程度一致的贫血，少数可伴发自身免疫性溶血性贫血，称Evans综合征。

诊断

（1）多次化验检查血小板减少。

（2）脾脏一般不增大。

（3）骨髓巨核细胞增多或正常，伴有成熟障碍。

（4）需排除继发性血小板减少症。

鉴别诊断

特发性血小板减少性紫癜继发性血小板减少症

与感染的关系一般在感染恢复期出现常与感染同时发生

原发行疾病无再生障碍性贫血、结缔组织病、肝病、脾功能亢进等其他病史无常有用药、输血、接触化学物质及电离辐射史等

续表

特发性血小板减少性紫癜继发性血小板减少症

贫血一般无贫血，若有贫血，

多与出血量一致，而Evans

综合征时不一致

可有，程度往往与出血量不一致

淋巴结肿大无可有

脾肿大一般不大或轻度肿大可有

骨髓巨核细胞

数

增多或正常，伴成熟障碍可减少

Coombs试验阴性（Evans综合征阳性）可阳性

治疗

血小板明显减少、出血严重者，应避免应用减少血小板数量和抑制血小板功能的药物。

1.严重血小板减少（＜（10～20）×109/L），应予紧急处理。

（1）血小板成分输注；

（2）大剂量免疫球蛋白；

（3）糖皮质激素；

（4）血浆置换。

2.一般ITP的处理

（1）糖皮质激素：为首选药物。

以泼尼松效果较好。

其作用机制为：

①可减少血小板抗体的生成；

②降低毛细血管脆性；

③刺激骨髓造血及血小板向外周血的释放。

（2）脾切除：脾切除是治疗本病的有效方法。

其作用机制：

①减少血小板抗体的产生。

②去除血小板破坏的主要场所。

脾切除的指征：

①糖皮质激素治疗3～6个月无效者；

②糖皮质激素治疗有效，但发生激素的依赖性；

③对糖皮质激素应用有禁忌者；

④核素标记扫描显示血小板破坏主要在脾脏者。

3）脾切除的禁忌证：

①患有心脏病等严重疾病不能耐受者；

②妊娠期；

③年龄小于6岁者（学龄前儿童）。

（3）免疫抑制剂治疗：常用药物为长春新碱、环磷酰胺，一般不做首选治疗。

其应用指征：

糖皮质激素或脾切除治疗效果不佳。

不能应用糖皮质激素或脾切除治疗者。

初治后数月或数年复发者。

（4）其他：达那唑。

激素——脾切除——免疫抑制剂。

【例题】

女性，25岁，反复出现双下肢紫癜，月经过多1年，病前无服药史。脾肋下1cm。血红蛋白10.5g/dl，白细胞5.4×109/L，血小板25×109/L。血沉、尿常规及肝功能试验正常，未找到狼疮细胞，巨核细胞增多，但成熟障碍，其余正常。

最可能的诊断是

A.特发性血小板减少性紫癜

B.药物性血小板减少性紫癜

C.系统性红斑狼疮

D.再生障碍性贫血

E.以上都不是

『正确答案』A

弥散性血管内凝血（DIC）

弥散性血管内凝血（DIC）是许多疾病发展过程中的一种复杂的病理过程，是一组严重的出血性综合征。其特点是在某些致病因素作用下首先出现短暂的高凝状态，血小板聚集、纤维蛋白沉着，形成广泛的微血栓，继之出现消耗性低凝状态，并发继发性纤溶亢进。临床表现为出血、栓塞、微循环障碍及溶血等。

病因

1.感染：细菌感染最常见，革兰阴性细菌感染。

2.恶性肿瘤与白血病（M3）。

3.病理产科如羊水栓塞、胎盘早剥。

4.外科手术及创伤。

5.手术、放疗、化疗及不正常的医疗操作有关。

6.其他内科疾病：急性坏死性胰腺炎。

发病机制

组织、血管内皮、血小板损伤及纤溶激活。

微血栓形成、凝血功能异常、微循环障碍。

病因刺激。

【例题】

能同时启动内源和外源性凝血途径引起DIC的是

A.羊水栓塞

B.急性早幼粒细胞白血病

C.广泛创伤

D.大型手术

E.严重感染

『正确答案』E

临床表现

除原发疾病的临床表现外，主要的临床表现有：

（1）出血：自发性、多发性、全身性或不能用原发病解释的出血；

（2）微血管栓塞：多见于肾、肺、脑；

（3）休克：微循环衰竭的临床表现；

（4）溶血：微血管病性溶血。

诊断

（1）临床表现

1）存在易引起DIC的基础疾病。

2）有下列两项以上临床表现：①多发性出血；②不能解释的微循环衰竭或休克；③多发性血管栓塞；

④抗凝治疗有效。

（2）实验室检查

①血小板＜100×109／L；

②纤维蛋白原＜1.5g/L或＞4g/L；

③3P阳性或FDP＞20mg／L，或D-二聚体水平升高或阳性；

④凝血酶原时间（PT）缩短或延长3s以上（肝病＞5s）；APTT缩短或延长10s以上。

鉴别诊断

（1）重症肝炎：肝功能严重受损，主要鉴别点是重症肝炎患者的血浆凝血因子Ⅷ：C活性一般正常，而DIC患者的血浆凝血因子Ⅷ:C活性是明显降低。

（2）血栓性血小板减少性紫癜（TTP）：一般无凝血障碍，血栓性质是以血小板血栓为主，因此与DIC 不同。

（3）原发性纤溶亢进：D-二聚体水平正常，因此与DIC不同。

治疗

1.消除诱因，治疗原发病。

2.肝素治疗：应及早在高凝期使用肝素。

肝素治疗适应证：

DIC的高凝期；

微血管栓塞；

消耗性低凝期患者，在病因不能及时除去者，补充凝血因子的情况下使用。

当准备应用纤维蛋白溶解抑制剂或补充凝血物质时，因有促凝物质已在血液中发挥作用，也应先用肝素，后给纤溶抑制剂、输血及纤维蛋白原等。

3.抗血小板药：适用于轻型DIC。

4.补充凝血因子和血小板。

5.抗纤溶治疗：适用于DIC晚期，继发性纤溶亢进成为出血的主要原因时才可使用。

【例题】

一急性胰腺炎患者，入院治疗的第2天，出现静脉穿刺处大面积淤斑，针眼处渗血不止。急查血小板28×109／L，PT22秒，3P（+），FDP450ng／L。除继续抗感染外，应立即给予下列哪项治疗

A.输血小板

B.输新鲜全血

C.抗纤溶治疗

D.肝素治疗

E.输纤维蛋白原

『正确答案』D

血液论文血液流变学论文

血液论文血液流变学论文 银杏达莫对糖尿病肾病血液流变学的影响 【摘要】目的：探讨银杏达莫对糖尿病肾病(DN)患者血液流变学的影响。方法：糖尿病肾病98例患者随机分为治疗组(54例)和对照组(44例)。在常规治疗的基础上, 治疗组给予银杏达莫注射液25mL+质量分数5%葡萄糖注射液250mL静脉滴注,1次/ d; 对照组44例常规治疗。两组疗程均为4周。比较两组治疗前、后血Cr和BUN尿UEAR和FDP。结果: 两组治疗前后血Cr和BUN尿UEAR和FDP 比较，两组间比较差异有统计学意义( P <0.05, P<0 .01) , 治疗后血Cr和BUN尿UEAR和FDP比较，两组间比较差异有统计学意义( P <0.05, P<0 .0l)。结论: 银杏达莫注射液可改善糖尿病肾病(DN)患者高凝、高脂状态, 有助于糖尿病肾病(DN)患者的治疗。 【关键词】糖尿病肾病；银杏达莫注射液; 抗凝;降血脂 糖尿病肾病(Diabetic Nephropathy,DN)是糖尿病常见的严重微血管并发症，是糖尿病患者主要死亡原因之一，在糖尿病病人群中的发生率约为20~40%[1]。降低血糖、控制血压、调整血脂、抗凝血等治疗可以延缓DN的发展。本文旨在观察银杏达莫治疗DN对血液流变学的影响。现将我们的临床观察结果报告如下。

1资料与方法 1.1临床资料：选择我院2009年3月至2010年12月住院的2 型糖尿病患者98例，DN的诊断按照Mogensen[2] 诊断标准临床糖尿病肾病尿白蛋白定量>300mg／24h，男65例，女33例，平均年龄(67.5土8.7 )岁,平均糖尿病病程( 10.9±4.8 )年。排除标准：其他疾病导致的肾脏病变；妊娠或哺乳期患者；精神病等不合作者；有严重的心、脑、肝并发症；排除引起尿蛋白升高的原因糖尿病酮症酸中毒、高渗性昏迷等急症，泌尿系感染、运动、原发性高血压。 1.2方法：研究病例均要求血压≤140 /190 mmHg，空腹血糖 ≤7mmol／L，餐后2h血糖≤ 10 mmol／L，并稳定1周。随机分组，治疗组54例，给予给予银杏达莫注射液25mL+质量分数5%葡萄糖注射液250mL静脉滴注,1次/ d;每日1次，疗程为14 d，口服替米沙坦40~80 mg，胰岛素控制血糖;对照组44例，降压、降脂、降糖治疗同治疗组。 1.3 观测指标①肾功能测定：检测血肌酐( c r )和血尿素氮(BUN)。②尿液测定：检测纤维蛋白降解产物(FDP)和尿微量蛋白尿(UAER)测定。③血液流变学测定:检测全血高切、全血低切、血浆黏度、血小板聚集。3项检查每例患者治疗前和治疗后各检测1次。 1.4 统计学方法采用SPSS 13.0统计分析软件处理。计量资料数据以均数标准差(s)表示，组间比较采用t检验；计数资料采用检验。

执业医师考试笔记-血液系统-出血性疾病

出血性疾病 概述 一．发病机制分类 1.血管壁功能异常常见的疾病是过敏性紫癜 2.血小板异常常见的疾病是特发性血小板减少性紫癜 3.凝血异常常见的是血友病（因子Ⅷ抗体、因子Ⅸ抗体异常） 二．常用止血凝血障碍检查的临床意义 1.出血时间（BT）一般出血性疾病都会有出血时间的异常 2.激活的部分凝血活酶时间（APTT） ①因子Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅴ、Ⅺ、Ⅻ缺乏； ②慢性肝病、维生素K缺乏、DIC、纤溶亢进等所致的多种凝血因子缺乏； ③抗凝物质增多，因此它是肝素抗凝治疗中的一项重要监测指标。 这里记住血友病，由于它是凝血因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ的异常，所以血友病的APTT是延长的。 3.凝血酶原时间（PT）它的国际标准化比值（INR）为0.8～1.2 ①先天性凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ缺乏和纤维蛋白原缺乏症；这里注意没有血友病凝血因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ的异常，所以血友病的PT值是正常的 ②慢性肝病、阻塞性黄疸、维生素K缺乏、纤溶亢进、DIC后期、抗凝药（如双香豆素）的应用等引起的上述凝血因子缺乏； ③可用做双香豆素抗凝治疗的监测指标，INR达到2.0～3.0为宜 要知道慢性肝病、维生素K缺乏、DIC这三个APTT和PT值都延长。 4.凝血酶时间（TT）延长见于 ①循环中抗凝血酶III（AT-Ⅲ）活性明显增高（说的就是肝素） ②肝素样物质增多 ③纤维蛋白（原）降解产物（FDP）增多 ④异常纤维蛋白原血症或严重的低纤维蛋白原血症 5.血浆鱼精蛋白副凝固试验（3P试验）它的阳性提示的就是DIC。 6.D-二聚体它也是提示的DIC，DIC患者D-二聚体是增高的。还可以用来检测纤溶亢进（血FDP也可以，它和D-二聚体一样） 过敏性紫癜 过敏性紫癜一种常见的血管变态反应性出血性疾病（血管壁功能异常反到的出血性疾病）。它是机体对某些到处敏物质发生变态反应，引起广泛的小血管炎、使小动脉的毛细血管通透性、脆性增加，伴渗出性出血、水肿。 一．临床表现和实验室检查 1.单纯型（紫癜型）是最常见的类型主要表现为双下肢与臀部对称性紫癜 2.腹型（Henoch型）除了皮肤紫癜外，还有一些消化道症状和体征，如恶心、呕吐、腹泻、便血，腹痛等. 3.关节型（Schonlein型）除了皮肤紫癜外还有一些关节肿胀疼痛。呈游走性、反复性 4.4.肾型在皮肤紫癜基础上，出现血尿、蛋白尿及管型尿 5.混合型

执业医师-呼吸系统

呼吸系统（38-40分） 病程发展(一个轴) 慢支+肺气肿=COPD 一、病因和发病机制 （一）慢支 1、外因： 吸烟：最常见，主要是支气管杯状细胞增生致粘液分泌增多(粘稠痰)；纤毛功能下降( (COPD与过敏无直接关系)。 2、内因： 自主神经功能失调：副交感神经亢进，气道反应性增高。 呼吸道局部防御和免疫功能降低：IgA减少。 3、气道、肺实质及肺血管的慢性炎症是COPD特征性改变。 （二）阻塞性肺气肿狭窄、塌陷、融合、异常----宰相荣毅仁 1、慢支炎症使细支气管部分阻塞，“气体进多出少，只进不出”。 2、慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去其支架作用，致使呼气时支气管过度缩小或缩闭，导致肺泡内残气量增加。 3、反复肺部感染和慢性炎症。 4、α1-抗胰蛋白酶缺乏或异常。而先天性的多见于北欧人。一般一提到异常都是指低的，适用于其他病。 二、病理生理 1、慢支：早期主要为小气道功能异常，特点：一大一低即闭合容积大，动态肺顺应性降低---敏感指标。 慢支病理生理：整(增生)朵(黏液分泌增多)花(鳞状上皮化生)喂(软骨萎缩)羊(炎性细胞浸润)。COPD的最大特点：不完全性可逆的气流受限(治疗后不能完全缓解)；支气管哮喘是完全可逆的，两者注意区别。 2、肺气肿：呼吸功能主要表现为残气容积增加。 三、临床表现 1、症状：慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息。急性发作的特点：细菌感染时咳黄色脓性痰，且咳嗽加重、痰量增加。喘息型慢支有支气管痉挛，可出现喘息，常伴有哮鸣音。 ?题目中慢支病人出现感染咳黄色脓性痰表示慢支急性发作。 2、体征：并发肺气肿时出现桶状胸或者两肺透亮度增加或者RV/TLC(残气容积/肺总量)＞40%，FEV1＜80%预计值，触觉语颤减弱，叩诊过清音。 四、辅助检查 肺功能检查 1、慢支：FEV1/FVC(一秒用力呼气容积/用力肺活量)＜70%(表明气流受限但不能确定是肺气肿)，正常80%。评价气流受限的敏感指标。 2、肺气肿：RV/TLC(残气容积/肺总量)＞40%。 五、COPD的分型：A型：气肿型(红喘型)张大爷(老年人)爱(a)穿红(红喘)衣服，不穿紫衣服(无紫绀)。心功能正常(氧分压，二氧化碳分压正常)。 B型：支气管炎性(紫肿型)。 C型：其他。 六、诊断鉴别诊断 1、诊断： （1）慢支：根据咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续三个月，连续两年以上，排除其他原因“3+2=慢支”；每年持续不足三个月，但有明确的客观检查依据亦可诊断。

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执业医师考试辅导资料大全 1.三次腹痛来就诊不能缓解，第四次来看你的门诊，情绪激动你该怎么办？ 首先，态度和蔼，耐心解释疾病的诊断要一个过程，需进一步检查寻找证据；同时告诉下一步要做的诊疗措施，让病人心中有数。如若不行，请示上级医生解决。 2.男医生检查女病人需要注意什么？ 检查敏感部位，要有一位女医生陪同，注意遮蔽不得和女病人过分攀谈，聊天。不得进行不必要的检查，过分的检查。 3.门诊接待黄疸病人要注意什么？ 要让其到专科门诊就诊 4.如果肝腹水的患者，腹腔穿刺得到血性液体后，患者怀疑自己得了癌症，你该如何回答患者？ 安慰，告知家属，通知上级医生 5.一年轻病人，颈部多个淋巴结肿大，怀疑自己的

了肿瘤，你如何解释？ 6.女性，腹穿出现血性腹水，患者担心癌症，情绪低落，你如何解释？ 7.心悸病人找你如何办？ 8.急性心衰体查时注意？ 根据病人的病情决定查体是否完整，可先进行必要的查体，而不是要求病人平卧完成所有的内容。因为这样平卧过久病人的症状会加重。还要注意防止感冒，男女病人检查时注意保护隐私。 9.如何检查患者胸部？ 10.你成功抢救了误服农药的儿童，如何对他的家长解释？ 11.老年人导尿如何向家人交代？

12.疑似非典病人，如何向家属交代病情 （1）这是传染病，需要隔离 （2）该病可治、可防 （3）要家属地址，确诊侧隔离 （4）交代病情，有可能恶化 （5）家属一旦出现类似症状立刻就诊 13.被病人家属打了该怎么办？ 告诉他不能打人，请人证明你被打了 二、多媒体 心音：心包摩擦音、房颤、心尖区收缩期杂音，伴腋窝传导、舒张期杂音 肺听诊：呼气相哮鸣音、湿罗音、支气管肺泡呼吸音＋湿罗音、正常呼吸音 心电图：正常心电图，急性心梗、阵发性室上性心动过速、房颤、室早、房早、三度房室阻滞、心肌缺血、

血液流变学检查的方法和临床应用

血液流变学检查的方法和临床应用 作者：左大鹏首都医科大学附属北京安贞医院一、血液流变学的定义和研究范围 血液流变学是研究血液及其组分流动和变形的科学。 从研究角度上看，主要包括三个层次方面的内容： 1、血液的宏观流动性，即粘度。 2、血细胞的流变性，主要是红细胞的聚集性和变形性。 3、血液生化物质对血液流变性的影响，主要是纤维蛋白原，球蛋白等。 从研究领域上分，又可分为基础理论和方法学的研究以及临床应用的研究两方面。 二、血液流变学研究的重点 （一）实验室检查方面 1、检测指标的建立，常用的实验室指标要反映： （1）血液粘度，包括全血粘度和血浆粘度两类。 （2）红细胞的聚集性和红细胞的变形性。 （3）血小板的粘附性和聚集性。 （4）血浆纤维蛋白原，球蛋白和血脂成分的检测。 2、实验室方法学的标准化和质量控制 （1）粘度计的设计要求和校正。 （2）质控品的研制以及室内质控和室间质评的开展。 （3）其它检测指标方法学的标准化，例如血脂测定。 （二）血液流变学在临床医学中应用 1、阐明血液流变学异常在某些疾病的病因和发病机制中所起的作用。 2、根据血液流变学变化预测某些疾病发生的可能性。 3、血液流变学参数可做为某些疾病诊断的辅助指标。 4、观察药物治疗前后血液流变学的变化，评价药物的疗效，探索新的治疗方法。 （三）已报道的血液流变学相关的疾病，见表1。 表1 可用于血液流变学检查的疾病 -------------------------------------------------------------------------------------------- 一血管性疾病 1 高血压， 2 脑卒中（一过性脑缺血发作，脑血栓，脑出血）， 3 冠心病（心绞痛，急性心肌梗塞）， 4 周围血管病（下肢深静脉血栓，脉管炎，眼视网膜血管病等）。 二代谢性疾病

(完整版)内科学血液系统疾病总结重点笔记

血液系统疾病 概述 一、基础知识; (一)、血液的理化特性： （1）颜色：红细胞内血红蛋白的颜色是红色 动脉血：鲜红色。HbO2 静脉血：暗红色。Hb 空腹血浆：清澈透明 餐后血浆：较混浊 （3）粘滞性 血液在血管中流动时的阻滞特性。血液内部分子或颗粒之间的摩擦。 （4）渗透压 概念：溶液具有的吸引和保留水分子的特性或能力。 血浆渗透压包括血浆胶体渗透压和晶体渗透压。血浆渗透压约为300毫渗克分子/升（mOsm/L）其中血浆晶体渗透压为主要组成部分。 晶体渗透压：由晶体物质形成。可维持细胞内外水平衡及血细胞的正常形态。 胶体渗透压：由血浆蛋白（主要是白蛋白）形成。调节毛细血管内外水平衡。 （5）酸碱度： 血浆PH 7.35～7.45。大于7.45为碱中毒，小于7.35为酸中毒。体内有酸碱对。保持其平衡。 （二）、血量：正常血量占体重的7～8％，失血程度与后果：轻度失血：成人一次失血＜500ml或＜ 全身血量的10％，可代偿，病人无症状；中等程度失血：成人一次失血＞1000ml或＞全身血量的10％， 不能代偿，病人有症状；严重失血：失血量达总血量的30％以上时，如不及时抢救，可危及生命。 （三）血液的组成及功能： 红细胞 血细胞白细胞 血小板 血液水 血浆 血浆蛋白，糖，维生素，激素，代谢产物及无机盐等 1、红细胞(RBC) （1）形态：胞体双凹圆盘状，成熟红细胞无核,无细胞器，胞质内充满血红蛋白（Hb) （2）数量： 正常值 RBC 男性 4.05.5×1012/l 女性 3.5-5.0×1012/l Hb 男性 120 ～ 150 g/l 女性 110~140g/l （3）红细胞的生理特性 ①:.悬浮稳定性 它的定义是RBC能较稳定地分散悬浮于血浆的特性。其原理是血液流动；RBC与血浆之间的摩擦使下沉速度减慢；表面积与体积比较大，不易下沉；表面带负电荷，互相排斥。测定方法：血沉(ESR)。血沉是指单位时间内RBC在血浆中下沉的速度。 1小时末，男性：0～15mm；女性：0～20mm。 ②: 红细胞的渗透脆性 它的定义是红细胞膜对低渗NaCl溶液抵抗力的大小。这表明RBC对低渗溶液抵抗能力的大小：当脆性大时，抵抗力小，易溶血；当脆性小时，抵抗力大，不易溶血。 它分等渗溶液与等张溶液 等渗溶液：与血浆渗透压相等的溶液。如0.9％NaCl溶液、1.9％尿素溶液等。 等张溶液：能保持RBC正常大小和形态的溶液，如 0.9％NaCl溶液。 （4）功能：结合，运输氧和二氧化碳 （5）:红细胞的生成： ①:生成的部位：出生后，红骨髓是制造红细胞的唯一场所， ②: 原料铁和蛋白质 铁的缺少使得人体出现小细胞低色素性贫血；缺铁的原因是： （a）、摄入不足或需要量增多，如哺乳期婴儿、生长发育期儿童、孕妇、乳母等。 （b）、失血过多，如妇女月经过多、溃疡病、钩虫病或创伤等。 （c）、铁的吸收利用障碍，如慢性腹泻、萎缩性胃炎等。 VitB12、叶酸的缺少使得出现巨幼红细胞贫血。 ③:过程：骨髓造血干细胞→红系祖细胞→原红细胞→早、中、晚幼红细胞→网织红细胞→成熟红细胞。 （6）：红细胞生成的调节： ①促红细胞生成素 (a)产生肾脏在组织缺氧或氧耗量增多的刺激下产生 (b)作用:促进红系祖细胞分化与增殖;促进网织红细胞的成熟和释放;促进血红蛋白的合成. ②雄激素类固醇激素 (a)直接作用: 刺激骨髓，促进DNA和血红蛋白的合成，使有核红细胞分裂增快，红细胞生成增多。 （b）间接作用；刺激肾脏，使促红细胞生成素增多。Rbc 男>女 2、白细胞(WBC)： 白细胞的数量是健康正常成年人（4.0～10.0）×109

内科学 血液系统疾病 总结 重点 笔记

内科学血液系统疾病总结重点笔记 贫血是指成年男性Hb<120g／L，成年女性(非妊娠)Hb<110g／L，孕妇Hb<100g／L。 【分类】 一、按红细胞形态特点分类类型MCV（fl）MCHMCHC疾病大细胞性贫血>100>3232t)、慢性粒一单核细胞性白血病(CMMl)。几乎所有的MDS患者都有贫血症状，如乏力、疲倦。约60％的MDS 患者容易发生感染，约有20％的MDS患者死于感染。40％～60％的MDS患者有血小板减少。 【实验室检查】 一、血象和骨髓象50％～70％的患者为全血细胞减少。一系减少很少见，多为红细胞减少。骨髓增生程度多在活跃以上，1／3～1／2达明显活跃以上，少部分呈增生减低。外周血和骨髓常见的病态造血。 二、造血祖细胞体外集落培养 MDS患者的体外集落培养常出现集落“流产”，形成的集落少或不能形成集落。粒一单核祖细胞培养常出现集落减少而集簇增多，集簇／集落比值增高。第六章白血病第一节急性白血病急性白血病(AL)是造血干细胞的恶性克隆性疾病，发病时骨髓中异常的原始细胞及幼稚细胞(白血病细胞)大量增殖并广泛浸润肝、脾、淋巴结等各种脏器，抑制正常造血。主要表现为贫血、出血、感染和浸润等征象。

【分类】 国际上常用的法美英(FAB)分类法将AL分为ALL及ANLL(或急性髓系白血病， AML)两大类。这两类再分成多种亚型。AML共分8型如下：M0(急性髓细胞白血病微分化型)。M1(急性粒细胞白血病未分化型)。M2(急性粒细胞白血病部分分化型)。M3(急性早幼粒细胞白血病) 骨髓中以颗粒增多的早幼粒细胞为主。M4(急性粒一单核细胞白血病)骨髓中原始细胞占NEC的30％以上，各阶段粒细胞占30％～80％，各阶段单核细胞>20％。M5(急性单核细胞白血病) 骨髓NEC中原单核、幼单核及单核细胞≥80％。ALL共分3型如下：L1原始和幼淋巴细胞以小细胞(直径≤12μm)为主。L2原始和幼淋巴细胞以大细胞(直径≥12μm)为主。L3(Burkitt型)：原始和幼淋巴细胞以大细胞为主，大小较一致，细胞内有明显空泡，胞浆嗜碱性，染色深。 【临床表现】 一、正常骨髓造血功能受抑制表现(一)贫血。(二)发热往往提示有继发感染。 最常见的致病菌为革兰阴性杆菌，如肺炎克雷白杆菌、绿脓杆菌、大肠杆菌、产气杆菌等。(三)出血出血可发生在全身各部位，以皮肤瘀点、瘀斑、鼻出血、牙龈出血、月经过多为多见。M3易并发凝血异常而出现全身广泛性出血。

临床执业医师《呼吸系统》模拟试题.doc

读书破万卷下笔如有神 临床执业医师《呼吸系统》模拟试题 试卷提供：好学教育已有213 人做过此试卷查看考后心得(1) 卷面总分： 54 分合格分数线：33 分最高分数：39 分已考次数：213 次答题时间： 54 分钟试题星级：试题来源：好学教育试卷年份：20XX年 A1 型题（ 29） A2 型题（ 13） A3 型题（ 8） B1 型题（ 4） A1 型题以下每一考题以下有A、 B、 C、 D、 E 5 个备选答案，请从中选一个最佳答案，并在答题卡将 相应题号的相应字母所属方框涂黑。 第1题： 关于慢性支气管炎病因的描述，不正确的是 A.感染是慢支急性发作的主要诱因 B.吸烟、大气污染是慢支发生、发展的重要因素 C.急性发作期的主要病原菌为肺炎球菌和流感嗜血杆菌 D.慢支是感染性和非感染性多种因素长期综合作用所致 E.多种抗原引起的过敏反应、气道免疫功能低下亦为慢支的病因 您的答案： 参考答案： B 【解析】教材中描述到：吸烟与感染因素是慢支发生、发展的重要因素。 第2题： 阻塞性肺气肿的治疗目的是 A.控制感染 B.改善呼吸功能 C.止咳平喘 D.使桶状胸消失 E.防止发生肺心病 您的答案： 参考答案： B

第3题： 下列各项肺功检查结果，哪项与阻塞性肺气肿不符合 A.MVV 低于预计值的80％ B.RV／ TLC>40％ C.FEV1／ FVC<60％ D.肺泡氮浓度 >2． 5％ E.流速 -容量曲线大致正常 您的答案： 参考答案： E 【解析】 慢性支气管炎有小气道阻塞时，表现为最大呼气流速-容量曲线（ MEFV）在 75%和 50%容量时明显降低，闭合气量和闭合容量明显增高。病变发展到阻塞性肺气肿时，最大呼气流速-容量曲线更是明显降低。 第4题： 阻塞性肺气肿最早出现的变化是 A.胸部 x 线显示肺动脉段略突出 B.心电图显示电轴右偏 C.心界缩小 D.动脉血 CO2分压升高 E.最大通气量降低 您的答案： 参考答案： E 【解析】 慢支并肺气肿时，呼吸功能既有通气功能障碍如第一秒用力呼气量占用力肺活量比值＜60％，最大通气量低于预计值的80％，尚有残气容积增加，残气容积占肺总量的百分比增加，超过40％说明肺过度充气，对诊断阻塞性肺气肿有重要意义。 第5题： 反复肺部感染造成肺气肿的主要机制是 A.使α1 抗胰蛋白酶的活性降低

临床执业医师考试病理学辅导讲义及习题

病 理 学 第1章 细胞组织的适应、损伤与修复 考纲要求 ①适应性改变：萎缩的概念，肥大、增生和化生的概念及类型。 ②损伤：可逆性损伤，不可逆性损伤（细胞死亡）。 ③修复：再生的概念，各种细胞的再生潜能，肉芽组织的结构和功能，创伤愈合，骨折愈合。 复习要点 一、适应性改变 1．适应的形态学表现 细胞和由其构成的组织、器官对内、外环境中各种有害因子和刺激作用而产生的非损伤性应答反应，称为适应。适应在形态学上一般表现为萎缩、肥大、增生和化生。 概念 定义 好发点/举例 萎缩 是指已发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩 小 组织器官的未曾发育或发育不全不属于萎缩范畴 心肌、肝、肾上腺细胞 神经节细胞 肥大 由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大 可分为生理性肥大和病理性肥大；代偿性肥大和内分泌性肥大 妊娠期子宫、哺乳期乳腺 高血压时左心室肥大 增生 是指组织或器官内实质细胞数量增多，常导致组织或器官体积增大 增生分生理性增生和病理性增生 妊娠期子宫、青春期乳腺 肝叶切除后肝细胞的增生 化生 一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程 上皮组织、间叶组织的化生 【例1】 2002A 细胞和组织的适应性反应不包括 A ．化生 B ．萎缩 C ．再生 D ．肥大 E ．增生 2．化生 化生的病理特点是“一种细胞/组织→另一种细胞/组织”。化生常发生于上皮组织或间叶组织。 （1）上皮组织的化生 以鳞状上皮化生（简称“鳞化”）最常见。化生的上皮可以恶变。 上皮组织的化生 常见例子 化生癌变 ①柱状上皮→鳞状上皮 慢性支气管炎假复层纤毛柱状上皮化生 支气管黏膜发生鳞癌 ②移行上皮→鳞状上皮 肾盂上皮的化生、膀胱上皮化生 膀胱鳞癌 ③腺上皮→含杯状细胞或潘氏细胞的肠上皮组织 慢性萎缩性胃炎的肠上皮化生（肠化） 胃黏膜发生肠型腺癌

血液流变学检测的临床意义

血液流变学检测的临床意义血液流变学主要研究的是血液及其成分的流动性和变形性规律的科学，它与临床多种疾病有关。血液流变学各项指标就是描述血液各种流变性质的定量，半定量参数，这些指标的异常改变及其改变程度，对疾病的病因，诊断，预防，治疗，疗效观察及病情监测都有重要的临床意义。目前已广泛地应用于临床各科和药物研究及群体普查及亚健康检查。血液流变学的检测已成为临床医学和科研工作不可缺少的重要手段。血液流变学检测的目的就是要了解和掌握血液在人体内的流动状态，是处于生理状态还是处于病理状态一、血液粘度测定血液粘度是血液最基本的流变特性，是血液流变学研究的核心，是反映血液“浓、粘、聚、凝”的一项重要指标。血液粘度的高与低能反映血液循环的优与劣或血液供应的多与少，是血液流变学的基本参数。测定血液粘度，研究血液粘度的特点，掌握血液粘度变化规律，对于了解血液的流动性质和凝固性质，尤其是对于揭示血液流变学的改变与某些疾病的发生和发展关系，具有重要意义。血液粘度测定：包括全血粘度（ηb）和血浆粘度（ηp）测定。测定全血、血浆粘度，对了解血液的流动性及其在生理和病理条件下的变化规律，评价微循环障碍的原因，诊断、防治血液粘度异常的疾病有着重要的意义。临床资料表明，许多表现有明显微循环障碍的疾病都同时伴有全血、血浆粘度增高。而且微循环障碍程度和疾病的严重程度与全血、血浆粘度增高是平行的。微循环障碍同时伴有全血或血浆粘度的增高常见于多种疾病，如脑中风、心肌梗塞、冠心病、肺心病等。如果经过治疗，随着临床症状和微循环障碍的改善，血液粘度亦有所降低。血液粘度的测定，在缺血性和出血性脑中风的鉴别诊断，疗效观察，予后判断有重要意义。近年来，血液流变性的改变与脑血管病的关系已经越来越引起重视。影响血液流变性的因素主要包括红细胞压积，全血粘度、血浆粘度，红细胞电泳时间，血沉和纤维蛋白原等。这些指标的变化直接影响血液的流动性，粘滞性和凝固性，其变化超出正常范围就可能引起脑血管病。在出血性脑中风时，以全血粘度和红细胞压积降低为最明显，（血浆粘度，纤维蛋白原含量均降低，红细胞电泳时间缩短）。它予示将要有出血性血管病的发生。在缺血性脑中风时，全血粘度，血浆粘度及其他血液流变学检验指标均增高。其中细胞压积和全血粘度升高，是造成缺血性血管病的主要原因。血液粘度的测定，可作为冠心病和心肌梗塞发作的警报信号。冠心病一般在临床上虽可无症状，但常可能突然转为心绞痛或心肌梗塞，尤其是心肌梗塞也可能突然引起严重的心律失常或心脏停博而致猝死，有的甚至发生毫无先兆的猝死。据统计，冠心病急性发作的死亡率近40%，而且其中半数病例从症状确定到死亡不超过1小时。因此，如何能及早地检测出即将发生的冠心病及其发病程度，这是迄今尚未解决的关系到冠心病防治的重要临床问题。近年来，有临床资料表明，血液流变学诸指标的异常，尤其是其中的低剪切率下的血液粘度增高可出现于冠心病的发病之前，而且又往往是出现在其他一些临床先兆症状之前的更早先兆。更为重要的是与血压、血脂和血管硬化等指标相比，血液粘度等血液流变学指标的特点是不随年龄的增大而增高。这一点对于预测老年人冠心病的发生是一个极有利的条件。近年来，发现一些急性心肌梗塞病人，在发病前血液粘度就明显增高，其中最显著者可比正常人高3—4倍。血液粘度增高亦见于心绞痛患者，但不如急性心肌梗塞时明显。心肌梗塞时血液粘度不论是低剪切率下或高剪切率下均明显高于正常人，尤其是在低剪切率下明显高于心绞痛者。故血液粘度的明显增高可作为冠心病、心肌梗塞发病先兆的客观指标。冠心病发病后在治疗过程中，血液粘度持续增高多提示病情恶化和愈后不良，而血液粘度降低，相反多提示病情缓解和愈后良好，因此，在冠心病的治疗过程中及时测定血液粘度，了解血液粘度有无降低，也就成为判断任一治疗措施和临床疗效的一项重要指标。血液流变学检测还可用于衰老及抗衰老的研究，在长寿因素调查中，健康长寿者的血液粘度、纤维蛋白原含量、红细胞变形能力、血小板聚集功能等均在正常范围。而心血管疾病的长寿者上述指标明显高于正常。维持血液粘度在正常范围是长寿的一个重要因素。因此，在抗衰老研究中改善血液流变学的作用，应作为评价疗效的一个指标。许多资料表明，患肿瘤时，血液粘度，特别是

血液系统笔记

血液系统笔记 血液系统： 贫血概述： 一、分类： 1.根据红细胞形态特点分类： 大细胞性贫血：巨幼贫、溶贫。 正常细胞性贫血：再障、溶贫、急性失血性。 小细胞低色素性贫血： 2.根据贫血的病因和发病机制分类： 红细胞生成减少：缺乏造血原料、骨髓疾病（干细胞增生和分化异常、异常组织浸润）。 红细胞破坏过多：内在缺陷、外在因素。 失血性贫血 一、临床表现： 1.一般表现：疲乏、困倦、软弱无力。 2.心血管系统表现：活动后心悸气短、心率过快、心搏有力、脉压增加。 3.中枢神经系统表现：头痛、头晕、目眩、注意力不集中、嗜睡。 4.消化系统：食欲减退、腹胀、恶心。 5.泌尿生殖系统：轻度蛋白尿、尿浓缩功能减退。 6.其它：皮肤干燥、毛发枯干。 缺铁性贫血 一、铁的代谢： 1.铁的分布：功能状态铁、贮存铁。 2.铁的来源和吸收：需要20～25mg/d，大部分来自衰老的红细胞破坏，食物中摄取1~1.5mg/d可维持铁的平衡。 3.铁的运输：高铁与转铁蛋白结合，运到各组织，通过胞饮进入细胞，在胞内再次还原为亚铁 4.再利用和排泄：RBC正常寿命为120天。 5.铁的储存：铁蛋白、含铁血黄素。 二、病因： 铁摄入不足 慢性失血 三、临床表现： 1.贫血表现 2.组织缺铁表现：发育迟缓、体力下降、智商低、易兴奋、注意力不集中、烦躁易怒、异食癖，吞咽困难。 3.体征：皮肤粘膜苍白、毛发干燥、指甲扁平、失光泽、易碎裂。 四、实验室检查： 1.血象：小细胞低色素性贫血；红细胞染色浅淡，中心淡染区扩大、网织红多正常或轻度增多。 2.骨髓相：增生活跃，幼红细胞增多。 铁染色：铁粒幼细胞极少或消失，胞外铁亦缺少。 3.生化：血清铁降低，总铁结合力增高。 血清铁蛋白降低 FEP增高

(完整word版)执业医师呼吸系统第一章慢阻肺习题及解析

第一单元慢性阻塞性肺疾病 一、A1 1、阻塞性肺气肿的治疗目的是 A、控制感染 B、改善呼吸功能 C、止咳平喘 D、使桶状胸消失 E、防止发生肺心病 2、下列各项肺功检查结果，哪项与阻塞性肺气肿不符合 A、MVV低于预计值的80％ B、RV／TLC>40％ C、FEV1／FVC<60％ D、肺泡氮浓度>2.5％ E、流速-容量曲线大致正常 3、阻塞性肺气肿最早出现的变化是 A、胸部x线显示肺动脉段略突出 B、心电图显示电轴右偏 C、心界缩小 D、动脉血CO2分压升高 E、最大通气量降低 4、反复肺部感染造成肺气肿的主要机制是 A、使α1抗胰蛋白酶的活性降低 B、破坏小支气管壁软骨而失去支架作用 C、使细支气管管腔狭窄而形成不完全阻塞 D、肺组织供血减少致营养障碍而使肺泡壁弹性减退 E、使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加而形成肺大泡 5、全小叶型阻塞性肺气肿的病理特点是 A、扩张部位在1、2、3级呼吸性细支气管 B、扩张的部位在所有呼吸性细支气管及其远端气腔 C、扩张部位在肺泡管、肺泡囊、肺泡 D、扩张部位在肺泡囊及肺泡 E、扩张部位仅限于肺泡 6、小叶中央型肺气肿的病理改变的特点是 A、呼吸性细支气管扩张，外周正常 B、终末细支气管以下结构全部扩张 C、肺泡管、肺泡囊、肺泡扩张 D、肺小叶和肺泡囊扩张 E、呼吸性细支气管破坏，肺泡破裂7、慢性支气管炎肺气肿的酶系统改变，下面哪一项是正确的 A、α1抗胰蛋白酶减少 B、腺苷酸环化酶增多 C、真性胆碱酯酶活性正常 D、磷酸二酯酶减少 E、蛋白分解酶减少 8、阻塞性肺气肿的病理分型是 A、小叶中央型、全小叶型、周围型 B、弥漫型、局限型、混合型 C、间质型、代偿型、局灶型 D、小叶中央型、全小叶型、混合型 E、小叶中央型、全小叶型、旁间隔型 9、慢性支气管炎急性发作期及慢性迁延期的治疗不恰当的为 A、应长期连续应用抗生素，以求彻底治愈 B、急性感染控制后，及时停药 C、长期用药易致二重感染和细菌耐药 D、迁延期患者应坚持用止咳、祛痰药，以求彻底控制 E、抗生素可用做气雾疗法，加强局部消炎作用 10、慢性支气管炎急性发作期的治疗，最主要的措施是 A、止咳祛痰 B、控制感染 C、解痉平喘 D、菌苗注射 E、吸氧补液 11、诊断慢性支气管炎的主要依据是 A、病史和症状 B、阳性体征 C、胸部x线检查 D、心电图改变 E、肺功能检查 12、慢性支气管炎早期肺部X线表现是 A、两肺纹理粗、紊乱 B、无特殊征象 C、肺透过度增加 D、膈肌下降 E、胸廓扩张、肋间增宽 13、慢性支气管炎早期最可能发生的肺功能改变是 A、FEV1↓

临床执业医师考试辅导-卫生法规讲义0601

第六章艾滋病防治条例 一、概述 （一）艾滋病防治原则、机制、措施 坚持预防为主、防治结合的方针，建立政府组织领导、部门各负其责、全社会共同参与的机制,加强宣传教育,采取行为干预和关怀救助等措施，实行综合防治。 （二）不歧视和合法权益保护的规定 任何单位和个人不得歧视艾滋病病毒感染者、艾滋病病人及其家属。艾滋病病毒感染者、艾滋病病人及其家属享有的婚姻、就业、就医、入学等合法权益受法律保护。 二、预防与控制 （一）艾滋病监测 国家建立健全艾滋病监测网络。 艾滋病监测，是指连续、系统地收集各类人群中艾滋病（或者艾滋病病毒感染）及其相关因素的分布资料，对这些资料综合分析，为有关部门制定预防控制策略和措施提供及时可靠的信息和依据，并对预防控制措施进行效果评价。 （二）艾滋病自愿咨询和自愿检测制度 国家实行艾滋病自愿咨询和自愿检测制度。 县级以上地方人民政府卫生主管部门指定的医疗卫生机构，应当按照国务院卫生主管部门会同国务院其他有关部门制定的艾滋病自愿咨询和检测办法，为自愿接受艾滋病咨询、检测的人员免费提供咨询和初筛检测。 （三）采集或使用人体血液、血浆、组织的管理 1.采集或使用人体血液、血浆管理血站、单采血浆站应当对采集的人体血液、血浆进行艾滋病检测；不得向医疗机构和血液制品生产单位供应未经艾滋病检测或者艾滋病检测阳性的人体血液、血浆。血液制品生产单位应当在原料血浆投料生产前对每一份血浆进行艾滋病检测；未经艾滋病检测或者艾滋病检测阳性的血浆，不得作为原料血浆投料生产。 2.临时采集血液管理 医疗机构应当对因应急用血而临时采集的血液进行艾滋病检测，对临床用血艾滋病检测结果进行核查；对未经艾滋病检测、核查或者艾滋病检测阳性的血液，不得采集或者使用。 3.采集或者使用人体组织等管理

血液系统笔记

血液系统笔记 贫血概述： -分类： 1?根据红细胞形态特点分类： 大细胞性贫血：巨幼贫、溶贫、肝病、甲减 正常细胞性贫血：再障、溶贫、急性失血性 小细胞低色素性贫血： 2根据贫血的病因和发病机制分类： 红细胞生成减少:缺乏造血原料、骨髓疾病（干细胞增 生和分化异常、异常组织浸润） 红细胞破坏过多：内在缺陷、夕卜在因素 失血性 —临床表现： 丄一般表现：疲乏、困倦、软弱无力 2?心血管系统表现：活动后心悸气短、心率过快、心搏有力、脉压增加 3.中枢神经系统表现：头痛、头晕、目眩、注意力不集中、嗜睡 4?消化系统：食欲减退、腹胀、恶心 5?泌尿生殖系统：轻度蛋白尿、尿浓缩功能减退

6?其它：皮肤干燥、毛发枯干 缺铁性贫血： -铁的代谢： 1?铁的分布：功能状态铁、贮存铁 2?铁的来源和吸收：需要20?25mg/d ,大部分来自衰老的红细胞破坏,食物中摄取l-1.5mg/d可维持铁的平衡3?铁的运输：高铁与转铁蛋白结合，运到各组织，通过胞饮进入细胞,在胞内再次还原为亚铁 4.再利用和排泄:RBC正常寿命为120天 5?铁的储存：铁蛋白、含铁血黄素 —病因： 铁摄入不足 慢性失血 三临床表现： 1?贫血表现 2?组织缺铁表现:发育迟缓、体力下降、智商低、易兴奋、注意力不集中、烦躁易怒、异食癖,吞咽困难 3?体征：皮肤粘膜苍白、毛发干燥、指甲扁平、失光泽、易碎裂 四实验室检查： 1 ?血象：小细胞低色素性贫血；红细胞染色浅淡,中心淡

染区扩大、网织红多正常或轻度增多 2?骨髓相:增生活跃,幼红细胞增多 铁染色：铁粒幼细胞极少或消失,胞外铁亦缺少 3?生化：血清铁降低，总铁结合力增高 血清铁蛋白降低 FEP增高 五诊断： 六治疗： 1病因冶疗： 2?补充铁剂：网织红于7天左右达高峰 血红蛋白于2周后应上升z1-2周后正常 血红蛋白完全正常后仍需补充铁剂3-6个月，或待血清铁蛋白＞50ug/L后停药 巨幼细胞贫血： _临床表现： 1?贫血表现：部分患者可出现轻度黄疸 2?胃肠道症状:食欲不振、腹胀、便秘、腹泻,牛肉舌 3?神经症状：对称性麻木,深感觉障碍,共济失调 二实验室检查： 1 ?血象:全血细胞减少；红细胞大小不等；中性粒分页过多

执业医师呼吸系统试题

执业医师考试呼吸系统试题 1．肺动脉高压抗凝治疗首选的药物 A.肝素 B.华法林 c.阿司匹林 D.双香豆素 2．枸橼酸钠 2．男性，65岁，慢性咳嗽已20多年，有肺气肿征，1周来咳嗽加重，黄痰不易咯出，气促加重。血气：pH7.31，PaO2 50mmHg，PaCO260mmHg．如何改善缺氧 A.立即吸入高浓度氧 B.间歇吸入纯氧 e.呼气末正压呼吸 D.持续低浓度给氧 2．立即用双氧水，静脉向给氧 3．慢性肺源性心脏病最常见的病因是 A.重症肺结核 B.支气管哮喘 c.肺血栓栓塞 D.过敏性肺炎 2．慢性阻塞性肺疾病 4．肺心病急性加重期控制感染时选择抗生素的原则，下列哪项不恰当 A.参考痰细菌培养及药敏试验 B.在无培养结果前，根据感染环境及痰涂片革兰染色选用抗生素 c.院外感染多选用抗革兰阳性菌的药物 D.院内感染多选用抗革兰阴性菌的药物 2．原则上选用广谱抗生素，尽快控制感染 5．女性，63岁，经常在冬季和季节转变时咳嗽，咳痰史8年。近3年来活动时气急，近2天因受凉咳嗽，气急加重。咳黄痰，双肺散在干、湿性啰音，心率100次／分，下列哪项治疗措施是最重要的A.持续低流量吸氧 B.使用氨茶碱等平喘药 c.选用氨澳索等祛痰药 D.趋声雾化吸入 2．选用有效抗菌药 6．男性，56岁，肺心病史10年，因有谵语、抽搐。值班医师欲使用镇静剂。应选下列哪种药物 A.苯巴比妥 B.氯両嗪 C.异丙嗪 D.水合氯醛 2．哌替啶 7．引起支气管哮喘发作，释放生物活性物质的细胞是 A.浆细胞 B.肥大细胞 C.柱状上皮细胞 D．肺泡1型细胞 2．肺泡11型细胞 8．下述疾病中最可能引起金黄色葡萄球菌肺炎的是 A.鼻窦炎 B.皮肤疖痈 e.牙周脓肿 D.食管穿孔 2．膈下脓肿 9．女性，50岁，吸烟10余年，有喘息、咳嗽症状，普通胸片未发现明显异常，支气管舒张试验阳性。最可能的诊断是 A.心源性哮喘 B.COPD c.嗜酸细胞性肺炎 D.支气管哮喘 2．肺癌

推荐-临床执业医师考试大纲复习医学伦理学名师辅导讲义 精品

临床执业医师考试大纲复习医学伦理学名师辅导讲义 第八篇医学伦理学 第1章绪论与医学道德的规范体系 考纲要求 ①道德：道德的概念和构成要素，道德的本质和特征，道德的类型，道德的功能和作用。②伦理学：伦理学的概念和类型，伦理学的基本理论。③医学伦理学：医学伦理学的概念，医学伦理学的历史发展，医学伦理学的研究对象和内容，医学伦理学与相关学科的关系，学习医学伦理学的意义和方法。④医学道德的基本原则：不伤害原则，有利原则，尊重原则，公正原则。⑤医学道德的基本规范：医学道德规范的含义和本质，医学道德规范的形式和内容。⑥医学道德的基本范畴：权利与义务，情感与良心，审慎与保密。 复习要点 一、道德 1．道德的概念和构成要素 （1）道德的概念道德是人类社会的一种重要意识形态，是由人们在社会生活实践中形成的，并由经济基础决定的，以善恶为评价形式，依靠社会舆论、传统习俗和内心信念，用以调节人际关系的心理意识、原则规范、行为活动的总和。 （2）道德的构成要素道德由道德意识、道德规范和道德实践三个部分构成。

①道德意识是指在道德实践中形成并影响道德实践的各种具有善恶价值的思想、观点和理论体系，如道德观念、道德情感、道德理论观点等。 ②道德规范是指在一定社会条件下评价和指导人们行为的准则，如道德戒律、道德格言、道德要求等。 ③道德实践是指在道德意识支配下，围绕善恶进行的，可以用善恶评价的群体活动和个人行为的实际表现，如道德教育、道德修养、道德评价等。 在道德意识、道德规范和道德实践之间，道德实践是形成一定道德意识的基础，并能使已经形成的道德意识巩固、深化和提高。道德意识一旦形成，又起着指导和制约道德实践的作用。道德规范是人们在一定的道德实践和道德意识的基础上形成并概括出来的，同时作为一种社会的特殊规范又约束和制约人们的道德意识和道德实践，因而它集中体现了道德意识和道德活动的统一。 2．道德的本质 （1）道德的一般本质道德同政治、法律、宗教、文学艺术等一样，都属于上层建筑，都是由经济基础决定的，这是道德的一般本质。（2）道德的特殊本质是指道德的非制度化的规范性和极强的实践性。 ①道德的规范性表现在它不同于政治、法律规范，而是一种非制度化、内化的规范，并且不使用强制性手段为自己的实现开辟道路。

血液流变学临床意义

血液流变学临床意义 血浆粘度 血浆粘度的特点是不随着切变率的变化而变化，是一个常数，是影响全血粘度的重要因素之一. 血浆或血清之所以具有比水大得多的粘度，尤其是它们对血液粘度所以能给予明显的影响，主要原因在于血浆或血清中含有蛋白质/脂质和糖类等高分子化合物。据观察血浆或血清粘度随纤维蛋白原、IgA、IgG、血清中各种蛋白成分，血脂（β脂蛋白、胆固醇、甘油三酯等）的增加而增加。但这种依赖关系较少，而白蛋白以外的这些成分产生粘度的能力较大。若纤维蛋白原、β脂蛋白、胆固醇、甘油三酯、球蛋白等成分显著地增加时，则可使血浆或血清粘度相应增加，血浆粘度的增加，也是招致全血比粘度增加的原因之一。各种生物大分子成份在相同毫克%浓度下产生比粘度的能力大小，按其由大至小的顺序为：胆固醇→纤维蛋白→甘油三酯→β脂蛋白→IgG和IgA→白蛋白。从这一顺序可推测产生粘度能力大小与有关生物大分子的构型、大小、亲水性还是疏水性等性质有关。如纤维蛋白原分子呈纤维状，容易弯曲和引起分子间的相互牵连，故产生粘度能力较大，相当于白蛋白的139倍，列于第二位；而胆固醇和甘油三酯，由于它们是非亲水性物质，在血浆或血清中往往以与其他物质结合的乳糜颗粒而存在，故产生粘度能力较大，分别为白蛋白的278和121倍，列于第一位和第三位；另三种生物大分子的分子量顺序为β脂蛋白、Lg、白蛋白(6.9×10)，其中β脂蛋白亲水性较差，分子量比Ig、或白蛋白高3.2倍，Ig的亲水性较脂蛋白好，分子量较脂蛋白低故产生粘度能力居中，即白蛋白的2.7倍，白蛋白因分子量最小，亲水性最强，产生粘度能力较弱，故在生理条件下白蛋白对粘度的影响可能较小。 临床意义 增高最典型疾病有巨球蛋白血症、多发性骨髓瘤、高脂血症、球蛋白增多症、高血压等。而在测出血浆粘度高的同时，测定血浆中的各种化学成分，又可从血浆粘度增高中进一步区分出巨球蛋白增多型（以巨球蛋白IgM增多为特征的原发性巨球蛋白血症，以及球蛋白IgG 或IgA增多的多发性骨髓瘤等）；纤维蛋白原增多型（如中风、心肌梗塞、糖尿病等）；血脂增多型（如高血脂等）；球蛋白增多型（慢性

内分泌系统(协和内科笔记)全

内分泌系统疾病. (1) 库欣综合征（皮质醇增多症） (2) 糖尿病 (5) 甲状腺功能亢进症 (10) 内分泌系统疾病 内分泌基本概念：激素-内分泌细胞释放的高效能有机化学物质经体液传送后，对其他细胞或器官的功能起兴奋或抑制作用。 分泌方式： 内分泌- 内分泌腺体分泌激素，经血液循环到达靶组织发挥调节功能；旁分泌- 因子释放后不进入血液，通过组织间液在局部发挥作用；自分泌- 激素可作用于分泌它的细胞自身； 胞内分泌- 胞浆合成的激素直接转运到胞核影响靶基因的表达。神经内分泌- 激素由神经细胞分泌，通过轴突运送到储存部位或靶组织； 激素的分类： 含氮类-E、NE 5-HT、T3/T4、PTH 胰岛素；类固醇类- 糖皮质激素、性激素、VD；脂肪酸衍生物- 前列腺素 经典内分泌腺及其激素： 下丘脑-GHRH SS生长抑素、TRH CRH GnRH PRF催乳素释放因子RIF 催乳素释放抑制因子； 垂体前叶-GH TSH ACTH MSH LH黄体生成素、FSH卵泡刺激素、PRL催乳素；垂体后叶-ADH 0T缩宫素 甲状腺-T3/T4 ； 甲状旁腺-PTH；肾上腺皮质-糖皮质激素醛固酮性激素；肾上腺髓质-NE E；性腺-睾酮雌孕激素；胰腺-胰岛素胰高血糖素； 内分泌疾病分类： 激素分泌过多-功能亢进；原发由于靶腺异常，继发由于下丘脑垂体异常；激素分泌不足-功能减退衰竭； 生成异常激素； 激素不反应综合征； 内分泌疾病诊断思路： 功能诊断-正常、亢进、减退、衰竭； 部位诊断； 病因和病理诊断；

各种病因导致肾上腺分泌过多糖皮质激素所致的疾病的总称，最多见的是 ACTH分泌过多导致的库欣病（垂体瘤）； 分类： 依赖ACTH勺Cushing综合征： Cushing病-多为微腺瘤（＜1cn）、少数为垂体瘤（Nelson综合征，切除肾上腺后垂体瘤增大、皮肤变黑）；68% 异位ACTH分泌综合征（垂体外肿瘤，最多见于肺癌）；12% 不依赖ACTH的Cushing综合征： 肾上腺皮质腺瘤、腺癌（单侧）10%8% 双侧肾上腺大结节增生AIMAH （Bilateral Macro no dular Adre nal Hyperplasia ）1% 双侧肾上腺小结节增生PPNAD（PrimaryPigmented Nodular Adrenocortical Disease）（双侧）1% 肾上腺皮质激素的生理： 糖皮质激素的分泌： 球状带-醛固酮；束状带-皮质醇；网状带-性激素；属于甾体类激素；以胆固醇为原料合成，基本结构是环戊烷多氢菲： 分泌为脉冲式，早晨达到高峰，下午和夜晚为低水平，入睡1-2h后最低；糖皮质激素的生理作用： 调节代谢-升高血糖、促进蛋白质分解（氨基酸进入肝细胞进行糖异生）、四肢脂肪分解增加、躯干脂肪合成增加；可以增加肾小球滤过率，利于水的排出，有弱的盐皮质激素的作用，保钠排钾； 循环系统-提高血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性，维持血压、提高CO 消化系统-使胃酸和胃蛋白酶分泌增多； 骨骼系统-产生骨质疏松； CNS影响情绪、行为、神经活动，兴奋性增高； 免疫和炎症-抑制； 参与应激反应； 病理生理和临床表现： 代谢异常-导致糖耐量降低，部分患者出现类固醇性糖尿病，多饮多尿；向心性肥胖；机体负氮平衡状态，皮肤紫纹；皮质醇有少量盐皮质激素作用，保钠排钾导致低钾性碱中毒；水肿。 心血管疾病-高血压常见，由于脂代谢紊乱血液高凝，易发生血栓； 免疫系统-容易感染，皮肤真菌感染多见、化脓性感染不易局限；炎症反应不明显，发热不高； 造血系统-刺激骨髓造血导致红细胞增加、多血质面容；白细胞总数和中性 粒细胞增加，嗜酸性粒细胞和淋巴细胞减少；瘀斑 皮肤-色素沉着-异位ACTH综合征患者，肿瘤产生促黑素细胞活性的肽类，皮肤色素明显加