嘌呤 分解方法
嘌呤的分解方法研究报告
一、研究背景与目的
嘌呤是DNA和RNA的重要组成成分，但在人体内，嘌呤会被分解成尿酸并排出体外。然而，这个过程中可能出现问题，导致尿酸水平异常升高，从而引发痛风、肾结石等疾病。因此，研究嘌呤的分解方法对于了解其代谢过程、预防和治疗相关疾病具有重要意义。本研究旨在深入探讨嘌呤分解的生物化学过程、影响嘌呤分解的因素以及分解方法的比较和选择依据，以期为优化嘌呤分解方法提供理论支持。
二、嘌呤分解的生物化学过程
嘌呤的生物化学分解过程主要涉及两种途径：直接分解和间接分解。直接分解是指嘌呤在酶的作用下直接分解成尿酸；而间接分解则是指嘌呤首先被分解成次黄嘌呤核苷酸（IMP）和黄嘌呤核苷酸（XMP），然后再被氧化成尿酸。具体步骤如下：
1. 直接分解：首先，腺苷激酶在ATP供能的情况下，催化腺苷酸脱磷酸生成次黄嘌呤核苷酸（IMP）。接着，IMP在IMP脱氢酶的作用下脱去氨基，生成次黄嘌呤。最后，次黄嘌呤在黄嘌呤氧化酶的作用下被氧化成尿酸。
2. 间接分解：首先，腺苷激酶在ATP供能的情况下，催化腺苷酸脱磷酸生成次黄嘌呤核苷酸（IMP）。接着，IMP在IMP脱氢酶的作用下脱去氨基，生成次黄嘌呤。然后，次黄嘌呤在黄嘌呤氧化酶的作用下被氧化成尿酸；XMP则在核苷磷酸化酶的作用下脱去磷酸生成黄嘌呤。最后，黄嘌呤在黄嘌呤脱氢酶的作用下被脱氢后氧化成尿酸。
三、影响嘌呤分解的因素
1. 饮食：高嘌呤饮食可以导致体内尿酸水平升高，而低嘌呤饮食则有助于降低尿酸水平。
2. 药物：一些药物可以影响嘌呤的分解代谢，如利尿剂、抗结核药物等。
3. 疾病：一些疾病如肾小球肾炎、糖尿病等可以影响肾脏对尿酸的排泄，从而导致尿酸水平升高。
四、分解方法的比较研究
目前主要有两种分解尿酸的方法：化学法和生物法。化学法主要包括氢氧化钠、氢氧化钙等强碱溶液，通过高温高压反应将尿酸分解成钠盐或钙盐。生物法则主要利用微生物或酶催化剂将尿酸分解成相应的有机酸。两种方法各有优缺点，化学法设备简单、成本较低，但处理过程中易产生大量废水和废气，且最终产品为无机盐，使用范围受到限制；生物法最终产品为有机酸，用途更广泛，但设备成本高、转化率较低。在实际应用中，应根据具体需求和条件选择合适的分
解方法。
五、分解方法的选择依据与优化
选择分解方法时需要考虑以下因素：分解效率、能耗、环境友好性、成本等。针对不同的应用场景和需求，可以对分解方法进行优化。例如，对于大规模工业生产，可以采用化学法进行尿酸分解，同时采用高效分离技术和废水处理技术来提高效率和降低环境污染；对于小规模实验室或家庭使用，可以采用生物法进行尿酸分解，同时采用微生物或酶催化剂以提高转化率和降低成本。
六、结论
本研究对嘌呤的分解方法进行了深入探讨，介绍了嘌呤分解的生物化学过程、影响嘌呤分解的因素以及分解方法的比较和选择依据。研究表明，不同分解方法各有优缺点，应根据具体需求和条件选择合适的分解方法。未来研究方向可以包括优化生物法分解技术以提高转化率和降低成本、研究新的化学法分解技术以提高效率和降低环境污染等。
第十二章_嘌呤代谢最终版本_王忠超、孙晓娟
第十二章嘌呤代谢系统 第一节概述 嘌呤代谢是指核酸碱基腺嘌呤及鸟嘌呤等的嘌呤衍生物的活体合成及分解。动物，其嘌呤化合物几乎全部氧化为尿酸，分别以不同形式而排出。人体尿酸主要由细胞代谢分解的核酸和其他嘌呤类化合物以及食物中的嘌呤，经酶的作用分解而来。为了了解尿酸的生成机制，首先要了解嘌呤代谢及其调节机制。 一、嘌呤代谢调节 嘌呤代谢速度受1-焦磷酸-5-磷酸核糖(PRPP)和谷氨酰胺的量以及鸟嘌呤核苷酸、腺嘌呤核苷酸和次黄嘌呤核苷酸对酶的负反馈控制来调节。次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶和黄嘌呤氧化酶，为嘌呤磷酸核糖焦磷酸酰胺移换酶，是嘌呤代谢过程中的关键酶，它们的作用点见下图12-1。 注：E1：磷酸核糖焦磷酸酰胺移换酶；E2：次黄嘌呤脱氢酶；E3腺苷酸代琥珀酸合成酶；E4次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶；E5黄嘌呤氧化酶；→表示负反馈控制。
由核酸分解代谢为尿酸是一个十分复杂的过程，主要有以下三种生成途径： (1)核酸→鸟嘌呤核苷酸→鸟嘌呤→黄嘌呤→尿酸。 (2)核酸→腺嘌呤核苷酸→腺嘌呤→黄嘌呤→尿酸。 (3)5-磷酸核糖+ATP→次黄嘌呤核苷酸→次黄嘌呤→黄嘌呤→尿酸。 此乃尿酸生成的一个总轮廓，中间有许多环节已被省略，在尿酸生成的过程中，有多种酶的参与和调节。但从上述尿酸生成的简要过程中可以看出，嘌呤是尿酸生成的主要来源。因此，嘌呤合成代谢增高及(或)尿酸排泄减少均可造成血清尿酸值增高。 生物化学研究表明，人体体内约有8种酶参与了尿酸的生成过程，其中有7种酶均促进尿酸生成，它们包括：①磷酸核糖焦磷酸酰胺转移酶；②磷酸核糖焦磷酸合成酶；③腺嘌呤磷酸糖核糖苷转移酶；④腺苷去胺基酶；⑤嘌呤核苷酸磷酸酶；⑥5-核苷酸酶；⑦黄嘌呤氧化酶。这些酶的活性增加时，尿酸生成即增加；在这些酶中，以黄嘌呤氧化酶最为重要。另一种次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶，其作用和上述7种酶正好相反，当其活性增强时可抑制尿酸生成，活性减弱时则尿酸生成增加。酶缺陷包括某种酶的数量增多或活性增强和某种酶的完全性缺乏或部分缺乏，皆可导致嘌呤合成加速和尿酸生成增多。酶缺陷在痛风发病中占有十分重要的地位，但大多数很难得到证实，仅少数病人可以鉴定出酶缺陷。嘌呤排出物的多样性，可能与在进化过程中发生的酶缺失现象（eezymaphresis）有关[1、2]。对导致过量嘌呤生物合成的机制，有嘌呤代谢酶的数量增多或活性过高，或酶活性降低或缺乏。 二、尿酸代谢的平衡 血清中尿酸浓度，取决于尿酸生成和排泄速度之间的平衡。尿酸是嘌呤代谢的终末产物，体内尿酸的积聚，可见于如下的5种情况：①外源性吸收增多，即摄食富含嘌呤的食物增多； ②内源性生物合成增加，包括酶缺陷，如核酸分解加速和嘌呤基氧化产生尿酸增多；③排泄减少，即由肾脏经尿排出减少和由胆汁、胃肠分泌后，肠道细菌分解减少；④体内代谢减少，即尿酸内源性破坏减少；⑤上述综合因素或不同因素的组合。 拥有尿酸(氧化)酶的物种，能将尿酸转化为溶解性较高、更易排出的尿囊素(allantoin)，故血清尿酸水平低而无痛风存在，人和几种类人动物是在进化过程中发生尿酸氧化酶基因突变性灭活的，从这点来说，人类的高尿酸血症是由尿酸分解代谢的先天性缺陷造成[3]。高尿酸血症血清中尿酸浓度取决于尿酸生成和排泄速度之间的平衡，人体内尿酸有两个来源，一是从富含核蛋白的食物中核苷酸分解而来的，属外源性，约占体内尿酸的20%；二是从体内氨基酸、磷酸核糖及其他小分子化合物合成和核酸分解代谢而来的，属内源性，约占体内总尿酸的80%。对高尿酸血症的发生，显然内源性代谢紊乱较外源性因素更
嘌呤及嘌呤代谢
●嘌呤及嘌呤代谢 嘌呤purine;Pu;Pur，一类带碱性有两个相邻的碳氮环的含氮化合物，是核酸的组成成分。DNA和RNA中的嘌呤组成均为腺嘌呤和鸟嘌呤。此外，核酸中还发现有许多稀有嘌呤碱。 其应用学科：生物化学与分子生物学（一级学科）；核酸与基因（二级学科）。本内容由全国科学技术名词审定委员会审定公布。 嘌呤：是存在人体内的一种物质，主要以嘌呤核苷酸的形式存在，在作为能量供应、代谢调节及组成辅酶等方面起着十分重要的作用。嘌呤是有机化合物，分子式C5H4N4，无色结晶，在人体内嘌呤氧化而变成尿酸，人体尿酸过高就会引起痛风。海鲜，动物的肉的嘌呤含量都比较高，所以，有痛风的病人除用药物治疗外(医治痛风的药物一般对肾都有损害)，更重要的是平时注意忌口。 嘌呤与疾病 嘌呤（purine，又称普林）经过一系列代谢变化，最终形成的产物（2，6，8-三氧嘌呤）又叫尿酸。嘌呤的来源分为内源性嘌呤80﹪来自核酸的氧化分解，外源性嘌呤主要来自食物摄取，占总嘌呤的20﹪，尿酸在人体内没有什么生理功能，在正常情况下，体内产生的尿酸，2／3由肾脏排出，余下的1／3从肠道排出。 体内尿酸是不断地生成和排泄的，因此它在血液中维持一定的浓度。正常人每升血中所含的尿酸，男性为0.42毫摩尔/升以下，女性则不超过
0.357毫摩尔/升。在嘌呤的合成与分解过程中，有多种酶的参与，由于酶的先天性异常或某些尚未明确的因素，代谢发生紊乱，使尿酸的合成增加或排出减少，结果均可引起高尿酸血症。当血尿酸浓度过高时，尿酸即以钠盐的形式沉积在关节、软组织、软骨和肾脏中，引起组织的异物炎症反应，成了引起痛风的祸根。 嘌呤合成代谢 嘌呤核苷酸的合成代谢体内嘌呤核苷酸的合成有两条途径，一是从头合成途径，一是补救合成途径，其中从头合成途径是主要途径。 1.嘌呤核苷酸的从头合成 肝是体内从头合成嘌呤核苷酸的主要器官，其次是小肠粘膜和胸腺。嘌呤核苷酸合成部位在胞液，合成的原料包括磷酸核糖、天冬氨酸、甘氨酸、谷氨酰胺、一碳单位及CO2等。主要反应步骤分为两个阶段：首先合
尿酸过高的原因及治疗方法、人体尿酸主要来源
尿酸过高的原因及治疗方法、人体尿酸主要来源尿酸过高的原因及治疗方法 一、尿酸过高的原因: 尿酸是指人体内嘌呤(purine)代谢的最终产物。如果体内积聚过多尿酸，造成代谢失调，就是尿酸过高。 通常，嘌呤在肝脏氧化代谢后才变成尿酸，再由肾脏和肠道排出。基本上，嘌呤的生产量和排泄量大约相等。 嘌呤的生产量，三分之一来自食物，其余是体内自行合成；排泄量则是三分之一由肠道排出，三分之二从肾脏排出。如果生产过多或排泄不出，尿酸囤积体内，会导致血液中尿酸值升高。 运动过长时间没有喝水，抗利尿激素分泌，使尿液中的水分减少；食用含有大量嘌呤的食物，如红肉、动物内脏等等。这些都会使尿酸浓度短时增高，但是属于正常的现象，无需紧张。 并不是所有的尿酸过高都是痛风！肾脏疾病、年纪过大引起器官老化、痛风、血液病、高血压、肥胖、糖尿病、铅中毒等都会引起尿酸增高。 食物中嘌呤过高也会引起尿酸增高。现在很多人都有尿酸偏高的症状，但又没有痛风的表现，这很可能是代谢综合征。所以当病人的血尿酸过高时，应该先请医生确认引起过高的原因，再适当治疗！ 二、尿酸过高的症状： 无症状高尿酸血症的危险性在于痛风发作，或最终发生肾结石。高尿酸血症病人发生痛风的可能性，大致和血清尿酸水平增高的程度成比例。 据观察，在青春期开始有高尿酸血症的男性，至第一次痛风发作之间的间隔一般为20—25年或更长。这并不意味着要对所有高尿酸血症病人都给予预防性治疗，以防止其中少数人痛风发作。
一般认为，对无症状性高尿酸血症无须治疗。但也不是不管它，因为高尿酸血症毕竟是不正常的。持久的高血尿酸，有可能造成尿酸结晶和尿酸盐结晶在肾盂、输尿管或肾小管及肾间质沉积，造成肾损害，引起肾结石，所以应该寻找高血尿酸的原因，如利尿药、降压药、化疗药等药物因素及肾病、血液病、糖尿病等，找出原因，同时应避免肥胖、高嘌呤及高热量饮食、酗酒、过度疲劳、精神紧张、创伤、湿冷等诱发因素。降低血尿酸，这是有益无害的事。当有下列几种情况时，则应考虑治疗：①有痛风临床症状；②有痛风家族史；③上述—些原因排除后，仍有高血尿酸(超过0．54毫摩尔／升，即超过9毫克／分升)。 如果长时间尿酸过高，就可能引起痛风！ 痛风是由于嘌呤代谢紊乱导致血尿酸增加而引起组织损伤的一组疾病，起因是长时间的尿酸过高引起的，尿酸在关节、肾处沉积等问题。病变常侵犯关节、肾脏等组织，发病年龄多在40以上，患病率随年龄而增加，男女之比为50:1，多数妇性病人为绝经后女妇，常在春、秋季节发病。常见的症状: 1、无症状期：有高尿酸血症而无临床症状。 2、痛风性关节炎, 3、痛风结节,常见于耳轮和关节周围，呈大小不一的降起赘生物，可向皮肤破溃，排出白色的尿酸盐结晶。 4、肾脏病变, 5、少数有发热、头痛等全身症状。 痛风的临床症状及相关疾病 主要症状包括急性痛风性关节炎、慢性痛风性关节炎、痛风性肾脏病变和尿路结石。临床上可分几个阶段如无症状症高尿酸血症、急性痛风、中间缓解期和慢性痛风。 1、无症状高尿酸血症：是指血中尿酸浓度过高，但无临床症状。此种状态以后易引起急性痛风或尿路结石，且尿酸值愈高者愈易引起，但少数人则可能终生无症状。在门诊常可见病人把一切的关节或软组织症状，归咎於尿酸过高，事实上有不少病人其尿酸过高是属於无症状高尿酸血症。
分解嘌呤的嘌呤酶-概述说明以及解释
分解嘌呤的嘌呤酶-概述说明以及解释 1.引言 1.1 概述 嘌呤酶是一种重要的酶类，它在生物体内起着至关重要的作用。嘌呤是一种重要的有机化合物，它参与了许多关键的生物过程，包括DNA和RNA的合成、能量传递以及细胞信号传导等。嘌呤酶作为一类催化剂，能够加速嘌呤的降解和转化，从而维持生物体内嘌呤代谢的平衡。 嘌呤酶的分类和特点涵盖了多个方面。根据其催化的反应类型，嘌呤酶可分为嘌呤核苷酸降解酶和嘌呤碱基转化酶两大类。嘌呤核苷酸降解酶主要参与嘌呤核苷酸的降解，将其分解为嘌呤碱基和核糖或脱氧核糖。而嘌呤碱基转化酶主要参与嘌呤碱基的转化和转运，使其能够被有效利用或排泄。 嘌呤酶在生物体内的功能十分广泛。首先，嘌呤酶参与了DNA和RNA 的合成，保证了遗传物质的正常复制和传递。其次，嘌呤酶还参与了能量传递过程中的关键反应，使细胞能够高效地获得和利用能量。此外，嘌呤酶还在细胞分裂和生长、免疫系统的正常功能以及神经递质的合成等方面发挥着重要的作用。 嘌呤酶的研究对于揭示生物体内嘌呤代谢的机制具有重要意义。通过
研究嘌呤酶的结构和功能，可以深入了解嘌呤的合成、降解和转化的途径及调控机制。此外，嘌呤酶还被广泛应用于医学领域和农业生产中。在医学上，嘌呤酶可以作为治疗某些疾病的靶点，例如痛风等与嘌呤代谢紊乱相关的疾病。在农业生产中，嘌呤酶可以被应用于改良作物品质和抗逆性能的研究。 嘌呤酶的研究领域虽然具有广阔的前景，但也面临着一些挑战。首先，嘌呤酶的结构和功能复杂多样，其研究需要从多个层面上进行，包括分子水平、细胞水平和生物体水平等。其次，嘌呤酶的调控机制较为复杂，涉及到许多调控因子和信号通路的参与，这需要进行深入的研究和探索。同时，对于嘌呤酶的应用研究也需要进一步完善和开展。 综上所述，嘌呤酶作为一种重要的酶类，在生物体内具有不可替代的作用。通过深入研究嘌呤酶的结构、功能和调控机制，可以为我们揭示嘌呤代谢的奥秘，并且在医学和农业领域中应用其研究成果，促进人类健康和农业发展。尽管面临着一些挑战，但相信随着科学技术的不断进步和研究的深入，嘌呤酶的研究必将迎来更加美好的未来。 1.2文章结构 文章结构部分内容可以包括以下内容： 文章结构部分旨在介绍本文的整体框架和各个章节的内容安排。通过明确的结构安排，读者可以更好地理解文章的脉络和逻辑关系。
嘌呤 分解方法
嘌呤的分解方法研究报告 一、研究背景与目的 嘌呤是DNA和RNA的重要组成成分，但在人体内，嘌呤会被分解成尿酸并排出体外。然而，这个过程中可能出现问题，导致尿酸水平异常升高，从而引发痛风、肾结石等疾病。因此，研究嘌呤的分解方法对于了解其代谢过程、预防和治疗相关疾病具有重要意义。本研究旨在深入探讨嘌呤分解的生物化学过程、影响嘌呤分解的因素以及分解方法的比较和选择依据，以期为优化嘌呤分解方法提供理论支持。 二、嘌呤分解的生物化学过程 嘌呤的生物化学分解过程主要涉及两种途径：直接分解和间接分解。直接分解是指嘌呤在酶的作用下直接分解成尿酸；而间接分解则是指嘌呤首先被分解成次黄嘌呤核苷酸（IMP）和黄嘌呤核苷酸（XMP），然后再被氧化成尿酸。具体步骤如下： 1. 直接分解：首先，腺苷激酶在ATP供能的情况下，催化腺苷酸脱磷酸生成次黄嘌呤核苷酸（IMP）。接着，IMP在IMP脱氢酶的作用下脱去氨基，生成次黄嘌呤。最后，次黄嘌呤在黄嘌呤氧化酶的作用下被氧化成尿酸。
2. 间接分解：首先，腺苷激酶在ATP供能的情况下，催化腺苷酸脱磷酸生成次黄嘌呤核苷酸（IMP）。接着，IMP在IMP脱氢酶的作用下脱去氨基，生成次黄嘌呤。然后，次黄嘌呤在黄嘌呤氧化酶的作用下被氧化成尿酸；XMP则在核苷磷酸化酶的作用下脱去磷酸生成黄嘌呤。最后，黄嘌呤在黄嘌呤脱氢酶的作用下被脱氢后氧化成尿酸。 三、影响嘌呤分解的因素 1. 饮食：高嘌呤饮食可以导致体内尿酸水平升高，而低嘌呤饮食则有助于降低尿酸水平。 2. 药物：一些药物可以影响嘌呤的分解代谢，如利尿剂、抗结核药物等。 3. 疾病：一些疾病如肾小球肾炎、糖尿病等可以影响肾脏对尿酸的排泄，从而导致尿酸水平升高。 四、分解方法的比较研究 目前主要有两种分解尿酸的方法：化学法和生物法。化学法主要包括氢氧化钠、氢氧化钙等强碱溶液，通过高温高压反应将尿酸分解成钠盐或钙盐。生物法则主要利用微生物或酶催化剂将尿酸分解成相应的有机酸。两种方法各有优缺点，化学法设备简单、成本较低，但处理过程中易产生大量废水和废气，且最终产品为无机盐，使用范围受到限制；生物法最终产品为有机酸，用途更广泛，但设备成本高、转化率较低。在实际应用中，应根据具体需求和条件选择合适的分
核苷酸代谢
第十章核苷酸代谢 核苷酸是组成核酸的单位，此外尚具有其他功能。与组成蛋白质的氨基酸不同，无论是核糖核苷酸或脱氧核糖核苷酸主要都是在体内利用一些简单原料从头合成的，所以本章的重点是介绍核苷酸的合成代谢。核苷酸不是营养必需物质。食物中的核酸多以核蛋白的形式存在，核蛋白经胃酸作用，分解成蛋白质和核酸（RNA和DNA）。核酸经核酸酶、核苷酸酶及核苷酶的作用，可逐级水解成核苷酸、核苷、戊糖、磷酸和碱基。这些产物均可被吸收，磷酸和戊糖可再被利用，碱基除小部分可再被利用外，大部分均可被分解而排出体外。 第一节嘌呤核苷酸的合成代谢 体内嘌呤核苷酸的合成有两条途径。第一，由简单的化合物合成嘌呤环的途径，称从头合成（de novo synthesis）途径。第二，利用体内游离的嘌呤或嘌呤核苷，经过简单的反应过程，合成嘌呤核苷酸，称为补救合成（或重新利用）（salvage pathway）途径。肝细胞及多数细胞以从头合成为主，而脑组织和骨髓则以补救合成为主。 一、嘌呤核苷酸的从头合成 （一）原料 核素示踪实验证明嘌呤环是由一些简单化合物合成的，如图10-1所示，甘氨酸提供C-4、C-5及N-7；谷氨酰胺提供N-3、N-9; N10-甲酰四氢叶酸提供C-2, N5，N10-甲炔四氢叶酸提供C-8;CO2提供C-6。 磷酸戊糖则来自糖的磷酸戊糖旁路，当活化为5-磷酸核糖-1-焦磷酸（PRPP）后, 可以接受碱基成为核苷酸。其活化的反应式如下。 （二）过程 合成的主要特点是在磷酸核糖的基础上把一些简单的原料逐步接上去而成嘌呤环。而且首先合成的是次黄嘌呤核苷酸(IMP)，由后者再转变为腺嘌呤核苷酸(AMP)和鸟嘌呤核苷酸(GMP)。如图10-2及图10-3所示。 1. IMP的合成 嘌呤核苷酸的从头合成的起始或定向步骤是谷氨酰胺提供酰胺基取代5-磷酸核糖-1-焦磷酸（PRPP）C-1的焦磷酸基，从而形成5-磷酸核糖胺（PRA），催化此反应的酶为谷氨酰胺磷酸核糖酰胺转移酶（glutamine phosphoribosyl amidotransferase）,此酶是一种别构酶，是调节嘌呤核苷酸合成的重要酶。接着的反应是加甘氨酸，N5，N10-甲炔四氢叶酸提供甲酰基，谷氨酰胺氮原子的转移，然后脱水及环化而成5-氨基咪唑核苷酸（AIR），即先合成嘌呤环中的五元环部分。下一步的反应是AIR的羧基化，天冬氨酸的加合及延胡索酸的去除反应，使天冬氨酸的氨基留下，再次由N10-
尿酸氧化酶Urate
背景 尿酸氧化酶(Urate Oxidase, EC1.7.3.3)，又称尿酸酶（Uricase）是生物体内嘌呤降解代谢途径中的一种酶，大部分生物在嘌呤的代谢过程中产生尿酸，而尿酸酶能催化尿酸氧化为尿囊素。许多物种中均发现有尿酸酶存在，但在鸟类，爬行类动物以及高等哺乳动物(灵长类包括人类)等生物的进化过程中，尿酸酶基因发生突变，使得在这些生物体内，嘌呤不能被氧化为尿囊素，而是以尿酸为终产物。尿酸及其盐类在水中溶解度很低,血液中过多积累会导致痛风综合症。痛风（gout）是一组嘌呤代谢紊乱所致的疾病，其临床特点为高尿酸血症（hyperuricemia）及由此而引起的痛风性急性关节炎反复发作、痛风石沉积、痛风石性慢性关节炎和关节畸形，常累及肾脏引起慢性间质性肾炎和尿酸肾结石形成。
The pathway of purine metabolism 目前临床上治疗痛风的主要药物是别嘌呤醇，它占领了美国95％以上的治疗痛风药物的市场。它是尿酸代谢过程中黄嘌呤氧化酶的抑制剂，与嘌呤代谢物竞争性抑制黄嘌呤氧化酶，使次黄嘌呤及黄嘌呤不能转化为尿酸，从而减少尿酸的生成。但该药的副作用也很明显，个别病人可有发热、过敏性皮疹、腹痛、腹泻、白细胞及血小板减少，甚而肝功能损害等副作用。
尿酸酶可以氧化尿酸为可溶性的尿囊素，在基因工程技术发展以前，从微生物中提取尿酸酶可用于临床诊断和治疗，例如产朊假丝酵母。但微生物产酶量较低,限制了其广泛应用。通过DNA重组技术高效表达酶基因是一条提高产酶量的途径。迄今为止,已有多个物种的尿酸酶基因被克隆。 但是，尿酸酶仍具有蛋白质类药物的共同缺点，如在胃肠道内极易被蛋白酶水解；血浆半衰期较短，需反复多次注射；并且由于大分子化合物具有免疫原性，易产生过敏反应，同时还会因局部产生抗体而减效等，这些缺点限制了尿酸酶的大范围的、持续的应用。 实验内容 尿酸氧化酶的纯化尿酸氧化酶的性质研究发酵菌液（1）尿酸酶的动力学参数的测定 ↓（2）尿酸酶的酸碱稳定性测定超声破碎（3）温度对尿酸酶稳定性的影响↓ 盐析 ↓ DEAE离子交换
【基层常见疾病诊疗指南】2019痛风及高尿酸血症基层诊疗指南
【基层常见疾病诊疗指南】2019痛风及高尿酸血症基层诊疗指南 【基层常见疾病诊疗指南】2019痛风及高尿酸血症基层诊疗指南（完整版） 一、定义及流行病学 （一）定义 尿酸是人体内嘌呤核苷酸的分解代谢产物，嘌呤核苷酸80%由人体细胞代谢产生，20%从食物中获得。嘌呤经肝脏氧化代谢变成尿酸，后者由肾脏和肠道排出。体温37℃时，血清中单钠尿酸盐（MSU）的饱和溶解度为404.5μmol/L（6.8 mg/dl），通常定义当血清尿酸水平>420μmol/L（约7mg/dl）时，为高尿酸血症[1]。正常情况下人体肾脏能够排出尿酸而维持尿酸在血液中的正常浓度水平，而高尿酸血症则常由嘌呤代谢紊乱和/或尿酸排泄减少所导致。 痛风是指因血尿酸过高而沉积在关节、组织中造成多种损害的一组疾病，异质性较强，严重者可并发心脑血管疾病、肾功能衰竭，最终可能危及生命。 （二）流行病学
随着经济快速发展和人群生活方式的明显改变，中国高尿酸血症和痛风患病率显著增高，根据最新研究结果，高尿酸血症患者已占总人口13.3%，而痛风患病率在1%~3%[2,3]，且逐年上升。近年研究认为，痛风/高尿酸血症与多种慢性病的发生发展密切相关，如代谢性疾病，心、脑血管病和肾脏疾病等，因此已被多学科认识和重视[4,5]。 二、病因与分类 痛风及高尿酸血症根据病因主要分为原发性、继发性两大类[1]。（一）原发性高尿酸血症 1．特发性尿酸增多症： 绝大多半发病原因不明，10%~20%的患者有阳性家族史，仅1%左右患者由先天性酶缺陷引发，如家族性少小高尿酸性肾病、次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶（HPRT）缺陷、磷酸核糖焦磷酸合成酶（PRPP）活性增高、Ⅰ型糖原累积症、遗传性果糖不耐受症等。2．尿酸产生过多： 与高嘌呤饮食、酒精过多摄入、高糖饮食、核酸代谢增强相干，常合并代谢综合征相干的临床施展阐发或疾病。 （二）继发性高尿酸血症 1．血液系统疾病：
第十一章核苷酸代谢
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 第十一章核苷酸代谢 第八章核苷酸代谢【目的要求】通过本章的学习，使学生明确嘌呤碱分解代谢的最终产物。 明确嘌呤环和嘧啶环上各原子的来源。 了解核酸、核苷酸、核苷的酶促降解。 了解两类碱基的分解代谢和核苷酸的合成代谢。 【教学内容】一、核酸重要的生理功能 1. 遗传物质的基础； 2. 小分子核苷酸。 二、核酸的酶促降解 1. DNA 与 RNA 的酶促降解； 2. 核苷酸的酶促降解。 三、嘌呤碱和嘧啶碱的分解代谢 1. 嘌呤碱的分解； 2. 嘧啶碱的分解。 四、核苷酸的生物合成 1. 核苷酸生物合成的方式； 2. 嘌呤核糖核苷酸的生物合成； 3. 嘧啶核糖核苷酸的生物合成； 4. 核苷三磷酸的生物合成； 5. 脱氧核糖核苷酸的合成； 6. 胸腺嘧啶核苷酸的合成。 【教学重点】 1. 核苷酸类的生理作用； 2. 嘌呤核苷酸的合成代谢途径： 从头合成，补救合成； 3. 嘧啶核苷酸的合成代谢途径： 从头合成，补救合成； 4. 抗代谢药物对嘌呤核苷酸及嘧啶核苷酸合成的抑制； 5. 嘌呤核苷酸的分解代谢途径； 6. 嘧啶核 1 / 7
苷酸的分解代谢途径。 【教学难点】嘌呤核苷酸的合成代谢途径： 从头合成，补救合成；嘧啶核苷酸的合成代谢途径： 从头合成，补救合成。 【教学时数】 4 学时。 【授课方式】多媒体。 【教学方法】启发式教学、案例教学。 第一节核酸的分解代谢核酸在生物体内核酸酶、核苷酸酶、核苷酶等的作用下，分解为氨、尿素、尿囊素、尿囊酸、尿酸等终产物，排泄到体外。 在核酸的分解过程中，产生的核糖可以沿磷酸戊糖途径代谢，产生的核苷酸及其衍生物几乎参与细胞的所有生化过程。 如 ATP 是生物体内的通用能源；腺苷酸还是几种重要辅酶的组成成分； cAMP和 cGMP 作为激素作用的第二信使，是生物体内物质代谢的重要调节物质。 动物和异养型微生物可以分泌消化酶来分解食物中的核蛋白和核酸类物质，以获得各种核苷酸、核苷及嘌呤碱、嘧啶碱和戊糖。 植物一般不能消化体外的有机物质。 但所有生物细胞都含有与核酸代谢有关的酶类，能使细胞内的核酸分解，促使核酸更新。 在体内，核酸的分解过程如下：
肉类去嘌呤的方法
肉类去嘌呤的方法 以下是一些降低肉类中嘌呤含量的方法： 1.选择低嘌呤肉类：有些肉类含有较低的嘌呤含量，如鸡肉、鱼肉、兔肉等。相较于其他肉类，它们的嘌呤含量较低，是更好的选择。 2.温和烹调：煮食是较好的烹调方法，它可以使食材中的嘌呤物质大部分溶解到烹调用的水中，并随水分一同被倒掉。相比之下，油炸、炖煮等方式会让肉类嘌呤物质更多地滞留在食材中。 3.用水发酵工艺处理：一些肉制品在制造过程中可以采用水发酵工艺来处理。这种方法可以通过溶解部分嘌呤物质，从而降低肉制品中的嘌呤含量。 4.剔除脂肪和皮肉：肉类中的嘌呤富集在脂肪和皮肉部分，因此，剔除脂肪和皮肉可以有效减少摄入的嘌呤量。 5.适量食用：适当控制肉类的摄入量也是降低嘌呤摄入的重要方法。根据个人实际情况和医生的建议，合理安排肉类的摄入量，避免过量。 此外，除了注意肉类的选择与烹调方式，人们还应该注意以下几个方面： 1.多摄入蔬果：蔬菜和水果富含膳食纤维和抗氧化物，可以促进尿酸的排泄，有助于减少尿酸结石和痛风的发作。 2.饮水充足：充足的水分摄入可以稀释尿液中的尿酸，促进尿酸的排出。 3.控制体重：肥胖可以导致尿酸的合成增加，增加尿酸结石和痛风的风险。保持适当的体重有助于降低尿酸水平。
4.限制酒精和甜饮料的摄入：酒精和甜饮料中含有高糖分，可以增加尿酸的合成，从而增加痛风和尿酸结石的风险。 总之，为了降低肉类中嘌呤的摄入量，人们可以选择低嘌呤的肉类，采用温和的烹调方式，剔除脂肪和皮肉，并适量食用。同时，还需要注意膳食结构的合理搭配和健康的生活方式，包括多摄入蔬果、饮水充足、控制体重以及限制饮酒和甜饮料的摄入。这些措施可以帮助人们减少嘌呤的摄入，预防相关疾病的发生。
嘌呤核苷酸的从头合成名词解释
嘌呤核苷酸的从头合成名词解释 嘌呤核苷酸的从头合成 1。分解代谢：分解产生的能量提供生命活动的需要，不能利用的部分变为其他含氮化合物，如氨、尿素等。 2。合成代谢：将分解代谢产生的有机化合物（氨基酸）进行合成（磷酸戊糖途径），或将二氧化碳、水转化为有机物（糖酵解途径）。 20世纪50年代末到60年代初，人们开始从事从头合成嘌呤核苷酸的研究。这一途径的关键酶是--嘌呤核苷酸合成酶，可以使三种生物活性很低的底物（ 3'-5'-二磷酸腺苷， 4'-磷酸鸟苷和2'-磷酸胞苷）合成活性很高的目标核苷酸（鸟嘌呤核苷酸或次黄嘌呤核苷酸），并且用放射性标记的方法测定合成的中间物。 3。从头合成过程：根据--嘌呤核苷酸合成酶催化三磷酸腺苷、四磷酸鸟苷和2'-磷酸胞苷的顺序和所形成中间物的核苷酸的序列，将由--嘌呤核苷酸合成酶催化合成的反应按照重复顺序编排。 60年代初，斯莫利等报道了--嘌呤核苷酸合成酶的3种异构体。这些3种类型在催化能力上无显著差别。他们还发现，第三种--嘌呤核苷酸合成酶的活性只是两种酶活性之和的一半，而第一种活性又只有前两种的50%。经过继续研究，证实了--嘌呤核苷酸合成酶是一个酶复合物，并且指出，它包括三种活性不同的亚基。人们从不同类型--嘌呤核苷酸合成酶的分子结构和结构与酶活性的关系以及对--嘌呤核苷酸合成酶亚基的结构的研究推断，在活性中心的不同部位有相应的结构域存在。这些结构域具有识别和修饰的功能。因此，不同结
构域的特点可影响--嘌呤核苷酸合成酶的活性。 最早发现了类似于嘌呤核苷酸合成酶的氨基酸类似物质，并把这种蛋白质称为“鸟嘌呤核苷酸转移酶”。直到1963年，人们才找到了从鸟嘌呤核苷酸转移酶的基因克隆到大肠杆菌表达载体上。随后的研究证明，这种基因不仅存在于大肠杆菌中，而且能在人和动物细胞中表达。它是一种含有243个氨基酸残基的单一肽链的蛋白质。这种蛋白质的分子量约为25万，由一个N端的止动基因和一个C端的起动基因组成。该蛋白质在鸟嘌呤核苷酸转移酶基因中间产物的帮助下进行从头合成，它能够合成鸟嘌呤核苷酸。这种核苷酸是鸟嘌呤核苷酸的前体，而鸟嘌呤核苷酸是鸟嘌呤核苷酸转移酶催化的合成尿嘧啶核苷酸的中间产物的一种酶促反应的终产物。
高尿素饮食
高尿酸饮食注意 尿酸来源： 1.身体内会自行产生：由组织细胞破坏而生成。 2.食物分解而来：食物中含的“核蛋白质”经过消化分解后产生“嘌呤”再经过肝脏代谢成 为“尿酸”，最后由肾脏将尿酸排出体外。 不宜吃： 1.避免进食含有高嘌呤的食物，如：动物内脏、浓肉汤、骨髓、海贝、海蟹、凤尾鱼、沙丁 鱼、鳕鱼、鳗鱼、鱼籽等。另外，虾、肉类、豌豆、菠菜亦含有一定量的嘌呤，故也不 能多吃。 2.含嘌呤高的鱼类、肉类，在食用前可先用开水煮一下，使大部分嘌呤溶解进入汤中，然后 弃汤吃肉，或再行加工烹调。这样既能补充优质蛋白又可减少嘌呤的摄入。 3.忌酒（包括啤酒），因为啤酒本身就含有大量嘌呤，加之酒精可促进尿酸的合成，过多的 饮酒还会引起乳酸升高，进而阻碍尿酸的排出。 4.对于伴有肥胖的高尿酸血症患者，必须减少热量的摄入，适当控制主食、甜食、进食时应 细嚼慢咽，同时克服久坐、爱吃零食的习惯。以及适当运动以达减肥的目的。 宜吃： 1.水果、含水量多的瓜类、牛奶、鸡蛋等含嘌呤低，这些食物可以多吃。 2.增加维生素B1、C和水分的摄入，以促进尿酸盐的溶解。每天饮水2000ml以上可促进尿酸 的排泄。 3.低脂、低盐饮食，因为限制脂肪可增加尿酸的排泄，同时纳盐与尿酸结合会形成尿酸钠即 痛风石。且平时应多食用易消化的食物，并以蒸、煮、炖及采用油量较少的烹调方法。 具体食物：禁吃以下第一类食物，少吃第二类食物，自由选择第三类和第四类食物 禁吃：第一类食物（嘌呤含量150～1000mg/100g） 动物内脏：肝、肾、脑、肠 海产品：凤尾鱼、沙丁鱼、牡蛎、鲢鱼、白鲳鱼、白带鱼、鲨鱼 各类肉汤、鸡精、酵母粉 蔬菜：豆苗、黄豆芽、芦笋、紫菜、香菇豆类：黄豆 少吃：第二类食物（嘌呤含量75~150mg/100g） 鱼类：鲤鱼、鳕鱼、鲈鱼、大比目鱼、小虾、淡菜、鳗鱼、鳝； 肉类：鹅、鸽、鸭、野鸡；兔、猪肉坚果：花生、腰果、莲子、杏仁
嘌呤值检测方法
嘌呤值检测方法 嘌呤是一种常见的有机化合物，存在于许多食物中，如肉类、海鲜、内脏等。嘌呤代谢异常可能导致尿酸水平增高，引发痛风、尿酸结石 等疾病。因此，准确检测嘌呤值对于了解个体体内嘌呤代谢情况以及 疾病的预防和诊断具有重要意义。本文将介绍几种常见的嘌呤值检测 方法。 一、高效液相色谱法（HPLC） 高效液相色谱法（High Performance Liquid Chromatography，简称HPLC）是一种常用的嘌呤值检测方法。该方法基于样品中嘌呤分析物 在液相中的分离、定量原理，通过外部标准法来计算嘌呤值。HPLC具有分离效率高、灵敏度高、准确性高等特点，能够快速、准确地检测 嘌呤值。然而，HPLC方法仪器设备较为昂贵，操作复杂，对操作者的技术要求较高。 二、比色法 比色法是一种常见的嘌呤值检测方法。在比色法中，嘌呤样品经过 一系列的预处理后，与特定试剂反应生成有色产物。通过比较产物的 吸光度与已知嘌呤标准曲线的关系，可以计算出嘌呤值。比色法操作 简单、成本低廉，广泛应用于嘌呤值检测领域。但是，比色法对样品 的前处理要求较高，且存在检测范围狭窄的缺点。 三、电化学法
电化学法是一种基于嘌呤样品的电化学性质进行检测的方法。常见 的电化学法包括循环伏安法、常规电化学法等。这些方法通过对嘌呤 样品施加一定的电压或电流，测量样品的电流响应，从而计算出嘌呤值。电化学法具有检测灵敏度高、选择性好、响应迅速等优点。然而，电化学法也存在对仪器设备的要求较高、操作技术要求较高等缺点。 四、质谱法 质谱法是一种基于嘌呤样品的质量-电荷比进行检测的方法。质谱法可分为质谱质量分析（Mass Spectrometry，MS）和质谱/质谱质量分析（Tandem Mass Spectrometry，MS/MS）等。质谱法具有灵敏度高、准 确性高、选择性好等优点，可以实现多种嘌呤分子的同时检测。然而，质谱法设备昂贵，需要专业技术支持，对实验条件的控制要求较高。 五、生化法 生化法是一种常见的嘌呤值检测方法，通过测定嘌呤样品与特定底 物的酶促反应，将嘌呤代谢产物转化为比色产物或荧光产物。生化法 操作简单、成本较低，适用于大批量样品的检测。但是，生化法存在 对酶的选择和底物的合理设计要求较高的问题。 综上所述，嘌呤值的准确检测对于嘌呤代谢异常的判断和相关疾病 的预防与诊断具有重要意义。不同的嘌呤值检测方法各有优缺点，选 择适合的方法需根据具体实验条件和目的进行综合考虑。随着技术的 不断发展，嘌呤值检测方法也在不断改进和创新，为嘌呤代谢疾病的 研究提供有力支持。希望本文对嘌呤值检测方法的介绍能够为相关研 究和实践提供参考。
嘌呤含量测定方法
嘌呤含量测定方法 嘌呤是一类重要的有机化合物，广泛存在于自然界中的动植物食物 和人体组织中。高嘌呤饮食与痛风、尿酸结石等疾病的发生密切相关。因此，精确测定食物中的嘌呤含量对于饮食控制和疾病预防具有重要 意义。本文将介绍几种常用的嘌呤含量测定方法。 一、高效液相色谱法（HPLC法） 高效液相色谱法是一种常用的嘌呤含量测定方法。它基于样品中嘌 呤化合物在色谱柱上的保留时间和峰面积与其浓度之间的线性关系。 该方法适用于多种食物样品的测定，操作简便，且结果准确可靠。但 由于设备和试剂费用较高，限制了该方法的广泛应用。 二、尿酸氧化酶法 尿酸氧化酶法是一种常用的嘌呤含量测定方法，特别适用于尿液中 尿酸含量的测定。该方法是通过尿酸氧化酶催化反应将尿酸氧化为乙 酰胺、丙酮和H2O2，再利用氧化反应使草酸还原成吲哚甲醛，生成紫 色染料。利用紫色染料的吸光度与尿酸浓度之间的线性关系来测定尿 酸含量。该方法操作简便，用于尿液样品的测定非常方便。 三、生物传感器法 生物传感器是一种将生物元件与传感器研究方法相结合的新兴技术。针对嘌呤含量测定，可以利用氧化酶、脱氨酶等酶类反应催化嘌呤类 物质生成H2O2或氨气等反应，通过电流变化或电位变化等来测定嘌
呤含量。生物传感器法具有灵敏度高、选择性强、响应速度快等优点，是一种非常有潜力的嘌呤含量测定方法。 四、高分辨质谱法（HRMS法） 高分辨质谱法可以实现对样品中嘌呤类物质的精确分析和鉴定。该 方法利用质谱仪对样品中的嘌呤类化合物进行分离和检测，并根据质 谱图谱上的特征峰进行定性和定量分析。由于其高灵敏度、高选择性 和高分辨率的特点，HRMS法成为近年来嘌呤含量测定的前沿技术。 然而，由于设备昂贵、操作复杂等因素，该方法在实际应用中仍受到 一定的限制。 综上所述，嘌呤含量测定方法根据实际需求和样品特点选择合适的 方法至关重要。高效液相色谱法、尿酸氧化酶法、生物传感器法和高 分辨质谱法是常用的测定方法，在不同的应用场景中各有优劣。未来 随着科学技术的不断发展，嘌呤含量测定方法将更加完善和多样化， 为嘌呤相关疾病的研究和防治提供更好的技术支持。
《医学生物化学》教学大纲
《医学生物化学》教学大纲 一、课程的性质与任务 生物化学是研究生命化学的科学，它在分子水平上探讨生命的本质，即研究生物体的化学构成及化学变化规律的科学。医学生物化学要紧研究人体的生物化学，它是一门重要的医学基础课程。近来年，生物学、微生物学、免疫学、生理学与病理学等基础医学学科的研究均深入到分子水平，并应用生物化学的理论与技术解决各个学科的问题。同样，生物化学与临床医学的关系也很密切。近代医学的进展经常运用生物化学的理论与方法来诊断、治疗与预防疾病，而且许多疾病的机理也需要从分子水平上加以探讨。生物化学课程为其它医学基础课程与临床医学课程提供必要的理论基础，是医学各专业的必修课。 二、课程教学的基本要求 本课程习惯医科类各专业的学生学习。学生务必具备通常化学的基础知识。通过本课程的学习，使学生明白及懂得生物分子的结构与生理功能，与两者之间的关系。懂得生物体重要物质代谢的基本途径，要紧生理意义、调节与代谢特殊与疾病的关系。懂得基因信息传递的基本过程，基因表达调控的概念。懂得各组织器官的代谢特点及它们在医学上的意义。根据课程的分工，有关血液凝固、纤维蛋白溶解、气体运输、各类激素的结构与功能，及肾脏的有关内容归入生理学课程。本课程的后续课为病理生理学、药理学、医学免疫学与微生物学等。 本课程的课内学时数为９０，电视课学时数２6，实验课学时数27。本课程为５学分。 第一章蛋白质化学(6学时) 【教学内容】 第一节蛋白质的分子构成 一、蛋白质的元素构成 二、蛋白质分子的基本结构单位——氨基酸 二、氨基酸的性质 第二节蛋白质的分子结构 一、多肽结构 二、蛋白质分子的一级结构 二、蛋白质分子的空间构象 第三节、白质分子结构与功能的关系 三、蛋白质一级结构与功能的关系 四、蛋白质分子构象与功能的关系 第四节、蛋白质的理化性质 一、两性游离与等电点 二、高分子性质 三、蛋白质的沉淀 四、蛋白质的变性 五、蛋白质的颜色反应 第五节蛋白质的分类 一、根据分子形状分类 二、根据组分分类 三、根据生物学功能分类 四、根据溶解度分类 【教学要求】 一、熟悉蛋白质是生命活动物质基础的含义，掌握蛋白质的重要生理功能。 二、掌握蛋白质的化学构成：元素构成特点；基本结构单位——氨基酸，构成蛋白质常见氨基酸的基本结构。掌握蛋白质结构与功能的关系：一级结构与功能的关系；空间结构与功能的关系。 三、悉蛋白质的重要理化性质；两性解离及等电点；高分子性质；变性、沉淀等概念及其与医学的关系。第二章核酸化学（５学时） 【教学内容】 第一节核酸的通常概述 第二节核酸的分子构成 一、元素构成 二、核酸的基本结构单位单核苷酸 三、体内重要的单核苷酸及其 第三节核酸的分子结构 一、核酸中核苷酸的连接 二、ＤＮＡ的分子结构 三、ＲＮＡ的分子结构 第六节核酸的理化性质与应用
肠道菌群对饮食诱导的高尿酸血症的调控研究进展
肠道菌群对饮食诱导的高尿酸血症的调控研究进展 高尿酸血症是一种因嘌呤代谢紊乱和尿酸形成与分泌失衡导致的代谢性疾病，与代谢性酸中毒、肾功能不全也存在密切关系[1]。随着人民生活水平不断提升，生活方式和饮食模式发生了质的变化，高蛋白、高果糖和高嘌呤的食物摄入量不断增加，导致人群中高尿酸血症发病率不断攀升，且患病年龄趋于年轻化[2]。据统计，沿海地区患高尿酸血症的人群比例较高，如日本达20%~25%[3]，美国为 21.0%[4]以及中国大陆为 13.3%[5]。高尿酸血症不仅是痛风的主要风险因素，而且会诱发肾功能损伤，加速 II型糖尿病和心血管疾病的发展[6-7]，给公众健康和社会造成巨大负担，已成为威胁人类健康的第二大代谢性疾病。 低嘌呤食物的摄入可以有效预防高尿酸血症症状，但无法治疗高尿酸血症。目前治疗高尿酸血症主要依赖药物治疗，如抑制尿酸生成的药物（别嘌呤醇和非布司他等），以及促进尿酸排泄的药物（苯溴马隆和丙磺舒等），前者通过竞争性抑制黄嘌呤氧化酶发挥降血尿酸浓度作用[8]；后者通过抑制近曲肾小管细胞尿酸转运蛋白，减少尿酸分泌后重吸收，从而促进尿酸分泌[9]。然而，上述药物在临床应用中会损害肾脏和胃肠道功能等。因此，寻找安全、有效防治高尿酸血症的新型手段具有重要科学意义。 肠道中存在数以万亿计的微生物，其在尿酸排泄过程中存在着重要作用。正常人体内的尿酸大部分通过肾脏由尿液排出，约30%进入肠道被菌群代谢分解[10]。随着肠道菌群调控机体健康的研究不断深入，
肠道菌群与高尿酸血症的关系越来越清晰，且肠道菌群构成的微生态系统已被认为是高尿酸血症治疗的新靶点。基于此，本文综述了高尿酸血症发病特征，饮食对高尿酸血症的诱导作用，以及肠道菌群与高尿酸血症的关联性和相关机制。此外，还总结了具有降解尿酸作用的益生菌在缓解高尿酸血症方面的功效，为进一步解析肠道菌群，包括益生菌参与尿酸代谢的研究提供参考。 01 高尿酸血症的特征与发病机制 高尿酸血症是一种代谢性疾病，典型特征表现为嘌呤代谢紊乱致血液中尿酸水平异常升高，即女性的血尿酸浓度大于360 µmol/L （6.0 mg/dL），男性的大于420 µmol/L（7.0 mg/dL），可直接提高痛风的发生率，严重的患者会导致关节变形或僵硬，甚至导致肾脏损伤，增加尿毒症发生率[11]。该疾病发生的主要原因是机体嘌呤代谢紊乱，尿酸在肝脏的合成和在肾脏及肠道中排泄不平衡。人体内80%以上的尿酸源于内源性嘌呤代谢，主要由受损和死亡细胞的核酸、腺嘌呤和鸟嘌呤中合成而来；20%左右来源于外源性嘌呤，其主要在肝脏和肠道中合成[1]。由于进化导致人体先天性缺失血尿酸降解的尿酸酶，使尿酸不能代谢为可溶性且易于被清除的尿囊素。肾是尿酸排泄的主要途径，约 2/3 的尿酸通过肾排泄途径进入尿液，剩下的 1/3 通过肠道排泄[12]，其中尿酸在肾脏的处理包含四个过程，即肾小球滤过、肾小管重吸收、肾小管分泌和分泌后再吸收。因此，肾小球的滤过减弱、肾小管重吸收增强、肾小管分泌被抑制以及尿酸盐结晶的沉积增加，均可导致尿酸排泄障碍并引起高尿酸血症，相关发病机制总结如图1 所示[1, 12, 13]。因此，尿酸的异常积累需要及时干预，长期紊乱就可能会引起高尿酸血症及其他相关疾病。目前，研究认为肾脏中相关尿酸盐转运蛋白参与了尿酸的跨膜转运、重吸收和再分泌，在维持体内尿酸稳态中起到关键作用，如葡萄糖转运蛋白9（glucose transporter 9，GLUT9）以及尿酸盐阴离子转运蛋白 1（urate anion transporter 1，URAT1）等分别位于近端肾小管细胞的顶端膜和基底外侧膜，主要负责尿酸的重吸收；有机阴离子转运蛋白家族成员1