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胰腺炎医学文献

胰腺炎医学文献

急性胰腺炎

•急性胰腺炎(外科)(医学文献.疾病详解) 37c医学网 2002-7-21 •急性胰腺炎(医学文献.疾病详解) 37c医学网 2002-7-21

•急性胰腺炎(疾病速查.消化内科) 飞华健康网 2000-12-22

•急性胰腺炎:多是贪吃惹的祸(医道) 2014-3-26

•急性胰腺炎是发生的原因?胰腺炎有后遗症?(健康快讯) 2008-7-8

•急性胰腺炎.ppt(资料下载) 2009-3-22 12:04:50

•重症急性胰腺炎诊疗若干问题.ppt(资料下载) 2009-3-22 12:04:50

•急性胰腺炎诊断标准与治疗方案.caj(资料下载) 2009-3-22 12:04:50

•急性胰腺炎的诊断标准.caj(资料下载) 2009-3-22 12:04:50

•重症急性胰腺炎的诊疗进展.pdf(资料下载) 2009-1-14 14:14:54

•【临床】急性胰腺炎的诊治进展.ppt(资料下载) 2009-1-14 14:14:54

•急性胰腺炎接诊处理指南 .doc(资料下载) 2009-1-14 10:36:13 •好药一专多能——雨田青抑酸强,防治重症胰腺炎的优先选择(泌尿系) 医药经济报 2013-3-4

•急性胰腺炎后要防假性囊肿(健康关注) 《中国中医药报》 2012-10-15

•急性胰腺炎中医诊疗技术(农村与社区) 中国中医药报 2011-10-13

•过年吃太饱,易得四种病(名医有话说37)(专家出诊) 《生命时报》 2010-2-12

•急性胰腺炎的CT诊断(临床报道) 《中国保健》 2009-11-15

•急性胰腺炎的护理(专科护理) 《医学与护理》 2009-10-1

•急性胰腺炎内科护理体会(现代护理) 《中国保健》 2009-7-15 •暴饮暴食是急性胰腺炎的的社祸根(疾病预防) 《农村百事通·健康一点通》 2009-5-1

•临床治疗急性胰腺炎探讨(临床报道) 《大家健康》 2009-3-1

•春节再谈“节日病”(1198)(家庭门诊) 《家庭医生报》 2009-1-26

•急性胰腺炎的饮食指导(健康教育) 《中国保健》 2009-1-16

•聚餐畅饮,提防急性胰腺炎(专家出诊) 《生命时报》 2008-8-19 •2例重症急性胰腺炎术后并发肠瘘患者胆汁回输观察(临床护理) 《现代护理报》 2008-8-5

•暴发性胰腺炎患者成功获救(疾病防治) 《中国中医药报》 2008-7-30

•急性胰腺炎有哪些表现(健康热线) 《家庭保健报》 2008-6-3

•暴饮暴食当心急性胰腺炎(疾病防治) 《中国中医药报》 2008-5-1

•谈谈急性胰腺炎(特别企划) 《开卷有益·求医问药》 2007-10-1 •微波治疗仪在急性胰腺炎治疗护理中的应用(卫生科技) 《现代护理报》 2007-8-28

•急性胰腺炎的九大病因(学点医学) 《家庭医生报》 2007-8-27 •早期肠内营养在重症急性胰腺炎病人中应用及护理(临床护理) 《现代护理报》 2007-8-23

•重症急性胰腺炎治疗应遵循“三不”原则(专家视点) 《中国医药报》 2007-7-24

•急性胰腺炎的诊断、预后判断添新方法(临床·药学资讯) 《中国医药报》 2007-7-10

•急性胰腺炎(老年百病防治) 《老年百病防治》 2007-5-12

•早期空肠营养在重症急性胰腺炎患者中的应用研究(卫生科技) 《现代护理报》 2007-4-19

•急性胰腺炎的“亲戚”们(就医导航) 《家庭医药》 2007-4-1

•“管住嘴”预防急性胰腺炎《健康时报》 2007-2-5

•春节聚餐谨防急性胰腺炎《家庭医生报》 2007-2-5

•急性胰腺炎患者如何饮食(生活医学) 《家庭医生报》 2007-1-8 •急性胰腺炎不仅发生在肥胖、高血脂症人群……(专家论坛) 《中华养生保健》 2007-1-1

•胃疼和急性胰腺炎疼有何区别?《健康时报》 2006-12-4

•急性胰腺炎诊治专题《健康时报》 2006-11-23

•急性胰腺炎成了“节日病”(专家呼声)(专家出诊) 《生命时报》 2006-10-3

•节假日当防急性胰腺炎(健康忠告) 《中国中医药报》 2006-9-29

•老人要警惕急性胰腺炎(老年健康) 《家庭医生报》 2005-10-24 •急性胰腺炎患者的饮食要旨(中老年健康) 《家庭医生报》 2005-9-26

•急性胰腺炎愈后防复发(家庭门诊) 《家庭医生报》 2005-2-21 •急性胰腺炎的饮食调理(家庭门诊) 《家庭医生报》 2005-2-7

•饮酒过度需防急性胰腺炎(健康话题) 《中老年保健》 2005-2-1 •急性胰腺炎青睐中年人(专家视点) 《健康时报》 2004-12-9

•急性胰腺炎不必长时间禁食(家庭门诊) 《家庭医生报》 2004-8-16

•中西医结合治疗重症胰腺炎《中国中医药报》 2004-7-8

•胆泥也会引发急性胰腺炎(学点医学) 《家庭医生报》 2004-4-12

•急性腹痛细辨证(症状分论) 《中国中医药报》 2004-3-26

•急性胰腺炎与暴饮暴食《中国中医药报》 2004-3-12

•警惕致命的“急性胰腺炎”(生活医学) 《家庭医生报》 2004-1-19

•过节谨防急性胰腺炎(家庭医生) 《科学养生》 2004-1-1

•急性胰腺炎患者应何时进食(家庭门诊) 《家庭医生报》 2003-8-18

•何谓急性胰腺炎(家庭门诊) 《家庭医生报》 2003-8-18

•急性胰腺炎的家庭护理(家庭门诊) 《家庭医生报》 2003-8-18 •急性胰腺炎患者出院后的自我调护(家庭门诊) 《家庭医生报》 2003-8-18

•诊断急性胰腺炎是用B超好还是CT好(家庭门诊) 《家庭医生报》 2003-8-18

•哪些急性胰腺炎病人需手术治疗(家庭门诊) 《家庭医生报》 2003-8-18

•怎样防治急性胰腺炎(家庭门诊) 《家庭医生报》 2003-8-18

•六大因素可诱发急性胰腺炎(学点医学) 《家庭医生报》 2003-3-17

•怎样对待急性胰腺炎?(各科保健) 大众医药网 2003-3-17

•急性胰腺炎出现便秘如何治疗?(各科保健) 大众医药网 2003-3-16

•急性胰腺炎为什么易出现便秘?(各科保健) 大众医药网 2003-3-16

•小儿急性胰腺炎会出现发热吗?(各科保健) 大众医药网 2003-3-16

•重症急性胰腺炎的治疗(2002年5月20日)(健康之路) 央视国际 2003-2-16

•急性胰腺炎致肠屏障损害研究获奖《中国中医药报》 2002-6-29

•春游中老年人常发急症的防治《中国中医药报》 2002-4-5

•急性胰腺炎的防治(热点透视) 《家庭用药》 2002-2-1

•急性胰腺炎,愈后防再发(中医治疗) 《祝您健康》 2001-3-1

•新春佳节慎防急性胰腺炎(家庭门诊) 《家庭医生报》 2001-1-15

•重症急性胰腺炎发病急剧,病情凶险——南铁医附院找到降服病魔新途径(热线新闻) 《家庭医生报》2000-1-17

•警惕婴幼儿急性胰腺炎(父母讲座) 《祝您健康》 1992-5-1

•餐桌“杀手”:急性胰腺炎(本页) 《老年生活报》 2008-10-23

•急性胰腺炎,“要钱也要命”(健康搜索) 家庭医生医疗保健网 2008-6-1

2023急性胰腺炎科普(全文)

2023急性胰腺炎科普(全文) 春节是我国最重要的传统佳节,亲朋好友相聚在一起,免不了开怀畅饮、吃喝玩乐!但若〃吃〃进医院,可就遭罪了!每年春节期间,医院都会接诊不少暴饮暴食引起的急性胰腺炎患者,为什么胡吃海喝会引起急性胰腺炎?如何识别急性胰腺炎?我们该如何预防急性胰腺炎?快来一起看下去吧! 不可忽视的凶险病症——认识急性胰腺炎 急性胰腺炎是一种消化系统常见的急腹症,它可不是简单的〃炎症〃,严重的急性胰腺炎十分凶险,可出现休克、腹膜炎、败血症等并发症,甚至可在发病数小时内死亡。因此,我们切不可掉以轻心,一旦出现以下症状,需警惕怀疑胰腺炎的可能,并第一时间去医院就诊。 持续性上腹部疼痛:急性胰腺炎的典型症状为急性发作的持续性上腹部剧烈疼痛,可向背部、腰部放射。仰卧位时加剧,坐位或前屈位时减轻,不能被解痉止痛药所缓解 恶心、呕吐,且呕吐后疼痛不缓解 部分患者可出现心动过速、低血压、少尿等休克表现,严重脱水和老年患者可出现精神状态改变 发热,黄疸:发热的程度与病变严重程度多一致;黄疸多见于同时存在胆

管结石、胆总管开口肿胀的患者 为什么胡吃海喝会引起急性胰腺炎? 胰腺是人体内的主要消化器官之一,它可以分泌出一些胰液,在这些分泌的胰液中含有许多消化酶,可以帮助人体消化食物。急性胰腺炎的基本致病因素是胰酶在胰腺内被自我激活而致自身消化。 当人们暴饮暴食时,由于胰管内胰液突然增多,会导致胰腺腺泡发生破裂,使胰液漏到胰腺以及周围的其他组织中,严重影响到人们的消化系统,并且发生相应的炎症。 注意饮食是胰腺炎的主要预防环节 预防急性胰腺炎有两种方法,一种是预防胆管结石,另一种是注意合理饮食。 小编整理了3种易引发急性胰腺炎的饮食〃坏〃习惯,不仅仅是春节期间,平日也要注意哦! 1高脂、高蛋白饮食 长期高脂、高蛋白饮食可造成高三酰甘油血症,使血液黏稠度增高,导致胰腺循环障碍,胰腺缺氧。三酰甘油被胰脂肪酶水解,会生成有毒性作用的游离脂肪酸。大量游离脂肪酸会引起毛细血管和胰腺腺泡损坏,导致胰腺炎。

胰腺炎医学文献

胰腺炎医学文献 急性胰腺炎 •急性胰腺炎(外科)(医学文献.疾病详解) 37c医学网 2002-7-21 •急性胰腺炎(医学文献.疾病详解) 37c医学网 2002-7-21 •急性胰腺炎(疾病速查.消化内科) 飞华健康网 2000-12-22 •急性胰腺炎:多是贪吃惹的祸(医道) 2014-3-26 •急性胰腺炎是发生的原因?胰腺炎有后遗症?(健康快讯) 2008-7-8 •急性胰腺炎.ppt(资料下载) 2009-3-22 12:04:50 •重症急性胰腺炎诊疗若干问题.ppt(资料下载) 2009-3-22 12:04:50 •急性胰腺炎诊断标准与治疗方案.caj(资料下载) 2009-3-22 12:04:50 •急性胰腺炎的诊断标准.caj(资料下载) 2009-3-22 12:04:50 •重症急性胰腺炎的诊疗进展.pdf(资料下载) 2009-1-14 14:14:54 •【临床】急性胰腺炎的诊治进展.ppt(资料下载) 2009-1-14 14:14:54 •急性胰腺炎接诊处理指南 .doc(资料下载) 2009-1-14 10:36:13 •好药一专多能——雨田青抑酸强,防治重症胰腺炎的优先选择(泌尿系) 医药经济报 2013-3-4 •急性胰腺炎后要防假性囊肿(健康关注) 《中国中医药报》 2012-10-15 •急性胰腺炎中医诊疗技术(农村与社区) 中国中医药报 2011-10-13 •过年吃太饱,易得四种病(名医有话说37)(专家出诊) 《生命时报》 2010-2-12 •急性胰腺炎的CT诊断(临床报道) 《中国保健》 2009-11-15 •急性胰腺炎的护理(专科护理) 《医学与护理》 2009-10-1

2021年急性胰腺炎急诊诊断及治疗专家共识(完整版)

2021年急性胰腺炎急诊诊断及治疗专家 共识(完整版) 急性胰腺炎(AP)是一种胰腺急性炎症和组织学上腺泡细胞破坏为特征的疾病,是急诊科常见消化系统急症之一。全球每年的发病率为13-45/10万,中国20年间发病率由0.19%上升至0.71%。80%-85%的患者为轻症AP,病程呈自限性,病死率小于1%-3%。但也有约20%的患者会发展为中度或重症胰腺炎,病死率可达13%-35%。 二、急性胰腺炎的治疗现状 近年来在急性胰腺炎治疗领域逐渐形成以非手术治疗为主的多学科综合救治模式。但由于该病常常因急性腹痛为主要表现而首先就诊于急诊科,且患者的疾病诊断、鉴别诊断及早期治疗的整个过程均在急诊科完成,因此,急诊医师对AP早期诊断和及时规范化处理至关重要。 三、制定共识的目的

鉴于AP在急诊的诊治尚不十分规范,同时,急诊医生的 专业背景差异较大,因此,对AP病情严重程度的早期识别及 治疗水平参差不齐,至今还没有AP急诊诊治的相关共识或指南。因此,我们组织专家根据相关指南和最新文献起草共识,旨在帮助急诊临床医护人员对AP快速做出诊断及病情评估, 并及时给予规范化治疗,以期降低后期并发症发生率和手术干预率、缩短住院时间。 急性胰腺炎的常见病因包括胆道疾病、高脂血症和饮酒等。其他不常见的病因还包括药物、胰腺囊性恶性肿瘤、病毒感染、代谢因素、血管炎性、自身免疫性、妊娠、创伤和医源性因素等。 内镜下逆行胰胆管造影ERCP是AP最常见的医源性病因。预防ERCP术后胰腺炎的措施包括术前或术后应用非甾体抗炎药肛栓、术前生长抑素静脉滴注和胰管支架置入等。 SAP病程1周内病死率甚至高达67%,其病因和诱发因 素多种多样。胆道疾病是SAP的主要病因,占58.7%;特发 性SAP占25.2%;酗酒所致SAP占9.0%;其他病因占7.1%。

急性胰腺炎文献阅读

文献阅读(一) 急性胰腺炎抗菌药物使用指症及选用 2016届学员蔡洁伟 广东药学院附属第一医院临床药师培训基地外科抗菌药物临床应用专业 急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是由多种病因引起的胰酶在胰腺内被异常激活,导致胰腺自身消化的化学性疾病,是一种起病急、变化快、病情复杂的急腹症。临床表现主要症状多为急性发作的持续性上腹部剧烈疼痛,常向背部放射,常伴有腹胀及恶心呕吐。急性胰腺炎有多种致病危险因素,国内以胆道疾病为主,占 50%以上,称胆源性胰腺炎。临床分型有三种:(1)水肿性的轻型急性胰腺炎(MAP);(2)出血坏死性重症急性胰腺炎( SAP);(3)合并多器官功能障碍的特重型胰腺炎称暴发性胰腺炎(FAP)。 抗生素应用,AP患者不推荐静脉使用抗生素以预防感染。针对部分易感人群(如胆源性、高龄、免疫低下等)可能发生的肠源性革兰阴性杆菌移位,可选择的抗生素包括:喹诺酮类、头孢菌素、碳青霉烯类及甲硝唑等行预防感染治疗[1]。 胰腺坏死合并感染的治疗决定着患者的病死率。胰腺炎的感染主要是由各种内源感染造成的,主要是胆囊、泌尿系统炎症经淋巴管或血液的扩散到达胰腺组织内,激活炎症细胞,释放炎症因子,因此导致全身感染,另外,由于肠道菌群失调,导致细菌增多,也会引起急性胰腺炎的感染。胰腺感染由最初的单一细菌感染,向多细菌感染的混合感染过度。众多研究显示,SAP 早期感染以革兰阴性杆菌及厌氧菌为主,革兰阴性杆菌中以大肠埃希菌和铜绿假单胞菌最为常见,其次为克雷伯杆菌、变形杆菌[2],近年来鲍曼不动杆菌感染呈上升趋势,胆源性胰腺炎患者还需要考虑革兰阳性球菌(肠球菌)感染的可能。 近年来,SAP 应用抗生素的原则以抗革兰阴性菌和厌氧菌为主,初始经验性治疗以能覆盖上述两类细菌为原则。治疗急性胰腺炎的抗感染药物主要以头抱菌素类、硝基咪唑类和哇诺酮类常见[3]。可选的治疗方案有:(1)广谱青霉素类或头孢菌素类联合硝基咪唑类:青霉素类中具有抗铜绿假单胞菌作用的药物如哌拉西林、美洛西林等对 G-菌有良好的效果;头孢菌素类中 1 代头孢对阴性菌作用弱,不宜选用,可选用 2 代~4 代头孢,联合甲硝唑覆盖厌氧菌,若选用头孢西丁或头孢米诺等对厌氧菌也有效的药物,可单用。(2)β-内酰胺酶抑制剂复方制剂:如头孢哌酮舒巴坦、哌拉西林他唑巴坦。该类药物由于引入了β-内酰胺酶抑制剂,扩大了抗菌谱,对厌氧菌有效,且舒巴坦制剂对鲍曼不动杆菌有其独特的抗菌活性。(3)氟喹诺酮类联合硝基咪唑类:氟喹诺酮类药物由于其对 G-菌作用强,生物利用度好,组织分布浓度高,联合甲硝唑覆盖厌氧菌为临床常用治疗方案,但由于近年来革兰阴性杆菌尤其大肠埃希菌对喹诺酮类药物的耐药性逐年升高,临床经验治疗同时要积极予病原学检查,为治疗方案的调整提供依据。(4)碳青霉素烯类:碳青霉烯类对 G+菌(耐甲氧西林金黄色葡萄球

浅议急性胰腺炎研究及护理

浅议急性胰腺炎研究及护理 急性胰腺炎在快速的生活节奏、不良饮食卫生习惯及人口老龄化等诸多因素的影响之下,疾病谱和流行趋势发生相应改变。近年来对疾病谱、疾病流行趋势变化和临床证治特点的研究日益受到重视,住院病例的分析研究是其中的重要组成部分。本研究的目的即通过病例分析掌握急性胰腺炎发病特点、变化趋势和临床证治特点,用以指导临床与科研。 标签:急性胰腺炎;研究;护理 急性胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。急性胰腺炎在快速的生活节奏、不良饮食卫生习惯及人口老龄化诸多因素的影响之下,疾病谱和流行趋势发生相应改变。本研究的目的即通过病例分析掌握急性胰腺炎发病特点、变化趋势和临床证治特点,用以指导临床与科研。 1急性胰腺炎的病因及发病机制 AP发病机制和病理生理过程非常复杂,除细胞因素,免疫因素,细胞内传导和感染外,与胰酶、血液循环障碍,细胞凋亡等因素有关。 1.1免疫因素在AP中的作用AP发病时,病变胰腺组织作为抗原或炎症刺激物激活单核巨噬细胞,血小板等释放大量的细胞因子,造成局部组织和全身性脏器的损伤。 1.2 NF-kB与AP NF-kB与AP的发生、发展过程密切相关。NF-kB是一类普遍存在的转录因子,调控着编码细胞因子生长因子,细胞粘附分子和一些在健康及疾病状态下的急性蛋白的基因。NF-kB的活化在急性胰腺炎的发生与发展中起着特殊的作用,NF-kB可能调控着SAP的启动。实验性胰腺炎早期存在应激状态,机体通过NF-kB介导产生C反应蛋白(CRP),热休克蛋白胰腺炎相关蛋白等,在MAP中NF-kB里,虽有保护作用,但在SAP时,NF-kB过度活化,一方面可上调其靶基因的表达致使颗粒细胞释放大量的细胞因子,另一方面促使胰腺组织的损伤。 2急性胰腺炎的分型 1991年,Beger首次依据急性胰腺炎的病理形态学改变将急性胰腺炎分为轻型急性胰腺炎、胰腺坏死,胰腺脓肿和胰腺囊肿,这种病理分型为急性胰腺炎的治疗起到很好的指导作用。 2.1轻型急性胰腺炎主要病理改变为胰腺的间隙性水肿,偶尔有微小的胰腺实质坏死,胰周脂肪坏死可能存在,增强CT扫描多无异常表现。临床上70%~80%的急性胰腺炎属于此种类型,其对治疗反应好,通过禁食,胃肠减压,纠正

非手术治疗重症急性胰腺炎(附97例报告)

非手术治疗重症急性胰腺炎(附97例报告) 【摘要】重症急性胰腺炎(SAP)是以胰腺弥漫性出血和组织坏死为特征的急性胰腺炎。它是一种特殊类型的外科急腹症,病情凶险复杂多变,进展迅速,病死率高。近20年来,由于临床和实验室研究方面的进展,对于SAP的发病机理及病理演变过程的进一步了解,以及诊断方法.治疗药物的发展,现已逐渐形成了病变早期非手术治疗,后期出现继发坏死感染采取手术治疗的治疗观点。 【关键词】非手术;重症急性胰腺炎 我院近5年来非手术治疗SAP 97例,取得了较满意的效果,现报告如下。 1 临床资料 2003年12月至2008年11月近5年时间,我院采用非手术治疗重症急性胰腺炎(SAP)97例,其中男性67例,女性30例,年龄30~82岁。在治疗过程中5例(5.2%)因并发症而转为手术治疗,8例(8.2%)因器官功能衰竭及并发症死亡,89例(91.8%)治愈。 治疗方法采用非手术治疗,主要措施包括:(1)列为重点关注病人,实行重症监护,加强管理。(2)减少胃肠道.胰液的分泌,给予禁食.胃肠减压,应用抑制胰液分泌药物。(3)应用适当.有效的抗生素,抗感染治疗。(4)支持治疗:包括积极抗休克,营养支持,吸氧及呼吸支持,尽早发现及处理心肺肾等器官的功能障碍。(5)动态CT检查,化验指标监测,及时掌握病情变化。经上述非手术治疗,大部分病人的病情逐渐缓解并治愈。5例患者在采取非手术治疗中,因腹膜炎迅速加重,胰腺坏死感染,及并发急性溃疡穿孔和坏死性胆囊炎等原因而转为手术治疗。 2讨论 SAP是以胰腺弥漫性出血和组织坏死为特征的急性胰腺炎。发病急骤,病情凶险。过去认为SAP仅为胰腺自身消化的局部病变,采取早期手术可以阻止病变的发展,但结果不令人满意。通过近年来的临床观察和实验研究,发现SAP 发病后病情不断加重,以致难以控制,是与全身炎症反应有一定关系。预防和治疗全身炎症反应的发生和发展是治疗SAP的重要措施。早期手术易诱发继发性感染,SAP一旦感染,将加剧病变的过程。进一步激化全身感染,导致肺,心,肾等重要器官的功能衰竭。因SAP的发病早期,病人都伴有全身中毒症状,内环境失衡,手术的创伤和应激反应也会局部和全身炎症反应。采用非手术治疗,积极维护内环境的稳定,补充血容量,防治休克,维护重要器官的功能,预防感染的发生,能使多数病人的病情改善,与早期手术相比,并发症减少,病死率降低,二者的治疗效果有明显差异。 SAP的临床病理过程分为急性反应期,全身感染期和残余感染期。SAP早

急性重症胰腺炎并发胰腺感染的危险因素研究

急性重症胰腺炎并发胰腺感染的危险因素研究 摘要】目的:探讨引起急性重症胰腺炎并发胰腺感染的相关危险因素。方法: 选择2013年4月至2014年10月我院收治的100例急性重症胰腺炎患者作为本 次研究的对象,探讨并发胰腺感染的患者的危险因素,并分析其原因。观察引起 胰腺感染的各种细菌的感染情况。结果:急性重症胰腺炎并发胰腺感染的患者中,低氧血症、机械通气、糖尿病史的差异导致感染率不同的差异具有统计学意义 (P<0.05)。导致胰腺感染的病原菌中,阴沟肠杆菌的感染率最高(20.45%), 各种细菌感染的差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:急性重症胰腺炎患者 并发胰腺感染主要与患者的性别、血氧、糖尿病史、机械呼气、细菌感染等因素 有关,合理使用抗菌药、提高患者呼吸功能、合理饮食可有效预防胰腺感染。 【关键词】急性重症胰腺炎胰腺感染相关病史细菌感染 【中图分类号】R657.5+1 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752(2015)22-0203-02 急性重症胰腺炎是一种起病急、病情发作迅速、对身体机能影响大且并发症 多的一种疾病,患者主要表现为上腹部疼痛、发热、恶心、呕吐,抽血化验可检 测到血胰酶升高。其并发症主要为腹膜炎、胰腺感染,严重者可导致休克[1]。现 对我院2013年4月至2014年10月期间收治的100例急性重症胰腺炎患者的继 发感染情况以及危险因素进行研究,作出如下报道: 1.材料与方法 1.1 一般资料 以2013年4月至2014年10月我院收治的100例急性重症胰腺炎患者作为 本次研究的对象。其中男性患者61名,女性患者39名,患者年龄28~88周岁,平均(55.35±5.02)周岁。100例患者均用CT检查确诊,患者入院时均无胰腺感 染的情况。患者入院两周后,观察患者继发胰腺感染的情况,确诊有44例患者 并发胰腺感染。 1.2 方法 通过CT与B超检查,时刻掌握患者胰腺及其周围病变,及时纠正患者电解质、水以及酸碱平衡的紊乱[2]。让患者禁食禁水,以减小胃肠的压力。对患者采 取保守治疗,采用饮食疗法结合中药汤剂内服对患者进行治疗,并使用抗菌药预 防胰腺感染的发生。合理饮食,使患者营养均衡,从而使肠功能得到改善;使用 胰酶抑制剂抑制胰腺对胰酶的分泌,阻断胰酶活性,使胰腺的微循环障碍得到改 善[3]。 对患者坏死的胰腺组织或腹腔液进行细菌培养,鉴别导致胰腺感染的病原菌 种类。 1.3 观察指标 分别观察导致急性重症胰腺炎的患者并发胰腺感染的相关危险因素及其导致 感染的情况,包括患者的性别、有无低氧血症、有无机械通气、有无糖尿病史; 观察导致患者并发胰腺感染的各种病原菌感染及其各自所占的比例。 1.4 统计学分析 使用spss18.0统计学软件处理数据,以率(%)表示计数资料,用χ2检验, 当P<0.05时,差异具有统计学意义。 2.结果 2.1 两组患者治疗前后肿块大小的比较

重症胰腺炎早期治疗和护理进展

重症胰腺炎早期治疗和护理进展 摘要:从解痉镇痛、预防感染、中西医结合治疗以及管道护理、用药护理、 并发症护理等方面,对重症胰腺炎早期治疗和护理进展进行了综述。 关键词:护理;治疗;重症胰腺炎 重症急性胰腺炎(SAP)具有病情进展迅速、复杂凶险等特点,可在短时间 内并发多器官功能损害,死亡率极高。随着学者对该病的认识和深入实践,目前 临床普遍认为早期治疗和护理在SAP患者治疗中意义重大,可有效减轻患者多器 官功能损害,提高患者生存率,并改善其预后。 1重症胰腺炎早期治疗进展 1.1 抑制分泌 予以患者胃肠减压、禁饮食等常规保守治疗,减少胃酸和食物进入十二指肠,以此减少胰酶分泌。同时,应用奥美拉唑等质子泵抑制剂以及法莫替丁、甲氰咪 胍等H 受体阻滞剂抑制胰腺分泌。临床实践可知,奥曲肽(人工合成的天然生长 2 抑素的八肽衍生物)在SAP患者治疗中也可获得较为满意的疗效[1]。 1.2 积极抗休克 受胃肠减压、频繁呕吐、禁食等因素影响,SPA患者体内电解质和水分大量 丢失,加之炎症引起液体渗漏至腹腔及腹膜后间隙,可导致患者有效循环血量减少,水电解质酸碱平衡紊乱。因此,必须积极预防低血容量休克,及时纠正酸碱 平衡和补充电解质,必要时为患者输白蛋白、血浆或全血。 1.3 解痉镇痛 SAP早期疼痛剧烈,腹部疼痛刺激可导致患者出现缺氧、呼吸频率加快,甚 至出现休克现象,早期解痉镇痛治疗十分必要。例如给予芬太尼

0.05~0.2μg/kg/h,咪达唑仑0.03~0.3mg/kg/h注射泵泵入。对于呼吸困难患者,可尽早给予气管插管行呼吸机辅助通气。 1.4 营养支持 SAP患者较长时间胃肠减压、禁食,加之机体处于高代谢高消耗状态,故容 易引发代谢紊乱和营养障碍。有学者研究指出[2],在患者病情允许的情况下,应 尽早开始肠外营养,持续时间为2~4周,最好采用中心静脉途径均匀输注全营养 混合液,待患者血尿淀粉酶恢复正常、全身状态改善后,可逐步过渡到口服饮食。 1.5 预防感染 并发脓毒症、感染是SAP患者死亡的重要原因,SAP发病2周后是感染的高 发时间窗。因此,应在感染发生前预防性使用抗生素,尽可能减少感染的发生, 从而降低患者死亡率。抗生素的使用时间、选用何种抗生素、广谱抗生素引发的 二重感染现已成为临床研究热点。国内外SAP治疗指南多建议联合应用可通过血 胰屏障、对革兰氏阴性菌作用强的抗生素,经静脉给药。 1.6 中西医结合治疗 诸多文献已对中药治疗SAP的效果进行了报道,例如静滴复方丹参注射液, 3次/d,每次30~40ml,可减少SAP并发症,明显减轻患者临床症状。此外,还 有学者指出早期采用腹腔灌洗术和腹膜透析,并使用生大黄进行胃肠道灌注,可 快速清除腹腔炎性介质以及胰酶、渗出液,控制病情,减轻胰酶对组织的消化作用,进而有效提高治愈率。 2重症胰腺炎早期护理进展 2.1 建立有效的静脉通道 迅速建立有效的静脉通道,及时补充营养和水电介质,维持酸碱和电解质平衡,纠正血容量不足。在补液时,护理人员应合理调整输液速度,避免补液过慢、过少并发急性肾功能衰竭或休克,也应注意补液过快、过多引发的肺水肿、心力 衰竭等不良现象。

急性胰腺炎最新指南解读

急性胰腺炎最新指南解读 [关键词]急性胰腺炎;指南;解读 [摘要]急性胰腺炎的诊治指南是临床医师救治急性胰腺炎尤其是重度急性胰腺炎(SAP)的重要依据,但是我国目前存在很多环节在认识和实施上不统一的现状,直接影响到急性胰腺炎的救治效果和成功率。本文从急性胰腺炎的新分类标准提出的背景、必要性,以及治疗措施的研究进展做一回顾,希望能有助于临床医师对新指南的理解。 The interpretation of the new China guideline on acute pancreatitis. Yiqi Du. Department of Gastroenterology, Changhai Hospital, Second Military Medical University, Shanghai 200433, China. [Abstract] The guideline on the diagnosis and treatment of acute pancreatitis is the most important reference for those who treat severe acute pancreatitis. However, the current discrepancy on the opinion leads to different cure rate of such disease. The current review focused on the background and necessity of the new classification of acute pancreatitis, the progress of treatment. This may improve the comprehension on the new guideline. [Key Words] acute pancreatitis; guideline; interpretation

急性重症胰腺炎早期并发症的观察与护理

急性重症胰腺炎早期并发症的观察与护理 摘要】急性重症胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)是一种起病急、病情危重 而复杂,早期并发症多且严重,早期死亡率很高的常见危重疾病。其中以急性呼 吸窘迫综合征,多脏器功能不全综合征,腹腔室隔综合征及休克等为主,其病死 率高,可高达4O%[1]。本文通过回顾我院2006年1月~2011年12月收治的75 例急性重症胰腺炎患者的护理,总结了对并发症的观察和护理,从而为有效地对 早期并发症进行防治,从而提高患者的治疗效果提供帮助。 【关键词】急性重症胰腺炎并发症护理 【中图分类号】R473.6 【文献标识码】B 【文章编号】2095-1752(2012) 32-0249-02 急性重症胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)是一种起病急、病情危重而复杂,早期并发症多且严重,早期死亡率很高的常见危重疾病。其中以急性呼吸窘 迫综合征,多脏器功能不全综合征,腹腔室隔综合征及休克等为主,其病死率高,可高达40%。为了更好地配合患者的诊治,有效地对早期并发症进行防治,从而 提高患者的治疗效果,回顾我院2006年1月~2011年12月收治的75例急性重 症胰腺炎患者的护理,现总结如下。 1 临床资料 本组75例急性重症胰腺炎患者,均符合中华医学会胰腺外科组2000年确定 的急性重症胰腺炎的诊断标准,其中男57例,女18例,年龄30~66岁,平均 36岁。暴饮暴食诱因28例,饮酒26例,既往有胆道疾病36例,腹部外伤3例,不明原因4例。本组患者均有左上腹持续性剧痛,伴有不同程度的腹胀、全腹肌 紧张、压痛、反跳痛,体温35~39℃。CT检查提示胰腺肿大或坏死灶存在,腹 腔诊断性穿刺抽出血性液,腹腔穿刺液淀粉酶测定作为该病诊断的有力依据。75 例患者中治愈出院60例,死亡15例,治愈率80%,病死率20%,出现并发症38例,发生率50.7%。 2 并发症的观察与护理 2.1 急性呼吸窘迫综合征(ARDS) 往往是早期出现的严重并发症,也是急性重症胰腺炎患者早期死亡的主要原因。表现为呼吸急促,呼吸频率>28次/min或患 者感到呼吸困难,PaO2>8 kPa,早期PaCO2<4.67kPa,后期PaCO2可高于正常。 当患者合并ARDS时,应采取以下护理措施:(1)正确评估患者的心肺功能;(2)保 持呼吸道通畅,及时清除呼吸道分泌物;(3)密切观察呼吸变化,如有异常及时报 告医生,并配合医生紧急行气管插管接呼吸机辅助呼吸,给予呼气末正压通气(PEEP)0.29~43.49kPa,迅速纠正低氧血症,维持PaO2> 8.6kPa,但注意不宜过高,以免影响心排出量;(4)维持有效循环,防止液体过量及急性肺水肿发生;(5)预防 感染,加强肺部治疗与气道护理;(6)加强营养支持。本组发生ARDS25例经积极 抢救和精心护理,21例抢救成功,死亡4例。 2.2 多器官功能障碍综合征(M()DS) 为急性重症胰腺炎严重并发症,也是早期 主要的致死原因。本组发生1l例,4例经过及时积极的抢救后病情好转出院,7 例死亡。护理:早期加强各脏器功能的监护,以预防为主。除密切监测生命体征、CVP、血氧饱和度外,还要注意患者神志、尿量等重要指标的观察,准确记录24h 出入量,及时按医嘱给药。 2.3 急性肾功能衰竭急性重症胰腺炎患者由于腹膜后严重的炎症反应和大量 液体渗出及由其所致的肠麻痹引起的肠腔液体潴留,若不及时纠正,可导致休克,

中医对急性胰腺炎的治疗研究进展

中医对急性胰腺炎的治疗研究进展 标签:中医;急性胰腺炎;综述 急性胰腺炎的发病原因多为其他病变反应将胰腺内胰酶激活从而致使胰腺出现水肿、出血、消化、坏死等自发性炎症病变[1-2]。症状多为持续地呕吐、恶心、发热、上腹疼痛、血液中胰酶检测结果升高等。当前对急性胰腺炎的治疗主要以西医、中医、中西医结合治疗为主,据近年临床报道中医对中、轻、重度患者的治疗效果最好、最稳定,西医手术对极重症患者治疗起效最快、最有效,但易出现并发症,中西相结合的治疗方法将成为必然趋势。 1病因分析 急性胰腺炎的诱发因素较多,好发于中、青年患者以及女性患者,常于冬春季节发病,尤以重大节假日发病患者激增[3]。主要诱发因素包括以下几点。 1.1食饮过度过度饮食、饮酒,辛辣食物摄入过多,导致热毒不散,邪毒积内,脏腑失衡,肝胆阻溢,肠胃积腐,进而导致胰腺分泌失衡[4]。 1.2外部撞击外部创伤,不见于四肢,主要以躯干部发生严重撞击,而导致内脏器官不同程度受损,可由短暂性脏腑功能损伤引起,也可并发多种脏腑损伤[5]。 1.3情绪郁结情志不舒,情绪低迷,郁气积存于内,忧劳过多,易暴怒,情趣不健康,淫邪不散,从而致使腑脏功能失衡或欲气不溢而致病[6]。 1.4并发症原发性疾病激化或并发,患者有肝、胆、肺、胃、肠等原发性疾病,原发疾病激发从而致使胰腺分泌失衡,或治疗药物引发的体内激素变化[7]。 1.5结石石虫积结,石:胆结石导致胆功能失常;虫:肠道蛔虫上扰;积结:肝、胆无法正常排泄郁结之气,肠腑不通,这些因素都可以引发急性胰腺炎[8]。急性胰腺炎病表于外,实因于内,中医认为内气失衡、脏腑紊乱是主要成病因素,与心、肝、脾、胃、肺、肾均有直接关系,所以治疗侧重点不能只在于胰腺,内通达、疏有道是急性胰腺炎的治疗原则,降虚火、顺脾气、增肝功能、护胆肠、平衡气血是中医治疗急性胰腺炎的根本方法。 2治疗进展 根据患者治疗程度不同可分为治疗初期、治疗期、康复期[9]。治疗初期主要以评定患者病情为主,选择最佳治疗方案,治疗期根据患者病情进行治疗,对特殊病症患者添减药物,康复期评定患者病情,对患者预后做出评价。急性胰腺炎患者主要可分为肝气郁结型,肝胆湿热型,热毒内结型,内闭不通型。

急性胰腺炎发病机制的研究进展

急性胰腺炎发病机制的研究进展【摘要】急性胰腺炎( acute pancreatitis,AP)一直是基础与临床研究的热点与难点,其发病机制至今尚未完全说明。随着研究的不断深切,除传统的“胰酶自身消化”学说外,白细胞过度激活—炎性因子级联瀑布效应、胰腺微循环障碍、细胞凋亡学说、肠道细菌易位学说、胰腺腺泡内钙超载学说等多种理论丰硕了人们对AP发病机制的熟悉。特就AP发病机制的研究进展做一综述。 【关键词】急性胰腺炎发病机制进展 急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)是胰酶提早在胰管或腺泡内被激活后引发胰腺组织自身消化所致的急性化学性炎症,这是AP发病机制研究中占据主导地位的理论,但最近几年来的临床实践及研究说明,AP的发病机制是一个复杂的、综合的病理生理进程。尽管AP的发病机制至今尚未完全说明,但在国内外专家的一起尽力下,最近几年的研究进展专门快,提出了许多新学说,对熟悉该疾病的进展及指导临床医治、降低病死率起着重要的作用。 1 胰腺自身消化学说 胰管阻塞与胆汁反流

胆石嵌顿于胆总管下端或胰胆管一起通道引发胆汁反流,激活胰蛋白酶引发胰腺腺泡损伤是常年以来传统的观点,但关于一些缘故不明的急性胰腺炎和胆管、胰管别离开口于十二指肠者,还不能圆满说明。有报导这种患者中约90 %有一过性小结石的嵌顿,而动物实验证明在别离结扎胆管和胰管后也可引发急性胰腺炎,但是并无胆汁反流,这说明胰管阻塞一样是一重要的致病因素[1]。另外,Oddi括约肌有调剂十二指肠的胆汁流量,以避免十二指肠内容物反流入胆、胰管的功能。Oddi括约肌功能障碍( sphincter of Oddi dysfunction, SOD)指Oddi括约肌运动异样致使胆汁、胰液排出受阻,部份AP患者是由SOD引发的[2]。 酒精 酒精对胰腺腺泡和Oddi括约肌有如下作用:(1)它刺激胃泌素泌酸,又通过胆碱途径刺激胰液分泌,同时又可引发Oddi括约肌痉挛、十二指肠乳头水肿,二者联合可引发胰腺炎;(2)长期酒癖者常有胰液内蛋白质含量增高,易沉淀形成蛋白栓子阻塞胰小管,使胰液排除受阻;(3)酒精还增加腺泡细胞对缩胆囊素刺激的细胞内酶原颗粒对蛋白质的分解[3],在缩胆囊素和酒精的联合刺激下更易引发急性胰腺炎。 2 白细胞过度激活—炎性因子级联瀑布效应

综述 急性胰腺炎

多层螺旋CT对急性重型胰腺炎的诊断及研究进展 金明丽 (泸州医学院附属医院放射科,四川泸州610031) 【摘要】:目的探讨多层螺旋CT对早期急性重度胰腺炎的诊断价值。方法首先陈述急性重型胰腺炎诊断的临床意义,综述急性重型胰腺炎CT检查的时机、检查方法,分析总结急性重症胰腺炎的CT评价标准,结合临床相关研究综合评价多层螺旋CT对急性重度胰腺炎的诊断价值及预后评估。结论多层螺旋CT对急性重度胰腺炎的诊断具有重要价值并为疾病的预后提供指导。 【关键字】多层螺旋CT 急性重型胰腺炎诊断研究进展 急性胰腺炎(SP)是临床常见的急腹部症,国内SP主要是由胆道疾病、胆石症引起,国外主要是由于大量饮酒、暴饮暴食引发。SP是由于肠激酶激活胰蛋白酶原为胰蛋白酶造成胰腺及周围组织的溶解性疾病,根据临床表现及预后,SP常常被分为急性轻型胰腺炎即水肿型胰腺炎及急性重型胰腺炎即急性坏死出血性胰腺炎SAP。急性轻型胰腺炎由于病理及临床改变较轻,并发症少,多数病人预后较好。SAP由于胰腺自身及胰周组织的溶解性坏死,起病急、病程进展快、常伴有继发性感染、腹膜炎及休克,严重时导致多脏器功能衰竭综合征。SAP的病死率较高,占整个胰腺炎的15%-30%。因此对SAP进行早期的诊断对于指导临床治疗的过程,提高SAP的生存率、降低死亡率评估预后是十分重要的。[1] 1 多层螺旋CT对急性重型胰腺炎检查时间的选择 多层螺旋CT对SP的诊断具有较高的敏感性和较好的准确性,在发病后的12-24h 内进行CT检查可以较早的检查到胰腺的变化。【2】在发病后的48-72小时,多层螺旋CT对胰腺在胰蛋白酶的自身消化和微循环障碍所致的炎症敏感,发病后的48-72小时行CT检查,可以较早的检测到SP的严重程度。[3] 2 多层螺旋CT对急性重型胰腺炎的检查方法的选择 2.1 CT平扫胰腺是狭长的腺体,分为头、体、颈、尾四个部分。SPA累及胰 周、后腹膜、腹膜下隙等多个间隙,平扫能发现胰腺体积肿大、实质密度减低、胰腺轮廓不清、有无出血和钙化等。【4】但平扫对SPA中的胰腺坏死、水肿程度及胰周、胰外多间隙渗液情况鉴别存困难。[5] 2.2 CT灌注成像 CT灌注成像是利用组织毛细血管网通过血流转运物质与氧 气的原理,将对比剂经静脉快速团注时,对组织进行连续CT扫描,获得其时间密度-曲线(TCD)并计算出各种参数来反映组织的血流动力学改变及其功能.[6]对SP患者进行胰腺CT灌注扫描,获得灌注参数BF(血流量)、BV(血容量)可以评估SP的严重程度的指标。[7] 2.3 CT增强扫描注射造影剂后在动脉期、门脉期、胰腺期、肝脏期对胰腺实

急性胰腺炎的营养支持治疗研究进展

急性胰腺炎的营养支持治疗研究进展 急性胰腺炎可以严重影响机体代谢,进而出现急性营养不良,且营养不良又是影响危重患者预后的独立危险因素。越来越多的证据表明营养支持在急性胰腺炎综合治疗中具有重要意义。急性胰腺炎的营养支持观念也从简单的“营养支持”上升到“营养治疗”的高度。因此,各方围绕急性胰腺炎营养支持治疗的供给途径、肠内营养给予时机及方式和肠内营养成分等方面进行了广泛研究。该文对急性胰腺炎的营养支持治疗的有关进展进行综述。 【Abstract】Acute pancreatitis can severely affect the metabolism of the body,thereby leading to acute malnutrition. Malnutrition is also an independent risk factor for predicting clinical prognosis of critically ill patients. Increasing evidence has demonstrated that nutrition support plays a significant role in the comprehensive treatment of acute pancreatitis. The concept of nutrition support has been upgraded from “nutrition support” to “nutrition therapy”. Consequently,extensive studies have been conducted to analyze the route of supply,timing and approach of enteral nutrition and composition of enteral nutrition. In this article,research progress on the nutrition support therapy for acute pancreatitis was summarized. 【Key words】Acute pancreatitis;Nutrition support therapy;Research progress;Review 急性胰腺炎(AP)是指多種病因引起的胰酶激活,继以胰腺局部炎症反应为主要特征,伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。临床上,20%~30%患者病情凶险,总体病死率为5%~10%[1]。AP的能量代谢呈现出高分解、高代谢状态,其中蛋白质的分解代谢可增加80%,患者很快出现严重的负氮平衡和低蛋白血症;葡萄糖耐受性由于胰岛内分泌功能的破坏和胰岛素抵抗,可减弱40%~50%,导致大部分患者出现高血糖;在脂质代谢上由于糖类代谢的紊乱,机体脂肪分解增加,引起高脂血症,而严重的高脂血症又是AP的一大病因;重症患者往往还存在电解质、微量元素和维生素的代谢紊乱,如低钙血症等,由此引起免疫功能紊乱、败血症及伤口愈合迟缓等[2]。由于AP患者急性营养不良多见,且营养不良是影响危重患者预后的独立危险因素,因此营养支持成为了AP综合治疗的重要一环。AP的发病机制复杂,目前尚未完全阐明,而关于AP的营养支持治疗的相关研究更急待加强、深入,本文就目前AP营养支持治疗的有关进展综述如下。 一、AP的分型与营养支持 AP分为轻度AP(MAP)、中度AP(MSAP)、重度AP(SAP),准确的分型对患者采取适宜治疗非常重要。目前普遍认为,MAP、MSAP由于没有胰腺出血坏死,局部炎症反应较轻,消化功能正常,一般不需营养支持,而SAP 需要营养支持治疗;故本综述重点讨论SAP的营养支持治疗。

急性重症胰腺炎诊治进展

急性重症胰腺炎诊治进展 北京协和医院王春耀杜斌 《中华急诊医学杂志》,2014,23(10):1073-1075 急性胰腺炎是胰腺的急性炎症反应,大约15%的患者进展为急性重症胰腺炎(SAP),病死率可达13% [1]。既往研究和临床经验表明,重症医学的诊疗措施对于改善急性重症胰腺炎患者的预后至关重要。2010年以来,随着重症医学基础研究与临床实践的不断进步,一些新的临床指南相继出台,进一步规范了急性胰腺炎尤其是SAP的诊断、分级及治疗。本文拟对此进行介绍。 1.急性胰腺炎的诊断与分级 随着SAP病理生理学及其预后影响因素研究的不断深入,2012年召开的国际共识会议针对1992年亚特兰大分类标准进行了修订[2,3]。在急性胰腺炎的临床诊断方面(表1),新标准基本延续了既往遵循的临床症状+酶学+影像学组合模式。新的影像学技术(如核磁共振成像)的引进,丰富了急性胰腺炎的影像学诊断依据。另外,新标准也注意到不同病因的急性胰腺炎在临床表现尤其是酶学改变方面的差异。例如,酒精性胰腺炎患者胰淀粉酶和(或)脂肪酶的升高并不明显。 与1992年分类标准相比,新标准对胰腺炎严重程度的分级有了较大改变,即引入了中度胰腺炎(moderately severe pancreatitis)这一概念。中度胰腺炎的定义为急性胰腺炎合并一过性(持续时间48小

时以内)器官功能衰竭,或合并局部/系统并发症而无器官功能衰竭。新标准采用改良Marshall评分定义器官功能障碍或衰竭(表2)。与急性生理和慢性健康状况II评分(acute physiology and chronic health evaluation, APACHE II)相比,Marshall评分应用范围更广,可用于普通病房或急诊患者。一项纳入163例急性胰腺炎患者的前瞻队列研究对于亚特兰大新分类标准与预后的关系进行了分析[4]。结果显示,轻、中和重症患者入住ICU比例(4.6%vs. 43.1% vs. 83.3%)及平均ICU住院日(1.2 vs. 3.5 vs. 7.9日)随病情严重程度均显著增加。另外,SAP患者病死率显著高于中度胰腺炎患者(38.9% vs. 1.7%)。由此可见,亚特兰大新分类标准的引入,目的在于强调早期器官功能障碍的可逆性,具有一定的预后判断价值。 2013年,中华医学会消化病学分会发布了最新的急性胰腺炎诊治指南[5]。与亚特兰大新标准相似,新指南也采用了轻、中、重的分级体系。但在分级标准中,新指南采用了Ranson评分、APACHE II、急性胰腺炎严重程度床边评分(bedside index for severity in acute pancreatitis, BISAP)、修正CT严重指数(modified CT severity index, MCTSI)等评分系统(表3),且在中度急性胰腺炎分级中,还具体区分了急性期生理指标和恢复期局部并发症,较亚特兰大新分级更为具体。然而,新指南的临床指导意义还有待进一步研究证实。2.急性重症胰腺炎的治疗 急性胰腺炎的治疗主要包括病因治疗和支持治疗(图1)。病因治疗往往涉及外科、介入科等专科处理,本文不再赘述。

【盘点】近期急性胰腺炎亮点研究汇总,值得一看

【盘点】近期急性胰腺炎亮点研究汇 总,值得一看

急性胰腺炎(AP)是一种由多种病因引起的胰酶激活,继而以胰腺局部炎性反应为主要特征,伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。AP患者,尤其是重症急性胰腺炎(SAP)患者,机体处于负氮平衡状态,蛋白质分解、糖原异生和脂肪动员增加,导致机体内环境紊乱,免疫功能低下和营养不良。通过营养支持治疗,机体的总蛋白、总水分、总脂肪可以得到较好的保留,在部分患者中甚至含量有所增加,因此营养支持已成为治疗AP的重要措施之一。 【1】JAMA Intern Med:肠促胰岛素类药物是否会增加急性胰腺炎风险? 基于肠促胰素的药物如二肽基肽酶4(DPP-4)抑制剂和胰高血糖素样肽1(GLP-1)受体激动剂,与急性胰腺炎之间的关联仍有争议。那么,肠促胰岛素类药物的使用与≥2种口服抗糖尿病药物相比,是否会增加急性胰腺炎风险。 1532513例患者种男性为781567(51%)例,平均年龄为56.6

岁。在3464659人年的随访中,发生了5165例住院治疗的急性胰腺炎(发病率,1.49/1000人年)。与当前使用≥2种口服降糖药相比,目前使用基于肠促胰素的药物与急性胰腺炎风险增加无关(aHR=1.03; 95% CI, 0.87-1.22)。不同药物分类对风险联系的影响不大(DPP-4抑制剂类药物:aHR=1.09; 95% CI, 0.86-1.22;GLP-1受体激动剂:aHR=1.04; 95% CI, 0.81-1.35);药物使用时间对风险联系的影响不大。 结论:此项大型人口为基础的研究表明,与其他口服抗糖尿病药物相比较,使用基于肠促胰素的药物不增加急性胰腺炎的风险。(文章详见--JAMA Intern Med:肠促胰岛素类药物是否会增加急性胰腺炎风险?) 【2】Am J Gastroenterol:急性胰腺炎使糖尿病风险增加两倍 研究者进行了一项研究,使用基于人群的研究评估急性胰腺炎(AP)后糖尿病发生风险。

急性胰腺炎药物治疗进展

急性胰腺炎药物治疗进展 急性胰腺炎药物治疗进展 急性胰腺炎是临床常见的急腹症之一。近年来,随着对其其发病机制研究的深入,相应的治疗药物研究也取得了很大的进展,本文综述急性胰腺炎的营养支持以及其他治疗药物研究的进展。 【关键词】急性胰腺炎;营养支持;药物治疗 急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是临床常见的急腹症之一。AP病变程度轻重不等,轻者以胰腺水肿为主,病情常呈自限性,预后良好,又称为轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis,MAP);少数严重患者以胰腺出血坏死为主,常并发胰腺坏死、假性囊肿、胰腺脓肿等局部并发症或器官衰竭,病死率高,称为重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)。近年来,随着对AP发病机制研究的不断深入,相应的治疗药物研究取得了很大的进展,本文就AP的药物治疗进展进行综述。 1 营养支持 营养支持在AP尤其是SAP中的治疗作用已得到普遍肯定[1]。营养支持常贯穿于SAP的整个病程治疗中,对保护肠黏膜屏障功能,降低感染等并发症十分重要,可以明显改善疾病治疗效果。García A等[2]研究认为多数轻度、无并发症的AP患者可不必应用营养支持治疗;SAP患者在血流动力学和心脏功能稳定情况下,应早期进行营养支持,初期的营养支持主要是肠外营养(parenteral nutrition,PN),但应尽早过渡到肠内营养(enteral nutrition,EN)模式。刘淑梅等[3]研究认为“个体化阶段性营养支持”是治疗AP的合理营养方式,即依次阶段性地施行全胃肠外营养(TPN)→部分PN+EN→全肠内营养(TEN),其核心是力求缩短TPN时间,以减少长期应用TPN带来的不利影响。目前认为,空肠内输注营养不增加胰液分泌,可在内镜或X线引导下将鼻空肠营养管放置到Treitz韧带下方,建立合适的肠内营养途径,这是实施EN的关键。SAP患者胃肠功能一旦恢复,即应实施EN,主

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