老年术后急性肺栓塞的碎栓术治疗

老年术后急性肺栓塞的碎栓术治疗

肺动脉栓塞(Pulmonary emblism,PE)是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合症。特别是术后发生急性PE更易被漏诊和误诊。静脉溶栓虽然有效，但对于术后急性PE却属于相对禁忌症。现将4例术后急性采用碎栓术（导管介入）治疗，并获得成功报告如下：

1临床资料

例1.男性，72岁，前列腺癌术后3 d突发呼吸困难。查体：Bp:120/75 mm Hg，神清、烦躁、呼吸急促，呼吸频率达36～40次/min，颈静脉充盈，双肺呼吸音减弱，右肺有少许哮鸣音，HR 132次/min，节律规整，腹部未见明显阳性体征，急查血气：Po2 42 mm Hg ,Pco2 38 mm Hg，Sao2 68.6%,心电图示较入院时新出现SIQIII TIII，临床高度可疑急性肺栓塞。紧急行肺动脉造影术，发现右肺上动脉及部分中动脉内有大块浮游血栓嵌顿肺动脉内，故行碎栓术，使血栓碎解后，泥鳅导丝通过血栓之间隙，分别行右上肺动脉和中动脉分支，在导丝引导下导管反复捣碎血栓，使血栓碎解成微细小血栓，由肺动脉血流冲到肺动脉微细末梢处，再次行肺动脉造影，肺动脉血栓消失，显像清晰，术后再给予速避凝2周，口服华法令，症状改善出院。

例2.女性，75岁，结肠癌术后4 d，突发胸闷、憋气。查体：Bp:140/90 mm Hg,P：142次/min，R：36次/min，神清、烦躁、口唇发绀，颈静脉怒张，双肺散在哮鸣音，HR 140次/min，双下肢无浮肿，急查血气：pH 7.526、Pco2 20.2 mm Hg、Po2 60 mm Hg、Sao2 88.2%、D-dimer 1 000～2 000 ng/ml，心电图示窦速，新出现QIII TIII,即行急诊肺动脉造影示：左侧下肺动脉完全闭塞，右侧下肺动脉部分闭塞，肺动脉压68/32（40）mm Hg，急性双肺肺栓塞诊断明确，给予碎栓术，再次造影示右侧下肺动脉闭塞消失，左侧下肺动脉仍有部分闭塞，远端血管大部分显像，肺动脉压50/20（31）mm Hg,术后给予速避凝2周，口服华法令，症状稳定出院。

例3.女性，68岁，双膝关节置换术后14 h,晕厥1 h。请我科会诊，查体:Bp 100/70 mm Hg、P：100次/min、R：26次/min,左下肺少许湿口罗音,HR 100次/min,律整，血气分析示pH 7.402、Pco2 36.2 mm Hg、Po2 42.1 mm Hg、Sao2 82.2%、D-dimer 1 000～2 000 ng/ml。心电图示III呈qr型,新出现完全性右束支传导阻滞，考虑急性肺动脉栓塞，立即行肺动脉造影，结果示：左下肺动脉大块血栓，远端不显像，右上肺动脉小血栓，肺动脉压58/27（44）mm Hg，急性肺栓塞诊断明确，给予碎栓术治疗，再次造影示肺动脉血栓消失，显像清晰，肺动脉37/23（27）mm Hg，术后给予速避凝2个月，华法令口服，症状改善出院。

例4.男性，63岁，右髋关节置换术后3 d突发胸闷气短2h。急请我科会诊，查体：Bp 95/60 mm Hg、P：106次/min、R：28次/min,颈静脉无怒张，双肺可闻及散在哮鸣音，HR 106次/min,律整，血气分析pH 7.482、Pco2 31.2 mm Hg、Po2 52.1 mm Hg、Sao2 85.2%、D-dimer 1 000～2 000 ng/ml,心电图示III avF呈

qr型。紧急行肺动脉造影示右侧上肺动脉无显影，左侧下肺动脉大块血栓，远端血流差，肺动脉压70/30（43）mm Hg，急性肺栓塞诊断成立，给予碎栓术，再次造影示右侧上肺动脉、左侧下肺动脉血栓消失、显影清晰，肺动脉压32/17（22）mm Hg，术后给予速避凝2个月、华法令口服，症状改善，病情稳定出院。

2讨论

心肺功能改变的程度决定于肺动脉堵塞的范围、速度、心肺功能状态及肺血管内皮的纤溶活性等，轻者可无明显改变，重者可导致肺循环阻力增加，肺动脉高压，急性右心功能不全及猝死［1］。在PE的病因和诱发因素中，下肢和盆腔深静脉血栓形成(DVT)是公认的首位原因,约占68%。临床上易于诱发DVT的原因有长期卧床,下肢创伤,静脉曲张,手术,慢性心肺疾患,恶性肿瘤等,需介入医生注意的是冠脉造影术后及射频消融术后也可并发急性PE。肢体深静脉血栓可在卧床后短期内形成,并在3周内易于脱落［2］。术后发生急性PE而死亡,在临床上极易产生医疗纠纷。

肺血管造影(CPA)是目前PE诊断的金标准,有时可以显示直径为0.5 mm血管内栓子。CPA的敏感性在98%以内,特异性在95%～98%。本文4例用碎栓术(导管介入),在导丝引导下Pigtail导管反复捣碎血栓,使血栓碎解成微细小血栓,由肺动脉血流冲到肺细微动脉末梢处,立即解除堵塞,恢复血流,明显改善症状,肺动脉压下降,氧分压明显升高,心电图有动态改变,之后再用抗凝治疗,防止血栓再次形成,取得成功。CPA不存在绝对禁忌症,相对禁忌症为肾功能损害,左束支阻滞,严重的充血性心衰,严重的血小板减少症。严重的肺动脉高压(平均肺动脉压＞40 mm Hg)增加出现并发症的危险,但通过减少造影剂的剂量,并发症可控制在合理范围内。这项操作本身为创伤性的,存在一定的危险性,特别是并发肺动脉高压时,致残率为1%,死亡率为0.01%～0.5%。所以临床一定要确诊之后恰当使用。我们认为PE介入治疗适应症为：急性大面积肺栓塞伴进行性低血压，严重呼吸困难，休克，晕厥，心脏骤停。

本文对4例老年术后急性PE施行碎栓术都获得成功,说明碎栓术为术后急性PE的有效对策,但前提是提高诊断意识,加强各学科的协同合作,对重点高危人群包括普通外科,妇产科,泌尿外科,骨科(人工股骨头置换术,人工膝关节置换术,髋部骨折等),神经外科,创伤,急性脊髓损伤,急性心肌梗死,缺血性中风,肿瘤,长期卧床,严重肺部疾患的患者,尤其是对出现心源性休克或重度右心功能不全时,紧急行导入介入治疗,提高PE的成活率。

急性肺栓塞的治疗原则

急性肺栓塞的治疗原则 肺栓塞治疗目标是抢救生命,稳定病情，使肺血管再通。 血液动力学不稳定是急性大面积肺栓塞的一个特征，其死亡率达20%基本治疗包括吸氧、建立静脉通路、止痛、心源性休克、抗凝治疗和抗静脉溶栓疗法。对于此类休克，主要以补液和正性肌力药物为主，以保证右室的灌注。 1.静脉溶栓疗法 目前国际上，溶栓治疗主要用于血流动力学不稳定者的急性大面积肺栓塞。鉴于国内对溶栓治疗适应证过宽,应引起注意。国外常用的药物和用法作一介绍。 Reteplase (r-PA, Retavase) 10 U 静脉注射2次，给药相隔时间在30分钟以上。 Alteplase (rt-PA, ACTivase) 100 mg 静脉滴注，持续时间在 2 h 以上。 链激酶：30分钟给予250,000 U，随后100,000 U/H，持续24 h 2.抗凝治疗 目前国际上对于血液动力学稳定、非大面积肺栓塞的病人主要应用抗凝药物进行治疗，抗凝药物包括低分子肝素和华法林，有活动性消化道出血和颅内出血者禁用。现将欧美国家常用的药物和方法介绍如下： 博璞青（肝素钙）4100 U 皮下注射 q12h。 克赛 (依诺肝素) 4000 U 皮下注射 q12h。 Dalteparin (达肝素钠 ) 200 IU/kg 皮下注射q d Tinzaparin (亭扎肝素 ) 175 IU/kg皮下注射q d 每天同一时间给药，连续6天，直到华法林或其它长效抗凝药起效后停药。 在应用抗凝治疗期间，应监测APTT，维持APTT在正常值的1.5-

2.5。 对高度可疑肺栓塞者包括高龄患者应即开始抗凝治疗,防止血栓蔓延和复发。低分子肝素(low molecular heparinl , LMWH)副作用小,疗效好,适应证广。 华法林(warfarin)可口服，但起效慢，抗凝疗程应足够长，国际上推荐的治疗时间是4-6周。应保持国际化比率(internationalnormalizedratio,INR)在2.5，华法林起始剂量5-15 mg/d PO q d 。 抗血小板药物如阿司匹林不适合单独作为静脉血栓栓塞症的抗凝治疗。 有肺栓塞高危因素并接受外科手术者，有严重心肺内科疾病者以及多数重症监护病房患者应进行预防性抗凝以预防肺栓塞。 导管溶栓术、导管碎栓术、导管吸栓术等介入治疗应用不多，仅用于血流动力学不稳定者、大面积肺栓塞、溶栓疗法禁忌或无效者，目前在国外也只能在少数有条件的医院实施。 下腔静脉滤器置入术：目前没有证据其提高生存率或降低肺栓塞的复发率，改用低分子肝素治疗同样有效。但它用于： 急性静脉血栓，有抗凝和溶栓治疗禁忌证； 急性静脉血栓，抗凝和溶栓治疗后，仍反复发作的高危患者； 大面积肺栓塞幸存者； 肺动脉高压者行肺动脉内膜血栓切除术后。 小部分急性肺栓塞和慢性反复肺栓塞者可发展成慢性肺动脉高压。常用治疗药物有抗凝药华法林、抗血小板聚集药、血管扩张药和抗心力衰竭药。必要时也可考虑肺动脉血栓内膜切除术和静脉滤器置入。

2021年急性肺栓塞诊断和治疗(全文)

2021年急性肺栓塞诊断和治疗（全文） 摘要 急性肺栓塞发病率高，症状的不典型性容易引起误诊。诊断和危险分层决定了急性肺栓塞的治疗策略。抗凝和系统性溶栓是几十年来的主要的治疗选择，腔内介入技术越来越多地应用于急性肺栓塞的治疗中。尤其对于存在出血风险的病人，可能可以达到降低病人的总体风险，改善预后的作用。仍需要大规模高质量研究数据提供更多临床证据完善相关诊疗方案。 急性肺栓塞（pulmonary embolism，PE）是全球第三大心血管病死亡原因。以往常常认为静脉血栓栓塞症（venous thromboembolism，VTE）的发病率在亚洲人群中低于西方国家。近年来随着临床医师对该疾病的重视程度日益增长、影像学技术的广泛应用，对于VTE的诊治率得到大大提高［1－2］。由于大多数急性PE病人的死亡发生在最初的数小时或数天，＜70％的死亡发生在第一个小时，因此，早期识别和诊断PE，并进行适当的干预至关重要。 1 急性PE的诊断和危险分层

1.1 急性PE的诊断急性PE的症状表现多种多样，由于缺少特异性症状，临床上容易误诊漏诊。临床表现与血管栓塞栓子的多少、发生的速度和心肺的基础状态有关，包括呼吸困难、心动过速、氧饱和度下降、胸痛、晕厥、低血压等，胸背部或胁肋部压痛可能是肺梗死的表现。轻者可以无症状，严重者发生猝死。在临床上如果有以下情况，应注意警惕PE 的发生：与肺部体征不相称、难以用基础肺部疾病解释的呼吸困难；呼吸困难但病人可以平卧；突发昏厥或休克；急性右心室负荷增加的临床表现，特别对于长期卧床、手术史等有下肢深静脉血栓形成危险因素的病人。通过整体病史和临床表现预测PE的可能性常用的量表有修正的Geneva评分和Wells评分。笔者中心常采用Wells评分进行评估。在辅助检查方面，常规胸部X线检查和心电图很难发现特异性改变。D－二聚体已是公认的PE首选的筛选检查。它具有很高的敏感度，但特异度低，肿瘤、创伤、感染、心脑血管疾病和年龄因素都可能使D－二聚体升高。其阴性结果可基本排除PE。但由于阳性预测值低，阳性结果不能确诊PE。经食管超声心动图（transesophageal echocardiography，TEE）可以发现心内或肺动脉主干的栓子，并能观察到右心室负荷过重的征象。肺动脉CT血管成像（CTA）是诊断PE的金标准，其敏感度和特异度高。在肺动脉CTA中可以观察到肺动脉腔内充盈缺损或完全阻断。肺通气灌注核素扫描（V/Q）可用于不适合行CTA的病人，或当病人无法进行CTA使用便携式V/Q扫描。当怀疑有PE且无法进行肺血管检查时，双下肢静脉超声检查可能是一种辅助方法。诊断流程和检查方法的选择主要基于病人的PE临床可能性预测，见图1。

急性肺栓塞治疗难点解读

急性肺栓塞治疗难点解读 一、引言 尽管目前已有若干关于急性肺栓塞（PE）的诊疗指南，但许多棘手问题仍很难从中找到答案。为填补指南中这方面的不足，来自英国皇家海莱姆医院的Condliffe教授等联合该院内科和血液病学医生，提出了与急慢性PE相关的14个临床治疗难点，并综合当前证据、指南和自己的临床经验，提出了切实可行的治疗建议。 该建议涉及的讨论范围包括：次大面积PE、近期中风或手术后PE、心脏骤停患者溶栓药的剂量选择与应用、外科或导管介入治疗、初始溶栓失败、妊娠期PE、右心房血栓、植入腔静脉过滤器的作用、偶发及亚段PE溶栓剂量的使用、急慢性PE区分、早期出院和新型口服抗凝剂等多个方面。 8位医师整理了一份当前急慢性肺栓塞疾病治疗临床实践中面临的14个难点，通过PubMed对各项治疗难点进行检索并初步审查，根据检索结果撰写治疗草案，经过讨论并结合自己的经验最终制定了推荐治疗建议。由于患者数量有限以及报告偏倚等局限性，根据现有文献对治疗难点得出明确的结论存在困难，所以本文提出的建议主要基于目前的专家共识。相信该文可为临床医生答疑解惑，带来很大帮助。 二、PE严重程度定义

该综述采用美国心脏协会（AHA）分型方法对PE的严重程度进行定义。大面积PE定义为：急性PE出现持续性低血压（收缩压<90mmHg且持续时间> 15分钟），或需要应用正性肌力药物，或有休克征象。次大面积PE定义为：右心室（RV）功能障碍和/或存在心肌坏死的证据。无以上征象的患者则定义为PE低风险。 三、临床难点 1. 次大面积PE 先前发表在Thorax杂志上的论文引发了对血压正常的PE患者全身性溶栓的争论。临床试验表明，溶栓治疗可改善血流动力学并加速血凝块溶解，但其是否降低患者死亡率尚不明确。 最近，一项大型国家登记注册中心数据研究显示，溶栓治疗可导致血压正常的急性PE患者死亡率增加。因此，筛选溶栓患者需要考虑其风险分层。 PE严重程度评分系统如PE严重程度指数（PESI），可以明确与患者预后不良相关的临床特征。欧洲心脏病学会（ESC）指南推荐使用超声心动图、CT、B型尿钠肽、肌钙蛋白等评估右室功能不全或心肌局部缺血，以帮助风险分层。深静脉血栓形成（DVT）也被认为与预后差相关。综合考虑这些因素，基本可确定30天内死亡率>20%的高危人群。 2004年一项关于大面积和次大面积PE溶栓治疗随机对照试验（RCT）的荟萃分析表明，9.1%的患者溶栓后出现严重出血，0.5%

肺栓塞的急诊处理

肺栓塞的急诊处理 肺栓塞的栓子可以是血栓、脂肪、空气、羊水等，其中血栓主要来自于腔静脉径路、心房内等，以来自于下肢深静脉最常见。 1．一般治疗 疑诊及确诊肺栓塞患者，应绝对卧床休息，保持大便通畅，避免一切用力的动作；适当镇静、镇痛，注意此类治疗可能抑制呼吸；有发热及有感染征象的患者可以抗感染治疗；严密监测生命体征，有条件予以中心静脉置管等监测血流动力学指标，注意静脉压、心电图、血气等指标的改变。 2．呼吸循环支持治疗 予以吸氧纠正缺氧，严重呼吸衰竭者可以予机械辅助通气，出现心功能不全时可以予多巴酚丁胺或多巴胺治疗，血压下降时可以增大多巴胺等用量，必要时可经中心静脉使用去甲肾上腺素等，液体负荷一般控制于500ml之内。 3．溶栓治疗 对于大面积肺栓塞及次大面积肺栓塞，无禁忌情况下应考虑进行溶栓治疗，避免低氧血症及心功能不全进一步发展。由于肺由双重血管系统供血，故对肺栓塞的溶栓治疗时间窗可以放宽至14天。 溶栓治疗的绝对禁忌证：活动性内出血及近期颅内自发出血。相对禁忌包括：2周内的大手术、分娩、器官活检或不能压迫止血部位的血管穿刺；2个月内的缺血性脑卒中；10天内的胃肠道出血；15天内的严重创伤；1个月内的神经外科及眼科手术；难于控制的高血压

(>180／110mmHg)；近期心肺复苏史；血小板计数<100

×109／L；妊娠；细菌性心内膜炎；严重肝肾功能不全；糖尿病出血性视网膜病变等。大面积肺栓塞时绝对禁忌证可以视为相对禁忌证。 溶栓用药：尿激酶(15～20)万U加5％葡萄糖100ml于30分钟内静脉点滴，随后每小时20万单位静脉点滴12～24小时，或以20000U ／kg剂量持续静脉滴注2小时；链激酶首剂(15～20)万U加入5％葡萄糖100ml内静滴30分钟，随后每小时10万单位持续静脉点滴12～72小时，给药前半小时先给非那根25mg肌内注射或静脉注射地塞米松5～10mg，以防过敏；重组组织型纤溶酶原激活物(rt-PA)：50～100mg持续静脉滴注2小时。 尿激酶及链激酶溶栓时可以不必同时用肝素治疗，而以rt-PA溶栓时一般同时使用肝素溶栓。溶栓期间每2～4小时监测出凝血时间，当PT／APTr降至正常值2倍时开始继续肝素抗凝。注意出血等并发症。 4．抗凝治疗 活动性出血、凝血功能障碍及难以控制的高血压等为抗凝治疗的相对禁忌。肝素负荷量为3000～5000U，继之18U／(kg?h)维持静脉注射，用药前应测定活化部分凝血活酶时间(APTr)、凝血酶原时间(PT)、血小板、血红蛋白，注意可能出现肝素诱导血小板减少；或低分子肝素0．4ml(5000U)，每日2次腹部皮下注射。肝素及低分子肝素应至少使用5天，作为大面积肺栓塞辅助治疗时至少用至10天。以后华法林3～5mg/d，维持国际标准化比值(INR)在2．0～3．0，至少维持口服3～6个月，必要时终生抗凝。抗血小板药物的抗凝作用不足以满足

急性肺栓塞诊治指南

急性肺栓塞诊治指南 基本概念 ◆肺栓塞(pulmonary embolism，PE)是内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍 的临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。 ◆肺梗死（pulmonary infarction,PI): 是指肺栓塞发生后引起肺组织出血或坏死 ◆静脉血栓栓塞症（venous thrombolism,VTE): PTE 和DVT是同一疾病过程中两个不同 阶段，统称为VTE. ◆肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism，PTE)：来自静脉系统或右心的 血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床 和病理生理特征，是最常见的肺栓塞类型。 ◆深静脉血栓形成（deep venous thrombosis,DVT): 纤维蛋白、血小板、红细胞 等血液成份在深静脉管腔内形成凝血块（血栓）。 静脉血栓栓塞易患因素 易患因素患者相关环境相关易患因素患者相关环境相关强易患因素（OR＞10）中等易患因素（OR 2－9） 骨折（髋部或腿）✓膝关节镜手术✓ 髋或膝关节置换✓中心静脉置管✓ 普外科大手术✓化疗✓ 大创伤✓慢性心衰或呼衰✓ 脊髓损伤✓激素替代治疗✓ 弱易患因素（OR＜2）恶性肿瘤✓ 卧床＞3天✓中风发作✓ 久坐不动口服避孕药治疗✓ （如长途车或空中旅行）✓怀孕/产后✓ 年龄增长✓既往下肢静脉血栓✓ 腹腔镜手术血栓形成倾向✓ （如胆囊切除术）✓ 肥胖✓ 怀孕/产前✓ 静脉曲张✓ 肺栓塞的自然病程 PE多发于深静脉血栓形成后3－7天；10％患者死于PE症状出现后1小时内。5－10％PE 表现有休克或低血压；50％患者没有休克但是伴有右室功能障碍或损伤的实验室证据；90％死亡病例是未治疗过的，只有10％死亡病例是被治疗的，0.5－5％的被治疗过的PE患者出现慢性血栓栓塞性肺高压，未经抗凝治疗的有症状PE或DVT患者有50％在三个月内复发。 临床表现 不明原因的呼吸困难、胸痛、咯血、烦躁不安、晕厥、咳嗽、心悸 体征：呼吸加快、心动过速、DVT体征、发热、面色苍白

肺栓塞 开题报告

急性肺栓塞介入治疗开题报告 南阳中心医院放射科 一.背景 肺栓塞（pulmonary embolism PE)是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。其发病率、死亡率、误诊率均较高，尤其是大片状肺栓塞，其死亡率高达70%以上。PE是一个较为常见的临床问题，是严重的心肺疾病和公众健康的大敌。我国近年来PTE有增多趋势，很多医院确诊病例呈3~10倍以上增加。本课题针对内源性血栓造成的急性肺栓塞介入治疗方面做出探索并进行一定的研究。 二.肺栓塞介入治疗项目 PE的介入治疗主要包括，Ⅰ碎栓术：导丝、导管碎栓术；球囊扩张碎栓术，Ⅱ血栓抽吸术，Ⅲ导管溶栓术，Ⅳ支架置入术。 2.1碎栓术：使用导管、导丝的搅拌将堵塞在肺动脉内的血栓打碎，或使用球囊扩张挤碎血栓。 2.2抽栓术：肺动脉造影明确肺动脉血栓部位后，将导管头定位的血栓体内，导管尾端注射器负压抽吸，反复多次进行。 2.3经导管溶栓术：局部穿刺股静脉或颈静脉，将导管楔入肺动脉血栓内，经导管団注溶栓药物进行接触性溶栓。 临床多为2种及以上方法联合使用，如碎栓术+置管溶栓术；碎栓术+抽吸术；碎栓+术中经导管溶栓等。碎栓术和抽栓术可于术中可迅速解除肺动脉的中心梗阻，重建肺动脉血流，即刻降低肺动脉压，改善右心功能，并可增加经导管溶栓药物接触面积。 三.国内外肺动脉栓塞介入治疗开展现状 PE的介入治疗起源于上世纪90年代，1998年Sors通过临床尝试PE的介入治疗后首先提出导管介入治疗肺栓塞的适应证。随后国内数家大医院相继尝试开展了PE的介入治疗。国内外多篇文献报道均显示了急性肺栓塞的介入治疗实施方便，技术成功率高，临床效果满意，有效的降低了死亡率。

老年术后急性肺栓塞的碎栓术治疗

老年术后急性肺栓塞的碎栓术治疗 肺动脉栓塞(Pulmonary emblism,PE)是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合症。特别是术后发生急性PE更易被漏诊和误诊。静脉溶栓虽然有效，但对于术后急性PE却属于相对禁忌症。现将4例术后急性采用碎栓术（导管介入）治疗，并获得成功报告如下： 1临床资料 例1.男性，72岁，前列腺癌术后3 d突发呼吸困难。查体：Bp:120/75 mm Hg，神清、烦躁、呼吸急促，呼吸频率达36～40次/min，颈静脉充盈，双肺呼吸音减弱，右肺有少许哮鸣音，HR 132次/min，节律规整，腹部未见明显阳性体征，急查血气：Po2 42 mm Hg ,Pco2 38 mm Hg，Sao2 68.6%,心电图示较入院时新出现SIQIII TIII，临床高度可疑急性肺栓塞。紧急行肺动脉造影术，发现右肺上动脉及部分中动脉内有大块浮游血栓嵌顿肺动脉内，故行碎栓术，使血栓碎解后，泥鳅导丝通过血栓之间隙，分别行右上肺动脉和中动脉分支，在导丝引导下导管反复捣碎血栓，使血栓碎解成微细小血栓，由肺动脉血流冲到肺动脉微细末梢处，再次行肺动脉造影，肺动脉血栓消失，显像清晰，术后再给予速避凝2周，口服华法令，症状改善出院。 例2.女性，75岁，结肠癌术后4 d，突发胸闷、憋气。查体：Bp:140/90 mm Hg,P：142次/min，R：36次/min，神清、烦躁、口唇发绀，颈静脉怒张，双肺散在哮鸣音，HR 140次/min，双下肢无浮肿，急查血气：pH 7.526、Pco2 20.2 mm Hg、Po2 60 mm Hg、Sao2 88.2%、D-dimer 1 000～2 000 ng/ml，心电图示窦速，新出现QIII TIII,即行急诊肺动脉造影示：左侧下肺动脉完全闭塞，右侧下肺动脉部分闭塞，肺动脉压68/32（40）mm Hg，急性双肺肺栓塞诊断明确，给予碎栓术，再次造影示右侧下肺动脉闭塞消失，左侧下肺动脉仍有部分闭塞，远端血管大部分显像，肺动脉压50/20（31）mm Hg,术后给予速避凝2周，口服华法令，症状稳定出院。 例3.女性，68岁，双膝关节置换术后14 h,晕厥1 h。请我科会诊，查体:Bp 100/70 mm Hg、P：100次/min、R：26次/min,左下肺少许湿口罗音,HR 100次/min,律整，血气分析示pH 7.402、Pco2 36.2 mm Hg、Po2 42.1 mm Hg、Sao2 82.2%、D-dimer 1 000～2 000 ng/ml。心电图示III呈qr型,新出现完全性右束支传导阻滞，考虑急性肺动脉栓塞，立即行肺动脉造影，结果示：左下肺动脉大块血栓，远端不显像，右上肺动脉小血栓，肺动脉压58/27（44）mm Hg，急性肺栓塞诊断明确，给予碎栓术治疗，再次造影示肺动脉血栓消失，显像清晰，肺动脉37/23（27）mm Hg，术后给予速避凝2个月，华法令口服，症状改善出院。 例4.男性，63岁，右髋关节置换术后3 d突发胸闷气短2h。急请我科会诊，查体：Bp 95/60 mm Hg、P：106次/min、R：28次/min,颈静脉无怒张，双肺可闻及散在哮鸣音，HR 106次/min,律整，血气分析pH 7.482、Pco2 31.2 mm Hg、Po2 52.1 mm Hg、Sao2 85.2%、D-dimer 1 000～2 000 ng/ml,心电图示III avF呈

中国急性肺栓塞诊断与治疗指南(2024年)

中国急性肺栓塞诊断与治疗指南 (2024年) 摘要 随着社会经济的发展和人们生活方式的改变，中国急性肺栓塞（AEP）的发病率逐年上升。对AEP的诊断与治疗要求我们以医学科学为基础，结合临床实践进行指导，以最大限度地降低患者病死率和残疾率。本指南旨在提供2024年中国AEP诊断与治疗方案，以期更好地指导临床实践，并持续改进与完善。 引言 AEP是一种危及生命的疾病，是由于原发性在人体其它部位形成的血栓或栓子从远端脉管系统移行肺动脉系统，引起肺动脉血流完全或部分阻塞的疾病。AEP主要通过深静脉血栓

形成并脱落引起，其临床特点多样且病情进展迅速，需要早期和准确诊断以及迅速干预治疗。 1. 诊断 1.1 临床表现 AEP的临床表现千差万别，易造成诊断困难。主要表现有发热、呼吸困难、咯血、心悸、胸痛等。临床医生应根据患者的病史、症状及体征，结合实验室检查和影像学检查结果，进行综合评估。 1.2 实验室检查 常规实验室检查包括血常规、凝血功能、肝肾功能、心肌酶谱、D-二聚体等。特殊检查如肺通气/灌注扫描、肺血管造影等可以帮助判断AEP的严重程度和相关并发症。 1.3 影像学检查

影像学检查对AEP的早期诊断具有重要作用。选择性肺动脉造影是诊断AEP的"金标准"，但其侵入性和潜在风险限制了其应用。高分辨CT肺动脉造影在诊断AEP方面具有优势，成为首选检查方法。经常性对胸部X线摄影进行动态观察，可以更早地发现AEP的存在。 2. 治疗 2.1 急诊治疗 对于急性AEP患者，应该立即采取抢救措施。应维持患者呼吸道通畅、氧合充分，给予纠正高凝状态、开通闭塞性血管、静脉溶栓等治疗。 2.2 抗凝治疗 抗凝治疗是AEP的基本治疗措施，早期应用可以防止血栓的进一步发展，减少血管阻塞。对于无禁忌症的患者可口服或皮下注射低分子肝素。对于有禁忌症或疑似肺栓塞的高危患

肺栓塞诊断治疗指南

肺栓塞诊断治疗指南 肺动脉栓塞(pulmonary embolism，肺栓塞) 肺栓塞是常见的心血管急症 ,它可阻塞肺动脉床而导致危及生命的右室衰竭。其初始治疗旨在恢复血流挽救生命 ,长期抗凝在预防复发中极为重要 ,但常因缺乏特异的临床表现而被误诊。 1流行病学 PE及深静脉血栓形成 (DVT) 是静脉栓塞 (VTE) 的两种临床表现 ,并具有相同的易患因素 ,大多数情况下二者伴随发生。其在xx 的死亡率仅次于恶性肿瘤和心肌梗死而排在第3位。肺栓塞在我国一直被认为是少见病，但从20世纪90年代中对部分医院进行临床流行病学调查，发现病例数呈稳步上升趋势，2001年中华医学会呼吸病分会公布的《肺血栓栓塞症的诊断与治疗指南(草案)》以来，部分医院病例增长10倍。最新的前瞻性研究显示急性 PE的致死率约为 7 % ～11 % 。 1.1 易患因素 诱发因素包括:年龄、VTExx、恶性肿瘤、下肢麻痹的神经系统疾病、长期卧床、激素替代治疗及服用避孕药等。80岁以上人群的发病率是50岁以下人群的8 倍。 1.2 自然病程 大多数情况下PE 是DVT 的并发症 , 约1 /3 的V TE在数天后可自愈 ,约40 %左右病情不会进展 , 但25 %可发展成为中心DVT和PE。 1.3 病理生理学 急性 PE主要是血流动力学改变 ,尤其当 30 % ～50 %的肺血管床被栓塞后症状较为明显。 PE 常伴的呼吸功能不全也是血流动力学紊乱的结果 : 低心输出量影响了肺静脉的血氧交换 ,进而导致了低氧血症的发生。较小的和远端的栓子虽不影响血流动力学 ,但可使肺泡出血致咯血、脑膜炎和轻度的胸膜渗出 ,临床表现为“肺梗塞” 1.4 风险评估 PE应进行个体化的死亡风险评估 ,这远比栓塞的解剖形态和面积重要。低血压或者休克、右室功能障碍 ( RVD )及心肌损伤标志物升高可用于对PE 进行危险分层 :高危PE危及生命(短期病死 率>15 % ) ,需溶栓治疗或外科手术摘除栓子；非高危PE 可根据其死亡风险评估高低而选择住院治疗和院外治疗。

肺栓塞的介入治疗方法(全文)

肺栓塞的介入治疗方法（全文） 肺动脉血栓栓塞症（肺栓塞）是指内源或外源性栓子堵塞肺动脉主干或分支所引起的循环障碍临床和病理综合征，栓子包括血栓、脂肪、羊水、空气等，但90%栓子为血栓性质,多与盆腔、下肢深静脉血栓形成有关, 多见于下肢外伤、制动、骨折、手术后。下肢深静脉血栓形成隐匿,肺通气灌注扫描证实约40%合并无症状的肺栓塞，诊断检查包括血管超声、肺动脉造影、肺动脉CTA。多排螺旋CT诊断肺栓塞的灵敏度和特异度分别为87%-94%和94%-100% ,已成为诊断肺栓塞的全标准。血栓的大小、形状、数量及流入肺动脉的速度不同，临床表现多样。由于患者缺乏特异的症状体征，其误诊率、漏诊率、病死率较高，仅次于肿瘤和心肌梗死。 介入治疗肺栓塞是使急性肺栓塞患者迅速改善循坏障碍的有效治疗方法。随着介入器材、技术的发展，不同类型的导管应运而生，特别是对术后发生的重症肺栓塞临床难以实施溶栓和抗凝治疗时，介入治疗肺栓塞已成为首选方法。其安全性、有效性及减少并发症方面有舂广阔的临床应用前景。导管介入治疗的适应证：①急性大面积肺栓塞者；②血流动力学不稳者；③溶栓疗法失败或禁忌者；④经皮心肺支持禁忌或不能实施者；⑤ 开胸禁忌者或伴有极易脱落的下腔静脉血栓者。介入治疗需要有训练有素的导管实施医疗队伍。

肺栓塞的介入治疗主要包括导管局部置管溶栓术、导管血栓吸取术、导丝导管碎栓术、局部机械消散术、球囊扩张碎栓术、球囊血管成型术及支架置入术、导管碎栓和局部溶栓的联合应用。 1导管局部置管溶栓术肺动脉内局部用药特别是小剂量时可减少出血并发症,导管局部置管溶栓术是通过肺动脉造影确定堵塞的肺动脉部位，然后导管尖端置于血栓处,将尿激酶、链激酶或重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂直接注入血栓处,新鲜血栓在足量的溶栓剂作用下溶解。也有报道指出病程较长的长血栓导管置管溶栓后，也能达到血管再通。不利方面是需要通过肺动脉导管有创操作，不如外周静脉给药方法简单。 2导丝导管碎栓术是利用导丝导管将堵塞肺动脉内的血栓破碎，使肺动脉再通。血栓破碎的小血栓游离到肺动脉末梢,肺部是血栓自身溶解能力较强的脏器，如果能够保留主肺动脉或肺动脉干的血液,末梢小血栓可自溶,使血管再通。导丝首选泥鍬导丝，前端角度小,柔软且支撑强度大，便于旋转、进退和深入到肺段动脉以下水平，且省时快捷、经济，适用于不同直径的肺动脉。相关报道指出可用旋转猪尾导管进行碎栓,是由5F 猪尾导管和可弯曲的6F鞘管组成，通过旋转导管的机械运动打碎血栓，但仅限于主0市动脉干等粗大的血管。"Clot HusterAmplate取栓装置为8F导管，导管前端装有转速为 15000r/min的叶轮，由空气滑轮机驱动, 将血栓粉碎成微粒后自溶。 3导管血栓吸栓术用导管碎解和抽吸肺动脉内巨大血栓或行球囊血管成型，同时还可进行局部小剂量溶栓，适用于肺动脉主干或主要分支大面积栓塞合并存在溶栓、抗凝治疗禁忌;经溶栓或积极内科治疗无效,缺乏手术条件这。肺动脉

肺栓塞治疗

一、一般处理 1.高度疑诊或确诊急性PTE患者 监护：生命体征、ECG、ABG。 急性大面积PTE（血流动力学不稳定者）：入ICU。 准备溶栓治疗者：尽量避免有创检查及多次静脉穿刺。 2.高度疑诊或确诊下肢近端DVT患者 卧床2周、保持大便通畅 3.对症处理 镇静、抗焦虑、止痛、抗生素 二、急救措施 1.低氧血症：氧疗；机械通气（无创通气为主，注意血流动力学）。 2.急性肺心病合并低血压或休克： 多巴酚丁胺 3.5～10ug（kg.min） 多巴胺5～10ug（kg.min） 可与间羟胺、去甲肾上腺素、肾上腺素等联用。 三、溶栓治疗 适应证： （1）急性大面积PTE，特别是伴有血流动力学不稳定者； （2）急性次大面积PTE尚有争议； （3）急性PTE伴难治性低氧血症或严重呼吸衰竭，无循证医学证据。（4）下肢有大血栓的髂股静脉急性DVT，抗凝治疗效果不佳。 禁忌证： 绝对禁忌证、相对禁忌证 常用药物：

链激酶（SK）、尿激酶（UK）、重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）。 四、抗凝治疗 适应症 1.非大面积急性PTE和临床高度疑诊急性PTE等待诊断性检查结果时（诊断明确后继 续治疗）； 2.已确诊的急性DVT者，无抗凝治疗禁忌证。 3.确诊急性大面积PTE或DVT者，溶栓治疗后的序贯抗凝。 禁忌证： 确诊急性PTE时，多为相对禁忌证。 常用药物： 1.普通肝素 2.低分子肝素 3.华法令 口服抗凝剂治疗 一过性（可逆性）危险因素首次发生VTE 3个月 初次发病的特发性VTE 6～12个月或长期 VTE合并恶性肿瘤长期（至癌症去除） 复发性VTE 长期 具有原发危险因素首次发病VTE 12个月 至少发生过2次PTE或DVT 长期甚至终身 抗磷脂抗体阳性长期甚至终身 具有2个以上易栓危险因素长期甚至终身 CTEPH慢性栓塞性肺动脉高压长期甚至终身 深静脉血栓后综合征长期甚至终身 放置腔静脉滤器长期甚至终身 五、其他治疗 用于内科治疗效果不佳或有溶栓禁忌症的患者 1.外科治疗：肺动脉血栓清除术。 2.介入治疗：经皮导管血栓切除术、导管碎栓术、导管引导下溶栓治疗。 3.腔静脉滤器（VCF）：应慎重使用，尽可能置入可回收或临时VCF，对于多数急性DVT患者，不推荐在抗凝基础上常规应用VCF。

肺栓塞的溶栓治疗指南和实践

肺栓塞的溶栓治疗指南和实践 关于肺血栓栓塞症溶栓治疗的一般推荐意见 1 急性高危肺血栓栓塞症（PTE）患者（例如休克或低血压，收缩压 <90mmHg），若无高出血风险，建议溶栓治疗（2B）。 2 对于大多数不合并低血压的急性非高危PTE患者，不推荐溶栓治疗（1C）。3 某些初始不合并低血压且出血风险低的急性PTE患者，尤其对于某些中危患者（存在右心功能不全和/或心肌损伤生物标记物异常），如果开始抗凝治疗后出现了进行性低血压，建议溶栓治疗（2C）。 对于肺血栓栓塞症溶栓治疗的几点说明 无低血压的PTE患者若症状严重或有明显的心肺功能受损，需密切监测是否恶化。如果出现低血压表明有指征进行溶栓治疗； 如果出现心肺功能恶化，如症状加重、生命体征恶化、组织低灌注、气体交换障碍、心脏标志物升高等，但未进展至低血压，需要对患者进行风险-获益评估，如果评估溶栓获益超过出血风险，建议给予补救性溶栓治疗，优于单纯抗凝治疗。 肺血栓栓塞症溶栓治疗的循证医学证据 早期的研究证据质量偏低，只有约800例急性PE患者被随机分配到接受溶栓或抗凝治疗，因此，其有效性、安全性和总死亡率的估计都不精确；此外，入选的800例患者的临床试验有高偏倚风险，主要是发表偏倚。尽管已

有随机对照研究（RCT）明确表明溶栓治疗增加急性心肌梗死患者的出血风险，但此证据应用于PTE患者时是间接的。 近来有3项RCT对约1200例急性PTE进行了溶栓治疗效果的评估，结合早期研究的荟萃分析，通过有效性和安全性的精细分析以及偏倚的整体风险性分析，增加了急性PTE溶栓治疗推荐的证据质量。 最新的临床证据中的大部分结果来自于2014年发表在新英格兰杂志（NEJM）的肺栓塞溶栓治疗研究（PEITHO），此项研究将1006例伴有右心功能不全的PTE患者，随机进行替奈普酶联合肝素或单独肝素治疗（与安慰剂）。这项研究发现：（1）溶栓治疗有效，可预防心血管不良事件的发生，但会增加大出血事件（包括颅内出血）；这些利弊能最终平衡，提示溶栓治疗并无令人信服的净获益；（2）“补救性溶栓治疗”似乎有益于初始单独抗凝治疗后病情再次加重（出现心血管事件）的患者。 基于国内外的研究结论，同时考虑到100mg的rt-PA方案存在较高出血风险，国内进行了降低溶栓剂量的RCT研究，结果显示，rt-PA 50 mg静脉滴注2h和100 mg静脉滴注2 h溶栓方案均可获得较好的临床效果，而50 mg组和100 mg组总的出血发生率分别为17％和32％，大出血发生率分别为3％和10％，就趋势而言，100 mg组的出血发生率要高；研究中仅有的l 例致死性颅内出血发生在100 mg组。将两组患者按照体重和体质指数进一步进行分层分析，结果显示体重<65 kg的患者中，50 mg组出血发生率明显低于100 mg组(14.8％比41.2％，P=0.049)；50mg组和100mg 组溶栓治疗后的病死率分别为2％和6％，复发率分别为2％和4％，差异均无统计学意义。这项研究提提示低剂量溶栓治疗方案在提高治疗安全性、节约医疗成本等

肺栓塞治疗进展

肺栓塞治疗进展 肺栓塞（pulm onary embolism，PE）是肺动脉及其分支被血栓或其它类型栓子堵塞引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。PE是常见的心血管疾病，在西方PE发病率仅次于冠心病和高血压，居第3位。在过去的25年中，美国每年有50多万人患有症状性PE，死于PE的病人达5万人以上，死亡率达10％，位于肿瘤和心脑血管疾病之后，为死亡原因的第3位。在老年人中，PE的发病率明显高于年轻人。在合并有心血管疾病的老年人中，PE的发病率更高，成为临床上不容忽视的问题。因此，早期诊断、即刻给予抗凝溶栓治疗是提高抢救成功率、改善预后的关键。近年来，肺栓塞的治疗手段有了很大提高与改进，现结合有关文献综述如下。 1 溶栓治疗 目前积极的溶栓治疗是治疗肺栓塞的重要而有效的措施。这类药物能促进纤溶激活酶原活化而使纤维蛋白溶酶原转变为纤维蛋白溶酶，从而使血管内的血栓溶解、缩小或消除，改善血液动力学与气体交换，降低死亡率。一般对于急性巨大PE、出现低血压及栓塞发生于5d以内者有较强的溶栓指征。若栓塞发生的时间较长，因体内纤溶酶原已被显著消耗，会使溶栓效果降低。此时应先滴注胎盘纤溶酶原150mg后再行溶栓，才能有效发挥溶栓药的作用。 溶栓治疗的禁忌证有活动性出血疾病、颅内新生物、近2个月内曾有急性脑血管病（脑血管意外）或颅内手术史。相对禁忌证为2周内做过大手术或创伤、10d 内做过活检或有房颤、高血压、消化性溃疡、亚急性感染性心内膜炎、肝肾疾病及出血体质等。 溶栓药物主要有链激酶、尿激酶和组织纤维蛋白溶酶原激活剂（t-PA）。链激酶（strep tokinase）为β溶血性链球菌产生，该药具有抗原性。为预防过敏反应，用药前30min先静脉注射地塞米松5mg。一般首剂25～50万IU溶于100ml生理盐水中，30min左右静脉滴注完毕，继之以10万IU／h的剂量连续滴注12～72h 维持。 尿激酶（urokinase）为一种单链多肽类的β球蛋白，由正常人尿中或肾功能培养液中净化而得。该药国内应用经验较多，无抗原性及少有毒副反应；常用方法为首剂2000～4400IU／kg，10～30min内静脉注入，继以每小时2000～4000IU／

肺栓塞的介入和手术治疗

肺栓塞的介入和手术治疗 腔静脉滤器置入术 腔静脉滤器置入术能够大幅度减少致死性肺栓塞的发生率，可以降低有绝对抗凝禁忌的人群和经过充分抗凝治疗仍然再发血栓患者的肺栓塞发生率。 导管内溶栓 理论上，肺动脉内局部用药比经静脉全身用药具有优势，包括起效迅速、剂量比较小和出血可能性小。导管内溶栓是先通过肺动脉造影确定堵塞的肺动脉部位，然后将导管置于血栓处，将溶栓药物（例如尿激酶、链激酶或组织纤溶酶原激活物等）直接注入血栓中。目前，常使用的导管有普通右侧冠状动脉PTCA导管、猪尾导管和专用顶端多孔溶栓导管等。这种方法可以在已经确诊又无溶栓禁忌证时使用。 导管血栓吸除术 有研究报道，肺动脉造影结束后，可用8F右侧冠状动脉导管置于肺动脉内血栓部位，用20ml注射器负压反复抽吸血栓。这种方法的特点是应用常规导管、方法简单、容易普及；缺点是手术时间长、失血量大。目前有新兴的专用血栓抽吸装置，可以快速地吸除血栓。 导丝引导下行导管血栓捣碎术 碎栓是将肺动脉内血栓破碎，使其血流再通。首选超滑导丝，导丝前端角度小，柔软并且支撑强度大，便于操作。同时可以用猪尾导管、Clotbuster导管和改良的hydrolyser导管等进行碎栓。 局部机械消散术 血栓消融器（ATD）为血栓切除装置，可以将栓块溶解成13μm 的微粒，对新鲜的血栓具有比较好的治疗效果。其工作原理是在机械性粉碎血栓后抽吸出来。其优点是碎栓能力非常强，能够取得比较满意的治疗效果。在消融过程中需要不断地注入生理盐水，为高速旋转的刀片进行降温，进而避免高温对血管壁的损伤。同时间断注入造影剂，可以了解血栓的消融情况。反复多次，至血栓完全被清除。有报道显示，新鲜血栓48h后开始机化，10d左右完全机化。因此，对肺

急性肺动脉血栓栓塞症的诊断及治疗

急性肺动脉血栓栓塞症的诊断及治疗 急性肺动脉血栓栓塞症（Acute pulmonary embolism，APE）的主要特点是：①发病率高：目前与深静脉血栓共称为静脉血栓综合症（PTE），为第三大心血管疾病。②病死率高：美国PTE的院内死亡率为7%，而5年死亡率可高达32%。③误诊及漏诊率高：由于APE涉及到的学科较多，表现不典型，成为急诊漏诊率最高的常见疾病之一。④住院花费高：APE导致的慢性复发性静脉血栓病变，慢性血栓阻塞性肺动脉高压，及血栓后综合征严重影响患者的生活质量并增加整体的医疗费用。然而也必须认识到，随着对急性APE认知的增加及其研究的进展，APE已经成为一个可以预防并且可以治愈的疾病。普及APE的诊断及治疗知识，对于基层医院医疗人员来讲尤为重要。 1 APE的临床诊断 APE诊断对临床医生来讲还是一个挑战，APE的临床表现可与其他疾病相似，如支气管哮喘，肺炎，胸膜炎，急性冠脉综合征等，APE也可以和其他慢性疾病同时存在，增加诊断难度。所以目前对于APE的诊断取决于临床评估及诊断可能性，如果可能性小，可行D-Dimer检查，如D-Dimer正常可排除APE；如可能性较高，则无需行D-Dimer检查，直接行肺动脉CT血管造影（CTA）检查。

APE临床症状与体征的特点可以归纳为：（1）表现谱广，极度缺乏特异性，从无症状到猝死差异很大，其取决于栓子大小、数目、部位、及患者基础心肺功能等，确诊依赖客观检查。（2）除原发病的表现外，APE患者多数呈合并症状，单独出现的症状体征较少见。（3）症状与疾病严重程度相关性不高，某些肺动脉主干栓塞的患者仅有轻微症状甚至无症状。一般而言，呼吸困难与气促是最常见的症状和体征，发生率为84%，尤以活动后明显。其他常见的症状依次为：胸膜样胸痛或心绞痛样疼痛、惊恐甚至濒死感、心动过速或心悸、晕厥、咳嗽、咯血发生率为70%～100%。临床上出现所谓“肺梗死三联征”（呼吸困难、胸痛及咯血）者不足30%。体征方面，除呼吸急促外，可出现颈静脉怒张、肺部听诊音或胸膜摩擦音、心浊音界增大、心动过速、肺动脉第二心音亢进/分裂、三尖瓣区收缩期杂音、肝肿大并有压痛、血压变化、紫绀、黄疸、发热等。大面积APE的临床表现同急性肺源性心脏病，可迅速死亡。部分患者发生类似心绞痛样胸痛症状，可能因冠状动脉反射性痉挛所致。 2 APE的检查手段 D-二聚体检测：D-二聚体增高主要是由于体内血栓形成后激活纤溶系统，纤维蛋白降解D-Dimer。D-Dimer对APE诊断敏感性高，但特异性差，术后患者D-Dimer升高可持续1周，心肌梗塞（MI），感染，癌症或其他全身疾病的患者D-Dimer也

急性肺血栓栓塞症的危险分层与治疗方法(全文)

急性肺血栓栓塞症的危险分层与治疗方法（全文） 肺血栓栓塞症（PTE ）是指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的疾病。深静脉血栓形成（DVT ）为最主要的血栓来源,通常PTE和DVT 合称为静脉血栓栓塞症（VTE ）。PTE以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征肺栓塞临床表现差别很大，从患者没有任何症状，到严重心源性休克W多器官功能障碍,甚至猝死。研究表明，PTE 有关的高病死率只见于血液动力学不稳定的PTE ,而多数血液动力学稳定的PTE病死率就很低。2008年以来欧美相继发布了PTE和VTE诊疗指南更加强调对PTE进行危险分层和治疗。为了加深对新指南的理解，本文对急性PTE危险分层的方法、诊断和治疗策略、新型口服抗凝物的临床应用、急性PTE复发风险评估和最佳抗凝时间确定等问题硏究进展进行简要介绍，供临床医生和患者参考。 一、PTE危险分层 急性PTE早期有效治疗关键在于对患者早期死亡风险（住院或30天病死率）正确评估和分层。这种危险分层将有助于针对不同的患者选择最佳的诊断措施和治疗方案。2008年欧洲心脏病协会急性PTE诊疗指南⑴ 依据危险分层指标（包括临床特征、右心功能不全表现及心肌损伤标记物）对急性肺栓塞相关的早期死亡风险进行危险分层分为高危（休克或低血压）、中危（有右心功能不全或心肌损伤）和低危（没有休克或低血压，也没有右心功能不全和心肌损伤）。高危PTE约占所有急性PTE的5% , 病死率达15%或更高，中危PTE占30%〜50% ,病死率3%~15% ,其余是低危PTE ,病死率＜1 %。急性PTE治疗过

程中,高危患者进行溶栓治疗可以有效地开通血管，降低病死率,而血流动力学稳定的非高危(中低危)患者需要抗凝治疗，对于其中存在右心功能不全而无休克的中危患者是进行溶栓治疗还是单纯抗凝治疗需要医生结合患者的实际情况而定。 二、急性PTE的初始治疗 1 •肝素抗凝 根据美国胸科医师学会(ACCP)修订的静脉血栓栓塞性疾病(VTE)指南第九版推荐，抗凝治疗适合于所有确诊的急性PTE患者;对于临床高度怀疑高、中危急性PTE患者亦应给予即刻抗凝治疗,而无需等待影像学确定诊断。有严重肾功能不全(肌肝清除率20-30ml/min )、出血风险大、低血压、极度超重或体重过轻以及老年患者，宜首选静脉普通肝素抗凝。其它患者,可使用低分子肝素或磺达肝素,并按照体重调整剂量。使用低分子肝素或磺达肝素，采用皮下注射，通常无需进行抗凝治疗监测,因而使用方便。普通肝素或低分子肝素/磺达肝癸钠抗凝治疗应持续至少5天。在血流动力学稳定的患者应尽早开始口服抗凝剂(如华法林)，最好在给肝素的同一天给药。一旦国际标准化比值(INR )连续2天达到2.0-3.0 的治疗标准，即可停用肝素/磺达肝癸钠肝素。 2•溶栓治疗 许多硏究一致表明，对于高危急性PTE患者溶栓治疗血栓栓塞有效地解决阻塞，并及时降低肺动脉压力和阻力,改善右心功能，增加心脏搏出量，恢复循环稳定。对于中危PTE ,—项试验也表现出溶栓治疗显着改善右心室功能，降低了住院期间紧急升级治疗。总体而言，90%的PTE患者溶栓治疗后取得明显疗