帕金森病的早期症状识别与早期诊断
中国医学论坛报2013-08-02分享
目前普遍认为，帕金森病（PD）是一种遗传与环境因素、衰老及氧化应激、神经生长因子缺乏等多种病因因素参与的疾病，本病累及全身多个系统，是多种发病机制协同作用的结果。尽管人们对PD的病因及发病机制还未完全明确，也没有找到早期预防和根治的方法，但随着科学的发展，对PD的认识已取得很大进步，尤其是在PD早期症状的识别和早期诊断方面已有了新的认识。
传统观点认为，PD主要影响人体的运动功能，该病呈慢性、进展性发展，临床上以静止性震颤、肌强直、动作缓慢和姿势平衡障碍4大症状为主要表现，病理上以中脑黑质致密部多巴胺能系统变性和残存神经元出现特征性包涵体——路易小体为特点。随着现代病理学技术的发展，人们发现PD的病理改变不仅仅局限在黑质致密带，而是累及全身广泛的神经系统。实际在运动症状出现前，黑质神经元的变性脱失已达50%~80%以上，确诊时该病已处于PD的晚期病理阶段，这表明本病的临床诊断远远落后于病理诊断。
本文主要介绍帕金森病早期症状的识别及早期诊断的判定，希望帮助全科医生早期识别该病，及时诊治患者。
PD的分期
PD的病理分期与临床症状
2003年，布拉克（Braak）等人根据路易小体主要组成成份α-突触核蛋白沉积部位的不同及PD病理发生的时间和顺序将PD病理改变分为6期，并提出PD的发病是从延髓向皮层呈上升型发展的。
临床症状与Braak病理分期的关系见表1。由该表可见，PD患者在出现运动症状之前已出现嗅觉减退（或丧失）、便秘、睡眠行为障碍、焦虑抑郁、自主神经功能紊乱和认知功能障碍等临床表现，该阶段又称PD的非运动症状或是运动前驱症状阶段。
表1 PD的临床症状与Braak病理分期的关系
目前PD的诊断仍使用英国PD协会脑库临床诊断标准，其主要依据的是患者具有静止性震颤、少动、僵直和姿势平衡障碍这些运动症状及对左旋多巴治疗敏感。但若能依据PD的非运动症状早期识别和诊断，可将PD的临床诊断提前约4-7年。
PD危险症状期（PARS）
近年来研究显示，PD患者早期出现的嗅觉障碍、睡眠行为障碍、便秘及焦虑、抑郁等非运动症状在本病的早期识别和诊断中有一定的特异性和敏感性，且对PD的临床诊断有很好的预测价值。经大量基础研究和循证医学验证后，新近提出的PARS这一新概念将重新诠释PD早期病理改变及早期识别、诊断的内涵。
PARS包括4个阶段：①PD生理变化前期；②PD临床前期；③PD运动症状前期；
④PD诊断前期。现多数学者认为PARS期结合PD的早期病理改变为PD早期诊断建立了一个新流程，又被称为早期PD（Early PD）。这一新理念不仅可推动PD的病理生理学研究向前发展，且还能进一步提高人们对PD早期发生及发展的认识和理解程度，同时还促进了早期PD调控治疗和神经保护治疗研究的开展。
PARS包括PD早期生理改变期、临床前期、运动症状前期和PD诊断前期在内的连续疾病演变过程，并将生物标志物和神经影像学检查纳入到PD早期识别和早期诊断中，以便在临床研究和工作中应用。目前，我们还无法准确界定PD的发生、发展处于哪一期，这仅是人为的规定；但PD的核心临床诊断标准将会继续成为PD临床诊断的基石，而生物标志物和神经影像学检查将大大增加PD早期识别和诊断的特异性，从而使我们对早期PD有进一步全新的理解，重新开启PD患者早期药物保护和干预的研究。
不同分期内患者的表现
PD生理变化前期
此期患者可能有某些生理功能变化，但利用各种现代检查技术都很难发现，临床上没有任何PD的运动症状和体征。患者可能有过环境毒素接触史（如杀虫剂），亦可能被证实
携带某些导致PD发病的易感变异基因。总之，处于此期的患者临床尚无确切的识别方法，可通过基因检测筛查PD高危人群。推荐筛选的基因有DJ-1、Parkin、PINK1和LRRK2等。
然而，对易感基因筛查得出的结论不仅受到伦理学的挑战，且尚存在学术争议，反对者认为虽人们携带PD易感基因，可临床上并无典型的PD表现，他们可能终生都不会演变成PD。
PD临床前期
生物学标志物
此期患者有某些生理功能变化，临床上没有任何PD的运动症状和体征，但借助生物学标志物检测或影像学检查可证实有α-突触核蛋白病变，这使生物学标志物有作为早期诊断PD分子标志物的可能。但这些检查方法在普通人群中可操作性较低，不适合临床筛查。
影像学检查
各种神经影像学检查对早期PD诊断提供的帮助越来越大。
1. 经颅脑实质超声检查（TCS）。这是一项经济实用、无损伤和可重复的检查，通过TCS检查发现黑质回声增强（图2）的患者，其PD发生率增高。该检查特异性、敏感性均较高，但假阳性率也很高，须结合其他方法提高诊断准确率。
2. 单光子发射计算机体层摄影（SPECT）-CT和正电子发射体层摄影（PET/CT）。这是主要的分子显像技术，可选择性地对脑内代谢、神经递质、受体及转运体等的改变进行显像，使早期甚至亚临床期PD 诊断成为可能。
3. 脑磁共振成像（MRI）。该技术近年发展迅速，对于早期PD诊断也提供了很大帮助。
在以上的各种技术中，对PD早期最敏感的是PET和SPECT。它们能在活体水平上适时反映PD患者多巴胺能神经元功能的情况，对疾病阶段的诊断有较高的敏感性。但该项技术由于制备配体困难、技术要求高和耗时较长，实用性受到限制，且费用相对较高。
与SPECT和PET 等功能影像技术相比，MRI完全无创，无需使用外源性对比剂或放射性示踪剂，完全依靠内源性物质的变化来进行检测，避免因使用放射性同位素受到诸多因素的限制。
其他
此外，新近文献报告，对从食管到结肠的自主神经丛活检可证实α-突触核蛋白存在，这也可能成为一种PD临床前期的检查方法。
帕金森病（PD）运动症状前期
此期患者主要表现为各种非运动症状，而临床无运动症状。这些非运动症状主要包括：嗅觉障碍、便秘、睡眠障碍[白天睡眠过多（EDS）或快速眼动睡眠行为障碍（RBD）]、抑郁和焦虑。
另外，患者还可能出现一些与PD相关的非运动症状，如心脏自主神经症状、视觉障碍、认知改变、淡漠、疲乏、性格改变等。
嗅觉障碍
嗅觉减退或缺失是PD运动症状前期最常见的表现之一，90%以上的PD患者存在嗅觉障碍。研究表明，嗅觉缺失能预测PD，其潜伏期约2~4年。
外国学者布拉克（Braak）最早发现α-突触核蛋白变化发生于迷走神经的运动神经背核和嗅球。临床上仅40%的PD患者意识到自己有嗅觉障碍，因此，单纯询问患者是否有嗅觉变化是不够的，还须应用更合适的方法来证明。常用的嗅觉检查方法包括宾夕法尼亚大学嗅觉鉴定试验（UPSIT）和简易嗅觉鉴定试验（BSIT）等。
如果发现PD患者的嗅觉正常，则须重新考虑PD诊断。嗅觉不全对于PD诊断具有高度的敏感性（＞80%），这种敏感性与多巴胺转运体显像阳性的临床意义类似，但该表现对于PD诊断不是特异性的。
自主神经功能紊乱
这是一个重要的PD运动症状前期症状，表明其可能是一个PD的早期征象。临床上该异常常常存在于PD早期及未治疗的PD患者中，但症状一般都很轻微，容易被疏忽。
便秘与PD的发展关系很密切，因PD患者结肠活检发现有α-突触核蛋白的沉积，其可在运动症状出现前10~20年或更早的时间出现，且与不断增加的PD危险性有关。有研究表明，排便频率＜1 次/天者的PD发生率是每天排便1次者的2.3倍。因此，这可能对诊断运动前期PD有帮助。
心血管自主神经机能异常也可能是PD的前驱症状。因PD患者心脏交感神经纤维减少，心肌中有α-突触核蛋白沉积，心肌间碘苯甲胍（MIBG）的单光子发射计算机体层摄影（SPECT）摄取减低，故PD患者心率变异性减慢，这些也是PD的早期特点，且此现象同样也见于RBD患者。
RBD
RBD作为神经系统变性疾病的前驱症状，其特异性较高，是迄今神经退行性疾病最有力的临床预兆。一项前瞻性研究证明，40%以上的RBD患者最终会发展为PD；若RBD患者合并嗅觉减退和色觉减退则更容易发展为PD，该过程可能需5年以上。一般RBD症状开始到明确PD诊断的中间潜伏期是12~14年。但临床诊断RBD并不容易，目前常采用多导睡眠描记法来准确诊断，但这项检查不易用于普通人群的筛查。因此，有人提出使用问卷调查的方式检查RBD，目前其仍在研究中。最近研究表明，SPECT检测RBD患者纹状体多巴胺转运体（DAT）结合衰减率高于对照组，这也提示了RBD与PD的相关性。总之，RBD患者若还伴其他PD运动症状前期症状，或经颅脑实质超声检查（TCS）和多巴胺转运体SPECT扫描等结果异常，都对PD的预测更有价值。
抑郁
抑郁在PD患者中很常见，被认为是导致患者生活质量下降、残疾的重要原因，也是幸存的主要参考指数。抑郁的发生与多种神经递质改变有关，包括多巴胺（黑质致密部）、五羟色胺（脊核）和去甲肾上腺素（蓝斑），这提示抑郁可能是PD的前驱症状之一。
以患者的性格和行为改变作为PD早期症状的判定标准有时很困难，目前临床还缺少适合PD的抑郁诊断标准，且PD症状和抑郁症状间存在很大重叠。研究表明，约35%的PD患者有显著的抑郁症状；在30%的PD患者中，抑郁症状先于运动症状出现，且有12%~22%的患者以其作为主诉症状；第一次抑郁发作到诊断PD之间的时间平均为10年；有过抗抑郁治疗的患者和最近有抑郁病史的患者患PD的危险性更高。由于PD患者的抑郁诊断特异性较低，现暂不将单独的抑郁症状作为PD前驱期的预测指标。
综上所述，非运动症状（表2）是PD的前驱症状，对PD有预测价值。
其中，嗅觉障碍、RBD、便秘和抑郁可能成为很有价值的预测指标。根据这些表现在早期疾病中出现的情况，敏感性最高的可能是嗅觉受损（约80%-90%受累），接下来是自主神经功能障碍（50%-80%，具体取决于生物学标志物），然后是RBD（40%）。
但由于非运动症状预测的特异性较低，尤其是对于抑郁患者和老年人，故应该借助辅助检查工具（表3）来协助筛查，进一步佐证PD诊断，而不应简单地将几个非运动症状叠加在一起作出PD诊断。
PD诊断前期
此期患者具有部分典型的PD运动症状和体征，但尚不符合英国帕金森病协会脑库的诊断标准，可称为早期轻微症状PD。轻微症状的PD是发展成典型PD前的高危状态。
另外，此期患者还可能出现认知功能改变、感觉异常和自主神经功能障碍。若患者通过突触前膜多巴胺转运体（DAT）显像检查发现有多巴胺的缺乏，即可确诊PD。
■ 链接
回望帕金森病“走过”的这些年
埃及纸莎草画、古印度医学文献、《圣经》等人类文明最早的文献都记载有对帕金森病（PD）症状的描述。我国的《皇帝内经》也曾对PD的症状和治疗进行详细描述和记载。在17至18世纪，多位学者亦曾描绘过PD的一些临床表现。1817年，英国医生詹姆斯?
帕金森（James Parkinson）首次报道“震颤麻痹”病例，并详细描述了6例行动障碍患者，其有静止性震颤、姿势及步态异常、肌肉僵直，且以上症状进行性加重。随后，也有多位神经科医生对PD病例做过研究报告。让?马丁?沙尔科（Jean-Martin Charcot）医生在
1868-1881年间通过研究将对PD的认识提高到一个新高度，他提出要将肌肉僵直、肌力下降及运动迟缓三者区分开，并提议将此病重新命名以纪念James Parkinson医生。
1919年，曾有学者报道黑质是PD患者的重要受累部位，但直到1938年罗尔夫?哈斯勒（Rolf Hassler）发表系列研究结果后此观点才逐渐被接受。1911年，卡其米尔?芬克（Casimir Funk）首次合成左旋多巴，1967年乔治?科齐亚（George Cotzias）首次用该药治疗PD。2000年，瑞典科学家阿尔维德?卡尔松（Arvid Carlsson）因发现多巴胺信号转导功能及其在控制运动中的作用而获得诺贝尔医学及生理学奖。
作者：北京医院神经内科秦斌于会艳
帕金森病常用评分量表
(一）统一帕金森病评分量表（UPDRS）又名帕金森氏病综合评分量表unified Parkinson‘s disease rating scale I.精神、行为和情绪 1.智能损害 0=正常 1=轻度记忆力下降，无其他智能障碍。 2=中度记忆力下降，伴有定向障碍。中等程度的处理复杂问题的能力下降。轻度自理能力下降，有时需别人提示。 3=严重记忆力下降，伴时间和地点定向障碍，处理问题的能力严重受损。 4=严重记忆力损害，仅保留对自身的判断能力。不能自行判断和处理问题。个人生活需他人照料，不能单独生活。 2.思维障碍(痴呆和药物中毒) 0=无思维障碍。 1=有生动的梦境。 2=有不严重的幻觉，但洞察力保留。 3=幻觉或妄想，缺乏洞察力，可能影响日常生活。 4=持续性的幻觉、妄想或明显精神障碍，不能自理。 3.抑郁 0=无抑郁。 1 =经常悲伤或内疚，但持续时间短。 2=持续性抑郁，可持续一周或更长时间。 3=持续性的抑郁和自主神经症状(失眠、厌食、体重下降、缺乏兴趣) 4=持续性的抑郁和自主神经症状，有自杀意图或倾向。 4.主动性 0=正常。 1=与正常比缺乏主见，显得被动。 2=缺乏主动性，对某些活动缺乏兴趣。 3=缺乏主动性，对日常活动缺乏兴趣。 4=完全没有兴趣，退缩。 II．日常生活能力（“关”和“开”期） 5.语言 0=正常； 1=轻度受影响，但理解无困难。 2=中度受影响，有时需要重复表达。
3=严重受影响，经常需要重复表达。 4=大多数时候听不懂。 6.流涎 0=正常。 1=轻度，口水多，可能有夜间流涎。 2=中度，口水多，少量流涎。 3=明显，口水很多，中量流涎。 4=严重流涎，需不断用纸或手帕揩拭。 7.吞咽 0=正常。 1=很少呛咳。 2=有时呛咳。 3=需要进软食。 4=需留置胃管或胃造瘘喂食。 8.书写和笔迹 0=正常。 1=轻度缓慢或字迹变小。 2=中度缓慢或字迹变小，但各字均可辨认。 3=严重影响，字迹中并非所有字都可辨认。 4=大多数字不能辨认。 9.刀切食物和使用餐具 0 =正常。 1=有点缓慢和笨拙，但不需帮助。 2=虽然缓慢而笨拙，但能切大多数食物，需一些帮助。3=需别人切食物、挟莱，但能缓慢进食。 4=需要喂食。 10.穿衣 0=正常。 1=有些缓慢，但不需要帮助。 2=偶尔需要帮助其系钮扣或将手臂放入衣袖。 3=需要相当多的帮助，仅能单独完成少数动作。 4 =完全需要帮助。 11.卫生 0 =正常。 1 =有些慢，但不需帮助。 2 =淋浴或坐浴需人帮助，或在帮助下缓慢完成。
老龄化时代的帕金森病
2013-04-19 10:17:14来源：南方周末 2010年4月7日，来自湖北省襄樊市近100名帕金森病患者，走进襄樊市第一人民医院，参加该市第三届帕金森病病友联谊会。（CFP/图） 帕金森病是一类老年人中常见的神经性疾病，目前尚无法治愈。随着中国人口老龄化的加剧，帕金森病导致的社会负担也将日益严重。 随着老龄化的加剧，神经退行性疾病患病率也节节攀升。这类疾病主要病理特征是大脑等中枢系统神经元逐步丢失，且此过程不可逆。老年痴呆和帕金森病是其中患病率最高的两种疾病。 据预测，到2040年，在北美等发达国家和地区，神经退行性疾病将成为人类的第二号杀手，仅次于癌症。 帕金森病得名于英国医生詹姆士·帕金森，他于1817年发表了一篇论文，对六个病人的症状进行了详细的描述，包括静止震颤、肌肉僵直而缺乏控制力、行动迟缓、佝偻蹒跚等。由于帕金森的论文，该病开始被医学界广泛关注。鉴于此，
后世医者遂将这类疾病命名为帕金森病。而他的生日，4月11日，也被定为世界帕金森日。有趣的是，在帕金森论文发表之后很长时间，不少西方医学史学者认为帕金森病是现代工业革命的产物。他们的理由是西方经典医学文献中，没有关于该疾病的记载。 其实，世界各国古文献中对帕金森病的描述，不绝于缕。早在公元前五千多年，印度阿育吠陀医学中就记载了一种名叫“Kampavata”的疾病，即帕金森病。他们还使用了一种热带豆荚类草药治疗Kampavata。最近的一些临床和动物学试验发现，此草药富含左旋多巴（目前帕金森治疗的经典用药），能显著改善帕金森病的症状。 在中国，《黄帝内经》、《中藏经》（华佗著）等医学典籍也对帕金森病症状有生动描述。明代医家王肯堂在其《证治准绳》中，除了详细论述帕金森病的病机外，还写道：“此病壮年鲜有，中年以后乃有之，老年尤多”，明确指出该病年龄特征。近世学者发现，《圣经》中亦有对帕金森症状的零星描述，如《旧约·传道书》中提到了两个主要症状“不自主震颤”和“肌肉强直”：“When the guardians of the house tremble, and the strong men are bent（屋子的看守颤颤巍巍，当年的壮士弓腰佝背)（冯象译）。” 发病人数上升 帕金森病在老年人中高发，世界范围内来说，约1％－2％的65岁以上老年人患有帕金森病，80岁以上，患病率增加到4％。 美国罗切斯特大学Dorsey等人2007年发表在《神经学》上的一篇研究中指出，在全世界15个人口最多的东西方国家55岁以上老年人中，帕金森病人数达460万。 中国研究人员对了解中国帕金森病的患病情况也做了大量工作。如2000年北京协和医科大学的乔友林团队和美国加州大学戴维斯分校合作，对河南林县地区16,488名50岁以上的农村老年居民进行了详细的神经学检查，发现289名（1.75％）帕金森病人。其后协和医院张振馨等人对北京、上海、西安等地的29454名年龄55岁以上的城、乡居民进行了调查，发现被调查者中，1.1％患有帕金森病，而65岁以上老年人患病率是1.7％。他们据此推算中国目前有190万帕金森病人，此研究报告发表于2005年的《柳叶刀》。 Dorsey等人还预测了世界老年人群中帕金森病未来患病人数。他们推算，帕金森病人数在2030年会翻番，达930万。而中国将成为世界上患病率增长最快的国家之一，至2030年，中国帕金森病人数约五百万人，占全世界病人数的57％。 没有客观指标 帕金森病的诊断主要凭借病人主诉症状（静止震颤、肌肉强直、步态不稳等）、对左旋多巴药物的反应，以及各项神经功能测试评分。目前还无法像糖尿病、癌症的疾病一样，通过客观检测指标来明确诊断。因此，医生的专业训练和经验非常重要，误诊时有发生。故建议病人去神经专科医生处寻求诊断。如果有可能，在被某个医生诊断后，应尽量再去不同医院、不同医生处就诊，看是否有相同诊断。
帕金森氏病综合评分量表UPDRS教学教材
帕金森氏病综合评分量表（UPDRS） UPDRS是目前国际上普遍采用的量表，下列项目（1-17）每一项的计分值用0，1，2，3，4，5五个等级。分值越高，PD症状越严重。 1，智力损害 0=无 1=轻度智力损害，持续遗忘，能部分回忆过去的事件，但无其他困难。2=中等记忆损害，有定向障碍，解决复杂问题有中等程度的困难，在家中生活功能有轻度但肯定的损害，偶然需要提示。3=严重记忆损害伴时间及地点定向障碍，解决问题有严重困难。 4=严重记忆损害，仅保留人物定向，不能做出判断或解决问题，生活需要帮助，不能一人独处。 2，思维障碍（由于痴呆或药物中毒） 0=无 1=有生动的梦境 2=良性幻觉，但仍有自知力 3=偶有或常有的幻觉或妄想，无自知力，可能影响日常活动 4=持续的幻觉，妄想或明显的精神病，不能自我照顾。 3，抑郁 0=无 1=悲观和内疚时间比正常多，持续时间不超过数日或数周 2=持续抑郁，一周或更长 3=持续抑郁伴自主神经症状 4=持续抑郁伴自主神经症状和自杀念头或意愿。 4，主动性 0=正常 1=缺乏自信，比较被动 2=对选择性（非常规）活动无兴趣或动力3=对每天的（常规）活动无兴趣或动力 4=退缩，完全无主动性 5，言语 0=正常 1=轻度受影响，仍能听懂 2=中度受影响，有时重复后才能听懂 3=严重受影响，经常重复后才听懂 4=经常听不懂 6，唾液分泌 0=正常 1=口腔内分泌物略多，可有夜间流涎 2=中等程度的唾液分泌增多，可能有轻微流涎 3=明显唾液增多伴流涎4=明显流涎，需持续用纸巾或手帕擦拭 7，吞咽 0=正常 1=极少呛咳 2=偶然呛咳 3=需进软食 4=需胃管或胃造瘘进食 8，书写 0=正常 1=轻度缓慢或字体变小 2=中度缓慢或字体变小，所有字迹均清楚 3=严重受影响，部分字迹不清楚 4=大多数字迹不清楚 9，刀切食物和使用餐具 0=正常 1=稍慢笨拙，不需要帮助 2=慢和笨拙，能切大多食物，需某种程度帮助 3=需他人切食物，还能自己缓慢进食 4=需要喂食 10，穿衣 0=正常1=略慢不需要帮助 2=偶然需要帮助扣扣及将手臂伸进衣袖里 3=需要相当多的帮助，但还能独立做某些事情 4=完全需要帮助 11，个人卫生 0=正常 1=稍慢，不需要帮助 2=淋浴或盆浴需要帮助，做个人卫生很慢 3=洗脸，刷牙，梳头洗澡均需要帮助 4=留置导尿或其他机械帮助 12，翻身和整理床单 0=正常 1=稍慢笨拙，不需要帮助 2=能独立翻身或整理床单，但很困难 3=能开始翻身或整理床单，不能独自完成 4=完全需要帮助 13，跌跤 0=无 1=偶有 2=有时有，少于每日一次 3=平均每日一次 4=多于每日一次 14，行走中冻结 0=无 1=少见，可有启动困难 2=有时有冻结 3=经常有，偶因冻结跌交4=经常因冻结跌交15，行走 0=正常 1=轻度困难，上臂不摆或有拖步倾向 2=中度困难，稍微或需要帮助 3=严重行走困难，需要帮助 4=有帮助也不能行走 16，震颤 0=无 1=轻，不常有 2=中，令人烦恼 3=严重，许多活动受影响 4=更严重，多数活动受影响 17，与帕金森病有关的感觉主诉 0=无 1=偶然有麻木，针刺感或轻微疼痛 2=经常有麻木，针刺感或轻微疼痛，并不难受 3=经常有疼痛 4=极度疼痛感 18-31项目每一项记分值用0, 0.5,1,1.5,2,2.5,3,3.5,4;个等级的四个等级中有0.5的高低之差.得分越
帕金森病的诊断与鉴别诊断
帕金森病的诊断与鉴别诊断 帕金森病(PD)由英国学者James Parkinson（1817）首先描述，又称为震颤麻痹(Shaking palsy)。临床以震颤、肌强直、运动减少和姿势障碍为特征，是中老年人的常见病。 1、帕金森病的病因尚未清楚 1.3 发病机制： 目前认为自由基生成、氧化反应增强、谷胱甘肽含量降低以及线粒体功能异常、内源性和外源性毒物等因素，导致黑质DA神经元细胞变性，其中线粒体功能异常起主导作用。应用分子生物学技术对有关的酶和基因片段的研究亦支持这种看法。研究发现黑质组织线粒体复合物Ⅰ基因缺陷、遗传异常，会导致易患性，在毒物等因素的作用下，黑质复合物Ⅰ活性艿接跋欤 贾律窬 赴 湫浴⑺劳觥Ｒ虼? 大多数学者认为认为遗传和环境因素可能在PD发病中起主要作用。 鉴别诊断： 肌炎型炎性假瘤：典型表现为眼外肌肌腹和肌腱同时增粗，上直肌和内直肌最易受累，眶壁骨膜与眼外肌之间的低密度脂肪间隙为炎性组织取代而消失。 动静脉瘘（主要为颈动脉海绵窦瘘）：常有多条眼外肌增粗，眼上静脉增粗，增强后增粗的眼上静脉增强尤为明显，一般容易鉴别，如在CT 上鉴别困难，可行DSA 确诊。 转移瘤：眼外肌有时可发生转移瘤，表现为眼外肌呈结节状增粗并可突入眶内脂肪内，如果表现不典型，鉴别困难，可行活检鉴别。 淋巴瘤：眼外肌肌腹和肌腱均受累，一般上直肌或提上睑肌较易受累，此肿瘤与炎性假瘤在影像上较难鉴别，活检有助于鉴别。 【影像学】 CT 和MRI 均能较好地显示增粗的眼外肌，但在MRI 上很容易获得理想的冠状面和斜矢状面，显示上直肌和下直肌优于CT ，而且根据MRI 信号可区分病变是炎性期还是纤维化期，对于选择治疗方法帮助更大。 2 、帕金森病的特异性病理指标－路易氏体 主要为黑质致密区含黑色素的神经元变性、丢失及细胞破碎、色素颗粒游离；细胞内出现玻璃体样同心样包涵体（Lewy小体）（见图1）；包涵体也见于兰斑、迷走神经背核、下丘脑、中缝核、交感节等。星形胶质细胞增生、胶质纤维增生。黑质神经元细胞内铁含量增高，也主要在黑质致密部，即神经元变性、坏死的部位。帕金森的特异性病理指标－路易氏体，见图1 3 、帕金森病的临床诊断 3.1 发病年龄：中老年隐袭性发病, ≥50 岁占总患病人数的90 ％。 3.2 首发症状以多动为主要表现者易于早期诊断。首发症状依次为：震颤
帕金森病中西医诊断标准
帕金森病诊断标准 1.中医诊断标准 参照1992年中华全国中医学会老年医学会《中医老年颤证诊断和疗效评定标准（试行）》中的诊断标准。 病名诊断 统一病名为老年颤证，相当于帕金森病及帕金森综合征。 1)主症：头或肢体颤振，少动，肢体拘痉，颈背僵直。 2)兼症；表情呆板，头胸前倾，言语謇涩，上肢协调不能，皮脂外溢，口角流挺，智力减退或精神碍障，生活自理能力降低。 3)发病年龄在5 5岁以上。 4)发病诱因：可有明显诱因，如感受外邪，中毒或脑部病变，也可无诱因。 5)慢性起病或进行性加重。 具有主症两个以上，慢性起病或进行性加重，结合年龄、诱因等特点可确诊为老年颤证。 2.西医诊断标准 中华医学会神经病学分会运动障碍及帕金森病学组2006年制定的帕金森病的诊断标准： 诊断标准 (一)符合帕金森症的诊断 1.运动减少：启动随意运动的速度缓慢。疾病进展后，重复性动作的运动速度及幅度均降低。 2.至少存在下列1项特征：(1)肌肉僵直；(2)静止性震颤4一6 Hz；(3)姿势不稳(非原发性视觉、前庭、小脑及本体感受功能障碍造成)。 (二)支持诊断帕金森病必须具备下列3项或3项以上的特征 1.单侧起病; 2.静止性震颤; 3.逐渐进展; 4.发病后多为持续性的不对称性受累; 5.对左旋多巴的治疗反应良好(70%一100%)
6.左旋多巴导致的严重的异动症; 7.左旋多巴的治疗效果持续5年或5年以上; 8.临床病程10年或10年以上。 （三）必须排除非帕金森病 下述症状和体征不支持帕金森病，可能为帕金森叠加症或继发帕金森综合征。 1.反复的脑卒中发作史，伴帕金森病特征的阶梯状进展; 2.反复的脑损伤史; 3.明确的脑炎史和(或)非药物所致动眼危象; 4.在症状出现时，应用抗精神病药物和(或)多巴胺耗竭药; 5.1个以上的亲属患病; 6. CT扫描可见颅内肿瘤或交通性脑积水; 7.接触已知的神经毒类; 8.病情持续缓解或发展迅速; 9.用大剂量左旋多巴治疗无效(除外吸收障碍); 10.发病3年后，仍是严格的单侧受累; 11.出现其他神经系统症状和体征，如垂直凝视麻痹、共济失调，早期即有严重的自主神经受累，早期即有严重的痴呆，伴有记忆力、言语和执行功能障碍，锥体束征阳性等。 诊断：首先是症状诊断(运动或非运动)，考虑是否符合帕金森症(Parkinso nism)及其可能的原因，然后考虑是否符合帕金森病及其严重度。
帕金森氏病综合评分量表(UPDRS)
统一帕金森病评定量表 Unified Parkinson's Disease Rating Scale,UPDRS 3.0版 Ⅰ. 精神，行为和情绪 1. 智力损害 0＝无 1＝轻微智力损害，持续健忘，能部分回忆过去的事件，无其他困难 2＝中等记忆损害，有定向障碍，解决复杂问题有中等程度的困难，在家中生活功能有轻度但肯定的损害，有时需要鼓励 3＝严重记忆损害伴时间及（经常有）地点定向障碍，解决问题有严重困难 4＝严重记忆损害，仅保留人物定向，不能作出判断或解决问题，生活需要更多的他人帮助 2. 思维障碍（由于痴呆或药物中毒） 0＝无 1＝生动的梦境 2＝“良性”幻觉，自知力良好 3＝偶然或经常的幻觉或妄想, 无自知力, 可能影响日常活动 4＝持续的幻觉、妄想或富于色彩的精神病, 不能自我照料 3. 抑郁 0＝无 1＝悲观和内疚时间比正常多，持续时间不超过1周 2＝持续抑郁（1周或以上） 3＝持续抑郁伴自主神经症状（失眠、食欲减退、体重下降、兴趣降低） 4＝持续抑郁伴自主神经症状和自杀念头或意愿
4. 动力或始动力 0＝正常 1＝比通常缺少决断力（assertive）,较被动 2＝对选择性（非常规）活动无兴趣或动力 3＝对每天的（常规）活动无兴趣或动力 4＝退缩，完全无动力 Ⅱ. 日常生活活动（确定“开或关”） 5. 言语 (接受) 0＝正常 1＝轻微受影响，无听懂困难 2＝中度受影响，有时要求重复才听懂 3＝严重受影响，经常要求重复才听懂 4＝经常不能理解 6. 唾液分泌 0＝正常 1＝口腔内唾液分泌轻微但肯定增多，可能有夜间流涎2＝中等程度的唾液分泌过多，可能有轻微流涎 3＝明显过多的唾液伴流涎 4＝明显流涎，需持续用纸巾或手帕擦拭 7. 吞咽 0＝正常 1＝极少呛咳
统一帕金森病评定量表(规范版)
统一帕金森病评定量表（UPDRS ） 姓名: 性别: 年龄: 住院号: 联系方式: 评定时间: I .精神，行为和情绪 1. 智力损害 0 =无 1=轻微智力损害，持续健忘，能部分回忆过去的事件，无其他困难 2=中等记忆损害，有定向障碍，解决复杂问题有中等程度的困难，在家中生活功能有轻度但肯定的损害，有时需要鼓励 3=严重记忆损害伴时间及（经常有）地点定向障碍，解决问题有严重困难4=严重记忆损害，仅保留人物定向，不能作出判断或解决问题，生活需要更多的他人帮助 2. 思维障碍（痴呆或药物中毒） 0=无 1=生动的梦境 2=“良性”幻觉，自知力良好 3=偶然或经常的幻觉或妄想, 无自知力, 可能影响日常活动4=持续的幻觉、妄想或富于色彩的精神病, 不能自我照料 3. 抑郁 0=无 1=悲观和内疚时间比正常多，持续时间不超过1 周2=持续抑郁（1 周或以上）3=持续抑郁伴自主神经症状（失眠、食欲减退、体重下降、兴趣降低）4=持续抑郁伴自主神经症状和自杀念头或意愿 4. 动力或始动力 0=正常 1=比通常缺少决断力（assertive）,较被动 2=对选择性（非常规）活动无兴趣或动力 3=对每天的（常规）活动无兴趣或动力 4=退缩，完全无动力 n .日常生活活动（“关”和“开”期） 5. 言语（接受） 0=正常 1=轻微受影响，无听懂困难 2=中度受影响，有时要求重复才听懂 3=严重受影响，经常要求重复才听懂 4=经常不能理解 6. 唾液分泌 0=正常 1=口腔内唾液分泌轻微但肯定增多，可能有夜间流涎2=中等程度的唾液分泌过多，可能有轻微流涎 3=明显过多的唾液伴流涎4=明显流涎，需持续用纸巾或手帕擦拭 7. 吞咽 0=正常 1=极少呛咳 2=偶然呛咳 3=需进软食 4=需要鼻饲或胃造瘘进食 8. 书写
帕金森病不等于老年痴呆症
帕金森病不等于老年痴呆症 *导读：“由于帕金森病患者在晚期会出现痴呆等表现，所以很多人误把它和老年痴呆症混为一谈。实际上，这是两种完全不同的疾病。”虽然问题都出在“头脑”中，但帕金森病是由脑部“黑质”的递质多巴胺神经细胞病变造成，而老年痴呆症则是脑部颞叶海马病变引起的。另外，老年痴呆症的问题常常出在智力、定向力、计算力、记忆力的缺陷上，冒出“我是谁？”“我从哪儿来？”“我住在哪儿？”等问题，而帕金森患者一般只表现出动作与话语上的迟缓。…… “帕金森病?就是老年痴呆症的学名吧。”对这种在老龄人群中发病率越来越高的疾病，很多人常常存在着这样的误解，甚至把它当成衰老过程中的正常现象。 “我国的帕金森病患者已超过200万人，其中相当一部分人得病后出现抑郁、焦虑等症状，甚至性格大变。”今天是世界帕金森病日，脑科专家一语道出了该病的严重性。其实，帕金森病离我们并不遥远，巴金在晚年就曾饱受它的折磨。 *症状·自检 由于帕金森病患者在患病早期会出现一些十分典型的症状，所以老人的家属可以通过下面的检验方法来判断老人是否已经 被这种病悄悄侵袭。 *问题虽都在“头脑”帕金森非老年痴呆
“由于帕金森病患者在晚期会出现痴呆等表现，所以很多人误把它和老年痴呆症混为一谈。实际上，这是两种完全不同的疾病。”虽然问题都出在“头脑”中，但帕金森病是由脑部“黑质”的递质多巴胺神经细胞病变造成，而老年痴呆症则是脑部颞叶海马病变引起的。另外，老年痴呆症的问题常常出在智力、定向力、计算力、记忆力的缺陷上，冒出“我是谁?”“我从哪儿来?”“我住在哪儿?”等问题，而帕金森患者一般只表现出动作与话语上的迟缓。 *已成老年人常见病患者已超过200万 既然不是常见的老年痴呆症，那么帕金森病是不是离我们很遥远?据中国脑病康复网特效药专家组介绍，帕金森病已是老年人群中的一种常见病。近年来对北京、西安、广州、济南等大城市的流行病群调查结果显示，在55-65岁的老人中，帕金森病的发病率为1%左右，而65岁以上人群的发病率则为2.1%左右。目前，我国的帕金森病患者人数已经超过了200万。 在我们所熟悉的名人中，巴金在晚年就曾饱受帕金森病的折磨。 *性格大变怕见人心理病变最难缠 帕金森病虽不是一种致命的疾病，但由于患者的病情一般会逐渐加重，十分容易引发各种并发症，例如肺炎、褥疮、尿路感染等，致残率比较高，不但严重影响了患者的正常生活，也给家人带来了不小的负担。
帕金森病的运动症状波动和异动症
帕金森病的运动症状波动和异动症 引言—在接受左旋多巴治疗5年的患者中有多达50%的患者出现运动症状波动(motor fluctuations, MF)和异动症[]。这些症状在起病早的(例如，起病年龄小于50岁)帕金森病(Parkinson disease, PD)患者中尤其常见；并且这些症状仅见于服用左旋多巴的患者，服用其他抗帕金森病药物不会产生症状波动和异动症。(参见) 在左旋多巴治疗的早期阶段患者通常对药物反应良好。然而，随着疾病进展，左旋多巴的效果在每剂用药后约4小时开始减退，导致患者预知需要下次剂量用药。该现象可能由一个观察结果来解释，即在病程早期多巴胺神经末梢还能够储存和释放多巴胺，随着疾病进一步进展和多巴胺神经末梢变性增加，基底神经节中的多巴胺浓度更加依赖于血浆左旋多巴水平。由于左旋多巴的半衰期为90分钟，同时肠道对左旋多巴的吸收常常无法预测，造成左旋多巴血浆水平可能出现不规律的波动。 MF为“开”期与“关”期间的变动。“开”期患者对药物反应良好；“关”期患者则又出现基础帕金森综合征的症状。 异动症表现为异常的不自主运动，一般表现为舞蹈样动作或肌张力障碍性症状，更严重时可能表现为投掷样或肌阵挛性动作。异动症通常在患者“开”期时出现，可能偶尔以痛性肌张力障碍的形式出现在患者的“关”期，尤其在晨醒时，此时由于整夜没有服药，服药间隔时间过长，造成戒断反应，出现了足肌张力障碍性内旋(通常在帕金森病症状较重的一侧)。 本专题将讨论晚期PD患者出现MF的药物治疗。PD的一般治疗方法将单独讨论。(参见) 手术是晚期PD患者的另一种治疗选择，因为对有晚期典型的PD伴MF的特定患者，当药物治疗无法进一步改善症状时，对丘脑底核或苍白球的双侧深部脑刺激似乎能改善患者的运动功能。晚期PD患者的手术治疗将在别处讨论。(参见) 疗效减退现象—晚期PD患者在服用一剂左旋多巴后不到4小时就开始感觉到疗效减退或剂末效应。 改变左旋多巴给药—如果患者用药剂量相对较小且没有副作用，最初可通过增加左旋多巴的剂量来治疗患者的疗效减退[]。然而，加大药物剂量常会加重副作用，却不会有效地增加药物剂量的持续作用时间。通常来说，缩短用药间隔同时每次服用较低剂量的药物是一种更有效的方法。然而常常很难精确地逐渐调整药物剂量；并且一些患者开始出现“全或无”反应，因此每次服用的较低剂量导致患者没有明显的临床反应。这种现象的出现是因为在疾病晚期，药物反应所需的阈值高于疾病早期。 当采用片剂难以调整给药剂量和给药间隔时，则偶尔会给予患者液体息宁()。然而，这种方法通常不实用，因为息宁不溶于水，而且目前没有商品化的液体息宁制剂可供使用。现已有液体息宁每日供应的制备说明，但这种方法最好留给专业人士使用[]。 如果可获得左旋多巴-凝胶输注液，可通过经皮胃空肠造瘘置管泵给予该药物来取代口服左旋多巴-卡比多巴，以缩短“关”期。一项为期12周的双盲随机对照试验为该做法提供了支持，该试验纳入了71例晚期PD患者[]。结果发现，与间断给予口服左旋多巴-卡比多巴速释剂相比，持续输注左旋多巴-卡比多巴凝胶引起了运动症状“关”期平均时间vs 小时)以及无令人困扰异动症的“开”期平均时间vs 小时)改善显著更多。该方法的缺点包括需要手术经皮置管以及该置管的相关不良事件。 左旋多巴持续释放(sustained-release, SR)剂型(如息宁控释片)可能有助于疗效减退现象的早期阶段，并且可能使左旋多巴的效力持续时间在一整天中额外增加多达90分钟[]。但是，以上结论的证据并不一致[]，美国神经病学会(American Academy of Neurology, AAN)在2006年发布的实践参数总结到：与速释剂型相比，SR剂型并没有减少“关”期时间[]。此外，息宁控释片的吸收不如息宁速释片好；因此，可能需要增加大约30%的个体剂量以达到相同的临
统一帕金森病评分量表
统一帕金森病评分量表（UPDRS 姓名：病案号：评价时间：□□口□年□□月□□日 0 =正常
1 =与正常比缺乏主见，显得被动。 2 =缺乏主动性，对某些活动缺乏兴趣。 3 =缺乏主动性，对日常活动缺乏兴趣。 4 =完全没有兴趣，退缩。 II ?日常生活能力（“关”和“开”期）5. 语言 0 =正常； 1 =轻度受影响，但理解无困难。 2 =中度受影响，有时需要重复表达。 3 =严重受影响，经常需要重复表达。 4 =大多数时候听不懂。 6. 流涎 0 =正常。 1 =轻度，口水多，可能有夜间流涎。 2 =中度，口水多，少量流涎。 3 =明显，口水很多，中量流涎。 4=严重流涎，需不断用纸或手帕揩拭。 7. 吞咽 0 =正常。 1 =很少呛咳。 2 =有时呛咳。 3 =需要进软食。 4=需留置胃管或胃造痿喂食。 8.书写和笔迹
1 =轻度缓慢或字迹变小。 2 =中度缓慢或字迹变小，但各字均可辨认。 3=严重影响，字迹中并非所有字都可辨认。 4 =大多数字不能辨认。 9. 刀切食物和使用餐具 0 =正常。 1=有点缓慢和笨拙，但不需帮助。 2=虽然缓慢而笨拙，但能切大多数食物，需一些帮助3=需别人切食物、挟莱，但能缓慢进食。 4 =需要喂食。 10. 穿衣 0 =正常。 1=有些缓慢，但不需要帮助。 2 =偶尔需要帮助其系钮扣或将手臂放入衣袖。 3 =需要相当多的帮助，仅能单独完成少数动作。 4 =完全需要帮助。 11. 卫生 0 =正常。 1 =有些慢，但不需帮助。 2=淋浴或坐浴需人帮助，或在帮助下缓慢完成。 3=洗面、刷牙、梳头或去洗手间均需人帮助。 4=需用导尿管及其他便器。 12.床上翻身和盖被褥
统一帕金森病评定量表UPDRS
统一帕金森病评定量表UPDRS
统一帕金森病评定量表UPDRS 一、精神、行为和情绪 1.智力损害 0=无 1=轻微智力损害，持续健忘，能部分回忆过去的事件，无其他困难 2=中等记忆损害，有定向障碍，解决复杂问题有中等程度的困难，在家中生活功能有轻度但肯定的损害，有时需要鼓励 3=严重记忆损害伴有时间及（经常有）地点定向障碍，解决问题有严重困难 4=严重记忆损害，仅保留人物定向，不能作出判断或解决问题，生活需要更多的他人帮助 2.思维障碍（由于痴呆或药物中毒） 0=无 1=生动的梦境 2=“良性”幻觉，自知力良好 3=偶然或经常的幻觉或妄想，无自知力，可能影响日常活动 4=持续的幻觉、妄想或富于色彩的精神病，不能自我照料
3.抑郁 0=无 1=悲观和内疚时间比正常多，持续时间不超过1周 2=持续抑郁（1周或以上） 3=持续抑郁伴有自主神经症状（失眠、食欲减退、体重下降、兴趣降低） 4=持续抑郁伴有自主神经症状和自杀念头或意 愿 4.动力或始动力 0=正常 1=比通常缺少决断力（assertixe）,较被动 2=对选择性（非常规）活动无兴趣或动力 3=对每天的（常规）活动无兴趣或动力 4=退缩，完全无动力 二、日常生活活动（确定“开”或“关”）） 5.言语（接受） 0=正常 1=轻微受影响，无听懂困难 2=中度受影响，有时要求重复才听懂 3=严重受影响，经常要求重复才听懂 4=经常不能理解
6.唾液分泌 0=正常 1=口腔内唾液分泌轻微但肯定增多，可能有夜间流涎 2=中等程度的唾液分泌过多，可能有轻微流涎3=明显过多的唾液伴流涎 4=明显流涎，需持续用纸巾或手帕檫拭 7.吞咽 0=正常 1=极少呛咳 2=偶然呛咳 3=需要软食 4=需要鼻饲或胃造瘘进食 8.书写 0=正常 1=轻微缓慢或字变小 2=中度缓慢或字变小，所有字迹均清楚 3=严重受影响，不是所有字迹均清楚 4=大多数字迹不清楚 9切割食物和使用餐具 0=正常 1=稍慢和笨拙，但不需要帮助
关于老年帕金森病的综述
关 于 老 年 帕 金 森 病 的 综 述 姓名：朱崇杰 学号：1101670023 班级：2011级药物制剂 指导老师：张环英
关于老年帕金森病的综述 一、发现 帕金森病是一种常见于中老年的神经系统变性疾病，多在60岁以后发病。主要表现为患者动作缓慢，手脚或身体的其它部分的震颤，身体失去了柔软性,变得僵硬。最早系统描述该病的是英国的内科医生詹母帕金森，当时还不知道该病应该归入哪一类疾病，称该病为“震颤麻痹”。这个名称在我国旧的教科书中也是这样的,至今仍有一些非专科医生在使用这个名称。后来，人们对该病进行了更为细致的观察，发现除了震颤外，尚有肌肉僵直、写字越写越小等其它症状，但是四肢的肌肉的力量并没有受损，认为称麻痹并不合适，所以建议将该病命名为“帕金森病”。 二、病位 帕金森病的病变部位在人脑的一个叫中脑的部位。该处有一群神经细胞，叫做黑质神经元，它们合成一种叫做“多巴胺（DA）”的神经递质，其神经纤维投射到大脑的其它一些区域，如纹状体，对大脑的运动功能进行调控。当这些黑质神经元变性死亡至80%以上时，大脑内的神经递质多巴胺便减少到不能维持调节神经系统的正常功能，便出现帕金森病的症状。 三、病因 脑炎常引起黑质及其上行的黑质纹状体通路的损害，是发生帕金森综合症的病因之一。另如动脉硬化、颅脑损伤、脑肿瘤、一氧化碳
中毒、利血平、酚噻嗪类药物、锰、汞、氰化物中毒等也可引起与帕金森氏病类似的临床症状或病理改变，这些情况统称为帕金森综合症。 帕金森病往往有明确的病因。常见的有以下几类： 1）年龄老化。 2）环境因素：流行病学调查结果发现，帕金森病的患病率存在地区差异，所以人们怀疑环境中可能存在一些有毒的物质，损伤了大脑的神经元。 3）家族遗传性：医学家们在长期的实践中发现帕金森病似乎有家族聚集的倾向，有帕金森病患者的家族其亲属的发病率较正常人群高一些。 4）遗传易感性：尽管帕金森病的发生与老化和环境毒素有关，但是并非所有老年人或暴露与于同一环境的人，甚至同样吸食大量MPTP 的人都会出现帕金森病。虽然帕金森病患者也有家族集聚现象，但至今也没有在散发的帕金森病患者中找到明确的致病基因，说明帕金森病的病因是多因素的。 综上所述，任何单一的因素均不能完满的解释PD的病因。多数研究者倾向于帕金森病的病因是上述各因素共同作用的结果。即中年以后，对环境毒素易感的个体，在接触到毒素后， 因其解毒功能障碍，出现亚临床的黑质损害，随着年龄的增长而加重，多巴胺能神经元渐 进性不断死亡变性，最终失代偿出现帕金森病的临床症状。
(完整word版)统一帕金森病评定量表UPDRS
统一帕金森病评定量表UPDRS 一、精神、行为和情绪 1.智力损害 0=无 1=轻微智力损害，持续健忘，能部分回忆过去的事件，无其他困难 2=中等记忆损害，有定向障碍，解决复杂问题有中等程度的困难，在家中生活功能有轻度但肯定的损害，有时需要鼓励 3=严重记忆损害伴有时间及（经常有）地点定向障碍，解决问题有严重困难 4=严重记忆损害，仅保留人物定向，不能作出判断或解决问题，生活需要更多的他人帮助2.思维障碍（由于痴呆或药物中毒） 0=无 1=生动的梦境 2=“良性”幻觉，自知力良好 3=偶然或经常的幻觉或妄想，无自知力，可能影响日常活动 4=持续的幻觉、妄想或富于色彩的精神病，不能自我照料 3.抑郁 0=无 1=悲观和内疚时间比正常多，持续时间不超过1周 2=持续抑郁（1周或以上） 3=持续抑郁伴有自主神经症状（失眠、食欲减退、体重下降、兴趣降低） 4=持续抑郁伴有自主神经症状和自杀念头或意愿 4.动力或始动力
0=正常 1=比通常缺少决断力（assertixe）,较被动 2=对选择性（非常规）活动无兴趣或动力 3=对每天的（常规）活动无兴趣或动力 4=退缩，完全无动力 二、日常生活活动（确定“开”或“关”）） 5.言语（接受） 0=正常 1=轻微受影响，无听懂困难 2=中度受影响，有时要求重复才听懂 3=严重受影响，经常要求重复才听懂 4=经常不能理解 6.唾液分泌 0=正常 1=口腔内唾液分泌轻微但肯定增多，可能有夜间流涎 2=中等程度的唾液分泌过多，可能有轻微流涎 3=明显过多的唾液伴流涎 4=明显流涎，需持续用纸巾或手帕檫拭 7.吞咽 0=正常 1=极少呛咳 2=偶然呛咳
中国帕金森病的诊断标准(2016版)
最新中国帕金森病治疗指南（第三版）(转载) 发表者：谢安木1015人已访问 中华医学会神经病学分会帕金森病及运动障碍学组制订的《中国帕金森病治疗指南（第三版）》正式发布，发表在中华神经科杂志第六期，指南由上海交通大学附属瑞金医院陈生弟教授执笔。 学组在2006年和2009年分别制定了第一、二版中国帕金森病治疗指南，对规范和优化我国帕金森病 的治疗行为和提高治疗效果均起到了重要的作用。近5年来，国内、外在该治疗领域又有了一些治疗理念的更新和治疗方法的进步。为了更好地适应其发展以及更好地指导临床实践，指南制订组对中国帕金森病 治疗指南第二版进行了必要的修改和更新。 新版指南明确提出，对帕金森病的运动症状和非运动症状采取全面综合治疗的理念，同时强调了“早诊断、早治疗”的用药原则。陈生弟教授呼吁：“广大神经科医生须在临床实践中参考新指南，以控制帕金森 病症状、延缓疾病进展为治疗目标，使患者获得改善生活质量的长期获益。” 【治疗原则】 一、综合治疗 应该对帕金森病的运动症状和非运动症状采取全面综合的治疗。治疗方法和手段包括药物治疗、手术治疗、运动疗法、心理疏导及照料护理等。药物治疗为首选，且是整个治疗过程中的主要治疗手段，手术治 疗则是药物治疗的一种有效补充。目前应用的治疗手段，无论是药物或手术治疗，只能改善患者的症状， 并不能阻止病情的发展，更无法治愈。因此，治疗不仅要立足当前，并且需要长期管理，以达到长期获益。 二、用药原则 用药原则应该以达到有效改善症状、提高工作能力和生活质量为目标。提倡早期诊断、早期治疗，不仅可以更好地改善症状，而且可能会达到延缓疾病进展的效果。应坚持“剂量滴定”以避免产生药物的急性副 作用，力求实现“尽可能以小剂量达到满意临床效果”的用药原则，避免或降低运动并发症尤其是异动症的 发生率。 治疗应遵循循证医学的证据，也应强调个体化特点，不同患者的用药选择需要综合考虑患者的疾病特点（是以震颤为主，还是以强直少动为主）和疾病严重程度、有无认知障碍、发病年龄、就业状况、有无共病、药物可能的副作用、患者的意愿、经济承受能力等因素，尽可能避免、推迟或减少药物的副作用和运
帕金森病的特点及诊断标准——杨治权
帕金森病的特点及诊断标准 中南大学湘雅医院神经外科主任杨治权 一、帕金森病的临床特点 1.由一侧肢体开始逐渐扩展至四肢的静止性震颤，震颤的幅度中等以上，持续存在可有间断； 2.肌肉僵硬，表现于肢体、躯干、颈部等肌肉，手的轮替运动缓慢笨拙，走小步； 3.运动迟缓，主要表现为动作缓慢，精细动作障碍（如写字，扣衣扣、系鞋带困难），日常生活能力障碍，穿衣、洗漱时间长或难于完成。 这是最基本的三大症状，其它尚有面部表情呆板、张口、流涎、语言不清等。 二、早期帕金森病的表现 1.至少有一个上肢存在轻度的静止性震颤； 2.至少有一个肢体肌张力增高，肌肉僵直，双手轮替运动减慢； 3.运动迟缓。日常生活能力降低。 以上三项主要症状中至少有两项症状或体征比较明显，可考虑为原发性帕金森病。 三、帕金森病晚期并发症主要有哪些？ 1、损伤。损伤是帕金森病不可忽视的并发症。随着病情的发展，震颤、僵直、协调功能障碍，会逐渐累及运动功能，路上的障碍物，冬天结冰及雨天湿滑的路面，厕所及浴室潮湿光滑的瓷砖地板，容易跌跤，轻则软组织损伤，重则骨折甚至重要器官损伤。 2、心理障碍和智力减退，多见于晚期病人。帕金森病表现的肢体震颤、僵直、动作笨拙以及缺乏面部表情而呈现的面具脸，兼之说话含混不清，语调单一，音量降低，流口水等，使病人感到有失大雅，心理上常有自卑感，不愿参加社会活动，不去公共场所，疏于人际交往。在治疗中及疾病发展过程中，还可见到失眠、焦虑、抑郁、痴呆等。 3、消化系统并发症，主要由植物神经功能障碍引起，表现为：①营养障碍和水电解质紊乱，主要是咽部肌肉协调障碍导致吞咽困难、饮食及饮水减少有关。②食管扩张，假憩室形成，食管括约肌功能不良，胸骨后有烧灼感。③胃排空延迟，有人统计约占55％，表现为餐后饱胀、恶心、呕吐。④小肠运动功能不良，由此产生腹胀感。⑤结肠功能不良，主要表现为便秘，其高发生率（50％～67％）和顽固性给病人带来痛苦。 4、尿频也常成为帕金森病人求医的原因，尤其夜间尿频给病人带来不少麻烦。男性病人常合并前列腺肥大，可导致排尿困难。女性病人因护理不周，尿便浸渍等，可造成泌尿系统反复感染直至肾功能损害。 5、感染感染是帕金森病晚期危及生命的主要并发症。一般的呼吸道感染、发热都会使本病症状加重。病人由于免疫功能低下，感冒经常发生，并经常发展为支气管炎、肺炎、胃肠炎等，晚期卧床的病人，完全丧失生活自理能力，不能独立起坐，甚则不能自行翻身，兼之营养不良，皮肤受压，常致褥疮。坠积性肺炎、吸入性肺炎、心功能衰竭是晚期病人常见的并发症，最终可以导致死亡。感染、败血症是导致本病晚期死亡的重要原因 6、肢体挛缩、畸形、关节僵硬等主要见于本病的晚期。故对早、中期病人应鼓励其多运动，为晚期病人多做被动活动，以延缓肢体并发症。 有资料统计，帕金森病晚期死亡的病人中，死于褥疮、败血症者占50％，心力衰竭者28％，肺炎者14％，泌尿系感染者8％。 帕金森病的诊断标准 诊断要点 1.由一侧肢体开始逐渐扩展至四肢的静止性震颤，震颤的幅度中等以上，持续存在可有
30例老年帕金森病临床治疗分析
30例老年帕金森病临床治疗分析 发表时间：2014-06-10T14:27:01.187Z 来源：《中外健康文摘》2013年第51期供稿作者：韩兵[导读] 帕金森病大多起病缓慢，并逐渐加重，患者晚期可出现关节痉挛畸形、肌萎缩、心肺功能下降、骨质疏松、营养不良、周围循环障碍等并发症。 韩兵(辽宁省阜新市第二人民医院神经内科 123000) 【摘要】目的根据老年帕金森病发病机制，分析其临床治疗方法。方法随机选取美多巴一年服药史的老年帕金森患者30例，给予加服甲钴胺、叶酸治疗半年，比较加服治疗前后的血浆Hcy（同型半胱氨酸）水平及Webster得分。结果患者治疗前的血浆Hcy水平为（14.53±5.21）mol/L，治疗后为（11.92±4.74）mol/L，前后差异有统计学意义（P<0.05）；病情轻度者4例、中度24例、重度2例；明显进步者12例（40.00%），进步者16例（53.33%），稍有进步者2例（6.67%）。结论适当补充甲钴胺和叶酸可改善老年PD患者病情，提高其生活质量，是经典抗帕金森治疗基础上的又一进步，值得临床推广应用。 【关键词】老年帕金森病叶酸甲钴胺同型半胱氨酸治疗分析 【中图分类号】R741.05 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085（2013）51-0169-02 帕金森病（PD），是老年人常见椎体外系疾病，其病变主要在纹状体和黑质[1]。起病缓慢，临床主要表现为进行性的运动迟缓；震颤；肌强直；姿势反射障碍等，病程可达数年乃至数十年，严重影响老年人患者生活质量。至今其病因未明，发病机制可能有环境、遗传、年龄等多因素作用，目前临床上治疗，其经典药物是美多巴和安坦。近年研究发现，PD与高Hcy血症有一定关系，其发病率与维生素B12和叶酸负相关，及时有效补充维生素B12和叶酸可助于降低Hcy水平及PD相关危险因素。因此，本研究通过随机选取2012年5月—2013年5月本院收治的老年帕金森患者30例，对其给予加服甲钴胺和叶酸，比较治疗前后患者情况，报道如下。 1 资料 通过随机选取2012年5月—2013年5月本院收治的老年帕金森患者30例，男21人，女9人，年龄61-85岁，平均年龄（63.2±9.1）岁。所有患者均符合帕金森病诊断标准，排除帕金森病叠加综合症和血管性帕金森综合症，都存在大于一年服用美多巴用药史。患者间的年龄、病史、文化程度、性别的差异无统计学意义（P>0.05）。 2 方法 2.1以上符合标准的所有患者，均在已有美多巴服药史的基础上加用甲钴胺500ug和叶酸5mg，一天三次，治疗半年。分别在加服甲钴胺和叶酸治疗前和治疗后抽血测定患者的血浆Hcy水平，并进行评分（Webster修订计分法），比较其差异。 2.2血浆Hcy水平的测定采用英国的DREW检测仪。用荧光衍生后的高效液相色谱法测定Hcy水平。 2.3Webster修订计分法包括以下十项：手部运动过缓、上肢协调动作、姿势、僵直、面容、震颤、步态、生活自理能力、言语、起立。分别按其程度分为：正常（0分）、轻度障碍（1分）、中度障碍（2分）、重度障碍（3分）。其总分即为患者病情：轻度（1-10分）、中度（11-20分）、重度（21-30分）。疗效为（治疗前得分-治疗后得分）/治疗前得分×100%，痊愈为100%，明显进步为50-90%，进步为20-49%，稍有进步为1-19%，无效为0。 2.4统计学方法：用（x-±s）表示计量资料，百分率表示计数资料，均数差用t检验，若P<0.05表示其差异有统计学意义。 3 结果 3.1所有PD患者的血浆Hcy水平，治疗前为（1 4.53± 5.21）mol/L；治疗后为（11.92±4.74）mol/L。前后差异有统计学意义（P<0.05）。 3.2所有患者中，病情轻度者4例、中度24例、重度2例。具体Webster得分结果详见表1。表1 患者治疗前后Webster得分结果
帕金森病常用评分量表
（一）统一帕金森病评分量表（UPDRS ）又名帕金森氏病综合评分量表un ified Park inson ‘ s disease rat ing scale
3?=?严重受影响，经常需要重复表达。 4?=?大多数时候听不懂。 6. ?流涎 0?=?正常。 1?=?轻度，口水多，可能有夜间流涎。 2?=?中度，口水多，少量流涎。 3?=?明显，口水很多，中量流涎。 4?=?严重流涎，需不断用纸或手帕揩拭。 7. ?吞咽 0?=?正常。 1?=?很少呛咳。 2?=?有时呛咳。 3?=?需要进软食。 4?=?需留置胃管或胃造痿喂食。 8. ?书写和笔迹 0?=?正常。 1?=?轻度缓慢或字迹变小。 2?=?中度缓慢或字迹变小，但各字均可辨认。 3?=?严重影响，字迹中并非所有字都可辨认。 4?=?大多数字不能辨认。 9. ?刀切食物和使用餐具 0 =?正常。 1?=?有点缓慢和笨拙，但不需帮助。 2?=?虽然缓慢而笨拙，但能切大多数食物，需一些帮助3?=?需别人切食物、挟莱，但能缓慢进食。 4?=?需要喂食。 10. 穿衣 0?=?正常。 1?=?有些缓慢，但不需要帮助。 2?=?偶尔需要帮助其系钮扣或将手臂放入衣袖。 3?=?需要相当多的帮助，仅能单独完成少数动作。 4 =?完全需要帮助。 11. 卫生 0 =?正常。
1 =?有些慢，但不需帮助。 2 =?淋浴或坐浴需人帮助，或在帮助下缓慢完成。
3 =?洗面、刷牙、梳头或去洗手间均需人帮助。 4 =?需用导尿管及其他便器。 12. 床上翻身和盖被褥 0 =?正常。 1 =?有些缓慢和笨拙，但不需要帮助。 2 =?能独自翻身或盖好被褥，但有很大困难。 3 =?有翻身和盖被褥的动作，但不能独立完成。 4 =?完全不能。 13. 跌倒（与僵住无关） 0 = ?无。 1 =?偶尔跌倒。 2 =?有时跌倒，少于1?次/天。 3 = ?平均每天跌倒1?次。 4 =?平均每天跌倒1?次以上。 14. 行走时被僵住 0 = ?无。 1 =?偶尔岀现步行中僵住，仅在起步时呈犹豫状态 （起步难或十分缓慢） 2 =?偶尔行走中出现僵住，每天少于1?次。 3 =?常有僵住，偶尔因僵住而跌倒。 4 =?经常因僵住而跌倒。 15. ?步行 0 =?正常。 1 =?轻度困难，无手臂摆动或拖步。 2 =?中度困难，很少需要帮助或不需要支撑物。 3 =?严重行走困难，需支撑物。 4 =?即使有支撑物也不能步行。 16. 震颤（身体任何部位的震颤） 0 = ?无。 1 =?轻度，不经常出现。 2 =?中度，给病人造成麻烦。 3 =?重度，干扰很多活动。 4 =?极显着，大多数活动受干扰。 17. 与帕金森综合征有关的感觉诉主诉 0 = ?无。 1 =?偶尔有麻、刺或轻度疼痛。