[医学考研]病理学：动脉粥样硬化(AS)

真题回顾

（2007，A 型题）在动脉粥样硬化的发病机制中，粥样斑块形成的首要条件是（）

A.慢性、反复的内皮细胞损伤

B.血脂的沉积及其氧化作用

C.炎症细胞的渗出

D.平滑肌细胞反应

解析

针对动脉粥样硬化的发病机制有多种学说各自从不同的角度进行阐述，包括脂质渗入学说、损伤-应答反应学说、动脉SMC 增殖或突变学说、慢性炎症学说以及单核巨噬细胞作用学说。其中，损伤-应答学说中内皮细胞的损伤是AS 的始动环节，血脂的沉积氧化，单核细胞的渗出和平滑肌的迁移、增殖均为继发内皮细胞细胞损伤后病理改变。

答案：A

考点还原

西综大纲病理学：动脉粥样硬化的病因、发病机制及基本病理变化，动脉粥样硬化所引起的各脏器的病理改变和后果。

动脉硬化（arteriosclerosis）是泛指动脉壁增厚，失去弹性。硬化性的一类疾病，包括动脉粥样硬化、细动脉硬化和动脉中层钙化。

其中动脉粥样硬化是最常见和最具危险性的疾病，基本病变是动脉内膜的脂质沉积，内膜灶状纤维化，粥样斑块形成，致管壁变硬、管腔狭窄，引起相应器官缺血性改变。

一病因

AS 的确切病因不清楚，存在以下危险因素：

高脂血症其他LDL↑，VLDL↑，HDL↓

高血压、吸烟、致继发性高脂血症的疾病、遗传因素、性别和年龄、代谢综合征

二发病机制

AS 的发病机制尚未最后阐明。有多种学说从不同的角度进行了阐述。

??脂质渗入学说：增多的血脂沉积于动脉内膜，引起结缔组织增生，使动脉壁增厚和变硬，继而结缔组织坏死形成粥样斑块；以小、致密LDL 为主。

损伤-应答反应学说：

?动脉SMC 增殖或突变学说：AS 病变中最重要组成成分。

三病理改变

1.基本病理改变

病理变化 脂纹

描述

肉眼观 镜下观 AS 肉眼可见的最早 点状或条纹状黄色

内膜下有大量泡沫 细胞聚集，体积 大，胞质内含有大 量小空泡。 病变

不隆起或微隆起于 内膜的病灶

纤维斑块

粥样斑块

由脂纹发展而来

内膜面散在不规则 表面隆起斑块 纤维帽（胶原纤 维、蛋白多糖）+泡 沫细胞、SMC 、细 胞外基质及炎细胞

浅黄或灰黄→瓷白

纤维斑块深层细胞 内膜面可见灰黄色 纤维帽之下大量不 定型坏死崩解产 物、胆固醇结晶、 钙盐沉积，斑块底 部和边缘出现肉芽 组织

坏死发展而来，AS 斑块既向内膜表面 典型病变

隆起又向深部压迫 中膜，切面可见质 软粥样物质

2.继发病理改变

? ? ? ? ? 斑块内出血：斑块内新生血管破裂形成血肿，可导致急性供血中断。 斑块破裂：斑块表面的纤维帽破裂，粥样物质溢入血流，可形成胆固醇栓子。 血栓形成：斑块破裂后胶原暴露，形成血栓，引起动脉管腔狭窄，器官梗死。 钙化：纤维帽和粥瘤病灶内可见钙盐沉积。

动脉瘤形成：严重粥样斑块底部中膜平滑肌萎缩，弹性下降，在血流压力下膨出

形成动脉瘤，多见于主动脉粥样硬化。 ? 血管腔狭窄 3.主要动脉的病理变化 主要动脉 病理特点

后果

形成动脉瘤，破裂可引起致

死性大出血 主动脉 好发于主动脉后壁及其分支 开口处，以腹主动脉最严重 偏心新月形，好发左前降

支，心壁侧

冠状动脉

① 血管腔狭窄：

Ⅰ级≤25% Ⅱ级 26%～50% Ⅲ级 51%～75%

Ⅳ级≥76%

② 冠心病：心绞痛、心梗

脑萎缩、脑梗死、脑出血

颈动脉、脑动脉

肾动脉 颈动脉起始部、基底动脉、 大脑中动脉、Willis 环 肾动脉开口处及主动脉近侧

断

肾实质萎缩、间质纤维化、

固缩肾

四肢动脉 下肢为重，常发生在髂动 脉、股动脉、前后胫动脉

间歇性跛行，萎缩，干性坏

疽

肠系膜动脉

肠梗阻、肠坏死、休克

中华医学会88个分会及主委名单

中华医学会88个分会及主委名单 来源：赛柏蓝作者：克立兹鸠 2015年，中华医学会迎来百年圣诞。可以说，中国现代医学的进步，百年来都离不开学会的作用。 目前，中华医学会共设有88个分会，每一个分会的主任委员及其领导班子，总体上都可以称为该领域的精英分子，他们为我国的医学进展和百姓健康无疑作出了重大的贡献。 中国医疗器械怀着敬意整理出学会88个分会的现任主任委员名单，本数据来源于中华医学会官方网站，数据信息发布于2015年3月23日。 或有一些主委已有变动，以最新变动的为准；个别主委在今年3月后已被纪委查处，但分会官网的相关资料显示仍然在岗，我们在整理资料时，仍予以保留。 序号专科分会名称主任委 员 1医史学分会梁永宣2内科学分会厉有名3外科学分会赵玉沛4妇产科学分会郎景和5儿科学分会桂永浩6皮肤性病学分会张学军7眼科学分会王宁利8耳鼻咽喉-头颈外科学分 会 韩德民9结核病学分会高文10放射学分会徐克11公共卫生学分会冯子健12神经病学分会蒲传强13精神病学分会赵靖平14病理学分会卞修武15物理医学与康复学分会励建安

16科学普及分会郑静晨17肿瘤学分会樊嘉18心血管病学分会胡大一19微生物学与免疫学分会尹红章20麻醉学分会于布为21检验分会潘柏申22骨科学分会田伟23核医学分会李亚明24放射医学与防护学分会苏旭25呼吸病学分会王辰26消化病学分会杨云生27血液学分会黄晓军28内分泌学分会宁光29肾脏病学分会余学清30感染病学分会侯金林31老年医学分会李小鹰32泌尿外科学分会孙颖浩33医学教育分会王镭34计划生育学分会熊承良35风湿病学分会曾小峰36整形外科学分会祁佐良37医学病毒学分会袁正宏38胸心血管外科学分会胡盛寿39神经外科学分会张建宁40烧伤外科学分会胡大海41超声医学分会张运42放射肿瘤治疗学分会郎锦义43医学遗传学分会张学44小儿外科学分会王维林45急诊医学分会于学忠46航空航天医学分会罗永昌47地方病学分会孙贵范

动脉粥样硬化病理变化

动脉粥样硬化病理变化 动脉粥样硬化（atherosclerosis）是严重危害人类健康的常见病，近年来发病逐年上升，发达国家发病率高于落后国家。 动脉硬化一般是指一组动脉的硬化性疾病，包括：动脉粥样硬化，主要累及大中动脉，危害较大：动脉中层钙化，老年人常见，危害较小；细动脉硬化，见于高血压病。 一、动脉粥样硬化的危险因素 1．高脂血症（hyperlipemia）： 高脂血症是动脉粥样硬化的重要危险因素，研究表明，血浆低密度脂蛋白（LDL），极低密度脂蛋白（VLDL）水平升高与动脉粥样硬化的发病率呈正相关。高甘油三酯亦是本病的独立危险因素。相反，高密度脂蛋白（HDL）有抗动脉粥样硬化作用。 2．高血压： 高血压可引起血管内皮细胞损伤和（或）功能障碍，促使动脉粥样硬化发生。另一方面，高血压时有脂质和胰岛素代谢异常，这些均可促进动脉粥样硬化发生。 3．吸烟： 大量吸烟可使血液中LDL易于氧化；烟内含有一种糖蛋白，可引起SMC增生；吸烟可使血小板聚集功能增强，儿苯酚胺浓度升高，但使不饱和脂肪酸及HDL水平下降，这些均有助于动脉粥样硬化的发生。 4．性别： 女性的血浆HDL水平高于男性，而LDL水平却较男性为低，这是由于雌激素可降低血浆胆固醇水平的缘故。 5．糖尿病及高胰岛素血症： 糖尿病患者血液中HDL水平较低，且高血糖可致LDL糖基化。高胰岛素血症可促进SMC 增生，而且胰岛素水平与血HDL含量呈负相关。 6．遗传因素： 冠心病的家族聚集现象提示遗传因素是本病的危险因素。遗传性高脂蛋白性疾病可导致动脉粥样硬化的发生。 二、动脉粥样硬化发生机制学说： 动脉粥样硬化的发病机制至今尚不明确，主要学说有： 1. 脂源性学说： 高脂血症可使血管内皮细胞损伤及脱落，管壁透性增高，脂蛋白进入内膜引起巨噬C反应，SMC增生并形成斑块。 2. 致突变学说： 认为动脉粥样硬化斑块内的平滑肌细胞为单克隆性，即由一个突变的SMC子代细胞迁入内膜，分裂增殖形成斑块，犹如平滑肌瘤一般。 3. 损伤应答学说： 各种原因引起内皮损伤，使之分泌生长因子，吸引单核C附着于内皮，并移入内膜下刺激SMC增生，并分泌各种因子相互作用形成纤维斑块。 4．受体缺失学说： 若血浆中LDL受体数目过少，则导致细胞从循环血中清除LDL减少，从而使血浆LDL升高。 三、病理变化 动脉粥样硬化病变的发生与年龄的关系十分密切，动脉杈、分支开口，血管弯曲的凸面为病变的发生部位。病变过程由轻至重，分为四期： 1．脂纹（fatty streak）：

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病理学笔记 绪论 病理学（pathology）是一门研究疾病发生发展规律的医学基础学科，揭示疾病的病因、发病机制、病理改变和转归。 一、病理学的内容和任务 病理学教学内容分为总论和各论两部分。总论主要是研究和阐明存在于各种疾病的共同的病 因、发病机制、病理变化及转归等发生、发展规律，属普通病理学（general pathology）,包 括组织的损伤和修复、局部血液循环障碍、炎症和肿瘤等章节。各论是研究和阐明各系统（器官）的每种疾病病因、发病机制及病变发生、发展的特殊规律,属系统病理学（systemic pathology），包括心血管系统疾病、呼吸系统疾病、消化系统疾病、淋巴造血系统疾病、泌尿系统疾病、生殖系统和乳腺疾病及传染病等。 二、病理学在医学中的地位病理学需以基础医学中的解剖学、组织胚胎学、生理学、生物化学、细胞生物学、分子生物学、微生物学、寄生虫学和免疫学等为学习的基础，同时又为临床医学提供学习疾病的必要理论。因此，病理学在基础医学和临床医学之间起着十分重要的桥梁作用。 三、病理学的研究方法 （一）人体病理学研究方法 1、尸体剖验（autopsy）:简称尸检，即对死亡者的遗体进行病理剖验，是病理学的基本研究方法之一。 2、活体组织检查（biopsy）：简称活检,即用局部切取、钳取、细针吸取、搔刮和摘取等手术方法, 从患者活体获取病变组织进行病理检查。活检是目前研究和诊断疾病广为采用的方法,特别是对肿瘤良、恶性的诊断上具有十分重要的意义。 3、细胞学检查（cytology）：是通过采集病变处脱落的细胞,涂片染色后进行观察。 （二）实验病理学研究方法 1 、动物实验：运用动物实验的方法,可以在适宜动物身上复制出某些人类疾病的模型,并通过疾病复制过程可以研究疾病的病因学、发病学、病理改变及疾病的转归。 2、组织培养和细胞培养：将某种组织或单细胞用适宜的培养基在体外培养,可以研究在各种病因作用下细胞、组织病变的发生和发展。 四、病理学观察方法和新技术的应用 1 、大体观察：运用肉眼或辅以放大镜、量尺、和磅秤等工具对大体标本及其病变性状（外形、大小、重量、色泽、质地、表面及切面形态、病变特征等）进行细致的观察和检测。 2、组织和细胞学观察：将病变组织制成切片,经不同的方法染色后用显微镜观察,通过分析和综合病变特点,可作出疾病的病理诊断。 3、组织化学和细胞化学观察：通过应用某些能与组织细胞化学成分特异性结合的染色试剂, 显示病变组织细胞的化学成分的改变，从而加深对形态结构改变的认识和代谢改变的了解，特别是对一些代谢性

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病理学整理 1 ?萎缩：是指发育正常的器官，组织和细胞的体积缩小，可伴有细胞数量的减少。（器官先天的部分性和完全性未发育所导致的体积小，分别称为发育不全和不发育，应注意与萎缩的区别） 顺序：脂肪，骨骼肌；平滑肌肌肉，脾，肝；心，脑。 2 ?细胞实质细胞体积缩小或兼有细胞数目减少，间质结缔组织增多 胞质浓缩，核深染，可见褐色颗粒，称为脂褐素。 3 ?细胞，组织，器官体积的增大称为肥大。体积增大，细胞器增多 4?一种分化成熟的组织因受刺激因素作用而转化为另一种分化成熟组织的过程称为化生。（只能转化为同源性的组织细胞） 鳞状上皮化生见于慢性支气管炎，肠上皮化生见于萎缩性胃炎 5.细胞水肿（颗粒样变性，混浊肿胀）主要表现为细胞体积增大，胞质内水分含量增多 6 ?细胞水肿严重时细胞体积增大更明显，称为水样变性。细胞胞质异常疏松透亮，细胞肿胀体积增加为原来的2-3倍，形如气球，故有气球样变之称。（病毒性肝炎） 7.肝细胞最宜脂肪变性 三大原因是：脂质大量输送至肝脏（例如饥饿和糖尿病）；脂蛋白合成障碍，使肝细胞内脂肪堆积（内质网被破坏）；脂肪酸的氧化障碍（线粒体异 常）。 8?心肌脂肪变性（严重贫血的情况下）可产生虎斑心。（乳头肌处出现平行的黄色条纹，与心肌红色相间而形成的）。 9. 血管壁玻璃样变性（缓进行或良性高血压时在细动脉内膜层易发生） 动脉粥样硬化是大中型动脉的内膜层 10. 纤维素样变性（名为变性，实为坏死，又被称为纤维素样坏死）在恶性高血压的情况下容易发生在细动脉壁 11 ?组织间质内出现类黏液（黏多糖与蛋白质复合物）的积聚，称为黏液样变性风湿病变 质渗出期：粘液样变性，纤维素样坏死 12. 坏死细胞核的变化，主要形态学标志：核固缩；核碎裂；核溶解。 13. 凝固性坏死：坏死组织细胞结构消失，但组织结构的轮廓在一段时间内仍隐约可见。干酪样坏疽是凝固性坏死的特殊类型常见于结核病 14. 液化性坏死，坏死组织迅速发生分解，液化成浑浊液体状。常见于脑组织坏死，称为脑软化，化脓性炎症（渗出性炎症），阿米巴原虫感染（变质性炎症）15?较大面积坏死并伴不同程度腐败菌感染，使坏死组织呈黑褐色称为坏疽。干湿性坏疽的主要区别 16．坏死按照程度由轻到重有以下4 种结局：溶解吸收；分离排出；机化；纤维包裹，钙化，囊肿形成。

病理学重点笔记__第二版

病理学 病理学（Pathology）---研究疾病发生、发展和转归的规律。 第一章细胞和组织的适应与损伤 适应和损伤性变化都是疾病发生的基础性病理改变。 适应表现为:萎缩,肥大,增生,化生 一.萎缩（atrophy）发育正常的细胞、组织和器官体积缩小。 二.其本质是该组织、器官的实质细胞体积缩小或/和数量减少。 肉眼观察：萎缩的组织、器官体积常均匀性缩小，重量减轻，质地硬韧、色泽加深。 光镜观察: （1）实质细胞体积缩小或/和数量减少 （2）萎缩细胞胞浆内常有脂褐素增多 （3）间质内纤维或/和脂肪组织增生。 电镜观察: 萎缩细胞的细胞器减少，自噬泡增多。 分类: 生理性萎缩 病理性萎缩:营养不良性萎缩.压迫性萎缩.失用性萎缩.去神经性萎缩.内分泌性萎缩.炎症性萎缩二.肥大（hypertrophy）细胞、组织和器官的体积增大。 肉眼观察: 肥大的组织、器官体积增大，重量增加。 光镜观察: （1）实质细胞体积增大。 （２）间质内纤维或/和脂肪组织减少.血管受压。 电镜观察:肥大细胞内细胞器及细胞内物质含量增多。 分类: 代偿性肥大：如高血压时的心脏。 内分泌性肥大：如雌激素作用下的乳腺。 三.增生（hyperplasia）实质细胞的数量增多。 四.分类:弥漫性.局灶性 增生的原因:激素：如前列腺增生。生长因子：如再生性增生。代偿：如缺碘所致的甲状腺增生。 四.化生（metaplasia）一种分化成熟的细胞因受刺激作用而转化为另一种分化成熟细胞的过程。(只

发生于同源性细胞之间) 常见类型:. 鳞状上皮化生：常见于气管、支气管、子宫颈 肠上皮化生：发生于胃粘膜。 骨组织化生：多见于间叶组织、纤维组织。 意义: 1.有利于强化局部抗御环境因子刺激的能力。 2.常削弱原组织本身功能。 3.上皮化生可癌变。 (化生是一种对机体不利的适应性反应，应尽量消除引起化生的原因.) 细胞、组织损伤的原因: 1缺氧：使细胞代谢紊乱 2化学物质和药物 3物理因素 4生物因子 5营养失衡：生命必需物质的缺乏或过剩 6内分泌因素7免疫反应8遗传变异9衰老 10社会—心理—精神因素:致心身疾病11医源性因素：致医源性疾病 损伤的形式:可逆性损伤(变性) 不可逆性损伤(坏死) 变性（degeneration）是指细胞受损后代谢障碍导致细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常增多，又称细胞内外的物质蓄积。 蓄积的物质可以是：（1）过量的细胞固有成分（2）外源性、内源性物质（３）色素 （1）细胞水肿（cellular swelling） 1）主要原因：感染、中毒、缺氧 3）好发部位：心、肝、肾实质细胞。 2）发生机制:病因→细胞线粒体受损→ATP↓→细胞膜Na+-K+泵功能↓→Na+、H2O进入细胞内。4）形态改变 ①肉眼观察：器官体积增大、色泽浅淡。②光镜观察：细胞肿大、胞浆淡染或清亮。 ③电镜观察：线粒体、内质网等肿胀。

医学口腔组织病理学考研笔记

口腔组织病理考研笔记 - 1成釉器的发育分三个时期: 蕾状期,帽状期,钟状期 2绞釉的生理意义: 可增强釉质对咬合力的抵抗 3为什么要早期实行窝沟封闭: 在釉质的咬合面,有小的点隙和狭长的裂隙,大多为窄而长,开放呈漏斗状或口小底大,深度可达釉质深部,裂隙的直径或宽度一般为15~75um,不能为探针所探入,由于点隙裂沟较易细菌和食物残渣滞留而不易清洁,故常为龋病的始发部位,且一但发生龋,则很快向深部扩展,因而如能采取措施早期封闭,对龋的预防有一定帮助,减低龋病的发生率 4釉质牙骨质界: 简称釉牙骨质界,三种连接方式:釉质和牙骨质在牙颈部相连,其相接处有三种不同情况:约有60%是牙骨质少许覆盖在釉质表面;约30%是釉质和牙骨质端端相接;还有10%左右是二者不相接,该处牙本质暴露,而为牙龈所覆盖 5牙槽骨的生物学特性: 1)是高度可塑性组织,也是人体骨骼最活跃的部分 2)具有受压力被吸收,受牵引力会增生的特性 3)牙槽骨的吸收与新生保持动态平衡 4)牙生理移动时牙槽骨的改建 5)废用性萎缩 6根据腺泡的形态,结构和分泌物性质不同分为浆液性,粘液性,混合性 7少牙好发于:第三磨牙 8对称性牙缺失最常累及: 第三磨牙,上颌侧缺牙,下颌第二前磨牙 10多生牙最常累及:上颌前牙区,磨牙区 11正中牙最常见于:多生牙 12累及整个牙列的巨牙常见于:单侧牙早萌及巨牙 13小牙最常见于:上颌侧切牙 14双生牙,融合牙发生率较高的是:前牙,上颌 15发育性结合牙常累及:第二磨牙

16畸形舌侧尖主要位于:恒上侧切牙 17畸形中央尖最常见于:前磨牙,常为双侧性,下颌多见 18牙冠牙陷又叫畸形舌侧窝,以好发牙顺序排列为:恒侧切牙,中切牙,前磨牙,尖牙,磨牙.上颌多见 19釉珠最常见于:上颌前磨牙,下颌磨牙次之 20颈部釉质延伸好发牙位依此为:第一,第二,第三磨牙 21弯曲牙最常见于:上颌恒切牙,牙常未能萌出 22牛牙症病变多见于:恒牙5 先天性梅毒牙病变切牙称Hutchinson切牙,这些改变在上颌中切牙最明显. 23桑椹牙:先天性梅毒牙第一恒磨牙的病变称~ 24牙本质龋的病理改变由病损深部向表面分为四层结构: 透明层,脱矿层,细菌侵入层,坏死崩解层 25早期平滑面釉质龋纵磨片由深层至表层病变可分为 透明层,暗层,病损体部,表层 26慢性增生性牙髓炎(牙髓息肉)病理变化: 根据构成成分不同,可将其分成溃疡型和上皮型. 溃疡型 显微镜下观察主要为增生的炎性肉芽组织充填于龋洞中或突出于龋洞外,表面为炎性渗出物和坏死组织被覆,深层为新生的毛细血管,成纤维C和散在的淋巴C,浆C,巨噬C和中性粒C 等慢性炎C浸润. 上皮型 肉眼观察呈粉红色较坚实,探之不易出血.显微镜下见息肉由成纤维C和胶原纤维构成,其表面被覆复层鳞状上皮.鳞状上皮可能由口腔粘膜上皮脱落C种植而来,或由龋洞邻近的牙龈上皮增生而来. 此外,慢性牙髓炎中还有一型特殊的牙髓炎称残髓炎:镜下表现为残留牙髓扩充血,组织水肿,淋巴C,浆C,中性粒C等炎C浸润,严重者牙髓脓肿或坏死 27根尖周肉芽肿的病理改变: 1)当机体抵抗力增强而病原刺激较弱时,肉芽组织中纤维成分增多,牙槽骨和根尖周牙骨质吸收暂停或出现修复,使病变缩小.当机体抵抗力下降而病原刺激增强时,炎性反应加重,炎C浸润增多,牙槽骨和根尖周牙骨质出现吸收破坏 2)根尖肉芽肿体积增大,血运难以抵达肉芽肿中心,中央组织而坏死,液化,形成脓肿;又可急性发作,出现急性牙槽脓肿的症状,如不彻底治疗则可迁延为慢性根尖周脓肿

动脉粥样硬化的病理改变

动脉粥样硬化得病理改变 首都医科大学陈瑞芬 一、概述 心血管系统疾病就是当今严重威胁人类健康常见得重要疾病。在我国与欧美等一些发达国家, 心血管系统疾病得发病率与死亡率均居第一位。 动脉硬化症就是一组动脉疾病得统称,指动脉壁增厚、硬化、弹性减退,这些疾病包括:动脉粥样硬化症、动脉中膜钙化以及细动脉硬化症。动脉粥样硬化就是指管壁表面得内膜柱出现大小不等得动脉粥样硬化斑块细动脉硬化,主要表现在细动脉出现玻璃样变。动脉中层钙化在我国较少见,病变主要发生在肌型动脉,以中层钙化为特征,常见于老年人。细动脉硬化症常见于高血压。 动脉粥样硬化 (atherosclerosis AS) 就是心血管系统疾病中最常见得疾病 , 主要累及大、中动脉。我国 AS 发病率呈上升趋势 , 多见于中、老年人 , 以 40 ～ 50 岁发展最快。 二、动脉粥样硬化病因发病 动脉粥样硬化病因发病危险因素包括以下方面: (一)高脂血症 高脂血症就是指血浆总胆固醇 (TC) 、甘油三酯 (TG) 得异常增高。胆固醇在血浆中主要表现为血浆低密度脂蛋白 (LDL)、极低密度脂蛋白 (VLDL)以及高密度脂蛋白(HDL、好胆固醇),LDL、VLDL(坏胆固醇)得水平持续升高与 AS 得发病率呈正相关,高密度脂蛋白(HDL、好胆固醇) 水平得降低与 AS 得发病率呈正相关,LDL与VLDL就是判断AS与冠心病得最重要指标。 研究发现:LDL被动脉壁细胞氧化修饰后具有促进动脉斑块形成得作用,氧化得LDL就是最重要得致动脉粥样硬化因子,就是损伤内皮细胞与平滑肌细胞得主要因子,氧化得LDL 不能被正常LDL受体识别,而易被巨噬细胞得清道夫受体识别,而快速被吞噬、摄取,促进巨噬细胞形成泡沫细胞。HDL可运载血中胆固醇到肝脏,因而可以防止胆固醇在血管壁得沉积。

动脉粥样硬化早期诊断与预测

动脉粥样硬化早期诊断及预测 关键词：心血管疾病动脉粥样硬化早期诊断 当冠脉狭窄到一定程度影响正常心肌灌注时才表现出临床症状，可能管腔狭窄程度已经超过60%～70%了，患者可以没有任何症状。而管腔继续狭窄并表现为心绞痛甚至心肌梗死等的症状可能不需要很长的时间。另外，动脉粥样硬化（ＡＳ）后血管重塑；冠脉病变的狭窄程度与严重程度不直接相关：多数心血管事件是在易损斑块（斑块破裂、溃疡、出血、糜烂）基础上伴有急性血栓形成，与管腔的狭窄程度没有直接关系；以上各种原因使得动脉粥样硬化的早期诊断和治疗较困难。除了管腔狭窄程度，局部ＡＳ的稳定性对急性冠脉综合征的诊断意义更大。易损斑块的检测具有更重要的临床意义。目前，心血管疾病诊治的重点在于发现和治疗心血管管腔狭窄，如血管介入治疗已成为解除由于粥样硬化性动脉管腔堵塞的直接和起效快速的方法之一，但忽视了病变的关键——血管壁。随着对心血管病变的深入研究，逐渐认识到是血管壁的病变而不是管腔病变才是各种心脑血管病事件发生发展的基础，动脉僵硬度（弹性）的改变早于结构改变。早期发现后干预亚临床期血管病变的进展是延缓和控制心脑血管事件的根本措施。因此，动脉粥样硬化的早期诊断就显的相当重要。目前临床上遇到的无论是猝死、心肌梗死、还是脑卒中患者，都是动脉粥样硬化性疾病的“终末期”人群。随着动脉粥样硬化性疾病临床防治重心的前移，人们开始重视动脉粥样硬化临床前期病变（Preclinical Atherosclerosis，PCA）的研究。PCA通常是指已有动脉硬化证据，而尚无重要动脉血管（如冠状动脉、脑动脉、肾动脉以及外周动脉）严重粥样硬化狭窄而导致明确临床症状的情况，也有人称为亚临床动脉粥样硬化病变（Subclinical Atherosclerosis）。如何在高血压、血脂异常、肥胖、糖尿病以及吸烟等传统危险因素上，通过一些无创或者微创的方法加强识别动脉粥样硬化性疾病患者，在他们发展为“终末期”患者之前，采取有效措施进行干预，无论对于群体社会疾病负担的减轻还是个体心血管事件风险的减少都具有重要意义。 ＡＳ是一种有局部表现的全身系统性疾病。颈动脉和周围动脉一些易检测部位的动脉斑块可间接反应全身ＡＳ情况。周围动脉硬化疾病已经被列为冠心病的等危症，它本身就是个窗口，早期诊断不仅可以检出外周动脉疾病，还对冠心病，脑血管病都有重要的检出意义。早期诊断意义是早期发现和早期干预，周围动脉硬化疾病的病理基础和心脑血管病相同，早期干预对减缓全身动脉硬化的危害有重要意义。近年来，血管结构与功能的检测技术迅速发展，一些能早期发现动脉壁异常的无创性检测方法已经具有临床应用价值。目前无创动脉硬化的检测主要包括以下两个部分，即对动脉功能和结构的评估。动脉功能检测的方法主要包括以下三种：(1)动脉的脉搏波传导速度（Pulse Wave Velocity, PWV）；(2)通过进行脉搏波波形分析（Pulse contour analysis），计算反射波增强指数（Augumentation Index，AI）； (3)使用超声成像手段，直接检测某个特定动脉管壁的可扩张性和顺应性（Compliance）。动脉结构检测主要有以下二种方法：(1)使用超声、EBCT、螺旋CT和MRI等影像学手段，检测某个动脉的管壁内中膜厚度（Intima-Media Thickness, IMT）、粥样斑块形成情况以及冠状动脉钙化积分等；(2)踝臂血压比值，即Ankle-Brachial Index（ABI），评估下肢动脉血管的开放情况。此外，各种生物标记物如血同型半胱氨酸、脂蛋白a（LP（a））、tPA、PAI－1、纤维蛋白原、微量白蛋白尿和Ｃ反应蛋白（CRP）等和内皮功能的检测，也有助于诊断动脉血管结构和功能病变。 1 脉搏波传导速度（PWV）心脏将血液搏动性地射入主动脉，主动脉壁产生脉搏压力波，并以一定的速度沿血管壁向外周血管传导，这种脉搏压力波在动脉壁的传导速度叫脉搏波传导速度（PWV）。PWV与动脉壁的生物力学特性、血管的几何特性及血液的密度等因素有一定的关系，其大小是反映动脉僵硬度的早期敏感指标，数值愈大，表示血管壁愈

中华医学会2018年一类学术会议计划一览

中华医学会2018年学术会议计划 （一类学术会议） （申报学术会议的专科分会及部门按拼音排序） 中华医学会编制

关于2018年中华医学会一类学术会议计划有关情况的说明 各位常务理事： 按照《中华医学会专科分会学术会议管理办法》中的有关规定，我会学术会务部于2017年7月向中华医学会所有专科分会及中华医学会相关业务部门发出了关于报送2018年学术会议计划的通知。根据通知要求，截止到2017年12月，共有81个专科分会上报了学术会议计划，其中一类学术会议96项，包括国际会议12项，年会/全国会72项，中青年会12项；二类学术会议174项；杂志社学术会议45项，音像出版社6项，共计321项。 有8个专科分会（公共卫生分会，科学普及分会，地方病学分会，高原医学分会，航海医学分会，医学细胞生物学分会，医疗保险分会，组织再生学分会）2018年没有安排学术活动。 按照《中华医学会专科分会学术会议管理办法》中有关学术会议审批的规定，一类学术会议计划提交中华医学会学术工作委员会及常务理事会审批通过，二类学术会议计划提交中华医学会学术工作委员会审批通过。我会于2018年1月10日召开了学术工作委员会会议，对上报的2018年学术会议计划进行了讨论和审议。 经学术工作委员会审议，同意批准专科分会和学会上报的2018年二类学术会议计划，并将一类学术会议计划

提交中华医学会常务理事会审议。 2018年上报的一类学术会议情况如下： 1、国际学术会议12项，包括了国际学术组织的学术会议和自主主办的国际会议。 2、学术年会或全国学术大会72项，绝大部分为各个专科分会连续举办的学术年会。 3、中青年学术会议12项，均为各专科分会为中青年医生专门组织的学术交流活动。随着专科分会青年委员会的成立，中青年学术会议逐年增多，得到了广大中青年医生的欢迎。另有部分专科分会在全国学术大会中设立中青年医生会场，因此没有单独上报此项学术会议计划。 中华医学会 2018年1月

病理学笔记电子版 全

病理学整理 1．萎缩：是指发育正常的器官，组织和细胞的体积缩小，可伴有细胞数量的减少。（器官先天的部分性和完全性未发育所导致的体积小，分别称为发育不全和不发育，应注意与萎缩的区别） 顺序：脂肪，骨骼肌；平滑肌肌肉，脾，肝；心，脑。 2．细胞实质细胞体积缩小或兼有细胞数目减少，间质结缔组织增多胞质浓缩，核深染，可见褐色颗粒，称为脂褐素。 3．细胞，组织，器官体积的增大称为肥大。体积增大，细胞器增多 4．一种分化成熟的组织因受刺激因素作用而转化为另一种分化成熟组织的过程称为化生。（只能转化为同源性的组织细胞） 鳞状上皮化生见于慢性支气管炎，肠上皮化生见于萎缩性胃炎 5．细胞水肿（颗粒样变性，混浊肿胀）主要表现为细胞体积增大，胞质内水分含量增多 6．细胞水肿严重时细胞体积增大更明显，称为水样变性。细胞胞质异常疏松透亮，细胞肿胀体积增加为原来的2-3倍，形如气球，故有气球样变之称。（病毒性肝炎） 7．肝细胞最宜脂肪变性 三大原因是：脂质大量输送至肝脏（例如饥饿和糖尿病）；脂蛋白合成障碍，使肝细胞内脂肪堆积（内质网被破坏）；脂肪酸的氧化障碍（线 粒体异常）。 8．心肌脂肪变性（严重贫血的情况下）可产生虎斑心。（乳头肌处出现平行的黄色条纹，与心肌红色相间而形成的）。 9．血管壁玻璃样变性（缓进行或良性高血压时在细动脉内膜层易发生） 动脉粥样硬化是大中型动脉的内膜层 10．纤维素样变性（名为变性，实为坏死，又被称为纤维素样坏死）在恶性高血压的情况下容易发生在细动脉壁 11．组织间质内出现类黏液（黏多糖与蛋白质复合物）的积聚，称为黏液样变性风湿病变质渗出期：粘液样变性，纤维素样坏死 12．坏死细胞核的变化，主要形态学标志：核固缩；核碎裂；核溶解。 13．凝固性坏死：坏死组织细胞结构消失，但组织结构的轮廓在一段时间内仍隐约可见。干酪样坏疽是凝固性坏死的特殊类型常见于结核病 14．液化性坏死，坏死组织迅速发生分解，液化成浑浊液体状。常见于脑组织坏死，称为脑软化，化脓性炎症（渗出性炎症），阿米巴原虫感染（变质性炎症）15．较大面积坏死并伴不同程度腐败菌感染，使坏死组织呈黑褐色称为坏疽。干湿性坏疽的主要区别 干性坏疽湿性坏疽 部位四肢末端淤血四肢，与外界相通内脏 原因及条件动脉阻塞，静脉回流动脉阻塞，静脉回流差， 组织结构疏松，含水较多 形态特点病变部位干燥，皱缩 质地坚实，黑褐色与 周围健康组织分界清楚 臭味轻，发展慢病变部位肿胀，湿润，质地软乌黑，与周围健康组织分界不清恶臭，发展快

2017西综考研病理学复习笔记：肉芽组织

凯程考研，中国最权威的考研辅导班 2017西综考研病理学复习笔记：肉芽组织 2.4损伤的修复 肉芽组织 肉芽组织的结构 当组织损伤较多，不可能用同类细胞再生修复时，即由肉芽组织(granulationtissue )取代。肉芽组织主要由纤维母细胞和新生的毛细血管组成，故为幼稚的血管结缔组织。肉芽组织从组织缺损的边缘及底部长出，并向缺损中央及其表面伸展，最后填满缺损。肉芽组织形成初期，纤维母细胞和毛细血管显示活跃的再生。此时的纤维母细胞尚未产生原胶原蛋白和基质，细胞间疏松，有明显水肿;此时的毛细血管为芽状增生而成为实心条索，继而出现管腔，并开始有血液通过，它们的排列方向与表面垂直，近伤口表面时互相吻合，形成弓状突起，故表面呈颗粒状，鲜红色。在纤维母细胞和毛细血管间，常有多少不等的中性粒细胞和巨噬细胞。肉芽组织初期无神经纤维。 肉芽组织在伤口愈合中的作用 肉芽组织在伤口愈合中有三个重要作用。 1、抗感染去异物及保护创面的作用在伤口有感染的情况下，肉芽组织可对感染物及异物进行分解、吸收。如伤口中一些可溶性物质、细菌、细小的异物或少量坏死组织，可通过中性粒细胞、巨噬细胞的吞噬、细胞内水解酶的消化作用使之分解，通过毛细血管吸收，以消除感染，清除异物，保护创面洁净。 2、机化血凝块和坏死组织的作用肉芽组织在向伤口生长的过程，同时也是对伤口中血凝块、坏死组织等异物的置换过程，只有当血凝块、坏死组织等被肉芽组织完全机化后，才能给伤口愈合创造良好的条件，否则将影响愈合过程。同样，体内各种异物，仍需由肉芽组织处理，将其溶解吸收和机化或包裹。 3、填补伤口连接缺损增加张力强度肉芽组织从第5～6天起，纤维母细胞开始产失胶原纤维，其后一周内胶原纤维形成最活跃，第3周后胶原纤维成熟，纤维母细胞转变为纤维细胞，毛细血管减少，消失，肉芽组织转变为瘢痕组织，其中胶原纤维排列与表面平行，以适应伤口增加张力强度的需要。因此早期的肉芽组织只能起填补伤口及初步连接缺损的作用，当第3周后，张力强度迅速增大，至第3个月达最高点。瘢痕组织的张力强度虽只及正常组织的70%～80%，但也足以使创缘牢固地结合起来。伤口愈合后如果瘢痕形成薄弱，抗张力强度低，再加上内压大，可使愈合口向外膨出，如心肌梗死瘢痕处向外凸出形成室壁瘤;腹壁瘢痕处因腹内压增大引起腹壁疝。 如何识别健康的肉芽组织 肉芽组织在伤口愈合中具有重要作用，但必须使肉芽组织健康生长才能实现这些作用。为此，需区别生长良好与生长不良的肉芽组织。生长良好的肉芽组织呈鲜红色、湿润、柔软、分泌物少，表面有均匀颗粒，触之易出血。生长迟缓、不健康的肉芽组织呈苍白、水肿状，松弛无弹性，表面颗粒不均，色暗有脓苔，肉芽组织生长不足。 第1页共1 页

脑动脉粥样硬化筛查与诊断规范(2014版)解读

ＤＯＩ：１０．３７６０／ｃｍａ．ｊ．ｉｓｓｎ．０３７６－２４９１．２０１４．４７．００１ 基金项目：北京市科委重大项目（Ｄ１１１１０７００３１１１００６）；神经内科国家临床重点专科项目资助 作者单位：１０００５３北京，首都医科大学宣武医院神经内科北京脑重大疾病研究院 通信作者：武剑，Ｅｍａｉｌ：ｗｊｘｒ＠ｙａｈｏｏ．ｃｏｍ?专家论坛? 推动不同层级医疗机构脑动脉粥样硬化识别技术及规范诊断 ———《脑动脉粥样硬化筛查与诊断规范（２０１４版）》解读武剑 我国脑卒中发病率每年上升８．７％，全球范围来看，高于世界平均水平，呈现出高发病率、高致残率、高病死率、高复发率的特点。脑卒中改变着患者的生活，给其家庭和社会带来沉重的负担。鉴于超过７６％的卒中为首次发作，有效的预防措施乃是降低卒中负担的最佳方式［１］。脑动脉粥样硬化可分为颅内动脉粥样硬化和颅外动脉粥样硬化，是全球范围内脑卒中的重要病因［２］，尤其在中国和亚洲人群中更为突出。在中国，３３％～５０％的脑卒中和短暂性脑缺血发作存在症状性脑动脉粥样硬化性颅内动脉狭窄［３－４］。脑动脉粥样硬化的筛查有助于其早期诊断，进而提高脑动脉粥样硬化性脑卒中的预警和防治水平［５］，为首次卒中发作提供有效的预防措施，从而减低我国脑卒中的发病率和致残率。 为了在北京市范围内建立脑动脉粥样硬化的早期识别体系，对脑动脉粥样硬化性脑卒中高危人群进行合理有效的筛查，规范脑动脉粥样硬化的评估诊断标准，由北京市科学技术委员会（以下简称北京市科委）建议，北京市脑卒中诊疗质量控制与改进中心执行，质控中心执行主任首都医科大学宣武医院神经内科武剑主任组织团队成员及多家医疗机构多学科领域的专家学者共同制定了《脑动脉粥样硬化筛查与诊断规范（２０１４版）》（以下简称《规范２０１４版》）［６－７］。自《规范２０１４版》起草工作启动开始，经历了多次讨论，总结了已经明确的脑动脉粥样硬化危险因素，整理了合理的筛查方法与策略，对规范的框架结构、重点内容和表述方法都进行了数次全面的修改，最终制定出脑动脉粥样硬化的评估与诊断标准。基于北京市科委的课题项目“缺血性脑卒中早期识别及预警”的子课题“北京市不同层级医疗机构脑动脉粥样硬化识别技术及规范研究”，《规范２０１４版》分为２个版本，分别适用于北京市基层医院（社区医院及体检机构）和北京市综合医院（二级及三级医疗机构）。 《规范２０１４版》的内容主要包括了以下几点：（１）明确了《规范２０１４版》的适用范围。（２）定义了脑动脉粥样硬化、脑动脉粥样硬化的危险因素及脑动脉粥样硬化风险人群。（３）提出了脑动脉粥样硬化的筛查策略及筛查方法。（４）制定了脑动脉粥样硬化的评估诊断标准和脑动脉粥样硬化性脑卒中的风险分层原则。（５）对筛查结果提出了建议。其中脑动脉粥样硬化的定义、危险因素及风险人群的识别同时适用于北京市不同层级医疗机构。综合医院版在筛查方法中增加了影像学检查，且颈动脉超声检查要求细致化，均有助于诊断的准确性。因此，在诊断标准和风险分层方面较基层医院版丰富，并增加了脑动脉粥样硬化程度分级标准。 《规范２０１４版》总结并提出了十个常见的、公认的且经流行病学研究证实的危险因素：包括脂代谢异常、高血压、糖尿病（血糖异常）、吸烟（或烟雾暴露）、遗传因素、年龄、大量饮酒、肥胖症及不良饮食习惯、缺乏规律运动、高同型半胱氨酸。需要注意的是，脑动脉粥样硬化的危险因素，有别于脑卒中的危险因素。筛查时需详细记录并重视患者的危险因素，对于可干预的危险因素进行适当的监测及控制。对于脑动脉粥样硬化风险人群，需详细询问并记录患者的临床症状，如存在脑卒中症状有助于风险人群的识别。除一般体格检查外需要进行神经科查体，或至少有神经科基础知识的专业医师参与，查体时需要重视眼底检查及颈动脉听诊。北京市综合医院可根据需要进行计算机断层成像血管造影（ＣＴＡ）、磁共振血管造影（ＭＲＡ）、数字减影成像（ＤＳＡ）、ＭＲＩ高分辨颅内／外血管壁成像等检查。

医学考研病理学考研复习笔记之肺炎

肺炎 一、大叶性肺炎： 大叶性肺炎(lobar pneumonia)主要是由肺炎链球菌感染引起，病变起始于肺泡，并迅速扩展至整个或多个大叶的肺的纤维素性炎。 (一)病因和发病机制： 1、诱因：受寒、疲劳、醉酒、感冒、麻醉、糖尿病、肝、肾疾病等。 2、内因：呼吸道的防御功能被削弱，机体抵抗力降低， (二)病理变化： 1、部位：病变一般发生在单侧肺，多见于左肺下叶，也可同时或先后发生于两个以上肺叶。 2、分期及特点： (1)充血水肿期，肺泡腔内有大量浆液性渗出物，混有少数红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞，并含有大量细菌。 (2)红色肝样变期：肺泡腔内有大量红细胞，少量纤维蛋白、中性粒细胞、巨噬细胞。病变肺叶颜色较红，质实如肝。此期患者可有铁锈色痰。 (3)灰色肝样变期：肺泡腔内充满混有红细胞、中性粒细胞、巨噬细胞的纤维素性渗出物，病变肺叶质实如肝，明显肿胀，重量增加，呈灰白色。 (4)溶解消散期 (三)并发症： 1、肺肉质变(pulmonary carnification)：某些大叶性肺炎患者嗜中性粒细胞渗出过少，其释出的蛋白酶不足以及时溶解和消除肺泡腔内的纤维素等渗出物，则由肉芽组织予以机化。肉眼观病变部位肺组织变成褐色肉样纤维组织，称为肺肉质变。 2、肺脓肿及脓胸或脓气胸 3、纤维素性胸膜炎 4、败血症或脓毒败血症 5、感染性休克 二、小叶性肺炎： 小叶性肺炎(lobular pneumonia)主要由化脓菌感染引起，病变起始于细支气管，并向周围或末梢肺组织发展，形成以肺小叶为单位、呈灶状散布的肺化脓性炎。因其病变以支气管为中心故又称支气管肺炎(bronchopneumonia)。 (一)病因和发病机制： 常见的致病菌有葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌、流感嗜血杆菌、绿脓杆菌和大肠杆菌等。诱因：传染病、营养不良、恶病质、慢性心力衰竭、昏迷、麻醉、手术后等，使机体抵抗力下降，呼吸系统的防御功能受损。 (二)病理变化： 1、部位：散布于两肺各叶，尤以背侧和下叶病灶较多。 2、病变特征是肺组织内散布一些以细支气管为中心的化脓性炎症病灶。严重者，病灶互相融合甚或累及全叶，形成融合性支气管肺炎。镜下，病灶中支气管、细支气及其周围的肺泡腔内流满脓性渗出物。 (三)并发症： 心力衰竭、呼吸衰竭、脓毒败血症、肺脓肿及脓胸等。支气管破坏较重且病程较长者，可导致支气管扩张。 (四)临床病理联系： 咳嗽，痰呈粘液脓性，听诊可闻湿啰音。X线检查，可见肺野内散在不规则小片状或斑

中华医学会神经病学分会第六届委员会名单

1、痴呆与认知障碍学组 顾问：张振馨、王鲁宁、王荫华、张昱 组长：贾建平 副组长：陈晓春、李焰生、杜怡峰、章军建 委员：魏翠柏（兼秘书）、高晶、蔡晓杰、彭丹涛、张晓君、田金洲、王新平、孙莉、陈生弟、罗本燕、汪凯、徐江涛、郭起浩、张志珺、贾志荣、王延江、刘之荣、周春奎、沈璐、张金涛、贾建军、张杰文、屈秋民、吕佩源、曹云鹏、佡剑非、吕继辉、陈芹、纪勇、唐牟尼、苗建亭、陈国俊、徐书雯、孙秀莲、张昆南 2、感染性疾病与脑脊液细胞学组 顾问：粟秀初、孔繁元、王维治 组长：赵钢 副组长：何俊瑛、范学文、王佳伟、刘卫彬 委员：关鸿志、彭福华、张家堂、张岳峰、刘铮、刘明、李智文、崔俐、王俊峰、谭利明、王翠兰、陈嬿、丁晶、王文昭、李敬诚、史树贵、刘诗翔、朱海青、李国忠、杜芳（兼秘书）、张齐龙、徐平、洪桢、赵辉、邱峰、李玮、李锐、杨丽、黄文 秘书：卜晖

3、肌电图及临床神经生理学组 顾问: 汤晓芙、康德瑄、沈定国 组长：崔丽英 副组长：樊东升、王玉平、黄旭升 委员：管宇宙（兼秘书）、贾志荣、刘兴洲、刘南平、卢祖能、王晓明、张通、许虹、张哲成、周晖、周瑞玲、李晓裔、乔凯、邵蓓、潘华、潘晓丽 4、脑电图与癫痫学组 顾问：吴立文、迟兆富、黄希顺 组长：洪震 副组长：肖波、王学峰、周东 委员：汪昕、邓学军、朱遂强、郎森阳、廖卫平、刘振国、谭兰、陈晓红、王玉平、刘玉玺、丁美萍、孙红斌、任惠、孙伟、赵忠新、王薇薇（兼秘书）、张颖冬、江文、林卫红、刘学伍、赵永波、朱国行（兼秘书）、王为民、李国良、吴原、张庆、伍国锋、邓艳春、周列民、狄晴、王玉、刘献增、黄华品、宋毅军、金丽日、陈阳美 5、脑血管病学组

病理学笔记

2015大苗病理学笔记 第一节细胞、组织的适应、损伤和修复 一、适应性改变 记忆：大小多变 1、萎缩：①生理性---成人胸腺萎缩，更年期性腺萎缩，老年各器官萎缩 ②病理性 2、肥大：①代偿性肥大 ②内分泌性肥大：雌激素---导管 3、增生： 4、化生：一种成熟---另一种成熟 ①生皮花生：鳞状上皮化生 ②间叶组织化生：骨化生 ③结缔组织化生：骨、软骨、脂肪组织----骑马的 二、损伤 （一）可逆性损伤 1、变性：出现异常物质或正常物质异常增多。 2、细胞水肿：ATP生成减少，钠水潴留，形成水肿。 线粒体（能量工厂）和内质网，气球样变----里面是水 3．脂肪沉积：脂滴可被苏丹Ⅲ染成橘红色 脂肪变心肌呈黄色----黄色斑纹—虎斑心，肌肉变----红色 4．玻璃样变性：透明变性，分为： (1)结缔组织玻璃样变：----纤维 (2)血管壁玻璃样变：-----高血压，细动脉 (3)细胞内玻璃样变。 （4）淀粉样变：蛋白质-黏多糖 全身淀粉样变可发生在长期慢性炎症疾病---结核，慢性骨髓炎，类风关（5）病理性色素沉着：含铁血黄色沉着，脂褐素沉着 (二)不可逆性损伤——细胞死亡 1．细胞核的变化-----细胞坏死的主要形态学标志 核固缩，核碎裂，核溶解 (1)凝固性坏死---最常见，多见于心、肝、肾、脾等实质器官 (2)液化性坏死：脑---乙脑，脊髓；胰腺---急性胰腺炎-----油多的地方。 (3)坏疽：坏死+腐败菌感染

①干性坏疽：四肢末端，下肢 ②湿性坏疽：与外界相通的内脏，如肺、肠、子宫、阑尾、胆囊 ③气性坏疽：深达肌肉的开放，厌氧菌感染。-捻发感。 (4)纤维素样坏死：变态反应疾病，急进型高血压 2、凋亡：自我了断 不引起死亡细胞自溶，无急性炎症，无周围细胞增生修复 凋亡小体形成：病毒性肝炎干细胞内---嗜酸性小体 三、修复 1、再生：周围健康细胞进行增生 2、各种细胞的再生能力 1）．不稳定细胞：皮（细胞，呼吸、消化及生殖道的黏膜上皮），淋巴、造血细胞，间质细胞 2）．稳定细胞：腺器官的实质细胞—肝，原始间叶细胞。 3）．永久性细胞：神经细胞、骨骼肌及心肌细胞。 3、肉芽组织的结构成纤维细胞和新生的毛细血管。 新红色，颗粒状，柔软湿润 肌纤维母细胞，炎性细胞 肉芽组织最后变为瘢痕组织 4、创伤愈合 5-7天---胶原纤维，数月后线状瘢痕形成 第二节局部血液循环障碍 一、充血和淤血 (一)充血： 1．类型：①动脉性充血---主动过程。 ②静脉性充血----淤血。 2．常见器官淤血举例 (1)肺淤血：多为左心衰竭引起。 可见心力衰竭细胞，长期慢性肺淤血导致肺脏褐色硬化 (2)肝淤血：右心衰竭。脂肪变性为黄色，肝脏呈红黄相间花瓣纹，槟榔肝。长期慢性肝淤血导致肝脏淤血性硬化 3．淤血后果取决：范围，器官，程度，速度及侧支循环建立 ①淤血性出血、组织水肿；②脏器实质细胞的萎缩、变性和坏死；③脏器硬化；④侧支循环的建立。 二、血栓形成

2019考研西医综合病理学炎症考点：炎症介质

2019考研西医综合病理学炎症考点：炎症介质 炎症介质 炎症介质(inflammatorymediators)是指在致炎因子作用下，由局 部组织或血浆产生和释放的、参与或引起炎症反应的化学活性物质， 故亦称化学介质。炎症介质有外源性(细菌及其产物)和内源性两大类，但主要是后者。内源性炎症介质又可分为细胞源性和血浆源性两类， 通常以其前身或非活性状态存有于体内，在致炎因子的作用下，大量 释放并变为具有生物活性的物质，在炎症过程中对某些病理变化的发 生发展发挥重要的介导作用。由细胞释放的炎症介质有血管活性胺、 前列腺素、白细胞三烯、溶酶体成分和淋巴因子等，由血浆产生的炎 症介质包括激肽系统、补体系统、凝血系统和纤溶系统，炎症介质在 炎症过程中的主要作用是使血管扩张、血管壁通透性升高和对炎细胞 的趋化作用，导致炎性充血和渗出等变化。此外。有的炎症介质还能 够引起发热、疼痛和组织损伤等。 1、血管活性胺包括组胺和5-羟色胺。 (1)组胺：主要存有于肥大细胞、嗜碱性粒细胞和血小板内。肥大 细胞脱颗粒或血小板聚集均可释放组胺，多发生于组织损伤和免疫反 应过程中。组胺可引起微动脉，毛细血管前括约肌和微静脉扩张，使 微静脉和毛细血管通透性升高，对嗜酸性粒细胞有趋化作用，是过敏 性炎症中引起嗜酸性粒细胞浸润的主要因素。 (2)5-羟色胺：又称血清素，存有于肥大细胞、血小板和肠粘膜的 嗜银细胞中。主要作用是使血管壁通透性升高和低浓度时有致痛作用。 2、花生四烯酸代谢产物、前列腺素和白细胞三烯、花生四烯酸(arachidonicacid,AA)是二十碳不饱和脂肪酸，大量存有于细胞膜磷 脂内。当细胞受到某些刺激或其他介质的作用及细胞损伤的情况下， 细胞的磷脂酶(主要来自中性粒细胞溶酶体)被激活，促使AA从质膜磷 脂释放。AA经释放，立即经过一系列代谢过程，形成前列腺素和白细

中华医学会病理学会第十九次学术会议暨第三届中国病理年会日程框架

中华医学会病理学会第十九次学术会议暨第三届中国病理年会 日程框架 时段11月8日11月9日11月10日上午报 到注册开幕式/ 全体大会分会场交流 中午卫星会卫星会----- 下午会前会分会场交流读片会/闭幕式 晚上常委/全委/青委/ 学组工作会议 ----- A馆3号会议室 2013-11-08 13:50-16:00 美国华人病理学会(CAPA)妇科病理专场主持人:来茂德,周先荣 01 13:55-14:00 [专题发言] Brief introduction of CAPA and topics 赵澄泉 02 14:00-15:00 [专题发言] How to avoid the potential pitfalls in frozen section diagnosis of gynecologic tumors? 刘劲松 03 15:00-16:00 [专题发言] Ovarian clear cell carcinoma, advance in morphology and molecular biology 赵澄泉 -------------------------------------------------------------------------------- 16:10-18:00 美国华人病理学会(CAPA)妇科病理专场主持人:陈晓端,孙青 01 16:10-17:10 [专题发言] Endometrial Serous Carcinoma and its Precursors: Pathologic

diagnosis and clinical impact 郑文新 02 17:10-18:10 [专题发言] cytologic detection and histologic classification of adenocarcinoma of cervix 周倩 主会场 2013-11-09 08:00-09:00 开幕式、领导讲话、颁奖主持人:陈杰,方伟岗 -------------------------------------------------------------------------------- 09:00-10:20 大会报告主持人:步宏,王恩华 A-01 09:00-09:30 [大会报告] 弹指一挥间：过去三年回顾来茂德浙江大学医学院 A-02 09:30-09:50 [大会报告] 携手共进再创辉煌---中山医病理人的成长王连唐中山大学附属第一医院 A-03 09:50-10:10 [大会报告] 待定丁彦青南方医科大学 -------------------------------------------------------------------------------- 10:20-12:00 大会报告主持人:朱明华,范钦和 A-04 10:20-10:50 [大会报告] 病理医师成就之路朱雄增复旦大学附属肿瘤医院 A-05 10:50-11:20 [大会报告] 肿瘤血管来源：细胞及分子机制平轶芳第三军医大学西南医院 A-06 11:20-12:00 [大会报告] 药物性肝损的病理进展Alastair Burt -------------------------------------------------------------------------------- 第一分会场 2013-11-09 14:00-16:00 基础研究和临床主持人:郑杰,孙保存 BB01 14:00-14:30 [专题发言] Anatomic Pathology Practice: Trends and Directions Velàzque BB02 14:30-15:00 [专题发言] Significance and Methods of Detection of Autophagy in Human Tissue Samples Muders BB03 15:00-15:30 [专题发言] 阿尔茨海默病和帕金森氏病的分子诊断-神经病理学角度的展望章晶北京大学医学部病理系