医学微生物学笔记(总结得真的很好)

医学微生物学

总结得跟教材一样的哦 真的省了不少力气

微生物：存在于自然界的一大群体形微小、结构简单、肉眼直接看不见，必须借助光学显微镜或电子显微镜放大数百倍、数

千倍。甚至数万倍才能观察到的微小生物。

3、病原微生物：少数具有致病性，能引起人类、植物病害的微生物。

机会致病性微生物：在正常情况下不致病，只有在特定情况下导致疾病的微生物。

4，郭霍法则：①特殊的病原菌应在同一种疾病中查见，在健康人中不存在；②该特殊病原菌能被分离培养得纯种；③该纯培养物接种至易感动物，能产生同样病症；④自人工感染的实验动物体内能重新分离得到该病原菌纯培养。 5、免疫学：㈠主动免疫；㈡被动免疫。

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第一篇 细菌学

第一章 细菌的形态与结构

第一节 细菌的大小与形态

1、观察细菌常采用光学显微镜，一般以微米为单位。

2、按细菌外形可分为：

①球菌（双球菌、链球菌、葡萄球菌、四联球菌、八叠球菌） ②杆菌（链杆菌、棒状杆菌、球杆菌、分枝杆菌、双歧杆菌） ③螺形菌（弧菌、螺菌、螺杆菌）

-

第二节 细菌的结构

1、基本结构：细胞壁、细胞膜、细胞质、核质 特殊结构：荚膜、鞭毛、菌毛、芽胞

2、革兰阳性菌（G+）：显紫色；革兰阴性菌（G-）：显红色。

3、

细胞壁结构 革兰阳性菌 G+

@

革兰阴性菌 G-

肽聚糖组成 由聚糖骨架、四肽侧链、五肽交联桥构成坚韧三维立体结构 由聚糖骨架、四肽侧链构成疏松二维平面网络结构 肽聚糖厚度

20～80nm 10～15nm

肽聚糖层数可达50层仅1～2层

占胞壁干重50～80%仅占胞壁干重5～20%

肽聚糖含量

磷壁酸有无

外膜无有

{

4、G-菌的外膜｛脂蛋白、脂多糖（LPS）→【脂质A，核心多糖，特异多糖】、脂质双层、｝

脂多糖（LPS）：即G-菌的内毒素。LPS是G-菌的重要致病物质，使白细胞增多，直至休克死亡；另一方面，LPS也可增强机体非特异性抵抗力，并有抗肿瘤等有益作用。

①脂质A：内毒素的毒性和生物学活性的主要成分，无种属特异性，不同细菌的脂质A骨架基本一致，故不同细菌产生的内毒素的毒性作用均相似。

②核心多糖：有属特异性，位于脂质A的外层。

③特意多糖：即G-菌的菌体抗原（O抗原），是脂多糖的最外层。

5、细胞壁的功能：维持菌体固有的形态，并保护细菌抵抗低渗环境。

G-菌的外膜是一种有效的屏障结构，使细菌不易受到机体的体液杀菌物质、肠道的胆盐及消化酶等的作用。

6、细菌细胞壁缺陷型（细菌L型）：细菌细胞壁的肽聚糖结构受到理化或生物因素的直接破坏或合成被抑制，这种细菌壁受损的细菌在高渗环境下仍可存活者称为细菌细胞壁缺陷型.

…

■细菌L型的诱发因素，如：溶菌酶，青霉素，溶葡萄球菌素，胆汁，抗体，补体等。

溶菌酶：能裂解肽聚糖中N-乙酰葡萄胺和N-乙酰胞壁酸之间的β-1，4糖苷键，破坏聚糖骨架，引起细菌裂解。

青霉素：能与细菌竞争合成肽聚糖过程中所需的转肽酶，抑制四肽侧链上D-丙氨酸与五肽桥间的联结，使细菌不能合成完整的肽聚糖，在一般渗透压环境中科导致细菌死亡。

■细菌L型需在高渗低琼脂含血清的培养基中生长。

G+菌细胞壁缺损形成的原生体，在普通培养基中很容易胀裂死亡，必须保存在高渗环境中。

7、细胞膜：

细胞膜的主要功能：①物质转运；②呼吸和分泌；③生物合成；④参与细菌分裂：细菌部分细胞膜内陷、折叠、卷曲形成的囊状物，称为中介体。

8、细胞质：

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①核糖体：链霉素（与细菌核糖体的30S亚基结合）和红霉素（与细菌核糖体的50S亚基结合）均能干扰其蛋白质合成，从而杀死细菌，但对人体核糖体无害。

②质粒：染色体外的遗传物质，为闭合环状的双链DNA

③胞制颗粒：贮藏有营养物质。异染颗粒（也成迂回体，嗜碱性强，用甲基蓝染色时着色较深呈紫色）常见于白喉棒状杆菌。

9、核质：细菌的遗传物质。

10

⑴荚膜：包绕在细胞壁外的一层粘液性物质，为多糖或蛋白质的多聚体，用理化方法去除后并不影响菌细胞的生命活动。

■荚膜的功能：①抗吞噬作用；②粘附作用；③抗有害物质的损伤作用。

⑵鞭毛：包括：单毛菌、双毛菌、丛毛菌、周毛菌

~

鞭毛由基础小体、钩状体、丝状体三部分组成。

■鞭毛的功能：使细菌能在液体中自由游动，速度迅速。细菌的运动有化学趋向性，常向营养物质处前进，而逃离有害物质。有些细菌的鞭毛与致病性有关。

⑶菌毛：必须用电子显微镜观察

①普通菌毛：与细菌粘附有关。

②性菌毛：仅见于少数G-菌。具有传递遗传物质作用。

⑷芽胞：细菌的休眠形式，营养缺乏尤其是C、N、P元素不足时，细菌生长繁殖减速，启动芽胞形成的基因。

■芽胞的形成与发芽：芽胞具有完整的核质、酶系统和合成菌体组分的结构，能保存细菌的全部生命必须物质，芽胞形成后细菌即失去繁殖能力。一个细菌只形成一个芽胞，一个芽胞也只能生成一个菌体。

■芽胞的功能：细菌的芽胞对热力、干燥、辐射、化学消毒剂等理化因素均有强大的抵抗力。此外，当芽胞成为繁殖体后，能迅速大量繁殖而致病。

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第二章细菌的生理

第一节细菌的理化性质

1、细菌的化学组成：水、无机盐、蛋白质、糖类、脂肪、核酸

第二节细菌的营养和生长繁殖

一、细菌的营养类型

1、自养菌：化能自养菌、光能自养菌

2、异养菌：腐生菌、寄生菌

所有的病原菌都是异养菌，大部分属寄生菌。

二、细菌的营养物质

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1、水

2、碳源

3、氮源：作为菌体成分的原料

4、无机盐：常用元素（P、S、K、Na、Mg、Ga、Fe）微量元素（Zn、Cu、Mn、钴）

各类无机盐的作用：①构成有机化合物，成为菌体的成分；②作为酶的组成成分，维持酶的活性；③参与能量的储存和转运；④调节菌体内外渗透压；⑤某些元素与细菌的生长繁殖和致病作用密切相关。

5、生长因子：生长因子是指，某些细菌细菌生长所必须的但自身又不能合成，必须由外界供给的物质。

三、细菌摄取营养物质的机制

1、被动扩散：

2、主动转运系统：①依赖于周浆间隙结合蛋白的转运系统；

~

②化学渗透趋势转运系统；

③基团转移。

四、影响细菌生长的环境因素（简答）

1、营养物质：水、碳源、氮源、无机盐及生长因子为细菌的代谢及生长繁殖提供必需的原料和充足的能量

2、酸碱度(pH)：多数病原菌最适pH为，而结核杆菌最适pH值为，霍乱弧菌最适pH值为。

3、温度：病原菌最适温度为37度。

4、气体：

O2：根据细菌代谢时对氧气的需要与否分四类：

①专性需氧菌：具有完善的呼吸酶系统，需要分子氧作为受氢体以完成需氧呼吸，仅能在有氧环境下生长。

-

②微需氧菌：在低氧压（5%-6%）生长最好。

③兼性厌氧菌：兼有有氧呼吸和无氧发酵两种功能，在有氧、无氧环境中均能生长，但以有氧时生长较好。大多数病原菌属于此。

④专性厌氧菌：缺乏完善的呼吸酶系统，只能进行无氧发酵，必须在无氧环境中生长。

CO2：对细菌生长也很重要，大部分细菌在代谢中产生的CO2可满足需要，个别细菌初次分离时需人工供给5-10%CO2。

5、渗透压：

五、细菌的生长繁殖

1、细菌个体的生长繁殖：

繁殖方式----细菌以简单的二分裂方式进行无性繁殖。

繁殖速度----繁殖一代所需时间（代时）约20-30min。但少数细菌代时较长，如结核分枝杆菌代时为18小时。

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2、细菌群体的生长繁殖：迟缓期、对数期、稳定期、衰退期

对数期：细菌分裂繁殖最快的时期，菌数以几何级数增长，研究细菌的最佳时期。

稳定期：由于营养物质的消耗，代谢产物的堆积，繁殖数与死亡数几乎相等。活菌数保持稳定。一些细菌的芽胞、外毒素和抗生素等代谢产物大多在稳定期产生。

第三节细菌的新陈代谢和能量转换

一、细菌的能量代谢

二、细菌的代谢产物

合成代谢产物及其医学上的意义

1、热原质（致热源）：是细菌合成的一种注入人体或动物体内能引起发热反应的物质。产生热致源的细菌大都为格兰阴性菌，热致源即其细胞壁的脂多糖。

2、毒素及侵袭性酶：①外毒素：多数G+菌和少数G-菌在生长繁殖过程中释放菌体外的蛋白质；

…

②内毒素：G-菌细胞壁的脂多糖；外毒素毒性强于内毒素。

③侵袭性酶：某些细菌产生的，能损伤机体组织，促使菌体的侵袭和扩散，是细菌重要的致病物质。

3、色素：①水溶性；②脂溶性。

4、抗生素：某些微生物代谢过程中产生的一类能抑制或杀死某些其他微生物或肿瘤细胞的物质。抗生素大多由放线菌和真菌产生。

5、细菌素：某些菌株产生的一类具有抗菌作用的蛋白质。细菌素仅对与产生菌有亲缘关系的细菌有杀伤作用。

6、维生素：

第四节细菌的人工培养

一、培养基

1、基础培养基

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2、增菌培养基

3、选择培养基

4、鉴别培养基

5、厌氧培养基

二、细菌在培养基中的生长情况

㈠液体培养基

㈡固体培养基

菌落：单个细菌分裂繁殖成肉眼可见的细菌基团。

1、光滑型菌落

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2、粗糙型菌落

3、粘液型菌落

㈢半固体培养基

第三章消毒灭菌与病原微生物实验室生物安全

第一节消毒灭菌的常用术语

1、灭菌：杀灭生物体上所有微生物的方法。

2、消毒：杀死物体上或环境中的病原微生物，并不一定能杀死细菌芽胞或非病原微生物的方法。

3、防腐：防止或抑制皮肤表面细菌生长繁殖的方法。

4、无菌：无菌即不存在活菌，多是灭菌的结果。无菌操作：防止细菌进入人体或其他物品的操作技术。

5、清洁：减少微生物数量的过程。

*

第二节消毒灭菌的方法

一、物理消毒灭菌法：热力、辐射、滤过、干燥和低温等。

㈠热力灭菌法：分为干热灭菌和湿热灭菌

1、干热灭菌法：一般细菌繁殖体在干燥状态下，80-100℃经1小时可被杀死，芽胞则需要更高温度才能被杀死。

①焚烧②灼烧③干烤：（适用于高温下不变质、不损害、不蒸发的器皿（如：玻璃器皿）。

④红外线（~1000um波长的电磁波）：医疗器械

2、湿热灭菌法：最常用，在相同温度下湿热灭菌法比干热灭菌法效果更好，因为：ⅰ湿热中细菌菌体蛋白较易凝固变性；ⅱ湿热的穿透力比干热大；ⅲ湿热的蒸汽有潜热效应存在。

①巴氏消毒法：用较低的温度杀灭液体中的病原菌或特定微生物，以保持物品中所需的不耐热成分不被破坏的消毒方法（℃30min 或℃15-30s，主要用于牛乳消毒和酒类）。

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②煮沸法（100 ℃，5min）食具、注射器等消毒

③流动蒸汽消毒法（100 ℃15-30min）

④间歇蒸汽灭菌法（100 ℃5-30min，37 ℃24h×3天）

⑤高压蒸汽灭菌法：

*压力—（cm2）

*温度—℃

*时间—15-20min

*效果—杀灭包括芽孢在内所有微生物

*应用—所有耐高温、高压、耐湿的物品

…

㈡辐射杀菌法：

①紫外线：波长240—300nm的紫外线具有杀菌作用，其中以265—266nm最强。紫外线杀菌机理是干扰细菌DNA合成，导致细菌变异和死亡。手术室空气消毒常采用紫外线消毒

②电离辐射③微波

第五节病原微生物实验室生物安全

一、病原微生物的分类

第一类：能够引起人类或动物非常严重疾病的微生物，以及我国尚未发现或已经宣布消灭的微生物。

第二类：能够引起人类或动物严重疾病，比较容易直接或间接在人与人、动物与动物、动物与人间传播的微生物。

第三类：能够引起人类或动物疾病，但一般情况下对人、动物或环境不构成严重危害，传播风险有限，实验室感染后很少引起严重疾病并且具备有效治疗和预防措施的微生物。

第四类：通常情况下不会引起人类或动物疾病的微生物。

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二、病原微生物实验室的分级：根据生物安全防护水平（BSL）及实验室生物安全国家标准

一级：

二级：

三级：对人体、植物、动物或环境具有高度危险性，主要通过气溶胶使人类传染上严重的甚至是致命的疾病，或对动物植物或环境具有高度危险的致病因子。通常有预防治疗措施。

四级：对人体、植物、动物或环境具有高度危险性，主要通过气溶胶途径传播或传播途径不明或未知的危险的致病因子。没有预防治疗措施。

第四章噬菌体

■噬菌体是感染细菌、真菌、放线菌或螺旋体等微生物的病毒；

■具有病毒的基本特性：个体微小，可以通过细菌滤器；

■无细胞结构，主要由衣壳（蛋白质）和核酸组成；

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■只能在活的微生物细胞内复制增殖，是一种专性胞内寄生的微生物。

■噬菌体分布极广。

第一节噬菌体的生物学性状

1、形态与结构：

噬菌体很小，在光镜下看不见，需用电镜观察。不同的噬菌体在电镜下有三种形态：蝌蚪形、微球形和丝形。大多数噬菌体呈蝌蚪形，由头部和尾部两部分组成。

2、结构及化学组成：

核心：核酸（DNA或RNA），多位DNA线状双链

头部

蛋白衣壳：蛋白质呈20面体

；

噬菌体

尾部：蛋白质与细菌（受体）接触的部位

3、抗原性：噬菌体具有抗原性，能刺激机体产生特异性抗体。

4、抵抗力：噬菌体对理化因素及多数化学消毒剂的抵抗力比一般细菌的繁殖体强，75℃30min灭活。噬菌体能耐受低温和冰冻，但对紫外线和X射线敏感。

1、噬菌体感染细菌有两种结果：

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①毒性噬菌体（virulent phage）：能在宿主细胞内复制增殖，产生许多子代噬菌体，并最终裂解细菌，建立溶菌周期。

②温和噬菌体（temperate phage）：噬菌体基因与宿主染色体整合，成为前噬菌体，细菌变成溶原性菌，不产生子代噬菌体，但噬菌体DNA能随细菌DNA复制，并随细菌的分裂而传代，建立溶原状态。

2、毒性噬菌体

■毒性噬菌体在宿主菌内以复制方式进行增殖，增殖过程包括：吸附、穿入、生物合成、成熟和释放。

第三节温和噬菌体

■前噬菌体（prophage）温和噬菌体的基因组能与宿主菌基因组整合，并随细菌分裂传至子代细菌的基因组中，不引起细菌裂解。整合在细菌基因组中的噬菌体基因组称为前噬菌体（prophage）。带有前噬菌体基因组的细菌称为溶原性细菌。

■溶原性转换（lysogenic conversion）：某些前噬菌体可导致细菌基因型和性状发生改变。例如白喉棒状杆菌产生白喉毒素的机理。

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二、质粒——是细菌染色体以外的遗传物质，是闭合环状的双链DNA。

1、质粒的特征：

①质粒具有自我复制的能力。

②质粒DNA所编码的基因产物赋予细菌某些性状特征。

③质粒可自行丢失与消除。

④质粒的转移性。

⑤质粒可分为相容性与不相容性两种。

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质粒基因可编码多种重要的生物学性状：

致育质粒（fertility plasmid、F质粒）编码性菌毛，介导细菌之间的接合传递；

■耐药性质粒（resistance plasmid、R质粒）编码细菌对抗菌药物或重金属盐类的耐药性。分两类，一是接合性耐药质粒（R 质粒），另一是非接合耐药性质粒（r质粒）；

■毒力质粒（Vi质粒）编码与该菌致病性有关的毒力因子；

■细菌素质粒：编码细菌产生细菌素；

■代谢质粒：编码产生相关的代谢酶。

第三节基因的转移与重组

●基因转移（gene transfer）：外源性的遗传物质由供体菌进入某受体菌细胞内的过程。

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●基因重组（recombination）：转移的基因与受体菌DNA整合在一起，使受体菌获得供体菌某些特性。

●细菌的基因转移和重组方式：转化、转导、接合、溶原性转换、原生质体融合。

1、转化（transformation）：受体菌直接摄取供体菌游离的DNA片段获得新的遗传性状的过程称为转化。

2、接合（conjugation）：是细菌通过性菌毛相互连接沟通，将遗传物质（主要是质粒DNA）从供体菌转移给受体菌。能通过结合方式转移的质粒称为接合性质粒，不能通过性菌毛在细菌间转移的质粒为非接合性质粒。

F质粒的接合

■F+ ——即F质粒，编码性菌毛，称雄性菌

■Hfr——F质粒整合到细菌染色体上，使细菌能高效地转移染色体上的基因，故称高频重组菌

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■F’——Hfr菌中的F质粒可从染色体上脱离下来，并带染色体上几个邻近的基因，故称F’

三者均有性菌毛，均可发生接合

R质粒的接合

■细菌的耐药性与耐药性的基因突变及R质粒的接合转移等有关。

■R质粒有耐药传递因子和耐药决定因子两部分组成。耐药传递因子的功能与F质粒相似，可编码性菌毛的产生和通过接合转移；R决定子能编码对抗菌药物的耐药性。

3、转导（transduction）：是以温和噬菌体为载体，将供体菌的一段DNA转移到受体菌内，使受体菌获得新的性状。

■根据转导基因片段的范围，可将转导分为两类：普遍性转导（转导的DNA可是供菌染色体上的任何部分）、局限性转导（转导的DNA只限供菌染色体上的特定基因）。

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4、溶原性转换（lysogenic conversion）：溶原性细菌因染色体上整合有前噬菌体而获得新的遗传性状称为溶原性转换。

5、原生质体融合（protoplast fusion）：G +菌形成原生质体后，在聚乙二醇（PEG）作用下，可使两种不同的细菌细胞发生融合的过程。

第七章细菌的感染与免疫

第一节正常菌落与机会致病菌

1、正常菌群：当人体免疫功能正常时，对宿主无害的，某些还对人有利，是为正常微生物群。

■正常菌群对宿主的生理学作用：（问答）

⑴生物拮抗，其作用机制为：①受体竞争；②产生有害代谢产物；③营养竞争；④合成细菌素。

：

⑵营养作用：参与宿主的物质代谢、营养物质转化和合成。

⑶免疫作用

⑷抗衰老作用

⑸抗肿瘤作用：①降解致癌物质；②激活巨噬细胞——抑制肿瘤细胞。

2、机会致病菌（致病条件）-----填空

⑴正常菌群的寄生部位改变

⑵宿主免疫功能低下

⑶菌群失调：在应用抗生素治疗感染性疾病的过程中，宿主某部位正常菌群中各菌种间的比例发生较大幅度的变化而产生的疾病。常可引起二重感染或重叠感染，即在抗菌药物治疗感染性疾病的过程中，发生了另一种新致病菌引起的感染。

第二节细菌的致病作用（问答）

1、毒力：表示细菌致病性的强弱。

半数致死量：在一定条件下能引起50%的实验动物死亡的细菌数量或毒素剂量。

半数感染量：在一定条件下能引起50%的组织培养细胞的细菌数量或毒素剂量。

2、细菌的致病作用取决于：细菌的毒力、细菌侵入的数量、细菌侵入的途径

一、细菌的毒力

㈠侵袭力：致病菌能突破宿主皮肤、粘膜生理屏障，进入机体并在体内定植、繁殖扩散的能力。

1、黏附素

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2、荚膜

3、侵袭性物质：侵袭素、侵袭性酶

4、细菌生物被膜

㈡毒素

第三节 宿主的免疫防御机制

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一、非特异性免疫机制 （一）屏障结构

*皮肤与黏膜屏障 ：机械阻挡、纤毛运动；分泌杀菌物质；菌群拮抗作用 *血脑屏障：软脑膜+脉络膜+脑毛细血管+星状胶质细胞 *胎盘屏障：母体子宫内膜的基蜕膜+胎儿绒毛膜 （二）吞噬作用 )

吞噬细胞分为：

■大吞噬细胞：血液中单核细胞和组织中巨噬细胞 ■小吞噬细胞：血液中中性粒细胞

1、吞噬杀伤过程：趋化→接触→吞入→杀灭与消化→残渣排除

3、吞噬作用的后果

■完全吞噬：病原体在吞噬溶酶体内被杀灭、消化、排除残渣的过程。（5-10分钟死亡，30-60分钟破坏） ■不完全吞噬：只被吞噬，却不被杀死。

■组织损伤：吞噬过程中，溶酶体酶（水解酶）也能破坏邻近的正常组织，造成组织损伤和炎症反应。

非特异性免疫（天然免疫）

屏障结构

吞噬细胞

体液因素

皮肤与粘膜

血脑屏障

胎盘屏障

补体

溶菌酶

《

防御素

特异性免疫（获得性免疫））

体液免疫

细胞免疫

：

第四节感染的发生与发展

一．感染的来源与传播

■内源性感染：来自宿主自身的细菌感染，主要指曾经感染过而潜伏下来的微生物重新感染。比如结核分支杆菌。也常见于机体免疫力下降时。

二．感染的类型

（一）隐性感染：当机体抗感染免疫力较强或入侵的细菌数量不多、毒力较弱，感染后损害较轻，使机体不出现或出现不明显的临床症状者。一般在一次传染病流行中，大多数人为隐性感染，如结核。

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（二）显性感染：当病原菌毒力强，数量多且宿主机体抗感染免疫力相对较弱，机体受到严重损害，出现明显临床症状者。■按病情缓急不同分：

1、急性感染：发作突然，病情突然，一般为数日至数周。病愈后，致病菌消失。

2、慢性感染：病程缓慢，一般为数月至数年。胞内菌往往引起慢性感染。

■按感染部位不同分：

1、局部感染

2、全身感染：

①毒血症：致病菌侵入体内后，只在机体局部生长繁殖，病菌不进入血循环，但其产生的外毒素入血。（白喉）

②内毒素血症：G-菌侵入血液，并在其中大量繁殖、崩解后释放大量内毒素；也可由病灶内G-菌死亡释放内毒素入血。

③菌血症：致病菌由局部侵入血流，但未在血流中生长繁殖，只是短暂的一过性通过血循环到达体内适宜部位后再进行繁殖而致病。（伤寒早期）

.

④败血症：致病菌侵入血后在其中大量繁殖并产生毒性物质，引起全身性中毒症状。（高热、皮肤和粘膜瘀斑、肝脾肿大）

⑤脓毒血症：化脓性菌侵入血后在其中大量繁殖，并通过血流扩散至宿主体内的其他组织或器官，产生新的化脓性病灶。（三）带菌状态：致病菌在显性或隐性感染后并未消失，在体内继续留存一段时间，与机体免疫力处于相对平衡状态。

第五节医院感染

一、医院感染（hospital acquired infection）：患者在住院期间发生的感染或医院内获得而出院后发生的感染，或与前次住院有关的感染（不包括入院前已处于潜伏期的感染）。

二、医院感染的分类

1、按微生物来源：

~

■内源性医院感染：由自身正常菌群转变成机会性致病菌所致

特定条件：①寄居部位改变；②免疫功能下降；③菌群失调

■外源性医院感染（交叉感染）：患者遭受医院内非自身存在的病原体侵袭而发生的感染。病人之间、医患之间、污染医护用品或诊治设备、环境空气等，也称医院内感染。

■医源性感染。

2、按感染部位分类——全身各部位均可发生

三、医院感染的微生物特征

*主要是机会性致病菌（常为内源性感染）

*常为耐药菌

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*新的病原菌不断出现，种类变迁

*主要是细菌，其次为病毒和真菌

五、医院感染的预防和控制

*消毒灭菌

*隔离预防

*合理使用抗生素

第九章球菌

G+球菌：葡萄球菌、链球菌、肠球菌

G-球菌：奈瑟菌

第一节葡萄球菌属

一．金黄色葡萄球菌

1、颜色和染色：无芽胞，无鞭毛

2、培养特性：需氧或兼性厌氧。培养营养要求不高。属内不同菌种可产生金黄色、白色、柠檬色等脂溶性色素并使菌落着色。

■致病性葡萄球菌菌落呈金黄色，于血琼脂平板上生长后在菌落周围还可见完全透明溶血环（B溶血）。

3、生化反应：

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①多数能分解葡萄糖、麦芽糖、蔗糖，产酸不产气。

②致病性菌株能分解甘露醇，产酸。

③触酶（过氧化氢酶）阳性，可与链球菌相区分。

4、抗原：

⑴葡萄球菌A蛋白（SPA）：存在于细胞壁上的表面抗原，可与IgG的Fc段结合，可进行协同凝集，并具有抗吞噬等生物学活性。

⑵荚膜多糖：有利于黏附和抗吞噬。

⑶多糖抗原：具有群特异性，存在于细胞壁。

5、分类：

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⑴按DNA相关性分：金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌、腐生葡萄球菌。

⑵按有无凝固酶（血浆凝固酶）分：凝固酶阳性菌、凝固酶阴性菌。

6、抵抗力：

①葡萄球菌对外界抵抗力强。

②对碱性染料（龙胆紫）较敏感。

③对青霉素、金霉素、红霉素、庆大霉素高度敏感，对链霉素中度敏感，对磺胺、氯霉素敏感性较差。

④易产生耐药性，尤其对青霉素。

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葡萄球菌中毒性最强的是金黄色葡萄球菌。

1、致病物质（填空）

⑴酶

■血浆凝固酶：鉴定致病性葡萄球菌的重要指标，包括游离凝血酶和结合凝血酶。

其致病机理：①阻碍吞噬细胞的吞噬和细胞内消化作用。

②保护病菌不受血清中杀菌物质的破坏。

③引起周围纤维蛋白沉积和凝固使感染易于局限化和形成血栓。

■耐热核酸酶：由致病性葡萄球菌产生，耐热，能较强的降解DNA和RNA。耐热核酸酶是测定葡萄球菌有无致病性的重要指标之一。

■纤维蛋白溶酶（葡激酶）：激活纤维蛋白酶原使之成为纤维蛋白酶，导致血浆纤维蛋白的溶解，有利于病菌的扩散。

■透明质酸（扩散因子）：降解结缔组织的透明质酸。

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■脂酶：分解脂肪。

■触酶：分解过氧化氢。

⑵毒素

■葡萄球菌溶素：破坏膜的完整性导致细胞溶解，对人类有致病作用的主要为a溶素。

■杀白细胞素（PV）：分快(F)慢(S)两种组分，两者必须协同才能有作用。攻击中性粒白细胞和巨噬细胞，增强侵袭力。

■肠毒素：一组热稳定的可溶性蛋白质，可抵抗胃液中的蛋白酶的水解作用。刺激呕吐中枢导致以呕吐为主要症状的急性胃肠炎，即食物中毒。葡萄球菌肠毒素属于超抗原，即不经过抗原递呈细胞的处理能非特异性刺激T细胞增值并释放过量细胞因子致病。

■表皮剥脱毒素（表皮溶解毒素）：有两个血清型，A型耐热，B型不耐热。引起表皮脱落性皮炎。

■毒素休克综合症毒素-1：引起多器官。多系统的功能紊乱，超抗原作用。

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⑶细胞表面结构蛋白：荚膜、肽聚糖、磷酸壁、蛋白A

2、所致疾病

⑴侵袭性疾病：以脓肿形式为主的化脓性炎症。①皮肤化脓性炎症：浓汁金黄而粘稠，病灶界限清楚，多为局限性。

⑵毒素性疾病：由外毒素引起的中毒性疾病。①食物中毒；②烫伤样皮肤综合症；③毒性休克综合症（TSS）。

致病性葡萄球菌的鉴定依据：①能产生金黄色色素；②有溶血性；③凝固酶实验阳性；④耐热核酸酶试验阳性；⑤能分解甘露醇产酸。

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二、凝固酶阴性葡萄球菌CNS

CNS为G+菌，最常见的是表葡萄球菌和腐生葡萄球菌。

①泌尿系统感染：

②细菌性内膜炎：

③败血症：

④术后及植入医用器械引起的感染：

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第二节链球菌属

链球菌属对人类致病的主要是A群链球菌和肺炎链球菌。

1、分类

2、对人致病的链球菌90%左右属A群，且对人致病的A群链球菌多呈现乙型溶血。

3、需氧、兼性厌氧链球菌对人有致病性。

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一、A群链球菌

化脓性链球菌或β-溶血性链球菌，是人类常见的感染细菌，也是链球菌中对人类致病作用最强的细菌。

1、培养特性：多数菌株兼性厌氧。营养要求较高，多数菌株周围易形成较宽的透明溶血环。

2、生化反应：①分解葡萄糖，产酸不产气。②链球菌一般不分解菊糖，不被胆汁溶解，可用来鉴别甲型溶血性链球菌和肺炎链球菌。链球菌不产生触酶。

3、抗原：①多糖抗原（C抗原）；②表面抗原（蛋白质抗原）；③核蛋白抗原（P抗原）

4、抵抗力：一般链球菌均可在60℃被杀死，对常用消毒剂敏感。

1、致病物质

⑴细胞壁成分：

①黏附素：包括脂磷壁酸和F蛋白

②M蛋白：A群链球菌主要的致病因子。含M蛋白的链球菌具有抗吞噬和抵抗吞噬细胞内杀菌作用的能力。

③肽聚糖：A群链球菌的肽聚糖具有致热、溶解血小板、提高血管通透性、诱发实验性关节炎等作用。

⑵外毒素：

①致热外毒素（红疹毒素、猩红热毒素）：由携带溶原性噬菌体的A群链球菌产生，具有超抗原作用。

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②链球菌溶素：有溶解红细胞、破坏白细胞和血小板的作用

⑶侵袭性酶类：

①透明质酸酶：分解细胞间质，促进细菌扩；

②链激酶（溶纤维蛋白酶）：溶解血块、阻止血浆凝固，促细菌扩散；

③链道酶（DNA酶）：溶解脓汁中DNA，降低其粘稠度，促细菌扩散，主要有A，C，G群链球菌产生。

2、所致疾病：

⑴化脓性感染：如局部皮肤及皮下组织感染（丹毒、淋巴管炎、蜂窝组织炎、痈、脓疱疮等）和其它系统感染（化脓性扁桃体炎、咽炎、鼻窦炎、中耳炎及产褥热等）。

⑵中毒性感染：如猩红热、链球菌毒性休克综合征。

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⑶变态反应性疾病：如风湿热、急性肾小球肾炎等。

二、肺炎链球菌（肺炎球菌）

肺炎链球菌常寄居于正常人的鼻腔中，多数不致病或致病力弱，仅有少数致病力。是细菌性大叶肺炎、脑膜炎、支气管炎的主要病原菌。

①属G+球菌，营养要求较高，兼性厌氧。在血平板上的菌落细小、形成草绿色a溶血环。

②分解葡萄糖、麦芽糖、乳糖、蔗糖，产酸不产气。

③可靠的鉴别法是胆汁溶菌实验。

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④对理化因素抵抗力较弱，对一般消毒剂敏感。

1、致病物质

荚膜、脂磷壁酸、肺炎链球菌溶素O、神经氟酸酶

2、所致疾病

人类大叶性肺炎、支气管炎

血琼脂平板上的肺炎链球菌菌落周围有草绿色a溶血环。肺炎链球菌主要应与甲型溶血性链球菌鉴别，方法：胆汁容菌试验、菊糖发酵试验、荚膜肿胀试验。

第四节奈瑟菌属

奈瑟菌属是G-菌，专性需氧，能产生氧化酶和触酶，产酸不产气。

人类是奈瑟菌属的天然宿主，对人类致病的只有脑膜炎奈瑟菌和淋病奈瑟菌。

一、脑膜炎奈瑟菌

1、形态染色：肾形或豆形双球菌，在患者脑脊液中，多位于中性粒细胞中，形态典型。

2、培养特性：营养要求较高，专性需氧，在5%二氧化碳下生长更佳，培养基色似巧克力，故名巧克力培养基。

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3、生化反应：大多数分解葡萄糖、麦芽糖，产酸不产气。

4、抗原结构和分类：

⑴荚膜多糖群特异性抗原：以C群致病力最强

⑵外膜蛋白型特异性抗原：根据细胞外膜蛋白组分的不同划分，A群外膜蛋白均相同

⑶脂寡糖抗原：脑膜炎奈瑟菌的主要致病物质

5、抵抗力：对理化因素抵抗力弱，对干燥、热力、消毒剂等敏感。

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1、致病物质：⑴荚膜：抗吞噬作用

⑵菌毛：

⑶IgA1蛋白酶：

⑷LOS：主要致病物质

2、所致疾病：脑膜炎奈瑟菌是流脑的病原菌，人类是唯一易感宿主，传染源是病人和带菌者。病菌主要通过飞沫传播方式侵入人体鼻咽部。

6个月大的婴儿可通过母体获得抗体，产生自然被动免疫。

-

采集病人的脑脊液、血液或刺破出血斑取出的渗出物，直接涂片染色后镜检，如发现中性粒细胞内、外有G-阴性双球菌，可做出初步诊断。

二、淋病奈瑟菌（淋球菌）

引起人类泌尿生殖系统粘膜化脓性感染的病原菌，也是我国目前流行的发病率最高的性传播疾病，人体是其唯一宿主。

1、形态染色：常呈双排列，浓汁标本中大多位于中性粒细胞内。

2、培养特性：专性需氧，营养要求高，在巧克力血琼脂平板上适宜。分解葡萄糖，产酸不产气。

3、抗原结构与分类：⑴菌毛蛋白抗原：

⑵脂寡糖抗原：

⑶外膜蛋白抗原：

1、致病物质

⑴菌毛：有菌毛的细菌可粘附在人体尿道粘膜上，抗吞噬作用明显。

⑵外膜蛋白：

⑶脂寡糖：

⑷IgA1蛋白酶：

2、所致疾病

人类是淋病奈瑟菌的唯一宿主。

微生物学检查与防治：分泌物涂片镜检，分离培养。在中性粒细胞内发现革兰氏阴性双球菌，有诊断价值。青霉素，头孢三嗪治疗有效。

第十章肠杆菌科

肠杆菌科细菌的共同生物学特点：

1、形态结构：中等大小的G-菌，大多有菌毛、鞭毛，少数有荚膜，没有芽胞。

2、培养：兼性厌氧或无氧，营养要求不高

3、生化反应：乳糖发酵试验可初步鉴别志贺菌、沙门菌等致病菌和大部分非致病肠道杆菌，前二者不发酵乳糖。

4、抗原结构：

⑴O抗原：存在于细胞壁脂多糖(LPS)最外层，具有属特异性。

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⑵H抗原：菌体失去鞭毛后发生H-O变异。

⑶荚膜抗原：具有型特异性。

5、抵抗力：对理化因素抵抗力不强

6、变异：最常见耐药性变异。

第一节埃希菌属

■埃希菌属供6种，临床上最常见、最重要的是大肠埃希菌。其主要表现在：

①大肠埃希菌是肠道中重要的正常菌群，并能为宿主提供一些具有营养作用的合成代谢物。

②宿主免疫力下降或细菌侵入肠道外组织器官后，即可成为机会致病菌，引起肠道外感染。（正常菌群：肠道外感染）

③有些血清型大肠埃希菌具有致病性，可引起人类肠胃炎。（特殊菌群：肠道内感染）

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④大肠埃希菌在环境、食品卫生学中常被用作粪便污染的卫生学指标。

兼性厌氧，发酵葡萄糖等多种糖类，产酸产气。IMViC试验（吲哚生成试验、甲基红试验、VP试验、枸橼酸利用试验）结果：++--。能产生大肠菌素。

1、致病物质

①黏附素：使细菌紧贴泌尿道和肠道细菌上，避免因排尿时尿液的冲刷和肠道蠕动作用而被排除。

②外毒素

…

2、所致疾病

①肠道外感染——大多大肠埃希菌在肠道内不致病

败血症：大肠埃希菌是从败血症病人中分离到的最常见的G-菌

新生儿脑膜炎：大肠埃希菌是小于1岁婴儿中枢神经系统感染的主要致病因子

泌尿道感染：病原菌来自病人肠道（上行性），占泌尿道感染首位、女性多见（尿道炎、膀胱炎、肾盂肾炎等）

②肠胃炎

■肠产毒性大肠埃希菌（ETEC）：

婴幼儿、旅游者腹泻，与霍乱功能相似

■肠侵袭性大肠埃希菌（EIEC）：

|

成人腹泻，与菌痢相似

■肠致病性大肠埃希菌（EPEC）：

婴儿腹泻（水样腹泻）

■肠出血性大肠埃希菌（EHEC，O157）：

出血性结肠炎，溶血性尿毒综合征（HUS）

■肠集聚性大肠埃希菌（EAEC）：

婴儿腹泻（持续性）

第二节志贺菌属

志贺菌属：是人类细菌性痢疾的病原菌，俗称痢疾杆菌，人类是其主要宿主，灵长类动物也是其天然宿主。

①G-的短小杆菌，无芽胞，无鞭毛，无芽胞，有菌毛，营养要求不高

②分解葡萄糖，产酸不产气，除宋内志贺菌个别迟缓发酵乳糖(一般3~4天)外，均不发酵乳糖。在等选择培养基上呈无③色半透明菌落。

④动力阴性，引起肠道疾病的无动力细菌。

⑤志贺菌有O和K两种抗原，O抗原是分类依据，借以将4群和40余血清型（包括亚型）。

A群——痢疾志贺菌（10）

B群——福氏志贺菌（13）→我国最常见

C群——鲍氏志贺菌（18）

D群——宋内志贺菌（1）

㈠致病物质：包括侵袭力和内毒素，有的尚能产生外毒素。

㈡所致疾病：

①志贺菌引起细菌性痢疾。我国常见的主要是福氏志贺菌（B群）和宋内志贺菌（D群）。

②传染源是病人和带菌者。传播途径主要通过粪—口途径。

③志贺菌传染几乎只限于肠道，一般不侵入血液。

④志贺菌感染有急性和慢性两种，典型的急性细菌性痢疾经过1~3天潜伏期后突然发病，常有发热、腹痛、水样腹泻，约一天左右，腹泻次数增多，并有水样腹泻转变为脓血黏液便，伴有里急后重，下腹疼痛等。

④急性中毒性痢疾常见于小儿，常无明显消化道症状而表现为全身中毒症状。急性细菌性痢疾与10%~20%的病人可转变为慢性。

IgA，病后免疫期短暂。

初步将志贺菌从肠道杆菌中鉴别出来的生化反应方法是：半固体双糖含铁培养基接种试验

第三节沙门杆菌

根据DNA同源性，分为肠道沙门菌和邦戈沙门菌。

沙门菌中少数血清型是人的病原菌，绝大多数宿主范围广泛，部分沙门菌是人畜共患病的病原菌，可引起人类食物中毒或败血症，动物感染大多无症状或为自限性胃肠炎。

1、G-菌，有鞭毛，除个别外周身都有鞭毛，一般无荚膜，均无芽胞。

2、兼性厌氧，营养要求不高，在SS选择培养基上形成中等大小、无色半透明的S型菌落。

不发酵乳糖或蔗糖，对葡萄糖、麦芽糖和甘露糖发酵，除伤寒沙门菌产酸不产气外，其他均产酸产气。

3、抗原主要有O和H两种，少数有表面抗原。功能上与大肠埃希菌K抗原类同，一般认为它与毒力有关，故称Vi抗原。（伤寒杆菌Vi抗体的检查可用于调查带菌者。）

4、抵抗力：对理化因素抵抗力较差。

沙门菌有较强的内毒素，并有一定的侵袭力，个别菌型尚能产生肠毒素。

1、侵袭力：能侵袭小肠粘膜

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2、内毒素：

3、肠毒素：

■所致疾病：

传染源为人和带菌者，后者在沙门菌感染中的作用更为重要。

1、肠热症：包括伤寒沙门菌引起的伤寒，以及甲型副伤寒沙门菌、肖氏沙门菌、希氏沙门菌引起的副伤寒。沙门菌是胞内寄生菌。严重者有出血或肠穿孔等病发症。

2、肠胃炎（食物中毒）：最常见的沙门菌感染，约占70%。

3、败血症：经口感染，经肠道入血，败血症症状明显而肠道症状不明显

4、无症状带菌者：约有1%~5%伤寒或副伤寒患者，在症状消失后1年仍可在其粪便中检出有相应沙门菌，转变为无症状（健康）带菌者。

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特异性细胞免疫是主要防御机制。特异性体液抗体有辅助杀菌作用，胃肠炎的恢复与肠道局部生成的sIgA有关。肠热症后可获得牢固免疫力。

血清学诊断：肥达试验，用已知的伤寒沙门=菌菌体O抗原和鞭毛H抗原测定血清中是否有相应抗体及其效价的试验。

1、标本采取：

■肠热症：1W取血，2W取粪便，3W取尿液，1－3W取骨髓液

■食物中毒：粪便、呕吐物、可疑食物

■败血症：血

■带菌者：粪便

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2、分离鉴定：增菌（血、骨髓）→EMB、SS→生化反应→血清鉴定

3、血清学诊断——肥达反应（Widal）→（问答：试述肥大反应原理及其判断）

■肥达反应：是指用已知伤寒杆菌菌体抗原、H抗原及甲、乙副伤寒杆菌H抗原测定可疑病人血清中特异性抗体含量的定量凝集试验。（肥达反应阳性开始于病程的第2周）

■原理：伤寒杆菌有三种抗原：分别为菌体抗原（O抗原）、鞭毛抗原（H抗原）、体表抗原（Vi抗原）。其中以O抗原及H 抗原的抗原性较强，而Vi抗原的抗原性不强，且相应抗体效价低且为时短暂，随细菌的消除而消失，故不列为肥达试验的检测项目。当抗原遇到特异性抗体时，便会发生凝集反应，通过对凝集物量多少来推算病人体内抗体的多少，以协助诊断、治疗及判断预后。

■方法：试管凝集法（定量）

当TO≥1：80，TH≥1：160，PA、PB均≥1：80才有意义

■动态观察：双份血清抗体四倍升高有诊断意义

■临床意义：辅助诊断伤寒和副伤寒

O抗体（IgM），H抗体（IgG）

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*O 、H抗体均升高，患伤寒的可能性大

*O 、H抗体不升高，患伤寒的可能性小

*只有H升高，则可能是预防接种过或非特异性回忆反应，

*只有O升高而H不高，则可能是感染早期或其他沙门菌的交叉反应。

■分析结果时应注意：①正常人抗体水平。一般伤寒杆菌O抗体效价在1：80以上，H抗体效价在1：160以上，甲、乙副伤寒杆菌H抗体效价在1：80以上才有诊断价值；②动态观察：一般随病程延长第2次检测抗体效价比第1次高4倍或4倍以上才有诊断意义。③区别H、O抗体增高的意义：两者同时升高有辅助诊断意义；两者同时低于正常无意义；O抗体效价高而H抗体效价低，可能是感染的早期或其他沙门菌感染引起的交叉反应。若H抗体效价高而O抗体效价在正常范围内，则可能是以往接种过疫苗或非特异性回忆反应所致。

目前新一代疫苗为伤寒Vi荚膜多糖疫苗。

肠热症目前使用的有效药物为环丙沙星。

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第十一章弧菌属

弧菌属（Vibrio）：为一大群菌体短小，弯曲成弧，G-单毛菌，运动极活泼，分布广泛，多存在于水中，对人有致病性主要为霍乱弧菌和副溶血弧菌。

第一节霍乱弧菌

■霍乱弧菌的发源地：

霍乱是一种烈性肠道传染病，有3个疫源地

印度恒河三角洲（霍乱弧菌古典生物型）：六次世界性大流行，始于1817年。

印尼苏拉威西岛（霍乱弧菌El Tor生物型）：第七次世界大流行，始于1961年至今未停止，累及140多个国家。

孟加拉湾（O139群霍乱弧菌）：始于1992年，危害相同。

一、生物学特性

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1、形态染色：G-弧菌，单鞭毛，穿梭样动力，鱼群状排列，有菌毛，个别有荚膜，无芽胞。

2、培养特性：兼性厌氧，氧气充分生长良好。营养要求不高，耐碱不耐酸（），故用pH8-9碱性培养基，形成光滑透明湿润的“水滴样”菌落，分离（选择）能在无盐培养基中生长（区别其它弧菌）。

3、生化反应：触酶、氧化酶（+），硝酸盐还原（+），靛基质（+）

4、抗原分型：根据0抗原的不同，有155个血清群，其中O1群、O139群可引起霍乱，其余不致病或仅引起胃肠炎等，O1群包括两个血清型：古典生物型和埃托生物型（E1-Tor）。

5、抵抗力：较弱，干燥时易死亡，水环境中可存活两周（水源性传播，水性爆发）；怕酸——正常胃酸4min；不耐热——100℃，1-2min；对消毒剂敏感，可用漂白粉处理病人的排泄物或呕吐物。

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二、致病性与免疫性

1、致病物质：

①霍乱肠毒素——最强烈的致泻毒素

②菌毛：使细菌定植于小肠

③鞭毛：鞭毛运动有利于细菌穿过黏膜表面黏液，其致病机制与ETEC的LT相似，但作用强烈得多。

2、所致疾病：霍乱

■传染源：病人和无症状感染者的粪便污染的水源和食物。

■传播途径：经口传播

■潜伏期：2-3d

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■临床表现：剧烈呕吐腹泻、米泔样，每日数十次，持续2-3天，失水12000ml，严重吐泻引起水电解质紊乱，脱水酸中毒，肾衰、循环衰竭、休克、死亡，及时补充液体和电解质，大大降低死亡率。

■免疫力：病人愈后可获得牢固免疫。但以前感染O1群获得的免疫对O139群感染无交叉保护作用。霍乱弧菌引起的肠道局部黏膜免疫是霍乱保护性免疫的基础。

三、微生物学检查法

烈性传染病（发病率高、流行迅速、死亡率高），早期、快速、准确诊断（尤其首例）对防治蔓延意义重大。

1、标本：“米泔样”便及呕吐物，快速送检，指定实验室

2、直接涂片镜检：悬滴法或暗视野显微镜，观察穿梭样运动有助于诊断。

3、分离培养鉴定

4、快速诊断：荧光菌球法，SPA 协同凝集试验

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四、防治原则

加强国境检疫，加强水源及粪便管理

及时检出病人，隔离封锁疫区

疫苗接种

对症治疗，及时补充液体和电解质，预防大量失水引起的低血容量性休克和酸中毒，及时抗菌治疗。

第二节副溶血弧菌

副溶血弧菌：嗜盐性弧菌，沿海地区常见，存在于近海海水、海泥、海产品中，1950年首发于日本大阪，主要引起食物中毒。

一、生物学性状

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1、G—弧菌（多形性），单鞭毛

2、具有耐盐性（与霍乱弧菌的显著差别），在含有% NaCl培养基中生长良好，无盐不长，＞8%也不长。

3、神奈川现象（KP）：神奈川现象（KP）：在特定条件下，副溶血性弧菌中某些菌株在含高盐（7%）的人O型血或兔血及以D-甘露醇为碳源的我妻琼脂平板上可产生β溶血，该现象作为鉴定致病性与非致病性菌株的一项重要指标。

二、致病性与免疫性

1、致病机制不甚明确

（KP+为致病株、KP-不致病）

KP+有耐热性溶血毒素（耐热直接溶血素和耐热相关溶血素）及黏液素及黏液素酶

2、引起食物中毒

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好发夏季，误食未熟海产品等而致，潜伏期短5-72h（24h），急性胃肠炎症状，水样便，病程短，可自愈。

3、病后免疫力不牢固，可重复感染

第十二章螺杆菌属

幽门螺杆菌

一、生物学特性

■G—，菌体弯曲呈螺旋型、S形、海鸥形，有鞭毛（从毛菌）

■微需氧，营养要求高，生化反应不活跃，但尿素酶丰富——快速脲酶实验强阳性（主要鉴定依据）

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二、致病性与免疫性

■传染源：人

■传播途径：粪口途径

■致病物质和致病机制不清主要与以下疾病有关：在以下疾病中本菌的检出率很高，80~100%

慢性胃炎

胃溃疡

胃癌

胃黏膜相关B细胞淋巴瘤

十二指肠溃疡

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三、微生物学检查法

1、直接镜检

2、检测尿素酶活性（常用）：尿素酶丰富，可迅速分解尿素释放氨，是鉴定该菌的主要依据之一。

3、分离培养

4、抗原、抗体及核酸的检测

四、防治原则

■疫苗正在研发中

■枸橼酸铋钾+抑酸剂+抗生素

医学微生物学名词解释总结

第一二章细菌的形态结构与生理 1、微生物：（P1）存在于自然界形体微小，数量繁多，肉眼看不见，必须借助 与光学显微镜或电子显微镜放大数百倍甚至上万呗，才能观察的一群微小低等生物体。 2、微生物学：（P2）用以研究微生物的分布、形态结构、生命活动（包括生理 代、生长繁殖）、遗传与变异、在自然界的分布与环境相互作用以及控制他们的一门科学 3、医学微生物学：（P3）主要研究与人类医学有关的病原微生物的生物学症状、 对人体感染和致病的机理、特异性诊断方法以及预防和治疗感染性疾病的措施，以控制甚至消灭此类疾病为的目的的一门科学 4、代时：细菌分裂倍增的必须时间 5、细胞壁：包被于细菌细胞膜外的坚韧而富有弹性的膜状结构 6、肽聚糖或粘肽：原核细胞型微生物细胞壁的特有成分，主要由聚糖骨架、四 肽侧链及肽链或肽键间交联桥构成 7、脂多糖：（P13）LPS 革兰阴性菌细胞壁外膜伸出的特殊结构，即细菌毒素。 由类脂A、核心多糖和特异多糖3个部分组成 8、质粒：（P15）是细菌染色体外的遗传物质，双链闭合环状DNA结构，带有遗 传信息，具有自我复制功能。可使细菌或的某些特定形状，如耐药、毒力等 9、荚膜：（P16）某些细菌能分泌粘液状物质包围与细胞壁外，形成一层和菌体 界限分明、不易着色的透明圈。主要由多糖组成，少数细菌为多肽。其主要功能是抗吞噬，并有抗原性

10、鞭毛：（P16）从细菌细胞膜伸出于菌体外的细长弯曲的蛋白丝状物，是细 菌的运动器官，见于革兰阴性菌、弧菌和螺菌。 11、菌毛：（P17）是存在于细菌表面，由蛋白质组成的纤细、短而直的毛状结 构，只有用电子显微镜才能那个观察，多见于革兰阴性菌 12、芽孢：（P18）那个环境条件下，某些革兰阳性菌能在菌体形成一个折光性 很强的不易着色小题，成为生孢子，简称芽孢 13、细菌L型：（P14）即细菌缺陷型。有些细菌在某些体外环境及抗生素等作 用下，可部分或全部失去细胞壁。 14、磷壁酸：（P12）是由核糖醇或甘油残基经磷酸二酯键互相连接而成的多聚 物。为大多数革兰阳性菌细胞壁的特有成分。有两种，即壁磷壁酸和膜磷壁酸 15、细菌素：（P25）是某些细菌菌株产生的一类具有抗菌作用的蛋白质或蛋白 质与脂多糖的复合物 16、专性需氧菌：（P 23）此类细菌具有较完善的呼吸酶系统，需要分子氧作 为受氢体，只能在有氧的情况下生长繁殖。 17、热原质：（P25）是细菌产生的一种脂多糖，将它注入人体或动物体可引起 发热反应 18、专性厌氧菌：（P23）此类细菌缺乏完善的呼吸酶系统，只能在无氧条件下 生长繁殖 19、抗生素：（P25）为某些微生物代过程中产生的一类能抑制或杀死某些其他 微生物或癌细胞的物质 20、兼性厌氧菌：（P23）此类细菌具有完善的酶系统，不论在有氧或无氧环境

医学微生物学病案分析

微生物各论（病案分析） 病案一： 女性，10岁，咽痛、咳嗽、发热后15天出现全身水肿，尿量减少，血压157/98mmHg，实验室检查：血红蛋白125g/L，白细胞5.7*109/L, 尿蛋白+，红细胞++++，白细胞0个/HP，管型0个/HP. 问题：1）此病人最有可能患何种疾病？2）由何种病原体感染所致？3）应如何做进一步的微生物学检查来确诊？4）如何有效预防此疾病？ 分析： 1）诊断为链球菌感染后急性肾小球肾炎。患者在咽痛、咳嗽、发热后15D，出现全身水肿，蛋白尿和高血压，符合链球菌感染后急性肾小球肾炎的发病规律。 2）链球菌感染后急性肾小球肾炎大多数由A群链球菌引起 3）链球菌所致变态反应性疾病取患者血清作抗链球菌溶素O抗体测定，急性肾小球肾炎患者血清中抗O抗体一般超过400U。 4）对患者的急性咽峡炎和扁桃体炎，尤其是儿童，须治疗彻底，以防止急性肾小球肾炎、风湿热以及亚急性细菌性心内膜炎的发生。首选药物为青霉素G，临床上最好作药物敏感试验。 病案二： 男性，7岁。畏寒、发热1天就诊。查体：T 390C，P 95次/分，咽部充血明显，扁桃体II度肿大，表面覆盖有黄白色分泌物，全身皮肤充血潮红，可见有与毛囊分布一致的栗粒疹。疑为猩红热。 问题：1）此病如何引起的？2）如何预防此病的流行？

1）人类猩红热是由A群链球菌产生的致热外毒素引起，该毒素具有损害细胞或组织、使病人产生红疹并具有内毒素样致热作用。多发于10岁以下儿童，细菌经飞沫传播，粘附于咽部粘膜，产生致热外毒素，引起全身中毒症状，故病人有畏寒、发热、咽部充血明显，扁桃体II度肿大、全身皮肤充血潮红，栗粒疹。 2）预防此病的流行：应对病人和带菌者及时治疗；对空气、器械和敷料等消毒；对急性咽峡炎和扁桃体炎患者，尤其是儿童，须治疗彻底，以减少传染源。 病案三： 男性患者，20岁。1周前外出遇雨，不久“感冒”，随后畏寒、发热、咳嗽、胸膜剧烈疼痛，咳铁锈色痰。查体：体温 39.70C，右肺呼吸音稍低。血白细胞17.7*109/L，中性粒细胞89%，胸片见左上肺大片致密影。 问题：1）患者最可能患的疾病是什么？该病原体形态有何特征？2）检查该病原体菌落时应注意什么？如何进行特异性预防？ 分析： 1）患者最有可能患的疾病史大叶性肺炎。该病原体形态上的特征：G+，菌体成矛头或瓜子仁状，常以钝端相对、尖端向外成双排列，无鞭毛、无芽孢。在机体内或含血清的培养基上有较厚的荚膜。 2）检查该病原体菌落时应注意与甲型溶血性链球菌鉴别。肺炎链球菌胆汁溶菌试验、菊糖发酵试验均为阳性。多价肺炎链球菌荚膜多糖疫苗对预防肺炎链球菌感染有较好效果。

医学微生物学复习要点、重点难点总结

医学微生物学复习要点 第1章绪论细菌的形态与结构 名词解释 微生物：是一类肉眼不能直接看见，必须借助光学或电子显微镜放大几百或几万倍才能观察到的微小生物的总称。 医学微生物学：是研究与人类疾病有关的病原微生物的基本生物学特性、致病性、免疫性、微生物学检查及特异性防治原则的一门学科。 中介体：是细菌细胞膜向内凹陷，折叠、卷曲成的囊状结构，扩大膜功能，又称拟线粒体。多见于革兰阳性菌。 质粒：是染色体外的遗传物质，为双股环状闭合DNA，控制着细菌的某些特定的遗传性状。 异染颗粒：用美兰染色此颗粒着色较深呈紫色，故名。用于鉴别细菌。 荚膜：某些细菌在其细胞壁外包绕的一层粘液性物质。 鞭毛：细菌菌体上附有细长呈波浪弯曲的丝状物。鞭毛染色后光镜可见。菌毛：菌体表面较鞭毛更短、更细、而直硬的丝状物。电镜可见。 芽胞：某些细菌在一定的环境条件下，胞质脱水浓缩，在菌体内形成一个圆形或椭圆形的小体。 简答题 1.简述微生物的种类。 细胞类型特点种类 非细胞型微生物无典型细胞结构、在 活细胞内增殖 病毒 原细胞型微生物仅有原始细胞的核、 缺乏完整细胞器 细菌、放线菌、衣原 体、支原体、立克次 体 真核细胞型微生物有完整上的核、有完 整的细胞器 真菌 2.简述细菌的大小与形态。 大小：测量单位为微米（μm） 1μm = 1/1000mm 球菌：直径1μm 杆菌：长2~3μm 宽0.3~0.5μm 螺形菌：2~3μm 或3~6μm 形态：球形、杆形、螺形，分为球菌、杆菌、螺形菌。3.分析G+菌、G-菌细胞壁结构与组成特点及其医学意义。细菌细胞壁构造比较 G+菌G-菌 粘肽组成 聚糖骨架 四肽侧链 五肽交联桥 同左 同左 无 特点三维立体框架结构，强 度高 二维单层平面网络，强度 差 含量多，50层少，1~2层 其他成分磷壁酸外膜：脂蛋白、脂质双层、 脂多糖 医学意义： 1、染色性：G染色紫色（G+）红色（G-） 2、抗原性：G+：磷壁酸G-：特异性多糖（O抗原/菌体抗原） 3、致病性：G+：外毒素、磷壁酸G-：内毒素（脂多糖） 4、治疗：G+：青霉素、溶菌酶有效G-：青霉素、溶菌酶无效 4.简述L型菌的特性。 1、法国Lister研究院首先发现命名。 2、高度多形性，不易着色，革兰阴性。 3、高渗低琼脂血清培养基2-7天荷包蛋样、颗粒、丝状菌落。 4、具致病性，常在应用某些抗生素（青霉素、头孢）治疗中发生，且易复发。 5、临床症状明显但常规细菌培养（-），予以考虑L型菌感染 5.分析溶菌酶、青霉素、链霉素、红霉素的杀菌机制。 溶菌酶：裂解 -1,4糖苷键，破坏聚糖骨架。 青霉素：竞争转肽酶，抑制四肽侧链和五肽交联桥的连接。 以上两者主要是抑制G+菌。 链霉素：与细菌核糖体的30S亚基结合，干扰蛋白质合成。 红霉素：与细菌核糖体的50S亚基结合，干扰蛋白质合成。 6.为什么G-菌的L型菌比G+菌的L型菌更能抵抗低渗环境？ G+菌细胞壁缺陷形成的原生质体，由于菌体内渗透压很高，可达20—25个大气压，故在普通培养基中很容易胀裂死亡，必须保存在高渗环境中。G-菌细胞壁中肽聚糖含量较少，菌体内的渗透压(5—6个大气压)亦比G+菌低，细胞壁缺陷形成的原生质球在低渗环境中仍有一定的抵抗力。 7.叙述细菌的特殊结构及其医学意义。 荚膜：a、抗吞噬作用——为重要毒力因子 b、黏附作用——形成生物膜 c、抗有害物质的损伤作用 鞭毛：a、细菌的运动器官 b、鉴别细菌（有无鞭毛、数目、位置） c、抗原性——H抗原，细菌分型 d、与致病性有关（粘附、运动趋向性） 菌毛：普通菌毛：粘附结构，可与宿主细胞表面受体特异性结合，与细菌的致病性密切相关。 性菌毛：a、传递遗传物质，为遗传物质的传递通道。 b、作为噬菌体的受体 芽胞：a、鉴别细菌（有无芽胞、位置、大小、形状） b、灭菌指标（指导灭菌，以杀灭芽胞为标准） 8.分析细菌芽胞抵抗力强的原因。 1、含水量少（约40%）—繁殖体则占80% 2、含大量的DPA（吡啶二羧酸） 3、多层致密膜结构 第2章细菌的生理 名词解释 热原质：热原质（致热源），是细菌合成的一种注入人体或动物体内能引起发热反应的物质。产生热致源的细菌大都为格兰阴性菌，热原质即其细胞壁的脂多糖。 菌落：单个细菌分裂繁殖成肉眼可见的细菌集团。分为三型： 1.光滑型菌落 2.粗糙型菌落

医学微生物学笔记(总结得真的很好)

医学微生物学 总结得跟教材一样的哦 真的省了不少力气 微生物：存在于自然界的一大群体形微小、结构简单、肉眼直接看不见，必须借助光学显微镜或电子显微镜放大数百倍、数 千倍。甚至数万倍才能观察到的微小生物。 3、病原微生物：少数具有致病性，能引起人类、植物病害的微生物。 机会致病性微生物：在正常情况下不致病，只有在特定情况下导致疾病的微生物。 4，郭霍法则：①特殊的病原菌应在同一种疾病中查见，在健康人中不存在；②该特殊病原菌能被分离培养得纯种；③该纯培养物接种至易感动物，能产生同样病症；④自人工感染的实验动物体内能重新分离得到该病原菌纯培养。 5、免疫学：㈠主动免疫；㈡被动免疫。 # 第一篇 细菌学 第一章 细菌的形态与结构 第一节 细菌的大小与形态 1、观察细菌常采用光学显微镜，一般以微米为单位。 2、按细菌外形可分为： ①球菌（双球菌、链球菌、葡萄球菌、四联球菌、八叠球菌） ②杆菌（链杆菌、棒状杆菌、球杆菌、分枝杆菌、双歧杆菌） ③螺形菌（弧菌、螺菌、螺杆菌） - 第二节 细菌的结构 1、基本结构：细胞壁、细胞膜、细胞质、核质 特殊结构：荚膜、鞭毛、菌毛、芽胞 2、革兰阳性菌（G+）：显紫色；革兰阴性菌（G-）：显红色。 3、 细胞壁结构 革兰阳性菌 G+ @ 革兰阴性菌 G- 肽聚糖组成 由聚糖骨架、四肽侧链、五肽交联桥构成坚韧三维立体结构 由聚糖骨架、四肽侧链构成疏松二维平面网络结构 肽聚糖厚度 20～80nm 10～15nm

肽聚糖层数可达50层仅1～2层 占胞壁干重50～80%仅占胞壁干重5～20% 肽聚糖含量 磷壁酸有无 外膜无有 { 4、G-菌的外膜｛脂蛋白、脂多糖（LPS）→【脂质A，核心多糖，特异多糖】、脂质双层、｝ 脂多糖（LPS）：即G-菌的内毒素。LPS是G-菌的重要致病物质，使白细胞增多，直至休克死亡；另一方面，LPS也可增强机体非特异性抵抗力，并有抗肿瘤等有益作用。 ①脂质A：内毒素的毒性和生物学活性的主要成分，无种属特异性，不同细菌的脂质A骨架基本一致，故不同细菌产生的内毒素的毒性作用均相似。 ②核心多糖：有属特异性，位于脂质A的外层。 ③特意多糖：即G-菌的菌体抗原（O抗原），是脂多糖的最外层。 5、细胞壁的功能：维持菌体固有的形态，并保护细菌抵抗低渗环境。 G-菌的外膜是一种有效的屏障结构，使细菌不易受到机体的体液杀菌物质、肠道的胆盐及消化酶等的作用。 6、细菌细胞壁缺陷型（细菌L型）：细菌细胞壁的肽聚糖结构受到理化或生物因素的直接破坏或合成被抑制，这种细菌壁受损的细菌在高渗环境下仍可存活者称为细菌细胞壁缺陷型. … ■细菌L型的诱发因素，如：溶菌酶，青霉素，溶葡萄球菌素，胆汁，抗体，补体等。 溶菌酶：能裂解肽聚糖中N-乙酰葡萄胺和N-乙酰胞壁酸之间的β-1，4糖苷键，破坏聚糖骨架，引起细菌裂解。 青霉素：能与细菌竞争合成肽聚糖过程中所需的转肽酶，抑制四肽侧链上D-丙氨酸与五肽桥间的联结，使细菌不能合成完整的肽聚糖，在一般渗透压环境中科导致细菌死亡。 ■细菌L型需在高渗低琼脂含血清的培养基中生长。 G+菌细胞壁缺损形成的原生体，在普通培养基中很容易胀裂死亡，必须保存在高渗环境中。 7、细胞膜： 细胞膜的主要功能：①物质转运；②呼吸和分泌；③生物合成；④参与细菌分裂：细菌部分细胞膜内陷、折叠、卷曲形成的囊状物，称为中介体。 8、细胞质： } ①核糖体：链霉素（与细菌核糖体的30S亚基结合）和红霉素（与细菌核糖体的50S亚基结合）均能干扰其蛋白质合成，从而杀死细菌，但对人体核糖体无害。 ②质粒：染色体外的遗传物质，为闭合环状的双链DNA ③胞制颗粒：贮藏有营养物质。异染颗粒（也成迂回体，嗜碱性强，用甲基蓝染色时着色较深呈紫色）常见于白喉棒状杆菌。 9、核质：细菌的遗传物质。 10 ⑴荚膜：包绕在细胞壁外的一层粘液性物质，为多糖或蛋白质的多聚体，用理化方法去除后并不影响菌细胞的生命活动。 ■荚膜的功能：①抗吞噬作用；②粘附作用；③抗有害物质的损伤作用。 ⑵鞭毛：包括：单毛菌、双毛菌、丛毛菌、周毛菌 ~ 鞭毛由基础小体、钩状体、丝状体三部分组成。 ■鞭毛的功能：使细菌能在液体中自由游动，速度迅速。细菌的运动有化学趋向性，常向营养物质处前进，而逃离有害物质。有些细菌的鞭毛与致病性有关。

医学微生物学_细菌各论与病毒总论

第 18--23章细菌各论 【学习建议】 第18-23章属于细菌学各论部分，介绍了病原性球菌、肠道杆菌、霍乱弧菌与弯曲 菌、厌氧性细菌、分枝杆菌、人畜共患菌、白喉杆菌、军团菌、绿脓杆菌等细菌。通过学 习这部分内容，我们应 掌握病原性球菌、肠道杆菌、霍乱弧菌、结核杆菌、白喉杆菌、破 伤风杆菌、肉毒杆菌所致疾病的名称。 熟悉：1.上述 细菌重要的生物学性状，包括与致病 性有关的细菌结构、与消毒灭菌有关的抵抗力、与诊断、疫苗制备有关的抗原物质。 2.上 述细菌主要的致病性代谢产物，包括毒素和侵袭性酶的名称、毒性作用及与临床疾病的关 系。3.上述细菌所致 感染的常用诊断方法和特异性防治措施。 了解：1.军团菌、人畜共患 菌、绿脓杆菌、百日咳杆菌、产气荚膜杆菌所致疾病。 2.上述细菌的防治原则。 学习细菌学各论部分内容，要注意和总论部分内容（第 11- 17章）联系，以总论内 容中所学的知识概括、归纳各论中各类细菌的要点。复习时既要注意纵向比较，掌握各类 细菌的共性和个性，也需要根据临床感染类型横向总结，将不同类型的各种细菌以临床疾 病为线索进行归纳。 【知识结构图】 病原性球菌 【内容提要 】 一、病原性球菌 1. 葡萄球菌属: 金黄色葡萄球菌 2. 链球菌属: 乙型溶血性链球菌、肺炎链球菌 3. 奈瑟菌属: 脑膜炎球菌、淋球菌 葡萄球菌 链球菌 肺炎球菌 H 脑膜炎球菌 淋球菌 局部、全身化脓性感染 毒素性疾病 超敏反应性疾病 细菌学各论 肠道杆菌 霍乱弧菌与弯曲菌 大肠杆菌 伤寒沙门菌 其他沙门菌 痢疾杆菌 变形杆菌 致病物质： 菌体构造 侵袭性酶 毒素 肠道感染 腹泻 肠热症 痢疾 霍乱 肠外感染 白喉杆菌 细胞毒素、咽喉部假膜、毒血症 军团菌 气溶胶传播，引起抵抗力低下者军团菌肺炎 神经毒素

医学微生物学期末考试复习重点表格

医学微生物学期末考试复习重点表格 公司内部编号：（GOOD-TMMT-MMUT-UUPTY-UUYY-DTTI-

M e d i c a l M i c r o b i o l o g y 医学微生物学 球菌（一）——革兰阳性化脓菌属 金黄色葡萄球菌A群链球菌肺炎链球菌 形态与染色G+，葡萄串珠状排 列，会发生L型转 换（变成G—）G+，链状排列，早 期有荚膜（后期消 失） G+，矛头状，成双排列，宽端相 对，尖端向外 培养基普通培养基血液、葡萄糖培养 基，血清肉汤培养 基 血液、血清培养基 菌落特点光滑，边缘整齐， 不透明，金黄色， 有β溶血环灰白色，表面光 滑，边缘整齐，有 较宽的β溶血环 （血平板） 草绿色α溶血环，菌落中央下 陷，有自溶酶分泌 生化反应分解甘露醇，触酶 （+），血浆凝固 酶（+）不分解葡萄糖，不 被胆汁溶解，触酶 （—） 被胆汁溶解 抗原葡萄球菌A蛋白与 IgG结合抗吞噬， 荚膜多糖，多糖抗 原多糖抗原，菌毛样 M蛋白抗原、P抗 原 荚膜多糖、C多糖、M蛋白 抵抗力抵抗力较强，耐热 耐盐，耐干燥，易 发生耐药性不耐热、耐干燥， 对一般消毒剂、抗 生素敏感 有荚膜株耐干燥，抵抗力一般较 弱 致病物凝固酶（使血液凝 固），葡萄球菌溶 素（插入破坏细 胞），肠毒素（引 起食物中毒），表 皮剥脱毒素（引起 剥脱性皮炎），毒 性休克综合征毒素 -1黏附素、抗吞噬M 蛋白、肽聚糖、致 热外毒素、链球菌 溶素（抗O试 验）、透明质酸 酶、链激酶、链道 酶 荚膜、肺炎链球菌溶素O、脂磷 壁酸、神经氨酸酶 致病化脓感染、食物中 毒、烫伤样皮炎综 合征、毒性休克综 合征化脓感染、猩红 热、风湿热、急性 肾小球肾炎 （机会致病）大叶性肺炎、支气 管炎、败血症、继发炎症

医学微生物学课件病毒学

病毒学 Virology 传播性广；占传染病的80％。病死率高；持续感染；肿瘤的形成关系；第一节病毒形态学单正链RNA=mRNA 结构和非结构蛋白中间复制体正链翻译晚期蛋白负链复制子代核酸单负链RNA 正链RNA 中间复制体（依赖RNA的RNA多聚酶）裂解（Disintegration）: naked virus cause the host cell lysis 出芽（Budding）: enveloped viruses 亚病毒：一类比病毒还小的、结构更简单的微生物。包括类病毒和Prion。Penetration、Uncoating 融合---有包膜病毒胞饮---无包膜病毒直接穿入在溶酶体酶作用下，脱壳。Biosynthesis （隐蔽期）6大类型：双链DNA病毒单链DNA病毒单正链RNA病毒单负链RNA病毒双链RNA病毒逆转录病毒区域：DNA病毒核内（除痘病毒）RNA病毒胞质（除流感病毒及逆转录病毒）dsDNA病毒复制示意图亲代DNA mRNA 早期蛋白（功能蛋白）子代DNA 子代mRNA 晚期蛋白（结构蛋白）子代病毒复制子代核酸蛋白RNA病毒复制示意图逆转录病毒复制示意图逆转录病毒复制动画Assembly and Release 缺陷病毒因病毒基因组不完整或基因发生改变，而不能进行正常增殖所产生的子代病毒。辅助病毒可以辅助缺陷病毒完成正常增殖的病毒。顿挫感染病毒进入宿主细胞后，如细胞不能为病毒增殖提供所需要的酶、能量及必要的成分，则病毒在细胞中不能合成本身的成分，称为顿挫感染。非容纳细胞、容纳细胞。干扰现象两种病毒感染同一种细胞，常发生一种病毒抑制另一种病毒复制的现象，称干扰现象。机制：IFN、受体、DIP。二、与病毒增殖有关的异常现象第三节病毒遗传学（一）基因突变条件致死性突变株：温度敏感突变株：28－35℃可增殖，37－40 ℃不能增殖，具有减低毒力而保持免疫原性的特点。宿主范围突变株：病毒基因组改变影响了对宿主细胞的感染范围，可感染野生型病毒不能感染的细胞。耐药突变株病毒的基因重组(二）基因重组与重配基因重组：两病毒的基因组发生互换，产生具有两个亲代病毒特性的子代病毒，并能继续增殖。互补作用当两株病毒感染同一细胞时，有其中一个病毒株提供另一个病毒增殖所必须而不能生成的基因产物，使后者能增殖。表型混合一种病毒的衣壳或包膜可以包在另一种病毒体的核酸外面，称为表型混合。多倍体有些病毒的不同株同时感染同一细胞，许多基因组的子代病毒常是多倍体。(三）基因产物的相互作用表型混合和核壳转移第四节理化因素对病毒的影响一、物理因素的影响温度大多数病毒耐冷不耐热。在－70℃（数月）或－196℃（数年）条件下，病毒感染性可保持数月至数年。一般加热60℃经30min或100℃数秒钟可使大多数病毒灭活。pH值多数病毒在pH6～8范围内稳定。射线和UV 射线使核苷酸链发生致死性断裂；UV则是在病毒的多核苷酸上形成双聚体(如胸腺核苷与尿核苷)，抑制病毒DNA 或RNA的复制。* * 病原生物学教研室3000BC，埃及孟非思壁画中长老患小儿麻痹症。1、1892年，俄国学者伊凡诺夫斯基发现烟草花叶病原体能通过细菌滤器，并定名为滤过性病原。2、1898年，荷兰学者Beijerinck命名此种病原体为病毒。3、1898年，德国学者Loeffler和Frosch发现了口蹄疫病毒，揭开动物病毒学新篇章。4、十年后，相继发现了鸡瘟病毒（1900年）、黄热病毒（1901年）、鸡痘病毒（1902年）、狂犬病病毒（1903年）、鸡白细胞增生病病毒（1908年）、细菌病毒--噬菌体（1915、1917年）等。病毒的发现第三十四章病毒的生物学形状什么是病毒？病毒是一类体积微小、结构简单、只含有一种类型的核酸、严格细胞内寄生的、对抗生素不敏感，而对干扰素敏感的非细胞型微生物。病毒与其他微生物的比较- - - - - + 干扰素敏感性+ + + + + - 抗生素敏感性有性或无性二分裂二分裂二分裂二分裂复制增殖方式+ - - + + - 在人工培养基上生长DNA＋RNA DNA＋RNA DNA＋RNA DNA＋RNA DNA＋RNA DNA或RNA 核酸类型+ + + - + -

医学微生物学笔记(总结得真的很好)

医学微生物学 总结得跟教材一样的哦真的省了不少力气 微生物：存在于自然界的一大群体形微小、结构简单、肉眼直接看不见，必须借助光学显微镜或电子显微镜放大数百倍、数 千倍。甚至数万倍才能观察到的微小生物。 1．微生物的分类： 3、病原微生物：少数具有致病性，能引起人类、植物病害的微生物。 机会致病性微生物：在正常情况下不致病，只有在特定情况下导致疾病的微生物。 4，郭霍法则：①特殊的病原菌应在同一种疾病中查见，在健康人中不存在；②该特殊病原菌能被分离培养得纯种；③该纯培养物接种至易感动物，能产生同样病症；④自人工感染的实验动物体内能重新分离得到该病原菌纯培养。 5、免疫学：㈠主动免疫；㈡被动免疫。 第一篇细菌学 第一章细菌的形态与结构 第一节细菌的大小与形态 1、观察细菌常采用光学显微镜，一般以微米为单位。 2、按细菌外形可分为：

①球菌（双球菌、链球菌、葡萄球菌、四联球菌、八叠球菌） ②杆菌（链杆菌、棒状杆菌、球杆菌、分枝杆菌、双歧杆菌） ③螺形菌（弧菌、螺菌、螺杆菌） 第二节细菌的结构 1、基本结构：细胞壁、细胞膜、细胞质、核质 特殊结构：荚膜、鞭毛、菌毛、芽胞 2、革兰阳性菌（G+）：显紫色；革兰阴性菌（G-）：显红色。 3、 细胞壁结构革兰阳性菌 G+革兰阴性菌 G- 肽聚糖组成由聚糖骨架、四肽侧链、五肽交 联桥构成坚韧三维立体结构 由聚糖骨架、四肽侧链构成疏 松二维平面网络结构 肽聚糖厚度20～80nm10～15nm 肽聚糖层数可达50层仅1～2层 肽聚糖含量占胞壁干重50～80%仅占胞壁干重5～20% 磷壁酸有无 外膜无有 4、G-菌的外膜｛脂蛋白、脂多糖（LPS）→【脂质A，核心多糖，特异多糖】、脂质双层、｝ 脂多糖（LPS）：即G-菌的内毒素。LPS是G-菌的重要致病物质，使白细胞增多，直至休克死亡；另一方面，LPS也可增强机体非特异性抵抗力，并有抗肿瘤等有益作用。 ①脂质A：内毒素的毒性和生物学活性的主要成分，无种属特异性，不同细菌的脂质A骨架基本一致，故不同细菌产生的内毒素的毒性作用均相似。 ②核心多糖：有属特异性，位于脂质A的外层。 ③特意多糖：即G-菌的菌体抗原（O抗原），是脂多糖的最外层。 5、细胞壁的功能：维持菌体固有的形态，并保护细菌抵抗低渗环境。 G-菌的外膜是一种有效的屏障结构，使细菌不易受到机体的体液杀菌物质、肠道的胆盐及消化酶等的作用。 6、细菌细胞壁缺陷型（细菌L型）：细菌细胞壁的肽聚糖结构受到理化或生物因素的直接破坏或合成被抑制，这种细菌壁受

医学微生物学名词解释及简答题重点大全

名词解释：1.微生物:是存在于自然界的一大群体型微小、结构简单、肉眼直接看不见,必须借助光学显微镜或电子显微镜放大数百倍数千倍甚至数万倍才能观察到的微小生物的总称.2.非细胞型微生物:无典型的细胞结构,是最微小的一类微生物.无产生能量的酶系统,只能在活细胞内生长增殖.核酸只有一种类型RNA或DNA,如病毒.3.原核细胞型微生物:细胞核分化程度较低,具备原始细胞核,呈裸露DNA环状结构,无核膜、核仁.细胞器很不完善,只有核糖体.4.真核细胞型微生物:细胞核分化程度较高,有核膜和核仁,细胞器完整.5.致病微生物(病原微生物):能够引起人类和动植物发生疾病的微生物.6.条件致病微生物:在正常情况下不致病,只有在特定情况下导致疾病的一类微生物.7.菌落:菌落是细菌在固体培养基上生长,由单个细菌分裂繁殖成一堆肉眼可见的细菌集团.8.质粒:质粒是染色体外的遗传物质,存在于细胞质中,为闭合环状的双链DNA,带有遗传信息.控制细菌的某些遗传性状,可独立复制,不是细菌生长必不可少的,失去质粒的细菌仍然能正常生活.9.芽胞:芽胞是某些细菌在一定条件下,在菌体内部形成一个圆形或椭圆形小体,是细菌的休眠形式.10.细菌L型:细菌的细胞壁的肽聚糖结构受到理化或生物因素的直接破坏或合成被抑制,这种细胞壁受损的细菌在高渗环境下仍可存活者,称细菌细胞壁缺陷型或细菌L型.11.中介体:中介体是细菌部分细胞膜内陷、折叠、卷曲形成的囊状物,多见于革兰阳性菌.它能有效的扩大细胞膜的面积,相应的增加了呼吸酶的含量,可为细菌提供大量的能量.功能类似于真核细胞线粒体,又称为拟线粒体.12.普通菌毛:普通菌毛是遍布于某些细菌表面的很细、很短、直而硬的丝状物,每菌可达数百根,为细菌粘附结构,能与宿主细胞表面的特异性受体结合.与细菌的致病性密切相关.13.性菌毛:性菌毛比普通菌毛长而粗,呈中空管状结构.由致育因子F质粒编码.14.菌毛:菌毛是某些细菌表面存在着的一种直的、比鞭毛更细、更短的丝状物.与细菌的运动无关.由菌毛蛋白组成,具有抗原性.15.鞭毛:鞭毛是在许多细菌的菌体上附有的细长并呈波状弯曲的丝状物,为细菌的运动器官.16.荚膜:荚膜是某些细菌在细胞壁外包绕一层粘液性物质,为多糖或蛋白质的多聚体,用理化方法去除后并不影响菌细胞的生命活动.凡粘液性物质牢固地狱细胞壁结合,厚度≥0.2μm,边界明显者为荚膜.17.微荚膜:微荚膜是某些细菌在一定的环境条件下其细胞壁外包绕的一层粘液性物质,厚度＜0.2μm者为微荚膜.18.异养菌:异养菌必须以多种有机物为原料,如蛋白质、糖类等,才能合成菌体成分并获得能量.包括腐生菌和寄生菌.所有病原菌都是异养菌,大部分属于寄生菌.19.热原质:热原质是细菌合成的一种极微量的注入人体或动物体内能引起发热反应的物质.为细胞壁的脂多糖结构,故大多源于革兰阴性菌.20.细菌素:细菌素是某些菌株产生的一类具有抗菌作用的蛋白质.其作用范围窄,仅对有近缘关系的细菌有杀伤作用.可用于细菌分型和流行病学调查.21.培养基:培养基是由人工方法配制而成的,专供微生物生长繁殖使用的混合营养制品.22.消毒:消毒是指杀死物体上病原微生物的方法,并不一定杀死芽胞和非病原微生物.23.灭菌:灭菌是指杀灭物体上所有微生物的方法,包括病原微生物的繁殖体,芽胞和非病原微生物.24.无菌和无菌操作:无菌是指不存在活菌.无菌操作指防止细菌进入人体或其他物品的操作技术.25.防腐:防腐是防止或抑制细菌生长繁殖的方法.26.滤过除菌法:滤过除菌法是用物理阻留的方法将

医学微生物学重点复习资料

医学微生物学复习资料汇总 绪论 微生物：存在于自然界的一大群体形微小、结构简单、肉眼直接看不见，必须借助光学显微镜或电子显微镜放大数百倍、数千倍。甚至数万倍才能观察 到的微小生物。 3、病原微生物：少数具有致病性，能引起人类、植物病害的微生物。 机会致病性微生物：在正常情况下不致病，只有在特定情况下导致疾病的微生物。

4，郭霍法则：①特殊的病原菌应在同一种疾病中查见，在健康人中不存在；②该特殊病原菌能被分离培养得纯种；③该纯培养物接种至易感动物，能产生同样病症；④自人工感染的实验动物体内能重新分离得到该病原菌纯培养。 5、免疫学：㈠主动免疫；㈡被动免疫。 第一篇细菌学 第一章细菌的形态与结构 第一节细菌的大小与形态 1、观察细菌常采用光学显微镜，一般以微米为单位。 2、按细菌外形可分为： ①球菌（双球菌、链球菌、葡萄球菌、四联球菌、八叠球菌） ②杆菌（链杆菌、棒状杆菌、球杆菌、分枝杆菌、双歧杆菌） ③螺形菌（弧菌、螺菌、螺杆菌） 第二节细菌的结构 1、基本结构：细胞壁、细胞膜、细胞质、核质 特殊结构：荚膜、鞭毛、菌毛、芽胞 2、革兰阳性菌（G+）：显紫色；革兰阴性菌（G-）：显红色。 3、

细胞壁结构革兰阳性菌G+革兰阴性菌G- 肽聚糖组成由聚糖骨架、四肽侧链、五肽交 联桥构成坚韧三维立体结构 由聚糖骨架、四肽侧链构成疏 松二维平面网络结构 肽聚糖厚度20～80nm 10～15nm 肽聚糖层数可达50层仅1～2层 肽聚糖含量占胞壁干重50～80% 仅占胞壁干重5～20% 磷壁酸有无 外膜无有 4、G-菌的外膜｛脂蛋白、脂多糖（LPS）→【脂质A，核心多糖，特异多糖】、脂质双层、｝ 脂多糖（LPS）：即G-菌的内毒素。LPS是G-菌的重要致病物质，使白细胞增多，直至休克死亡；另一方面，LPS也可增强机体非特异性抵抗力，并有抗肿瘤等有益作用。 ①脂质A：内毒素的毒性和生物学活性的主要成分，无种属特异性，不同细菌的脂质A骨架基本一致，故不同细菌产生的内毒素的毒性作用均相似。 ②核心多糖：有属特异性，位于脂质A的外层。 ③特意多糖：即G-菌的菌体抗原（O抗原），是脂多糖的最外层。 5、细胞壁的功能：维持菌体固有的形态，并保护细菌抵抗低渗环境。 G-菌的外膜是一种有效的屏障结构，使细菌不易受到机体的体液杀菌物质、肠道的胆盐及消化酶等的作用。 6、细菌细胞壁缺陷型（细菌L型）：细菌细胞壁的肽聚糖结构受到理化或生物因素的直接破坏或合成被抑制，这种细菌壁受损的细菌在高渗环境下仍可存活者称为细菌细胞壁缺陷型。 原生质体：G+菌细胞壁缺失后，原生质层仅被一层细胞膜包住 原生质球：G-菌肽聚糖层受损后尚有外膜保护 ■细菌L型的诱发因素，如：溶菌酶，青霉素，溶葡萄球菌素，胆汁，抗体，补体等。 溶菌酶：能裂解肽聚糖中N-乙酰葡萄胺和N-乙酰胞壁酸之间的β-1，4糖苷键，破坏聚糖骨架，引起细菌裂解。 青霉素：能与细菌竞争合成肽聚糖过程中所需的转肽酶，抑制四肽侧链上D-丙氨酸与五肽桥间的联结，使细菌不能合成完整的肽聚糖，在一般渗透压

医学微生物学各个细菌形状的总结

1 葡萄球菌属链球菌属肺炎球菌属脑膜炎奈氏球菌形状球球矛头状肾形 排列葡萄状链状成双成双 染色G- 特殊结 构 无幼龄、有荚膜有荚膜有荚膜及菌毛 营养普通需含溶血素、葡萄糖、血 清等 需含血巧克力营养基 气体需氧或兼性需氧需CO2 5%-20%CO2 温度37（28—38） PH 7.3-7.4 菌落有色素，B溶血环ABC溶血环A溶血环露滴状 变异耐药性 抗原葡萄球菌抗原（SPA）c抗原，表面抗原（含M 蛋白） 分类金黄色，表皮，腐生甲型，乙型，丙型（据溶 血现象）；19个血清型 （据C抗原） 84个血清型 抵抗力较强，耐药较弱，首选青霉素较弱极弱，耐药 致病物 质凝固酶，葡萄球菌溶 血素，沙白细胞素， 肠毒素，表皮溶解毒 素，毒性休克综合征 1 脂磷壁酸（LPA），M蛋 白，侵袭性酶，链球菌溶 血素（SLO，SLS）致热外 毒素 荚膜（最主要），溶血 素，紫点形成因子，神经 氨酸酶 菌毛，荚膜，内毒素 疾病化脓性炎症，食物中 毒，烫伤样皮肤综合 征，毒性休克综合 征，葡萄球菌性肠炎 甲型，化脓性感染，猩红 热，丹毒，蜂窝组织炎， 急性肾小球肾炎，风湿 热，毒性休克样综合征； 乙型，新生儿败血症，脑 膜炎 大叶性肺炎，支气管肺 炎，中耳炎，脑膜炎 流行性脑脊髓炎 血症败血症，脓毒血症败血症败血症菌血症免疫不强无交叉免疫，可反复感染特异性免疫较强 生化反 应 备注不耐高温

传染源 2 淋球奈氏菌大肠埃希菌伤寒沙门菌霍乱弧菌形状椭圆形、肾形杆状杆状弯曲型排列成双 染色 特殊结 构有夹膜及菌毛 有周鞭毛、普通菌毛、性菌 毛，有荚膜 有周鞭毛，多有菌毛单端有鞭毛，菌毛 营养巧克力营养基普通普通碱性蛋白胨水 气体5%-20%CO2 兼性厌氧，氧充足更好温度35-36 PH 8.9 菌落半透明，光滑有些有溶血环 变异 耐药性H-O，S-R，V-W，位相变异 抗原 O、K、H O，K O，H 分类ETEC（产毒性）EHEC（出血 性），EIEC（侵袭性）EPEC （致病性）EAggEC（聚集 性） 痢疾致贺菌，福氏致贺 菌，鲍氏致贺菌。宋内致 贺菌 O1群，不典型O1群， 非O1群，血清型 抵抗力弱较其他肠道杆菌强不强 致病物 质菌毛 定居因子（菌毛）肠毒素 （LT，ST），细胞毒素，脂 多糖，K抗原，载铁体 内毒素，外毒素鞭毛，菌毛霍乱肠毒素 疾病淋病，脓眼漏肠外感染，腹泻病，溶血性 尿毒症 急性细菌性痢疾（典型， 非典型，中毒性），慢性 细菌性痢疾（急性发作 型，迁延型，隐匿型） 霍乱：米泔水样粪便 血症无败血症局限于肠粘膜不侵入场上皮细胞，而 是毒性作用 免疫弱

医学微生物学复习重点

医学微生物学复习重点 绪论 一．微生物的种类与分布 1.非细胞型微生物: 就是最小的一类微生物。 特点:无典型细胞结构,无能量产生酶系统,只能在活细胞内增殖;核酸类型为DNA或RNA。 代表生物:病毒属于此类微生物。 2.原核细胞型微生物: 特点:核呈环状裸DNA团块,无核膜、核仁;细胞器不完善,只有核糖体;DNA 与RNA 同时存在。 代表生物:分古生菌与细菌二大类。细菌的种类繁多,包括:细菌、支原体、衣原体、立克次体、螺旋体与放线菌。 3.真核细胞型微生物: 特点:细胞核分化程度高,有核膜与核仁;细胞器完整。 代表生物:真菌属于此类微生物。 4.微生物在自然界的分布极为广泛 江、河、湖泊、海洋、土壤、矿层、空气及人类、动物与植物的体表、与外界相通的腔道,都有数量不等、种类不一的微生物存在。其中以土壤中的微生物最多。 第一章细菌的形态与结构 一、细菌的大小与形态:细菌一般以微米(μm)为单位;按期外形区分主要有球菌、杆菌与螺形菌三大类。 二、细菌的基本结构:细胞壁、细胞膜、细胞质、核质。 1、细胞壁:

用革兰染色法可以分为两大类,即革兰阳性(G+染成紫色)菌与革兰阴性(G-染成红色)菌。两类细菌细胞壁的共有组分就是肽聚糖,但分别拥有各自的特殊组分。 (1)肽聚糖:就是细菌细胞壁的共同组分,为原核细胞所特有,又称为粘肽或胞壁质。G+菌的肽聚糖由聚糖骨架、四肽侧链与五肽交联桥三部分组成,G-菌的肽聚糖仅由聚糖骨架与四肽侧链两部分组成。 聚糖骨架:由N-乙酰葡萄糖胺与N-乙酰胞壁酸交替间隔排列,经β-1,4糖苷键(溶菌酶作用点)联结而成。 五肽交联桥:青霉素的作用点,所以革兰阳性菌对青霉素敏感。 (2)革兰阳性菌细胞壁特殊组分 G+细菌的细胞壁较厚,肽聚糖(G+主要成分)与磷壁酸(特有成分)还有少数就是磷壁醛酸。磷壁酸具有抗原性及黏附素活性,具有黏附作用,与细胞的致病性有关。 (3)革兰阴性菌细胞壁特殊组分 G-细菌细胞壁较薄,除了肽聚糖以外,还有外膜(G-主要成分),外膜由脂蛋白、脂质双层与脂多糖三部分组成。由脂质双层向细胞外伸出的就是脂多糖(LPS)。LPS由脂质A、核心多糖与特异多糖三部分组成,即G-菌的内毒素。 ●脂质A: i.不同种属细菌的脂质A骨架基本一致 ii.脂质A就是内毒素的毒性与生物学活性的主要组分,无种属特异性。 iii.耐热,毒性反应为发热 ●核心多糖:有属特异性,同一属细菌的核心多糖相同 ●特异多糖:就是G-的菌体抗原(O抗原),具有种特异性。

医学微生物学笔记总结得真的很好

医学微生物学笔记总结得 真的很好 Modified by JEEP on December 26th, 2020.

医学微生物学 总结得跟教材一样的哦真的省了不少力气 微生物：存在于自然界的一大群体形微小、结构简单、肉眼直接看不见，必须借助光学显微镜或电子显微镜放大数百倍、数千倍。甚至数万倍才能观察到的微小生物。1．微生物的分类： 3、病原微生物：少数具有致病性，能引起人类、植物病害的微生物。 机会致病性微生物：在正常情况下不致病，只有在特定情况下导致疾病的微生物。4，郭霍法则：①特殊的病原菌应在同一种疾病中查见，在健康人中不存在；②该特殊病原菌能被分离培养得纯种；③该纯培养物接种至易感动物，能产生同样病症；④自人工感染的实验动物体内能重新分离得到该病原菌纯培养。 5、免疫学：㈠主动免疫；㈡被动免疫。 第一篇细菌学 第一章细菌的形态与结构 第一节细菌的大小与形态 1、观察细菌常采用光学显微镜，一般以微米为单位。 2、按细菌外形可分为：

①球菌（双球菌、链球菌、葡萄球菌、四联球菌、八叠球菌） ②杆菌（链杆菌、棒状杆菌、球杆菌、分枝杆菌、双歧杆菌） ③螺形菌（弧菌、螺菌、螺杆菌） 第二节细菌的结构 1、基本结构：细胞壁、细胞膜、细胞质、核质 特殊结构：荚膜、鞭毛、菌毛、芽胞 2、革兰阳性菌（G+）：显紫色；革兰阴性菌（G-）：显红色。 3、 细胞壁结构革兰阳性菌 G+革兰阴性菌 G- 肽聚糖组成由聚糖骨架、四肽侧链、五 肽交联桥构成坚韧三维立体 结构 由聚糖骨架、四肽侧链构 成疏松二维平面网络结构 肽聚糖厚度20～80nm10～15nm 肽聚糖层数可达50层仅1～2层 肽聚糖含量占胞壁干重50～80%仅占胞壁干重5～20% 磷壁酸有无 外膜无有 4、G-菌的外膜｛脂蛋白、脂多糖（LPS）→【脂质A，核心多糖，特异多糖】、脂质双层、｝ 脂多糖（LPS）：即G-菌的内毒素。LPS是G-菌的重要致病物质，使白细胞增多，直至休克死亡；另一方面，LPS也可增强机体非特异性抵抗力，并有抗肿瘤等有益作用。 ①脂质A：内毒素的毒性和生物学活性的主要成分，无种属特异性，不同细菌的脂质A 骨架基本一致，故不同细菌产生的内毒素的毒性作用均相似。 ②核心多糖：有属特异性，位于脂质A的外层。 ③特意多糖：即G-菌的菌体抗原（O抗原），是脂多糖的最外层。 5、细胞壁的功能：维持菌体固有的形态，并保护细菌抵抗低渗环境。

医学微生物学第七版重点知识

医学微生物学 绪论 1．微生物：存在于自然界的一大群体形微小、结构简单、肉眼直接看不见，必须借助光学显微镜或电子显微镜放大数百倍、数千倍。甚至数万倍才能观察到的微小生物。 2．微生物的分类： 3、病原微生物：少数具有致病性，能引起人类、植物病害的微生物。 机会致病性微生物：在正常情况下不致病，只有在特定情况下导致疾病的微生物。 4，郭霍法则：①特殊的病原菌应在同一种疾病中查见，在健康人中不存在；②该特殊病原菌能被分离培养得纯种；③该纯培养物接种至易感动物，能产生同样病症；④自人工感染的实验动物体内能重新分离得到该病原菌纯培养。 5、汤飞凡 6.诺贝尔奖

第一篇细菌学 第一章细菌的形态与结构 第一节细菌的大小与形态 1、观察细菌常采用光学显微镜，一般以微米为单位。 2、按细菌外形可分为： ①球菌（双球菌、链球菌、葡萄球菌、四联球菌、八叠球菌） ②杆菌（链杆菌、棒状杆菌、球杆菌、分枝杆菌、双歧杆菌） ③螺形菌（弧菌、螺菌、螺杆菌） 第二节细菌的结构 1、基本结构：细胞壁、细胞膜、细胞质、核质 特殊结构：荚膜、鞭毛、菌毛、芽胞 2、革兰染色法将细菌分为：革兰阳性菌（G+）：显紫色；革兰阴性菌（G-）：显红色。两类细菌细胞壁共有组分为肽聚糖，为原核生物所特有。聚糖骨架由N-乙酰葡糖胺和N-乙酰胞壁酸交替排列，经β-1,4糖苷键联结而成。 3、革兰阳性菌细胞壁特有组分为磷壁酸（膜磷壁酸和壁磷壁酸） 磷壁酸的功能：①维持菌体内离子平衡，稳定细胞壁 ②抗原性强，是阳性菌表面特有抗原 ③与细菌的粘附作用有关 4、G-菌特有组分……外膜｛脂蛋白、脂多糖（LPS）→【脂质A，核心多糖，特异多糖】、脂质双层、｝ 脂多糖（LPS）：即G-菌的内毒素。 ①脂质A：内毒素的毒性和生物学活性的主要成分，无种属特异性，不同细菌的脂质A骨架基本一致，故不同细菌产生的内毒素的毒性作用均相似。 ②核心多糖：有属特异性，位于脂质A的外层。 ③特意多糖：即G-菌的菌体抗原（O抗原），是脂多糖的最外层。 在G-菌的细胞膜与外膜的脂质双层之间有一空隙称为周浆间隙 5. 细胞壁结构革兰阳性菌G+革兰阴性菌G- 肽聚糖组成由聚糖骨架、四肽侧链、五肽交 联桥构成坚韧三维立体结构 由聚糖骨架、四肽侧链构成疏 松二维平面网络结构 肽聚糖厚度20～80nm 10～15nm 肽聚糖层数可达50层仅1～2层 肽聚糖含量占胞壁干重50～80% 仅占胞壁干重5～20% 磷壁酸有无 外膜无有 6、细胞壁的功能：①维持菌体固有的形态②保护细菌抵抗低渗环境③参与菌体内外的物质交换④有多种抗原决定簇，决定了菌体的抗原性 7、细菌细胞壁缺陷型（细菌L型）：细菌细胞壁的肽聚糖结构受到理化或生物因素的直接破坏或合成被抑制，这种细菌壁受损的细菌在高渗环境下仍可存活者称为细菌细胞壁缺陷型。 原生质体：G+菌细胞壁缺失后，原生质层仅被一层细胞膜包住。不易成为细菌L型 原生质球：G-菌肽聚糖层受损后尚有外膜保护。易成为细菌L型 细菌L型的形态：①高度多样性，大小不一，有球形、杆状和丝状等 ②无论其为G﹢菌或Gˉ菌，形成细菌L型大多染成革兰阴性 ③具有可滤过性，能通过滤菌器

医学微生物学知识点横向联系总结

1.菌体中带寡聚糖（LOS）致病的细菌——脑膜炎奈瑟菌、淋病奈 瑟菌、流感嗜血杆菌 2.诱发细菌L型形成的因素——溶菌酶、葡萄球菌溶素、补体、 抗体、胆汁、破环细胞壁肽聚糖的抗生素 3.荚膜为多肽组分的细菌——炭疽芽孢杆菌、鼠疫杆菌 4.能引起血凝现象的病原体——大肠埃希菌（I菌毛，P菌毛）、 流感病毒（HA） 5.菌毛由染色体编码者——霍乱弧菌，EPEC，淋病奈瑟菌 6.菌毛由质粒编码者——ETEC、性菌毛（F质粒） 7.特殊pH环境生长的的微生物——真菌（4～6）、解脲脲原体 （5.5～6.5）、结核杆菌（6.5～6.8）、布鲁氏菌（6.6-6.8）、百日咳杆菌（6.8-7.0）、幽门螺杆菌（6～8）、支原体（7.6～ 8.0）、霍乱弧菌（8.4～9.2） 8.初次分离需要5-10% CO2 的细菌——脑膜炎奈瑟菌、淋病奈瑟 菌、布鲁氏菌、 9.培养需要CO2的细菌：幽门螺杆菌（需CO2方能生长），军团菌 （2.5-5 %CO 2促进生长）、空肠弯曲菌（10%CO 2 ），炭疽芽孢杆 菌（5% CO 2 下培养形成荚膜） 10.人类历史上第一个被发现的细菌——布氏杆菌 11.人类历史上第一个被发现的病原菌——炭疽芽孢杆菌（巴斯德）

12.人类历史上第一个被发现的病毒——烟草花叶病毒 13.人类历史上第一个基因组被完全测序的微生物——流感嗜血杆 菌 14.普通高压蒸汽灭菌法不能灭活的物质——热原质（250度干烤）、 朊病毒（134度>2h） 15.在液体培养基中呈菌膜生长的细菌——结核分枝杆菌、枯草芽 孢杆菌 16.以R型菌落（粗糙型）毒力更强的细菌——炭疽芽孢杆菌、结 核分枝杆菌 17.引起心内膜炎的微生物——甲链、凝固酶阴性葡萄球菌、柯萨 奇病毒、肠球菌 18.以人为唯一宿主的微生物——脑膜炎奈瑟菌、淋病奈瑟菌、霍 乱弧菌、梅毒螺旋体、麻疹病毒、腮腺炎病毒、风疹病毒、天花病毒、软疣病毒 19.引起食物中毒的微生物——副溶血弧菌、金黄色葡萄球菌、产 气荚膜杆菌、肉毒杆菌、沙门氏菌、大肠埃希菌、志贺氏菌、真菌 20.仅在感染局部繁殖，侵袭力较弱的细菌——志贺氏菌、破伤风 杆菌 21.产生尿素酶的微生物——解脲脲原体、变形杆菌、幽门螺杆菌、