药理学人卫八版

一、序言

药物：可以改变或查明机体生理功能及病理状态，可以用来预防诊断和治疗疾病的物质

药理学：研究药物与机体互相作用及作用机制的学科

药动学：研究药物在机体的影响所发生的变化及其规律

药效学：研究药物对机体的作用及作用机制

新药研究过程：临床前研究、临床研究、上市后调研

二、药物代动力学

离子障：分子型的药物可自由穿透，而离子型药物被限制在生物膜的一侧，称为离子障

意义：

首过消除：药物通过胃肠壁和肝脏时可被代、失活，使进入体循环的药量减少，以口服途径给药最为常见

药物和血浆蛋白结合后对药物的影响：药理活性暂时消失，不能跨膜转运

药物与血浆结合特点：可逆性、非特异性、差异性、饱和性、竞争性

体过程：药物的吸收、分布、代和排泄的总称，又叫药物的处置

消除：代和排泄的总称，是药物作用消失的主要原因

肝肠循环：有些药物在肝细胞与葡萄糖醛酸等结合后通过胆汁排入小肠，在小肠被水解，部分药物可被再吸收重新进入血液循环的过程，称为肝肠循环。

肝药酶：存在肝细胞质网中，促进药物转化的主要酶系统，主要是C色素P450

酶诱导剂(酶促剂)：能使肝药酶合成增加或活性增强的药物.如苯巴比妥、利福平

酶抑制剂(酶抑剂)：能使肝药酶合成减少或活性减弱的药物.如西咪替丁、异烟肼

酶促剂意义：使药物代加速，药效降低，常需增加剂量才能维持疗效。一旦停用药酶诱导剂，可是同服的药物浓度过高，药效增强，甚至中毒，是停药敏化现象的原因之一；还可加速自身代，是药物产生耐受性的原

因之一；利用药酶诱导剂的酶促作用，可诱导新生儿肝药酶活性，促进血中游离胆红素与葡萄糖醛酸

结合，经胆汁排出，用于预防新生儿脑核性黄疸

半衰期：指血浆药物浓度下降一半所需时间

意义：确定给药时间；估计达到稳态血药浓度Css所需时间；估计停药后药物体消除所需时间；按半衰期时间的长短对药物分类；反映药物消除快慢程度。

表观分布容积：按血浆药物浓度C来计算进入体药物总量A应占有的血浆容积，其计算式为Vd=A/C，Vd值大说明药物分布广泛

生物利用度：经肝脏首过消除后进入体循环的药量A占给药量D的百分率F，F=A/D×100%

清除率：单位时间有多少毫升血浆含药物被清除

三、药物效应动力学

局部作用：药物吸收入血之前，在用药部位产生的作用

吸收作用(全身作用)：药物吸收入血之后，分布到全身各部发生的作用

直接作用：药物对机体先产生的作用

间接作用：药物直接作用引发的其他作用

变态反应：机体接受药物刺激后产生的病理性免疫反应。

特异质反应：少数病人对某些药物反应特别敏感，反应性质也可能与常人不同，但与药物固有药理作用基本一致特点：1、反应程度与剂量成正比

2、反应性质与药理作用有关,用药理拮抗剂解救有效

3、原因：与遗传有关

副反应：药物在治疗剂量时，机体出现的与治疗目的无关的反应，与选择性低有关

毒性反应：指药物剂量过大或蓄积过多时对机体发生的危害性反应

后遗效应：停药后血药浓度下降至阈浓度以下时残存药理效应

效能：指药物所能产生的最大效应，此时巳达最大有效量，若再增加剂量，效应不再增加。效能常用药物作用指标的最大数值来表示

强度(效价)：指药物作用强弱的程度，常用产生一定效应（通常以50%阳性反应为指标）所需的药物剂量的大小或一定药物剂量产生的效应强弱来表示，所需剂量越小或强度越高说明药物强度高。强度与效价意义相同，可通用

半数有效量ED50：引起50%的实验动物发生阳性反映的药物剂量

半数致死量LD50：引起50%的实验动物发生阴性反映的药物剂量

治疗指数：药物LD50/ED50的比值，表示药物安全性，指数大安全性大

在活性：药物与受体结合后产生效应的能力

亲和力：药物与受体结合的能力

意义：两药亲和力相等时其效应取决于在活性强弱

两药在活性相等时则强度取决于亲和力大小

受体：细胞或生物体上的功能蛋白组分，能识别并结合相应的配体（第一信使），通过中介信号转导与放大系统，触发相应的生理反应或药理效应。

受体的特性：饱和性、可逆性、特异性、灵敏性、多样性

激动药、拮抗药、部分激动药的区别：

激动药：指既有较强的亲和力，又有较强的在活性的药物，与受体结合能产生该受体兴奋的效应。

拮抗药：指有较强的亲和力，无在活性的药物，与受体结合不能产生该受体兴奋的效应，而是拮抗该受体激动药兴奋该受体的作用。

部分激动药：具激动药和拮抗药的双重特性，亲和力较强，在活性弱，单独应用时产生较弱的激动效应，若与低浓度的激动药合用的时发挥激动效应，若与高浓度激动剂合用时表现为拮抗作用，但增加激动剂浓度仍然可达到最大效应

竞争性拮抗剂：可与激动剂竞争与同一受体可逆性结合，但无在活性，可使激动剂作用强度下降，量效曲线右移，但对其效能无影响

非竞争性拮抗剂：与受体不可逆或难逆性牢固结合，可使激动剂效能和强度均降低，量效曲线下移。

受体调节方式：向上调节(上增性调节)：长期使用拮抗剂或受体周围生物活性物质浓度低，使受体的数量增加向下调节(衰减性调节)：长期使用激动剂或受体周围生物活性物质浓度高，使受体的数量减少

第二信使包括：环磷酸腺苷（cAMP)、环磷酸鸟苷（cGMP）、肌醇磷脂、钙离子G-蛋白

习惯性：长期用药后，机体对药物产生的精神上的依赖与需求，停药后有主观不适，但无客观戒断症状，未对药物产生耐受性。

成瘾性：长期用药后，机体对药物产生的生理上的依赖与需求，停药后有主观不适和客观戒断症状，对药物产生了耐受性。

耐药性：长期反复使用某种药物后，病原体对药物的敏感性下降

耐受性：长期反复使用某种药物后，人体对药物的敏感性下降

五、传出神经系统药理概论

受体的兴奋效应：

M受体兴奋，抑制ACh释放(负反馈)

N受体兴奋，促进ACh释放(正反馈)

①M受体兴奋的效应

1、心脏抑制：四负

2、腺体：分泌增加。汗腺、唾液腺、胃腺、呼吸道腺。

3、眼：瞳孔缩小、眼压下降，调节痉挛。

4、脏平滑肌收缩，括约肌松弛。

②N1受体兴奋(分布于神经节的受体)：植物神经节兴奋

③N2受体兴奋(分布于骨骼肌神经肌肉接头)：骨骼肌收缩

④α1受体激动：

1、皮肤、粘膜血管，腹腔脏血管收缩。

2、胃肠平滑肌松弛，括约肌收缩

3、瞳孔开大肌收缩，扩瞳

4、肝糖原分解增加

⑤β1受体激动时

1、心脏兴奋：心收缩力加强，传导加快，自律性增加，心率加快，心输出量增加。

2、肾素分泌增加

3、脂肪分解增加

4、胃肠平滑肌松弛

⑥β2受体激动时：

1、支气管平滑肌松弛

2、骨骼肌、冠状血管扩。

3、糖原分解增加。

4、胃、肠平滑肌松弛

⑦β3受体激动时：脂肪分解增加

乙酰胆碱Ach 合成酶：胆碱乙酰化酶、乙酰辅酶A 水解酶：乙酰胆碱酯酶

去甲肾上腺素NA/NE 合成酶：酪氨酸羟化酶、多巴脱羧酶水解酶：摄取-1、摄取-2

胞裂外排：当神经冲动到达神经末梢时，神经末梢去极化，细胞膜钙通道开放，钙离子进入神经末梢，促使囊泡与突触前膜融合，形成裂孔，通过裂孔将递质及容物排至突触间隙。

传出神经系统药物的基本作用：

1.直接作用于受体：

激动药：药物直接与胆碱受体或肾上腺素受体结合，产生的效应与神经末梢释放递质的效应相似。

阻断药或拮抗药：药物与受体结合后不产生或较少产生效应，并妨碍递质与受体结合，从而产生递质相反的效应。

2.影响递质：影响递质的生物合成、释放、再摄取和贮存、转化

六、胆碱受体激动药

毛果芸香碱

作用：1、对眼睛的作用：①缩瞳②降低眼压(房水流出增加) ③调节痉挛

2、对腺体作用：增加汗腺、唾液腺的分泌。

应用：1、青光眼首选闭角型青光眼开角型或单纯性青光眼早期有效

2、虹膜炎缩瞳与扩瞳药配合使用

3、口腔干燥

使用注意：滴眼时应压迫眼眦，防止药液吸收产生副作用。

七、抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药

AchE多存在于胆碱能神经末梢突触间隙，尤其动眼神经突触后膜

胆碱能危象：重症肌无力的病人，短时间反复给药，造成剂量过大所致。表现为恶心、呕吐、腹痛、心动过缓、肌震颤和无力。

新斯的明

作用：①兴奋骨骼肌②兴奋胃肠、膀胱平滑肌③对抗竞争性竞争性神经肌肉阻滞药的作用④减慢心室频率

临床应用：①重症肌无力②术后腹胀气和尿潴留③阵发性室上性心动过速④对抗过量时的毒性反应(筒箭毒碱和阿托品)

毒扁豆碱

特点：①主要用于治疗青光眼，但不作首选药。②作用快、强、持久，可维持1~2天。

③局部刺激性大，滴眼后可引起明显的睫状肌收缩，引起头痛，长期用药，病人不易耐受。

④本品为叔胺类化合物，易通过血脑屏障，产生中枢作用，小剂量兴奋，大剂量抑制。

⑤本品对M、N受体兴奋作用选择性差，副作用大，全身毒性反应严重，大剂量中毒时可引起呼吸麻痹。

有机磷酸脂类的中毒机制及解救

中毒机制：有机磷酸酯类分子中磷原子与胆碱酯酶丝氨酸的羟基以共价键牢固结合，生成难以水解的磷酰化胆碱酯酶，使AchE 失去水解Ach的能力，导致Ach大量堆积，引起一系列中毒症状，如不及时抢救,酶发生“老化”.生成更稳定的单烷氧基磷酰化AchE。

解救原则：(1)消除毒物：清洗皮肤、洗胃、导泻

注意：清洗皮肤忌用热水；敌百虫中毒忌用碱性液洗胃；对硫磷中毒忌用高锰酸钾洗胃

(2)解毒药物：阿托品解磷定

阿托品

作用：阻断M-受体，迅速解除M样症状，大剂量阻断N1受体，对抗部分中枢中毒症状。

原则：①及早、足量、反复注射阿托品，直至阿托品化。

②轻症单用阿托品，中重度中毒应与胆碱酯酶复活药合用。

缺点：不能阻断N2受体，无法对抗骨骼肌颤动和复活胆碱酯酶

碘解磷定

作用：与磷酰化ChE结合，生成磷酰化解磷定，同时使AchE游离出来，恢复水解Ach的活性。

与游离的有机磷结合形成磷酰化解磷定

特点：①对骨骼肌颤动的作用最明显，对植物神经功能的恢复较差。

②只能促进胆碱酯酶复活，不能直接对抗乙酰胆碱的作用。

③对中枢神经系统的中毒症状有一定的改善作用。

④大剂量反而抑制胆碱酯酶的活性。

⑤疗效差异：对吸磷、马拉硫磷等疗效较好；对敌百虫、敌敌畏疗效稍差；

对乐果无效，且易引起苯中毒

(3)对症治疗：吸氧、人工呼吸、输液，用升压药及抗惊厥药

解毒药应用原则：联合用药；尽早用药；足量用药；重复用药

八、胆碱受体阻断药(Ⅰ)——M胆碱受体阻滞药

阿托品

药理作用：和M受体结合，竞争性拮抗ACh或M受体激动药的作用，大剂量对N1受体也有阻断作用。

临床应用：①抑制腺体分泌：唾液、汗> 呼吸道、泪> 胃液>>> 胃酸

②眼：(1)扩瞳(2)眼压升高(3)调节麻痹

③松弛平滑肌胃肠> 膀胱> 胆、尿道、支气管>子宫

④心脏：(1)心率：主要作用为心率加快，0.4~0.6mg时可出现心率短暂性轻度减慢，每分钟可减慢4~8 次

(2)房室传导加快

⑤扩血管，改善微循环(大剂量)

⑥中枢作用：先兴奋,后抑制，较大剂量(1~2mg)兴奋延脑和大脑，中毒剂量(10mg)出现明显中枢中毒症

状

山莨菪碱：有明显抗外周胆碱作用，能解除血管痉挛，降低血粘度。用于感染中毒性休克。

东莨菪碱：中枢抑制作用：小剂量有明显镇静作用，大剂量有催眠作用、与苯海拉明用于晕船，晕车。呕吐；

中枢抗胆碱作用，抗震颤麻痹；抑制腺体分泌作用＞阿托品；外周作用＜阿托品。

九、胆碱受体阻断药(Ⅱ)——N胆碱受体阻滞药

二类骨骼肌松弛药(N2胆碱受体阻滞药)分类、特点与中毒解救

除极化型肌松药：琥珀胆碱(司可林)

作用机制：药物与神经肌肉接头后膜N2受体结合，产生与Ach相似的，较持久的除极作用，使N2受体对Ach不起反应而使骨骼肌松弛

特点：①肌松前常出现短暂的肌束颤动②连续用药可产生快速耐受性

③过量中毒时不能用新斯的明抢救④治疗量无神经节阻滞作用

非除极化型肌松药(竞争型肌松药)：筒箭毒碱

作用机制：与Ach竞争神经肌肉接头的N2受体，阻断Ach对N2受体的激动作用而使骨骼肌松弛

特点：①肌松前无肌肉兴奋现象②故过量中毒时可用新斯的明解救

③吸入性全麻药和氨基甙类抗生素能加强和延长此类药物的肌松作用

④在同类阻断药之间有相加作用⑤有程度不等的神经节阻断作用

十、肾上腺素受体激动药

去甲肾上腺素只宜静脉滴注给药：口服收缩胃粘膜，在碱性肠液易分解

皮下注射收缩血管，发生组织坏死

静脉推注引起BP急剧升高，息率紊乱

去甲肾上腺素

作用：①血管：激动α1受体，使几乎全身小A、小V收缩，皮肤、粘膜血管最明显，肾血管其次，皮肤、粘膜＞肾＞脑、肝、肠系膜＞骨骼肌，仅冠状血管舒。

激动α2受体，负反馈，NA释放减少

②心脏：激动心脏 1受体，心肌收缩力加强，心率加快，传导加快，心输出量增加。大剂量可引起心率失常。

整体情况下，心率由于血压升高反射性减慢

③血压: 平均收缩舒脉压

治疗量: ＋＋＋＋＋

大剂量: ＋＋＋＋＋－

④其他：对机体代影响较弱，大剂量时血糖升高

临床应用：1.早期神经原性休克2.药物中毒性低血压3.上消化道出血

不良反应：1.局部组织缺血坏死：处理；普鲁卡因+酚妥拉明

2.急性肾衰：肾血管收缩，少尿、无尿、肾实质损害，保持尿量>25ml/小时

不同药用于不用类型休克：

去甲肾上腺素——早期神经原性休克

肾上腺素——过敏性休克

多巴胺——各种休克：感染中毒性休克、心源性休克、出血性休克

美芬丁胺——心源性休克

异丙肾上腺素——中心静脉压高，心排出量底的感染性休克

应用于支气管哮喘的药物：

作用机制：激动β2受体，是支气管舒；激动肥大细胞上的β受体，抑制过敏介质的释放；肾上腺素，麻黄碱尚可激动α受体，是支气管黏膜血管收缩，减少渗出，减轻粘膜水肿

肾上腺素(注射)、异丙肾上腺素(舌下或喷雾)——见效快，控制支气管哮喘急性发作，口服无效，选择性低，因引起心悸心率失常等不良反应；麻黄碱(口服)——口服有效，作用维持时间长，预防支气管哮喘发作和轻症治疗，起效缓慢，对重症急性发作疗效较差，易引起中枢兴奋的不良反应

十一、肾上腺素受体阻断药

肾上腺素作用的翻转：α受体阻断药可阻断与缩血管有关的α受体，而对与扩血管有关的β2受体无影响,因而使AD 的升压作用翻转为降压作用的现象

酚妥拉明

药理作用：用阻断α1和α2 两受体，属竞争性拮抗。

1.扩血管：小动脉、小静脉扩→外周阻力，扩静脉>动脉（引起直立性低血压）

2.心脏兴奋：心率↑、收缩力↑、CO↑

3.其它作用：①拟胆碱作用：兴奋胃肠平滑肌

②组胺样作用：胃酸分泌、皮肤潮红

③唾液腺和汗腺分泌增加

临床应用：1.外周血管痉挛性疾病；

2.去甲肾上腺素滴注外漏；

3.肾上腺嗜铬细胞瘤:诊断、高血压危象、术前准备

4.抗休克：扩血管作用，改善微循环; 感染性、心源性和神经性休克

5.急性心肌梗死和充血性心力衰竭

6.可乐定突然停药所致高血压的抢救

7.其它：新生儿持续性肺动脉高压症；阳痿

不良反应：1.拟胆碱作用:腹痛,腹泻,呕吐,诱发溃疡;

2.扩血管作用：低血压；

3.反射性兴奋心脏作用：IV时，心率加快，诱发心律失常或心绞痛

★β肾上腺素受体阻断药

药理作用：

1. β受体阻断作用

(1)阻断心脏β1受体：心率减慢，心收缩力减弱，心肌氧耗量降低；心收缩力减弱，心输出量减少，血压稍降低；

心率减慢，房室传导减慢。

(2)血管：阻断血管β2 –R，血管收缩，外周阻力↑

(3)阻断支气管平滑肌β2受体，支气管收缩，呼吸道阻力增加，可诱发和加重哮喘。

(4)代：抑制β1 β2 受体，抑制脂肪分解，抑制糖原分解：

普萘洛尔不影响正常人的血糖，也不影响胰岛素降低血糖，但可延长胰岛素降血糖时间及血糖水平的

恢复，易掩盖胰岛素引起的低血糖反应,这可能是由于β受体阻断药抑制了低血糖时所致的肾上腺素的分

药理学人卫八版

一、序言 药物：可以改变或查明机体生理功能及病理状态，可以用来预防诊断和治疗疾病的物质 药理学：研究药物与机体互相作用及作用机制的学科 药动学：研究药物在机体的影响所发生的变化及其规律 药效学：研究药物对机体的作用及作用机制 新药研究过程：临床前研究、临床研究、上市后调研 二、药物代动力学 离子障：分子型的药物可自由穿透，而离子型药物被限制在生物膜的一侧，称为离子障 意义： 首过消除：药物通过胃肠壁和肝脏时可被代、失活，使进入体循环的药量减少，以口服途径给药最为常见 药物和血浆蛋白结合后对药物的影响：药理活性暂时消失，不能跨膜转运 药物与血浆结合特点：可逆性、非特异性、差异性、饱和性、竞争性 体过程：药物的吸收、分布、代和排泄的总称，又叫药物的处置 消除：代和排泄的总称，是药物作用消失的主要原因 肝肠循环：有些药物在肝细胞与葡萄糖醛酸等结合后通过胆汁排入小肠，在小肠被水解，部分药物可被再吸收重新进入血液循环的过程，称为肝肠循环。 肝药酶：存在肝细胞质网中，促进药物转化的主要酶系统，主要是C色素P450 酶诱导剂(酶促剂)：能使肝药酶合成增加或活性增强的药物.如苯巴比妥、利福平 酶抑制剂(酶抑剂)：能使肝药酶合成减少或活性减弱的药物.如西咪替丁、异烟肼 酶促剂意义：使药物代加速，药效降低，常需增加剂量才能维持疗效。一旦停用药酶诱导剂，可是同服的药物浓度过高，药效增强，甚至中毒，是停药敏化现象的原因之一；还可加速自身代，是药物产生耐受性的原 因之一；利用药酶诱导剂的酶促作用，可诱导新生儿肝药酶活性，促进血中游离胆红素与葡萄糖醛酸 结合，经胆汁排出，用于预防新生儿脑核性黄疸 半衰期：指血浆药物浓度下降一半所需时间 意义：确定给药时间；估计达到稳态血药浓度Css所需时间；估计停药后药物体消除所需时间；按半衰期时间的长短对药物分类；反映药物消除快慢程度。 表观分布容积：按血浆药物浓度C来计算进入体药物总量A应占有的血浆容积，其计算式为Vd=A/C，Vd值大说明药物分布广泛 生物利用度：经肝脏首过消除后进入体循环的药量A占给药量D的百分率F，F=A/D×100% 清除率：单位时间有多少毫升血浆含药物被清除 三、药物效应动力学 局部作用：药物吸收入血之前，在用药部位产生的作用 吸收作用(全身作用)：药物吸收入血之后，分布到全身各部发生的作用 直接作用：药物对机体先产生的作用

药理学重点(人卫第3版)

1.药理学：研究药物与机体（包括病原体）作用规律及其机制的学科，为临床合理用药、 预防、诊断、治疗疾病提供基本理论依据。（1）药物效应动力学（药效学）：研究药物对机体的作用及规律（2）药物代动力学（药动学）：研究药物在体的过程即机体对药物处理的规律（3）药物：用以预防、诊断、治疗疾病的物质。 2.选择题药物作用的1方式：兴奋、抑制2治疗效果：治疗作用、不良反应--1）副反 应：如氯苯那敏(扑尔敏)治疗皮肤过敏时可引起中枢抑制。2）毒性反应：如尼可刹米过量可引起惊厥，甲氨蝶呤可引起畸胎3）后遗效应：如苯巴比妥治疗失眠，引起次日的中枢抑制4）停药反应：长期应用某些药物，突然停药后原有疾病加剧，如抗癫痫药突然停药可使癫痫复发，甚至可导致癫痫持续状态5）变态反应：如青霉素G可引起过敏性休克6）特异质反应：少数红细胞缺乏G-6-PD的特异体质病人使用伯氨喹后可以引起溶血性贫血或高铁血红蛋白血症。 3.药物1）效应：是指药物与机体组织间相互作用而引起机体在功能或形态上的改变2） 最大效能：是指在量效曲线上，随药物浓度或剂量的增加，效应强度也增加，直至达到最大效应(即为最大效能) 3）效应强度：是指在量效曲线上达到一定效应水平时所需的剂量(等效剂量)大小 4.药物安全性的评价能够引起50%动物产生效应或引起50%最大效应的剂量称为 ED50；引起一半动物死亡的剂量称为LD50。药物的安全性可用治疗指数(TI)来表示: TI= LD50/ ED50。用TI来评价药物的安全性并不完全可靠 5.1）激动药：能与受体结合并激动受体而产生效应的药物。它们与受体既有亲和力又有 在活性2）拮抗药：能与受体结合，具有较强的亲和力而无在活性的药物。它们本身不产生作用，但可拮抗激动药的效应。（3）部分激动药：与受体既有亲和力也有在活性，但是在活性较弱的药物。它们能激动受体并产生较弱的激动效应，与激动药并用时

药理学重点(人卫第七版)

一名词解释 1 药理学：研究药物与生物体之间相互作用规律及机制的科学。 2 药效学：研究药物对机体作用，包括药物作用，作用机制，临床应用，不良反应。 3 药动学：研究机体对药物作用，包括药物在机体的吸收，分布，代谢及排泄过程。 4 半衰期：指血药浓度下降到一半所需要的时间。 5肝肠循环：是指某些药物经肝脏转化为极性较大的代谢产物并自胆汁排出后，又在小肠中被相应的水解酶转化成原型药物，再被小肠重新吸收进入体循环的过程。 6 生物利用度：指血管外给药时，药物吸收进入血液循环的相对数量。 7亲和力：是指药物与受体结合的能力。 8内在活性（效应力）：是药物本身内在固有的，与受体结合后可引起受体激动产生效应的能力，是药物最大效应或作用性质的决定因素。 9 不良反应：指不适合用药目的而给病人带来不适或痛苦的反应。 10 耐药性：病原体及肿瘤细胞等对化学治疗药物敏感性降低。 11 耐受性：连续用药后机体对药物的反应强度递减，增加剂量才可以保持药效不减。 12二重感染：长期大剂量应用广谱抗生素，敏感菌被抑制，破坏了体内正常菌群生态平衡，致使一些抗药菌和真菌乘机繁殖，造成的再次感染，又称菌群交替症。 13 肝药酶诱导剂：能诱导肝药酶的活性，加速自身或其它药物的代谢，便药物效应减弱。 14 肝药酶抑制剂：能抑制肝药酶的活性，降低其它药物的代谢，使药物的效应增强，甚至引起毒性反应。 15 药物效应：药物作用的结果，机体反应的表现，对不同脏器有选择性。 16 首关效应：指口服给药后，部分药物在胃肠道，肠粘膜和肝脏被代谢灭活，使进入体循环的药量减少的现象。 17成瘾性：病人对麻醉药品产生了生理、心理的依赖，一旦停药后，出现严重的生理机能混乱，如停药吗啡后病人出现严重的戒断症状。 18 受体激动剂：与受体有较强的亲和力，有较强的内在活性物质。 19 受体拮抗剂：与受体有较强的亲和力，而无内在活性的药物。 20 肾上腺素升压作用的翻转：给药后迅速出现明显的升压作用，而后出现微弱的降压作用。若事先给有α受体阻滞作用的药物（若氯丙嗪）再给肾上腺素，此时由于β2受体作用占优势，使升压转为降压。 21 抗菌谱：指抗菌药抑制或杀灭病原微生物的范围。 22 抗菌活性：指药物抑制或杀灭病原菌的能力。 23 化学治疗：是指用化学药物抑制或杀灭机体内的病原体微生物、寄生虫及恶性肿瘤细胞的治疗手段。 24抗病原微生物：是对病原微生物具有抑制或杀灭作用，用于防治感染性疾病的一类化疗药物的总称。 25抗菌药：是指能抑制或杀灭细菌，用于防治细菌性感染的药物，包括由一些微生物（如细菌、真菌、放线菌等）所产生的天然抗生素和人工合成、半合成药物。 26抗生素：是某些微生物产生的代谢物质，对另一些微生物有抑制和杀灭作用。 27杀菌药：不仅能抑制病原菌生长繁殖而且能杀灭病原菌的药物 28抑菌药：能抑制病原菌生长繁殖的药物 29最低抑菌浓度：（MIC）体外抗菌实验中，抑制供试细菌生长的抗菌药物的最低浓度。 30最低杀菌浓度：（MBC）体外抗菌实验中，杀灭供试细菌生长的抗菌药物的最低浓度。 31抗菌后效应：（PAE）指细菌与抗菌药物短暂接触后，在抗菌药物被清除情况下细菌生长仍受抑制的现象。 32化疗指数：是衡量化疗药物安全性的评价参数，一般可用感染药物的LD50/ED50或LD5/ED95表示。 33灰婴综合征：由于新生儿和早产儿肝功能发育不全，葡萄糖醛酸转移酶的含量和活性转低，解毒功能差和肾脏功能发育不全，排泄功能低下，而引起氯霉素蓄积中毒 34 治疗量（常用量）：介于阈值与极量之间，临床使用时对大多数患者有效，而又不会出现中毒的剂量。 35 强度：又称效价强度，是指药物产生一定效应所需的剂量或浓度。 36 副作用：指药物在治疗量时产生与治疗目的无关的作用。 37 毒性反应：指药物剂量过大或用药时间过长而引起的机体损害性反应，一般比较严重。 38反跳现象：长期使用受体阻断药后突然停药，引起疾病的恶化或复发，可能是受体向上调节所致。 39后遗效应：停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药物效应。 40疫苗；激活一种或多种免疫活性细胞，增强机体免疫功能的药物。 41安全范围：指药物的最小有效量和最小中毒量之间的距离。

【精品】药理学重点(人卫第七版)

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一名词解释 1 药理学：研究药物与生物体之间相互作用规律及机制的科学。 2 药效学：研究药物对机体作用，包括药物作用，作用机制，临床应用，不良反应。 3 药动学：研究机体对药物作用，包括药物在机体的吸收，分布，代谢及排泄过程。 4 半衰期：指血药浓度下降到一半所需要的时间。 5肝肠循环：是指某些药物经肝脏转化为极性较大的代谢产物并自胆汁排出后，又在小肠中被相应的水解酶转化成原型药物，再被小肠重新吸收进入体循环的过程。 6 生物利用度：指血管外给药时，药物吸收进入血液循环的相对数量。 7亲和力：是指药物与受体结合的能力。 8内在活性（效应力）：是药物本身内在固有的，与受体结合后可引起受体激动产生效应的能力，是药物最大效应或作用性质的决定因素。 9 不良反应：指不适合用药目的而给病人带来不适或痛苦的反应。 10 耐药性：病原体及肿瘤细胞等对化学治疗药物敏感性降低。 11 耐受性：连续用药后机体对药物的反应强度递减，增加剂量才可以保持药效不减。 12二重感染：长期大剂量应用广谱抗生素，敏感菌被抑制，破坏了体内正常菌群生态平衡，致使一些抗药菌和真菌乘机繁殖，造成的再次感染，又称菌群交替症。 13 肝药酶诱导剂：能诱导肝药酶的活性，加速自身或其它药物的代谢，便药物效应减弱。 14 肝药酶抑制剂：能抑制肝药酶的活性，降低其它药物的代谢，使药物的效应增强，甚至引起毒性反应。 15 药物效应：药物作用的结果，机体反应的表现，对不同脏器有选择性。 16 首关效应：指口服给药后，部分药物在胃肠道，肠粘膜和肝脏被代谢灭活，使进入体循环的药量减少的现象。 17成瘾性：病人对麻醉药品产生了生理、心理的依赖，一旦停药后，出现严重的生理机能混乱，如停药吗啡后病人出现严重的戒断症状。 18 受体激动剂：与受体有较强的亲和力，有较强的内在活性物质。 19 受体拮抗剂：与受体有较强的亲和力，而无内在活性的药物。 20 肾上腺素升压作用的翻转：给药后迅速出现明显的升压作用，而后出现微弱的降压作用。若事先给有α受体阻滞作用的药物（若氯丙嗪）再给肾上腺素，此时由于β2受体作用占优势，使升压转为降压。 21 抗菌谱：指抗菌药抑制或杀灭病原微生物的范围。 22 抗菌活性：指药物抑制或杀灭病原菌的能力。 23 化学治疗：是指用化学药物抑制或杀灭机体内的病原体微生物、寄生虫及恶性肿瘤细胞的治疗手段。 24抗病原微生物：是对病原微生物具有抑制或杀灭作用，用于防治感染性疾病的一类化疗药物的总称。 25抗菌药：是指能抑制或杀灭细菌，用于防治细菌性感染的药物，包括由一些微生物（如细菌、真菌、放线菌等）所产生的天然抗生素和人工合成、半合成药物。 26抗生素：是某些微生物产生的代谢物质，对另一些微生物有抑制和杀灭作用。 27杀菌药：不仅能抑制病原菌生长繁殖而且能杀灭病原菌的药物 28抑菌药：能抑制病原菌生长繁殖的药物 29最低抑菌浓度：（MIC）体外抗菌实验中，抑制供试细菌生长的抗菌药物的最低浓度。 30最低杀菌浓度：（MBC）体外抗菌实验中，杀灭供试细菌生长的抗菌药物的最低浓度。 31抗菌后效应：（PAE）指细菌与抗菌药物短暂接触后，在抗菌药物被清除情况下细菌生长仍受抑制的现象。 32化疗指数：是衡量化疗药物安全性的评价参数，一般可用感染药物的LD50/ED50或LD5/ED95表示。 33灰婴综合征：由于新生儿和早产儿肝功能发育不全，葡萄糖醛酸转移酶的含量和活性转低，解毒功能差和肾脏功能发育不全，排泄功能低下，而引起氯霉素蓄积中毒 34 治疗量（常用量）：介于阈值与极量之间，临床使用时对大多数患者有效，而又不会出现中毒的剂量。 35 强度：又称效价强度，是指药物产生一定效应所需的剂量或浓度。 36 副作用：指药物在治疗量时产生与治疗目的无关的作用。 37 毒性反应：指药物剂量过大或用药时间过长而引起的机体损害性反应，一般比较严重。 38反跳现象：长期使用受体阻断药后突然停药，引起疾病的恶化或复发，可能是受体向上调节所致。 39后遗效应：停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药物效应。