家畜病理学复习资料第10章 呼吸系统病理

1.肺炎定义：肺实质发生炎症的总称。是肺最常见的病理过程之一。

按病变发生的部位和所累及的范围不同：分为支气管性肺炎（小叶性肺炎），纤维素性肺炎（大叶性肺炎）, 间质性肺炎。

一、支气管性肺炎定义：始发于支气管，后蔓延于所属的细支气管及肺泡的肺组织炎症。

“小叶性肺炎”：病变多半局限于肺小叶的范围。

原因及机理细菌为主要原因：

巴氏杆菌（牛、羊、猪）; 嗜血杆菌; 猪霍乱; 沙门氏菌（猪）; 链球菌及马的棒状杆菌。

病理变化

眼观：支气管肺炎好发于肺的心、尖、隔叶前下部，一侧或两侧。发炎的肺小叶肿大，灰红色，岛屿状散在分布，质地变实。其中散在灰黄色，白色（气肿）的肺小叶，（多色性，斑驳色彩）。病变的小叶融合成大叶。病灶切面平滑，湿润，支气管内可挤出浑浊的粘液或黄白色脓样分泌物。

镜检：初期渗出以浆液为主，细支气管和肺泡内见有浆液，其中混有少量脱落的上皮细胞，中性粒细胞；细支气管壁充血、水肿及白细胞浸润，肺泡壁毛细血管扩张，充血。随后，渗出液中粒细胞和上皮细胞明显增多。

二、纤维素性肺炎定义：肺泡内有大量的纤维素性渗出为特征的一种急性肺炎。

病因：病原微生物，主要见于传染性疾病。牛的传染性胸膜肺炎，山羊传染性胸膜肺炎，牛、绵羊、猪的巴氏杆菌病。

诱因：受冷，感冒，刺激性气体，过劳，长途运输—促进发生。

病理变化：常为大叶性，尖、心、隔叶均可受害，可两侧肺发生，但常不对称，有一定的阶段性，次序性，根据病理学变化特点，常分为四期。

镜检：肺泡壁的毛细血管扩张，充血；肺泡壁内浆液渗出，混有少量红细胞，中性粒细胞，脱落的肺泡上皮细胞等。

2.红色肝变期

特征：肺泡壁显著充血，肺泡内大量的红细胞和纤维素渗出。

眼观：病肺叶肿大，暗红色。质地如肝（红色肝变）；切面稍干燥，切块沉入水中。呈细颗粒状（纤维素突出）；小叶间质水肿，增宽，黄色胶冻状；胸膜厚，表面有灰白色纤维素性渗出物覆盖。

镜检：肺泡壁毛细血管充血明显，肺泡腔内大量的网状的纤维素和红细胞，一定数量的中性粒细胞和脱落的肺泡上皮细胞。支气管周、小叶间质和胸膜下组织明显增宽（水肿时）充盈大量纤维素性渗出物，中混有一定量的中性粒细胞，间质中淋巴管扩张，有淋巴栓形成。

3 灰色肝变期

特征：肺泡充血消退，肺泡腔内大量纤维素和中性粒细胞，红细胞多已溶解。

眼观：病肺叶仍肿大，色红到灰色（灰肝期），质如肝。切面干燥，颗粒状，切块沉入水中。

镜检：肺泡壁的毛细血管缩小，充血现象消失，肺泡腔内充满网状纤维素，红细胞几乎溶解消失；间质和胸膜的变化同红色肝变期。

4 消散期

特征：肺泡中中性粒细胞坏死，崩解，纤维素溶解，炎症消散，肺泡上皮细胞再生。

眼观：病变肺组织呈灰黄色，质软，切面湿润，颗粒状外观消失。

镜下：中性粒细胞变性、坏死，纤维素逐渐被溶解成微细颗粒；巨噬细胞明显增加——坏死细胞和炎性产物；随着炎性产物的吸收和消散，肺泡壁毛细血管血流恢复，肺泡上皮再生——修复—肺泡重新充气。5.家畜纤维素性肺炎极少见有完全消散，原因有：

1）多因病变部位肉芽组织的长入—纤维化—质地似肉——肉变；

2）常引起胸膜的纤维素性炎症，胸膜腔内的浆液——纤维素性的渗出物；

3）多在红色肝变期、灰色肝变期内，因呼吸衰竭而死亡。

6、间质性肺炎定义：发生于肺小叶间质、支气管和血管周结缔组织和肺泡间隔的炎症。

病因：原因很多，主要是病原微生物，常见的是病毒（绵羊的慢性进行性肺炎，马鼻疽性肺炎，犬瘟热等传染病），霉形体和细菌也可；变态反应也可引起；氨中毒：输氧浓度大于50%，易发生。

机理：病因——呼吸道气源性或血源性——间质性肺炎。

病理变化

眼观：基本病变为小灶状分布，炎灶大小不一，小的如针尖，大的为小叶性或融合成大叶性；病灶陈灰白或灰红色，质地稍坚实，切面严整。

镜下：肺泡隔和间质、细支气管和血管周组织水肿，淋巴细胞，单核细胞浸润；病期长的结缔组织增生逐渐明显；肺泡隔明显增宽，肺泡腔相应缩小，其中有时可见有少量的水肿液。肺泡上皮增生，化生。7. 呼吸功能不全概述及定义

动物机体的呼吸过程：

1、外呼吸：肺泡与外界环境之间气体交换两个环节血液与肺泡之间 +O2 -CO2

2、内呼吸：血液与组织之间气体交换两个环节血液与组织之-O2 +CO2

3、气体的运输：内外呼吸之间、通过血液实现的。

呼吸功能不全：因肺和肺外的疾病，肺通气和换气功能障碍，出现动脉血O2含量减少。

思考题

1、动物机体呼吸系统发生疾病后，对机体有何影响?试以缺氧为例加以说明。

2、支气管肺炎、纤维素性肺炎的病理变化特点？

家畜病理学第五版第六章复习重点——组织的修复与适应

6、组织的修复与适应 第一节组织的修复 修复：是指损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对所形成缺损进行修补恢复的过程。修复包括再生、创伤愈合、骨折愈合和机化。 一、再生 再生（regeneration ）：由损伤周围的同种细胞分裂增生来修复的过程。 不完全再生：如果损伤组织细胞由结缔组织增生修复，不能恢复原来的结构和功能，称为。。。 ⑴完全性再生：同类细胞再生补充，完全恢复了原有的结构和功能。 条件：损伤范围小；组织再生能力强。 ⑵不完全性再生:由肉芽组织修补,最后形成瘢痕,不能恢复原来的结构和功能。 条件：损伤范围大；组织再生能力弱。 被覆上皮细胞的再生：被覆上皮属不稳定型细胞，具有强大的再生能力,如表皮再生。 表皮细胞由创缘或残存的基底层细胞分裂增生，先形成单层上皮细胞，向创缘中心延伸，覆盖缺损；以后增生分化为复层鳞状上皮。 肝细胞再生：标本取自发生坏死后肝硬变的肝组织，肝细胞再生可形成细胞集团（假小叶）。放大可见假小叶内肝细胞核分裂像和再生的双核肝细胞。 腺上皮细胞的再生: 腺上皮细胞属于稳定型细胞，损伤后有较强的再生能力,如肝细胞再生。血管的再生: 毛细血管再生以出芽方式形成实心的内皮细胞索，在血流的冲击下逐渐出现管腔形成新生毛细血管。有的管壁增厚发展为小动脉、小静脉。 毛细血管内皮细胞分裂增殖形成幼芽，幼芽继续增长成实心条索，条索互相连接，在血流冲击下形成腔隙。 肌组织的再生：横纹肌的肌纤维部分坏死而肌膜完整时，肌细胞分裂可达到完全再生。如肌纤维及肌膜均破坏则通过肉芽组织修复，形成瘢痕。 神经组织的再生：神经细胞没有再生能力，损伤后由神经胶质细胞及其纤维修复。外周神经纤维损伤后，可由存活的神经细胞完全再生。若损伤的神经纤维断端相隔太远，再生的轴突不能达到远端，而与增生的结缔组织混合，则形成创伤性神经瘤。 外围神经损伤修复过程示意图（图） 1、神经被切断后部分中枢端和全部末稍端的髓鞘坏死崩解，末稍端的轴突消失； 2、神经膜细胞增生，中枢端轴突长出许多分支； 3、轴突的一支沿神经膜管向末稍端生长，直达效应器官，其余分支消失，两端神经膜连接。影响再生修复的因素: ⑴全身因素: ①年龄:儿童>老人； ②营养:蛋白质，Vit C等（促进脯氨酸生成羟基脯氨酸，赖氨酸生成羟基赖氨酸，从而加速胶原合成）； ③药物：肾上腺皮质激素(抑制创伤收缩和蛋白质，多糖的合成，影响肉芽组织的形成)

病理学呼吸系统疾病

6、大叶性肺炎(lobar pneumonia) ：成人一侧肺脏标本,胸膜表面可见絮状纤维素性渗出物附着。切面病变区域失去海绵状结构,质地变实,颜色灰白、干燥且略呈颗粒状。 7、小叶性肺炎(lobular pneumonia)：小儿肺脏,各肺叶表面及切面均见散在的灰白、灰黄色,小实变区(直径1厘米左右)大小相近,边界不清,微隆起于表面,亦可见数个小实变区融合在一起。病变区多含细小支气管,管腔中常有脓性分泌物,故剖检时如用手压之可有脓液由细支气管中流出。肺边缘可见略隆起的灰白色半透明区,为代偿性肺气肿。 8、支气管扩张(bronchiectasis)：成人肺标本,切面可见支气管或细支气管壁增厚,管腔扩张,可大于正常2倍左右,扩张的支气管有的己延伸至胸膜下呈圆柱状或囊状扩张。扩张的支气管粘膜粗糙,腔内可见脓性渗出物,支气管壁增厚,周围肺组织有实变或纤维化。 9、肺癌(carcinoma of lung)：中央型肺癌,癌组织常可破坏支气管并向周围肺组织内直接浸润扩展,逐渐形成巨大肿块,切面可见肺门及其周围有灰白色,不整形的癌结节,其中可见被癌组织埋入的支气管。周围型肺癌,癌肿多位于肺叶的周边部,呈结节状或球形,切面灰白、灰褐色,界线相对清楚,癌灶一个或多个。弥漫型肺癌表现为较小的癌结节,呈弥漫性分布。 4、大叶性肺炎灰色肝样变期(grey liver stage of lobar pneumonia) 肺泡壁毛细血管大多呈闭锁状。肺泡腔内的纤维素有增无减,红细胞 消失,代之以大量的中性白细胞和单核细胞。 5、小叶性肺炎(lobular pneumonia) 低倍镜下,病灶呈灶状分布,多数实变区内有细小支气管。 高倍镜下,病灶中少数支气管粘膜已被破坏,部分脱落至管腔之中,其中亦可见炎性渗出物。支气管周围的肺组织实变,.肺泡腔内也充满渗出物,主要为中性白细胞,肺泡壁有充血及炎细胞浸润。病灶周围可见代偿性肺气肿。 6、矽肺(silicosis) 肺组织内可见多个矽结节,矽结节由胶原纤维呈同心圆层状排列而成,其内缺乏细胞成分,是为胶原性矽结节。如有早期矽结节,则主要由吞噬矽尘微粒的巨噬细胞构成,为细胞性结节。在病变区及其周围肺泡间隔及小叶间隔增厚,纤维组织增生,增生的纤维组织常 沿血管和支气管方向走行,呈条索状。病变周围尚可见到代偿性肺气肿之改变。 # 慢性支气管炎有哪些常见的并发症?慢性阻塞性肺气肿是怎样形成的? # 慢性肺源性心脏病发生的主要环节是什么?肺动脉高压形成的主要因素是什么? # 大叶性肺炎的病理变化分几期?各期的病变特点是什么?

病理学呼吸系统

1.大叶性肺炎的病变性质是： A．纤维素性炎 B．变态反应性炎 C．化脓性炎 D．浆液性炎 E．出血性炎 正确答案：A 答案解析 （P186）大叶性肺炎主要病理变化为肺泡腔内的纤维素性炎症。（A对，B、D、E 错）；小叶性肺炎属于化脓性炎症（C错）。 2.引起大叶性肺炎最常见的细菌是 A.葡萄球菌 B.链球菌 C.肠球菌 D.肺炎球菌 E.肺炎杆菌 正确答案：B 答案解析 (P185)大叶性肺炎90%由肺炎链球菌引起，以3型毒力最强（B对，A、C、D、E 均错） 3.大叶性肺炎好发人群为： A.婴幼儿 B.少年儿童 C.青壮年 D.中老年 E.癌症晚期 正确答案：C 答案解析 （P185）大叶性肺炎多见于青壮年。（C对，A、B、D、E均错） 4.大叶性肺炎患者灰色肝样变期与红色肝样变期的临床表现不同在于( ) A．胸痛消失 B．咳铁锈色痰 C．缺氧状况有所好转 D．重新出现啰音 E．开始出现肺实变体征 正确答案：C 答案解析 （P186）灰色肝样变期因肺泡间隔毛细血管受压，血流量显著减少，静脉血氧含量不足反而减轻，使得缺氧改善。（C对）；咳铁锈色痰、X线检查可见大片致密阴影是处于红色肝变期。（B、E错）；胸痛消失是溶解消散期。（E错）。

5.大叶性肺炎患者，明显的紫绀症状常出现在哪一期( ) A．充血水肿期 B．红色肝样变期 C．灰色肝样变期 D．溶解消散期 E．病变恢复期 正确答案：B 答案解析 （P186）红色肝变期患者动脉血中氧分压因肺泡换气和肺通气功能障碍而降低，出现发绀等缺氧症状。（B对）充血水肿期主要症状是寒战、高热、白细胞升高。（A错）；灰色肝样变期临床表现是咳出铁锈色痰转黏液脓痰、缺氧明显改善（C 错）。 6.大叶性肺炎患者的铁锈色痰变成黏液脓痰是在( ) A．充血水肿期 B．红色肝样变期 C．灰色肝样变期 D．溶解消散期 E．病变恢复期 正确答案：C 答案解析 （P186）灰色肝变期患者纤维网中有大量中性粒细胞，因肺泡壁毛细血管受压迫，肺泡腔内几乎很少见到红细胞，咳出铁锈色痰转黏液脓痰。（C对）；选项A充血水肿期主要症状是寒战、高热、白细胞升高。（A错）；红色肝样变期临床表现缺氧显著、咳铁锈色痰，病变波及胸膜则引起纤维素性胸膜炎发生胸痛。（B错）。 7.易并发肺肉质变的肺部疾病是( ) A．间质性肺炎 B．大叶性肺炎 C．小叶性肺炎 D．病毒性肺炎 E．干酪样肺炎 正确答案：B 答案解析 （P187）大叶性肺炎的并发症肺肉质变，是由于肺内炎性病灶中性粒细胞渗出过少，大量未能被溶解的纤维素被肉芽组织取代而机化。（B对，A、C、D、E均错） 8.肺部疾病痊愈时，容易完全恢复组织正常的结构和功能的疾病是 A.慢性支气管炎 B.大叶性肺炎 C.小叶性肺炎 D.病毒性肺炎 E.慢性肺气肿

家畜病理学复习资料第10章 呼吸系统病理

1.肺炎定义：肺实质发生炎症的总称。是肺最常见的病理过程之一。 按病变发生的部位和所累及的范围不同：分为支气管性肺炎（小叶性肺炎），纤维素性肺炎（大叶性肺炎）, 间质性肺炎。 一、支气管性肺炎定义：始发于支气管，后蔓延于所属的细支气管及肺泡的肺组织炎症。 “小叶性肺炎”：病变多半局限于肺小叶的范围。 原因及机理细菌为主要原因： 巴氏杆菌（牛、羊、猪）; 嗜血杆菌; 猪霍乱; 沙门氏菌（猪）; 链球菌及马的棒状杆菌。 病理变化 眼观：支气管肺炎好发于肺的心、尖、隔叶前下部，一侧或两侧。发炎的肺小叶肿大，灰红色，岛屿状散在分布，质地变实。其中散在灰黄色，白色（气肿）的肺小叶，（多色性，斑驳色彩）。病变的小叶融合成大叶。病灶切面平滑，湿润，支气管内可挤出浑浊的粘液或黄白色脓样分泌物。 镜检：初期渗出以浆液为主，细支气管和肺泡内见有浆液，其中混有少量脱落的上皮细胞，中性粒细胞；细支气管壁充血、水肿及白细胞浸润，肺泡壁毛细血管扩张，充血。随后，渗出液中粒细胞和上皮细胞明显增多。 二、纤维素性肺炎定义：肺泡内有大量的纤维素性渗出为特征的一种急性肺炎。 病因：病原微生物，主要见于传染性疾病。牛的传染性胸膜肺炎，山羊传染性胸膜肺炎，牛、绵羊、猪的巴氏杆菌病。 诱因：受冷，感冒，刺激性气体，过劳，长途运输—促进发生。 病理变化：常为大叶性，尖、心、隔叶均可受害，可两侧肺发生，但常不对称，有一定的阶段性，次序性，根据病理学变化特点，常分为四期。 镜检：肺泡壁的毛细血管扩张，充血；肺泡壁内浆液渗出，混有少量红细胞，中性粒细胞，脱落的肺泡上皮细胞等。 2.红色肝变期 特征：肺泡壁显著充血，肺泡内大量的红细胞和纤维素渗出。 眼观：病肺叶肿大，暗红色。质地如肝（红色肝变）；切面稍干燥，切块沉入水中。呈细颗粒状（纤维素突出）；小叶间质水肿，增宽，黄色胶冻状；胸膜厚，表面有灰白色纤维素性渗出物覆盖。 镜检：肺泡壁毛细血管充血明显，肺泡腔内大量的网状的纤维素和红细胞，一定数量的中性粒细胞和脱落的肺泡上皮细胞。支气管周、小叶间质和胸膜下组织明显增宽（水肿时）充盈大量纤维素性渗出物，中混有一定量的中性粒细胞，间质中淋巴管扩张，有淋巴栓形成。 3 灰色肝变期 特征：肺泡充血消退，肺泡腔内大量纤维素和中性粒细胞，红细胞多已溶解。 眼观：病肺叶仍肿大，色红到灰色（灰肝期），质如肝。切面干燥，颗粒状，切块沉入水中。 镜检：肺泡壁的毛细血管缩小，充血现象消失，肺泡腔内充满网状纤维素，红细胞几乎溶解消失；间质和胸膜的变化同红色肝变期。 4 消散期 特征：肺泡中中性粒细胞坏死，崩解，纤维素溶解，炎症消散，肺泡上皮细胞再生。 眼观：病变肺组织呈灰黄色，质软，切面湿润，颗粒状外观消失。 镜下：中性粒细胞变性、坏死，纤维素逐渐被溶解成微细颗粒；巨噬细胞明显增加——坏死细胞和炎性产物；随着炎性产物的吸收和消散，肺泡壁毛细血管血流恢复，肺泡上皮再生——修复—肺泡重新充气。5.家畜纤维素性肺炎极少见有完全消散，原因有： 1）多因病变部位肉芽组织的长入—纤维化—质地似肉——肉变； 2）常引起胸膜的纤维素性炎症，胸膜腔内的浆液——纤维素性的渗出物； 3）多在红色肝变期、灰色肝变期内，因呼吸衰竭而死亡。 6、间质性肺炎定义：发生于肺小叶间质、支气管和血管周结缔组织和肺泡间隔的炎症。

家畜病理学考研要点

第一部分：参考书目 《兽医病理学》（第二版），赵德明主编，中国农业大学出版社。 《家畜病理学》（第四版），马学恩主编，中国农业出版社。第二部分：主要内容一、绪论与疾病概论（ 3 分）疾病的概念、原因和发生发展的一般规律。 第一章疾病概论（ 3 分） 一、疾病的概念疾病：是指动物机体在致病因素作用下发生的损伤和抗损伤的复杂斗争过程。 1．疾病是一定病因条件下，作用于机体的结果，就是说，任何疾病都有它的原因，没有原因的疾病是不存在的。 2．机体在生命活动过程中，在中枢神经的统一调节下，保持协一致，维持着正常生命过程，如果环境变化过于剧烈，超出机体一定的生理防御范围，或者机体的抵抗力降低，不能适应外界环境的变化，则机体与外界环境的平衡失调，这样机体就由健康转化为疾病。如：宠物患感冒的发病过程。 3、疾病在其整个过程，贯穿着损伤和抗损伤的复斗争过程。二、疾病发生的原因疾病发生的原因简称病因，又称致病 因素。它主要分为外因和内因。 （一）、外界致病因素外界环境中各种致病因素对机体的作用，称为疾病的外因。疾病的外因主要有以下几种： 1、生物性因素：是最常见的致病因素，包括各种病原微生物和寄生虫。 2、化学因素（1）、外源性中毒（2）、内源性毒 3、物理因素（1）温度因素高温如烧伤；低温如冻伤。 （2）光和放射能的致病作用（3）、电流的致病作用 （4）机械性因素如各种外伤等。 4、营养性因素 （二）、机体的内部因素 1、防御功能及免疫功能降低 2、营养状况如营养性不良引发的一些疾病。 3、种属因素如马不得猪瘟；鸡不得碳疽等。 4、遗传因素如猪、牛先天性卟啉血症等遗传疾病。 5、年龄与性别如幼畜易患肠道性疾病；老龄宠物易患神经性障碍疾病。如牛鸡的白血病，通常雌性动物易患。 （三）、自然环境及社会制度对疾病发生的影响自然环境是指各种气候、季节、地理区域等环境状况。如寒冷的冻天易发呼吸道疾病等。 第二章局部血液循环障碍（7 分）血液循环障碍（7 分） 充血、淤血、出血、血栓形成、栓塞、梗死、弥散性血管内凝血和休克的概念、原因、病理变化、影响与结局。 宠物的血液循环是维持宠物生命活动的重要保证。由于心脏、血管系统的损伤，血液性状和血流动力学的改变而导致血液循环障碍，引起机体物质代谢紊乱和营养失调，甚至使某些器官形态改变。 血液循环障碍主要有：全身血液循障碍和局部血液循障碍两种。局部血液循障碍主要表现为组织器官的充血、出血、贫血、血栓形成、栓塞和梗死。 充血：局部组织器官的血管内血液含量比正常多的现象，称为充血。充血又分为动脉充血和静脉充血现两种。 充血: 机体局部组织/器官的血管内血液含量多于正常, 称为局部充血（local hyperemia）. 它是局部小动脉毛细血管或小静脉扩张.充盈血液的结果. 据发生机理不同。局部充血分为动脉性充血（arterial hyperemia）、静脉性充血（venous hyperemia） （一）动脉性充血（arterial hyperemia）由于小动脉及毛细血管扩张而流入局部组织或器官中的血液量增多的现象，称为动脉性充血，又称主动性充血，简称充血。充血可分为生理性充血和病理性充血。 生理性充血——在生理情况下，当某器官组织功能活动增强时，而引起动脉扩张充血。如采食后的胃肠充血，运动时肌肉的充血，冬季外出脸发红，这时局部血量增加是为了局部组织器官代谢活动的需要。 病理性充血--是在致病因子的作用下发生的。例如：炎症局部充血等。 ①血管运动充血如温热、摩擦、化学物质及病理产物的刺激等。

家畜病理学

专科《家畜病理学》（课程代码02783） 绪论 兽医病理学是通过研究疾病的病因、发病机理和患病机体内所呈现的代谢、机能和形态结构的变化，来阐明疾病发生、发展及其转归的规律，为疾病的诊断和防治提供理论基础。疾病：是机体在一定条件下，由病因和动物机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤过程。 一、病因学：包括外因和内因。 二、发病学 1、疾病的发生：组织细胞的机制、体液机制、神经机制、分子机制。 2、疾病的发展：损伤与抗损伤的矛盾斗争贯穿于疾病发展的始终、疾病中的因果转化、病变局部与整体之间相互制约。 三、疾病的转归：完全康复、不完全康复和死亡。 第一章血液循环障碍 一、动脉性充血：指由于小动脉扩张而流入局部组织或器官中的血量增多。又称“主动性充血”，简称“充血”。 动脉性充血可分为生理性充血和病理性充血两种。病理性充血可以分为炎性充血、侧枝性充血、贫血后充血（当局部组织或器官长期受压，压力突然解除时引起的充血）。充血的病理变化为：体积轻度增大，颜色鲜红，温度升高。 二、静脉性充血：指由于静脉血液回流受阻而引起局部器官或组织中的血量增多，简称“淤血”。 1．淤血的类型和原因有： （1）全身性淤血：由于心力衰竭和胸内压增高。如：心衰，心肌炎，心包炎、胸膜及肺脏疾病等。左心衰竭导致肺淤血，右心衰竭导致大循环淤血。 （2）局部性淤血：由于局部静脉受压和静脉管腔阻塞。 2．淤血的病理变化：颜色暗红色，稍微肿大，微冷。淤血发生在可视粘膜或无毛和少毛的皮肤时，淤血部位呈蓝紫色，此变化称为发绀。左心衰竭常导致肺循环淤血，右心衰竭常导致大循环淤血，如肝、脾等淤血。 （1）肺淤血：长期肺淤血时，肺泡腔内漏出的红细胞可被巨噬细胞吞噬，内血红蛋白被转变为含铁血黄素，这种巨噬细胞称为心力衰竭细胞。 （2）肝淤血：慢性肝淤血同时有脂肪变性时，淤血的中央静脉及邻近的肝窦区域呈暗红色，肝小叶周边的肝细胞因脂肪变性呈黄色，使切面形成暗红色淤血区与土黄色脂肪变性区相间，状似槟榔花纹，称为槟榔肝。 三、血栓形成： 1、概念：指在活体的心脏或血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分析出，粘集形成固体物质的过程。 2、血栓形成的三个基本条件： （1）血管内膜的损伤：是血栓形成的最重要和最常见的原因。 暴露其内的结缔组织→激活凝血因子 凝血 释放组织因子血小板粘集 （2）血流状态的改变：血轴流向血管壁靠拢；血流缓慢形成旋涡，使凝血因子堆积。 （3）血液性质的改变：即血小板与凝血因子质和量都发生改变。 3、血栓形成的过程：血小板粘集和白色血栓形成；血液旋涡和形成混合血栓；血液凝固和形成红色血栓。4 １

病理学呼吸系统试题

呼吸系统试题 一、单项选择题（在下列备选答案中挑选最佳的）： 1、引起大叶性肺炎最常见的细菌？ A. 葡萄球菌 B. 链球菌 C. 肠球菌 D. 肺炎球菌 E. 肺炎杆菌 2、大叶性肺炎缺氧最严重的是哪一期？ A. 充血水肿期 B. 红色肝样变期 C. 灰色肝样变期 D. 溶解消散期 E. 以上都不是 3、以下哪项不是大叶性肺炎的并发症？ A. 肺肉质样变 B. 支气管肺炎 C. 肺脓肿 D. 脓胸 E. 中毒性休克 4、大叶性肺炎好发人群为： A. 婴幼儿 B. 少年儿童 C. 青壮年 D. 中老年 E. 癌症晚期 5、大叶性肺炎的灰色肝样变期病变的肺泡腔内渗出物主要是： A. 浆液和红细胞 B. 红细胞和白细胞 C. 白细胞和巨噬细胞 D. 纤维蛋白和白细胞 E. 红细胞和巨噬细胞 6、大叶性肺炎病变最常侵犯的部位： A. 左肺上叶 B. 左肺下叶 C. 右肺上叶 D. 右肺中叶 E. 右肺下叶 7、下列临床表现，哪项在大叶性肺炎中比较突出？ A. 缺氧 B. 咳嗽 C. 中毒 D. 咳铁锈色痰 E. 胸痛 8、大叶性肺炎表现与小叶性肺炎最大的不同点是： A. 咳嗽咳痰 B. 缺氧呼吸困难 C. 呈期性变化 D. 寒战高热 E. 血中白细胞增多 9、下列哪项不是大叶性肺炎的诱因？ A. 淋雨受寒 B. 酒精中毒 C. 胸部外伤 D. 呕吐物和分泌物吸入 E. 全身麻醉 10、大叶性肺炎缺氧的主要机制是： A. 阻塞性肺泡通气不足 B. 限制性肺泡通气不足 C. 肺泡膜的面积减少 D. 肺泡膜的厚度增加 E. 肺泡的通气与血流比例失调 11、下列疾病中不发生胸痛的是： A. 大叶性肺炎 B. 小叶性肺炎 C. 支气管扩张 D. 慢性纤维空洞性肺结核 E. 晚期肺癌 12、有实变体征的疾病是： A. 肺气肿 B. 结核性胸膜炎 C. 粟粒性肺结核 D. 小叶性肺炎 E. 大叶性肺炎 13、小叶性肺炎的病变是： A. 浆液性炎 B. 纤维素性炎 C. 化脓性炎 D. 出血性炎 E. 卡他性炎 14、小叶性肺炎病变分布的特点： A. 大片状病灶分布在两肺上部 B. 小片状病灶位于两肺上部 C. 大片状病灶分布于两肺各叶内 D. 小片状病灶分布两肺各叶内 E. 大片状病灶分布左肺下叶 15、下列哪项不是小叶性肺炎的常见并发症：

兽医病理学

家畜病理学：通过研究疾病的原因、发病机理和患病机体所呈现的代谢、机能和形态结构的变化，来阐明动物疾病的发生，发展和转归的基本规律，为疾病的诊断和防治提供理论依据。 第一章 动脉性充血：由于小动脉扩张而使局部组织或器官中的血量增多，简称充血。 充血对机体的主要影响：充血一般为暂时性的血管反应，病因消除后充血消散。如果病因持续作用，有充血可以转化为淤血，甚至引起水肿和出血等变化。充血是机体的一种防御适应性反应，通过充血能使局部组织或器官的代谢、机能和抗病能力增强。但充血也有不利影响，充血发生在脑组织或脑膜可使颅内压升高而引起神经症状；已发生硬化的小动脉充血常导致血管破裂而引起出血。 静脉性充血：由于静脉血液回流受阻而引起局部组织和器官中血流量增多。又称被动性充血，简称淤血。 病因：1.静脉受压迫（管腔狭窄或闭塞） 2.静脉管腔阻塞（静脉内血栓，栓塞或静脉血管壁增厚时，使管腔狭窄或阻塞而发生淤血。） 3.心力衰竭 4.胸腔和肺脏的疾病 病理变化：淤血的组织和器官肿胀，重量增加，因血液的含氧量降低，脱氧血红蛋白增多，呈暗红色或蓝紫色；活体淤血的局部温度降低 镜检：淤血的组织内小静脉和毛细血管扩张，充满血液，时间较长的淤血伴有组织器官水肿、出血、萎缩和变性等。 肺淤血：左心衰竭引起肺淤血 肝淤血：右心衰竭时，因肝静脉血液回流受阻常引起肝淤血 结局和对机体的主要影响：决取于淤血的范围、程度、发生器管、发生速度、持续时间及侧支循环建立状况。淤血的组织和器官机能和代谢都发生障碍。长期淤血的器官实质细胞萎缩、变性和坏死，其间质结缔组织增生，是淤血的组织器官变硬，即发生淤血性硬变，如淤血性硬变。轻度：淤血性水肿；重度：淤血性出血，淤血性坏死 缺血：由于动脉管腔狭窄或完全闭塞，导致局部组织或器官血液供应不足或完全断绝。又称局部贫血 病因：1、动脉痉挛2、动脉管腔阻塞或动脉受压迫

家畜病理学复习资料泌尿系统病理学

1.肾炎类型： 以肾小球损害为主的疾病，肾小球性肾炎； 以间质损害为主的疾病，间质性肾炎； 以化脓性病变为主的疾病，肾盂肾炎。 2.肾小球性肾炎 指原发于肾小球，以肾小球损害为主的炎症。始于肾小球，后波及肾球囊，最后累及肾小管及间质。 病因及机理 某些传染病（猪丹毒，猪瘟，马传贫，马鼻疽）时，常伴发肾小球性肾炎。 从感染到发生肾小球肾炎的间隔需要1-3周，发生变态反应性致敏所需的时间——肾小球性肾炎的变态反应性本质。 机理：近年来研究证实，肾炎的发生机理有两种： 1、免疫复合物性肾小球性肾炎：绝大多数（90%以上）肾小球性肾炎由免疫复合物所致。 2、抗肾小球基底膜性肾炎：此型肾炎较少见。发生是由于机体内产生抗自身肾小球基底膜抗体与肾小球基底膜作用而致病的。 病理变化 分急性、亚急性和慢性肾小球性肾炎，分述如下: 3、急性肾小球性肾炎（acute glomerulonephritis） 常发生于急性感染之后，病程较短。病变主要在血管球及肾球囊内。有变质，渗出和增生等变化。 眼观：肾体积轻度肿大，充血，质地柔软，被膜紧张，易剥离，表面与切面潮红。皮质部略增厚，纹理不清。若有出血，表面和切面散布针尖状大小的红点。 镜下： 1）肾小球毛细血管充血、毛细血管内皮细胞，系膜细胞肿胀，中性粒细胞，单核细胞渗出，肾小球血细胞成分明显增多，肾小球体积增大，充满小球囊。 2）囊腔内有时还有白细胞，红细胞，浆液。病变严重时，毛细血管腔内可有血栓形成。 3）肾小管上皮细胞颗粒变性或脂变，肾小管扩张，内有透明或细胞管型，肾间质轻度水肿，出血，肾小球周围间质少量中性白细胞浸润。 4、亚急性肾小球性肾炎介于急性与慢性肾炎之间病理类型。本病的主要特征是肾小球囊壁层上皮细胞增生，形成新月体或环状体。 眼观：肾脏肿胀，柔软，色泽苍白或灰黄“大白肾”之称，表面光滑，可能有散在出血点，皮质增宽，与髓质分界清楚，病变为弥漫性。 镜检：1）肾小球囊壁层上皮细胞显著增生，增生的细胞肿大，多角形或菱形，淡染，堆积成层，被复于肾小球的尿极，呈新月型（新月体）；或呈环形（环状体）； 2）增生的上皮细胞间可见红细胞，中性粒细胞或纤维素样渗出物，增生的上皮细胞间纤维组织逐渐增加，形成“纤维性新月体”； 5、慢性肾小球性肾炎发病迟缓，病程长，症状常不明显。根据病理形态可分为以下几种： 1）膜性肾小球性肾炎：特点：弥漫性肾小球毛细血管基底膜外侧有免疫复合物沉积。 2）膜性增生性肾小球性肾炎：特点：肾小球系膜细胞增生和基底膜增厚。 3）慢性硬化性肾小球性肾炎各类肾小球性肾炎发展到晚期的结果。其特征是肾脏明显缩小，变硬，又称为固缩肾。 眼观：两侧肾对称性缩小，苍白，质地变硬，表面呈细颗粒状，被膜粘连，不易剥离。切面的皮质变薄，见有微小囊肿。 镜下1）早期可见到某种类型肾炎的残有病变（急性，亚急性，膜性，膜性增生性）； 2）中期多数肾小球纤维化和玻璃样变，相应的肾小管萎缩，消失，间质内纤维组织增生，多量的淋巴细胞浸润。 3）晚期：随肾小球的纤维化，玻璃样变和肾小管萎缩消失，间质增生等变化加重。肾小球肾小管的数目减

《 病理学 》试卷(呼吸系统疾病)

《病理学》试卷（呼吸系统疾病） （课程代码） 班级姓名学号 一、名词解释（每小题﹡分，共﹡分） 泡状核细胞癌；肺肉质变；肺心病；硅结节；燕麦细胞癌(oat cell carcinoma)；灰色肝样变期；中央型肺癌；肺气肿；肺透明膜 二、填空题（每小题﹡分，共﹡分） 1. 大叶性肺炎分为、、、四期。 2. 肺癌的肉眼类型有、、。 3. 硅肺的基本病变是和。 4. 肺心病的原因有、、。 5. 硅肺常见的并发症有、、、。 6. 根据病理学变化，大叶性肺炎为炎症，小叶性肺炎为炎症。 7. 肺癌的主要组织学类型有、、。 8. 鼻咽癌最常见的组织学类型是。 9. 小叶性肺炎的主要病变特征是以炎症。 10. 在肺癌，特别是癌，可出现副肿瘤性综合征。三、单项选择题（从下列各题所给备选答案中选出一个正确的答案，并将其序号填在题干后的括号内。多选、选错或未选者不得分。每小题﹡分，共﹡分） 1．下列哪项不符合小叶性肺炎 A．多由致病力弱的肺炎球菌引起 B．好发于老人、儿童、久病卧床者 C．以细支气管为中心的纤维素性炎症 D．常作为其它疾病的并发症出现 E．病灶可互相融合 2．鼻咽癌的常见组织学类型 A．高分化鳞癌 B．泡状核细胞癌 C．未分化癌 D．腺癌 E．低分化鳞癌 3．大叶性肺炎的病变性质是： A．纤维素性炎 B．变态反应性炎 C．化脓性炎 D．浆液性炎 E．出血性炎 4．鼻咽癌常发生在 A．鼻咽后部 B．鼻咽顶部 C．鼻咽侧壁 D．鼻咽前壁 E．鼻咽底部 5．肺源性心脏病最常见的原因是 A．支气管哮喘 B．支气管扩张 C．慢性支气管炎 D．肺结核病 E．矽肺 6．小叶性肺炎的病变范围 A．以呼吸性细支气管为中心 B．以终未细支管为中心 C．以细支气管为中心 D．以支气管为中心 E．以肺泡管为中心 7．二氧化硅尘致病力最强的是 A．＜5微米 B．＞5微米 C．＜3微米 D．1-2微米 E．3-4微米 8．鼻咽泡状核细胞癌哪一项是错的? A．胞体大，胞浆丰富 B．细胞多边形境界清楚

病理学练习题(含答案)：A呼吸系统疾病

第七章呼吸系统疾病 一、名词解释 1. 大叶性肺炎肺泡腔内纤维蛋白等渗出物不能完全被溶解，由肉芽组织长入机化，病灶肉眼上呈灰褐色肉样纤维组织，故名。 2. 肺气肿时，肺泡间隔遭破坏，形成直径>2cm的气囊，成为肺大泡。 3. 特点是癌细胞界不清，核大，呈空泡状，核仁清楚；癌组织中和癌的周围有较多淋巴细胞，故有此名。 4. 常见于肺。其特点是肿瘤中央有较多的纤维瘢痕。腺癌多见。 5. 是一阻肺实质和小气道受损后，主要表现为慢性、反复发作性肺气道阻塞，并伴随临床上呼吸困难为特征的疾病，包括慢性支气管炎、肺气肿、支气管扩张症和哮喘。 6. 为硅沉着症的基本病变之一，肉眼上呈针尖大、境界清楚的灰白色结节，质硬，触之有沙粒感。镜下结节由玻璃样变的胶原纤维组成，呈同心圆排列，结节中可见一内膜增厚的血管。 7. 癌细胞小，胞质少，核相对大，深染，一端较尖，形态上像麦粒，故名。属神经内分泌肿瘤，分化很差，多早期血道转移，预后差。 8. 肺尖部肿瘤可以压迫或侵蚀邻近的颈交感神经，从而引起一系列颈交感神经麻痹的临床表现：同侧上眼睑下垂、瞳孔缩小和皮肤无汗等。 二、A型题 1E2D3C4B5A6C7E8B9D10E11A12E13A14B15E16A17D18E19A20D21B22E23E24A25C 26A27B28A29C30E31D32E33B34C35E36B37D38A39B40E 三、X型题 1.ABC 2.ABCD 3.ABDE 4.ACDE 5.ABC 6.CDE 7.ABCDE 8.ABCDE 9.ABCD 10.BE 11.BCDE 12.ACDE 13.BCDE 14.ABCD 15.ACD 四、问答题 1. 答案要点：①慢性阻塞性部疾病时一组主要因慢性或反复发作性肺内气道阻塞而伴随临床以呼气性呼吸困难为特征的疾病；②主要包括慢性支气管炎、肺气肿、支气管扩张症和哮喘；③小气道是指内径<2mm的细支气管或终末细支气管，特点是腔窄、壁薄、平滑肌较厚、软骨片缺乏和纤毛上皮细胞减少；④上述四种疾病主要都是因为病变累及小气道所致，故肺阻塞性疾病又称小气道病。 2. 答案要点：①肺源性心脏病是指由肺部慢性疾病、胸廓运动障碍和肺血管疾病引起的肺动脉高压，导致以右心肥厚、扩大和衰竭为特征的心脏病；②致肺心病的原发性肺脏病变是慢性支气管炎并发肺气肿。③慢支引起肺心病是因为慢支是由于细支气管炎及其周围炎，使肺通/换气功能下降，造成缺氧，肺小动脉痉挛，长期痉挛引起肺小动脉硬化；慢支管壁炎症可波及肺小动脉，造成小动脉炎，使后者管壁增厚、管腔狭窄；慢质伴有肺气肿，使肺泡壁毛细血管受压，毛细血管网减少；④矽肺和严重的慢性纤维空洞型肺结核等肺内有广泛纤维组织增生的疾病也都可以引起肺心病。机制是：结节性病灶和弥漫性纤维化对肺内小

兽医病理学重要复习名词解释

家畜病理学 名词解释 病理学：是研究动物疾病的原因，发病机理及病理变化从而阐明疾病的发生、发展和转归基 本规律的一门学科。 疾病：病因与动物机体相互作用的损伤与抗损伤的斗争过程。 充血：由于小动脉扩张而流入局部组织和器官中的血量增多的现象，称为动脉性充血，简称充血。 淤血：由于静脉回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管里，引起局部组织中的静脉血含量增多的现象，称为静脉性充血，简称淤血。 心力衰竭细胞：当左心衰竭引起慢性肺淤血时，肺泡腔中出现了吞噬有红细胞或含铁血黄素的的巨噬细胞。 槟榔肝:由于淤血的肝组织伴发脂肪变性，故在肝切面形成暗红色淤血与土黄色脂变肝细胞区相间，眼观似槟榔状花纹，故称为“槟榔肝”。 血栓：在活体的血管或心脏内，血液凝固或血液中的某些成分析出，黏集形成固体物质的过程，称为血栓形成，所形成的固体物质称为血栓。 机化：肉芽组织取代各种病理产物的过程。 梗死：由于动脉血流断绝，局部组织或器官缺血而发生坏死，称为梗死。。 栓塞：血液循环中出现不溶性的异常物质，随血流运行并阻塞血管管腔的过程，称为栓塞。阻塞血管的异常物质称为栓子。 出血：血液流出血管或心脏之外，称为出血。血液流出体外称为外出血；血液流入组织间隙或体腔内称内出血。 瘀点：漏出性出血时，在皮肤、粘膜、浆膜和实质器官呈点状出血，称为血点或瘀点。 瘀斑：严重时，呈斑块状出血，称为血斑或瘀斑。 休克：是指机体在受到各种有害因子作用时所发生的，伊有效循环血量急剧减少、组织器官 微循环血液灌流量严重不足为特征，并由此而导致的各种重要器官代谢障碍和结构损害的全身性病理过程。 变性：在细胞或间质内出现异常物质或正常物质数量过多的变化称为变性。 坏死：活体内局部组织或细胞的病理性死亡，称为坏死。

家畜病理学第五版第七章复习重点——炎症

7、炎症 名称来由：原意表示患病部位发热,好似火焰燃烧。 公元前38年,古罗马蔡里萨斯(Celsus)提出患病(体表)部位症状：发红、肿胀、发热和疼痛。以后伽伦(Dalen)附加第五个症状:官能障碍 命名法：器官名称+“炎” 概念：指具有血管系统的活体组织对各种致炎因子引起损伤所发生的防御反应。（图） 一、炎症的原因 ⒈生物性因子：生物性病原引起的炎症又称感染。细菌、病毒、真菌、螺旋体、寄生虫（最常见） ⒉物理性因子：紫外线、烧伤、放射线等造成组织损伤后均可引起炎症反应。 ⒊化学性因子：外源性化学物质如强酸、强碱、松节油等的损伤可导致炎症。内源性化学物质，如坏死组织的分解产物，体内代谢产物的堆积也常引起炎症。 ⒋异常免疫反应：异常免疫反应所造成的组织损害而引起各种类型的免疫反应性炎症。如在皮内注射结核菌素可引起致敏动物的局部炎症。 二、病理变化 （一）、变质 定义：炎症局部组织的变性和坏死 ⒈形态变化：⑴实质：实质细胞变性、坏死 ⑵间质：胶原纤维肿胀、纤维素样变性、粘液样变性、毛细血管损害。 ⒉代谢变化：⑴分解代谢↑→H+↑→不利于微生物生长、不利于白细胞活动 ⑵组织内渗透压↑ ⒊炎症介质形成和释放：血管扩张,通透性↑ 炎症介质 概念：炎症过程中由细胞释放或体液产生,参与炎症反应的化学物质。 作用：血管扩张，通透性↑，趋化作用，发热，疼痛及组织损伤等。 种类：细胞源性和血浆源性。 出液中含盐类和小分子蛋白，也称浆液）。 损伤严重时，大分子的球蛋白和纤维蛋白原也能渗出，纤维蛋白原在坏死组织释放的组织因子作用下转变为纤维素。

⒈血流动力学改变 ⑴局部组织缺血：微动脉短暂收缩使局部组织缺血，持续几秒至几分钟不等（局部交感Ｎ兴奋）。 ⑵动脉性充血：其后微循环血管扩张，血流加速，局部血容量增多-动脉性充血（炎性充血）。是急性炎症血液动力学变化的标志，持续时间不等，长的可达几小时。 ⑶淤血：随着炎症的发展，由于炎症介质的作用，血管进一步扩张，血管壁通透性升高，血管内血浆渗出，造成血液浓缩，血流变慢（淤血），此时轴流加宽，白细胞靠边并附壁，阻碍血液流动；同时由于渗出液对血管壁的压迫，血流进一步减慢，最终发展为血流停滞。 ⒉血液成分的渗出(血管通透性增加) ⑴液体渗出 机理： A 血管壁通透性升高：内皮细胞间隙增宽，内皮细胞和基底膜受损，内皮细胞吞饮小泡增多。 B 组织渗透压升高：在炎症局部由于动脉性充血转变为淤血，使毛细血管流体静压升高，炎症局部组织细胞坏死崩解，离子浓度升高，糖、蛋白质和脂肪分解使分子浓度升高，导致局部组织渗透压升高。 ⑵细胞渗出 机理 A 白细胞靠边、附壁和游出：充血→淤血+通透性↑→WBC壁立→阿米巴样运动→WBC游出 B 趋化作用:游出血管的WBC主动向某些化学刺激物所在部位作定向移动，这种现象称为趋化作用。阳性趋化物（或趋化因子） C 吞噬作用是指白细胞游出到达炎症灶之后，吞噬和消化病原以及组织崩解碎片的过程。 具有吞噬能力的细胞称为吞噬细胞，动物体的吞噬细胞主要有小噬细胞（中性粒细胞）和巨噬细胞（单核－巨噬细胞）两种。 吞噬异物的过程基本相同，包括识别和粘着，吞入，杀伤降解三个阶段。 ⑴有利: ①稀释毒素,带走有害物质，减轻损害。 ②带来抗体,补体等杀菌物质和营养物质。 ③渗出的纤维素,有利于WBC吞噬和组织修复。 ④渗出的病原微生物和毒素,可刺激体产生免疫

呼吸系统疾病 病理学总结

第一节肺炎（Pneumonia） 1、概念：肺部的血管系统对各种致炎因子产生防御反应所表现出来的急性渗出性炎症。多指终末气道、泡和肺间质的炎症。 2、分类： ●按病因：细菌性、病毒性、支原体性 ●按范围：大叶性、小叶性、间质性 ●按性质：纤维素性、化脓性、出血性肉、芽肿性、浆液性、干酪性 一、大叶性肺炎（lobar pneumonia） ●主要是由肺炎链球菌感染引起，病变起始于肺泡，并迅速扩展至整个或多个大叶的肺的 急性弥漫性纤维素性渗出性炎。 ●主要表现：起病急、寒颤、高热、胸痛、铁锈色痰、血白细胞上升、咳嗽、呼吸困难、 肺实变体征，青壮年（男性）多见。 （一）病因和发病机制： 1、病因：90～95%由肺炎链球菌（或肺炎杆菌金葡溶血链流感嗜血）引起，机体抵抗力降低时发病。 2、发病机理：肺炎球菌有荚膜，对组织有抗吞噬作用。机体对肺炎球菌有过敏现象。细菌通过变态反应，使肺泡壁毛细血管通透性增加，导致毛细血管扩张，大量浆液、纤维蛋白原渗出引起纤维素性渗出性炎。病变发展迅速，炎症经肺泡孔、支气管累及肺段或整个肺叶。而局部不一定有肺炎球菌的出现。 （二）病理改变及临床病理联系： 1、病理改变：肺泡壁毛细血管的扩张和闭塞；肺泡腔内渗出物内容的改变。 2、分期及特点：

（1）充血水肿期（congestion）：肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内有大量浆液性渗出物（混有少数红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞，并含有大量细菌）。肉眼观:病变肺叶充血、水肿、呈暗红色。临床病理联系：细菌（+）：毒血症 （2）红色肝样变期（red hepatization）：肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内渗出物有大量红细胞及纤维素。肉眼观：病变肺叶呈暗红色，切面成颗粒状，质地变实，类似于肝。肺实变（consolidation of lung）：任何原因致肺泡腔内积聚浆液、纤维蛋白和细胞成分等，使肺泡含气量减少、肺质地致密化的一种病变。临床病理联系：①细菌（+）：毒血症；②胸膜渗出：胸痛、摩擦音；③红细胞：铁锈色痰；④无效灌注：缺氧 （3）灰色肝（样）变期（gray hepatization）：肺泡壁毛细血管闭塞，肺泡腔内渗出物以纤维素为主，还有大量中性粒细胞。释放的细胞因子趋化巨噬细胞，吞噬破坏细菌。肉眼观：病变肺叶充血减退而呈灰白色、质实如肝。临床病理联系：①细菌（－）：毒血症好转②无效灌注减少：缺氧改善 （4）溶解消散期（resolution）：肺泡内渗出的中性粒细胞变性坏死，释放大量蛋白水解酶，溶解纤维素，使肺泡壁毛细血管重新开放，肺泡腔渗出物内容降解、吸收、排出。临床病理联系：好转、痊愈 几点说明：①分期相对，可有局部不同步②病变性质为渗出性，愈后不留疤痕③抗菌素的使用使临床四期变化不明显 （三）并发症： 1、肺肉质变（pulmonary carnification）：由于病人嗜中性粒细胞渗出过少或缺陷，其释出的蛋白酶不足以及时溶解和消除肺泡腔内的纤维素等渗出物，则由肉芽组织予以机化。肉眼观病变部位肺组织变成褐色肉样纤维组织，称为肺肉质变。 2、肺脓肿及脓胸：金葡菌感染和机体抵抗力过低

家畜病理学复习资料第一章炎症Word版

1.炎症的概念炎症是机体在致病作用下产生的一种以防御为主的应答性反应。它是机体全身反应在局部的表现，其局部临床症状为红、肿、热、痛、机能障碍，其基本病理过程为变质、渗出、增生。 2.炎症的原因 生物性因素化学性因素物理性因素抗原性因素 3.炎症介质概念在炎症过程中,由细胞释放或者由体液产生,参与或引起炎症反应的化学物质。 种类按照来源分为： 细胞源性炎性介质：由机体多种细胞（肥大细胞、白细胞、巨噬细胞、血小板等）生成或释放的炎性介质血浆源性炎性介质：由血浆内的凝血系统、纤维蛋白(原）溶解系统、激肽形成系统和补体系统激活后产生的炎症介质. 4.炎症介质的特点 来源广泛，作用复杂；微量、高效，类似酶的特性； 作用于炎症不同的阶段，各个方面；炎症介质的产生、发生效应、失活受到机体的调控。 5.组织损伤—变质概念炎区内细胞组织发生变性、坏死的过程。 原因和机制组织细胞的直接损伤炎区内物质代谢障碍 炎区内血液循环障碍炎灶内细胞组织的变性、坏死产物刺激 病理变化 1．代谢机能变化分解代谢加强，氧化不全产物蓄积；炎灶内pH值降低，渗透压升高； 2．形态学表现细胞变性、坏死。 6.血管反应—渗出）概念炎症时血液中液体成分和细胞成分，透过小静脉和毛细血管进入炎区的现象。 7. 炎性渗出液对机体的影响 对机体有重要防御作用：稀释毒素和炎症病理产物；带来抗体、补体、营养，杀灭病原体； 限制病灶发展。对机体也有不利的作用：可引起机体的各种机能障碍，如支气管炎、肺炎影响呼吸功能；脑膜脑炎影响神经功能；心包炎影响心功能。 8.白细胞的游出.概念 白细胞的游出（渗出）：在炎症过程中，伴随着局部血流组织减慢及血浆成分的不断渗出，白细胞也主动通过微血管壁进入炎区内，这种现象称为白细胞的游出（渗出）。 炎性细胞浸润：渗出的炎性细胞在炎区内聚集，称作炎性细胞浸润。 9.吞噬作用 白细胞渗出至炎区，吞噬和消化病原体、各种异物及坏死崩解产物的过程，称为吞噬作用 吞噬的过程：粘附：摄入：“吞噬体”，“吞噬溶酶体” 消化：溶酶体的酶解作用和吞噬细胞代谢产物的作用 10.炎性细胞的种类及作用 中性粒细胞：运动能力强，吞噬细菌、小组织碎片、抗原抗体复合物。见于急性炎症初期，化脓性炎症。嗜酸性粒细胞：常见于过敏性炎症和寄生虫感染。 嗜碱性粒细胞：参与过敏反应 单核巨噬细胞：见于急性炎症后期和病毒性炎症的早期。 淋巴细胞：见于慢性炎症，病毒性疾病。 浆细胞：见于慢性炎症。 11.增生概念炎灶内的细胞成分、间质成分进行分裂、增殖的过程。(炎症开始就存在，炎症后期较明显。) 增生的过程初期：单核细胞、巨噬细胞增生（清除病理产物） 后期：成纤维细胞、毛细血管内皮细胞增生，形成肉芽组织。（修复） 12.炎症局部的临床症状

家畜病理学—动物病理学复习重点

第五节猪丹毒(swine erysipelas) 猪丹毒是由猪丹毒杆菌引起的一种猪传染病。根据临床和剖检特征可分为急性型、亚急性型和慢性型猪丹毒。 第五节猪丹毒(swine erysipelas) 病因和发病机理 -病原为猪丹毒杆菌，约24个血清型，革兰氏染色阳性。 -专染源主要是被猪丹毒杆菌污染的外界环境和带菌猪自体感染。 -外源传染物主要通过消化道或损伤的皮肤入侵机体，病原很快进入血液引起菌血症。 如果病原毒力强，在体内大量繁殖可引起败血症； 如果病原毒力较弱或机体抵抗力较强时，病原只在局部组织器官繁殖，如局限在皮肤血管引起皮肤疹块病变； 病原也可长期存在于体内某一部位，引起机体的变态反应，出现心内膜炎，关节炎和皮肤坏死的病变。第五节猪丹毒(swine erysipelas) 病理变化 - 急性型猪丹毒 -亚急性型猪丹毒 -慢性型猪丹毒 急性型猪丹毒 剖检特征为脏器的败血症变化和皮肤出现丹毒性红斑。 脾脏高度肿大，切面隆起呈三角形，为典型的急性炎性脾肿；肾脏肿大变性，表面密布细小出 血点； 全身淋巴结呈急性淋巴结炎，有不同程度出血； 消化道呈急性卡他性或出血性炎，在胃底和十二指肠尤为明显；实质器官淤血、变性。 亚急性型猪丹毒 剖检特征为皮肤疹块，多见于颈部与背部，疹块大小不等，多数为一致的紫红色，有的边缘 紫红中心苍白。 慢性型猪丹毒 剖检特征为：心内膜炎(在二尖瓣心房面附着较大的菜花样赘生物，是丹毒性溃疡性心内膜 炎继发血栓形成及血栓机化的形象)；多发性关节炎(外观关节肿胀，剖开可见关节软骨糜烂，滑膜增长)。 慢性型猪丹毒 皮肤坏死(肢体皮肤坏死，继发坏疽并已开始腐离；耳翼边缘皮肤坏死并继发干性坏死并继发干性坏疽)。 第六节放线杆菌病(actinocbacillus disease ) 放线杆菌病是由放线杆菌引起动物的一种急性传染病。本病主见于猪，特别是4-8周龄的猪多 发。 病原和发病机理 -病原为放线杆菌；革兰氏染色阳性。 -专染源以病猪和隐性带菌猪为主，通过呼吸道传播，病菌引入肺脏繁殖，引起肺胸膜炎，入血后出现菌血症和败血症过程。 急性病例病理变化 出现胸膜肺炎，肺脏表面覆盖灰白色纤维素，在心叶、尖叶和膈叶前下缘病变明显。镜检， 见肺组织充血，肺泡腔内浆液-纤维素渗出，中性粒细胞浸润。

家畜病理学复习资料第8章 心血管系统病理

1.心内膜炎概念：心脏内膜的炎症 分类据发生部位：瓣膜性心内膜炎心壁性心内膜炎腱索性心内膜炎 乳头肌性心内膜炎 据病变特点：疣性心内膜炎溃疡性心内膜炎 2.疣状心内膜炎定义：心瓣膜轻微损伤和出现疣状赘生物为特征的炎症。 主要原因：细菌感染机理：抗原抗体反应—免疫性损伤 病理变化眼观：心瓣膜增厚，无光泽，附着黄白色、细颗粒样赘生物，易剥离。后可发展，变硬，变大，不易剥离，灰白色。 3.溃疡性心内膜炎定义：心瓣膜损伤较严重，炎症侵及瓣膜深层，发生明显坏死为特征的炎症，亦称败血性心内膜炎。原因：主要为毒力较强的化脓菌感染机理：强毒性化脓性细菌感染----菌血症 心瓣膜内皮损伤------溃疡性心内膜炎；瓣膜心内膜炎的基础上继发细菌感染。 病理变化眼观：初期为浑浊的淡黄色小斑点融合成表面粗糙的坏死灶脓性分解形成溃疡。（溃疡处可形成菜花状物，周边有炎性反应）进一步向深发展导致穿孔。后期机化形成结节状物。 镜检：瓣膜坏死，固有结构消失，坏死灶周边大量中性白细胞浸润，肉芽组织形成。表面为纤维蛋白，血小板形成的血栓，其中混有崩解的组织碎片与细菌团块。 4.心肌炎概念：各种原因引起的心肌的炎症。动物原发的少见，多为伴发代谢病、传染病、变态反应等。 二、分类：按部位和性质差异分实质性心肌炎间质性心肌炎化脓性心肌炎 5.实质性心肌炎定义：心肌纤维的实质性变化为主，间质内可见渗出和增生的炎症。 原因和机理细菌性传染病（巴氏杆菌，猪丹毒，链球菌病等） 中毒性疾病（砷，磷，有机汞等）病毒感染（口蹄疫），有亲心肌的特性，可以直接损伤破坏心肌细胞。眼观：心脏扩张，心肌变淡，质地变软，无光泽，心脏表面散在多发性黄白色或灰白色斑块或条纹状病灶。镜检：心肌纤维变性（颗粒变性或脂变），坏死，肌浆变成均质红色玻璃样物。可发生断裂和崩解。间质内毛细血管充血，出血，浆液渗出和单核细胞、淋巴细胞浸润，成纤维细胞增多。 6.间质性心肌炎定义：以心肌间质渗出，增生性变化占优势，心肌变质性变化相对较轻的炎症。 原因：某些寄生虫感染（弓浆虫）和变态反应。 病理变化眼观：与实质性心肌炎不易区分。 镜检：间质变化明显，充血，出血；浆液渗出与大量炎性细胞浸润（单核，淋巴细胞），肌纤维局灶性变性坏死。慢性的肌纤维萎缩，变性，消失，大量结缔组织增生。 7.化脓性心肌炎定义：以大量嗜中性粒细胞渗出及脓液形成为特征的心肌炎。 原因：化脓心性细菌继发感染。 眼观：心肌内大小不等的化脓灶。镜检：早期可见栓塞部血管化脓性渗出→局部心肌坏死，溶解→脓肿形成，周边肌纤维变性，坏死，中性粒细胞浸润。 8.心包炎概念：心包壁层和脏层（浆膜心外膜）的炎症。 类型浆液性心包炎纤维素性心包炎出血性心包炎化脓性心包炎创伤性心包炎 9.浆液—纤维素性心包炎定义：以大量浆液和纤维素性渗出为特征的心包炎症。 原因及发病机理 病原（猪瘟病毒、链球菌、巴氏杆菌、鸡伤寒沙门氏菌）→血液或临近组织→心包→渗出浆液＋纤维蛋白原→纤维蛋白（纤维素）。外因：营养、天气等因素的促发作用。 眼观：心包表面血管扩张，充血水肿，增厚，心包腔内量多少不一的液体，淡黄色，透明或浑浊。心外膜无光泽，外附着一层灰黄白色薄膜，或较厚的绒毛状膜样物（绒毛心）。易剥或不易剥→机化→粘连，心包腔消失。（盔甲心） 10.创伤性心包炎 锐利异物食入胃内。胃蠕动时，异物穿透网胃，横隔→心包。胃内的微生物进入心包→发生炎症。 眼观：心包增厚，扩张。心包腔内浆液—纤维素性渗出物。心外膜浑浊，粗糙，充血，出血。有时可见创