动脉粥样硬化易损斑块研究进展
动脉粥样硬化易损斑块研究进展
作者：彭道泉（中南大学湘雅二医院）尽管目前药物、导管介入、外科手术等冠心病治疗手段发展迅猛，但冠心病仍是全球发病率及死亡率高的主要原因。而急性冠脉综合征（ACS）作为冠心病患者中最主要的急性心血管事件，其发病率呈明显增长趋势。如何减少ACS的发生已成为近年来心血管领域研究的热点之一。从目前临床观察中发现，许多ACS患者冠状动脉造影仅提示轻到中度狭窄，甚至有不少冠心病患者在积极药物治疗的情况下冠脉管腔仍呈进行性狭窄。由此而引发了对其发病机制更深入的探讨研究，尤其是作为ACS病理基础的不稳定动脉粥样斑块，又称易损斑块。对心血管专科医师而言，深层次了解易损斑块，早期识别易损斑块并给予积极的干预措施对ACS的转归相当重要。本文主要从三方面来介绍易损斑块，主要包括病理特点、早期识别手段及其形成发展的可能机制。
一、易损斑块病理特点
所谓易损斑块，简单而言即为促发血栓形成的斑块，是ACS 治疗最重要的环节。2003年发表的一份国际共识性文件将其定义为：所有具有破裂倾向、易于发生血栓形成和（或）进展迅速的危险斑块[1]。其病理学主要分为三大类，包括斑块破裂、斑块糜烂及钙化结节。
1. 斑块破裂
根据相关文献回顾，包括22项尸检研究在内，均显示斑块
破裂是引起血栓形成最常见的原因（约占73％），尤其在男性患者及亚洲人群中。斑块破裂主要是指薄纤维帽纤维斑块（图1）破裂。其病理组织特点可形象概括为“薄皮大馅的烂饺子”。“薄皮”指其薄纤维帽（＜65 μm），“大馅”指其大面积坏死的脂质核心（占斑块面积30％以上），其中还含有大量巨噬细胞等炎症细胞及少量的平滑肌细胞。此种易于破裂的斑块还具有通过扩张性重构保证血管腔正常，来自滋养血管的新生血管形成导致斑块内出血以及浆膜层/血管周围炎性
和斑点状钙化的特点[2]。这些特点均增加了易损斑块的隐匿性及不稳定性。2. 斑块糜烂
斑块糜烂是另一种易于形成血栓的易损斑块，其在形成血栓时斑块并不发生破裂，血栓与脂质湖并无直接接触，多见于女性（图2）。与斑块破裂不同，斑块糜烂主要以内皮缺失，富含平滑肌细胞及糖蛋白基质为特点，其炎症及钙化均较少，存在血管负性重构，并与血栓及凝血状态相关[2]。此种斑块在影像学中甚至难以与稳定斑块相鉴别,但实际上其导致的
冠脉血栓事件并不比斑块破裂少。3. 钙化结节
至于钙化结节，作为较为罕见的易损斑块，2000年由Virmani 等首次介绍，其冠脉血栓不是由斑块破裂引起，而是由突入管腔分裂状钙化结节所导致（图3），多见于老年患者以及扭
曲严重的钙化冠状动脉。其IVUS显示不规则和凸面的管腔内膜，极具特征性。PROSPECT研究显示，钙化结节在3年随访患者中较少引起事件。二、易损斑块的识别——各个影像学检查的优缺点
斑块的稳定性决定着ACS的发生与否。因此，如何早期识别易损斑块显得尤为重要。目前，临床上主要通过侵入性及非侵入性的影像学方法对斑块稳定性进行判断。其中侵入性的方法包括IVUS虚拟组织学成像，光学相干断层成像（OCT），近红外光谱成像（NIRS），血管内MRI（IV-MRI），热成像以及剪切力成像等。非侵入性方法包括多排螺旋CT，正电子发射计算机断层扫描（PET），单光子发射计算机断层成像术（SPECT），MRI以及分子显像等。下面介绍几种主要的影像学技术。
1. 冠脉CT造影（CTA）
冠脉CT造影作为冠心病诊断的“银标准”，虽然还不能成为常规介入冠脉造影的替代，但其对易损斑块的识别及ACS 事件的预测方面有着自身优势。高分辨率冠脉CT造影可用于显示血管壁成分，为判断易损斑块提供线索，如正性重构、点片状钙化、低密度斑块（CT值＜30 HU）等。一些前瞻性研究显示，正性重构（重构指数＞1.1），低CT衰减（CT值＜30 HU）以及餐巾环征（围绕斑块环的衰减高于斑块，但CT值＜130 HU）可作为急性冠脉综合征发生的三大重要及
独立的预测因子。
当然，与血管内超声、光学相干断层成像等相比，冠脉CT
血管成像（CTA）也有着自己的局限性。例如其空间分辨率相对较低，不能直接测量纤维帽的厚度以识别薄纤维帽纤维斑块；且受图像噪声及对比剂干扰等因素影响，对低密度成分（如脂肪和纤维组织）的区分不佳，不能直接反映斑块的炎症程度，只能通过间接的形态学表现（如管壁环状强化）推测斑块的炎症程度。因此，其研究方向还在逐渐转变，例如利用新型对比剂选择性结合巨噬细胞，通过巨噬细胞显像，从而判定易损斑块等。
2. 血管内超声成像（IVUS）和血管内超声虚拟组织成像（IVUS-VH）
相对于冠脉造影评价动脉粥样硬化斑块仅能通过间接影响
的管腔，IVUS具有显著优势。其可通过强度信号来观察区
分血管的三层结构，并对斑块进行精确测量。如灰色回声代表软斑块，信号高且强度明亮伴声影的代表钙化灶，中等强度回声则代表纤维化，而无回声区域代表脂质的积累。
IVUS-VH是一种比较新的IVUS后处理技术。其基本原理是利用反向散射的射频信号的频谱分析，应用定量的光谱参数和先进的数学技术重建实时斑块的组织图像,对斑块结构及
性质进行更准确分辨。VH-IVUS能用4种不同颜色表达不同性质的斑块，例如纤维化为绿色，纤维脂质为黄色，钙化为
白色，钙化坏死为红色。
目前，一项旨在评估易损斑块的自然进程的前瞻性、多中心的研究——PROSPECT研究，正是利用了IVUS的方法来明确发生MACE高危患者的临床及病变相关的特点。该研究表明，薄帽斑块与事件密切相关。
3. 光学相干断层成像（OCT）
OCT技术是一种新型的光学模拟超声成像系统。与IVUS相比，其分辨率更高（10～20 μm），可对冠脉横截面成像，能够更好地检测和定量易损斑块薄纤维帽和脂质核心的大小。微米级OCT甚至可以评估巨噬细胞及血小板的分布，分辨显微组织结构，从而对斑块稳定性变化方面的检测更具优势[3]。研究显示，在ACS及急性心肌梗死患者中应用OCT是安全可行的。体内研究显示，OCT可以准确地评价罪犯病变的形态。
4. 磁共振显像（MRI）技术
MRI对于监测斑块发生和组织成分的动态改变具有重要价值。之前主要用于对颈动脉斑块的评估，近期已有系列研究转向对冠脉斑块的评估。其无需使用造影剂，主要根据不同序列图像中信号强弱的不同来区分纤维帽的厚度和完整性。易损斑块动态增强扫描特征包括斑块呈显著早期强化，晚期强化亦明显或强化程度明显下降。但MRI亦有其局限性，例如呼吸运动、心跳以及图像分辨率对活体冠状动脉斑块检测
的影响，无法评估斑块炎症活动程度等。目前MRI与分子探针的结合可谓是复合影像技术的一大飞跃。
5. 分子影像检测AS斑块
分子影像技术为分子生物学技术与影像学相结合的产物，其前景极其广阔。目前常用的有单光子发射计算机断层显像（SPECT）和正电子发射计算机断层扫描（PET）两种代谢与功能成像技术。PET成像原理为探测正电子放射性核素。这些放射性核素可以标记各种细胞代谢成分，从而实现对动脉粥样斑块的功能性成像。例如18F标记脱氧葡萄糖在炎症斑块中的聚集，用于示踪不稳定斑块；又如HDL纳米颗粒
可示踪动脉粥样硬化斑块，2-脱氧-2-[18]氟－右旋甘露醇示踪动脉粥样硬化斑块等。
三、易损斑块的发展变化机制
通过了解易损斑块的发展变化过程，对于早期识别易损斑块，寻找相关检测方法及干预措施至关重要。对于斑块稳定性的变化，须重视的两方面包括：斑块特性的变化及斑块内出血或继发血栓导致斑块体积迅速增长。
1. 斑块特性变化
易损斑块为何易于破裂，为何易于形成血栓，归根究底是其结构特性所决定，主要包括脂质核心的大小、纤维帽的厚度以及巨噬细胞的浸润程度。
在动脉粥样斑块形成过程中，致动脉粥样硬化作用的脂蛋白
沉积在动脉内膜近腔侧，逐渐被氧化修饰而进一步促进动脉粥样硬化。形成的脂质池募集大量巨噬细胞于其中，其分泌蛋白水解酶并大量吞噬脂质，加之其凋亡程序受损，白细胞外渗于其中，使得坏死的脂质核心逐步增大。此时，覆盖其上的纤维帽除受到血管内的局部血流形态和剪切力作用外，还受到脂质核心逐步膨胀的作用，因此越薄越易于破裂，导致血栓形成。浸润于纤维帽中巨噬细胞因分泌蛋白水解酶使得纤维帽降解变薄甚至破裂。除此之外，近年许多研究还发现了如线粒体损伤、IL-6信号、游离血红蛋白、白细胞微粒、miRNA及Lp-PLA2等参与斑块发展的影响因素。
2. 斑块体积快速增长
斑块体积迅速增长的原因除坏死核心增大之外，最为重要的是斑块内出血。斑块出血的来源包括内部滋养血管破裂出血、管腔内血液进入斑块裂隙、斑块内缺乏细胞支持致悬浮状态较脆的毛细血管破裂出血。斑块增长的另一重要机制与斑块表面逐层的血栓形成与机化有关。总之，斑块增长的机制仍有许多悬而未解的问题等待科学的探讨与研究。
四、总结
不稳定斑块作为ACS的基础，值得临床医师高度重视，目
前判断斑块稳定性的有创方法如IVUS及OCT，正逐渐被应用于临床工作。无创的分子影像检测前景可观，是未来的发展方向。目前对于易损斑块进展的复杂机制的研究逐步深入，
对其进行干预充满期待及挑战。
参考文献
[1] Naqhavi M, Libby P, Falk E, et al. From vulnerable plaque to vulnerable patient: A call for new definition and risk assessment strategies: part I [J]. Circulation,2003, 108:1664-1672.
[2] Erl ing Falk, Masataka Nakano, Jacob Fog Bentzon, Aloke V. Finn,and Renu Virmani . Update on acute coronary syndromes: thepathologists’ view: European Heart Journal (2013)34, 719–728
[3] Peter Barlis, MBBS, MPH, Patrick W. Serruys, MD, PhD, Nieves Gonzalo, MD,Willem J. van der Giessen, MD, PhD, Peter J. de Jaegere, MD, PhD, and Evelyn Regar, MD, PhD. Assessment of culprit and remote coronary narrowings using optical coherence tomography with
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动脉粥样硬化病理变化
动脉粥样硬化病理变化 动脉粥样硬化（atherosclerosis）是严重危害人类健康的常见病，近年来发病逐年上升，发达国家发病率高于落后国家。 动脉硬化一般是指一组动脉的硬化性疾病，包括：动脉粥样硬化，主要累及大中动脉，危害较大：动脉中层钙化，老年人常见，危害较小；细动脉硬化，见于高血压病。 一、动脉粥样硬化的危险因素 1．高脂血症（hyperlipemia）： 高脂血症是动脉粥样硬化的重要危险因素，研究表明，血浆低密度脂蛋白（LDL），极低密度脂蛋白（VLDL）水平升高与动脉粥样硬化的发病率呈正相关。高甘油三酯亦是本病的独立危险因素。相反，高密度脂蛋白（HDL）有抗动脉粥样硬化作用。 2．高血压： 高血压可引起血管内皮细胞损伤和（或）功能障碍，促使动脉粥样硬化发生。另一方面，高血压时有脂质和胰岛素代谢异常，这些均可促进动脉粥样硬化发生。 3．吸烟： 大量吸烟可使血液中LDL易于氧化；烟内含有一种糖蛋白，可引起SMC增生；吸烟可使血小板聚集功能增强，儿苯酚胺浓度升高，但使不饱和脂肪酸及HDL水平下降，这些均有助于动脉粥样硬化的发生。 4．性别： 女性的血浆HDL水平高于男性，而LDL水平却较男性为低，这是由于雌激素可降低血浆胆固醇水平的缘故。 5．糖尿病及高胰岛素血症： 糖尿病患者血液中HDL水平较低，且高血糖可致LDL糖基化。高胰岛素血症可促进SMC 增生，而且胰岛素水平与血HDL含量呈负相关。 6．遗传因素： 冠心病的家族聚集现象提示遗传因素是本病的危险因素。遗传性高脂蛋白性疾病可导致动脉粥样硬化的发生。 二、动脉粥样硬化发生机制学说： 动脉粥样硬化的发病机制至今尚不明确，主要学说有： 1. 脂源性学说： 高脂血症可使血管内皮细胞损伤及脱落，管壁透性增高，脂蛋白进入内膜引起巨噬C反应，SMC增生并形成斑块。 2. 致突变学说： 认为动脉粥样硬化斑块内的平滑肌细胞为单克隆性，即由一个突变的SMC子代细胞迁入内膜，分裂增殖形成斑块，犹如平滑肌瘤一般。 3. 损伤应答学说： 各种原因引起内皮损伤，使之分泌生长因子，吸引单核C附着于内皮，并移入内膜下刺激SMC增生，并分泌各种因子相互作用形成纤维斑块。 4．受体缺失学说： 若血浆中LDL受体数目过少，则导致细胞从循环血中清除LDL减少，从而使血浆LDL升高。 三、病理变化 动脉粥样硬化病变的发生与年龄的关系十分密切，动脉杈、分支开口，血管弯曲的凸面为病变的发生部位。病变过程由轻至重，分为四期： 1．脂纹（fatty streak）：
动脉粥样硬化易损斑块研究进展
动脉粥样硬化易损斑块研究进展 作者：彭道泉（中南大学湘雅二医院）尽管目前药物、导管介入、外科手术等冠心病治疗手段发展迅猛，但冠心病仍是全球发病率及死亡率高的主要原因。而急性冠脉综合征（ACS）作为冠心病患者中最主要的急性心血管事件，其发病率呈明显增长趋势。如何减少ACS的发生已成为近年来心血管领域研究的热点之一。从目前临床观察中发现，许多ACS患者冠状动脉造影仅提示轻到中度狭窄，甚至有不少冠心病患者在积极药物治疗的情况下冠脉管腔仍呈进行性狭窄。由此而引发了对其发病机制更深入的探讨研究，尤其是作为ACS病理基础的不稳定动脉粥样斑块，又称易损斑块。对心血管专科医师而言，深层次了解易损斑块，早期识别易损斑块并给予积极的干预措施对ACS的转归相当重要。本文主要从三方面来介绍易损斑块，主要包括病理特点、早期识别手段及其形成发展的可能机制。 一、易损斑块病理特点 所谓易损斑块，简单而言即为促发血栓形成的斑块，是ACS 治疗最重要的环节。2003年发表的一份国际共识性文件将其定义为：所有具有破裂倾向、易于发生血栓形成和（或）进展迅速的危险斑块[1]。其病理学主要分为三大类，包括斑块破裂、斑块糜烂及钙化结节。
1. 斑块破裂 根据相关文献回顾，包括22项尸检研究在内，均显示斑块 破裂是引起血栓形成最常见的原因（约占73％），尤其在男性患者及亚洲人群中。斑块破裂主要是指薄纤维帽纤维斑块（图1）破裂。其病理组织特点可形象概括为“薄皮大馅的烂饺子”。“薄皮”指其薄纤维帽（＜65 μm），“大馅”指其大面积坏死的脂质核心（占斑块面积30％以上），其中还含有大量巨噬细胞等炎症细胞及少量的平滑肌细胞。此种易于破裂的斑块还具有通过扩张性重构保证血管腔正常，来自滋养血管的新生血管形成导致斑块内出血以及浆膜层/血管周围炎性 和斑点状钙化的特点[2]。这些特点均增加了易损斑块的隐匿性及不稳定性。2. 斑块糜烂 斑块糜烂是另一种易于形成血栓的易损斑块，其在形成血栓时斑块并不发生破裂，血栓与脂质湖并无直接接触，多见于女性（图2）。与斑块破裂不同，斑块糜烂主要以内皮缺失，富含平滑肌细胞及糖蛋白基质为特点，其炎症及钙化均较少，存在血管负性重构，并与血栓及凝血状态相关[2]。此种斑块在影像学中甚至难以与稳定斑块相鉴别,但实际上其导致的 冠脉血栓事件并不比斑块破裂少。3. 钙化结节 至于钙化结节，作为较为罕见的易损斑块，2000年由Virmani 等首次介绍，其冠脉血栓不是由斑块破裂引起，而是由突入管腔分裂状钙化结节所导致（图3），多见于老年患者以及扭
颈动脉粥样硬化斑块的研究进展综述
颈动脉粥样硬化斑块的研究进展综述 摘要】在动脉硬化中，动脉粥样硬化较为常见，斑块若是破裂或脱落就会导致 血栓形成，诱发脑卒中，对患者的生命安全造成了严重威胁。故而尽早对颈动脉 斑块予以检测、治疗，是预防脑卒中的关键。 【关键词】颈动脉；动脉粥样硬化；诊断；治疗 【中图分类号】R543.4 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2018）11-0373-02 近两年来，我国脑卒中发生率逐渐成上升趋势。在脑卒中患者当中，缺血性 脑卒中占比约70%[1]。颅外动脉或颅内动脉粥样硬化斑块形成是缺血性脑卒中的 病理基础，容易损伤的斑块突然破裂，进而形成血栓是缺血性脑卒中的发病机制。所以，在发生缺血性脑卒中之前，尽早对斑块性质予以识别，配以合理有效的治 疗方案，对脑卒中预防具有非常重要的临床意义。 1.粥样硬化斑块发病机制 血管内皮损伤反应学说、脂质渗入学说、血栓形成和血小板聚集学说以及单 核巨噬细胞作用学说等等都是颈动脉粥样硬化斑块发病机制，无论是以上何种学说，都无法全方位的概括颈动脉粥样硬化斑块发生机制，其中血管内皮损伤学说 较为经典。颈动脉粥样硬化斑块病变起源于内皮细胞损伤。病毒感染、抽烟、低 密度脂蛋白等原因都会损伤内皮细胞，进而分泌生长因子，聚集单核细胞并随着 内皮细胞进入其下间隙，然后形成巨噬细胞。平滑肌细胞、巨噬细胞通过受体介导，摄入内膜中已经氧化的脂质，从而形成平滑肌细胞源性泡沫细胞、单核细胞 源性泡沫细胞。低密度脂蛋白氧化后会影响泡沫细胞，进一步产生粥样坏死物； 内皮细胞受损后会集聚大量血小板，释放诸多生长因子、血管活性物质，加强收 缩血管病聚集血小板，最终形成颈动脉粥样硬化斑块[2]。 2.颈动脉粥样硬化斑块诊断 2.1 超声 超声是一种无创诊断方法，也是临床应用时间最早、最重要也是范围最广泛 的检测手段，可动态观察颈动脉粥样硬化斑块。 （1）二维超声：具有无创、操作简单、价格低以及安全等优势，可对颈部 动脉血流动力学、血管结构进行动态观测。内中膜厚度增加是颈动脉粥样硬化斑 块初期表现，通过超声可以观察到，而DSA、CTA等检测手段对早期内中膜厚度 变化的观察具有一定的局限性，比如不同诊断医师获得的结果具有较大差异，在 鉴别斑块内出血、富含脂质斑块以及斑块内新生血管方面，能力欠佳，存在诸多 伪像，极易忽略低回声的斑块。 （2）三维超声：以二维超声图像，三维重建斑块形态，可具体的显示颈动 脉粥样硬化斑块的特征、结构。 （3）超声造影：有利于清楚显示斑块，对斑块炎症反应以及新生血管的形 成具有较高的评估价值，特别是颈动脉闭塞、狭窄的确诊率比较高。 （4）TCD：TCD是临床常用于检测脑血流的一种手段，在筛查、预防脑血管 疾病方面，作用十分突出。 2.2 CTA 在临床检查脑血管疾病中，CTA应用范围十分广泛。比较其他侵入性检查手段，CTA费用低且安全性较高，可对血管进行多层面、多立场分析，可同时多方 位观测双侧颈部血管，弥补了DSA诊断的不足，特别是针对颈动脉重度狭窄的患
动脉粥样硬化的形成的机制
动脉粥样硬化的形成的机制 随着社会的发展和生活水平的提高，感染性疾病所导致的死亡不断减少，而动脉粥样硬化疾病导致的死亡迅速增多，目前已成为全球人口死亡的首位原因。 动脉粥样硬化是心肌梗死和脑梗死等心血管事件发病的共同基础。从生物化学的角度推测，动脉粥样硬化的发病机制可能是由于动脉粥样硬化脂质浸润学说，动脉粥样硬化脂质浸润学说的提出是因为研究者看到斑块中的脂质沉积,认为这是血液中脂质水平增高而渗透到血管壁内所致。其包含以下3个过程： ①脉内皮下脂质颗粒的蓄积与修饰：动脉粥样硬化的起始步骤目前还存在争议。 动物实验显示，给与富含胆固醇和饱和脂肪酸的饮食，动脉内皮下很快就会出现以LDL为主的脂质颗粒的蓄积，这些脂质颗粒与内膜下蛋白多糖结合并有聚集的倾向，易发生脂质颗粒蓄积的部位与随后发生动脉粥样硬化的部位是一致的。许多因素可导致内皮损伤而使其对脂质颗粒的通透性增加，可明显加LDL 颗粒的沉积速度。而影响LDL颗粒沉积速度更重要的因素是血浆LDL的浓度，浓度越高沉积速度越快，就越容易发生动脉粥样硬化,而动物实验显示如LDL-C ＜80mg/mL，则较难诱导动脉粥样硬化的产生。动脉内皮下LDL等脂质颗粒蓄积是动脉粥样硬化发生的必备条件。 过多沉积的LDL等脂质颗粒需要依赖巨噬细胞的吞噬而清除，内皮下LDL首先需要进行化学修饰以区别于血液中正常运行的LDL，方便巨噬细胞的识别。脂质颗粒与蛋白多糖的结合使其更容易被氧化或其它化学修饰，而LDL的氧化修饰被认为是动脉粥样硬化发生的重要步骤。早期内皮细胞产生的还原型辅酶II 氧化酶等参与LDL的氧化，随病变进展迁移至内膜下的巨噬细胞和平滑肌细胞产生的脂质加氧酶(LOs)、髓过氧化物酶(MPO)等也参与脂质颗粒的氧化。
易损斑块的含义和诊断标准
·408· 易损斑块的含义和诊断标准 赵世华 1 易损斑块的命名及其含义 心血管介入专家和心血管病理学家将导致冠状动脉闭塞及死亡(急性冠脉综合征[acute coronary syndrome ，ACS]及心源性猝死[sudden cardiac death ，SCD])的斑块形象地称为罪犯斑块(culprit plaque)，无论其具有怎样的病理组织学特征[1]。罪犯斑块中，约70%为破裂斑块（约20%为狭窄性斑块，约50%为非狭窄性斑块），约30%为非破裂斑块。非破裂斑块主要表现为斑块侵蚀和钙化性结节[2,3] 。上述罪犯斑块的特征研究均来源于尸检资料。在临床实践中，在急性心血管事件发生之前识别可能的罪犯斑块并进行危险度评估，对于预防或避免急性冠脉事件及心源性猝死的发生具有重要的临床价值。上世纪70年代开始，科学家们一直在探索慢性冠状动脉粥样硬化斑块导致急性冠脉事件发生的过程及机制，提出了一系列相关的概念。上世纪80 年代，Falk 和Danvis 等提出了“斑块破裂”(plaque disruption/plaque rupture)的概念[2,3]。1989年，Muller 等提出了“易损斑块(vulnerable plaque)”的概念，描述具有破裂倾向的、非阻塞性的粥样硬化斑块，认为此类斑块是导致大多数急性冠脉事件的根本原因，并指出此类斑块通常具有大的脂质核心、薄纤维帽及巨噬细胞浸润[4]。此后，“易损斑块”这一概念逐渐被学者们认可并接受。随后的临床研究发现，导致急性冠脉事件的斑块表现为多种病理组织学类型而并非上述一种类型。因此Naghavi 等[1,5] 在2003年进一步完善了易损斑块的定义，将其定义为具有血栓形成倾向或极有可能快速进展成为“罪犯斑块”的动脉粥样硬化斑块，涵盖了各类具有形成血栓和/或快速进展风险斑块的形态学特征，并建议正式将“易损斑块”用于描述将来存在发生损伤导致并发症风险的斑块。目前常用的与
(完整版)动脉粥样硬化发病机制
动脉粥样硬化发病机制 动脉粥样硬化的发生发展机制目前仍不能全面解释,但经过多年的研究和探索主要形成了以下几种学说，脂代谢紊乱学说、内皮损伤学说、炎症反应学说、壁面切应力以及肠道微生物菌群失调等，这些学说从不同角度阐述了动脉粥样硬化的发生过程。 1、脂质代谢紊乱学说 高血脂作为AS的始动因素一直是相关研究的热点。流行病学资料提示，血清胆固醇水平的升高与AS的发生呈正相关。在高血脂状态下血浆低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）浓度升高，携带大量胆固醇的LDL-C 在血管内膜沉积，并通过巨噬细胞膜上的低密度脂蛋白受体（LDL-Ｒ）携带胆固醇进入细胞内。同时血液中及血管内膜下低密度脂蛋白（LDL）经过氧化修饰后形成氧化型低密度脂蛋白（Ox-LDL），其对单核巨噬细胞表面的清道夫受体（如: CD36，SＲ-A，LOX1）具有极强的亲和力，导致Ox-LDL 被迅速捕捉并被吞噬。然而Ox-LDL 对巨噬细胞具有极强的毒害作用，可以刺激单核巨噬细胞的快速激活增殖聚集退化，然后凋亡为泡沫细胞，这些泡沫细胞的大量聚集便形成了As 的脂质斑块。此外，Ox-LDL 通过与血管内皮细胞LOX1 结合导致细胞内信号紊乱并引起内皮细胞功能障碍。Ox-LDL还能促进血管平滑肌细胞不断增殖并向外迁移在血管内壁形成斑块。从脂代谢紊乱学说的病变过程中可以看出，血管内皮功能受损和氧化应激是动脉粥样硬化发生的重要环节。同时对于AS 动物模型的诱导当前国内外使用最多的方法是饲喂高脂高胆固醇饲料促使脂代谢紊乱。 2、内皮损伤学说 在正常情况下动脉血管内膜是调节组织与血液进行物质交换的重要屏障。由于多种因素（如: 机械性，免疫性，LDL，病毒等）刺激内皮细胞使其受到严重损伤导致其发生功能紊乱与剥落，进而改变内膜的完整性与通透性。血液中的脂质会大量沉积于受损内膜处，促使平滑肌细胞和单核细胞进入内膜并大量吞噬脂质形成泡沫细胞，泡沫细胞的不断累积便形成脂肪斑块。同时内皮细胞的凋亡与脱落促使血液中血小板大量粘附与聚集，功能紊乱的内皮细胞、巨噬细胞、血小板分泌产生大量生长因子和多种血管活性物质刺激中膜平滑肌细胞不断增生并进入内膜，同时导致血管壁产生收缩。其结果是脂肪斑块不断增大，同时管腔在不断缩小，进而导致AS 病变的形成。 3、炎症反应学说 As 并不是单纯的脂质在血管壁沉积性疾病，而是一个慢性低度炎症反应的过程，氧化应激过程贯穿于动脉粥样硬化的整个过程。某些脂类如溶血磷脂、氧固醇等作为信号分子与细胞的受体结合后可激活特定基因表达，生成许多促进炎性反应的细胞因子。在动脉粥样硬化病变过程中，血管内膜功能受损，导致ICAM1、M-CSF、MCP1、VCAM1、MMP 等细胞因子和炎性因子的表达明显增加，促进单核细胞与内皮细胞粘附、迁移进入内膜并吞噬Ox-LDL 形成泡沫细胞，促使中层平滑肌细胞增殖并向内膜方向迁移摄取脂质形成泡沫细胞。随着动脉粥样硬化的进展，炎性细胞和吞噬了Ox-LDL 的巨噬细胞增多，并产生肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素8（IL-8）、白介素1（IL-1）等多种重要的炎性因子进一步加剧动脉粥样硬化的发生与发展。C 反应蛋白（CＲP）是一种急性炎症反应物质，在临床研究中常作为全身炎症反应的敏感指标，同时研究证明CＲP 是动脉硬化心血管事件的独立危险因子，对于心血管疾病预测的价值超过LDL-C 及一些传统的心血管预测因子。而CＲP 不仅是炎症标志物也是一种炎症促进因子，直接参与动脉硬化斑块的形成与聚集，促使炎症反应放大。综上所述，炎症反应可能是众多危险因素致Ａｓ的共同通路，这为Ａｓ新的防治策略——以炎症机制的不同环节为靶向研发新的抗炎药物、用于Ａｓ性疾病的治疗提供了理论基础。 4、壁面切应力
颈动脉粥样斑块影像学临床研究的最新进展(2020完整版)
颈动脉粥样斑块影像学临床研究的最新进展（2020完整版） 颈动脉硬化是心血管疾病的一个主要的危险因素，颈动脉位置表浅，与心脑血管距离近，血管壁的组成、血流环境与心脑血管接近，而且在外周动脉中用来评价、预测冠脉事件的研究相对较多。欧洲和美国的颈动脉斑块卒中预防指南基于颈动脉硬化管腔狭窄的程度、斑块组成成分和斑块的稳定性来选择治疗方案[1]。因为影像学检查可以在体外观察到颈动脉斑块是否破裂或溃疡、斑块是否稳定。因此，通过超声检查、血管计算机断层造影（CT）、磁共振成像（MRI）和分子影像学检查可以独立或相互联合分析颈动脉斑块的性质，准确对无症状患者进行临床诊断，帮助临床制定精准治疗方案[2]。颈动脉斑块不稳定标志，包括颈动脉斑块内出血（IPH）、斑块体积、新生血管和炎症，随着影像学技术的发展，这些标志都可以通过影像学检查而获得[3]。 1 超声检查 与MRI和CT相比，超声具有简便、无创、价廉等独特优势，适用于有MRI禁忌症或不能暴露于电离辐射的患者。现有的超声技术既能从各个方面对易损斑块进行评估，还能检测颈动脉的狭窄程度、发现微栓子信号及提供血流动力学参数等，从而对脑梗死的预防和随访具有一定的临床价值。不同的超声技术因其原理不同，具有各自的优势和局限性。
1.1 常规超声 超声是通过二维超声和彩色多普勒成像观察斑块回声、形态学特点以及评估血管狭窄程度的重要检查手段。在二维超声中，回声是反映斑块组成成分的重要参数。研究表明，在无症状但有低回声斑块以及50%以上颈动脉狭窄的患者中，低回声斑块与斑块内脂质含量增加、炎症细胞密度增加以及斑块内出血有关，这种斑块极不稳定，易发生破裂，未来发生卒中的风险也会大大增加[4]。 Steinbuch等[5]采用普通超声检查技术，测定颈动脉血管腔中轴线到血管壁的距离，据此了解颈动脉斑块位置和形态。该研究入选了29例参试患者，测定颈动脉血管腔中轴线到血管壁的距离和颈动脉血管斑块形态。半自动化在舒张期末测定颈动脉血管腔中轴线到血管壁的距离，通过2次颈动脉血管腔中轴线到血管壁的距离变化，了解最大斑块厚度。研究结果显示，普通超声采用颈动脉管腔中轴线与血管壁距离测定显著低于低于颈动脉血管腔直径的测定。该研究结果提示，采用普通超声检查就可以精确了解斑块位置和形态。 二维超声检查不易区分易损斑块的类型，不能进一步评估脑卒中风险分层。彩色多普勒成像通过测量斑块处管腔内径、血流速度及阻力，能够准确评估血管狭窄程度。Katakami 等[6]进行了一项回顾性调查，结果显示，不同的颈动脉超声检查，如颈动脉内中膜厚度（IMT）、有或无颈动
病理学第六章笔记：动脉粥样硬化(atherosclerosis)
动脉粥样硬化（atherosclerosis） 定义：广泛累及大、中动脉，以脂质（主要是胆固醇）在大、中血管的内膜沉积、平滑肌细胞和胶原纤维增生，继发坏死，形成粥样斑块，常造成血管腔不同程度的狭窄及血管壁硬化的疾病，相应器官可出现缺血性改变。 一、病因及发病机制：考试用书 （一）致病因素： 1、血脂异常：AS的严重程度随胆固醇的水平的升高而升高。特别是血浆LDL、VLDL水平的持续升高和HDL水平的降低与AS发病率呈正相关。 氧化LDL是最重要的致粥样硬化因子。HDL具有保护作用。 2、高血压 3、吸烟 4、相关疾病：糖尿病，甲减，肾病综合症； 5、年龄 6、其它：性别，感染，肥胖等 （二）发病机制：脂源性学说、致突变学说、损伤应答学说及受体缺失学说等。 二、基本病变： （一）脂纹（期）：脂纹（fatty streak）是AS早期病变。动脉内膜上出现帽针头大小斑点及宽约1～2mm、长短不一的黄色条纹，不隆起或稍微隆起于内膜表面。镜下为泡沫细胞聚集。泡沫细胞来源：血中单核细胞→巨噬细胞；中膜平滑肌细胞。（二）纤维斑块（fibrous plaque）（期）：肉眼观，为隆起于内膜表面的灰黄色斑块。随着斑块表层的胶原纤维不断增加及玻璃样变，脂质被埋于深层，斑块乃逐渐变为瓷白色。镜检下，斑块表面为一层纤维帽，纤维帽之下有不等量的增生的SMC、巨噬细胞及两种泡沫细胞，以及细胞外脂质及基质。（三）粥样斑块（期）：粥样斑块（atheromatous plaque）亦称粥瘤（atheroma）。肉眼观为明显隆起于内膜表面的灰黄色斑块。切面，表层的纤维帽为瓷白色，深部为多量黄色粥糜样物质（由脂质和坏死崩解物质混合而成）镜下，纤维帽玻璃样变，深部为大量无定形坏死物质，其内见胆固醇结晶（石蜡切片上为针状空隙）、钙化等。底部和边缘可有肉芽组织增生，外周可见少许泡沫细胞和淋巴细胞浸润。病变严重者中膜SMC呈不同程度萎缩，中膜变薄。外膜可见新生毛细血管、不同程度的结缔组织增生及淋巴细胞、浆细胞浸润。三、复合性病变（complicated lesion）： （一）斑块内出血：形成血肿（二）斑块破裂：形成溃疡；栓塞（三）血栓形成：引起梗死（四）钙化 （五）动脉瘤（aneurysm）形成：真性动脉瘤——血管壁局部扩张，向外膨胀；夹层动脉瘤——中膜撕裂，血液进入血管中膜。 四、主要动脉的病变： （一）主动脉粥样硬化：好发于主动脉后壁及其分支开口处，以腹主动脉病变最为严重，依次为胸主动脉、主动脉弓和升主动脉。易形成动脉瘤。 （二）脑动脉粥样硬化：最常见于颈内动脉起始部、基底动脉、大脑中动脉和Willis环。脑萎缩、脑梗死。 （三）肾动脉粥样硬化：最常见于肾动脉开口处及主干近侧端。导致AS性固缩肾。 （四）四肢动脉粥样硬化：常发生在下肢动脉—髂动脉、股动脉及前后胫动脉。导致肌萎缩、跛行，坏疽。 （五）冠状动脉粥样硬化（症）
动脉粥样硬化发病机制的研究进展
文章编号:1007-4287(2007)09-1268-04 动脉粥样硬化发病机制的研究进展 李贵星1,刘双凤2 (1.四川大学华西院实验医学科,四川成都610041; 2.成都医学院,四川成都610000) 动脉粥样硬化性心脑血管疾病是以血管平滑肌细胞增生和脂质在粥样硬化斑块沉积为特征的危害人类健康最严重的疾病之一。动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)的发病机制十分复杂,目前有于动脉粥样硬化的形成有三大学说,即脂质学说、炎症学说和感染学说,但仍没有完全阐明动脉粥样硬化的发生机制,因而对动脉粥样硬化的防治缺乏有效的措施。本文就动脉粥硬化与脂代谢、免疫、感染的关系研究进展作一简述。 1脂化谢紊乱与动脉粥样硬化 脂质与冠心病的关系已被证实,动脉粥样硬化病变中脂质源于血浆脂蛋白的浸润,主要为游离胆固醇(FC)、胆固醇脂(CE),其次为甘油三酯(TG)、磷脂和载脂蛋白。 大量流行病学资料显示,动脉粥样硬化的严重程度随血浆胆固醇水平的升高呈线性加重,血浆胆固醇的浓度与冠心病死亡率呈正相关关系[1]。低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平升高是动脉粥样硬化及由动脉粥样硬化所引起的心脑血管疾病的最重要的危险因素。LDL-C在不同水平通过各种典型的和不典型的机制起作用。最近研究表明,天然的与氧化的LDL是几种参与动脉粥样硬化的细胞(如血管平滑肌细胞)的有效生长因子。另外,LDL还调节参与动脉粥样硬化的各种生长因子和生长因子受体[2]。有研究表明冠心病患者将胆固醇降得越低越好[3]。 有文章分析认为:临床上常见的冠心病患者(尤其是中国人群)LDL-C水平正常,而TG水平升高。研究发现LDL亚组分颗粒大小同血浆TG水平呈显著负相关,体外模拟实验成功将大颗粒疏松的LDL 在高TG条件下,经胆固醇转运蛋白(C TP)、胆蛋白脂酶(LPL)的作用,转化成为小颗粒致密LDL,故认为体内高TG可引起体内大颗粒LDL向小颗粒LDL 转化。大颗粒LDL又称为A型LDL,小颗粒致密型LDL又称为B型LDL。A、B型LDL的氧化易感性不同,B型抗氧化性低,较A型易氧化。LDL氧化程度(氧化型LDL/LDL比值)同LDL脂质组成(甘油三酯/胆固醇比值)相关,血浆氧化型LDL同小颗致密LDL氧化易感性相关,同小颗粒致密LDL蛋白浓度亦有相关趋势。因此,认为冠心病患者体内存在的高水平氧化型LDL(oxidized low density lipoprotein, OX-LDL)主要来源于氧化的B型LDL[4]。LDL升高及氧化的B型LDL形成被认为是动脉粥样硬化发生发展的关键步骤[5],wallenfeld k[6]等研究进一步证实循环中的ox-LDL独立于其它因素与无症状的动脉粥样硬化进展相关。 另外,极低密度脂蛋白(VLDL)及乳糜微粒(C M)也与动脉粥样硬化关系密切。二者的残体可转化为LDL而能被巨噬细胞摄取,沉积于粥样斑块内[1]。最近发放成人血脂处理方案指南指出:TG升高是冠心病的独立危险因素,一些富含TG的脂蛋白(常称为脂蛋白残粒),有促动脉粥样硬化形成的作用。大量研究证实在2型糖尿病患者中,发生冠心病(CAD)的严重程度与血浆中富含TG的颗粒数呈正相关。循环中含APO-B的脂蛋白升高,如LDL 和VLDL,已经被认为是引起动脉粥样硬化发生展的重要物质。 高密度脂蛋白(HDL)是一组同源微粒,由于它们的合成和代谢及在血管内通过酶和转运蛋白的重塑,形成大小不一、化学组成不同[8,9]的一组脂蛋白。许多资料表明,HDL-C浓度与心血管疾病的发病率呈负相关,一般新的HDL-C浓度与动脉粥样硬化呈负相关。且流行病学资料已表明HDL浓度升高具有预防动脉粥样硬化发生的作用。另外,研究表明HDL可通过抑制LDL的氧化,参与氧化型LDL 的逆向转运,降低氧化型LDL引起的损伤,抑制单核细胞粘附和迁移到血管内膜,刺激内皮细胞修复和增殖抑制生长因子诱导的血管平滑肌细胞的增生[10]。在过去10年里,使用HMG-COA还原酶抑制剂降低LDL-C水平,此方法已经表明在冠心病(C HD)的一期及二期预防中有益。大量干预实验证明升高HDL-C浓度来降低心血管疾病的发病率和
易损斑块的识别与处理
易损斑块的识别与处理 12010115 高先余 材料科学与工程学院 摘要：易损斑块（Vulnerable Plaque）是指那些不稳定和有血栓形成倾向的斑块，主要包括破裂斑块、侵蚀性斑块和部分钙化结节性病变。大量的研究表明，约70%－80%的动脉硬化血栓形成是由于轻、中度狭窄的动脉斑块的破裂、继发血栓形成所致。然而，斑块破裂并不是易损斑块的惟一内容，那些有血栓形成倾向、可能快速进展成为罪犯斑块的粥样病变都属于易损斑块的范畴。Naghavi等给出了易损斑块的组织学定义和标准。主要的标准包括活动性炎症、薄的纤维帽和大的脂质核心、内皮剥脱伴表面血小板聚集、斑块有裂隙或损伤以及严重的狭窄。次要的标准包括表面钙化斑、黄色有光泽的斑块、斑块内出血和正性重构。导致斑块不稳定和易损性的因素是全身性的，并可能广泛影响动脉系统，未来的治疗重点不但要针对易损斑块，而且要治疗“易损的血液”（指血液高凝状态，易导致血栓形成）、易损的病人；因此，基于易损斑块、易损血液的综合评估更具有临床实践意义。 关键词：易损斑块；冠心病；致病机制；检测与预防。 冠心病是目前中国成人心脏病住院和死亡的第一位杀手，近年尸检研究结果表明，15～39岁年轻人主动脉和冠状动脉粥样硬化病变斑块的发生率已高达31%。急性冠脉综合征（ACS）患者心梗前冠脉造影显示：68%的患者冠脉狭窄＜50%，18%的患者在50%～70%，只有14%的患者冠脉狭窄＞70%。大量基础与临床研究证实，易损斑块的进展和破裂导致的血小板聚集和血栓形成是急性冠心病事件（急性冠脉综合症、冠心病猝死）的病理学基础。动脉粥样硬化病变并不仅仅是脂类在动脉壁沉积导致管腔狭窄最终闭塞，而且是炎症介导和免疫反应的过程。导致临床急性事件发生的主要为易损斑块，其病理特征主要为：含有丰富的细胞外脂质和细胞碎片组成的大的粥样核（大于斑块总体积的40%，称为软斑块），其外部纤维帽较薄（通常小于65%），特别是病灶与邻近正常内膜交界处（肩区）区最为薄弱，有大量的巨噬细胞和T细胞浸润。值得注意的是，这些易损斑块在破裂前往往并没有导致冠状动脉管腔严重狭窄。这些研究的结果对目前临床采用的冠心病诊断标准提出了挑战，因为目前临床采用的冠心病诊断标准仅适合冠状动脉严重狭窄和相对晚期的病人，从而使大部分发病前缺少症状或不符合目前诊断标准的病人未得到早期诊断和早期治疗。而易损斑块一旦破裂，病人或者因猝死失去救治的机会，或者发生急性心肌梗死对心肌造成严重的损害，并因此付出高额的治疗费用。对于发生急性冠脉综合症的病人，因目前缺少易损斑块诊断的可靠方法，医生往往只关注“罪犯”血管的干预，对其他冠状动脉的尚未导致严重狭窄的斑块是否为易损斑块不能给予恰当的重视和有效干预，对于急性冠脉综合征患者，无论接受常规介入还是选择性介入治疗，仍然有大约13%的患者在随访的17个月内发生急性ST段抬高性心肌梗死或猝死。因此，介入治疗时代冠心病事件仍不能得到有效控制。如何在现有的基础上进一步改善冠心病的预后，减少冠心病事件的发生，关键在于如何建立易损斑块早期识别、早期诊断的方法。并在此基础上，建立科学的早期的综合治疗干预方案。 易损斑块的识别包括介入和非介入影像技术。介入影像技术中目前用于易损斑块检测证据较多的是血管内超声（IVUS）和光学相干断层显像（OCT）。 IVUS具有良好的血管穿透性，能够提供血管壁的详细结构图像，区分内膜、中膜和外膜，检测脂质池容积，敏感性达到80%～90%。近来出现的集成反向散射和子波分析技术，特别是虚拟组织学技术将超声波的频谱信号转换为能够显示斑块内部特征的彩色信号，使精确区分斑块内部特征成为
颈动脉斑块稳定性的研究进展
颈动脉斑块稳定性的研究进展 内一科闫文静 摘要文章概述了颈动脉斑块形成、发展和破裂的病理机制，与颈动脉斑块稳定性有关的因素，诊断的现状 以及增强斑块稳定性、防止斑块破裂和减少缺血性卒中发生的措施。 关键词颈动脉斑块；缺血性卒中；稳定性 Progress in Research on Stability of Carotid Plaque ABSTRACT The article summarizes the pathological mechanism of the formation，development and rupture of carotid plaques，the relative factors in the stability of carotid plaques，the present situation of diagnosis，enhancing the stability of carotid plaques，the measures in preventing plaques from rupture an d decreasing the occurrance of ischemic stroke． KEY WORDS carotid plaques_ ischemic stroke_ stability 近年来，许多学者将目光从颈动脉狭窄导致缺血性卒中转移到颈动脉斑块稳定性的不同与缺血性卒中的关系上来。大量研究发现，如颈动脉斑块稳定，则单纯的轻中度颈动脉狭窄是良性的。稳定性颈动脉斑块不易破裂导致脑缺血症状，而不稳定性斑块即使不引起严重狭窄，也会造成不同程度的缺血性卒中或血管性痴呆。因此，研究颈动脉斑块稳定性的机制，提高诊断水平，对防止斑块破裂和预防缺血性卒中的发生具有重要意义。 1 颈动脉斑块的形成和发展 1．1 颈动脉斑块的形成 颈动脉斑块的形成是外界环境因素和内在的多基因调控异常共同作用的结果。内皮型NO合酶的错义突变导致NO减少，血管内皮功能受损，使颈动脉斑块形成的易感性增加。同时，在致病因素，如高同型半胱氨酸血症、C一反应蛋白、氧化型低密度脂蛋白(OX—LDL)等的作用下，引起颈动脉血管内皮慢性炎症性损伤，通透性增加。血浆中增高的LDL通过受损的血管内皮细胞在内皮下沉积并进行氧化修饰，加之力学因素的参与，进一步损害血管内皮细胞，促使内皮细胞产生自由基、过度表达黏附分子、趋化因子和活性肽，从而介导单核巨噬细胞与血管内皮黏附进入动脉壁，并通过其表面的清道夫受体，大量吞噬沉积的OX —LDL，形成富含泡沫细胞的脂纹。也有学者研究认为，微生物，如肺炎衣原体也参与了这一进程。
动脉硬化斑块破裂
龙源期刊网 https://www.sodocs.net/doc/1d16849068.html, 动脉硬化斑块破裂 作者：辛达临等 来源：《保健与生活》2011年第03期 把一只青蛙冷不防丢进煮沸的油锅里，青蛙用尽全力跃出了滚烫的油锅安然逃生。如果把那只死里逃生的青蛙放在盛满凉水的锅里，并慢慢加热。起初青蛙不知究竟，只知道在温水中享受“温暖”，等它意识到水温太高，一切都为时已晚，只能葬身锅内。从某种意义上来说，动脉粥样硬化患者很像是温水里的青蛙。动脉硬化斑块起初出现的时候，不会引起明显症状。随着斑块的逐渐长大，症状也就变得越来越严重，等患者有明显症状的时候，血管往往已经被斑块破坏得面目全非。斑块一旦破裂，对人体尤其是对心脑造成的危害是十分严重的。 老程年轻时喜欢踢足球。一帮球友经常一起踢球，直到现在球友们还经常聚在一起吃个饭聊聊足球。去年南非世界杯足球赛期间。他们这些球友经常聚在一起看球。尤其是小组赛巴西对葡萄牙那场，大家早就商议好要一起看卡卡和C罗这对皇马队友是如何各为其主对阵沙场的。但是，就在那天球赛进行到最激烈的时候，老程突然捂着胸口蹲了下来，嘴里一直说着“痛死了，痛死了”，只见他满头大汗，表情痛苦，大家赶紧把他送到了医院。 经诊断，老程是由于连续几天晚上看球，休息不好，白天又要上班，导致身体过于劳累，再加上看球赛情绪比较激动，诱发了急性心肌梗死。听了医生的诊断。大家都很纳闷，这么健壮的一个人，而且刚40出头，怎么一下子就得了心肌梗死呢?原来，老程平时就喜欢吃肉喝酒、烟不离手，再加上工作紧张，作息时间不规律，早已患了冠状动脉粥样硬化，因为斑块造成的管腔狭窄并不严重。所以老程以前并没有什么自觉症状。这些天在过于劳累、情绪激动等诱因下，老程血管内的粥样硬化斑块发生破裂形成血栓，血栓堵塞了心血管，导致急性心肌梗死的发生，幸亏送医院及时，加上梗死区域比较小，老程预后良好，但是为了防止心肌梗死再发，以后药是再也离不开的了。 点评：动脉粥样硬化斑块破裂以后，其内容物立即涌出，进入血液中，形成血栓。血栓堵塞住心脏血管以后，造成堵塞区域心脏的血液供应急剧减少或中断，使心肌出现严重持久的急性缺血，最终导致心肌的缺血性坏死。临床上，发生急性心肌梗死的患者常有持久的胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞计数增高、血清心肌酶升高以及心电图反映心肌急性损伤、缺血和坏死的一系列特征性演变，并且还有可能出现心律失常、休克或心力衰竭。 斑块是如何形成的
脑梗死与颈动脉粥样硬化斑块形成的关系
近年来对于颈动脉粥样硬化与脑血管病的关系已有大量研究，国外报道，缺血性脑卒中患者30%由颈动脉病变引起，且与狭窄处粥样硬化的稳定性有关[1]。本文对脑梗死患者及同期门诊体检者应用彩色多普勒超声检测颈动脉粥样硬化斑块，探讨颈动脉粥样硬化斑块与脑梗死之间的关系。 1资料与方法 1.1一般资料收集2010年11月至2011年5月本院收治的68例脑梗死患者，男35例，女33例，年龄55～81岁，平均65.2岁，病程7天至1个月，平均14d。均符合全国第四届脑血管病学术会议修订的诊断标准，并经头颅CT或核磁共振成像（MRI）确诊。正常对照组系同期门诊体检者70例，男36例，女34例，年龄53~82岁，平均66岁。两组年龄、性别构成差异无统计学意义。1.2颈动脉彩色多普勒超声检查由经验丰富的医生按统一标准检测，采用型高频彩色多普勒超声诊断仪（GE V7），探头频率为7.5MHz。患者取仰卧位，双肩垫枕，充分暴露颈部，头颈后仰，头转向被检查的对侧。分别取横切面和长轴切面，颈总动脉（CCA）、颈内动脉（ICA）和颈外动脉（ECA），检测左右颈动脉内膜-中膜厚度（IMT），颈动脉斑块及粥样硬化斑块回声强度、部位、形态、大小、数量、管腔是否狭窄及其程度。颈动脉粥样硬化诊断标准[2]，颈动脉内膜光滑完整者为正常，IMT>1.0mm为颈动脉内膜增厚，IMT>1.2mm为斑块形成，根据斑块的物理特征分为三型：软斑，斑块形态不规则，内部回声呈低回声或等回声；硬斑，斑块纤维化、钙化、内部回声增强；混合斑，两种回声均有。斑块内部形态不规则管腔狭窄率=[（狭窄处近端正常血管管径-最狭窄处血管管径）/狭窄处近端正常血管管径]×100%，内径减少小于50%为轻度狭窄，51%～70%为中度狭窄，71%～90%为重度狭窄，91%～99%为极重度狭窄，内径减少100%为完全闭塞。 1.3统计学方法两组率的比较采用χ2检验。 2结果 2.1脑梗死脑梗死组68例中59例（86.8%）检出颈动脉粥样硬化斑块，正常对照组70例中有颈动脉粥样硬化斑块16例（22.9%），两组差异有统计学意义（P<0.01），见表1。 注：与对照组比较，a P<0.01。 2.2脑梗死组颈动脉粥样硬化斑块分布的比较脑梗死组共检出颈动脉斑块96块（左侧51块，右侧45块），位于CCA主干13块（1 3.54%）、分叉处64块（66.67%），位于ICA起始处17块（17.71%）。CCA斑块发生率显著高于ICA（P<0.01），CCA分叉处斑块发生率又显著高于主干（P<0.05）。CCA主干（左侧7.29%，右侧6.25%），CCA分叉处（左侧35.42%、右侧31.25%）及ICA起始处（左侧9.26%、右侧8.33%），左右两侧斑块发生率差异无统计学意义。 2.3CI组与正常对照组斑块稳定性及颈动脉狭窄的对比从斑块特征看，脑梗死组软斑所占比率明显大于对照组，颈动脉狭窄 脑梗死与颈动脉粥样硬化斑块形成的关系研究 黄忠卫，倪圣霞（海门市人民医院，江苏海门226100） 【摘要】目的探讨脑梗死与颈动脉粥样硬化斑块的关系。方法对68例脑梗死患者行颈动脉彩色多普勒超 声检查，观察其颈动脉斑块形成、性质及部位，并与正常对照组比较。结果脑梗死组68例中59例（86.8%）检出颈动脉 粥样硬化斑块，对照组70例中16例（22.9%）检出颈动脉粥样硬化斑块（P<0.01）。脑梗死组中不稳定性斑块比率（57.35%） 显著高于稳定性斑块（14.71%）（P<0.01）；斑块位于颈总动脉（CCA）分叉处（66.67%）显著高于颈内动脉（ICA）（17.71%） （P<0.01）。结论脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块的发生率高，多位于颈总动脉分叉处，且大多为不稳定性斑块。提示脑 梗死与颈动脉粥样硬化有密切关系。 【关键词】脑梗死；超声心动描记术，多普勒；超声检查；颈动脉；动脉硬化；粥样硬化斑块 文章编号：1009-5519（2012）13-1986-02中图法分类号：R743.33文献标识码：B 表1脑梗死组与对照组颈动脉粥样斑块检出情况 组别 脑梗死组对照组68 70 59 16 n 86.8 22.9 检出率（%） 9 54 有斑块（n）无斑块（n） a a a
颈动脉斑块研究进展
颈动脉斑块研究进展 【关键词】颈动脉斑块 缺血性脑卒中是全世界最主要的致死和致残性疾病，主要病理基础是颅内外动脉粥样硬化斑块形成和动脉狭窄，越来越多的证据表明颈动脉斑块破裂和继发的血栓形成是比动脉狭窄更重要的卒中危险因素，颈动脉斑块的研究也越来越受到重视，本文就近年来颈动脉斑块的相关研究进行综述报告。 1 颈动脉斑块的形成和分类 颈动脉斑块的形成是外界环境因素和内在多基因调控异常共同作用的结果，颈动脉斑块的发展是一个动态平衡过程，即平滑肌细胞产生的胶原纤维组成斑块帽与通过金属蛋白酶等介导的基质降解之间的平衡，打破了平衡，斑块的稳定性下降，则将成为不稳定性斑块或易损性斑块［1］。在临床实践中，一般笼统的将动脉粥样硬化斑块划分为稳定斑块（硬斑块）和易损斑块（软斑块/不稳定斑块）两类，易损斑块是临床干预的对象。 所谓易损斑块，是指易于形成血栓或可能迅速进展为罪犯病变的斑块［2］。按照2003年Naghavi M等以尸检研究资料为依据提出的诊断标准，易损斑块包括五个主要特征及五个次要特征［3-4］：五个主要特征包括：①斑块内活动性炎症——斑块内单核细胞、巨噬细胞浸润，有时会有T淋巴细胞浸润。②薄纤维帽及大脂质核心：一般认为纤维帽厚度小于100 μm、脂核占斑块体积40%以上时，粥样斑块易于发生破裂。③血管内皮侵蚀伴有表面血小板凝集。④裂隙样斑块。⑤管腔狭窄大于90%。而五个次要特征包括：①斑块表面结节样钙化。②仅在血管内镜下可见的黄亮斑块。③斑块内出血。④血管内皮功能障碍。⑤血管重塑形。 但是既往研究对易损斑块的定义是针对冠状动脉而言，对于大血管的颈动脉显然不合适。最近Mauriello A等［5］通过组织病理学研究，将颈动脉易损斑块定义为纤维帽厚度＜165 μm并且巨噬细胞浸润＞25个/高倍视野，这是否合适需要后续的研究进行证实。 2 颈动脉斑块的影像学 目前在体评估颈动脉斑块性质的方法主要包括无创性（如超声、CT和MRI）和有创性（如DSA、血管内超声、血管内MRI）检查，每种检查方法各有优缺点。 2.1 超声在各种无创检查中，血管超声是最早,也是应用最广泛的检查手段之一；超声检查可以观察血管管壁及管腔的形态, 测量血管的内径、外径、截面积、管壁厚度，根据血管壁回声强弱分析血管内膜有无斑块形成，并可测量斑块大小、长度；一般低回声和等回声斑块内多含有富脂成分、坏死物质和出血，常
高密度脂蛋白--逆转消退动脉硬化斑块
世界心脏研究机构对临床研究做出的汇总分析：结果显示高密度脂蛋白(HDL)水平每升高1毫克，即可使心脑血管病发生率下降75%!可见高密度脂蛋白对心脑血管的重要性。所以大幅度升高高密度脂蛋白，就能逐渐恢复并增强这种天然抵抗心脑血管疾病的能力。 世界卫生部组织(WHO)专家组宣称：对于心脑血管，广大接受就是人体内高密度脂蛋白含量越高越好! “人与动脉同寿”，这是全国心血管病防治研究办公室副主任洪昭光教授的一句名言。意思是说：人的动脉在不断硬化堵塞，当心脑梗塞坏死之日，人也就到了寿终正寝之时，故人们把血管比作“生命的蜡烛”。 血管的健康决定人的寿命.血管一旦淤堵、老化、变硬、变脆、轻则经常头晕、胸闷、气短、犯迷糊、手脚麻木、严重时就像定时*，一旦遇到激动、大喜大怒、突发病情等情况就可能造成血管破裂、中风、脑溢血、心肌梗塞，轻则偏瘫致残，严重的在几分钟之内就会夺去生命。 随着年龄的增大，人体的血管会像水管结水垢一样逐渐堵塞。当血管被堵塞50%时，我们还不会有所感觉：当堵塞70%时会出现头晕、心慌、胸闷气短、头痛、肢体麻木等现象，会引发冠心病、心肌梗塞、心绞痛、心肌缺血、半身不遂等各种严重的心脑血管疾病。 是什么让血管失去了原有的弹性和畅通？医学研究证实：动脉硬化是血管健康的“第一杀手”，是心脑血管疾病的病变基础。防治心脑血管疾病应从抗动脉硬化入手，高血脂、冠心病、高血压是引发心脑血管疾病的罪魁祸首是低密度脂蛋白(LDL)，这种物质可使血黏度增高、血污沉积，被医学称为“致动脉硬化因子”———低密度脂蛋白。为清除低密度脂蛋白，医学家们想了许多办法，但都很难凑效。经过几十年的不懈努力，目前找到了清洗血管的物质———高密度脂蛋白(HDL)。 诺贝尔获奖者，美国医学家布朗恩博士研究发现“人体内含有一种能有效清楚血液垃圾的物质，就是高密度脂蛋白(HDL)。高密度脂蛋白能有效地解除动脉粥样硬化及清除血管的脂质斑块，是人体固有的一种载脂蛋白，高密度脂蛋
左侧颈动脉粥样硬化伴斑块形成
左侧颈动脉粥样硬化伴斑块形成 康复建议 康复的关键在于清除毒素、交货血液、支持机体的免疫力、修补受损组织。 1、补充100毫克胆碱；帮助分解脂肪，并从体内排出。 2、补充大蒜卵磷脂合剂；调节脂肪平衡。 3、补充钙镁合剂1500毫克；维持血管壁适当的张力。 4、补充必需脂肪酸；降低血管压力，降低胆固醇水平，保持血管弹性。 5、补充800国际单位天然维生素E；加快受损血管修复，消除斑块。 6、补充15000国单位天然类胡罗卜素；清除血管内有害的化学物质及自由基。 7、补充1000毫克天然维生素C；清除有害物质，加强机体免疫力。 8、补充25毫克天然B族维生素；调节糖类、脂肪代谢。 9、补充100毫克辅酶Q10；保护心脏。 10、补充天然蛋白质粉3勺；帮助受损组织重建。 每个月利用-7天只摄入600-800毫升的果蔬汁，有利于身体加快毒素的清除速度。 我们健康社区行专家工作队对这种情况的处理方法是用： 通脉清血的中成药组方把血管壁上的与循环血液中的斑块彻底地溶解开排出体后逐步地停药。 活血化瘀软胶囊是由桃仁、红花、赤芍药、水蛭、凌宵花、荆芥穗、紫花地丁、Jll芎等浓缩精制而成。桃仁、红花活血化瘀；水蛭、川芎行气活血，祛瘀通络；赤芍药、凌霄花活血化瘀，行气解郁；荆芥穗气温，味辛、苦，通血脉，行瘀血，且其气味俱薄，为轻扬之剂，能引药物上行直达病位；紫花地丁清热化痰。现代药理学研究证实，桃仁、红花、赤芍药可改善微循环，扩张毛细血管，降压利尿；水蛭可抗凝，抗血小板聚集，降低血液黏度，降低血脂，抗血栓，并缓解血管紧张度ll叫；紫花地丁有效成分对脂肪酶呈混合激活活性，从而增强胰脂肪酶的活力，降低血管粥样硬化的危险性¨；川芎具有清除氧自由基、钙拮抗、扩血管、抗血小板聚集和抗血栓等作用n。本临床结果表明，活血化瘀软胶囊可使颈动脉硬化斑块缩小或消失，稳定斑块不易脱落，从而降低了脑梗死的复发。