神经系统疾病病理

神经系统疾病病理

-第一节一. 神经系统对损伤的基本反应

轴突反应

红色神经细胞属于神经元的基本反应

1.神经元的反应神经元的慢性病变

轴索和髓鞘的变化——Waller变性

星形胶质细胞

2.神经胶质细胞的反应少突胶质细胞

室管膜细胞

3.小胶质细胞的反应

一、神经元与胶质细胞反应

（一）神经元

1．中央性Nissl小体溶解（central chromatolysis）

这是一种可逆性变化，病因一旦去除，就可恢复正常，如病变继续发展，则可导致细胞的萎缩和死亡。病变表现为神经细胞肿胀，丧失典型的多极形状而变为圆形，胞核偏位，胞浆中央的Nissl小体崩溃成为细尘状颗粒，进而完全溶解消失，或仅在细胞周边部有少量残余，胞浆着色浅而呈苍白均质状。又称为轴突反应

2．神经元急性坏死缺血、缺氧、严重急性中毒或感染可引起神经元的死亡。表现为神经细胞核固缩，胞体缩小变形，胞浆Nissl小体消失，呈深伊红色，称为红色神经细胞。因缺血引起的神经细胞坏死最常见于大脑皮质的锥体细胞和小脑蒲肯野细胞

3．神经元的慢性病变为一组特殊的病变，如单纯性萎缩、神经元纤维的缠结、神经细胞胞浆中出现特殊的包含体（如Lewy小体）

4. Waller变性是指神经纤维被切断后，轴索与神经元胞体断离，其远端和部分近端的轴索及其所属髓鞘发生变性、崩解和被吞噬细胞吞噬的过程。与此同时，受累神经元的胞体发生中央性Nissl小体溶解。

（二）神经胶质细胞

1．星形胶质细胞

（1）星形胶质细胞增生：常见的致病原因如缺氧、低血糖、感染、中毒等均能引起脑组织的损伤而导致星形胶质细胞增生。反应性星形胶质细胞增生是脑组织损伤的修补愈合反应，主要表现为纤维型星形胶质细胞增生，最后成为胶质瘢痕，胶质纤维酸性蛋白（GFAP）染色呈强阳性。胶质瘢痕与纤维瘢痕不同之处在于星形胶质细胞并不产生胶原纤维及相应间质蛋白。

（2）星形胶质细胞肥大

2．少突胶质细胞

少突胶质细胞的病变常表现为髓鞘的改变，白质营养不良（髓鞘形成障碍）和脱髓鞘疾病如多发性硬化为其代表。此类胶质细胞对各种损害（缺氧、中毒等）所表现的急性肿胀、核周空晕，目前认为可能是一种自溶性变化。此外神经元胞体周围被5个以上少突胶质细胞围绕称为卫星现象

3．室管膜细胞

室管膜细胞覆盖在脑室系统内面，各种致病因素均可引起局部室管膜细胞丢失，随之室管膜下的星形胶质细胞增生，充填缺损，并形成多数小颗粒向脑室突出，称为颗粒

性室管膜炎

（三）小胶质细胞

小胶质细胞属单核吞噬细胞系统，其对损害之反应表现为：

①激活形成巨噬细胞，包围、浸润和吞噬坏死神经元，称为噬神经细胞现象

（neuronophagia），吞噬后胞浆中常出现大量小脂滴，常规石蜡切片，HE

染色呈空泡状，又称格子细胞或泡沫细胞，苏丹染色呈阳性反应；

②局灶性增生形成胶质结节，常见于各种炎症，特别是病毒性脑炎；

③杆状细胞形成

神经系统疾病--第一节二神经系统损伤可导致的并发症

脑疝形成

（一）颅内压升高

侧卧位的脑脊液压超过2kPa（正常为0.6～0.8kPa）即为颅内压增高

病因:

颅内压增高的主要原因是颅内占位性病变和脑脊液循环阻塞所致的脑积水。常见的占位性病变为脑出血和血肿形成（如创伤、高血压脑出血等），脑梗死，肿瘤，炎症（如脑膜脑炎、脑脓肿等），脑膜出血等

颅内压升高可区别为3个不同的时期：

1．代偿期通过反应性血管收缩以及脑脊液吸收增加和形成减少，使血容量和脑脊液容量相应减少，颅内空间相对增加，以代偿占位性病变引起的脑容积增加。

2．失代偿期占位性病变和脑水肿使颅内容物容积继续增大，超过颅腔所能容纳的程度，可引起头痛、呕吐、眼底视乳头水肿、意识障碍、血压升高及反应性脉搏变慢和脑疝形成。

3．血管运动麻痹期颅内压严重升高使脑组织灌流压降低，致脑缺氧造成脑组织损害和血管扩张，继而引起血管运动麻痹，加重脑水肿，引起昏迷及并发症，后果严重，可导致死亡。

(二) 脑疝形成

升高的颅内压可引起脑移位、脑室变形、使部分脑组织嵌入颅脑内的分隔（大脑镰，小脑天幕）和颅骨孔道（如枕骨大孔等）导致脑疝形成。常见的脑疝有以下类型1．扣带回疝又称大脑镰下疝

是因一侧大脑半球特别是额、顶、颞叶的血肿或肿瘤等占位性病变，引起中线向对侧移位，同侧扣带回从大脑镰的游离边缘向对侧膨出，形成扣带回疝。疝出的扣带回背侧受大脑镰边缘压迫形成压迹，受压处的脑组织发生出血或坏死。此外，大脑前动脉的胼胝体支也可受压引起相应脑组织梗死。大脑冠状切面上可见对侧的侧脑室抬高，第三脑室变形，状如新月

2．小脑天幕疝又称海马钩回疝

位于小脑天幕以上的额叶或颞叶内侧的肿瘤、出血、梗死等病变引起脑组织体积肿大，

导致颞叶的海马钩回经小脑天幕孔向下膨出

海马钩回疝可导致以下后果：

①同侧动眼神经在穿过小脑天幕裂孔处受压，引起同侧瞳孔一过性缩小，继之散大固定，及同侧眼上视和内视障碍。

②中脑及脑干受压后移，可导致意识丧失；导水管变狭，脑脊液循环受阻加剧颅内压的升高；血管牵伸过度，引起中脑和桥脑上部出血梗死，可导致昏迷死亡。

③中脑侧移，使对侧中脑的大脑脚抵压于该侧小脑天幕锐利的游离缘上，形成Kernohan切迹。严重时该处脑组织（含锥体索）出血坏死，导致与天幕上原发病变同侧的肢体瘫痪，引起假定位症。

④压迫大脑后动脉引起同侧枕叶距状裂脑组织出血性梗死

3．小脑扁桃体疝又称枕骨大孔疝

主要由于颅内高压或后颅凹占位性病变将小脑和延髓推向枕骨大孔并向下移位而形成小脑扁桃体疝

（三）脑水肿

脑组织中由于液体过多贮积而形成脑水肿（brain edema），这是颅内压升高的一个重要原因。许多病理过程如缺氧、创伤、梗死、炎症、肿瘤、中毒等均可伴发脑水肿常见脑水肿的类型为:

1．血管源性脑水肿最为常见

2．细胞毒性脑水肿多见于缺血或中毒引起的细胞损害

病理改变

肉眼形态

脑体积和重量增加，脑回宽而扁平，脑沟狭窄，白质水肿明显，脑室缩小，严重的脑水肿常同时有脑疝形成。

镜下

脑组织疏松，细胞和血管周围空隙变大，白质中的变化较灰质更加明显。

（四）脑积水

脑脊液量增多伴脑室扩张称为脑积水

病因总结:

脑积水发生的主要原因是脑脊液循环的通路被阻断。引起脑脊液循环受阻的原因很多，诸如先天畸形、炎症、外伤、肿瘤、蛛网膜下腔出血等。脑室内通路阻塞引起的脑积水称阻塞性或非交通性脑积水；如脑室内通畅而因蛛网膜颗粒或绒毛吸收脑脊液障碍所致的脑积水称交通性脑积水

病理改变:

轻度脑积水时，脑室轻度扩张，脑组织呈轻度萎缩。严重脑积水时，脑室高度扩张，脑组织受压萎缩、变薄，脑实质甚至可菲薄如纸，神经组织大部分萎缩而消失

婴幼儿和成人比较:

婴幼儿颅骨缝闭合前如发生脑水肿，患儿可出现进行性头颅变大，颅骨缝分开，前囟扩大；颅内压增高较轻，头痛，呕吐，视乳头水肿也出现较晚。由于大脑皮质萎缩，患儿的智力减退，肢体瘫痪。成人脑积水，因颅腔不能增大，颅内压增加的症状发生较早也较严重。

第二节感染性疾病

化脓性脑脊髓膜炎

流行性乙型脑炎

（一）脑膜炎

自从抗生素广泛应用以来，此病之发病率已大为减少。软脑膜炎包括蛛网膜和软脑膜炎症，则颇为常见。因此目前脑膜炎实际上是指软脑膜炎（leptomeningitis）而言。脑膜炎绝大部分由病原体引起，由脑膜炎双球菌引起的流行性脑膜炎是其中最主要的类型；少数则由刺激性化学药品（如普鲁卡因、氨甲蝶呤）引起。脑膜炎有3种基本类型：化脓性脑膜炎，淋巴细胞性脑膜炎（多由病毒引起），慢性脑膜炎（可由结核杆菌、梅毒螺旋体、布氏杆菌及真菌引起）。本节重点叙述化脓性脑膜炎。

1．急性化脓性脑膜炎是软脑膜的急性炎症，大量炎性渗出物积聚于蛛网膜下腔。其中流行性脑膜炎多在冬春季流行，其余病原的脑膜炎则多为散发性。

病因和发病机制

急性化脓性脑膜炎的致病菌类型随患者之年龄而异。在青少年患者中以脑膜炎双球菌感染为主。该菌存在于病人和带菌者的鼻咽部，借飞沫经呼吸道传染，细菌进入上呼吸道后，大多数只引起局部炎症，成为健康带菌者；仅小部分机体抵抗力低下的患者，细菌可从上呼吸道粘膜侵入血流，并在血液中繁殖，到达脑脊膜后引起脑膜炎。在冬春季可形成流行，称为流行性脑膜炎。

新生儿脑膜炎最常见的病因是大肠杆菌，感染多来自产道。由于体内缺乏能中和病菌的IgM，入侵的大肠杆菌得以繁殖而致病。

流感杆菌脑膜炎多见于3岁以下之婴幼儿。肺炎球菌脑膜炎在幼儿和老年人常见，其中幼儿的脑膜感染多来自中耳炎，而在老人则常为大叶性肺炎的一种并发症。

病理变化

肉眼观，脑脊膜血管高度扩张充血，病变严重的区域，蛛网膜下腔充满灰黄色脓性渗出物，覆盖着脑沟脑回，以致结构模糊不清

镜下，蛛网膜血管高度扩张充血，蛛网膜下腔增宽，其中有大量中性粒细胞及纤维蛋白渗出和少量单核细胞、淋巴细胞浸润

临床病理联系

急性化脓性脑膜炎在临床上除了发热等感染性全身性症状外，常有一系列神经系统症状，表现为：

（1）颅内压升高症状：头痛，喷射性呕吐，小儿前囟饱满等。这是由于脑血管充血，蛛网膜下腔渗出物堆积，蛛网膜颗粒因脓性渗出物阻塞而影响脑脊液吸收所致，如伴有脑水肿，则颅内压升高更加显著。

（2）脑膜刺激症状：颈项强直。炎症累及脊髓神经根周围的蛛网膜、软脑膜及软脊膜，致使神经根在通过椎间孔处受压，当颈部或背部肌肉运动时可引起疼痛，颈项强直是颈部肌肉对上述情况所发生的一种保护性痉挛状态。在婴幼儿，由于腰背肌肉发生保护性痉挛可引起角弓反张的体征。此外，Kerning征（屈髋伸膝征）阳性，是由于腰骶节段神经后根受到炎症波及而受压所致，当屈髋伸膝试验时，坐骨神经受到牵引，腰神经根因压痛而呈现阳性体征。

（3）颅神经麻痹：由于基底部脑膜炎累及自该处出颅的Ⅲ，Ⅳ，Ⅴ，Ⅵ，Ⅶ对颅神经，因而引起相应的神经麻痹征。

（4）脑脊液的变化：压力上升，混浊不清，含大量脓细胞，蛋白增多，糖减少，经涂片和培养检查可找到病原体。脑脊液检查是本病诊断的一个重要依据。

结局和并发症

由于及时治疗和抗菌素的应用，大多数患者可痊愈，病死率已由过去70％～90％降低到50％以下。如治疗不当，病变可由急性转为慢性，并可发生以下后遗症：①脑积水：由于脑膜粘连，脑脊液循环障碍所致；②颅神经受损麻痹：如耳聋，视力障碍，斜视、面神经瘫痪等；③脑底脉管炎致管腔阻塞，引起相应部位脑缺血和梗死。

（二）流行性乙型脑炎

，约占乙型脑炎的50％～70％。

病因及传染途径

乙型脑炎病毒为RNA病毒，其传播媒介为蚊（在我国主要为三节吻库蚊）和长期贮存宿主。在自然界，其循环规律为：动物－蚊－动物，在牛、马、猪等家畜中隐性感染率甚高，一般仅出现病毒血症，成为人类疾病的传染源和贮存宿主。带病毒的蚊叮人吸血时，病毒可侵入人体，先在局部血管内皮细胞及全身单核吞噬细胞系统中繁殖，然后入血引起短暂性病毒血症。病毒能否进入中枢神经系统，取决于机体免疫反应和血脑屏障碍功能状态。凡免疫能力强，血脑屏障碍功能正常者，病毒不能进入脑组织致病，故成为隐性感染，多见于成人。在免疫功能低下，血脑屏障功能不健全者，病毒可侵入中枢神经系统而致病，由于受染细胞表面有膜抗原存在，从而激发体液免疫与细胞免疫，导致损伤和病变的发生。

病变

本病病变广泛累及整个中枢神经系统灰质，但以大脑皮质及基底核、视丘最为严重，小脑皮质、延髓及脑桥次之，脊髓病变最轻，常仅限于颈段脊髓。

肉眼观，脑膜充血，脑水肿明显，脑回宽，脑沟狭；切面上在皮质：深层、基底核、视丘等部位可见粟粒大小的软化灶，其境界清楚，弥漫分布或聚集成群。

镜下，可出现以下病变：

1）血管变化和炎症反应血管高度扩张充血，可发生明显的淤滞，血管周围间隙增宽，脑组织水肿，有时可见环状出血。灶性炎性细胞浸润多以变性和坏死的神经元为中心，或围绕血管周围间隙形成血管套。浸润的炎性细胞以淋巴细胞、单核细胞和浆细胞为主

2）神经细胞变性、坏死病毒在神经细胞内增殖，导致细胞的损伤，表现为细胞肿胀，Nissl小体消失，胞浆内空泡形成，核偏位等。病变严重者神经细胞可发生核浓缩、溶解、消失，为增生的少突胶质细胞所环绕，出现卫星现象。此外，噬神经细胞现象也很常见。

3）软化灶形成灶性神经组织的坏死、液化，形成镂空筛网状软化灶，对本病的诊断具有一定的特征性。病灶呈圆形或卵圆形，边界清楚

4）胶质细胞增生小胶质细胞增生明显，形成小胶质细胞结节

临床病理联系

本病病变分布广泛，神经细胞广泛受累，患者常出现嗜睡、昏迷以及颅神经核受损所致的颅神经麻痹症状。由于脑内血管扩张充血，血流淤滞、血管内皮细胞受损，致血管通透性增高而引起脑水肿和颅内压升高，病人常出现头痛、呕吐。严重的颅内压增高可引起脑疝，其中小脑扁桃体疝可致延髓呼吸中枢受压而致死。由于脑膜有不同程度的反应性炎症，临床上有脑膜刺激症状和脑脊液中细胞数增多的现象。

本病患者经过治疗，大多数在急性期后可痊愈，脑部病变逐渐消失。病变较重者，可出现痴呆、语言障碍、肢体瘫痪及颅神经麻痹引起的吞咽困难、中枢神经性面瘫、眼球运动障碍等，这此表现经数月之后多能恢复正常。少数病例病变不能完全恢复而留下后遗症。

第三节变性疾病

神经系统病理

神经系统病理 第一节神经系统的基本病变 一、神经元的变化 （一）神经细胞的变化 1．染色质溶解：染色质溶解（chromatolysis）是指神经细胞胞浆尼氏小体（粗面内质网和多聚核糖体）的溶解。染色质溶解发生在细胞核附近，称为中央染色质溶解（central chromatolysis）;发生在细胞周边，称为周边染色质溶解（peripheral chromatolysis）。尼氏小体溶解是神经细胞变性的形式之一。 （1）中央染色质溶解。多见于中毒和病毒感染，如铅中毒、禽脑脊髓炎等疾病。在脑组织轻度淤血时，也可发生中央染色质溶解。脊髓腹角和脑干中的运动神经细胞的轴突断裂后，胞体的中央染色质溶解，所以也称为“轴突反应”。发生中央染色质溶解的表现为：神经细胞胞体肿大变圆，核附近的尼氏小体崩解成泡沫状并逐渐消失，核周围呈空白区，而细胞周边的尼氏小体仍存在。中央染色质溶解是可复性的变化，但病因持续存在时，神经细胞的病变可进一步发展，乃至坏死。 （2）周边染色质溶解。见于进行性肌麻痹中的脊髓腹角运动神经细胞、某些中毒的早期反应核病毒性感染时，如鸡新城疫时可出现周边染色质溶解。发生周边染色质溶解的神经细胞中央聚集较多的尼氏小体，而周边尼氏小体消失呈空白区，胞体常缩小变圆。 ------是神经细胞变性的形式之一。 2．急性肿胀：急性肿胀(acute neuronal swelling)多见于缺氧、中毒核感染。例如，乙型脑炎、鸡新城疫核猪瘟等疾病的非化脓性脑炎可出现神经细胞的急性肿胀。病变神经细胞胞体肿胀变圆，染色变淡，中央染色质或周边染色质溶解，树突肿胀变粗，核肿大淡染，边移。------神经细胞变性的一种形式，是可复性的变化，但如果肿胀持续时间长，则神经细胞逐渐坏死，此时可见核破裂或溶解消失、胞浆淡染或完全溶解。 3．神经细胞凝固神经细胞凝固(coagulation of neurons)又称缺血性变化（ischemic neuronal injury）多见于缺血、缺氧、低血糖症、维生素B1缺乏以及中毒、外伤核中毒癫痫的反复发作之后等。一般发生于大脑皮质的中层、深层核海马的齿状回。病变细胞主要表现为：胞浆皱缩，嗜酸性增加，HE染色呈均匀红色，在保体周围出现空隙。胞核体积缩小，染色加深，与胞浆界线不清，核仁消失。早期属于细胞变性，但最终可出现核碎裂消失而细胞坏死。 4．空泡变性：空泡变性（cytoplasmic vacuolation）是指神经细胞胞浆内出现小空泡。常见于脑脊髓炎，如绵羊痒病和牛的海绵状脑病，主要表现为脑干某些神经核的神经细胞和神经纤维中出现大小不等的圆形或乱圆形的空泡。另外，神经细胞的空泡化也见于溶酶体储积病、老龄公牛等。一般单纯性空泡变性是可复性的，但严重时则细胞发水坏死。 5．液化性坏死(liquefactive necrosis)：神经细胞坏死后进一步溶解液化的过程，可见于中毒、感染和营养缺乏（维生素E或硒缺乏）。病变部位神经细胞坏死，早期表现为核浓缩、破碎甚至溶解消失，胞体肿胀呈圆形，细胞界限不清。随着时间的延长，坏死细胞胞浆染色变淡，其内有空泡形成，并发生溶解，或胞体坏死产物被小胶质细胞吞噬，使坏死细胞完全消失。与此同时，神经纤维也发生溶解液化，该部坏死的神经组织形成软化灶。液化性坏死是神经元变性进一步发展的结果，是不可复性的变化，坏死部位可由星形角质细胞增生修复。 ------星形胶质细胞增生;小胶质细胞吞噬坏死产物。 6．涵体形成(intrrocytomic inclusion) 神经细胞内包涵体的形成可见于某些病毒性疾病。包涵体的大小、形态、染色特性及存在部位，对弈些疾病具有证病意义。在狂犬病，大脑皮质海马的锥体细胞及小脑的普金野氏细胞胞浆中出现嗜酸性包涵体，也称Negri氏小体。

【西医综合】四大系统之经典总结(生理病理内科外科)(打印版)呼吸系统疾病

呼吸系统疾病 第一章呼吸系统生理 一、肺通气： 二、肺换气和组织换气： 三、呼吸运动的反射性调节： 补充：1.维持胸内负压的必要条件是：胸膜腔密闭。 2.在平静呼气末和平静吸气末，两者具有相同的：肺内压。 3.当呼吸幅度减小而呼吸频率增加，受影响最大的是：肺泡通气量。

[肺泡通气量=(潮气量-150ml)×呼吸频率=潮气量×呼吸频率-150 ×呼吸频率，若潮气量减为原来的1/2，频率变为原来的2倍，则 肺通气量(即潮气量×呼吸频率)不变，肺泡通气量减少。] 4.对肺换气而言，浅快呼吸不利于呼吸，原因是：解剖无效腔的存在。 5.肺扩散容量(D L )是指气体在单位分压差(1mmHg)的作用下，每分钟 通过呼吸膜扩散的气体毫升数，是衡量呼吸气体通过呼吸膜能力的 一种指标。正常成人安静时，CO 2的D L 约为O 2 的20倍。间质性肺 炎时，由于有效扩散面积减少、扩散距离增加，肺扩散容量降低。 6.体内PCO 2最高、PO 2 最低的是：细胞内液。 7.肺牵张反射的感受器反应慢、阈值低；肺萎陷反射的感受器阈值高。 8.轻度缺氧可通过刺激外周化学感受器，使呼吸加深加快。 9.慢阻肺患者由于肺换气功能障碍，导致低O 2和CO 2 潴留，长时间的 CO 2潴留使中枢感受器对CO 2 的刺激发生适应，而外周感受器对低 O 2 刺激的适应很慢，在这种状态下，刺激呼吸的主要因素是低O2。 10.CO中毒的机制：既妨碍Hb与O2的结合，又妨碍Hb与O2的解离。 11.CO中毒时虽然缺氧但不出现：PaO2降低、呼吸加深加快、紫绀(血 液中还原血红蛋白增多至5g/dl以上所致)。 12.肺顺应性与弹性阻力成反变关系；肺淤血、肺不张和肺组织纤维 化时肺顺应性↓，肺气肿时肺弹性成分大量破坏，肺顺应性↑。 13.气道阻力受气流速度、气流形式和管径大小影响，而管径大小受

神经系统病理生理学基础题库2-0-8

神经系统病理生理学基础题库2-0-8

问题： [单选,A4型题,A3A4型题]男性，47岁。头痛4个月，伴左侧肢体无力、呕吐7天。查体：意识清。眼底视神经乳头水肿，左上、下肢肌力Ⅳ级，腱反射增强，巴氏征（+）、克氏征（+）。下列检查首选（）。 A.A.头颅X线片 B.脑电图 C.脑血管造影 D.CT E.ECT

问题： [单选,A4型题,A3A4型题]男性，47岁。头痛4个月，伴左侧肢体无力、呕吐7天。查体：意识清。眼底视神经乳头水肿，左上、下肢肌力Ⅳ级，腱反射增强，巴氏征（+）、克氏征（+）。患者目前存在的主要情况是（）。 A.A.脑梗死 B.脑出血 C.蛛网膜下腔出血 D.脑水肿 E.颅内压增高

问题： [单选,A4型题,A3A4型题]男性，47岁。头痛4个月，伴左侧肢体无力、呕吐7天。查体：意识清。眼底视神经乳头水肿，左上、下肢肌力Ⅳ级，腱反射增强，巴氏征（+）、克氏征（+）。最有效的治疗措施是（）。 A.A.脱水治疗 B.化疗 C.放疗 D.去病因治疗 E.去骨瓣减压 (11选5 https://www.sodocs.net/doc/5413774314.html,)

问题： [单选,A4型题,A3A4型题]男性，47岁。头痛4个月，伴左侧肢体无力、呕吐7天。查体：意识清。眼底视神经乳头水肿，左上、下肢肌力Ⅳ级，腱反射增强，巴氏征（+）、克氏征（+）。检查显示：右颞顶部低密度灶，其外后方可见一略高密度结节，右侧脑室体受压，中线结构右移。增强示结节均匀强化，整个病灶呈类圆形，边界清晰，周围无水肿。根据检查结果，患者较符合下列哪项诊断（）。 A.A.星形细胞瘤 B.脑膜瘤 C.脑脓肿 D.脑出血 E.脑梗死

病理学(医学高级)：神经系统疾病考试资料模拟考试.doc

病理学(医学高级)：神经系统疾病考试资料模拟考试 考试时间：120分钟 考试总分：100分 遵守考场纪律，维护知识尊严，杜绝违纪行为，确保考试结果公正。 1、问答题 男性患儿，6岁。 主诉：发热，头痛，伴抽搐8小时入院。患儿于凌晨3点左右突然哭闹，并伴有四肢抽搐，呕吐3次，测量体温为40℃，急诊入院。 体检：急性病容，烦躁不安，神志不清。体温：40℃，脉搏126~136次/分，呼吸37次/分，全身表浅淋巴结不大，皮肤未见黄染，但面部、躯干及四肢皮肤散在许多出血点和瘀斑，颈部柔软。实验室检查：血常规：白细胞总数1810/L ，中性粒细胞0.80，淋巴细胞0.40。脑脊液：压力：200mmHg ，外观稍混浊，细胞数：0.2010/L ，l 该患者的病理诊断是什么?分析患者死亡的原因。 本题答案：病理诊断：流行性脑脊髓膜炎(暴发型)、脑膜炎球菌型败血 本题解析：病理诊断：流行性脑脊髓膜炎(暴发型)、脑膜炎球菌型败血症、中毒性休克。 诊断依据：根据患儿的发病、年龄以及临床表现如：发病急骤，突发高热，抽搐，呕吐，并在短期内出现皮肤及黏膜的出血点和瘀斑等，另外根据实验室检查，如血常规和脑脊液也均有不同程度的阳性发现以及尸检的阳性发现；均支持流行性脑脊髓膜炎(暴发型)等的诊断。 分析本例患者的死亡原因：由于脑膜炎双球菌的生长繁殖，释放大量毒素，患者发生严重的败血症，引起中毒性休克，并由于微循环障碍发生严重出血，其中肾上腺皮质的严重出血，可引起肾上腺皮质功能不全，患儿表现为沃－弗综合征。此外中毒性休克和弥漫性血管内凝血又可加重休克和组织出血，进而导 姓名：________________ 班级：________________ 学号：________________ --------------------密----------------------------------封 ----------------------------------------------线----------------------

呼吸系统疾病 病理学总结

第一节肺炎（Pneumonia） 1、概念：肺部的血管系统对各种致炎因子产生防御反应所表现出来的急性渗出性炎症。多指终末气道、泡和肺间质的炎症。 2、分类： ●按病因：细菌性、病毒性、支原体性 ●按范围：大叶性、小叶性、间质性 ●按性质：纤维素性、化脓性、出血性肉、芽肿性、浆液性、干酪性 一、大叶性肺炎（lobar pneumonia） ●主要是由肺炎链球菌感染引起，病变起始于肺泡，并迅速扩展至整个或多个大叶的肺的 急性弥漫性纤维素性渗出性炎。 ●主要表现：起病急、寒颤、高热、胸痛、铁锈色痰、血白细胞上升、咳嗽、呼吸困难、 肺实变体征，青壮年（男性）多见。 （一）病因和发病机制： 1、病因：90～95%由肺炎链球菌（或肺炎杆菌金葡溶血链流感嗜血）引起，机体抵抗力降低时发病。 2、发病机理：肺炎球菌有荚膜，对组织有抗吞噬作用。机体对肺炎球菌有过敏现象。细菌通过变态反应，使肺泡壁毛细血管通透性增加，导致毛细血管扩张，大量浆液、纤维蛋白原渗出引起纤维素性渗出性炎。病变发展迅速，炎症经肺泡孔、支气管累及肺段或整个肺叶。而局部不一定有肺炎球菌的出现。 （二）病理改变及临床病理联系： 1、病理改变：肺泡壁毛细血管的扩张和闭塞；肺泡腔内渗出物内容的改变。 2、分期及特点：

（1）充血水肿期（congestion）：肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内有大量浆液性渗出物（混有少数红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞，并含有大量细菌）。肉眼观:病变肺叶充血、水肿、呈暗红色。临床病理联系：细菌（+）：毒血症 （2）红色肝样变期（red hepatization）：肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内渗出物有大量红细胞及纤维素。肉眼观：病变肺叶呈暗红色，切面成颗粒状，质地变实，类似于肝。肺实变（consolidation of lung）：任何原因致肺泡腔内积聚浆液、纤维蛋白和细胞成分等，使肺泡含气量减少、肺质地致密化的一种病变。临床病理联系：①细菌（+）：毒血症；②胸膜渗出：胸痛、摩擦音；③红细胞：铁锈色痰；④无效灌注：缺氧 （3）灰色肝（样）变期（gray hepatization）：肺泡壁毛细血管闭塞，肺泡腔内渗出物以纤维素为主，还有大量中性粒细胞。释放的细胞因子趋化巨噬细胞，吞噬破坏细菌。肉眼观：病变肺叶充血减退而呈灰白色、质实如肝。临床病理联系：①细菌（－）：毒血症好转②无效灌注减少：缺氧改善 （4）溶解消散期（resolution）：肺泡内渗出的中性粒细胞变性坏死，释放大量蛋白水解酶，溶解纤维素，使肺泡壁毛细血管重新开放，肺泡腔渗出物内容降解、吸收、排出。临床病理联系：好转、痊愈 几点说明：①分期相对，可有局部不同步②病变性质为渗出性，愈后不留疤痕③抗菌素的使用使临床四期变化不明显 （三）并发症： 1、肺肉质变（pulmonary carnification）：由于病人嗜中性粒细胞渗出过少或缺陷，其释出的蛋白酶不足以及时溶解和消除肺泡腔内的纤维素等渗出物，则由肉芽组织予以机化。肉眼观病变部位肺组织变成褐色肉样纤维组织，称为肺肉质变。 2、肺脓肿及脓胸：金葡菌感染和机体抵抗力过低

神经系统病理学知识点总结 考试复习资料

神经系统 ?神经元的基本病变 1.急性损伤性病变 急性缺血、缺氧和感染可引起神经元坏死，呈固缩、胞体缩小变形、胞质尼氏小体消失。HE染色胞质呈深伊红色，故称为红色神经元，继而出现核溶解、核消失，有时仅见死亡细胞的轮廓或痕迹，称为鬼影细胞。 2.亚急性或慢性神经元损伤（变性） 单纯性神经元萎缩多见于缓慢进展、病程较长的变性疾病（如多系统萎缩、肌萎缩性侧索硬化）。神经元呈慢性进行性变性和死亡。神经元胞体及胞核固缩、消失，无炎症反应。病变早期此类神经元缺失很难被察觉，晚期，局部胶质细胞增生则提示该处曾经有神经元存在。病变常选择性累及一个和多个功能相关的系统。 上游神经元变性、坏死，使下游神经元缺乏经突触传入的讯号而处于被“剥夺”的孤立状态，终致该下游神经元变性、萎缩，该现象称为神经元的跨突触变性。 3.中央尼氏小体溶解与轴突反应 轴突损伤、病毒感染、缺氧、B族维生素缺乏等原因可导致神经元胞体变圆，核边置，核仁体积增大。尼氏小体消失，仅在包膜下有少量残留，胞质呈苍白均质状染色，此种改变称为中央尼氏小体溶解。此改变乃由粗面内质网脱颗粒所致，由于游离核糖体使神经元蛋白质合成代谢大大增强，因此在早期病变可逆，具有代偿意义；如果病变长期存在，则可导致神经元死亡。 轴索损伤时在神经元出现中央尼氏小体溶解的同时，轴突也出一系列变化（以往通常称为Waller变性），包括：①远端和部分近端轴索断裂、崩解、被吞噬消化，近端轴突再生并向远端延伸；②髓鞘崩解脱失，游离出脂质和中性脂肪，呈苏丹III 染色阳性；③细胞增生反应，吞噬细胞增生吞噬崩解产物，施万细胞或少突胶质细胞增生包绕再生皱缩，完成髓鞘化过程，轴突损伤修复，神经元胞体的中央尼氏小体溶解随之消失。 4.包涵体形成 a)脂褐素：神经元胞质中出现脂褐素包涵体多见于老年人。有时这种包涵体可占据神经元胞体的绝大部分。与全身其他部位一 样，脂褐素源于溶酶体的残体。 b)病毒性包涵体：可出现于神经元胞质内（如狂犬病的Negri小体），也可同时出现于核内和胞质内（巨细胞病毒，Owl-eyes 鹰眼），在所有的病毒性包涵体中，只有Negri小体具有诊断价值。 【Cowdry 小体见于疱疹病毒感染；Negri 小体（胞浆）见于狂犬病毒感染——具有诊断意义；Lewy 小体见于帕金森氏病】 5.细胞结构蛋白异常 细胞骨架蛋白的异常可见于老年性痴呆（神经原纤维缠结，Neurofibrillary Tangles，AD 患者常见，神经原纤维增粗扭曲形成缠结，为双螺旋缠绕的细丝构成，缠结导致神经元轴突运输系统功能丧失，是神经元趋向死亡的标志）和震颤性麻痹（Lewy小体）。 除神经微丝的排列与结构异常外，还常伴有异常泛素化、α共核蛋白异常表达及tau蛋白的过度磷酸化。 海绵状脑病由于异常阮蛋白（PrP）的累及，导致神经元胞体和突起的空泡化改变。 ?神经胶质细胞基本病变 1.星形胶质细胞病变 a)肿胀：是神经系统受损伤后最早出现的形态变化，尤多见于缺氧、中毒、低血糖以及海绵状脑病。此时星形胶质细胞核明显 肿大，淡染。如损伤因子持续，肿胀的星形胶质细胞可逐渐皱缩，细胞死亡。 b)反应性胶质化reactive gliosis：是神经系统受损伤后的修复反应，可出现星形胶质细胞的肥大和增生，胞体和突起形成胶质瘢 痕，硬度和强度都不如纤维瘢痕。肥大的星形胶质细胞的胞核体积增大、偏位，甚至出现双核，核仁明显，胞质丰富，在HE 染色时呈伊红色。此种细胞称为肥胖型星形胶质细胞（gemistocytic astrocyte）。 肝豆状核变性患者常有血氨升高，脑内星形胶质细胞在解氨过程中可改变其形态，形成核体积增大、核膜增厚曲折、核淡染而核仁明显的Alzheimer II（AII）型细胞。 c)胞质内包涵体形成：罗森塔尔纤维Rosenthal fibers是星形胶质细胞内出现的粗大的、嗜酸性的条索状（纵切面）、圆形或卵 圆形结构（横断面），由多种蛋白成分包括GFAP、crystallin以及热休克hsp27和泛素等构成，常见于陈旧性的胶质瘢痕、毛细胞型星形细胞瘤以及由于编码GFAP的基因发生突变而导致的Alexander病。 老年人脑中的星形胶质细胞突起聚集，在HE染色中可形成圆形、同心圆样层状排列的嗜碱性小体，称为淀粉小体corpora amylacea，多见于星形胶质细胞突起丰富区域，如室管膜下，软脑膜下和血管周围。 2.少突胶质细胞病变 a) CNS的少突胶质细胞和周围神经系统的施万细胞的主要功能：形成髓鞘 b) 卫星现象：在灰质1-2个少突胶质细胞常分布于单个神经元周围，如果一个神经元由5 个或5 个以上少突胶质细胞围绕，则称为卫星现象，可能和神经营养及髓鞘维持有关。多见于少突胶质细胞瘤，可用于鉴别是星形胶质细胞瘤还是少突胶质细胞瘤。

神经系统疾病病理

神经系统疾病病理 -第一节一. 神经系统对损伤的基本反应 轴突反应 红色神经细胞属于神经元的基本反应 1.神经元的反应神经元的慢性病变 轴索和髓鞘的变化——Waller变性 星形胶质细胞 2.神经胶质细胞的反应少突胶质细胞 室管膜细胞 3.小胶质细胞的反应 一、神经元与胶质细胞反应 （一）神经元 1．中央性Nissl小体溶解（central chromatolysis） 这是一种可逆性变化，病因一旦去除，就可恢复正常，如病变继续发展，则可导致细胞的萎缩和死亡。病变表现为神经细胞肿胀，丧失典型的多极形状而变为圆形，胞核偏位，胞浆中央的Nissl小体崩溃成为细尘状颗粒，进而完全溶解消失，或仅在细胞周边部有少量残余，胞浆着色浅而呈苍白均质状。又称为轴突反应 2．神经元急性坏死缺血、缺氧、严重急性中毒或感染可引起神经元的死亡。表现为神经细胞核固缩，胞体缩小变形，胞浆Nissl小体消失，呈深伊红色，称为红色神经细胞。因缺血引起的神经细胞坏死最常见于大脑皮质的锥体细胞和小脑蒲肯野细胞 3．神经元的慢性病变为一组特殊的病变，如单纯性萎缩、神经元纤维的缠结、神经细胞胞浆中出现特殊的包含体（如Lewy小体） 4. Waller变性是指神经纤维被切断后，轴索与神经元胞体断离，其远端和部分近端的轴索及其所属髓鞘发生变性、崩解和被吞噬细胞吞噬的过程。与此同时，受累神经元的胞体发生中央性Nissl小体溶解。 （二）神经胶质细胞 1．星形胶质细胞 （1）星形胶质细胞增生：常见的致病原因如缺氧、低血糖、感染、中毒等均能引起脑组织的损伤而导致星形胶质细胞增生。反应性星形胶质细胞增生是脑组织损伤的修补愈合反应，主要表现为纤维型星形胶质细胞增生，最后成为胶质瘢痕，胶质纤维酸性蛋白（GFAP）染色呈强阳性。胶质瘢痕与纤维瘢痕不同之处在于星形胶质细胞并不产生胶原纤维及相应间质蛋白。 （2）星形胶质细胞肥大 2．少突胶质细胞 少突胶质细胞的病变常表现为髓鞘的改变，白质营养不良（髓鞘形成障碍）和脱髓鞘疾病如多发性硬化为其代表。此类胶质细胞对各种损害（缺氧、中毒等）所表现的急性肿胀、核周空晕，目前认为可能是一种自溶性变化。此外神经元胞体周围被5个以上少突胶质细胞围绕称为卫星现象 3．室管膜细胞 室管膜细胞覆盖在脑室系统内面，各种致病因素均可引起局部室管膜细胞丢失，随之室管膜下的星形胶质细胞增生，充填缺损，并形成多数小颗粒向脑室突出，称为颗粒

病理学练习题(含答案)：A呼吸系统疾病

第七章呼吸系统疾病 一、名词解释 1. 大叶性肺炎肺泡腔内纤维蛋白等渗出物不能完全被溶解，由肉芽组织长入机化，病灶肉眼上呈灰褐色肉样纤维组织，故名。 2. 肺气肿时，肺泡间隔遭破坏，形成直径>2cm的气囊，成为肺大泡。 3. 特点是癌细胞界不清，核大，呈空泡状，核仁清楚；癌组织中和癌的周围有较多淋巴细胞，故有此名。 4. 常见于肺。其特点是肿瘤中央有较多的纤维瘢痕。腺癌多见。 5. 是一阻肺实质和小气道受损后，主要表现为慢性、反复发作性肺气道阻塞，并伴随临床上呼吸困难为特征的疾病，包括慢性支气管炎、肺气肿、支气管扩张症和哮喘。 6. 为硅沉着症的基本病变之一，肉眼上呈针尖大、境界清楚的灰白色结节，质硬，触之有沙粒感。镜下结节由玻璃样变的胶原纤维组成，呈同心圆排列，结节中可见一内膜增厚的血管。 7. 癌细胞小，胞质少，核相对大，深染，一端较尖，形态上像麦粒，故名。属神经内分泌肿瘤，分化很差，多早期血道转移，预后差。 8. 肺尖部肿瘤可以压迫或侵蚀邻近的颈交感神经，从而引起一系列颈交感神经麻痹的临床表现：同侧上眼睑下垂、瞳孔缩小和皮肤无汗等。 二、A型题 1E2D3C4B5A6C7E8B9D10E11A12E13A14B15E16A17D18E19A20D21B22E23E24A25C 26A27B28A29C30E31D32E33B34C35E36B37D38A39B40E 三、X型题 1.ABC 2.ABCD 3.ABDE 4.ACDE 5.ABC 6.CDE 7.ABCDE 8.ABCDE 9.ABCD 10.BE 11.BCDE 12.ACDE 13.BCDE 14.ABCD 15.ACD 四、问答题 1. 答案要点：①慢性阻塞性部疾病时一组主要因慢性或反复发作性肺内气道阻塞而伴随临床以呼气性呼吸困难为特征的疾病；②主要包括慢性支气管炎、肺气肿、支气管扩张症和哮喘；③小气道是指内径<2mm的细支气管或终末细支气管，特点是腔窄、壁薄、平滑肌较厚、软骨片缺乏和纤毛上皮细胞减少；④上述四种疾病主要都是因为病变累及小气道所致，故肺阻塞性疾病又称小气道病。 2. 答案要点：①肺源性心脏病是指由肺部慢性疾病、胸廓运动障碍和肺血管疾病引起的肺动脉高压，导致以右心肥厚、扩大和衰竭为特征的心脏病；②致肺心病的原发性肺脏病变是慢性支气管炎并发肺气肿。③慢支引起肺心病是因为慢支是由于细支气管炎及其周围炎，使肺通/换气功能下降，造成缺氧，肺小动脉痉挛，长期痉挛引起肺小动脉硬化；慢支管壁炎症可波及肺小动脉，造成小动脉炎，使后者管壁增厚、管腔狭窄；慢质伴有肺气肿，使肺泡壁毛细血管受压，毛细血管网减少；④矽肺和严重的慢性纤维空洞型肺结核等肺内有广泛纤维组织增生的疾病也都可以引起肺心病。机制是：结节性病灶和弥漫性纤维化对肺内小

神经系统病理反射图片详解

1.神经反射检查：浅反射、深反射、病理反射和脑膜刺激征 2.浅反射有角膜反射、腹壁反射、提睾反射、肛门反射和跖反射 3.深反射有肱二头肌反射、肱三头肌反射、桡骨膜反射、膝反射和跟腱反射 4.病理反射系指当锥体束受损时失去对脑干和脊髓的抑制作用而释放出的踝及趾背伸反射。有巴彬斯基征(Babinski)、奥本海姆征(Oppenheim)、戈登征(Gordon) 、查多克征(Chaddock)、霍夫曼征((Hoffmann)及阵挛(Clonus)：1.踝阵挛 2.髌阵挛 一岁半内的婴儿锥体束尚未发育完善，可出现上述反射，不属于病理性。但成人出现上述反射时则为病理性。 病因和发病机制： 1.巴彬斯基征:传入神经为胫神经，中枢在骶髓1的后角细胞—腰髓4-5和骶髓1-2的前角细胞，传出神经为腓深神经。巴彬斯基征是锥体束损害相当可靠的指征，多见于锥体束损伤，亦可见于深睡、深度麻醉、药物或酒精中毒、脊髓病变、脑卒中、癫痫发作后的Todd 氏麻痹时和低血糖休克等 2.查多克征:与巴彬斯基征相同。 3.戈登征:与卡道克征相同。 4.奥本海姆:与高尔登征相同。 5.霍夫曼：上肢锥体束症（损伤或病变），常见于脑血管疾病等，也可见于颈椎病变。如双侧霍夫曼氏征阳性，而无神经系统体征则无定位意义。 巴彬斯基征病人仰卧，髋及膝关节伸直。评估者手持被评估者踝部，用钝头竹签沿足底外侧划至小趾跟部足掌时转向内侧，阳性反应为拇趾缓慢背伸，其余四趾呈扇形展开。 奥本海姆征评估者以拇指和示指沿被评估者胫前自上而下加压移动，阳性表现同巴彬斯基征。 戈登征评估者用手挤压腓肠肌，阳性表现同巴彬斯基征。 以上几种体征临床意义相同，均为锥体束病变，其中巴彬斯基征意义最大，也最容易在锥体束损害时出现。 脑膜刺激征是脑膜病变或其附近病变波及脑膜时，刺激脊神经根，使相应肌群发生痉挛，当牵扯这些肌肉时出现防御反应的现象。见于脑膜炎、蛛网膜下腔出血、颅内压增高等。 巴彬斯基征病人仰卧，髋及膝关节伸直。 评估者手持被评估者踝部，用钝头竹签沿 足底外侧划至小趾跟部足掌时转向内侧， 阳性反应为拇趾缓慢背伸，其余四趾呈扇形展开。 查多克征评估者用竹签从外踝下方 向前划至趾跖关节处，阳性表现同 巴彬斯基征。 霍夫曼征：评估者以左手持被评估者腕关节上 方，右手中指与示指扶持被评估者中指，被评估者腕轻度过伸而其余各指自然弯曲，然后用拇指迅速弹刮中指指甲，由于中指深屈肌受牵拉而引起其余四指轻微掌屈，称霍夫曼征阳性。此为上肢锥体束征，但一般多见于颈髓病变。

神经系统疾病病理学多选题

神经系统疾病 一、单项选择题(A型题) 661.关于神经元发生“中央型尼氏小体溶解”(central chromato- lysis)的不正确描述是( ) A.细胞由多角形变成圆形 D.游离核糖体增多 B.细胞核可偏位 E.不可逆性 C.细胞质呈苍白色 662.* 有关“红色神经元”的正确描述是( ) A.胞质HE染色呈伊红色 D.多见于基底核神经元 B.神经元增生 E.由“尼氏小体溶解”发展所致\par C.神经元凝固性坏死 663.在关于颅内压升高的描述中，错误的提法是( ) A.脑脊液压力<2.0kpa(侧位) B.常由颅内占位病变引起 C.可见于颅外伤 D.可表现头痛、呕吐、视神经乳头水肿等 E.可伴发脑疝形成 664.颗粒性室管膜炎见于梅毒或巨细胞感染，其病变性质是( ) A.星形胶质细胞增生形成颗粒 D.室管膜慢性炎症 B.结核结节 E.室管膜细胞乳头状增生 C.化脓性炎 665.* 单纯两侧脑室积水，其原因为( ) A.室间孔阻塞 D.脉络丛炎 B.中脑导水管阻塞 E.蛛网膜颗粒粘连 C.Ⅳ脑室正中孔和外侧孔阻塞 666.引起脑梗死最常见的原因是( ) A.脑动脉栓塞 D.脑动脉炎 B.脑动脉硬化伴血栓形成 E.脑肿瘤 C.脑血管畸形 667.* 脑梗死的最好发部位是( ) A.基底核 D.小脑 B.大脑半球外侧 E.延脑 C.桥脑 668.* 缺血性脑病一般不引起( ) A.脑边缘带梗死 D.全大脑梗死，形成呼吸器脑

B.海马梗死及硬化 E.广泛轴突损伤 C.大脑皮质层状坏死 669.* 缺血性脑病最早出现的临床症状是( ) A.偏瘫 D.谵妄 B.失语 E.植物人状态 C.上肢肩带肌无力和感觉障碍 670.脑出血最常见的部位是( ) A.大脑枕叶 D.延脑\par B.基底核 E.小脑 C.桥脑 671.有关流行性脑膜炎(epidemic meningococcic meningitis)描述中，错误的提法是( ) A.皮肤有瘀点和瘀斑 D.血性脑脊液 B.脑膜剌激征 E.脑脊液中糖含量降低 C.颅内压升高症状 672.华-佛氏综合征(Wateshouse-Fridrichsen Syndrome)最常见于 ( ) A.伤寒 D.肾上腺肿瘤 B.白喉 E.暴发性流行脑膜炎 C.中毒性菌痢 673.有关暴发性脑膜炎双球菌性败血症的描述中，不正确的提法是 ( ) A.皮肤和粘膜广泛淤点及淤斑 B.双侧肾上腺广泛出血 C.蛛网膜下腔大量脓性渗出物 D.高热、头痛、呕吐 E.伴周围循环衰竭 674.流行性乙型脑炎(epidemic encephalitis B)的病变，最为轻微的部位是( ) A.大脑皮质 D.中脑 B.基底核 E.脊髓 C.丘脑 675.* 流行性乙型脑炎较具特征性的病变是( ) A.淋巴细胞血管套 B.筛状软化灶 C.蛛网膜下腔中性粒细胞浸润 D.胶质结节 E.小脑蒲肯野细胞丢失

[病理学]《第十四章：神经系统疾病》试题及答案

第十四章神经系统疾病 一、单选题 1．流行性乙型脑炎的主要病变是（） A、以血管周围浆液、中性粒细胞浸润为主的渗出性炎症 B、以血管周围淋巴细胞、单核细胞浸润为主的渗出性炎症 C、以小胶质细胞增生为主的增生性炎症 D、以神经细胞变性坏死为主的变质性炎症 E、可见噬神经现象及卫星现象 2．流行性乙型脑炎的传播途径主要通过（） A、苍蝇作为媒介污染食物经口传染 B、粪便污染水源和食物经口传染 C、输血输人乙脑病毒 D、带病毒的蚊虫叮咬经皮肤人血 E、借飞沫呼吸道传染 3．某人在病检中发现自己带有乙型脑炎病毒，则（） A、一定患有乙脑 B、该人不可能患病 C、该人可能患有乙脑，也可能不患有 D、该人不具有任何患病症状 E、以上说法都不对 4．下述哪一项流行性脑脊髓膜炎的临床表现是错误的（） A、脑脊髓膜刺激症 B、颅内压升高症状 C、脑脊液混浊或脓样 D、脑脊液血性 E、皮淤点和淤斑 5．流行性乙型脑炎的病变性质为（） A、渗出性炎 B、化脓性炎 C、变质性炎 D、增生性炎 E、浆液性炎 6．流行性乙型脑炎病变中，小胶质细胞及中性粒细胞侵人变性、坏死的神经细胞内，称为（） A、神经细胞卫星现象 B、噬神经细胞现象 C、软化灶形成 D、胶质细胞增生 E、局灶性坏死 7．以下哪一项不是乙型脑炎的特征（） A、胶质细胞增生 B、筛状软化灶形成 C、蛛网膜下腔中性粒细胞和纤维素渗出 D、血管周围淋巴细胞 E、神经细胞变性坏死 8．某婴儿前囟饱满，角弓反张，脑脊病检中发现有病菌，则此儿患有（） A、乙型脑炎 B、精神病 C、遗传性病 D、分子病 E、流行性脑脊髓膜炎 9．流行性乙型脑炎病变最轻的部位是（） A、脊髓 B、延脑 C、小脑 D、基底核 E、大脑皮质 10．流行性脑脊髓膜炎最常见的病原菌是( ) A、肺炎双球菌 B、脑膜炎双球菌 C、金黄色葡萄球菌 D、溶血性链球菌 E、大肠杆菌 11．流行性乙型脑炎的病变性质属于( ) A、变质性炎 B、渗出性炎 C、增生性炎 D、肉芽肿性炎 E、化脓性炎 12．流行性脑脊髓膜炎中，病原菌主要侵犯( ) A、大脑皮质 B、额、顶叶及脑干 C、硬脑膜 D、蛛网膜下腔 E、丘脑及基底神经核 13．沃-弗综合征(Waterhouse-Friderichsen syndrome)主要发生于( ) A、中毒性细菌性痢疾 B、大叶性肺炎 C、间质性肺炎 D、流行性脑脊髓膜炎 E、乙型脑炎 14．流行性脑脊髓膜炎的病变性质属于( ) A、变质性炎 B、渗出性炎 C、增生性炎

神经病理学

神经病理学>第一章 大脑、小脑、脊髓和神经节的结构 神经组织(nerve tissue)构成神经系统。神经系统分为中枢神经系统和周围神经系统两大部分，两者是互相联系的整体。神经组织由神经细胞和神经胶质细胞组成，都是有突起的细胞。神经细胞是神经系统的结构和功能单位，称为神经元。神经数目较多，整个神经系统约有1011个，具有接受刺激、传导冲动和整合信息的能力。神经元的突起以特殊的连接结构——突触彼此连接，形成复杂的神经通路和网络，将化学信号或电信号从一个神经元传给另一个神经元，或传给其他的神经组织和其他组织，使神经系统产生感觉和调节其他各系统的活动，以适应内、外环境的变化。有些神经元有内分泌功能。神经胶质细胞数量比神经元更多，但不具备神经元的以上特点，其功能是对神经元起支持、保护、分隔、营养作用，两者的关系十分密切。 一、大脑、小脑、脊髓和神经节的结构 神经元的胞体主要分布在中枢神经系统，如大脑皮质、小脑皮质、脑内的神经核闭和脊髓灰质；也存在于周围神经系统的补经节内，如脑神经节、脊神经节、植物神经节。 (一)大脑皮质 1．大脑皮质的神经元类型大脑皮质的神经元都是多极神经元，按其细胞的形态分为锥体细胞、颗粒细胞和梭形细胞三大类。 2．大脑皮层的分层大脑皮层的这些神经元是以分层方式排列的，除大脑的个别区域外，—般可分为6层，从表面至深层的结构为分子层、外颗粒层、外锥体细胞层、内颗粒层、内锥体细胞层、多形细胞层(图1—10)。 (二)小脑皮层 小脑表面有许多平行的横沟，把小脑分隔成许多小叶片。每一个小叶片表面是一层灰质，即小脑皮层。小脑皮层下为白质，即髓质(图l—11)。小脑皮质从外到内明显分3层，皮质内的神经元有星形细胞、蓝状细胞、蒲肯野细胞(Purkinje cell，或称梨状细胞，颗粒细胞和高尔基细胞五种(图1—12)。 (三)脑内的神经核团 在中枢神经系统，神经元胞体集中的部分称灰质，不含胞体，只有神经纤维的部分称白质。大脑和小脑的灰质位于脑的表层，故称为皮质，皮质下是白质(图1—13)。在脑的白质内，神经元胞体集中而成的一些团块称神经核(团)(图1—14—1—15)。 (四)脊髓灰质 脊髓的灰质则位于中央，周围是白质。脊髓的灰质居中央，在横切面上呈蝴蝶形(图1—16)，分前角、后角和侧角(侧角主要见于胸腰段脊髓)。神经元都是多极型(图l—17)。前角内大多数是躯体运动神经元，胞体大小不等。侧角内的神经元是交感神经元系统的节前神经元，胞体中等大小，其轴突(节前纤维)终止于交感神经节，与节细胞建立突触。后角内的神经元组成较复杂，细胞一般较小，主要接受后根纤维传人的神经冲动，其轴突在白质内形成各种纤维束到脑干、小脑、丘脑，所以这类神经

神经系统疾病病理学多选题

1 神经系统疾病 一、单项选择题(A 型题) 661.关于神经元发生“中央型尼氏小体溶解”(central chromato- lysis)的不正确描述是( ) A.细胞由多角形变成圆形 D.游离核糖体增多 B.细胞核可偏位 E.不可逆性 C.细胞质呈苍白色 662.* 有关“红色神经元”的正确描述是( ) A.胞质HE 染色呈伊红色 D.多见于基底核神经元 B.神经元增生 E.由“尼氏小体溶解”发展所致\par C.神经元凝固性坏死 663.在关于颅内压升高的描述中，错误的提法是( ) A.脑脊液压力<2.0kpa(侧位) B.常由颅内占位病变引起 C.可见于颅外伤 D.可表现头痛、呕吐、视神经乳头水肿等 E.可伴发脑疝形成 664.颗粒性室管膜炎见于梅毒或巨细胞感染，其病变性质是( ) A.星形胶质细胞增生形成颗粒 D.室管膜慢性炎症 B.结核结节 E.室管膜细胞乳头状增生 C.化脓性炎 665.* 单纯两侧脑室积水，其原因为( ) A.室间孔阻塞 D.脉络丛炎 B.中脑导水管阻塞 E.蛛网膜颗粒粘连 C.Ⅳ脑室正中孔和外侧孔阻塞 666.引起脑梗死最常见的原因是( ) A.脑动脉栓塞 D.脑动脉炎 B.脑动脉硬化伴血栓形成 E.脑肿瘤 C.脑血管畸形 667.* 脑梗死的最好发部位是( ) A.基底核 D.小脑 B.大脑半球外侧 E.延脑 C.桥脑 668.* 缺血性脑病一般不引起( ) A.脑边缘带梗死 D. 全大脑梗死，形成呼吸器脑

B.海马梗死及硬化 E.广泛轴突损伤 C.大脑皮质层状坏死 669.* 缺血性脑病最早出现的临床症状是( ) A.偏瘫 D.谵妄 B.失语 E.植物人状态 C.上肢肩带肌无力和感觉障碍 670.脑出血最常见的部位是( ) A.大脑枕叶 D.延脑\par B.基底核 E.小脑 C.桥脑 671.有关流行性脑膜炎(epidemic meningococcic meningitis)描述中，错误的提法是( ) A.皮肤有瘀点和瘀斑 D.血性脑脊液 B.脑膜剌激征 E.脑脊液中糖含量降低 C.颅内压升高症状 672.华-佛氏综合征(Wateshouse-Fridrichsen Syndrome)最常见于 ( ) A.伤寒 D.肾上腺肿瘤 B.白喉 E.暴发性流行脑膜炎 C.中毒性菌痢 673.有关暴发性脑膜炎双球菌性败血症的描述中，不正确的提法是 ( ) A.皮肤和粘膜广泛淤点及淤斑 B.双侧肾上腺广泛出血 C.蛛网膜下腔大量脓性渗出物 D.高热、头痛、呕吐 E.伴周围循环衰竭 674.流行性乙型脑炎(epidemic encephalitis B)的病变，最为轻微的部位是( ) A.大脑皮质 D.中脑 B.基底核 E.脊髓 C.丘脑 675.* 流行性乙型脑炎较具特征性的病变是( ) A.淋巴细胞血管套 B.筛状软化灶 C.蛛网膜下腔中性粒细胞浸润 D.胶质结节 E.小脑蒲肯野细胞丢失

病理学(医学高级)：神经系统疾病考考试题(最新版).doc

病理学(医学高级)：神经系统疾病考考试题（最新 版） 考试时间：120分钟 考试总分：100分 遵守考场纪律，维护知识尊严，杜绝违纪行为，确保考试结果公正。 lB.星形胶质细胞 C.少突胶质细胞 D.淋巴细胞 E.中性粒细胞 本题答案： 5、名词解释 Alzheimer 病 本题答案： 6、单项选择题 女性，21岁，发作性意识丧失伴抽搐2小时。急诊CT 提示左颞叶占位性病变，考虑胶质瘤。 按照WHO 中胶质瘤的分级标准，应属于哪一级( )A ．Ⅰ级 B ．Ⅱ级 C ．Ⅱ～Ⅲ级 D ．Ⅲ级 E ．Ⅳ级 本题答案： 7、单项选择题 患者因自发性蛛网膜下腔出血死亡，尸检见脑组织大体如图所示，镜下如图所 姓名：________________ 班级：________________ 学号：________________ --------------------密----------------------------------封 ----------------------------------------------线----------------------

示，最可能的诊断是（） A.顶叶神经胶质瘤 B.顶叶脑脓肿 C.顶叶血管母细胞瘤 D.顶叶血管畸形 E.以上都不正确 本题答案： 8、填空题

常发生钙化的原发性脑瘤有_______、_______。 本题答案： 9、单项选择题 一个5岁的小孩，突然发生头痛，呕吐和步态性共济失调，下列肿瘤中哪项首先考虑：( )A．听神经神经鞘瘤 B．大脑镰脑膜瘤 C．多形性胶质母细胞瘤 D．髓母细胞瘤 E．第三脑室室管膜瘤 本题答案： 10、名词解释 Lewy body 本题答案： 11、单项选择题 流行性乙型脑炎的传播途径( )A．呼吸道 B．消化道 C．神经 D．虫媒传染 E．皮肤接触传染 本题答案： 12、单项选择题 男性，20岁，头痛、头晕3年，昏迷1天。CT发现第四脑室肿块。因家属不配合治疗死亡，尸检见脑组织大体如图，镜检如图所示，请作出诊断( )

病理学之神经系统疾病试题及答案

病理学之神经系统疾病试题及答案 一、是非题 胶质瘤无论良、恶性，均呈浸润性生长。无包膜形成。 二、填空题 1．颅内高压可引起________、________、________等脑疝形成。2．乙脑的镜下病变有________、________、________、________。3．根据病变性质，流行性脑脊髓膜炎属________炎症、乙脑属_______炎症。 4．流行性脑脊髓膜炎根据病情进展，一般可分为_____、_____、_____三期。 5．乙脑病变最严重的部位是________，________、________。6．中枢神经系统最常见的并发症________、________、________。 三、名词解释 卫星现象； 筛状软化灶； 噬神经细胞现象(neuronophagia)； 脑疝； 血管套； 华-弗综合征； 帕金森病 四、多选题

1．下列哪项不是乙型脑炎的病变 A．“血管套”形成B．小脓肿形成 C．神经细胞变性坏死D．软化灶形成 E．胶质细胞增生 2．下述哪一项流行性脑脊髓膜炎的临床表现是错误的A．脑脊髓膜刺激征B．颅内压升高症状 C．脑脊液混浊或脓样D．脑脊液血性 E．皮肤瘀点和瘀斑 3．神经细胞卫星现象指的是哪一种细胞增生 A．小胶质细胞B．星形胶质细胞 C．少突胶质细胞D．淋巴细胞 E．中性白细胞 4．流行性脑脊髓膜炎的特征性病变是： A．硬脑膜中性白细胞浸润 B．蛛网膜下腔有大量单核细胞 C．脑实质内软化灶形成 D．蛛网膜下腔有大量中性白细胞渗出 E．硬脑膜有大量单核细胞浸润 5．华弗氏综合征发生于 A．中毒性痢疾B．流行性脑脊髓膜炎 C．流行性乙型脑炎D．大叶性肺炎