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胃溃疡常见的结局和并发症有哪些

胃溃疡常见的结局和并发症有哪些
胃溃疡常见的结局和并发症有哪些

1.胃溃疡结局和并发症:(1)愈合(2)并发症:出血,穿孔,幽门狭窄,癌变。

2.血栓:影响:a.止血b.栓塞c.阻塞血管d.心瓣膜变形e.广泛性出血。形成条件:心血管

内皮损伤、血流状态改变、血液凝固性增加。结局:a.软化,溶解和吸收b.机化和再通

c.钙化

3.癌前病变(良性病变):a.皮肤慢性溃疡b.慢性胃炎与肠上皮化生c.大肠腺瘤d.慢性溃疡

性结肠炎e..乳腺纤维囊性病f.粘膜白斑g.Barrett食管

4.炎症:结局:(1)愈合:完全愈合;不完全愈合(2)迁延为慢性炎症(3)扩散蔓延:a.局部蔓延b.淋巴道蔓延c.血行蔓延:败血症;毒血症;菌血症;脓毒败血症。临床表现:红、肿、热、痛、功能障碍。基本病变:变质、渗出、增生。血管通透性增加的机制:a.内皮细胞收缩b.内皮细胞损伤c.内皮细胞穿胞作用增强d.新生毛细血管高通透性

5. 良性肿瘤:多形性腺瘤,乳头状瘤,脂肪瘤,结核瘤,血管瘤(有包膜),甲状腺腺瘤,

神经纤维瘤。

恶性肿瘤:白血病,何杰金氏病,肾母细胞瘤,肝母细胞瘤,神经母细胞瘤,髓母细胞瘤

6.

细胞(神经节细胞)

7.高血压:致病因素:a.遗传和基因因素b.超重肥胖、高盐膳食及饮酒c.社会心理因素d.体

力活动e.神经内分泌因素。良性分期:功能紊乱期、动脉病变期、内脏病变期。

8.肠结核:溃疡呈圆形或椭圆形,椭圆形长轴与肠管长轴垂直。肠伤寒:溃疡的长轴与肠管

的长轴平行。肠阿米巴病:溃疡呈烧杯状口小底大。细菌性痢疾:溃疡浅而不规则。溃疡型肠癌:溃疡边缘呈火山口状。

9.适应性变化:萎缩、肥大、增生、化生。

10.变性:a.水变性b.脂肪变:心,肝。c.玻璃样变:良性高血压d.淀粉样变e.粘液样变f.病

理性色素沉着g.病理性钙化

11.非毒性甲状腺肿:增生,胶质贮积,结节。病因:a.缺碘b.致甲状腺肿因子的作用:大量

钙和氟、某些食物、硫氰酸盐及过氯酸盐、药物c.高碘d.遗传与免疫

12.心肌梗死:靠近心尖的左室前壁及室间隔前2/3部。胃溃疡:胃小弯近幽门处。十二指

肠溃疡:球部。胃癌:胃窦近胃小弯侧。乳腺癌:外上象限。大肠癌:直肠和乙状结肠。

食管癌:食管中段。原发性高血压脑出血:内囊和基底核(豆纹动脉)。原发性肺结核:肺上叶下部或下叶上部靠近胸膜处。风湿性心内膜炎:二尖瓣。冠状动脉粥样硬化:左前降支。动脉粥样硬化:大、中动脉。

13.风湿病:与乙型溶血性链球菌感染有关,北方寒冷地区发病率高,主要累及全身结缔组

织,与自身免疫有关,初次发为儿童和青少年。变质渗出期,增生期(肉芽肿期),纤维化期(硬化期)

15.创伤愈合:全身因素:年龄、营养。局部因素:a.电离辐射b.局部血液循环c.感染与异物

d.神经支配

16.出血性梗死:肺,肠。贫血性梗死:心、脑、脾、肾

18.脓肿:是局限性化脓性炎,局部有组织液化坏死和脓腔形成;发病部位为皮下和内脏;

致病菌为金黄色葡萄球菌,蜂窝织炎

19.慢性炎症:浆细胞(淋巴细胞)化脓性炎:中性粒细胞

20.心肌梗死:不规则形(地图形)。肠梗死:节段性。脾梗死:锥体形。脑梗死:易液化。

22.肝硬化:临床病理联系:(1)门脉高压症:a.腹水b.侧支循环形成c.慢性淤血性脾大d.

胃肠淤血、水肿(2)肝功能障碍:a.肝性脑病(肝昏迷)b.胆色素代谢障碍c.对激素的灭活作用减弱d.蛋白质合成障碍e.出血倾向。发病原因:有毒物质的损伤作用、慢性酒精中毒、营养缺乏、病毒性肝炎。

23.增生性炎:弥漫性增生性肾小球肾炎,肉芽肿性炎:伤寒,风湿性关节炎。假膜性炎:

急性细菌性痢疾(初期结肠)。变质性炎:病毒性肝炎,阿米巴痢疾,乙型脑炎。渗出性炎:卡他性炎,脓肿,化脓性炎:小叶性肺炎,流行性脑脊髓膜炎,肾盂肾炎,纤维素性炎:大叶性肺炎,细菌性痢疾,浆液性炎:风湿性关节炎,出血性炎。

25.肠阿米巴病—阿米巴性肝脓肿。左心衰—慢性肺淤血。二尖瓣关闭不全,主动脉瓣狭窄,

高血压病—左心肥大。风湿,伤寒,硅肺,结核—肉芽肿。慢性支气管炎—慢性肺源性心脏病,肺气肿,支气管扩张症。

27.AS:危险因素:吸烟、高血压、致继发性高脂血症的疾病、高脂血症、遗传因素、性别

与年龄、MS。继发改变:斑块破裂,斑块内出血,血栓形成,动脉瘤形成,钙化,血管腔狭窄。基本病变:脂纹,纤维斑块,粥样斑块。

29.病毒性肝炎:肝细胞基本病变:气球样变、胞浆疏松化、嗜酸性变、肝细胞溶解性坏死。30坏死:核固缩,核溶解,核碎裂。类型:凝固性坏死、液化性坏死、纤维素样坏死、干酪样坏死、脂肪坏死、坏疽。结局:a.溶解吸收b.分离排出c.机化与包裹d.钙化。缺血引起:凝固性坏死,液化性坏死。纤维素样坏死:恶性高血压。

31肉芽组织:形态:由新生的薄壁毛细血管和增生的成纤维细胞构成并伴有炎细胞侵润,肉眼观,鲜红色,颗粒状,柔软湿润,形似鲜嫩的肉芽而得名。作用:a.填补创口及其

他组织缺损b.抗感染保护创面c.机化与包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其他异物。

中毒症状;菌血症:血液中可查到细菌,机体无中毒症状;脓毒败血症:血液中大量化脓菌,并有多器官栓塞性小脓肿。病毒血症:血液中可查到病毒。

35.肠伤寒:髓样肿胀期,坏死期(常有出血和穿孔),溃疡期,愈合期。肠结核:肠管狭窄。

36.一期愈合:创面小,手术切口,肉芽组织少,形成瘢痕小。二期愈合:创面不洁、伴感

染。区别:a.由于坏死组织多,或由于感染,继续引起局部组织变性、坏死,炎症反应明显。只有等到感染被控制,坏死组织被清除以后,再生才能开始。b.伤口大,伤口收缩明显,从伤口底部及边缘长出多量的肉芽组织将伤口填平。c.愈合时间长,形成的瘢痕较大。

39.萎缩:(1)生理性萎缩(2)病理性萎缩:a.去神经性萎缩:小儿麻痹症下肢萎缩。b.营

养不良性萎缩:动脉粥样硬化脑萎缩。c.压迫性萎缩d.失用性萎缩e.内分泌性萎缩f.老化和损伤性萎缩

40.晚期食管癌:髓质型,蕈伞型,溃疡型,缩窄型。肺癌:中央型,周围型,弥漫型。肝

癌:巨块型,多节结型,弥漫型。

41.硅肺:基本病变:形成硅结节,肺组织弥漫性纤维化

42.结核病:基本病理变化:a.以渗出为主的病变b.以增生为主的病变c.以坏死为主的病变。

基本病理变化的转化规律:a.转向愈合(1)吸收、消散(2)纤维化、钙化b.转向恶化(1)浸润进展(2)溶解播散

43.乙脑:a.血管改变和炎症反应b.神经细胞变性坏死c.软化灶形成d.胶质细胞增生

44.流脑:上呼吸道感染期,败血症期,脑膜炎症期

45.

胃溃疡介绍

胃溃疡 消化性溃疡指胃肠黏膜被胃消化液自身消化而造成的超过粘膜肌层的组织损伤,可发生于消化道的任何部位,其中以胃及十二指肠最为常见,即胃溃疡和十二指肠溃疡,其病因、临床症状及治疗方法基本相似,明确诊断主要靠胃镜检查。胃溃疡是消化性溃疡中最常见的一种,主要是指胃黏膜被胃消化液自身消化而造成的超过粘膜肌层的组织损伤。 疾病简介 胃溃疡是我国人群中常见病、多发病之一。作为消化性溃疡中的常见类型,胃溃疡的地理分布大致有北方向南方升高趋势,且好发于气候变化较大的冬春两季。此外,男性发病率明显高于女性,可能与吸烟、生活及饮食不规律、工作及外界压力以及精神心理因素密切相关。近年来,胃溃疡的发病率开始呈下降趋势,然而其仍属消化系统疾病中最常见的疾病之一。其发生主要与胃十二指肠黏膜的损害因素和黏膜自身防御修复因素之间失平衡有关。幽门螺杆菌(H. pylori)感染、非甾体抗炎药(NSAID,如阿司匹林)、胃酸分泌异常是引起溃疡的常见病因。典型的溃疡疼痛具有长期性、周期性和节律性的特点。其中,胃溃疡多好发于在胃角和胃窦小弯,多见于老年男性患者,其发病与季节变化有一定关系。 发病原因 胃腔内,胃酸和胃蛋白酶是胃液中重要的消化物质。胃酸为强酸性物质,具有较强的侵蚀性;胃蛋白酶具有水解蛋白质的作用,可破坏胃壁上的蛋白质,然而,在这些侵蚀因素的存在下,胃肠道仍能抵抗而维持黏膜的完整性及自身的功能,其主要是因为胃、十二指肠黏膜还具有一系列防御和修复机制。我们将胃酸及胃蛋白酶的有害侵蚀性称之为损伤机制,而将胃肠道自身具有的防御和修复机制称之为保护机制。目前认为,正常人的胃十二指肠黏膜的保护机制,足以抵抗胃酸及胃蛋白酶的侵蚀。但是,当某些因素损害了保护机制中的某个环节就可能发生胃酸及蛋白酶侵蚀自身黏膜而导致溃疡的形成。当过度胃酸分泌远远超过黏膜的防御和修复作用也可能导致溃疡发生。近年的研究已经表明,幽门螺杆菌和非甾体抗炎药是损害胃肠保护机制导致溃疡发病的最常见病因,胃酸在溃疡形成中起关键作用。此外,药物,应激,激素也可导致溃疡的产生,各种心理因素及不良的饮食生活习惯可诱发溃疡的出现。 病理生理 典型的溃疡底部活动期常分为四层:第一层急性炎性渗出物,由坏死的细胞、组织碎片和纤维蛋白样物质组成;第二层为以中性粒细胞为主的非特异性细胞浸润所组成;第三层为肉芽组织层,含有增生的毛细血管、炎症细胞和结缔组织的各种成分;第四层为纤维样或瘢痕组织层,可扩张到肌层,甚至达浆膜层。由于内镜下活检取材只能达黏膜层或黏膜下层,通常不能观察到典型的溃疡的四层结构,其病理组织上主要表现为黏膜层炎症细胞侵润,固有膜

消化性溃疡考试试题1讲解学习

消化性溃疡考试试题 一、 第1题 十二指肠溃疡并发急性穿孔,下列哪一项适用于非手术治疗C A 顽固性溃疡穿孔 B 饮食后穿孔 C 单纯性小穿孔 D 伴有幽门梗阻 E 伴有大出血 第2题 男性,40岁,有胃痛史多年,并向腰背部放射疼痛,经内科药物治疗效果不显著,经胃镜检查诊断为胃角后壁溃疡,向胰腺穿透,病理检查排除癌肿,首选手术方式B A 选择性迷走神经切断术 B 毕Ⅰ式胃大部切除术 C 毕Ⅱ式胃大部切除术 D 胃大部切除术,溃疡旷置 E 胃空肠吻合术 第3题 溃疡病合并瘢痕性幽门梗阻,频繁呕吐,最易出现B A 代谢性酸中毒 B 代谢性碱中毒 C 低镁血症 D 低钙血症 E 高渗性脱水 第4题 男性,55岁,胃溃疡史三年,今晨突发上腹剧痛,诊断为急性穿孔,理想的手术是C A 穿孔修补术 B 大网膜填塞术 C 胃大部切除术 D 溃疡楔形切除 E 穿孔修补加选择性迷走神经切断术 第5题 男性,40岁,近3日腹胀,呕吐,呕吐物中有宿食,临床诊断首先考虑为D A 急性胃炎 B 急性胃扩张 C 高位小肠梗阻 D 幽门梗阻 E 肥大性幽门狭窄 1.胃溃疡最常发生的部位 A 贲门旁 B 胃后壁 C 胃小弯 D 胃大弯 E 幽门前壁 C 2.胃、十二指肠溃疡急性穿孔,最常见于 A 胃或十二指肠后壁的穿透性溃疡 B 幽门附近的胃或十二指肠前壁溃疡 C 胃小弯前壁或十二指肠球部外侧壁溃疡 D 胃窦部或十二指肠球部内侧壁溃疡 E 高位胃溃疡或球后壁溃疡 B 3.一患者诊断为胃十二指肠溃疡急性穿孔,在送往医院途中,患者体位应为

B 左侧卧位 C 俯卧位 D 右侧卧位 E 半卧位 B 4.胃十二指肠急性穿孔施行非手术疗法最关键的治疗措施为 A 禁食 B 胃肠减压 C 补液,输血 D 针灸,中药 E 选用抗生素 B 5.胃穿孔具有特征性的X线影像是哪项 A 胃泡增大影像 B 膈下游离气体征像 C 气液平面像 D 两则膈肌升高像 E 肠管膨胀像 B 6.胃十二指肠急性穿孔最易形成 A 右侧膈下脓肿 B 左侧膈下脓肿 C 盆腔脓肿 D 肠间脓肿 E 肝脓肿 A 7.溃疡病穿孔后,最早出现的体征是 A 脉搏增加 B 高热 C 血压升高 D 满腹强直 E 膈下游离气体 D 8.十二指肠溃疡并发急性穿孔,下列哪一项适用于非手术治疗 A 顽固性溃疡穿孔 B 饮食后穿孔 C 单纯性小穿孔 D 伴有幽门梗阻 E 伴有大出血 C 9.胃大部切除术后吻合口溃疡好发于 A 吻合口的空肠侧 B 吻合口的胃侧 C 胃小弯

溃疡病或消化性溃疡是一种常见的消化道疾病

溃疡病或消化性溃疡是一种常见的消化道疾病,可发生于食管、胃或十二指肠,也可发生于胃-空肠吻合口附近或含有胃黏膜的Meckel憩室内,因为胃溃疡和十二指肠溃疡最常见,故一般所谓的消化性溃疡是指胃溃疡和十二指肠溃疡。它之所以称之为消化性溃疡,是因为既往认为胃溃疡和十二指肠溃疡是由于胃酸和胃蛋白酶对黏膜自身消化所形成的,事实上胃酸和胃蛋白酶只是溃疡形成的主要原因之一,还有其他原因可以形成消化性溃疡。由于胃溃疡和十二指肠溃疡的病因和临床症状有许多相似之处,有时难以区分是胃溃疡还是十二指肠溃疡,因此往往诊断为消化性溃疡,或胃、十二指肠溃疡。如果能明确溃疡在胃或十二指肠,那就可直接诊断为胃溃疡或十二指肠溃疡。 西医学 名: 胃溃疡 所属科 室: 内科 - 消化内科 发病部 位: 胃部 主要症状:上腹痛及上腹不适,消化 不良,等 主要病 因: 吸烟,生活及饮食不规律,精神 心理因素,等 多发群 体: 男性发病率明显高于女性 传染性:无传染性 目录 编辑本段病因 1.幽门螺杆菌感染 Marshall和Warren因1983年成功培养出幽门螺杆菌,并提出其感染在消化性溃疡发病中起作用而获得2005年度诺贝尔医学奖。大量研究充分证明,幽门螺杆菌感染是消化性溃疡的主要原因。 2.药物及饮食因素 长期服用阿司匹林、皮质类固醇等药物易致此病发生,此外长期吸烟,长期饮酒和饮用浓茶、咖啡似亦有一定关系。 易致胃溃疡的药品: (1)各种阿司匹林制剂长期或大剂量服用可引起胃痛及不适,严重者可有呕血、黑便等,胃镜检查可发现胃黏膜炎症、糜烂及溃疡形成。 (2)激素替代药消炎痛和保泰松这类药物属激素替代药,对胃黏膜有直接的损害作用,可导致急性胃溃疡。 (3)解热镇痛药如A.P.C,扑热息痛,去痛片以及感冒通等感冒药。 (4)治疗冠心病的药物如藻酸双酯钠(,也可导致胃溃疡,甚至胃出血。(5)消炎药红霉素、乙酰螺旋霉素等大环内酯类抗生素,容易造成胃的不适。

胃溃疡

胃溃疡 这些问题出现的可能原因你认为有哪些? 上腹部疼痛病因 胃炎食欲不振体重减轻疲乏皖腹痞闷腹胀 肝炎巩膜黄染肝区痛肝肿大食欲不振肝臭 胰腺炎腹痛右上腹痛左上腹痛上腹部疼痛上 电冰箱胃炎胃痉挛恶心与呕吐寒战绞痛上腹部疼 胆石胆绞痛腹痛恶心与呕吐消化不良畏寒 右上腹部疼痛的原因一:肝病。当出现右上腹疼痛后,首先应该考虑的是肝病,肝病除了常出现右上腹疼痛的症状外,还会出现恶心、呕吐、浑身没劲、头晕、皮肤发黄等相关症状。临床上多发的肝病有酒精肝、脂肪肝、病毒性肝炎、肝硬化、肝癌等。 右上腹部疼痛的原因二:胆管病。胆管和肝脏距离较近,胆管发生的疾病多见于胆常癌、胆囊炎、胆囊切除后综合症、肝曲结肠癌等。胆管病往往引起的疼痛症状是间歇性阵痛。 右上腹部疼痛的原因三:肠胃病。多是由于大肠右段和十二指肠、胃部出现了炎症,常见的肠胃疾病有胃炎、胃溃疡、胃出血、肠炎、肠道肿瘤、肠扭转等等。肠胃病往往表现出的症状是腹胀、烧痛、肠鸣、呕吐、发泄。 右上腹部疼痛的原因四:胸膜、肋骨疾病。例如胸膜炎、肋骨受损、肋骨炎等。所表现的症状多是放射性刺痛、疼痛位置明确,用手按压疼痛加剧。 右上腹部疼痛的原因五:其它病因。这些疾病临床上发生率较低,例如泌尿系结石、右侧大叶性肺炎、急性阑尾炎、肾脏炎症、胰脏炎症等。 黑便的原因 1、消化道疾病:为便血最常见原因,包括食管静脉曲张、食管异物、溃疡病、急性胃炎、胃粘膜脱垂、肠套叠、出血性坏死性小肠炎、绞窄性肠梗阻、美克耳憩窒、肠息肉、肛裂等。 2、血液疾病:新生儿出血症、血友病、白血病、再生障碍性贫血、血小板减少及过敏性紫癜等。 3、其他全身感染性疾病:如败血症、伤寒等,新生儿吞入母亲产道血或乳头破裂的血,鼻、咽、齿龈出血的吞入等。 4、食物或药物的影响:某些食物和药物也可引起大便颜色的变化,有时容易与便血混淆。如夏天吃大量西瓜和西红柿后可以使大便颜色变红,贫血小儿服用铁剂后大便可发黑,食用了动物的血、肝和较多的肉类或服用铁剂、碳剂后,大便颜色也可发黑。 胃液的主要成分、胃粘膜屏障与胃溃疡有何关系? 胃酸和胃蛋白酶 消化性溃疡的最终形成是由于胃酸/胃蛋白酶自身消化所致,胃酸是溃疡发生的决定性因素。胃溃疡和十二指肠溃疡是由于胃酸和胃蛋白酶对黏膜自身消化所形成的,事实上胃酸和胃蛋白酶只是溃疡形成的主要原因之一,还有其他原因可以形成消化性溃疡。 胃溃疡(gastric ulcer)是指发生于胃的一种界限清楚的局限性组织损伤,可累及胃的黏膜层、黏膜下层和肌层其发病其多因素所致,或“攻击因子”[胃酸、胃蛋白酶、幽门螺杆茵过强,或“防御因子”(胃黏膜、胃黏液、碳酸氢盐等)减弱而形成。胃黏膜在溃疡发生和愈合的过程中发挥着重要的作用。胃黏膜屏障是指胃黏膜具有防止胃液自身消化,抵御食物或

胃溃疡常见的结局和并发症有哪些(一类特选)

1.胃溃疡结局和并发症:(1)愈合(2)并发症:出血,穿孔,幽门狭窄,癌变。 2.血栓:影响:a.止血b.栓塞c.阻塞血管d.心瓣膜变形e.广泛性出血。形成条件:心血管 内皮损伤、血流状态改变、血液凝固性增加。结局:a.软化,溶解和吸收b.机化和再通 c.钙化 3.癌前病变(良性病变):a.皮肤慢性溃疡b.慢性胃炎与肠上皮化生c.大肠腺瘤d.慢性溃疡 性结肠炎e..乳腺纤维囊性病f.粘膜白斑g.Barrett食管 4.炎症:结局:(1)愈合:完全愈合;不完全愈合(2)迁延为慢性炎症(3)扩散蔓延:a.局部蔓延b.淋巴道蔓延c.血行蔓延:败血症;毒血症;菌血症;脓毒败血症。临床表现:红、肿、热、痛、功能障碍。基本病变:变质、渗出、增生。血管通透性增加的机制:a.内皮细胞收缩b.内皮细胞损伤c.内皮细胞穿胞作用增强d.新生毛细血管高通透性 5. 良性肿瘤:多形性腺瘤,乳头状瘤,脂肪瘤,结核瘤,血管瘤(有包膜),甲状腺腺瘤, 神经纤维瘤。 恶性肿瘤:白血病,何杰金氏病,肾母细胞瘤,肝母细胞瘤,神经母细胞瘤,髓母细胞瘤 良性肿瘤恶性肿瘤 分化程度分化好,异型性小分化不好,异型性大 核分裂象无或少,不见病理性核分裂象多,可见病理性核分裂象 生长速度缓慢较快 生长方式膨胀性或外生性生长侵润性或外生性生长 继发改变少见常见,如出血、坏死、溃疡形成等转移不转移可转移 复发不复发或很少复发易复发 对机体的影响较小,主要为局部压迫或阻塞较大,破坏原发部位和转移部位的组 织;出血、坏死、合并感染;恶病质6. 细胞(神经节细胞) 7.高血压:致病因素:a.遗传和基因因素b.超重肥胖、高盐膳食及饮酒c.社会心理因素d.体 力活动e.神经内分泌因素。良性分期:功能紊乱期、动脉病变期、内脏病变期。 8.肠结核:溃疡呈圆形或椭圆形,椭圆形长轴与肠管长轴垂直。肠伤寒:溃疡的长轴与肠管 的长轴平行。肠阿米巴病:溃疡呈烧杯状口小底大。细菌性痢疾:溃疡浅而不规则。溃疡型肠癌:溃疡边缘呈火山口状。 9.适应性变化:萎缩、肥大、增生、化生。 10.变性:a.水变性b.脂肪变:心,肝。c.玻璃样变:良性高血压d.淀粉样变e.粘液样变f.病 理性色素沉着g.病理性钙化 11.非毒性甲状腺肿:增生,胶质贮积,结节。病因:a.缺碘b.致甲状腺肿因子的作用:大量 钙和氟、某些食物、硫氰酸盐及过氯酸盐、药物c.高碘d.遗传与免疫 12.心肌梗死:靠近心尖的左室前壁及室间隔前2/3部。胃溃疡:胃小弯近幽门处。十二指肠 溃疡:球部。胃癌:胃窦近胃小弯侧。乳腺癌:外上象限。大肠癌:直肠和乙状结肠。 食管癌:食管中段。原发性高血压脑出血:内囊和基底核(豆纹动脉)。原发性肺结核:肺上叶下部或下叶上部靠近胸膜处。风湿性心内膜炎:二尖瓣。冠状动脉粥样硬化:左前降支。动脉粥样硬化:大、中动脉。 13.风湿病:与乙型溶血性链球菌感染有关,北方寒冷地区发病率高,主要累及全身结缔组 织,与自身免疫有关,初次发为儿童和青少年。变质渗出期,增生期(肉芽肿期),纤

胃溃疡病历模板

患者王英,男性,30岁,汉族,已婚,农民,主因:反复上腹部疼痛3年,加重伴黑便2天。于2017/03/05 15:21以“胃溃疡”收住我院。 一、病例特点: 1.病史:患者于入院前3年前,遇饥饿时偶感上腹部隐痛不适,进食后缓解。曾在临洮县人们医院做胃镜检查示:胃溃疡。经住院治疗,给予对症治疗(集体药物及剂量不详)后症状有所好转。入院前2天开始,上述症状较为频繁、灼痛为主,多以辛辣刺激及不良饮食为诱因,伴泛酸及嗳气,并伴有黑便,糊状,共3次,每次约250g左右,同时伴有呕心,遂来我院住院治疗,经查体后以“胃溃疡”收住入院。患者自发病以来,无头晕及头痛,有呕心无呕吐,无胸闷及心慌,无咳嗽及咳痰,无腹泻,体重未见明显增减。 2.查体:T:36.2 ℃ P:84次/分 R:20次 BP:110/70mmHg 发育正常,营养中等,步入病房,自动体位,慢性病容,痛苦貌,神志清楚,查体合作,对答切题。全身皮肤温度、湿度正常,弹性可,全身皮肤粘膜未见黄染、皮疹及瘀点、瘀斑。全身浅表淋巴结未扪及肿大。头颅无畸形,无包块,无压痛,巩膜无黄染,结膜无充血,双侧瞳孔等大等圆居中,直径约0.3cm,对光反射灵敏。双耳听力正常,外耳道无溢液,乳突无压痛。鼻外观无畸形,无鼻阻鼻扇,鼻腔通畅,无分泌物,副鼻窦区无压痛,口唇红润,咽无充血,双侧扁桃体无肿大。颈软,颈静脉无充盈,肝颈静脉回流征阴性,气管居中,甲状腺不大。胸廓无畸形,肋间隙无增宽及变窄,双肺呼吸动度一致,胸式呼吸为主,无胸膜摩擦音及皮下捻发感,语颤无增强及减弱,叩诊呈清音,肺下界和肝浊音界正常,双肺呼吸音清晰,未闻及干湿罗音。心前区无隆起,心尖搏动位于左第五肋间锁骨中线内侧1厘米处,未扪及震颤,心率86次/分,律齐,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。未见异常周围血管征。腹平,未见腹壁静脉显露及肠型蠕动波,全腹软,中上腹压痛,无反跳痛,肝脾未扪及,肝肾区无叩痛,移动性浊音阴性。肠鸣音3-5次/分。脊柱四肢未见畸形,四肢活动自如。肛门直肠外生殖器未查。生理反射存在,病理征未引出。 3.专科情况:T:36.2 ℃ P:84次/分 R:20次/分 BP:110/70mmHg,发育正常,营养中等,步入病房,自动体位,慢性病容,痛苦貌,神志清楚,查体合作,对答切题。腹平,未见腹壁静脉显露及肠型蠕动波,全腹软,中上腹压痛,无反跳痛,肝脾未扪及,肝肾区无叩痛,移动性浊音阴性。肠鸣音3-5次/分。脊柱四肢未见畸形,四肢活动自如。肛门直肠外生殖器未查。生理反射存在,病理征未引出。

胃溃疡

沙棘油和兰索拉唑对小鼠实验性胃溃疡的 预防作用的实验研究 XXX (中国药科大学,南京211198) 摘要目的:研究沙棘油和兰索拉唑对小鼠胃溃疡的预防作用。方法:采用口服乙醇胃粘膜损伤的小鼠胃溃疡模型,观察实验药物对小鼠急性胃溃疡的预防作用;麦特( Mett)氏毛细管法测定胃蛋白酶的活性。结果:沙棘油高、低剂量组都能明显抑制乙醇致小鼠胃溃疡(P<0.01),兰索拉唑低剂量组的胃溃疡抑制效果不理想(P=0.067),兰索拉唑高剂量组的胃溃疡抑制效果较明显(P<0.01)。结论:沙棘油能有效预防乙醇致小鼠急性胃溃疡,实验室合成兰索拉唑高剂量组对胃溃疡有一定抑制作用。 关键词沙棘油;兰索拉唑;胃溃疡;胃蛋白酶; Study on the Actions of Sea Buckthorn Oil and Lansoprazole Against Gastric Ulcer Zhou Ruiqi (China Pharmaceutical University, Nanjing 211198) ABSTRACT: OBJECTIVE: To study the action of sea buckthorn oil and lansoprazole against gastric ulcer. METHOD:Gastric ulcer models were established in mice by ethanol and the anti-gastric ulcer action were determined. RESULTS: Both the high and low dosage of sea buckthorn oil can prevent gastric ulcer (P<0.01) while the low dosage of lansoprazole didn’t show a well effect and the high dosage of lansoprazole inhibited the gastric ulcer evidently. CONCLUSION:Sea buckthorn can prevent gastric ulcer clearly and the high dosage of lansoprazole can inhibit gastric ulcer while the low dosage of lansoprazole was not very well. KEY WORDS: Sea buckthorn oil; Lansoprazole; Gastric ulcer; Pepsin 沙棘油主要有沙棘籽油和沙棘果油,是分别从沙棘(Hippophae rhamnoides)的种子和果肉中提取出的油液,皆含有维生素E、C、β-胡萝卜素、亚油酸、黄铜醇、生物碱等多种生物活性物质,用于临床防治某些疾病,并用作化妆品等。研究证明,沙棘油具有多种药理活性,在治疗多种常见病上具有重大临床价值。近年来对沙棘油的研究报道日渐增多,据报道沙棘油对心血管系统、血液系统、免疫系统、消化系统等具有广泛的药理作用,还具有抗氧化、抗放射、抗炎、抗过敏等作用。[1] 沙棘含有较多的黄酮类化合物, 具有开发利用价值。它具有消炎、止痛、杀菌的作用; 能促进组织再生, 并对皮肤和粘膜具有特殊的修复作用;沙棘油还能活化胰腺的分泌、抑制胃液的分泌、对肝脏中的脂肪代谢能起到良好的作用; 能保护细胞的生理代谢不受外来化学物质的破坏等。

胃溃疡病理学分析

《胃溃疡病理学分析》 1、简介:溃疡病或消化性溃疡是一种常见的消化道疾病,可发生于食管、 胃或十二指肠,也可发生于胃-空肠吻合口附近或含有胃黏膜的Meckel憩室内,因为胃溃疡和十二指肠溃疡最常见,故一般所谓的消化性溃疡是指胃溃疡和十二指肠溃疡。它之所以称之为消化性溃疡,是因为既往认为胃溃疡和十二指肠溃疡是由于胃酸和胃蛋白酶对黏膜自身消化所形成的,事实上胃酸和胃蛋白酶只是溃疡形成的主要原因之一,还有其他原因可以形成消化性溃疡。由于胃溃疡和十二指肠溃疡的病因和临床症状有许多相似之处,有时难以区分是胃溃疡还是十二指肠溃疡,因此往往诊断为消化性溃疡,或胃、十二指肠溃疡。如果能明确溃疡在胃或十二指肠,那就可直接诊断为胃溃疡或十二指肠溃疡。 2、病因: 1.幽门螺杆菌感染 Marshall和Warren因1983年成功培养出幽门螺杆菌,并提出其感染在消化性溃疡发病中起作用而获得2005年度诺贝尔医学奖。大量研究充分证明,幽门螺杆菌感染是消化性溃疡的主要原因。 2.药物及饮食因素 长期服用阿司匹林、皮质类固醇等药物易致此病发生,此外长期吸烟,长期饮酒和饮用浓茶、咖啡似亦有一定关系。 易致胃溃疡的药品: (1)各种阿司匹林制剂长期或大剂量服用可引起胃痛及不适,严重者可有呕血、黑便等,胃镜检查可发现胃黏膜炎症、糜烂及溃疡形成。 (2)激素替代药消炎痛和保泰松这类药物属激素替代药,对胃黏膜有直接的损害作用,可导致急性胃溃疡。 (3)解热镇痛药如A.P.C,扑热息痛,去痛片以及感冒通等感冒药。 (4)治疗冠心病的药物如藻酸双酯钠(P.S.S)、潘生丁、利血平,也可导致胃溃疡,甚至胃出血。 (5)消炎药红霉素、乙酰螺旋霉素等大环内酯类抗生素,容易造成胃的不适。(6)抗癌药及其他各类化疗药物往往造成胃肠刺激。 3.胃酸和胃蛋白酶 消化性溃疡的最终形成是由于胃酸/胃蛋白酶自身消化所致,胃酸是溃疡发生的决定性因素。 4.应激精神因素 急性应激可引起应激性溃疡。长期精神紧张、焦虑或情绪波动的人易患消化性溃疡。 5.遗传因素 在一些罕见的遗传综合征中,如多发性内分泌腺腺瘤I型、系统性肥大细胞增多症等,消化性溃疡为其临床表现一部分。 6.胃运动异常 部分胃溃疡患者存在胃运动障碍,如胃排空延缓所致胃酸分泌增加和十二指肠-胃反流所致胆汁、胰液和溶血卵磷脂对胃黏膜的损伤。

应激性溃疡

疾病名:应激性溃疡 英文名:stress ulcer 缩写:SU 别名:急性消化性溃疡;出血性胃炎;急性出血性胃炎;急性胃十二指肠溃疡;糜烂性胃炎;应激性胃炎 ICD号:K31.8 分类:消化科 概述:应激性溃疡泛指休克、创伤、手术后和严重全身性感染时发生的急性胃炎,多伴有出血症状。由于目前对此病的病理生理和发病机制有了较多的了解,在外界非特异性的突发强烈刺激下,机体各系统本能地做出功能上和结构上的剧烈反应,牵涉到神经、体液和诸多炎性介质以及细胞因子的介入问题,采用应激性一词,可能准确地概括病因的含义。目前的看法是,无临床表现,仅内镜发现有胃黏膜表浅性损害,称之为应激性糜烂(erosion)。如合并出血则称之为应激性溃疡(SU),但并非所有的SU都合并出血。烧伤和颅脑损伤引起的SU仍可分别称之为Curling溃疡和Cushing溃疡。流行病学:SU的发病率近年来有增高的趋势,主要原因是由于重症监护的加强,生命器官的有效支持,以及抗感染药物的更新,使不少病人免于死亡,但无疑迁延了危重期,从而增加了发生SU的机会。因为有些无症 状的黏膜糜烂只能通过内镜才能发现,而临床上需要处理的是有出血症状的SU,况且SU又不一定都发生出血,所以所能统计到的发病率显然要低于实际发病率。黄莚庭等曾对9例烧伤病人做过内镜检查,在烧伤面积大于30%的9例中,有8例在烧伤后1个月内出现急性胃黏膜病变,其中3例为糜烂,5例为溃疡,但只有1例有短暂的大便潜血阳性,亦即如果不进行内镜检查,只1例病人可考虑SU的诊断。目前文献所报道的多指有出血症状的C D D C D D C D D C D D

SU。Fogelman (1968)报道1500例住院的溃疡病患者,88例为SU,占5.8%,其中30例为大手术后,20例为创伤后,其余为其他原因。Brooks(1985)收集6篇文献的上消化道出血1081例,528例(48.8%)为良性溃疡出血,其中174例(32.9%)为胃黏膜病变出血,其余为慢性消化性溃疡出血。北京医科大学第一医院外科统计1982年前23年间确诊的SU15例,平均每年不到1例,1983年后5年间确诊27例,每年超过5例。1988~1994年已有20例。由于ICU的监护技术和设备的在不断提高与完善,将有更多的危重病人获得生存的机会,所以从防治的角度来看,SU仍是个重要课题,而且绝非少见。 病因:应激性溃疡的发生原因主要有: 1.严重创伤 使机体处于应激状态的创伤有:严重外伤、大面积烧伤、颅 内疾病、脑外伤、腹部手术等。 2.长时间低血压 如休克、慢性肾功能衰竭、多器官衰竭等。 3.药物使用 如抗癌药物和类固醇激素治疗后,阿司匹林、消炎痛等的长时间使用。 4.其他因素 如胃酸、缺血及胃黏膜屏障的破坏等。发病机制: 1.发病机制 SU是一种急性胃溃疡,消化性溃疡的发病机制和SU有关,但又不完全相同,SU有其本身的发病特点。Szabo(1984)提出的溃疡病三 角,比较清楚地说明胃消化性溃疡发生的几个因素之间的关系(图1)。C D D C D D C D D C D D

关于胃溃疡方面的知识

胃溃疡是一种常见的慢性全身性疾病,这种疼痛与饮食有关,常因饥饿、服药、酸性食物或饮料而诱发。疼痛可以因进食、饮水、服用碱性食物而缓解。其他可能症状是烧心、吐酸水、嗳气、食欲丧失、体重减轻、贫血、偶尔呕吐,呕吐后就会使疼痛缓和下来,黑色或柏油样大便…… 胃溃疡最严重的后果之一就是恶变为癌。所以一定要重视,及时治疗,注意饮食、 饮食疗法是预防和治疗溃疡病的重要环节。加强营养应选用易消化、含足够热量、蛋白质和维生素丰富的食物。如稀饭、细面条、软米饭、豆腐和豆制品;富含维生素A、B、C有益胃溃疡娱乐。少服用新鲜蔬菜和水果等。 饮食注意 对于医生而言,所能做的是通过药物及手术等手段竭力控制缓解溃疡的症状,而对于患者,则应注意保持乐观的心态,养成良好的生活习惯,合理饮食,积极配合治疗,只有这样才能最大程度上的预防溃疡的发作。具体而言,应注意如下几点: 1.调整心态,注意休息,避免过度焦虑与劳累; 2.戒烟戒酒,饮食规律,不宜过量; 3.避免食用刺激性食物,如咖啡、浓茶、辣椒等; 4.少食过甜及过酸的食物及水果,如巧克力、冰淇凌、苹果及桔子; 5.少食易胀气的食物,如淀粉含量较高的红薯,藕,土豆等。 药膳巧疗胃溃疡 桃仁猪肚粥 原料和制法:桃仁(去皮尖)、生地各10g,熟猪肚片、大米各50g,料适量。将肚片切细;取二倍水煎取汁,加猪肚、大米煮为稀粥,待熟时调味服食,每日1剂。 功效:可益气活血,化淤止痛。

佛手扁苡粥 原料和制法:佛手10g,白扁豆、苡米、山药各30g,猪肚汤及食盐适量。将佛手水煎取汁,去渣,纳入扁豆、苡米、山药及猪肚汤,煮为稀粥,略放食盐调味服食,每日1剂。 功效:可泻热和胃,适用于胃脘灼热疼痛,口干口苦,心烦易怒,便秘等。 鸡蛋三七炖 原料和制法:鸡蛋一个,蜂蜜30ml,三七粉3g,将鸡蛋打入碗中搅拌,加入三七粉拌匀,隔水炖熟再加蜂蜜调匀服食。 功效:可舒肝理气,和胃健脾,适用于上腹疼痛,呕吐、伴恶心、嗳气等。 仙人掌炒牛肉 原料和制法:仙人掌50g,嫩牛肉100g,调料适量。将仙人掌去皮刺,洗净,切细;牛肉洗净,切片,置热油锅中炒熟后,调味

猪胃溃疡的病因及防治

猪胃溃疡的病因及防治 猪胃溃疡主要是指胃食管工粘膜出现角化,糜烂和坏死,或自体消化,形成圆形溃疡面,甚至胃穿孔。症状包括厌食、腹部不适、肠道运动异常导致便秘或腹泻和某些病例胃出血及黑粪症等。本病初期胃呈轻微出血,仅表现消化不良,人们往往不易察觉。当胃穿孔后,伴发急性弥慢性腹膜炎时,可迅速死亡。常呈散发,在一群猪内引起个别猪死亡。本病可发生于任何年龄,但多见于50kg以上生长迅速的猪及饲养在单体限位栏内的母猪。一年四季都有发病,但以炎热的夏秋季节较多见。1.1饲料因素(1)饲料粗硬不易消化。(2)饲料中缺乏足够的纤维。(3)饲料粉碎得太细。(4)长期饲喂高能量特别是玉米含量过高的饲料。(5)在谷类日粮中不适当混合大量有刺激性的矿物质合剂。(6)饲料中缺乏维生素E、维生素B1、硒等。(7)饲料中不饱和脂肪酸过多。(8)饲料霉变。 1.2 环境应激及饲养管理因素(1)噪音、恐惧、闷热、疼痛、妊娠、分娩、过多打扰猪(如经常转群、称重)。(2)猪舍狭窄、活动范围长期受限制。(3)猪舍通风不良、环境卫生不佳。(4)饲喂不定时,时饱时饥,突然变换饲料。 1.3 疾病因素(1)常继发于慢性猪丹毒、蛔虫感染、铜中毒、霉菌感染(特别是白色念珠菌感染)。(2)常见于维生素E缺乏、肝营养不良的猪。(3)体质衰弱,胃酸过多。症状如下: 3.1 隐性与健康猪无异,无明显症状,生长速度和饲料转化率几乎不受影响。在屠宰后才被发现。 3.2 慢性食欲降低或不食,病猪体表和可视粘膜明显苍白,时有吐血或呕吐时带血,弓背或伏卧,因虚弱而喜躺卧,渐进性消瘦。开始时便秘,后变为煤焦

油样粪便,潜血检查呈阳性。病情有时恶化,有时缓解,引起消化障碍和腹痛。少数病例有慢性腹膜炎症状。病程7~30天。 3.3 急性本病急性发作时,由于溃疡部大出血,病猪可突然死亡;也有的病猪在强烈运动、相互嘶咬、分娩前后进突然吐血、排煤焦油样血便、体温下降、呼吸急促、腹痛不安、体表和粘膜苍白、体质虚弱、终因虚脱而死亡。当病猪因胃穿孔引起腹膜炎时,一般在症状出现后1~2天内死亡。 【剖检变化】 溃疡主要在胃的食道区,也见于胃底部和幽门区不同程度的充血、出血及大小数量不等、形态往往不一的糜烂斑点和界限分明、边缘整齐的圆形溃疡。胃内有血块及未凝固的新鲜血液,有纤维素渗出物,肠内也常发现新鲜血液。在无临床症状的病猪,早期病变有粘膜角化过度以及上皮脱落,而无真正的溃疡形成。病猪的胃常比正常的胃有更多的液体内容物;也有胆汁自十二指肠逆流至胃使胃粘膜黄染。慢性胃溃疡引起出血的病猪。因髓外造血而脾肿大。有的溃疡自愈猪,可留下瘢痕。若是胃已穿也,则可见弥漫性或局限性的腹膜炎。也常见膈膜炎症,腹腔内容物进入胸腔呈现膈病变。 【诊断】 本病生前诊断较困难,特别是早期确诊更难。具有诊断意义的症状是:粪便变黑,皮肤和粘膜明显苍白。唯一的证据是取可疑的粪便作潜血检查。应与出血性肠炎综合征、急性猪痢疾加以区别。 【治疗】

胃溃疡是怎么引起的

胃溃疡是怎么引起的 胃溃疡是一种常见的慢性胃病,是胃壁被胃液溶蚀到一定程度的结果,由于治疗起来相当费时费力,胃溃疡给患者带来了诸多痛苦和麻烦。 那么,胃溃疡是怎么引起的?专家分析认为,胃溃疡被引起,一般有如下六种因素的作用。 首先是遗传因素。据统计数据表明,胃溃疡患者很多都有家族胃溃疡病史;同时也有数据表明,A型血的人比其他血型的人患胃溃疡的可能性要大得多。 其次是感染因素。众所周知,幽门螺旋杆菌是胃溃疡发病和蔓延的主要病因。受其感染和定植,胃溃疡患者的胃酸分泌一般都会增高,而胃酸增高会损伤胃粘膜屏障,影响粘液细胞的分泌功能,使粘液减少,粘膜层变薄或消失,引发胃溃疡。 再次是化学因素。“是药三分毒”,很多药物对人体的肠胃都有较强的不良刺激作用,如阿司匹林、皮质类固醇等药物,长期服用这些药物的话,就有很大可能会患上胃溃疡疾病。 第四是工作因素。胃溃疡患者在一些固定职业人群,如司机、医生、警察等人群中总是更为多见,说明胃溃疡的发生与这些人群的工作强度高、饮食欠规律有很大关联。此外,工作过于劳累也可诱发胃溃疡。

第五是生活因素。日常生活中长期酗酒、大量吸烟、喜好饮用浓茶等都会对胃壁黏膜产生较强刺激,影响正常的胃液分泌,造成胃功能紊乱,天长日久引发胃溃疡也就见怪不怪了。 最后一个是精神因素。精神紧张、忧虑过度也是本病的诱发因素之一。因为这些精神表现会导致人体的迷走神经兴奋,进而分泌更多胃酸,对胃壁形成腐蚀作用,最终形成胃溃疡。 胃溃疡被引起后,常常具有腹痛的表现。胃体部溃疡的腹痛,往往出现在上腹部中线的左侧或左上腹部;位于胃小弯高位的、贲门或胃底部的溃疡造成的腹痛,则出现在前胸的左下部位;位于胃后壁或向后穿透胰腺的胃溃疡疼痛,还可能出现在后背。 胃溃疡患者还会有明显的体重减轻症状,是热量摄入减少导致的结果。由于胃溃疡患者常于进食后腹痛,不进食则不疼痛,因此为了减少疼痛,很多患者宁可少吃或不吃。由于食物的种类和量与疼痛也有关联,患者往往过于慎重地选择食物或一味减少饮食量,都使得患者长期处于热量摄入不足的状态,从而体重下降,甚至出现营养不良。 也有一些胃溃疡患者,没有任何自觉症状,只是在偶然的情况下或死后解剖时才被发现患有胃溃疡。少数患者会在发生了严重的并发症,如胃溃疡穿孔、出血、幽门梗阻的时

胃溃疡研究进展(精)

消化性溃疡研究进展 消化性溃疡(peptic ulcer,PU)是临床上的常见病、多发病。西医将其归纳为局限性组织缺损,能累及黏膜、黏膜下层和肌层的疾病。而祖国医学认为其病因主要是由于七情刺激、饮食不节、劳倦内伤以及外感六淫,导致脾胃虚弱,肝胃不和,从而升降失常、损伤肠胃,久而成病。该病最大的特点就是高复发率,因此降低复发率已经成为治疗消化性溃疡的又一研究重点。本文综述了近几年中医药在抗消化性溃疡复发方面的研究进展,为解决消化性溃疡高复发率这一难题提供理论依据。 1 中医疗法 1.1 对幽门螺杆菌(HP)感染的根除作用根除幽门螺杆菌是治疗PU和防止复发的机制之一。傅绍桂用愈疡汤(柴胡、白芍、黄连、蒲公英、地锦草等)治疗HP 阳性者,HP根除率为90%,1年后溃疡复发率为14.8%,明显低于雷尼替丁[1]。宋希仁用精制大黄片治疗HP阳性患者,HP阴转明显高于对照组[2]。郑日男等发现,复方儿茶胶囊(儿茶、核黄素、烟酸等)对PU的近期疗效及HP根除率均高于西米替丁、丽珠得乐[3]。刘子生发现清开灵能促进HP相关性胃溃疡愈合,减少复发,根除HP[4]。 1.2 对胃酸、胃蛋白酶和胃泌素(GAS)的抑制作用凌树森、杨香媛等[5,6]研究表明,青黛散和胃苏饮能抑制胃蛋白酶,降低胃液酸度。余文新等对速效胃宁片进行了大鼠、小鼠3种溃疡模型(幽门结扎型、慢性乙酸型、利血平型)的药效学研究。结果表明,该药能明显降低大鼠胃液分泌和抑制胃蛋白酶活性[7],降低溃疡复发率。 1.3 对提高溃疡愈合质量(QUH)的作用 PU的QUH直接关系到PU的复发率,已被国内学者所公认。目前认为较完整评价QUH的3个方面[8]:内镜下再生黏膜成熟度评价(Takemato对溃疡进行新的内镜分期)、再生黏膜组织成熟度评价、再生黏膜功能成熟度评价。虽然中医药能促进PU愈合,并能降低其复发率,但能明确采用QUH概念和评价方法的还较少。梅武轩等[9]以再生黏膜厚度、黏膜肌层缺损宽度和黏液指数分别代表再生黏膜结构和功能成熟度指标,评价柴胡桂枝汤对QUH的影响。结果表明,提高QUH是柴胡桂枝汤临床抗PU复发的可能机制之一。鄢顺琴等采用慢性溃疡模型,发现胃痛灵不仅能促进溃疡愈合,而且能提高QUH,有助于防止胃溃疡的复发与癌变[10]。 1.4 促进黏膜上皮细胞凋亡恢复作用熊国良等从胃黏膜上皮细胞凋亡的角度,对胃溃疡愈合后的复发机制进行了探讨。用Okabe法复制大鼠胃溃疡模型,采用TUNEL法观察胃黏膜上皮细胞原位凋亡。结果表明,健胃愈疡颗粒修复胃溃疡及抗复发作用机制与胃黏膜上皮细胞凋亡恢复正常有关[11]。 1.5 对粘液分泌的促进作用中药对粘液分泌具有一定的促进作用,这是其防止溃疡复发的机制之一。周训文[12]的研究发现,陈香露白露片能明显增加消炎痛

胃溃疡的分型

胃溃疡的分型、临床表现及手术适应症: (1)分型:Ⅰ型:最常见,50%-60%,低胃酸,位于胃小弯角切迹附近。Ⅱ型:20%,高胃酸,胃溃疡合并十二指肠溃疡。Ⅲ型:20%,高胃酸,位于幽门管或幽门前。Ⅳ型:5%,低胃酸,位于胃上部1/3,胃小弯接近贲门处(2)临床表现:a.发病年龄多为 40-60岁,多位 于胃窦小弯侧;b.主要症状是腹痛,但节律性不如十二指肠溃疡明显。进餐0.5-1H开始,持续1-2H后消失,进食不能缓解,痛点常在上腹剑突与脐连线中点或略偏左,抗酸治疗缓解后常复发。c.年龄较大的患者,呈不规则持续痛 (3)手术指征:1.内科治疗8-12w 溃疡不愈合或 短期复发者。2.发生溃疡出血、瘢痕性幽门梗阻等。3.溃疡巨大或高位溃疡。4.胃十二指肠复合性溃疡。5.溃疡不能除外恶变或已恶变者。 胃癌的常见转移途径? 答:①直接浸润 ②血行转移:肝,肺 ③腹膜种植转移:卵巢Krukenberg瘤 ④淋巴转移:最主要的方式,可由胸导管→左锁骨上,或者肝圆韧带→脐周 乳腺癌的手术方式 (1)乳腺癌根治术:手术应包括整 个乳房、胸大肌、胸小肌、腋窝及锁骨下淋巴结的整块切除;(2)乳腺癌扩大根治术:在上述清除腋下、腋中、腋上三组淋巴结的基础上,同时切除胸廓内动静脉及其周围的淋巴结;(3)乳腺癌改良根治术:一是保留胸大肌,一是保留胸大、小肌;(4)全乳房切除术:必须切除整个乳腺;(5)保留乳房的乳腺癌切除术:包括完整切除肿块及淋巴结清扫。 乳腺癌的鉴别 (1)乳腺癌的乳房肿块质地一般较硬,有的坚硬如石,肿块大多为单侧单发,肿块可呈圆形、卵圆形或不规则形,可长到很大,活动度差,易与皮肤及周围组织发生粘连,肿块与月经周期及情绪变化无关,可在短时间内迅速增大,多发于中老年女性。(2)乳腺癌往往是孤立的而且相对比较固定的无痛性的肿块,乳腺癌造成的疼痛是到后期影响到外面的包膜或者累及到皮肤才引起的。(3)局部皮肤会往里陷、乳头内陷阑尾炎的并发症:腹腔脓肿;内外 瘘形成;门静脉炎 急性阑尾炎的并发症 (1)术中并发症及处理: 1、腹腔脓肿:一经诊断即应在超 声引导下穿刺抽脓冲洗或置管引流 或必要时手术切开引流2、内外瘘形 成:3、门静脉炎:行阑尾切除并大 量抗生素治疗。 (2)术后并发症:(1)出血(2) 切口感染(3)粘连性肠梗阻(4) 阑尾残株炎(5)粪瘘 门静脉高压的临床表现 临床表现:主要是脾肿大、脾功能 亢进、呕血和黑便、腹水和非特异 性全身症状,曲张的食管和胃底静 脉一旦破裂立刻发生大出血呕吐鲜 红色血液肝功能损害引起凝血功能 障碍脾功能亢进引起血小板减少出 血不易自止,大出血引起肝缺氧容 易引起肝昏迷。 门脉高压症的定义及病理改变?: 门脉压力>30cmH2O,主要病理改 变:①脾肿大②交通支扩张③ 腹水。 急性乳腺炎的临床表现、易发时段 1、初起阶段:初起常有乳头皲裂, 哺乳时感觉乳头刺痛,伴有乳汁郁 积不畅或结块,有时可有一二个乳 管阻塞不通。继而乳房局部肿胀疼 痛,结块或有或无,伴有压痛,皮 色不红或微红,皮肤不热或微热。 全身症状不明显,或伴有恶寒发热, 胸闷头痛,烦躁容易发脾气,食欲 不振。 2、成脓阶段:患乳肿块不消或逐渐 增大,局部疼痛加重,或有搏动性 疼痛,甚持续性剧烈疼痛,伴有明 显的触痛,皮色红,皮肤灼热,并 有壮热不退,口渴思饮,恶心厌食, 同侧腋窝淋巴结肿大压痛。至乳房 红肿热痛第10天左右,乳房肿块中 央渐渐变软,按之应指有波动感, 局部漫肿发热,压痛明显,穿刺抽 吸有脓液,有时脓液可从乳窍中流 出,全身症状加剧。 3、溃后阶段:当急性脓肿成熟时, 可自行破溃出脓,或手术切开排脓。 若脓出通畅,则局部肿消痛减,发 热,怕冷症状消失,疮口逐渐愈合。 若溃后脓出不畅,肿势不消,疼痛 不减,身热不退,可能形成袋脓, 或脓液波及其他乳络形成传囊乳 痈。亦有溃后乳汁从疮口溢出,久 治不愈,形成乳漏。 急性阑尾炎的临床表现: (1)症状:1腹痛,典型的转移性 右下腹痛;2、胃肠道症状3、全身症 状,早期乏力。 (2)体征:1、右下腹压痛,是急性 阑尾炎最常见的重要体征,压痛点通 常位于麦氏点2、腹膜刺激征象,反 跳痛,腹肌紧张,肠鸣音减弱或消失 3、右下腹包块 4、结肠充气试验阳性 5、腰大肌试验阳性说明阑尾位于腰 大肌前方,盲肠后位或腹膜后位6、 闭孔内肌试验阳性提示阑尾靠近闭 孔内肌7、肛门直肠指检。 肺癌的扩散途径 1.淋巴结转移占胃癌转移的70%,胃 下部癌肿常转移至幽门下、胃下及腹 腔动脉旁等淋巴结,而上部癌肿常转 移至胰旁、贲门旁、胃上等淋巴结 2.血行转移部分患者外周血中可发 现癌细胞,可通过门静脉转移至肝脏 3.直接播散浸润型胃癌可沿粘膜或 浆膜直接向胃壁内、食管或十二指肠 发展 胰腺炎的病因:1.胆道系统疾病,以胆 管结石最为常见 2.酒精或药物长 期酗酒可刺激胰液内蛋白含量增加, 形成蛋白“栓子”阻塞胰管 3.感染 很多传染病可并发胰腺炎,症状多不 明显,原发病愈合后,胰腺炎自行消 退 4.其他疾病家族性高脂血症患 者合并胰腺炎的机会比正常人明显 升高 5.营养障碍低蛋白饮食可导 致慢性胰腺炎,多见于东南亚、非洲 及拉丁美洲各国6.遗传因素遗传性 胰腺炎较少见,属染色体显性遗传7. 外伤与手术是急性胰腺炎的常见原 因,只有在创伤严重或损伤主胰管后 方可能引起慢性胰腺炎 消化性溃疡手术适应症:经过严格内 科治疗不愈的顽固性溃疡,胃溃疡疑 是恶变者或有严重并发症内科治疗 不能奏效者。 胃癌的转移途径:①直接浸润②血行 转移:肝,肺③腹膜种植转移:卵巢 Krukenberg瘤④淋巴转移:最主要的 方式,可由胸导管→左锁骨上,或者 肝圆韧带→脐周 原发性肝癌并发症:肝性昏迷,上消 化道出血,癌肿破裂出血,及继发感 染 血栓闭塞性脉管炎晚期临床表现:会 导致患肢缺血而肢体缺血可引起肢 体营养障碍常表现为皮肤干燥、脱 屑、皱裂;汗毛脱落、出汗减少;趾 (指)甲增厚、变形、生长缓慢;肌肉 萎缩、肢体变细严重时可出现溃疡、 坏疽 甲状腺手术后并发症及原因:呼吸困 难和窒息是手术后危急的并发症,多

应激性溃疡

应激性溃疡疾病概述 应激性溃疡是多发性外伤,严重全身性感染,大面积烧伤,休克、多器官功能衰竭等严重应激反应情况下发生的急性胃粘膜病变,是上消化道出血常见原因之一。应激性溃疡的病灶有4大特点:①是急性病变,在应激情况下产生;②是多发性的;③病变散布在胃体及胃底含壁细胞的泌酸部位,胃窦部甚为少见,仅在病情发展或恶化时才偶而累及胃窦部;④并不伴高胃酸分泌。 应激性溃疡病因病理 【发病机理】 应激性溃疡是胃粘膜细胞被胃酸和胃蛋白酶消化破坏而引起的。胃酸是产生溃疡的必要条件,如果没有胃酸就不会产生溃疡。正常人的胃粘膜接触胃酸和胃蛋白酶而不被消化是因为胃粘膜有自身保护作用。胃粘膜的保护作用包括以下三方面: (一)胃粘液屏障胃粘膜分泌粘液。粘液稠厚,呈胶冻状,紧贴于胃粘膜表面,将胃腔与胃粘膜上皮细胞的粘膜面(腔面)隔开。粘液层由于其分子结构特殊,其内水分静止,不受搅动,H+和胃蛋白酶在其内扩散速度极慢,所以粘液屏障能在上皮细胞与胃腔间维持一个pH 的梯度。 (二)胃粘膜屏障胃粘膜上皮细胞腔面的细胞膜由脂蛋白构成。胃腔内的H+不能通过细胞膜顺浓度的梯度逆扩散至细胞内。细胞膜在胃腔与上皮细胞间形成一道H+屏障。通过粘液屏障的少量H+也被上皮细胞膜所阻挡。胃粘膜上皮细胞间的连接非常紧密,H+也不能由此进入细胞内。 (三)HCO3-的中和作用胃粘膜细胞内有大量碳酸酐酶能将细胞内氧化代谢产生的,以及从血液来的CO2和H2O结合成H2CO3,后者解离成HCO3-和H+,HCO3-从细胞基底面(浆膜面)进入血液或组织间液,也可从粘膜面转运至胃腔内,在贴近粘膜的粘液层中,中和穿过粘液层的少量H+。即使有少量H+进入粘膜上皮细胞也能被上皮细胞内的HCO3-所中和,维持细胞的酸硷平衡。 胃粘膜中有大量前列腺素,前列腺素刺激粘液和HCO3-的分泌,对胃粘膜细胞有保护作用。而阿司匹林、消炎痛、保泰松、胆酸盐、皮质类固醇、尿素等物质则可破坏胃粘膜屏障,引起急性胃粘膜病变。 胃粘膜屏障正常功能的维持依靠胃粘膜上皮细胞的正常代谢和不断更新。代谢需要氧和底物。在休克等应激情况下病人都有不等时间的低血压和胃微循环障碍,胃粘膜缺血、缺氧,影响线粒体功能,造成ATP合成减少,能量供应不足,细胞发生功能障碍,丧失生成和分泌粘液和HCO3-的能力,粘液屏障和粘膜屏障作用俱失,H+逆扩散至细胞内,细胞又缺少HCO3-中和进入细胞内的H+。结果细胞酸中毒,细胞内溶酶体裂解,释放溶酶,细胞自溶、破坏、死亡。同时由于能量不足,DNA合成受影响,细胞无法再生,坏死的细胞没有再生细胞来替

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