动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病

题目：冠状动脉粥样硬化性心脏病

Coronary atherosclerotic heart disease

课时安排（3学时）

教学课型（理论课）

教学目的要求：

1、了解病因及发病机制

2、了解本病的病理生理过程

3、掌握临床表现

4、掌握实验室检查

5、掌握诊断方法

6、熟悉本病的治疗方法

教学重点：冠心病的临床表现及治疗方法

教学难点：冠心病的病理生理过程

教学方法、手段、媒介：（教科书、板书、多媒体）

教学过程与教学内容

一、概念：指冠状动脉粥样硬化使血管腔阻塞，导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病。它和冠状动脉功能改变（痉挛）一起统称为冠状动脉性心脏病（Coronary heart disease CHD）,简称冠心病、亦称缺血性心脏病（ischemic heart disease）。

二、流行病学epidemiology

1：冠心病是危害身体健康的常见病

2：年龄：多发生在40岁以后；

3：男性多于女性；

4：脑力劳动者多。

发病率：①我国近年呈上升趋势，占心脏病死亡数的10%-20%。

②欧美国家本病极为常见，美国占心脏病死亡数的50%-70%。

三、分型

（一）无症状型冠心病（亦称隐匿性冠心病Latent CHD）无症状，但静息时或负荷试验后有心肌缺血心电图改变。

病理学检查：心肌无明显组织形态改变。

（三）心肌梗死型冠心病（m y o c a r d i a l i n f a r c t i o n C H D）症状严重，由冠状动脉闭塞致心肌急性缺血性坏死所致。

（四）缺血性心肌病型冠心病：表现为心脏增大，心力衰竭和心律失常。为长期心肌缺血导致心肌纤维化所致。临床表现与原发性扩张型心肌病类似。（三）心肌梗死型冠心病（m y o c a r d i a l i n f a r c t i o n C H D）症状严重，由冠状动脉闭塞致心肌急性缺血性坏死所致。

（四）缺血性心肌病型冠心病：表现为心脏增大，心力衰竭和心律失常。为长期心肌缺血导致心肌纤维化所致。临床表现与原发性扩张型心肌病类似。（五）猝死型冠心病（Sudden death CHD）因原发性心脏骤停而猝然死亡。多为缺血心肌局部发生电生理紊乱引起严重的室性心律失常所致。上述五种临床类型可以合并出现。

附：急性冠状动脉综合征是指由于冠状动脉内粥样斑块破裂，表面破损或出现裂纹，继而出血和血栓形成引起的冠状动脉不完全或完全阻塞所致。其临床表现可为不稳定型心绞痛、急性心肌梗死或心源性猝死。四、病因

主要病因：冠状动脉粥样硬化（器质性）

其次：冠状动脉痉挛（功能性改变）少见：冠状动脉的其他病变：如梅毒、炎症、栓塞、结缔组织病、创伤、先天畸形等。

第一节：心绞痛Angina pectoris

一、概念心绞痛是冠状动脉供血不足，心肌急剧的、暂时的缺血与缺

氧所引起的阵发性胸痛的一个临床综合征。

二、病因

1.主要原因：冠状动脉粥样硬化

2. 其他：⑴主动脉瓣狭窄或关闭不全

⑵梅毒性主动脉炎

⑶原发性肥厚型心肌病

⑷先天性冠状动脉畸形

⑸风湿性冠状动脉炎等

三、发病机制：心脏机械性刺激并不引起疼痛，但心肌缺血缺氧可引起疼痛。

当有下列情况时出现症状:1.劳累、激动、左心衰竭，一旦诱因除去，心肌氧的供求重新达致平衡则心绞痛可得以缓解。

产生疼痛感觉的直接因素：缺血缺氧→心肌代谢产物（致痛物质）↑→刺激心脏内自主神经的传入纤维末梢→经1-5胸椎交感神经和相应的脊髓段→传至大脑→产生疼痛感觉。

四、病理解剖和病理生理Pathology and Pathophysiology

（一）病理解剖：冠脉造影显示稳定性心绞痛的患者有1、2或3支动脉直径减少>70%的病变者各有25%；5%-10%有左冠状A主干狭窄。（二）病理生理

1.心绞痛发作之前：常有Bp升高、心率增快、肺A和肺cap压升高→心脏和肺顺应性↓。

2.心绞痛发作时：可有左心室收缩力下降，心搏量和心排血量↓,LVEDP和血容量增加等左心室收缩和舒张功能障碍变化。左室壁可

呈收缩不协调现象。

五、临床表现

㈠症状（symptoms）主要是发作性胸痛

1.部位（position）主要在胸骨体上段、中段,可波及心前区，手掌大小范围。界线不清。常放射至左肩、左臂内侧达无名指或小指。

2.性质（quality）胸痛常为压迫、发闷或紧缩感。偶伴濒死的恐惧感。休息症状缓解

㈡体征sign 平时一般无异常体征

心绞痛发作时：

⑴HR↑、Bp↑。表情焦虑，皮肤冷或出汗；

⑵S1↓

⑶有时可听到S4或S3奔马律；

⑷偶可有暂时性心尖部收缩期杂音，S2逆分裂或出现交替脉。六、实验室和其他检查laboratory finding and special examination

㈡心电图（ECG）发现心脏缺血，诊断心绞痛最常用的方法

1. 静息时心电图（rest ECG）

⑴约半数患者在正常范围

⑵可有陈旧性心梗改变。非特异性ST段，T波异常。

⑶有时出现房室或束支传导阻滞、室性或房性期前收缩等。

3. 心电图负荷试验（ECG stress test ，运动负荷试验）

⑴原理：运动可增加心脏负荷以激发心肌缺血。

⑵运动方式：主要为平板运动试验、踏车运动试验。

4.动态心电图（Holter）连续记录24小时ECG。可发现ECG ST-T改变和各种心律失常。出现时间可与病人的活动和症状相对照。适用于静息

ECT正常不能做运动试验者。尤其是老年人。

㈢放射性核素(Radionuclide)

1. 201T1-心肌显像、兼作负荷试验。201T1-（铊）可被正常心肌摄取。心肌缺血区，心肌梗死后瘢痕部显示核素分布稀疏即灌注缺损。

2. 放射性核素心腔造影—99Tc心血池。意义：可测定左心室射血分数（评价心功能）、显示室壁局部运动障碍。

㈣冠状动脉造影（Coronary Angiography CA）

1.方法：用特制的心导管经股A、肱A或挠A送到主动脉根部分别插入左、右冠状动脉口，注入少量造影剂。X线摄影。

㈤其他检查

1. 二维超声心功图（UCG）：可探测缺血区心室壁的动作异常。

2. 冠状动脉内超声显像：可显示血管壁粥样硬化病变。

3. 血管镜检查：已用于冠状A病变的诊断。

4. 化验：有助于A粥样硬化诱因的检查。TC↑、TG↑、HDL-ch↓、LDL↑、BG↑、Febrinogen↑

七、诊断与鉴别诊断Diagnosis and differential

㈠诊断：Diagnosis

1. 典型的发作特点和体征。含用硝酸甘油后缓解

2. 结合年龄和存在冠心病易患因素，除外其他原因

3. 发作时ECG：缺血性ST段改变（以R波为主导联）ST段↓、T波平坦或倒置。变异性心绞痛则ST↑。发作过后数分钟内逐渐恢复。

㈡心绞痛分型诊断（classification）

1.劳累性心绞痛：(Angina pectoris of effort)

特点：疼痛由体力劳动、情绪激动等增加心肌需氧量的因素而引起，

休息或舌下含用硝酸甘油后迅速消失。

2.自发性心绞痛（rested angina pectoris）

特点：疼痛常在安静时发作，与体力或脑力活动引起的心肌需氧量增加无关，与冠状A血流贮备量减少有关。疼痛程度较重，时限较长。不易为含用硝酸甘油缓解。

3. 混合性心绞痛Mixed AP

特点：患者在心肌需氧量增加时发生心绞痛亦可在心肌需氧量无明显增加时发生心绞痛。原因：冠状A狭窄使冠状A血流贮备量减少，而这一血流贮备量下降又不固定，经常波动性发生进一步减少所致。

不稳定型心绞痛：包括除稳定型心绞痛外的上述所有类型的心绞痛。还包括冠状动脉成形术后心绞痛，冠状动脉旁路术后心绞痛。认为是稳定型AP与心梗之间的中间状态。其中恶化型心绞痛和各型自发性心绞痛又称之为“梗死前心绞痛” 。

㈣心绞痛的鉴别诊断（Differential）

1.心脏神经症：本病女性多见。其特点:胸痛常为短暂的刺痛或持久的

隐痛；常有叹息样呼吸；胸痛部位不定；症状多在劳力之后出现，而不是在劳力当时发生。含硝酸甘油无效或10多分钟后才“见效”。常伴有心悸、疲乏及其他神经衰弱的症状

2.2. 急性心肌梗死⑴疼痛的部位与心绞痛相仿，但性质剧烈，持续时

间长可达数小时；含用硝酸甘油不能缓解⑵常伴有休克，心律失常及心衰，可有发热，⑶ECG：面向梗死部位ST上升，并有异常Q波

⑷WBC上升，血沉增快，心肌酶谱升高，肌钙蛋白↑等。

3.其他疾病引起心绞痛包括严重的主动脉瓣狭窄或关闭不全、风湿性冠状动脉炎，梅毒性主动脉炎，肥厚型心肌病，X综合症等均可引起心绞

痛。

鉴别依据：(1) 有关病史(2) 临床表现：有无心脏杂音等(3) 辅助检查：心彩超、冠状动脉造影等。

4. 肋间神经痛本病疼痛常累及1～2肋间；部位不定；是刺痛或灼痛；多为持续性；咳嗽，用力呼吸或身体转动可使疼痛加剧。沿神经行经处有压痛，手臂上举时局部有牵拉痛，故与心绞痛不同。

八、预后

心绞痛患者大多数能生存很多年，但有发生AMI和猝死的危险。决定预后的主要因素：冠状动脉病变的范围和心功能。

九、治疗（treatment）

预防：主要预防动脉粥样硬化的发生和发展。

治疗原则：改善冠状动脉的血供；减轻心肌的耗氧；同时治疗动脉粥样硬化。

（一）发作时的治疗

1. 休息：发作时立刻休息，经休息后症状可缓解。

2. 药物治疗：应用作用较快的硝酸酯制剂。此类药物作用①扩张冠状动脉→阻力↓→冠脉循环的血流量②扩张周围血管→回心血量↓→心室容量↓心脏内压↓心排血量↓血压↓

⑴硝酸甘油（nitroglycerin）片剂0.3-0.6mg 舌下含化。1～2min即

可始起作用，持续半小时，迅速缓解心绞痛。延迟见效或完全无效时提示并非冠心病或为严重冠心病。副作用主要头痛。

（二）缓解期的治疗：系统治疗，清除诱因、注意休息使用作用持久的抗AP药物，以防心绞痛发作，可单独、交替或联合应用。

常用药物：

1、硝酸酯制剂⑴硝酸异山梨酯5-20mg/次，tid po。服后0.5h起作用，持续3-5h。缓释制剂药效可维持12小时，20mg/次，bid po。

2.β受体阻滞剂(Beta-adrenergic block agent) 作用：阻断拟交感胺类对心脏的兴奋→心率↓、血压↓→降低心肌收缩力和氧耗量→缓解心绞痛的发作。特别适合用于劳累性心绞痛。副作用：虽可能使心肌缺血加重或引起心肌收缩力下降，但其使心肌氧耗减少的作用远远超过其副作用。注意事项：

①本药与硝酸酯制剂有协同作用，伍用时剂量应偏小。小剂量开始逐渐加重，以免引起体位性低Bp等，不与异搏定合用，易发生心衰。

②停用本药时应逐步减量，如突然停药，可诱发心梗的可能；

③严重心功能不全，支气管哮喘以及心动过缓者不宜用。

3.钙通道阻滞剂：（Calcium blocking agents）作用：抑制Ca2+进入细胞内,也抑制心肌细胞兴奋一收缩耦联中Ca2+的利用，可有下列作用：

①抑制心肌收缩，减少心肌氧耗；

②扩张冠状A，解除冠状A痉挛；

③扩张周围血管→动脉压↓→减轻心脏负荷；

④降低血粘度，抗血小板聚集，改善心肌的微循环。

常用制剂：⑴维拉帕米（Verapamil ，异搏定）40-80mg tid po或缓释剂240mg/d po。副作用：头晕、恶心、呕吐、便秘，心动过缓,PR间期↑,Bp↓⑵硝苯地平（nifedipine,心痛定）10-20mg tid po或舌下含服，其缓释剂20-40mg 1-2次/日。

注意：

⑴治疗变异型心绞痛以钙通道阻滞剂的疗效最好。

⑵硝苯地平可与β受体阻滞剂同服；维持帕米和地尔硫草与β受体阻滞剂合用时则有过度抑制心脏作用。

⑶停药时逐渐减量，以免发生冠状A痉挛。

4.冠状动脉扩张剂：由于此类药物可能只扩张无病变或轻度病变的动脉，而不能扩张病变严重的动脉，故并不改善缺血心肌的供氧量，甚至反而加重缺氧，所以目前临床对此类药物的应用有争议。

5.抗血小板制剂（Anti-plate agent）作用：抑制血小板活性、聚集、释放，减少或防止血栓形成。制剂：⑴阿斯匹林Aspirin。一般小剂量：50-100mg Qd po严重UAP（或心梗、PTCA后）120-300mg/d po。⑵噻氯匹定或氯吡格雷噻氯匹定0.25 Qd-Bid po。氯吡格雷75mg Qd po。副作用:出血倾向，胃肠粘膜刺激等。

6.中药：常用“活血化瘀”法和“芳香温通”法。如复方丹参滴丸等。

7.其他治疗

⑴低分子右旋糖酐：作用：改善微循环灌注，可用于心绞痛频繁发作250-500ml/d ivdrip 14-30天为一疗程。

⑵高压氧治疗：增加全身的氧供，可使顽固性心绞痛得到改善。

⑶体外反搏治疗：可增加冠状A的血供。

（三）经皮穿刺腔内冠状动脉成形术（Percutaneous transluminal coronary angioplasty, PTCA）方法：冠状A造影后，针对相应病变，应用带球囊的心导管经周围A送到冠状A，在导引钢丝的指引下进入狭窄部位；向球囊内加压注入稀释的造影剂使之扩张，解除狭窄。术后半年内约

25-30%者再狭窄。

（四）外科手术治疗主动脉—冠状A旁路移植手术（Coronary Artery Bypass grafting, CABG）取自身的大隐V作为旁路移植材料。

（五）运动锻炼：适度运动锻炼有助于侧支循环的发展。

（六）不稳定型心绞的处理原则上按AM1处理：密切观察心电图变化，控制症状，防止发生心肌梗死，测心肌酶，除外AM1

1.住院卧床休息。

2.胸痛发作时可先含硝酸甘油0.3-0.6mg；反复发作，含服硝酸异山梨酯5-10mg Q2h。

3.无心衰者可口服β受体阻滞剂和钙通道拮抗剂

第二节心肌梗死

（myocardial infarction）

一、概念

心肌梗死：是指在冠状A病变的基础上，发

生冠状A血供急剧减少或中断，

使相应心肌严重而持久地急性缺

血所导致的心肌缺血性坏死。是

冠心病的严重类型。

临床特点：⑴持续的胸骨后剧烈疼痛，发热。

⑵WBC↑，血清心肌酶增高。

⑶心电图进行性改变。

⑷可发生心律失常、休克或心衰。

二、病因和发病机制

㈠基本病因主要为：冠状A粥样硬化。少数为：冠状A栓塞、炎症、先天畸形、痉挛、冠状A阻塞等。

㈢诱因

1.管腔内血栓形成，粥样斑块破溃或血管持续痉挛，使冠状A完全闭塞。

2.休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常，致心排血量骤降，使冠状A灌流量锐减。

3.重体力活动，情绪过分激动、Bp剧升，致左心室负荷明显↑，儿茶酚胺分泌↑，心肌氧需血量猛增，冠状A供血明显不足。

三、病理

㈠冠状A病变冠状A有弥漫广泛的粥样硬化病变。常见的血管闭塞处和相应的心肌梗死部位依次为：

1. 左冠状A前降支闭塞：引起左心室前壁，心尖部、下侧壁、前间隔和二尖瓣前乳头肌梗死。

㈡心肌病变1.冠状A闭塞后：20-30min：相应的缺血心肌开始坏死。1-2h之间：大部分心肌完全性坏死，呈凝固性坏死。1-2w后：心肌坏死组织开始吸收，并逐渐纤维化。6-8W：形成瘢痕愈合（陈旧性心梗）。

2.心肌病变程度⑴有Q波心肌梗死：为大块的心肌梗死累及心室壁的全层或大部分（>1/2心室壁厚度），心电图上出现Q波，称为有Q波心梗。（过去称为透壁性心梗）。可波及

四、病理生理主要为左心室收缩和舒张功能障碍的一些血流动力学变化，其严程度和持续时间取决于梗死的部位，程度和范围。

1.可有心肌收缩力↓，顺应性↓，心肌收缩不协调。使Bp↓，心率↑或有心律失常（心电功能紊乱）

五、临床表现Clinical manifestation

㈠先兆（presage）绝大部分患者在发病前数日有：不稳定性心绞痛等前驱症状，其中以初发型心绞痛或恶化型心绞痛最为突出。

㈡症状symytom

1. 疼痛（胸痛）pain (chest pain)多于清晨发生，多无明显诱因。典型者：疼痛部位、性质与心绞痛相似，常在安静时发生，程度重，时间长

（>30min）可达数小时或数天，休息或含用硝酸甘油片多不能缓解，常伴有出汗、恐惧、烦躁不安或频死感。

2.全身症状由于坏死物质吸收所致。

⑴发热：发病后24-48h出现，体温38℃左右，持续约一周。

⑵心动过速、WBC↑、血沉增快等。

3.胃肠道症状可有恶心、呕吐、上腹胀痛，下壁心梗时多见。重症者可发生呃逆。

4.心律失常多见（75%-95%）。多发生在起病1-2W内，而以24h内最多见。可伴有乏力、头晕、昏厥等症状

⑴室性心律失常：最常见。尤其是室性期前收缩；可有室速，室颤—常见于前壁；如出现频发室早、成对或短阵室速，多源性或RonT（易损期）时，常为室颤先兆。

5.低血压和休克hypotonsion and shock

⑴心梗时常伴有低血压原因：疼痛时，24小时禁食水，利尿剂及扩血管药物的应用，使心排血量↓，相对有效循环血量↓，致低血压状态。

⑵休克：多在起病后1h至1w内发生（约有20%患者）

6.心力衰竭heart failure发生率：40%左右，可在起病最初几天或在疼痛，休克好转阶段出现。原因：为梗死后心脏舒缩力显著减弱或不协调所致。表现：⑴主要为急性左心衰表现。随后可发生右心衰表现。

⑵右心室梗死少见，开始即出现右心衰表现，伴BP下降。

㈢体征Sign

1. 心脏体征

⑴心浊音界轻至中度增大。

⑵心率↑，少数心率↓；可有各种心律失常。

⑶心尖部S1减弱，可出现S4（房性）奔马律，少数有S3（室性）奔马律。

2. 血压（Bp）早期个别患者Bp增高，绝大多数患者血压下降，起病前有高血压，血压可降至正常，且可能不再恢复起病前水平。

3. 其他：可有与心律失常，休克、心衰有关的其他体征。

六、实验室检查及其他检查

㈠心电图（ECG）ECG有进行性的改变，对心梗的诊断、定位、定范围、估计病情和预后都有帮助。

1.特征性改变

⑴有Q波心肌梗死

①宽而深的Q波（病理性Q波）：在面向心肌坏死区的导联上；（除aVR 外）

②ST段抬高呈弓背向上型：在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上；

2.动态性改变

⑴有Q波心肌梗死

①超极期：起病数小时内，可无异常或出现异常高大两肢不对称T波；

3.定位和定范围有Q波心梗根据出现特征性改变（主要是病理性Q波）的导联数来判断。常规做12导联，必要时加做导联（V3R、V4R等）。心肌梗死的心电图定位诊断

（二）放射性核素检查用于心肌梗死的定位、范围、心功能等。

1.99mTC-焦磷盐心肌显象：“热点”扫描，坏死部位显影，主要用于急性期。201T1心肌显像：“冷点”扫描，坏死部位不显影，主要用于慢性

期。

2.99mTC心血池扫描，判断心室功能，观察室壁运动，有无室壁瘤等。（三）超声心动图有助于了解心室壁运动和左心室功能。诊断有无室壁瘤和乳头肌功能失调等。

（四）实验室检查

1.起病24-48h后WBC↑，以中性粒细胞为主；血沉↑；均可持续1-3周。起病数小时—2日内，血中游离脂肪酸增高

3.血和尿肌红蛋白血和尿肌红蛋白增高，其高峰较血清心肌酶出现早，而恢复较慢。此外，血清肌钙蛋白I或T的出现和增高，也是反映AMI 的指标。

七、诊断与鉴别诊断

㈠诊断diagnosis

依据：

1.典型的临床表现：胸痛特点。

2.ECG的特征性改变和动态变化。

3.血清心肌酶增高及其动态演变，肌钙蛋白测定（尤其是无Q波心梗）。

㈡鉴别诊断

1.心绞痛AMI与心绞痛的鉴别诊断要点.

2.急性心包炎尤其是急性非特异性心包炎可有较剧烈而持久的心前区疼痛。其特点：心包炎疼痛与发热同时出现，呼吸和咳嗽时加重。早期有心包摩擦音，后者与疼痛均在出现渗液时消失。

ECG：除avR外，余导联均有ST段弓背向下抬高，T波倒置，无异常Q波出现。

3. 急性肺动脉栓塞acute pulmonary embolism

①胸痛、咯血、呼吸困难、休克。

②右心负荷增加、发绀、P2↑、颈V 充盈、肝大、下肢水肿。

③ECG：I导S波加深，III导联Q波显著，T波倒置，胸导过渡区左移。可通过ECG 和酶学进行鉴别。

4.急腹症急性胰腺炎，消化性溃疡穿孔，急性胆囊炎，胆石症等均有上腹痛、休克，可根据病史、体征、ECG、血清心肌酶测定进行鉴别。

八、并发症complication

1.乳头肌功能失调或断裂（dysfunction or rupture of papillary muscle）发生率：50%。

原因：二尖瓣乳头肌因缺血、坏死等使收缩功能发生障碍，造成不同程度的二尖瓣脱垂并关闭不全。

2.心脏破裂（rupture of the heart）少见，起病1周内出现。

⑴心室游离壁破裂：多见，造成心包积血、急性心包填塞而猝死。

⑵室间壁破裂：少见，L3-4出现响亮的收缩期杂音伴震颤。可引起心衰、休克在数日死亡。也可为亚急性，病人能存活数月。

3.栓塞（embolism）发生率1%-6%见于起病后1-2周。

⑴梗死处左心室附壁血栓脱落所致脑、肾、脾、四肢A的栓塞。

⑵下肢V血栓形成，脱落致肺A栓塞。

4.心室壁瘤（cardiac aneurysm）亦称室壁瘤发生率5-20%，主要见于左心室。体征：心脏增大，可有收缩期杂音，心衰，心律失常（顽固）ECG：ST段持续抬高。X线、超声、核素扫描、左室造影可诊断。可见局部心缘突出，搏动减弱或有反常搏动。

5.心肌梗死后综合征（postinfarction syndrome）发生率：约10%。起病

后数周至数月内出现，可反复发生。表现为：心包炎、胸膜炎或肺炎，有发热胸痛等症状。原因：可能为机体对坏死物质的过敏反应。

原则：

1.挽救濒死心肌，防止梗死扩大，缩小心肌缺血范围。

2.保护，维持心脏功能。

3.及时处理严重心律失常，泵衰竭及各种并发症。

㈠监护及一般治疗monitoring and general care

1.休息：卧床休息1周，保持安静，必要时给予镇静剂。

氧，持续吸氧2-3d，有并发症延长时间。

2.监测：在CCU进行ECG、血压、呼吸、监测5-7天。必要时还监测PCWP和静脉压。为适时作出治疗措施，提供客观资料。

4.护理

⑴无并发症

第1W：患者卧床休息。

第2W：床上活动,协助床边站立,缓步走动（室内）。

第3W：床边,室内缓步走动。

第4W：室内到室外活动,逐渐增加活动量。

㈡解除疼痛reliet of pain尽快止痛，可应用强力止痛药。

1.哌替啶（杜冷丁）50-100mg im st 或吗啡5-10mg皮下注射必要时1-2h 后再注射一次以后每4-6h可重复应用注意呼吸抑制副作用。

㈢再灌注心肌myocardial repufusion 意义: 再通疗法是目前治疗AMI 的积极治疗措施，在起病3-6h内，使闭塞的冠状动脉再通，心肌得到再灌注，挽救濒死的心肌，以缩小梗死范围，改善预后。

1. 溶解血栓疗法（溶栓疗法）thrombolysis

⑴作用：用纤维蛋白溶酶原激活剂，激活血栓中纤维蛋白溶酶原，使转变为纤维蛋白溶酶而溶解冠状A内血栓。

⑵准备：用药前先检查血常规、血小板、出凝出时间、血型备用。

②链激酶（streptokinase, SK）皮试阴性后用。静脉滴注：150万U，在60min内滴完。冠状A内给药：先给2万U，继以0.2万-0.4万U/min 注入共30min，总量25-40万U。

注意：用药前半小时用异丙嗪25mg im，并少量地塞米松2.5-5mg同时滴注，可防止发热，寒战等副作用。

③重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂（rt-PA）静脉给药：在90min内给予100mg：先iv 15mg；继而30min，静滴50mg；其后60min再滴注35mg。PTCR：用药剂量减半。

⑷注意事项：用药期间注意出血倾向。不宜溶栓的情况；

①年龄大于70岁

②ST段抬高，时间>24小时

③就诊时严重高血压( 180/110mmHg)

④仅有ST段压低（如非Q心梗，心内膜下心梗)及不稳定性心绞痛。

⑤有出血倾向、外伤、活动性溃疡病、糖尿病视网膜病变，脑出血史及6个月内缺血性脑卒中史，夹层动脉瘤，半个月内手术等⑹判断再通指标

①冠状动脉造影直接判断。

②临床间接判断血栓溶解（再通）指标：

1）ECG抬高的ST段于2小时内回降>50%；

2）胸痛2h内基本消失。

3）2h内出现再灌注性心律失常。

4）血清CK-MB酶峰值提前出现（14h内）。

2.PTCA

(1)补救性PTCA经溶栓治疗，冠状A再通后又再堵塞，或再通后仍有重度狭窄者，如无出血禁忌，可紧急施行PTCA，随后再安置支架。预防再梗和再发心绞痛。

㈣消除心律失常及时处理，避免演变为严重心律失常或猝死。

1.室性期前收缩（成对、RonT）或室速,立即利多卡因（lidocarin）

50-100mg iv，5-10min重复一次，至期前收缩消失或总量已达300mg。

继以1-3mg/min静滴维持（100mg+ 5% GS 100ml 1-3ml/min）。待情况稳定后改为美西律150mg Q6h po

2. 发生室颤：尽快非同步直流电除颤。室速药物无效：及早用同步直流电复律。

3. 缓慢心律失常：阿托品0.5-1mg im或iv。

4. 有Ⅱ°或Ⅲ°A VB伴血流动力学障碍者，宜用临时人工心脏起搏器，待传导阻滞消失后撤除。

5. 室上性快速心律失常可应用洋地黄制剂，维拉帕米。药物不能控制者：可考虑同步直流电复律。

㈤控制休克最好根据血流动力学监测结果

1.补充血容量估计血容量不足，中心V压和PCWP↓者，用低分子右旋糖酐、10% GS 500ml0或0.9% NS 500ml iv drip。输液后：中心V

压>18cmH2O，PCWP>15-18mmHg，则停用。

注：右心室梗死时，补充血容量为主要疗法，中心V压↑未必是禁忌。

2.应用升压药补充血容量后Bp仍不升，而PCWP及心排血量正常时，

提示周围血管张力不足，此时可用升压药物。5%葡萄糖100ml+多巴胺10-30mg或间羟胺10-30mg静滴，两者亦可合用。亦可选用多巴酚丁胺。

4.其他措施纠正酸中毒，保护肾功能，避免脑缺血，必要时应用糖皮质激素和洋地黄制剂。

5.主动脉内球囊反搏术（Intra-aotic Ballcan Pumping, IABP）上述治疗无效时可考虑应用IABP，在IABP辅助循环下行冠造，随即PTCA、CABG。㈥治疗心力衰竭主要治疗左心衰，以应用吗啡和利尿剂为主，可选用血管扩张剂，多巴酚丁胺。方法：1. 镇静：吗啡；2. 利尿剂：速尿(呋噻米)

㈦其他治疗有助于挽救濒死心肌，防止梗死扩大,缩小缺血范围

1.β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂，ACE抑制剂⑴发病早期及无泵衰时→长期应用

2.抗凝疗法

⑴适应证：①溶栓后

②复发性梗死

③梗死范围较大

④梗死先兆而又有高凝状态者

⑵禁忌证：①出血：出血倾向或出血既往史。年龄70 岁以上。

②严重肝肾功能不全

③活动性消化道溃疡

④血压过高

⑤新近手术、创伤未愈者

2.抗血小板制剂Aspirin 75～150mg Qd po 可长期应用

4.促进心肌代谢药物①vitamin c(3-4g)，辅酶A(50～100u)，肌苷(200-600mg)，细胞色素c(30mg)，VitaminB6 (50～100mg)+10%G.S

500ml 缓慢ivdrip 2W为一疗程。②1.6-二磷酸果糖10g ivdip 疗程1W

③辅酶Q10 150～300mg/d，分次po

5.极化液疗法：有利于心脏收缩，减少心律失常，有利ST段恢复。10% KCl15ml+胰岛素8u+10%G.S500ml Qd ivdrip,7-14天。

6.右旋糖酐40或淀粉代血浆250～500ml Qd ivdrip 2W，降低血粘度，改善微循环。

㈧并发症的处理

1.栓塞：溶栓或抗凝治疗

2.心脏破裂：乳头肌断裂、VSD→手术。

3.室壁瘤：影响心功能或引起严重心律失常，手术。

4.心肌梗死后综合征：可用糖皮质激素、Aspirin、消炎痛等(对症)

㈨右室心肌梗死的处理表现为右心衰伴低血压治疗以扩溶为主维持血压治疗:

⑴扩溶：24h内ivdrip3-6L直到Bp恢复或pcwp达15-18mmHg

⑵如此时血压未纠正，可选用正性肌力药和血管活性药物(升压药)，伴有A VB可予以临时起搏。

注意：不宜用利尿剂

㈩无Q波心肌梗死的处理治疗措施与Q波心肌梗死基本相同近期预后较好，住院病死率较低但远期预后差，远期病死率高，易再梗。地尔硫草+Aspirin应用，可降低再梗和远期病死率。

(十一)恢复期的处理住院3-4W周，如病情稳定，可考虑出院。避免重体力劳动及精神过度紧张。出院前评价病变程度：作症状限制性负荷ECG、核素扫描、UCG等。必时要行冠状A造影，考虑进一步处理。十预后预后与梗死范围大小，侧支循环产生情况以及治疗是否及时

冠状动脉粥样硬化性心脏病

【概念】冠状动脉粥样硬化性心脏病，是指冠状动脉粥样硬化，使血管腔狭窄、阻塞，导致心肌缺血缺氧，甚至坏死而引起起的心脏病，它和冠状动脉功能性改变一起，统称冠状动脉性心脏病，筒称冠心病，亦称缺血性心脏病。临床分型：隐匿型冠心病、心绞痛型心病、心肌梗死型冠心病、缺血性心肌病型冠心病、猝死型冠冠心病。 【病因】引起动脉粥样硬化的原因是多方面的，目前认为主要和下列因素有关：血脂异常、高血压、吸烟、糖尿病、肥胖、缺少活动、家族史，其他如年龄在40岁以上，男性或女性绝经后，进食许多的动物性脂肪、胆固醇、糖和钠盐，性情急躁竞争性过强，工作专心而不注意休息、强制自己为成就而奋斗的A型性格者均易患冠心病。 一、心绞痛 【概念】心绞痛是一种由于冠状动脉供血不足，导致心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧所引起的临床综合征。 【病因】最基本的病因是冠状动脉粥样硬化引起血管狭窄和（或）痉挛，当冠状动脉的供血与心肌的需血之间发生矛盾，冠状动脉血流量不能满足心肌代谢的需要，引起心肌急剧的、暂时缺血缺氧时，心肌内积聚过多的代谢产物，如乳酸、丙酮酸等酸性物质或类似激肽的多肽类物质，刺激心脏内自主神经的传入纤维末梢、传至大脑，产生痛觉。常因体力劳动或情绪激动而诱发，也可在饱餐、寒冷、阴雨天气、吸烟酗酒时发病。

【临床表现】临床主要表现为胸痛，其特点是阵发性的前胸压榨性疼痛，主要位于胸骨后部，可放射至心前区和左肩、左譬内侧达无名指和小指或至咽、颈、背、上囊部等。胸痛常发生于劳累或情绪激动时，疼痛出现后常逐步加重，煞后在3—5分钟内逐渐消失，一般在停止诱发症状的活动后缓解，舌下含服硝酸甘油也能在几分钟内缓解，可数天或数周发作一次，也可一日内多次发作。临床上男性多与女性，多发生于40岁以上的男性和绝经期的女性，有高血压、高血脂和糖尿病、肥胖、吸烟史者，发病率更高。 【实验室及其它辅助检查】心电图检查：静息时，约半数患者为正常，也可出现非特异性ST段和T波异常，也可有陈旧性心肌梗死的改变。发作时，可出现暂时性心肌缺血性ST段压低，有时可出现T波倒置。变异性心绞痛发作时可出现ST波抬高，运成形术或冠脉内支架植入术等介入治疗。也可行外科手术冠状动脉搭桥术。 【健康教育指导】 1．饮食指导合理的饮食可使病情得到控制，预防并发症的发生。饮食宜低盐、低脂、清淡、易消化、高纤维素饮食，多食新鲜蔬菜和水果，保持大便通畅，有利于心肌及血管功能的恢复；忌饱餐，宜少食多餐，每顿七八分饱，每日可增至五餐，两餐之间可增加些水果；伴有糖尿病及肥胖者要控制热量，减轻体重，食用低脂、低胆固醇饮食，并控制蔗糖及含糖食物的摄入。要选用多元不饱和脂肪酸含量高的烹调油。如豆油、菜籽油等。避免胆固醇含量高的食物，如肥肉、肝、脑、肾、肺等内脏以及蛋黄、奶油等；戒烟、戒酒、戒饮浓茶、

动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病四

动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病四 急性心肌梗塞（Acute Myocardial Infarction） 急性心肌梗塞是指冠状动脉急性闭塞，血流中断，所引起的局部心肌的缺血性坏死，临床表现可有持久的胸骨后疼痛、休克、心律失常和心力衰竭，并有血清心肌酶增高以及心电图的改变。 本病在欧美诸国多见，如美国每年约有130万人发生心肌梗塞，而我国较少。北京、天津华北地区较华南，华东稍多，每年发病率男性为3.40‰，女性0.9‰，60－64岁男性可达13.2%。 发病机理 冠状动脉粥样硬化造成管腔狭窄和心肌供血不足，而侧支循环尚未建立时，由于下述原因加重心肌缺血即可发生心肌梗塞。 一、冠状动脉完全闭塞病变血管粥样斑块内或内膜下出血，管腔内血栓形成或动脉持久性痉挛，使管腔发生完全的闭塞。 二、心排血量骤降休克、脱水、出血、严重的心律失常或外科手术等引起心排出量骤降，冠状动脉灌流量严重不足。 三、心肌需氧需血量猛增重度体力劳动、情绪激动或血压剧升时，左心室负荷剧增，儿茶酚胺分泌增多，心肌需氧需血量增加。 心肌梗塞往往发生于饱餐（尤其是进食大量脂肪）后，安静睡眠时，或用力大便后，此因餐后血脂增高，血液粘稠度也高，血小板粘附性增强，局部血流缓慢，血小板易于聚集以致血栓形成；睡眠时，迷走神经张力增高，易引起冠状动脉痉挛，用力大便增加心脏负荷，这些因素均有利于急性心肌梗塞的发生。 急性心肌梗塞亦可发生于无冠状动脉粥样硬化的冠状动脉痉挛，也偶有由于冠状动脉栓塞、炎症、先天性畸形所致。 心肌梗塞后发生的严重心律失常，休克或心力衰竭，均可使冠状动脉灌流量进一步降低，心肌坏死范围扩大。 【

引起冠状动脉性心脏病的原因

引起冠状动脉性心脏病的原因生活小常识：冰箱用一段时间之后，门有时候会变得很紧而不好开。用软布擦去箱体与箱门接触平面上的凝露，然后敷上一层滑石粉，即可手到病除了。 引起冠状动脉性心脏病的原因 1、年龄与性别 临床研究统计，在四十岁以后不管是男性还是女性患上冠心病的几率有所增高。提示：女性绝经期前发病率低于男性，绝经期后与男性相等。 2、高血脂症 除开上述的年龄之外，脂质代谢紊乱是冠心病的病因之一，因为胆固醇的升高会使患上冠心病的几率增加百分之三。 3、七情内伤 这个冠心病的病因是通常是外界所引起的，如喜、怒、忧、思、悲、恐、惊等，这样会使精神受到创伤，情绪波动剧烈，使之气郁不畅，气滞血瘀，心脉弊阻，不通则痛。从而患上冠心病的几率大大增加。 4、饮食不节 指暴饮暴食，饱餐过度，尤其是进食高脂食物无节制，造成脾胃失调。脾属土，土生于火，脾为心之子，子病殃及

其母。 5、寒冷刺激 因为外界的寒冷刺激，而在先前没有做好保暖工作。长期以往，血脉的正常运行受到阻碍，中医解释为：“寒则凝，温则行”，“寒”可以“客于脉中”则气不通，“寒”可以“客于脉外”则脉寒，寒冷可使冠状动脉收缩，从而痉挛造成心肌缺血，然后发生心绞痛。 人的一生就是在风雨中来回穿梭，只有经历住这些风雨的考验，我们才会越来越成熟稳重，我今年50多了，这50年来我经历了生意上的失败，朋友的欺骗，病魔的缠身等等。每一次的苦难我都当做对我的考验，一次次的磨练，使我变得越来越成熟。在这些磨难中，让我印象最深刻的就是2年前我得了冠心病，面对苦难我从不退缩，我为了治好冠心病，各种药我都试过，那时候我就是个药罐子，整天对着一大堆的药。药是吃了不少，可就没一样有效果的，那种心有余而力不足的滋味真是让我很难受。这是我第一次面对困难想到了退缩，后来全靠是朋友向我推荐了一个叫做 的产品，我使用三个疗程，我的冠心病基本得到完全治愈。现在想想冠心病也没什么大不了的，只要你用心、坚持、永不退缩，所有困难都将不是困难。

冠状动脉粥样硬化性心脏病病人的观察与护理

冠状动脉粥样硬化性心脏病病人的观察与护理 单位： 摘要：冠状动脉粥样硬化性心脏病病人的观察与护理 ` 关键词：冠状动脉粥样硬化性心脏病病人的观察与护理

冠状动脉粥样硬化性心脏病，系指冠状动脉粥样硬化，使血管腔狭窄、阻塞，导致心肌缺血缺氧，甚至坏死而引起的心脏病，它和冠状动脉功能性改变(痉挛)一起，统称冠状动脉性心脏病，简称冠心病，亦称缺血性心脏病。非冠状动脉性原因引起心脏生理需求超过冠状动脉释氧或心肌灌注不足，如贫血、严重心肌肥厚、主动脉瓣狭窄或严重关闭不全、主动脉夹层动脉瘤破裂、冠状动脉栓塞等则不包括在内。本病多发生在40岁以后，男性多于女性，脑力劳动者较多。 【病因】引起动脉粥样硬化的原因是多方面的，目前认为主要和下列因素有关： 1.血脂异常目前认为和动脉粥样硬化形成关系最密切的血脂异常为总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白(LDL)或极低密度脂蛋白(VLDL)增高；高密度脂蛋白尤其是它的亚组分Ⅱ(HDLⅡ)减低，载脂蛋白A(Apo A)降低和载脂蛋白B(Apo B)增高也被认为是致病因素。新近研究认为脂蛋白(a)增高是独立的致病因素。 2.高血压血压增高与本病关系密切。高血压病人患本病者较血压正常者高3-4倍，冠状动脉粥样硬化病人60％一70％有高血压。收缩压和舒张压增高都与本病密切相关。 3.吸烟吸烟可造成动脉壁氧含量不足，促进动脉粥样硬化的形成。吸烟者与不吸烟者比较，本病的发病率和病死率增高2-6倍，且与每日吸烟的支数呈正比。吸烟者戒烟后发病危险可减少。 4.糖尿病糖尿病多伴有高脂血症、血Ⅷ因子增高及血小板活力增高，使动脉粥样硬化的发病率明显增加。糖尿病病人心肌梗死发病率比正常人高2倍。 5.肥胖肥胖者(超标准体重10％为轻、20％为中、30％为重度肥胖)易患本病，体重迅速增加者尤其如此。 6.缺少活动缺少体力活动者冠心病发病率较高，而经常体力锻炼者血脂常较低，较少发生动脉粥样硬化。 7.家族史有高血压、糖尿病、冠心病家族史者，动脉粥样硬化的发病率比无此类家族史者明显增高。 8.其他年龄在40岁以上，男性或女性绝经期后，进食过多的动物性脂肪、胆固醇、糖和钠盐，性情急躁、竞争性过强、工作专心而不注意休息、强制自己为成就而奋斗的A型性格者均易患冠心病。 近年发现的危险因素还有：饮食中缺少抗氧化剂；存在胰岛素抵抗；血中一些凝血因子增高等。 【临床分型】根据冠状动脉病变的部位、范围及病变严重程度、心肌缺血程度，可将冠心病分为以下各型： 1.隐匿型冠心病亦称为无症状型冠心病。病人无自觉症状，而静息时或负荷试验后心电图有心肌缺血性改变(ST段压低、T波低平或倒置)，心肌无明显组织形态改变。 2.心绞痛型冠心病有发作性胸骨后疼痛，为一时性心肌供血不足引起，心肌可无组织形态改变或有纤维化改变。 3.心肌梗死型冠心病由于冠状动脉闭塞以致心肌急性缺血坏死，症状严重，常伴有心力衰竭、心律失常、心源性休克、猝死等严重并发症。 4.缺血性心肌病型冠心病临床表现与原发性扩张型心肌病类似，表现为心脏增大、心力衰竭和心律失常。为长期心肌缺血导致心肌纤维化所致。 5.猝死型冠心病因原发性心脏骤停而死亡，多为缺血心肌局部发生电生理紊乱引起严重室性心律失常所致。 新近文献中常提到“急性冠状动脉综合征”，被认为是冠状动脉粥样斑块破裂、表面破损或出现裂纹，继而出血和血栓形成，引起冠状动脉不完全或完全性阻塞所致。约占所有冠心病病人的30％，可表现为不稳定型心绞痛、急性心肌梗死或心源性猝死。 心绞痛 心绞痛是一种由于冠状动脉供血不足，导致心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧所引起的，以发作性胸痛或胸部不适为主要表现的临床综合征。 【病因与发病机制】最基本的原因是冠状动脉粥样硬化引起血管腔狭窄和(或)痉挛。其他病因以重度主动脉瓣狭窄或关闭不全较为常见，肥厚型心肌病、先天性冠状动脉畸形、冠状动脉扩张症、冠状动脉栓塞等亦可是本病病因。 心肌平时能最大限度地利用冠状动脉中的氧，当氧的需求量增加时，只能依靠增加冠脉血流量来提供。在正常情况下，冠脉循环有很大的储备力量，运动、心动过速使心肌氧耗量增加时，可通过神经体液的调节，扩张冠状动脉，增加冠脉血流量以进行代偿，故正常人不出现心绞痛。 当冠状动脉病变导致管腔狭窄或扩张性减弱时，限制了血流量的增加，使心肌的供血量相对地比较固定。一旦心脏负荷突然增加，如体力活动或情绪激动等使心肌氧耗量增加时，心肌对血液的需求增加；或当冠状动脉发生痉挛时，其血流量减少；或在突然发生循环血流量减少的情况下，冠脉血液灌注量突降，其结果均导致心肌血液供求之间矛盾加深，心肌血液供给不足，引起心绞痛发作。 在缺血缺氧的情况下，心肌内积聚过多的代谢产物如乳酸、丙酮酸等酸性物质或类似激肽的多肽类物质，刺激心脏内自主神经的传入纤

冠状动脉粥样硬化性心脏病题库1-1-8

冠状动脉粥样硬化性心脏病题库1-1-8

问题： [单选,案例分析题]一急性心梗患者，突然晕厥，心电图为室速160次／分，查血压为80／60nmmHg，脉搏触不清，心音弱，无杂音。最有可能的诊断是（） A.A.室速伴急性左心衰 B.B.室速伴心源性休克 C.C.室速演化为室颤 D.D.急性心梗合并室速 E.E.急性心梗合并心源性休克

问题： [单选,案例分析题]一急性心梗患者，突然晕厥，心电图为室速160次／分，查血压为80／60nmmHg，脉搏触不清，心音弱，无杂音。此时治疗上述心律失常，应首选（） A.A.西地兰 B.B.普罗帕酮 C.C.利多卡因 D.D.腺苷 E.E.艾斯洛尔

问题： [单选,案例分析题]一急性心梗患者，突然晕厥，心电图为室速160次／分，查血压为80／60nmmHg，脉搏触不清，心音弱，无杂音。能与急性心肌梗死鉴别的辅助检查是（） A.A.超声心动图 B.B.血清心肌酶谱 C.C.X线胸片 D.D.Hoher E.E.血脂分析 (辽宁11选5 https://www.sodocs.net/doc/6a7373783.html,)

问题： [单选,案例分析题]一急性心梗患者，突然晕厥，心电图为室速160次／分，查血压为80／60nmmHg，脉搏触不清，心音弱，无杂音。首选的药物是（） A.A.β受体阻滞剂 B.B.钙拮抗剂 C.C.硝酸酯 D.D.抗凝剂 E.E.抗血小板制剂

问题： [单选,案例分析题]一急性心梗患者，突然晕厥，心电图为室速160次／分，查血压为80／60nmmHg，脉搏触不清，心音弱，无杂音。 本例急性期心肌梗死心电图表现应是（） A.A.病理性Q波 B.S-T段弓背样抬高，可见病理性Q波 C.S-T段水平样压低 D.T波高耸，ST段位于基线 E.室性心动过速

冠状动脉硬化性心脏病

冠状动脉硬化性心脏病 一、概述 冠状动脉粥样硬化性心脏病简称冠状动脉性心脏病或冠心病，有时又被称为冠状动脉病，或缺血性心脏病，指由于冠状动脉粥样硬化导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病。为动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型。 冠状动脉性心脏病或冠心病这一简称，目前虽被普遍应用，但它未表达出动脉粥样硬化这一病因，而有更广泛的含义。因为是以导致心肌缺血缺氧的冠状动脉病，除冠状动脉粥样硬化外，还有炎症（风湿性、梅毒性和血管闭塞性脉管炎等）痉挛、栓塞、结缔组织疾病、创伤和先天性畸形等多种，冠状动脉性心脏病一词事实上包括所有这些情况所引起的心脏病变。但由于绝大多数（95%～99%）由冠状动脉粥样硬化引起，因此用冠状动脉性心脏病或冠心病一词来代替冠状动脉粥样硬化性心脏病，虽然不甚确切，在临床上还是可行的。 本病多发生于40岁以上，男性多于女性，且以脑力劳动者居多，是工业发达国家流行病，成为西方发达国家的主要死因。我国目前冠心病发病率和死亡率仍处于较低发国家的行列，然而和一些发展中国家一样，近年有升高趋势。 二、诊断依据 诊断冠心病可根据其临床表现和各项实验室检查资料，其中最肯定的客观诊断依据是发现心肌有缺血的表现，同时证明病人有冠状动脉粥样硬化性阻塞性病变。 心电图检查是诊断心肌缺血的最常用的无创伤性方法。如在静息状态中未见心肌缺血的表现时，还可进行动态心电图记录和（或）心脏负荷试验。后者常用活动平板运动、踏车运动等动力性负荷试验，或心房调博、过度换气试验等非动力性负荷试验。对不能急性运动试验的病人还可用药物负荷试验包括双嘧达莫（潘生丁）试验、腺苷试验、多巴酚丁胺试验和异丙肾上腺素静脉滴注。麦角新碱诱发试验用于诊断冠状动脉痉挛。 放射性核素心脏显像是无创性检查，主要包括心肌灌注显像、心肌代谢显像、核素心室显像等。心肌灌注显像常用201TI或99mTc-MIBI静脉注射使正常心肌显影而缺血或坏死区不显影的“冷点”显像法和用99mTc焦磷酸盐静脉注射使新近坏死的心肌显影而正常心肌不显影的“热点”显像法。也可用201TI或99mTc-MIBI作为指示剂结合运动、或药物负荷试验，查出静息时心肌无明显缺血的病人。用113mIn、99mTc标记红细胞或白蛋白行血池显影有助于了解室壁运动、心室的射血分数等，可起与左心室造影相类似的诊断作用。目前常用的显像法有单光子发射计算机化断层显像和正电子发射断层显像，后者的心肌灌注-代谢显像是目前估价心肌存活性最可靠的方法。

冠状动脉性心脏病

冠状动脉性心脏病 一、概述： 冠状动脉性心脏病，简称冠心病，是指由于狭窄性冠状A疾病引起的心肌缺氧所造成的缺血性心脏病，即冠状A供血不足所引起的心脏病。绝大多数由冠状A粥样硬化引起。引起冠心病的原因： 1．冠状A粥样硬化： 为最常见的狭窄性冠状动脉疾病。发生部位以前降支，其余依次是右主干、左主干、左旋、后降支。 病变特点： ①近侧段多见，分支口处较重； ②早期斑块节段性分布，晚期可融合； ③横切面呈新月形狭窄； ④狭窄程度分四级：Ⅰ级 76%. 2．冠状A痉挛： 3．炎症性冠状A狭窄： 此外，各类动脉炎亦可造成冠状动脉口狭窄，但都比较少见。 二、心绞痛（angina pectoris）： 是常见的临床综合症，是由于心肌耗氧增加，而供氧下降所致。心绞痛发生是由于心肌缺氧，造成代谢产物堆积，刺激心脏局部的交感神经，反射致大脑产生不适感。临床症状是短暂性的心前区紧缩感或憋闷。 分型： 1. 稳定型心绞痛（stable angina pectoris）：轻，较少发作。 2. 不稳定型心绞痛（instable angina pectoris）：发作十分频繁，镜下可有肌间质弥漫纤维化。 3. 变异型心绞痛（variant angina pectoris）：多在无明显诱因时发作，发作时ST段升高（一般ST段下降）由冠状A痉挛引起。 三、心肌梗死（myocardial infarction）： 是指因心肌持续性缺血而导致的心肌坏死。95％发生于左心室，累及心壁各层（透壁性梗死），少数仅累及心内膜下层（心肌膜下梗死）。 （一）心内膜下心肌梗死（subendocardial myocarthial infaction）： 特点： ①主要累及心室壁内层1/3的心肌，及由柱和乳头肌； ②分为多发性小灶状坏死，大小约为0.5-1.5cm； ③严重者坏死可累及整个心内膜下心肌的坏死，称为环状梗死； ④病变原因为冠状动脉病变严重而弥漫。 （二）透壁性心肌梗死（transmural myocardial infarction）： 为典型心梗类型。大多位于左心室，且累及心壁三层组织。 1．病因及发病机制： ①冠状A血栓形成； ②冠状A痉挛； ③心肌供血不足：过度负荷造成心肌供血不足，亦可引起心肌梗死。 2．好发部位及范围： 与冠状A粥样硬化的供血区域一致。其中左室前壁、心尖部、室间隔前2/3为左冠脉前降支供血区。左心室后壁、室间隔后1/3及右心室为右冠脉供血区。此外，左心室侧壁相当

冠状动脉粥样硬化性心脏病的护理诊断和措施

冠状动脉粥样硬化性心脏病的护理常规 （一）主要护理问题 1．疼痛与心肌缺血有关。 2．活动无耐力与心绞痛的发作影响活动有关。 3．脉律不整冠心病心肌缺血和心肌病变所致心律不齐有关。 4．水肿、呼吸困难与冠心病晚期心力衰竭有关。 （二）护理措施 1．心绞痛发作时要绝对卧床休息，严密监护，应保持环境安静。 2．了解病人心理状态，消除不良情绪，避免各种诱因，加强生活护理。 3．心绞痛发作时立即停止活动，同时舌下含服硝酸甘油。观察抗心绞痛类药物的不良反应。如亚硝酸类用药后常有头痛、头胀、面红、头昏等血管扩张作用的表现。对此药物敏感者易发生直立性低血压。 4．给低脂、低胆固醇、高维生素、易消化的清淡饮食，少量多餐，不宜过饱，禁烟酒。 5．室温不宜过冷过热，因冷与热会增加心脏负担，心绞痛易发作。 6．给予氧气吸入，3 -4升/分。 7．严密观察下列各项： （1）心率、心律，疼痛部位、性质、持续时间及用药后是否好转。 （2）夜间应加强巡视，因心绞痛常在夜间及清晨发作。 （3）疼痛性质发生变化或心绞痛增频、加重，若病人疼痛持续15分钟以上或服药不缓解，应及时通知医生。 8.疼痛稳定后，可做适当的体力活动。 （三）健康指导 1．合理饮食低脂、低热量、低胆固醇易消化饮食，多食素菜，水果等清淡食物，戒烟酒。严禁暴饮暴食或过饱，不饮浓咖啡和浓茶。 2．心态平衡避免紧张、焦虑、情绪激动和发怒，保证充足睡眠。 3．保持大便通畅大便时切忌用力。

4．介绍心绞痛的预防方法，发作时立即停止活动，就地休息。舌下含服硝酸甘油、心痛定或速效救心丸，如频繁发作时应立即去医院就诊。 5．做好心理护理，心绞痛发作时病人有濒死恐惧感，要关心安慰病人，解除思想顾虑。 6．教会病人使用硝酸甘油及其保管方法，熟悉药物的副作用，并告知其随时携带。 7．坚持按医嘱服药，家庭备有急救药物。

冠状动脉粥样硬化性心脏病

冠状动脉粥样硬化性心脏病临床路径 （2009版） 一、冠状动脉粥样硬化性心脏病临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为冠状动脉粥样硬化性心脏病（ICD-10：I25.1 ）行冠状动脉旁路移植术（ICD-9-CM-3 ：36.1 ） （二）诊断依据。 根据《临床诊疗指南- 心血管外科学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社） 1. 病史：可有心绞痛发作史。 2. 临床表现：可有体力劳动、情绪激动或饱餐时心前区憋闷、不适，心律失常等。 3. 辅助检查：心电图和心电图运动试验、超声心动图、冠状动脉造影等。 （三）选择治疗方案的依据。 根据《临床技术操作规范- 心血管外科学分册》（中华医学会编著，人民军医出版社） 冠状动脉旁路移植术（ICD-9-CM-3 ：36.1）。 （四）标准住院日11-18 天。 （五）进入路径标准。 1. 第一诊断必须符合ICD-10 ：I25.1 冠状动脉粥样硬化

性心脏病疾病编码 2. 已完成冠状动脉造影检查, 诊断明确。 3. 有手术适应证，无禁忌证。 4. 年龄≤70 岁。 5. 心功能≤III 级或EF≥45%。 6. 当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 （六）术前准备1-3 天。 1. 所必须的检查项目： （1）实验室检查：血常规＋血型，尿常规，血生化全项（血电解质＋肝肾功能＋血糖），凝血功能，感染性疾病筛查（乙肝、丙肝、梅毒、艾滋病等），血气分析； （2）胸片、心电图、超声心动图； （3）冠状动脉造影检查。 2. 根据患者具体情况可选择的检查项目：如心肌酶、血肌钙蛋白、胸部CT，肺功能检查、颈动脉血管超声、取材血管超声、腹部超声检查等。 （七）预防性抗菌药物选择与使用时机。抗菌药物使用：按照《抗菌药物临床应用指导原则》（卫医发〔2004〕285 号）执行，并根据患者的病情决定抗菌药物的选择与使用时间。 （八）手术日为入院第2-4 天。 1. 麻醉方式：全身麻醉。

动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病

题目：冠状动脉粥样硬化性心脏病 Coronary atherosclerotic heart disease 课时安排（3学时） 教学课型（理论课） 教学目的要求： 1、了解病因及发病机制 2、了解本病的病理生理过程 3、掌握临床表现 4、掌握实验室检查 5、掌握诊断方法 6、熟悉本病的治疗方法 教学重点：冠心病的临床表现及治疗方法 教学难点：冠心病的病理生理过程 教学方法、手段、媒介：（教科书、板书、多媒体） 教学过程与教学内容 一、概念：指冠状动脉粥样硬化使血管腔阻塞，导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病。它和冠状动脉功能改变（痉挛）一起统称为冠状动脉性心脏病（Coronary heart disease CHD）,简称冠心病、亦称缺血性心脏病（ischemic heart disease）。 二、流行病学epidemiology 1：冠心病是危害身体健康的常见病 2：年龄：多发生在40岁以后； 3：男性多于女性； 4：脑力劳动者多。 发病率：①我国近年呈上升趋势，占心脏病死亡数的10%-20%。 ②欧美国家本病极为常见，美国占心脏病死亡数的50%-70%。

三、分型 （一）无症状型冠心病（亦称隐匿性冠心病Latent CHD）无症状，但静息时或负荷试验后有心肌缺血心电图改变。 病理学检查：心肌无明显组织形态改变。 （三）心肌梗死型冠心病（m y o c a r d i a l i n f a r c t i o n C H D）症状严重，由冠状动脉闭塞致心肌急性缺血性坏死所致。 （四）缺血性心肌病型冠心病：表现为心脏增大，心力衰竭和心律失常。为长期心肌缺血导致心肌纤维化所致。临床表现与原发性扩张型心肌病类似。（三）心肌梗死型冠心病（m y o c a r d i a l i n f a r c t i o n C H D）症状严重，由冠状动脉闭塞致心肌急性缺血性坏死所致。 （四）缺血性心肌病型冠心病：表现为心脏增大，心力衰竭和心律失常。为长期心肌缺血导致心肌纤维化所致。临床表现与原发性扩张型心肌病类似。（五）猝死型冠心病（Sudden death CHD）因原发性心脏骤停而猝然死亡。多为缺血心肌局部发生电生理紊乱引起严重的室性心律失常所致。上述五种临床类型可以合并出现。 附：急性冠状动脉综合征是指由于冠状动脉内粥样斑块破裂，表面破损或出现裂纹，继而出血和血栓形成引起的冠状动脉不完全或完全阻塞所致。其临床表现可为不稳定型心绞痛、急性心肌梗死或心源性猝死。四、病因 主要病因：冠状动脉粥样硬化（器质性） 其次：冠状动脉痉挛（功能性改变）少见：冠状动脉的其他病变：如梅毒、炎症、栓塞、结缔组织病、创伤、先天畸形等。 第一节：心绞痛Angina pectoris 一、概念心绞痛是冠状动脉供血不足，心肌急剧的、暂时的缺血与缺

冠状动脉粥样硬化性心脏病概述

第二节冠状动脉粥样硬化性心脏病概述 冠状动脉粥样硬化性心脏病( coronary atherosclerotic heart disease)指冠状动脉（冠脉）发生粥样硬化引起管腔狭窄或闭塞，导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，简称冠心病（coronary heart disease，CHD），也称缺血性心脏病(ischemic heart disease)。 冠心病是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型，也是严重危害人类健康的常见病。本病多发于40岁以上成人，男性发病早于女性，经济发达国家发病率较高；近年来发病呈年轻化趋势，已成为威胁人类健康的主要疾病之一。 【分型】 由于病理解剖和病理生理变化的不同，冠心病有不同的临床表型。1979年世界卫生组织曾将之分为五型：①隐匿型或无症状型冠心病；②心绞痛；③心肌梗死；④缺血性心肌病； ⑤猝死。近年趋向于根据发病特点和治疗原则不同分为两大类：①慢性冠脉病(chronic coronary artery di。．ease，CAD)，也称慢性心肌缺血综合征(chronic ischemic syndrome，CIS)； ②急性冠状动脉综合征( acute coronary syndrome．ACS)。前者包括稳定型心绞痛、缺血性心肌病和隐匿性冠心病等；后者包括不稳定型心绞痛( unstable angina，UA)、非ST段抬高型心肌梗死(non-ST-segment elevation myocardial infarction，NSTEMI)和ST段抬高型心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction，STEMI)，也有将冠心病猝死包括在内。 【发病机制】 当冠脉的供血与心肌的需血之间发生矛盾，冠脉血流量不能满足心肌代谢的需要，就可以引起心肌缺血缺氧，急剧的、暂时的缺血缺氧引起心绞痛，而持续的、严重的心肌缺血可引起心肌坏死即为心肌梗死。 心肌能量的产生要求大量的氧供，心肌细胞摄取血液氧含量达到65%—75%，明显高于身体其他组织的10%—25%。因此心肌平时对血液中氧的摄取已接近于最大量，氧需再增加时已难从血液中更多地摄取氧，只能依靠增加冠状动脉的血流量来提供。在正常情况下，冠状动脉循环有很大的储备，通过神经和体液的调节，其血流量可随身体的生理情况而有显着的变化，使冠状动脉的供血和心肌的需血两者保持着动态的平衡；在剧烈体力活动时，冠状动脉适当地扩张，血流量可增加到休息时的6~7倍。决定心肌耗氧量的主要因素包括心率、心肌收缩力和心室壁张力，临床上常以“心率×收缩压”估计心肌耗氧量，心肌供氧量取决于冠状动脉血流量和血液的携氧能力。冠状动脉固定狭窄或微血管阻力增加可导致冠状动脉血流减少，由于冠状动脉血流灌注主要发生在舒张期，心率增加时导致的舒张期缩短及各种原因导致的舒张压降低也显着影响冠状动脉灌注。即使冠状动脉血流灌注正常，严重贫血时心肌氧供也可显着降低。 当冠状动脉管腔存在显着的固定狭窄( >50%~75%)，安静时尚能代偿，而运动、心动过速、。情绪激动造成心肌需氧量增加时，可导致短暂的心肌供氧和需氧间的不平衡，称为“需氧增加性心肌缺血( demand ischemia)”，这是引起大多数慢性稳定型心绞痛发作的机制。另一些情况下，由于不稳定性粥样硬化斑块发生破裂、糜烂或出血，继发血小板聚集或血栓形成导致管腔狭窄程度急剧加重，或冠状动脉发生痉挛，均可使心肌氧供应减少，清除代谢产物也发生障碍，称之为“供氧减少性心肌缺血( supply ischemia)”，这是引起ACS的主要原因。但在许多情况下，心肌缺氧是需氧量增加和供氧量减少两者共同作用的结果。 心肌缺血后，氧化代谢受抑，致使高能磷酸化合物储备降低，细胞功能随之发生改变。产生疼痛感觉的直接因素，可能是在缺血缺氧的情况下，心肌内积聚过多的代谢产物，如乳酸、丙酮酸、磷酸等酸性物质，或类似激肽的多肽类物质，刺激心脏内自主神经的传人纤维末梢，经1~5胸交感神经节和相应的脊髓段，传至大脑，产生疼痛感觉。这种痛觉反映在与自主神经进入水平相同脊髓段的脊神经所分布的区域，即胸骨后及两臂的前内侧与小指，尤

主动脉及冠状动脉粥样硬化治疗方法介绍

主动脉及冠状动脉粥样硬化治疗方法介绍 其实随着现在日新月异的生活环境，很多人都步入了亚健康的队伍之中，也不注意平时好好的休息，只顾着拼自己的事业，忽略了身体的健康，就会导致自己有可能得主动脉及冠状动脉粥样硬化，下面我就为大家介绍一下这种疾病的治疗方法。 治疗方法： 1．经皮冠状动脉腔内成形术（PTCA）经皮穿刺周围动脉将带球囊的导管送人冠状动脉到达狭窄节段，扩张球囊使狭窄管腔扩大，其主要作用机制为球囊扩张时：①斑块被压回管壁；②斑块局部表面破裂；③偏心性斑块处的无病变血管壁伸展。在此过程中内皮细胞被剥脱，它的再生需1周左右，此时中膜平滑肌细胞增生并向内膜游移，使撕裂的斑块表面内膜得到修复。 2．冠状动脉内支架植入术将以不锈钢或合金材料刻制或绕制成管状而其管壁呈网状带有间隙的支架（裸支架），置入冠状动脉内已经或未经PTCA扩张的狭窄节段支撑血管壁，维持血流畅通，是弥补PTCA的不足特别是减少术后再狭窄发生率的PCI。

其作用机制为支架植入后满意的结果是所有支架的网状管壁完 全紧贴血管壁，支架管腔均匀地扩张，血流畅通，可减少PTCA 后的血管壁弹性回缩，并封闭PTCA时可能产生的夹层，可使术 后残余狭窄程度降低到20%以下。术后支架逐渐被包埋在增厚的动脉内膜之中，内膜在1～8周内被新生的内皮细胞覆盖。支架 管壁下的中膜变薄和纤维化。药物洗脱支架又称为药物涂层支架，是在金属支架表面涂上了不同的药膜，此种支架植入后，平滑肌细胞的增生被抑制，使再狭窄率进一步降低，但药物洗脱支架使血管内皮化过程延迟而造成支架内血栓发生率较裸支架为高。 3．PCI术前、术后处理PCI术前需作碘过敏试验，查血小 板计数、出凝血时间、凝血酶原时间、肝肾功能、电解质。择期手术者，术前禁食4～6小时，术前3～5天开始服用氯吡格雷 75mg/d，阿司匹林100～150mg/d；如为急诊手术，术前未用抗 凝药者，应于术前嚼服阿司匹林300mg，口服氯吡格雷300mg。 术中常规使用肝素抗凝，急诊PCI时有时需加用血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂，以抑制血小板聚集。术中及术后鞘管拔出前应检测活化凝血时间（activated clotting time，ACT）。鞘管 拨出后局部压迫止血15～20分钟，如无出血则可加压包扎，包 扎后仍应密切观察，防止局部出血。

冠状动脉粥样硬化性心脏病讲课教案

冠状动脉粥样硬化性心脏病的健康教育指导 【概念】冠状动脉粥样硬化性心脏病，是指冠状动脉粥样硬化，使血管腔狭窄、阻塞，导致心肌缺血缺氧，甚至坏死而引起起的心脏病，它和冠状动脉功能性改变一起，统称冠状动脉性心脏病，筒称冠心病，亦称缺血性心脏病。临床分型：隐匿型冠心病、心绞痛型心病、心肌梗死型冠心病、缺血性心肌病型冠心病、猝死型冠冠心病。 【病因】引起动脉粥样硬化的原因是多方面的，目前认为主要和下列因素有关：血脂异常、高血压、吸烟、糖尿病、肥胖、缺少活动、家族史，其他如年龄在40岁以上，男性或女性绝经后，进食许多的动物性脂肪、胆固醇、糖和钠盐，性情急躁竞争性过强，工作专心而不注意休息、强制自己为成就而奋斗的A型性格者均易患冠心病。 一、心绞痛 【概念】心绞痛是一种由于冠状动脉供血不足，导致心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧所引起的临床综合征。 【病因】最基本的病因是冠状动脉粥样硬化引起血管狭窄和（或）痉挛，当冠状动脉的供血与心肌的需血之间发生矛盾，冠状动脉血流量不能满足心肌代谢的需要，引起心肌急剧的、暂时缺血缺氧时，心肌内积聚过多的代谢产物，如乳酸、丙酮酸等酸性物质或类似激肽的多肽类物质，刺激心脏内自主神经的传入纤维末梢、传至大脑，产生痛觉。常因体力劳动或情绪激动而诱发，也可在饱餐、寒冷、阴雨天

气、吸烟酗酒时发病。 【临床表现】临床主要表现为胸痛，其特点是阵发性的前胸压榨性疼痛，主要位于胸骨后部，可放射至心前区和左肩、左譬内侧达无名指和小指或至咽、颈、背、上囊部等。胸痛常发生于劳累或情绪激动时，疼痛出现后常逐步加重，煞后在3—5分钟内逐渐消失，一般在停止诱发症状的活动后缓解，舌下含服硝酸甘油也能在几分钟内缓解，可数天或数周发作一次，也可一日内多次发作。临床上男性多与女性，多发生于40岁以上的男性和绝经期的女性，有高血压、高血脂和糖尿病、肥胖、吸烟史者，发病率更高。 【实验室及其它辅助检查】心电图检查：静息时，约半数患者为正常，也可出现非特异性ST段和T波异常，也可有陈旧性心肌梗死的改变。发作时，可出现暂时性心肌缺血性ST段压低，有时可出现T波倒置。变异性心绞痛发作时可出现ST波抬高，运成形术或冠脉内支架植入术等介入治疗。也可行外科手术冠状动脉搭桥术。 【健康教育指导】 1．饮食指导合理的饮食可使病情得到控制，预防并发症的发生。饮食宜低盐、低脂、清淡、易消化、高纤维素饮食，多食新鲜蔬菜和水果，保持大便通畅，有利于心肌及血管功能的恢复；忌饱餐，宜少食多餐，每顿七八分饱，每日可增至五餐，两餐之间可增加些水果；伴有糖尿病及肥胖者要控制热量，减轻体重，食用低脂、低胆固醇饮食，并控制蔗糖及含糖食物的摄入。要选用多元不饱和脂肪酸含量高的烹调油。如豆油、菜籽油等。避免胆固醇含量高的食物，如肥肉、

冠状动脉性心脏病的中医诊断与治疗

---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 冠状动脉性心脏病的中医诊断与治疗冠状动脉性心脏病的中医诊断与治疗松原市中医院杨亚波主任中医师目录： 一、病因病机二、诊断依据三、鉴别诊断四、分证论治五、中医特色疗法冠状动脉粥样硬化性心脏病指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞，或（和）因冠状动脉功能性改变（痉挛）导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，统称冠状动脉性心脏病，简称冠心病，亦称缺血性心脏病。 以胸部憋闷、疼痛，甚则胸痛彻背，短气，喘息不得卧等为主要临床表现。 相当于中医的胸痹心痛病。 目前西医治疗在稳定斑块，抗凝，抗缺血药物治疗的常规应用基础上，应用了冠状动脉造影，介入疗法；心动过缓应用起搏器，这些疗法使得心血管病的治疗水平显著提高。 在显著提高的同时，显现出的对于人体负创伤的弊端也随之出现了。 为此一部分病人拒绝这种有创治疗，也有一部分病人失去有创治疗的最佳时机，这种情况下，中医药的药物疗法和非药物疗法，显现出特有的优势。 对于胸痹心痛病本着医圣张仲景阳微阴弦理论，以及心动过缓阳气虚衰理论，奠定了重点病种的主要病机，我科经多年的临床 1 / 10

观察，总结出痰瘀互阻为本病的主要致病因素。 为此治病求本, 运用中医理论和方法治疗冠心病心绞痛。 心动过缓一直以来也是本专科主攻方向。 现主要阐述如下： 一、病因病机： 1、寒邪内侵： 素体阳虚，胸阳不足，阴寒之邪乘虚侵袭，寒凝气滞，心脉痹阻，血行不畅，而成胸痹。 2、饮食不节： 饮食不节，如过食肥甘生冷，或嗜酒成癖，日久损伤脾胃，运化失健，聚湿成痰，痰阻脉络，则气滞血瘀，胸阳失展，则成胸痹。 3、情志失调： 忧思伤脾，脾虚气结，运化失司，津液聚而为痰；郁怒伤肝，肝失疏泄，肝郁气滞，甚则气郁化火，灼津成痰。 气滞或痰阻，均可使血行失畅，心脉痹阻，发为胸痹。 4、年迈体虚： 年过半百，肾气渐衰，如肾阳虚衰，则不能鼓舞五脏之阳，可致心气不足或心阳不振；肾阴亏虚，则不能滋养五脏之阴，可引起心阴内耗。 心阴亏虚或心阳不振，可使血行不畅，气滞血瘀，而使胸阳失运，心脉阻滞，发生胸痹。

冠状动脉粥样硬化性心脏病的健康教育

冠状动脉粥样硬化性心脏病的健康教育 冠心病又称冠状动脉硬化性心脏病。是由于供应心肌血液的冠状动脉发生粥样硬化，使冠状动脉变窄，心肌供血不足造成的。由于冠状动脉病变引起管腔狭窄或闭塞经过的时间长短、程度轻重不同，可表现为隐性心脏病、心绞痛、心肌梗塞、心肌硬化和心源性猝死等形式。【心理指导】 1.保持良好的心态，因精神紧张、情绪激动、焦虑不安等不良心理状态，可使体内茶酚胺 释放增多，心率加快，心脏负荷加重，诱发和加重病情。 2.对心肌梗塞病人，克服焦虑、恐惧等情绪更为重要，改变这不良的心理状态，是病人心 情放松，安心治疗，以最佳心理状态，度过危险期。 【饮食指导】 1.心绞痛病人饮食宜以清淡、易消化、低盐、低脂、低胆固醇饮食，避免暴饮暴食。 2.心肌梗塞病人前三天进食流食，特症状减轻后改为半流食、软食、普食，进食不易过饱， 因为进食不易消化的食物或进食过多可增加胃肠血流量而使心脏负担加重。 3.戒烟、酒。 【休息、活动指导】 严格按医务人员指导和活动。 1.心绞痛发作时立即休息、发作频繁者卧床休息。 2.心肌梗塞病人必须保持环境绝对安静，严格限制探视和不良刺激。 3.心肌梗塞一周内绝对卧床休息，一切日常活动由他人护理。以降低心脏耗氧，防梗塞面 积扩大；无严重并发症者，第二周可在床上做肢体被动活动，第三周在床边活动，第四周可在室内活动。 【用药指导】 1.硝酸甘油是缓解心绞痛的首选药，正确的用药方法：如心绞痛发作时可用短效制剂1-2 片含化，勿吞服，如药物不易被溶解，可轻轻嚼碎继续含化。 2.应用硝酸脂类药物时可能出现头昏、头胀痛、面红、心悸，继续用药数日后可自行消失。 3.急性心梗溶栓治疗，可有出血倾向，如皮肤出血点、鼻紐等，及时报告医护人员。 4.输液过程中如低右、利多卡因等应严格由医护人员控制滴数，其他人员不可自行调整。【出院指导】 1.日常生活中避免过度劳累，冬天避免寒冷刺激。洗澡时水温与体温相当，时间不宜过长。

(推荐)冠状动脉粥样硬化性心脏病人的护理查房

护理查房 病例简介 患者，陈国强，男，78岁，因“反复胸闷胸痛5+年，复发加重1+天。”入院于2015年9月4日 23：08。 主要表现：因反复胸闷胸痛发作，我院住院，经冠脉CT等检查诊断“冠状动脉粥样硬化性心脏病”，长期服用相关药物治疗。本次入院主要因患者活动后出现阵发性前胸骨下段及心前区胸闷，胸痛1+天，多为隐痛，持续10+分钟，频繁发作，精神不佳，肢体乏力，胸痛无放射及转移，症状与进食无明显关系，无心悸，无心前区频死感，无呼吸困难；患者交替含化速效救心丸及硝酸甘油片，症状有减轻，为进一步诊治入院。 既往史：有“高血压3极极高危，左房增大”，前列腺增生，胆囊结石，病毒性脑膜炎，2型糖尿病，糖尿病伴皮肤溃疡，糖尿病下肢动脉病变，糖尿病周围神经病变，“Ⅰ度房室传导阻滞，完全性右束支传导阻滞，下肢静脉曲张及动脉粥样硬化症，阑尾切除术等病史。 查体 T36.1℃，P80次/分，R22次/分，BP166/78mmHg ；步入病房，神志清楚，语言清晰，精神欠佳，口唇发绀，伸舌居中，双肺呼吸音清晰，未闻及确切干湿罗音，心界饱满，心率80次/分，律齐，心音低，未闻及杂音；腹部区阳性体征右下腹可见陈旧手术瘢痕；右下肢小腿外侧可见纱布覆盖，内见大小约1*2.0cm部分结痂皮肤溃疡，未见明显渗液及渗血，双下肢可见多条曲张静脉，双下肢略肿。 辅助检查 2015.08 川医心脏彩超：左房增大，室间隔增厚，升主动脉稍增宽。 2015.09.04 门诊心电图：窦性心律，Ⅰ度房室传导阻滞，完全性右束支传导阻滞。 2015.9.05 血常规WBC8.8*109/L,N70.4%,Hgb151g/L,C反应蛋白1.1mg/l。 生化：ALT,AST,肾功能，电解质未见异常，心肌酶CK,心肌肌钙蛋白异常。 凝血三项及D二聚体未见异常。 2015.9.06

第四章-冠状动脉粥样硬化性心脏病

第四章：第五节冠状动脉粥样硬化性心脏病 冠状动脉粥样硬化性心脏病——冠心病、缺血性心脏病，是由于冠状动脉发生严重粥样硬化性狭窄或阻塞，或在此基础上合并痉挛，以及血栓形成，引起冠状动脉供血不足、心肌缺血或梗死的一种心脏病。冠心病是全球性的重大健康问题。 疾病负担中，在男性为第2位，在女性为第3位--2006年WHO 中国及其他许多发展中国家，由于人口老龄化、社会城市化及生活方式变化，该病的发病率及死亡率在不断上升。 1979年，WHO将冠心病分为5型： ①无症状性心肌缺血； ②心绞痛； ③心肌梗死； ④缺血性心肌病； ⑤猝死。 近10余年来分类： 急性冠脉综合征：不稳定性心绞痛、非ST段抬高性心肌梗死、ST段抬高性心肌梗死，冠心病猝死。 慢性冠脉病：稳定型心绞痛、冠状动脉正常的心绞痛、无症状性心肌缺血和缺血性心力衰竭。 一、冠心病的分型、临床表现和诊断方法 典型心绞痛的特点： 1.诱因 常由于体力活动、情绪激动、饱餐、寒冷或心动过速而诱发。 也可发于夜间。 2.部位及放射部位 胸骨体上中段的后方/心前区， 常放射至左肩、内侧臂至小指及无名指，或至颈部、咽部、下颌骨。 少数可放射于其他不典型部位或放射部位疼痛更显著。 心前区疼痛范围如手掌大小、界线不清。 典型心绞痛的特点： 3.性质 压迫、紧缩或发闷，有时有窒息和濒死感，疼痛可轻可重，重者伴焦虑、冷汗。 疼痛发作时患者不自觉停止原来的活动，直至症状缓解。

4.持续时间及缓解 疼痛出现后，常逐渐加重，1~5分钟而自行缓解，偶尔可长达15分钟，休息或舌下含化硝酸甘油而缓解。 急性心肌梗死突出的症状： 胸痛，疼痛较心绞痛更剧烈，呈压榨性或绞窄性，难以忍受，患者有濒死感，烦躁不安；部位及放射部位与心绞痛相同，持续时间持久，多在半小时至几个小时或更长，休息和含化硝酸甘油不能缓解，常需要使用麻醉性镇痛剂。 急性心肌梗死的诊断根据典型的临床表现、特征性心电图改变和血清酶学的升高，一般并不困难。 二、冠心病流行病学 1990年以来，我国心血管病死亡率呈明显上升趋势， 心血管病死亡率和死因构成比均居首位。 2015年，我国城市和农村心血管病死亡率分别为264.284/10万和298.42/10万，心血管病死因构成比分别为，42.61%和45.01%。 全国33个省监测资料显示： 2013年心血管病死亡人数372.24万，比1990年增加46%， 其中缺血性心脏病、缺血性脑卒中和出血性脑卒中死亡人数分别增加91%、143.3%和18%。根据生命损失年估计，卒中和缺血性心脏病是我国人群死亡和过早死亡的主要原因。 三、冠心病危险因素 （一）高血压 （二）血脂异常和高胆固醇血症 （三）超重和肥胖 （四）糖尿病 （五）生活方式 （六）多种危险因素的联合作用 （七）其他 （一）高血压 高血压是发生冠心病的重要危险因素， 无论是收缩压还是舒张压增高，发生冠心病的危险性都随之增高。 血压愈高，动脉粥样硬化程度愈严重，发生冠心病或心肌梗死的可能性也愈高。 美国一项研究表明，血压>160/90mmHg者，冠心病患病率高2.3倍；舒张压>94mmHg）者，患冠心病的危险性比正常血压者高3.6倍；高血压患病年龄越早，以后患冠心病的危险性越大。 （二）血脂异常和高胆固醇血症