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高血压病的病因及发病机理

高血压病是由于多因素导致人体长期慢性缺氧，引起消化道内脂肪、糖、蛋白质分解代谢障碍，产生酮体、乳酸、尿酸和自由基增多，生成ATP减少，形成外源性“2多1少”进入血液循环；早期损伤全身血管内皮细胞膜结构，使内皮细胞肿大、凋亡，使血管内膜水肿、糜烂；脂蛋白大分子、纤维蛋白、尿酸盐等沉积在血管内膜下层；导致全身大中小动脉管壁硬化，管腔狭窄，使外周阻力逐步升高，导致多器官缺血缺氧和供氧中断，进而引起器官细胞分解代谢障碍，产生内源性“2多1少”损伤多器官细胞，使器官细胞凋亡，数量减少，导致多器官功能不断衰退，从而引起以血压升高为主要表现的全身性疾病，即高血压病。

发病概况：WHO曾公布成人高血压的发病率高达15%。我国成人患病率为7~10%；据我国2013年某地区报导，在8~18岁的中小学生中，高血压的发病率也在升高，有的地区高达8%；肥胖、吸烟、脑力劳动、高龄人群的发病率最高，

并还在逐年上升。

诊断标准：成人正常血压为140/90 mmHg（18.3/12 kpa），若

血压等于或大于160/90mmHg（21.3/12.6kpa）即可确诊高血压；但必须每天或每周测血压，观察3~6个月，血压不能恢复正常者，才能开始服降压药。若观察3~6个月血压自然恢复正常者，也不能确诊高血压，应继续观察。

分类：高血压病有六种类型。

一，根据缺氧的轻重和病情发展的速度不同，可分急性高血压和慢性高血压。

（一）急性高血压：由于缺氧较重导致血氧含量明显降低，引起应激反应和小动脉痉挛，损伤血管内皮细胞，使血管内膜水肿、糜烂，导致血管壁增厚、管腔狭窄，外周阻力升高，引起血压持续升高者，为急性高血压。如1，高山重度缺氧可引起急性高血压和高血压脑病，先昏迷，后抽搐，危及生命。如2，孕子宫挤压腹主动脉或肾动脉，也可引起急性妊娠高血压和高血压脑病（即子痫）先昏迷，后抽搐，

危及生命。。

（二）慢性高血压：由于轻~中度长期慢性缺氧，或间断反复缺氧，损伤动脉内皮细胞和血液细胞，引起应激反应和小动脉痉挛使缺氧加重，损伤小动脉内皮细胞膜结构，使内皮细胞肿大、凋亡，导致血管内膜水肿，糜烂，使内膜下层胶原组织显露，血浆脂蛋白、纤维蛋白、尿酸盐等沉积在胶原组织上，使大中小动脉管壁粥样硬化、管腔狭窄，使外周阻力逐步升高，随时间的延长，引起慢性高血压病。

二，根据外周阻力高低不同和心排血量多少不同，可分两型：即高排低阻型高血压和高阻低排型高血压。

（一）高排低阻型高血压（收缩期高血压）：只有收缩压升高而舒张压正常或偏低，为高排低阻型高血压，或收缩期高血压。如双侧肾上腺皮质增生或肾上腺皮质肿瘤，醛固酮分泌增多，使血容量和心排血量明显增多，故引起高排低阻型高血压；如主动脉闭锁不全，心肌代偿性收缩增强，可引起收缩压升高，舒张压正常或偏低，脉压差增大，是高排低阻型高血压的特征。此型无全身小动脉痉挛，但心脏负担

长期过重，可导致左心肌肥大。

（二）高阻低排型高血压（双期高血压）：是最常见的高血压；如动脉管壁粥样硬化，管腔狭窄，使外周阻力逐步增高，导致心肌代偿性收缩增强和心肌肥厚引起的高血压，为高阻低排型高血压，即双期高血压。

三，根据高血压产生的原因不同，可分原发性高血压和继发性高血压。

（一）原发性高血压：由于人体内长期慢性缺氧、或间断反复缺氧，使血氧含量明显降低，引起血管内皮细胞核酸分解代谢障碍，产生“2多1少”，损伤血管内皮细胞，引起动脉痉挛和缺氧加重，使血管内膜水肿、糜烂，使内膜下层胶原组织显露，脂蛋白大分子、尿酸盐、纤维蛋白等沉积在胶原组织上；同时由于动脉尤其是小动脉长期反复痉挛，使动脉中层环形平滑肌代偿性增生肥厚，随时间的延长，导致全身动脉管壁粥样硬化、管腔狭窄，使外周阻力逐步升高，这样引起的血压升高，为原发性高血压。此型临床最多见，约占95%。

（二）继发性高血压：由其他疾病导致的血压升高，为继发性高血压。如孕子宫挤压腹主动脉或肾动脉引起的妊娠高血压，肾上腺髓质嗜铬细胞瘤分泌儿茶酚胺增多引起的高血压等，均为继发性高血压。占高血压的1~5%。只要治好原发性疾病，继发性高血压即可全愈。但有的继发性高血压由于持续存在的时间过长，已导致血管壁硬化，管腔狭窄不能恢复，也可变成终生不愈的慢性高血压病；如妊娠高血压，因孕子宫挤压大动脉过重，时间较长，已导致血管壁硬化、管腔狭窄和肾脏的损害，产后不能恢复，故可留下终生不愈的慢性高血压病。

肾性高血压的发病机制

肾性高血压的发病机制及诊治进展安徽医科大学附属医院肾脏内科郝丽概述为了彻底和/或有效治疗高血压，首先要判断是否有继发性高血压的存在，只有祛除原发病才能根治高血压。值得强调的是：肾血管及肾实质性病变是继发性高血压最重要的原因。及时发现和治疗肾脏原发病是控制和根治高血压的关键，而控制高血压也是保护肾功能的重要措施之一。本文就近年来有关肾性高血压的一些诊治进展做一简述。一、肾性高血压（一）定义及分类：由肾血管和/或肾实质病变引起的高血压称为肾性高血压。按解剖部位可分为肾血管性高血压和肾实质性高血压，按其发病机制可分为容量依赖性和肾素依赖性高血压。（二）发病机制 1、肾血管性高血压：主要是由大动脉炎（64%）、肾动脉纤维肌性发育不良（15%）和肾动脉粥样硬化等引起肾动脉口、主干或其主要分支狭窄，引起肾实质缺血，激活肾素—血管紧张素—醛固酮（RAAS）系统而产生的继发性高血压。 2、肾实质性高血压：主要是由各种急慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病、慢性肾盂肾炎、结缔组织病、多囊肾、肾移植后等肾实质性疾病引起。（1）肾炎性：肾小球滤过减少致钠水潴留，以容量依赖性高血压为主。（2）肾病性：多数与钠、水潴留有关，部分是由于血管内容量不足导致RAAS激活使血压升高。（3）肾功能衰竭：钠水潴留、RAS激活、交感神经兴奋性增加、内源性洋地黄物质增加、血管内皮功能异常—内皮素增高，以及促红素应用等均可导致和加重肾功能衰竭时的高血压。（4）肾移植后:原病肾过度分泌肾素—血管紧张素、激活交感神经系统；移植肾动脉狭窄、排异反应、移植肾肾小球肾

炎复发或新发以及抗免疫药物的应用等，都是肾移植高血压的重要原因。（5）透析相关的高血压（三）基本特征 1、肾血管性高血压：发现下述特征需高度怀疑。（1）30岁>年龄>50岁时发生的高血压，尤其是年轻而严重的高血压患者；（2）恶性高血压伴严重眼底改变者（3）高血压突然发生或突然升高，而无明显家族史，特别是在一年内舒张压>120mmHg者；（4）严重高血压对常用降压药疗效差（ACEI除外），并有不明原因肾功能损害；（5）高血压病人经ACEI治疗后，肾功能恶化；（6）高血压伴冠状动脉、颈动脉、脑动脉或周围动脉硬化表现者；（7）严重高血压伴低钾血症者；（8）上腹部、脐周或腰部有连续性或舒张期杂音；（9）影像学检查肾脏：X线或B超显像，双侧肾脏大小不等，长径相差1.2cm. 2、肾实质性高血压：与同等水平的原发性高血压比较，肾实质性高血压的药物疗效较差。眼底病变更重，心血管并发症更多，更易进展成恶性高血压（高1倍）,更容易造成心血管严重事故的发生。随着肾功能的恶化，动态血压的昼夜节律消失，高肾素型高血压的比例（56%）逐步下降，低肾素型的比例明显升高。所以，肾实质性高血压的预后比原发性高血压差。值得强调的是：肾实质性高血压又将反过来危害肾脏，明显加速肾实质损害的进展，形成恶性循环。

继发性高血压的常见原因x

继发性高血压的常见原因高血压是临床上常见疾病，分为原发性和继发性两大类。原发性高血压占所有高血压的80%，其确切原因还不清楚。而继发性高血压比较少见，大约占高血压的10%?20 %，是指由于某些疾病引起的高血压。只要治愈了原发疾病，高血压也就会随之消失。因此，血压增高的病人首先要确定是原发性还是继发性高血压。那么，哪些情况易引起继发性高血压呢？ 1 ?肾性高血压：肾性高血压为最常见的继发性高血压，它是由于肾脏血管或肾脏实质的病变引起的高血压。前者多为先天性，肾动脉狭窄是其主要病因，患者年龄较轻，血压增高显着，对各类降压药疗效差；后者主要因慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、糖尿病肾病、结缔组织病、多囊肾等引起，病人尿液检查时常可发现蛋白、白细胞或红细胞等异常。 2 ?内分泌性高血压：主要由肾上腺疾病引起，常见的有皮质醇增多症、原发性醛固酮增多症和嗜铬细胞瘤。皮质醇增多症病人常有向心性肥胖，四肢肌肉消瘦，面似满月，面红，腹部和大腿内侧出现紫纹，皮肤座疮，体毛增多、增粗，女性月经失调和不同程度的男性化。原发性醛固酮增多症病人化验时会发现高血钠和低血钾，尿中钾含量增高，病人出现乏力、肌肉无力、间歇性麻痹和抽搐，夜尿多。嗜铬细胞瘤患者的血压为发作性或持续性增高，常见的三大主症为发作性的剧烈 c:\iknow\docshare\data\cur_work\ t 头痛、出汗、心悸，其他症状包括面色苍白、恶心、腹痛、呼吸困难等。 3.妊娠性高血压：妊娠时机体发生一系列生理性变化，可使孕妇血压增高。胎儿娩出或中止妊娠后，病情自行好转。一般常发生在妊娠24周以后，早者可发生在妊娠20 周时。主要表现有三大特征：水肿、高血压、蛋白尿。严重时发生抽搐或昏迷，危及母子生命。多发生于身体矮胖、贫血、有高血压家族史的女性或气候骤然变冷时。 4.血管性高血压：引起血压增高的血管病变，常见有主动脉缩窄、大动脉炎和动脉粥样硬化等。主动脉缩窄病人的上肢血压明显升高，而下肢血压低，甚至无血压。大动脉炎多发于年轻女性，它常累及身体一侧的动脉，测血压时可发现两上肢血压明显不同, 一侧异常升高，另一侧低甚至测不出。大动脉炎也可累及肾动脉，导致肾动脉狭窄。老年人常见的动脉

高血压是由什么原因引起的

高血压是由什么原因引起的？高血压病因不明，与发病有关的因素有 1.年龄：发病率有随年龄增长而增高的趋势，40岁以上者发病率高。 2.食盐：摄入食盐多者，高血压发病率高，有认为食盐<2g/日，几乎不发生高血压;3-4g 日，高血压发病率3%，4-15g/日，发病率33.15%，>20g/日发病率30%。 3.体重：肥胖者发病率高。 4.遗传：大约半数高血压患者有家族史。 5.环境与职业：有噪音的工作环境，过度紧张的脑力劳动均易发生高血压，城市中的高压发病率高于农村。高血压早期症状有哪些？按起病缓急和病程进展，可分为缓进型和急进型，以缓进型多见。一、缓进型高血压。 (一)早期表现：早期多无症状，偶尔体检时发现血压增高，或在精神紧张，情绪激动或劳累后感头晕、头痛、眼花、耳鸣、失眠、乏力、注意力不集中等症状，可能系高级精神功能失调所致。早期血压仅暂时升高，随病程进展血压持续升高，脏器受累。 (二)脑部表现：头痛、头晕常见。多由于情绪激动，过度疲劳，气候变化或停用降压药而诱发。血压急骤升高。剧烈头痛、视力障碍、恶心、呕吐、抽搐、昏迷、一过性偏瘫、失语等 (三)心脏表现：早期，心功能代偿，症状不明显，后期，心功能失代偿，发生心力衰竭。 (四)肾脏表现：长期高血压致肾小动脉硬化。肾功能减退时，可引起夜尿，多尿、尿中含蛋白、管型及红细胞。尿浓缩功能低下，酚红排泄及尿素廓清障碍。出现氮质血症及尿毒症。 (五)动脉改变。 (六)眼底改变。二、急进型高血压：也称恶性高血压，占高血压病的1%，可由缓进型突然转变而来，也可起病。恶性高血压可发生在任何年龄，但以30-40岁为最多见。血压明显升高，舒张压多在17.3Kpa(130mmHg)以上，有乏力，口渴、多尿等症状。视力迅速减退，眼底有视网膜出血及渗出，常有双侧视神经乳头水肿。迅速出现蛋白尿，血尿及肾功能不全。也可发生心力衰竭，高血压脑病和高血压危象，病程进展迅速多死于尿毒症。

高血压病的辨证论治

高血压病的辨证论治中医无高血压病之病名，根据本病的主要症状及其发展过程，属于中医之“眩晕”、“头痛”、“肝风”、“中风”等病证的范围。仅就文献的论述与临床实践，试论本病的病因病机与辨证论治如下。（一）病因病机从高血压病的证候表现来看，其受病之脏主要属于肝的病变。肝脏的特性，前人的描述：“肝为风木之脏，因有相火内寄，体阴用阳医学教育网收集整理。其性刚，主动主升，全赖肾水以涵之，血液以濡之，肺金清肃下降之令以平之，中宫敦阜之土气以培之。则刚劲之质，得柔和之体，遂其条达畅茂之性，何病之有？”（见《临证指南医案·肝风》）足见肝脏之阴阳能相对的平衡则无病，而肝脏的阴阳得以平衡，又与其他各脏有密切的关系。情志失节，心情失畅，恼怒与精神紧张，都足以伤肝，可出现肝阳过亢的高血压，肝阳过亢的继续发展，可以化风、化火而出现中风证候（脑血管意外）。肝阳过亢不已，可以伤阴伤肾，又进而出现阴阳两虚的证候。肝与肾的关系最为密切，前人用母（肾）与子（肝）形容两者的关系。先天不足或生活失节而致肾阴虚，肾阴不足不能涵木引致肝阳偏亢，出现阴虚阳亢之高血压。其发展亦可引起阴阳俱虚的高血压或中风等证。忧思劳倦伤脾或劳心过度伤心，心脾受损，一方面可因痰浊上扰，土壅木郁，肝失条达而成高血压；一方面脾阴不足，血失濡养，肺失

肃降，肝气横逆而成高血压。这一类高血压，往往兼见心脾之证。（二）辨证分型 1. 肝阳上亢头痛，头晕，易怒，夜睡不宁，口苦或干，舌边尖红（或如常），苔白或黄，脉弦有力。 2. 肝肾阴虚眩晕，精神不振，记忆力减退，耳鸣，失眠，心悸，腰膝无力或盗汗，舌质红嫩，苔少，脉弦细或细数。 3. 阴阳两虚头晕，眼花，耳鸣，腰酸、腰痛，阳痿，遗精，夜尿，或自汗盗汗，舌淡嫩或嫩红，苔白厚或薄白，脉虚弦或紧，或沉细尺弱。 4. 气虚痰浊眩晕，头脑欠清醒，胸闷，食少，怠倦乏力，或恶心，吐痰，舌胖嫩，舌边齿印，苔白厚油浊，脉弦滑，或虚大而滑。（三）辨证论治本病与肝的关系至为密切，调肝为治疗高血压病的重要一环，但治肝不一定限于肝经之药。清代王旭高《西溪书屋夜话录》对于肝气、肝火、肝风的疗法共30 法，用药颇广，值得参考。王氏治肝，以肝气、肝火、肝风辨证。王氏说：“内风多从火出，气有余便是火，余故曰肝气、肝风、肝火三者同证异名，但为病不同，治法亦异耳。”所以王氏治肝之法虽多，而偏重于清滋。肝气、肝风、肝火之证，不等于只属于高血压，但其中一些治法，已为后世所采用。如：“肝风

中年人高血压的原因

中年人高血压的原因高血压的原因第一，血管由于缺少蛋白质、维生素c、维生素e、钙当中的任何一种，血管就会慢慢失去弹性，变成一个弯管，使血液输送困难，不得不加大血压使血液流得比较顺畅。第二个原因，如果血脂肪、胆固醇太高，造成血液的粘稠度太高，就象长江的上游，水流速度非常快，水非常清澈，没有垃圾，下面没有沙子。到了下游，水流速度变慢，整个水面上漂着一大堆的垃圾，底下都是沙子。同样的，当血液的粘稠度增加以后，血流的速度变慢，血管上就会沉积许多附着物，越来越多，这时候血流的速度越来越慢。但是身体是不允许血流速度变慢的，因为全身的每一个细胞都需要透过血流输送养分，然后才可以生存下来，才可以继续新陈代谢。当血流速度变慢的时候，大脑、手脚全部会发出警报，手会麻，手会痛，头会痛，头涨，头会感觉昏昏沉沉，全部是身体发出警报，“我要养分……!快供养。“ 所以很多的医学工作者经常会强调，高血压的病人要降血压。他强调胆固醇、高血脂会造成高血压，可是他忽略了一点，胆固醇、血脂肪是没有能力调血压的，血压高不是胆固醇、血脂造成的，是胆固醇和血脂造成血液粘稠度增加，血流速度减慢，是身体把血压调上来的，不是胆固醇去调的，胆固醇没有那个能耐。

是身体当发现血流速度变慢的时候不得不把血压调上来。身体调高血压是要花费很大的力气的。是要透过肾脏不断地分泌荷尔蒙来收缩肌肉组织，来加大血压，才可以帮助血流恢复正常。如果你随便地开始吃降压药，意味着身体花了好大的力气，因为身体的细胞没有营养，在呼喊“赶快把养分送过来”，于是身体不得不把血压调上来，当你身体费了好大的力气把血压调上来的时候，你去吃降压药，你不是在帮助你的身体，你是在跟身体作对。你的身体如果会说话，一定会跳起来，打你两个耳光，问你“搞什么鬼，我好不容易把血压调上来，为了保护你，你却跟我作对!”这是事实，这是为什么这么多年高血压成了不治之症，为什么高血压病人要吃一辈子的药。因为高血压吃的药不是用来治病的，而是用来跟身体作对的，要作对一辈子。高血压病人往往很高兴，“哎哟，我的血压正常了!”，可是你看他，他的气色不正常，他的体力不正常，他的精神不正常。很多人很傻，他觉得血压正常自己就正常。你要的是一个正常的体魄，而不是简单地用血压来判断的。我们不是要轻易地去降血压。当血压超过170~180，他会因为血管的弹性不够，缺少维生素c，有裂痕，缺少维生素e，比较脆弱，它很可能在高血压的状态下被挤破，产生脑溢血，产生体内内出血，造成不治之症。可是问题的关键是，血压也不能轻易去降。那么应该怎么处理呢? 首先不是轻易地降血压，而是想方设法改变血流速度。血流速度一改变，你的身体就不去调血压。只要血流恢复正常，血压

高血压

高血压（通过血压计检查，而非热感成像仪）【症状】大多数高血压病患者发病隐袭，症状缺乏或不明显，仅在就医或体检测量时发现。常见的症状有头晕、头痛、后颈部疼痛、后枕部及颞部搏动感、心悸等，还有一些表现为神经症状如失眠、健忘、记忆力减退、注意力不集中、耳鸣、情绪易激动以及神经质等。【病因】高血压病（原发性高血压）缺乏明确的病因，但是已经证实和以下几种因素有关：遗传和基因因素，体重超重、吸烟、高盐膳食、中度以上饮酒、体力活动过少、精神压力过大等。【危害】在中国成人高血压患病率约为18.8%，且随着年龄的增加而呈上升趋势。高血压可导致严重的危害，可以累积心、脑、肾等人体重要器官，若不及时规范治疗，长期发展可导致冠心病、心肌梗死、脑卒中（中风）、肾功能衰竭等严重疾病，不但缩短预期寿命，造成提早死亡；而且严重影响生活质量，并带来巨大的经济负担。【治疗】目前高血压尚不能得以根治，通过药物治疗将血压控制在正常水平，可以有效减少高血压带来的危害。因此早发现、早治疗、早控制达标，是治疗高血压的关键。由于高血压的发病没有特异性的病因，因此无法针对病因治疗，但是通过改变与其发病及导致其预后相关的因素，如调整饮食结构、戒烟、限制饮酒、控制体重、增加运动等，可以明显改善其预后，针对这些因素的改变同服药一样重要！！必须引起足够的重视。 1.积极服药，规律监测。除非有强适应证，否则所有的降压药只要能使血压达标，均是好药，并非越贵越好！服用降压药最大的获益来自于血压下降本身。在服药的同时，应积极监测血压，使血压平稳控制在正常范围，并减少血压波动。记住，任何其它的保健治疗项目均不能替代降压药，不能因为服用保健品就放弃服药，但是恰当的保健措施可以起到协同治疗的作用。如果目前服用的药物使血压控制在了合适范围，只是表明目前的药物恰到好处，而非已经治愈，此时正确的做法是继续服药，而非停药。 2.戒烟，从现在开始戒烟！不但要自己戒烟，还要尽可能要求自己身边的人戒烟，防止吸二手烟及三手烟！吸烟可以显著增加高血压的并发症如脑卒中、冠心病和肾病的风险，并降低或抵消降压药物的疗效，加重脂质代谢紊乱，降低胰岛素敏感性。总之戒烟可以为高血压患者带来很多意外的好处，早戒烟，早受益！ 3.减轻和控制体重（理想的身高体重指数BMI是18.5~23.9之间），体重减轻可以增加降压药物的疗效，可能降低交感神经系统的活性、改善胰岛素的敏感性，并间接降低盐敏感性，因而对高血压控制有益。体重每减轻10%，收缩压可下降6~8mmHg。我们推荐绿色减肥，即通过调整膳食结构和增加运动来控制体重，而不是采用服用减肥药或不进食的方式控制体重！ 4.低盐饮食。在中国，50%以上的高血压患者为盐敏感型高血压，为满足正常生理平衡每人每天需要的氯化钠（食盐）量仅为0.5g，但是中国人普遍每日摄取的食盐量在10g以上，在东北地区甚至接近20g，因此一定要推行低盐饮食，提倡每日进食食盐（包括熟食、酱油、味精等里面的盐）少于6g。此外，适当的提高饮食中钾盐的摄入对于肾功能正常的高血压患者有益，香蕉、桔子、大枣等水果以及油菜、苋菜、香菇等蔬菜含钾盐较丰富。 5.调整膳食结构，主要是调整膳食中营养元素的结构。改善膳食可以帮助控制体重，提高降压药物的疗效，降低血脂水平，改善胰岛素抵抗，帮助降低血压。因此调整膳食结构至关重要！调整膳食结构需要减少纯热量食物（如酒精饮料、糖类及含糖饮料、油脂类）的摄入，增加水果、蔬菜等膳食纤维的摄入，关于饮食结构这一块，我们已经集中科研力量研发出了配餐软件，使用该软件可以科学合理的为我们的客户提供个性化的饮食指导！因为现代中国人的饮食中膳食纤维的摄入是普遍不足的，因此需要额外增加膳食纤维，如服用高纤宝系列食品、纤维素、苦瓜粉、木瓜粉、胡萝卜粉等。此外，我们还针对高血压的特点，在中医理论和现代营养学的指导下，研制了高血压专用粥、降三高组合、五豆粥、杂粮粥、安

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继发性高血压的常见原因高血压是临床上常见疾病，分为原发性和继发性两大类。原发性高血压占所有高血压的80％，其确切原因还不清楚。而继发性高血压比较少见，大约占高血压的10％～20％，是指由于某些疾病引起的高血压。只要治愈了原发疾病，高血压也就会随之消失。因此，血压增高的病人首先要确定是原发性还是继发性高血压。那么，哪些情况易引起继发性高血压呢？ 1．肾性高血压：肾性高血压为最常见的继发性高血压，它是由于肾脏血管或肾脏实质的病变引起的高血压。前者多为先天性，肾动脉狭窄是其主要病因，患者年龄较轻，血压增高显着，对各类降压药疗效差；后者主要因慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、糖尿病肾病、结缔组织病、多囊肾等引起，病人尿液检查时常可发现蛋白、白细胞或红细胞等异常。 2．内分泌性高血压：主要由肾上腺疾病引起，常见的有皮质醇增多症、原发性醛固酮增多症和嗜铬细胞瘤。皮质醇增多症病人常有向心性肥胖，四肢肌肉消瘦，面似满月，面红，腹部和大腿内侧出现紫纹，皮肤痤疮，体毛增多、增粗，女性月经失调和不同程度的男性化。原发性醛固酮增多症病人化验时会发现高血钠和低血钾，尿中钾含量增高，病人出现乏力、肌肉无力、间歇性麻痹和抽搐，夜尿多。嗜铬细胞瘤患者的血压为发作性或持续性增高，常见的三大主症为发作性的剧烈头痛、出汗、心悸，其他症状包括面色苍白、恶心、腹痛、呼吸困难等。

3．妊娠性高血压：妊娠时机体发生一系列生理性变化，可使孕妇血压增高。胎儿娩出或中止妊娠后，病情自行好转。一般常发生在妊娠24周以后，早者可发生在妊娠20周时。主要表现有三大特征：水肿、高血压、蛋白尿。严重时发生抽搐或昏迷，危及母子生命。多发生于身体矮胖、贫血、有高血压家族史的女性或气候骤然变冷时。 4．血管性高血压：引起血压增高的血管病变，常见有主动脉缩窄、大动脉炎和动脉粥样硬化等。主动脉缩窄病人的上肢血压明显升高，而下肢血压低，甚至无血压。大动脉炎多发于年轻女性，它常累及身体一侧的动脉，测血压时可发现两上肢血压明显不同，一侧异常升高，另一侧低甚至测不出。大动脉炎也可累及肾动脉，导致肾动脉狭窄。老年人常见的动脉粥样硬化，也可引起两上肢血压明显不同。 5．药物性高血压：有许多药物可引起血压升高，患者长期服用可以引起高血压，严重者可发生心、肾合并症，引起不良后果。有激素类药物，如可的松、强的松、丙酸睾丸素、苯丙酸诺龙等；避孕药；甘草类制剂；肾上腺素类药物，如肾上腺素、去甲肾上腺素、拟肾上腺素药（如盐酸麻黄素），以及苯肾上腺素、异丙肾上腺素等；其他药物如消炎痛、利他林、甲状腺素制剂、碳酸氢钠等。

病因病理病机

病因病理病机原发性慢性肾小球肾炎（Primary chronic Glomerulo-nephritis）慢性肾小球肾炎（简称慢性肾炎）是一组病因不同，病理变化多样的慢性肾小球疾病。临床特点为病程长，病情逐渐发展，有蛋白尿、血尿及不同程度高血压和肾功能损害，于患病2-3年或20－30年后，终将出现肾功能衰竭。病因及发病机理病因不清，其发病机理和急性肾炎相似，是一个自身免疫反应过程。但为何导致慢性过程的机理尚不清楚，可能与机体存在某些免疫功能缺陷有关。免疫功能缺陷可使机体抵抗感染能力下降，招致微生物反复侵袭；机体又不能产生足够量的抗体，以清除致病物质（抗原），致使抗原能持续存留机体内，并形成免疫复合物，沉积于肾组织，产生慢性炎症过程。此外，非免疫介导的肾脏损害在慢性肾炎的发生与发展中亦可能起重要作用，如健存肾单位代偿性血清灌注压增高，肾小球毛细血管袢跨膜压力及滤过压增高，均可引致肾小球硬化。疾病过程中的高血压，

长期存在，可导致肾小动脉狭窄，闭塞，加速肾小球硬化。病理慢性肾炎的病理改变是两肾弥漫性肾小球病变。由于慢性炎症过程，肾小球毛细血管逐渐破坏，纤维组织增生；肾小球纤维化，玻璃样变，形成无结构的玻璃样小团。由于肾小球血流受阻，相应肾小管萎缩，纤维化，间质纤维组织增生，淋巴细胞浸润。病变较轻的肾单位发生代偿性肥大；在硬化的肾小球间有时可见肥大的肾小球，一般可有如下几种类型：①系膜增生性肾炎；②膜增殖性肾炎；③局灶增生性肾炎；④膜性肾病；⑤局灶或节段性肾小球硬化。由于病变逐渐发展，最终导致肾组织严重毁坏，形成终末期固缩肾。临床表现一、前驱症状患者并无急性肾炎或链球菌感染史，难于确定病因。二、起病方式不一，有些患者开始无明显症状，仅于查体时发现蛋白尿或血压高。多数患者于起病后即有乏力、头痛、浮肿、血压高、贫血等临床症候，少数患者起病急、浮肿明显，尿中出现大量蛋白，也有始终无症状直至出现呕吐、出血等尿毒症表现方就诊。

高血压的形成原因及其防止措施

高血压是中老年人的一种常见病，一般有两种类型:一类是原发性高血压，是由遗传、肥胖、缺钙、膳食中钠盐过多、吸烟、情绪紧张或其他环境刺激等因素引起的，病程发展较慢。多数患者属此类别，约占高血压患者人数的2/3。另一类是继发性的高血压，是由其他疾病如内分泌病(肾上腺嗜铬细胞瘤)、肾脏疾病(慢性肾炎)、心脏功能异常等引起。 l原发性高血压也叫特发性高血压或自发性高血压、亦称高血压病，是指发病机理尚未完全阐明，临床上以体循环动脉血压升高为主要表现的一种独立疾病，主要是由于周围小动脉血管口径变小或血液粘滞度增加，造成外周阻力过高所致;而血容量与心输出量的增高、血管的僵硬程度与血管的充盈程度均影响血压的变化;同时植物性神经系统对血压的调节作用也是一个重要因素，而这个调节机制是复杂的。此外影响血压的任何环节发生功能性或器质性病变，也都是会引起血压升高。而原发性高血压的成因是多因素的，主要表现在以下几个方面: 1.1遗传因素包括两个方面:一是认为高血压是由遗传基因控制，即家族具有特殊可引起高血压的遗传基因，从而引发高血压。二是家族患有遗传性钠钾三磷酸腺昔酶活性降低的疾病。钠钾三磷酸腺昔的主要作用是促使细胞内的钠转移到细胞外，以维持细胞内高钾低钠的正常浓度。当钠钾三磷酸腺昔酶的活性低时，钠即在细胞内积累，导致血管平滑肌收缩增强，增加了血管内的阻碍力，从而升高了血压。 1.2缺钙活细胞依靠细胞内外钙浓度相差1000倍(一般细胞内游离钙离子浓度约有10“7mol/L，细胞外为10一3mouL)，以维持一种低嫡值的活性状态，使细胞具有分泌、收缩、兴奋、扩散和分化等不同的生理功能。血管平滑肌细胞内钙离子的增加，使肌钙蛋白更易与钙离子结合，促进肌动蛋白与肌球蛋白的叠合，引起平滑肌收缩，管径缩小，外周阻力增大，血压升高。细胞内的钙离子浓度是由细胞膜上的钙通道与细胞膜和肌质网膜结合钙离子的机能所决定的，膜上的钠-钾泵与钠一钙泵也与细胞内钙离子浓度的调节有关。细胞外钙离子通过钙离子通道进人细胞内，以及细胞膜与肌浆网膜上的结合钙向细胞内的释出，均可使细胞内的钙离子浓度增加，引起血管平滑肌的收缩。低钙膳食可诱发自发性高血压的原因在于，缺钙导致骨骼中钙异位迁徙到软组织如血管壁平滑肌细胞内，细胞内钙浓度增加造成血管平滑肌的收缩，从而导致血压升高。 1.3膳食中的食盐量流行病学调查指出，食盐过多是导致高血压的主要膳食因素之一。临床和实验资料也表明，限制高血压患者的食盐量有可能使血压降低。我们平时吃的食盐，干燥的纯结晶每1009中含有399钠，其含钠量甚高。首先，当食入大量食盐时，即可使体内钠离子含量升高，造成钠储留，钠储留必然导致水醋留，使细胞外液量增加而使血压升高。而细胞外液中钠离子增多，细胞内外离子浓度梯度加大，则细胞内钠离子也增多，以致出现细胞内水肿、小动脉壁平滑肌细胞的肿胀导致管腔狭窄，总外周阻力加大，血压升高。其次，血管平滑肌的细胞膜上有钠一钾泵、钠一钙泵及敏感性钙通道，钠一钾泵每泵出3个钠离子即摄人2个钾离子，使细胞内维持低钠浓度，钠‘钙泵使3个钠离子的流人与1个钙离子的流出相藕联，可促进钙离子的流出。当肌细胞内钠离子增多时，一方面通过钠一钾泵促进钠离子的流出，另一方面，抑制钠一钙泵，减少钠离子的流人，因而阻碍了钙离子的流出，使细胞内钙离子浓度增加，肌肉收缩加强。钠离子在细胞内的积累过多时，使细胞内外钠的电化学梯度减小，减少了经钠一钙交换机制的钙外流，同时，抑制钠一钾交换，

高血压病论文

中医、哈萨克医治疗巴斯萨黑那（高血压病）1258例刘静阿勒泰地区哈萨克医医院内科新疆阿勒泰市836500 摘要：【目的】：根据从中西医结合角度对高血压病的概念、病因、发病机制、治疗等方面进行系统性的论述，以期为临床诊治高血压病和生活发面提供有益帮助。【方法】：通过查阅资料和搜集相关文献以及根据中医、哈萨克药学理论，采用以中医药为要本，结合新疆阿勒泰地区哈萨克民族传统医药的方法对高血压病的病因病机以及方法进行分析研究。【结果】：据有临床1258例治疗，通过运用中哈医结合疗法治疗高血压病。效果收获奇特，治愈率很好，治疗过后对身体的伤害也很少，身体的好转也快。经过治疗巴斯萨黑那（高血压病）病人血压控制达到理想标准，并明显的降低了中风的发生率。【结论】：结果表明运用中哈医结合方法治疗高血压病有很好效果，这样更有助于高血压病的治疗和中西医结合方法的深层次研究和推广。关键词：辨证论治刺络放血一、综述：随着人们生活的改善，高血压病发病率也越来越高。高血压病越来越成为威胁人类健康的杀手之一。高血压病越来越复杂性，单纯性地用中医和用哈医不能解决高血压病的复杂性病变。伴随中、哈医结合治疗的盛行，人们越来越关注其治疗效果，更加喜欢运用中哈结合治疗高血压病。高血压的治疗，如果能配合中医的辩证施治，采用中哈医结合的方法进行治疗，则可以逐步减轻高血压的病情，大大减少并发症，从而切实提高此类慢性病患者的生活质量，降低病死率。 1.1在中医方面，高血压病的病因病机一般认为高血压病因多系先天禀赋常复因后天身活起居失宜（如饮食，情志失调）引起阴阳失衡而发病。高血压病涉及损害的脏器主要是肝肾及心肌病，与冲任肾气肾衰及脾有密切关系，而脏腑气血阴阳失调是高血压病的主要发病机制。例如1肝风内动长期精神紧张或情绪低落或忧思郁怒，使肝气郁滞，久郁化火，肝阴暗耗，肝风内动肝阳上亢而出现头痛，便秘，心烦更特征。2 肝肾阴虚肾阴不足导致肝阴不足反之也可肝肾阴亏不能敛气，阳气上亢上冲于面而出现头晕，头痛。3 痰湿中阻各种原因导致脾虚失运，脾湿生痰，痰湿中阻或夹风为患而出现头晕头痛。4 气滞血瘀气滞与

肾性高血压最常见的原因有哪些

如对您有帮助，可购买打赏，谢谢肾性高血压最常见的原因有哪些导语：现在生活中常出现的疾病就是肾性高血压，这个疾病不仅在身体上给患者带来影响，同时在一些生活上也是造成了很大的影响。就是因为很多的患者现在生活中常出现的疾病就是肾性高血压，这个疾病不仅在身体上给患者带来影响，同时在一些生活上也是造成了很大的影响。就是因为很多的患者在疾病详细方面不是很了解导致在遇到的时候手忙脚乱不能很好的治疗，所以说就有很多的朋友们想了解下肾性高血压最常见的原因有哪些？遗传因素(30%)：约75%的原发性高血压患者具有遗传素质(genetic predisposition)，同一家族中高血压患者常集中出现。据信原发性高血压是多基因遗传病。据报道，高血压患者及有高血压家族史而血压正常者有跨膜电解质转运紊乱，其血清中有一种激素样物质，可抑制Na+/K+-ATP酶活性，以致钠钾泵功能降低，导致细胞内Na+、Ca2+浓度增加，动脉壁SMC收缩加强，肾上腺素能受体(adrenergic receptor)密度增加，血管反应性加强。这些都有助于动脉血压升高。近来研究发现，血管紧张素(AGT)基因可能有15种缺陷，正常血压的人偶见缺陷，而高血压患者在AGT基因上的3个特定部位均有相同的变异。患高血压的兄弟或姐妹可获得父母的AGT基因的同一拷贝。有这种遗传缺隐的高血压患者，其血浆血管紧张素原水平高于对照组。膳食电解质(20%)：一般而言，日均摄盐量高的人群，其血压升高百分率或平均血压高于摄盐量低者。WHO在预防高血压措施中建议每人每日摄盐量应控制在5g以下。一项由32个国家参加共53个中心关于电解质与血压关系的研究结果表明，中国人群尿钠平均值为206mmol/24h，比其它中心高43mmol/24h，尿钠/钾比达6.7，是其它预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏

高血压中医

1 中医对高血压病名的认识在中医学虽然没有高血压这个病名，但是根据其临床表现，大部分医家认为属于中医学“眩晕”、“头痛”的范畴。袁敬柏[1]收集了71位医家高血压诊疗经验的文章90篇进行分析，其中大多数医家认为高血压属于“眩晕”的范畴，占88.7%，其次为“头痛”，占77.4%。眩晕最初见于《内经》，称为“眩冒”，病位在巓顶，且对眩晕的病因病机进行了阐述：《素问·玉机真藏论》曰：“太过则令人善忘，忽忽眩冒而巅疾”。《素问·至真要大论》言：“诸风掉眩，皆属于肝。”《素问·六气正纪大论》提出：“木郁发之……甚则耳鸣眩转。”说明眩晕与肝密切相关，肝郁木滞，气血不畅则眩晕，这也是对眩晕病位的最初阐述。《素问·玄机原病式》曰：“风火皆属阳，多为兼化，阳主乎动，两动相搏，则为之旋转。”认为风火相动致眩。《灵枢·13问篇》言：“上气不足，脑为之不满，耳为之苦呜，头为之苦倾，目为之眩。”《灵枢·海论》曰：“髓海不足，则脑转耳鸣。”《灵枢·卫气》言：“上虚则眩。”进一步阐述了眩晕的病机。 “头痛”最初出现在《内经》：《素问·风论》曰：“新沐中风，则为首风。”“风气循风府而上，则为脑风。”头痛被称之为“首风”、“脑风”，并描述了其临床特点，认为外感与内伤是头痛的主要病因。李东垣《东垣十书》遵从《内经》，将头痛分为外感头痛和内伤头痛，而且进一步将头痛分为伤寒头痛、湿热头痛、偏头痛、真头痛、气虚头痛、血虚头痛、气血俱虚头痛、厥逆头痛等。 2 病因病机眩晕在《内经》中被称为“眩冒”，病位在巓顶，病机为因虚致眩，风火相

动致眩。汉代张仲景《金匮要略?痰饮咳嗽病脉证并治》曰：“心下有支饮，其人苦冒眩，泽泻汤主之。”《伤寒论》第67条：“伤寒，若吐、若下后，心下逆满，气上冲胸，起则头眩……”《金匮要略·痰饮咳嗽病脉证并治第十二篇》第16条：“心下有痰饮，胸胁支满，目眩，苓桂术甘汤主之。”张仲景认为，眩晕是过食肥甘厚味，使痰浊内阻，水饮上犯所致，提出了痰饮致眩的观点。宋代严用和于《济生方》中论述此病病机为：“肝风上攻，必致眩晕，所谓眩晕者，眼花屋转，起则眩倒是也……及其七情所感，遂使脏气不平，郁而生痰，结而为饮，随气上逆，令人眩晕，眉棱骨痛……”提出六淫、七情致眩。《丹溪心法》中云：“头眩，痰挟气虚并火，治痰为主，挟补气药及降火药，无痰则不作眩，痰因火动……”提出了“无痰不作眩”的观点，《景岳全书》中发扬了这一理论。杨仁斋云：“瘀滞不行，皆能眩晕。”提出了血瘀致眩观点。与此同时，也有不少的医家认为，眩晕与体虚有关，《诸病源候论》曰：“逢身之虚则为风邪所伤，入脑则脑转而目系急，故成眩也。”《景岳全书》言：“眩晕一证，虚者居其八九……”综上所述，古代医家认为眩晕病的病因可归为风火痰虚瘀五个方面，病位在头部，与肝脾肾三脏密切相关，表现为在虚实夹杂，或以虚为主，虚中挟实，或以实为主，实中带虚等。张文涛[2]认为，高血压病因实证为：气滞、血瘀、痰浊、水湿、风、寒、火、便秘、食积，虚证为：气虚、血虚、阴虚、阳虚、脾虚、肺虚、肾虚、肝虚、心虚。实证是有形或无形之邪阻滞于精遂脉道，气血逆乱壅滞而使血压升高，虚证则是气血阴阳亏虚时，血脉拘急来维持正常运行，又能减少阴阳耗损，所以血压升高。朱其恩等[3]认为，高血压是一种“生活方式病”，危险因素有高盐饮食、超重和肥胖、饮酒、精神紧张、缺乏体力活动等，还与寒冷的地理环境有关，且认

高血压的治疗(机理)

高血压的治疗 2009-05-06 22:49 （一）高血压的个体化治疗在高血压的治疗中要注重个体化治疗原则，患者合并的心血管危险因素不同，存在的靶器官损害和其它心血管疾病各异，治疗药物自然有别，因此提倡个体化治疗原则。 1、老年高血压患者 Syst-Eur、Syst-China临床试验证明降压治疗可降低这类患者心血管并发症尤其脑卒中的发生与死亡率。首选长效钙拮抗剂氨氯地平。Syst-Eur试验数据表明，钙拮抗剂治疗可降低单纯收缩期高血压患者老年性痴呆的危险性。STOP-2研究比较了b-受体阻滞剂、利尿剂、ACEI和长效双氢吡啶钙拮抗剂治疗70-84岁高血压患者的疗效，经4-6年随访，没有发现它们之间在减少心血管死亡率和主要终点事件有何差异。NORDIL试验证明地尔硫卓同b-受体阻滞剂和利尿剂一样，能够减少50-74岁的高血压患者发生脑卒中、心肌梗死和其它心血管疾病的死亡。高龄老人否要治疗仍有争论，但血压极高者或有靶器官损害者应采用药物治疗。目前HYVET研究正在进行，旨在评价抗高血压治疗对高龄老人的意义如何。 2 、左室肥厚(LVH) LVH心脏对慢性压力或容量负荷增加的代偿性反应。目前减轻LVMI的最重要的方法降低高血压病人的血压。首选ACEI或AgII受体拮抗剂。LIFE试验证实了在原发性高血压左心室肥厚患者，沙坦类药将比阿替洛尔能更大程度上减少心脑血管病发病率和死亡率复合终点(定义为脑卒中、心肌梗死和心脑血管病死亡)。 3、心力衰竭治疗措施宜合并使用利尿剂及ACEI或ARB。利尿剂有效的改善临床症状，剂量充足的ACEI和b-阻滞剂已在大规模临床试验证明能降低心衰的死亡率。 4、冠心病降压对冠心病病人肯定有好处，但要避免降压过快而引起反射性心动过速、交感神经张力增高激活RAS。此类病人首选b受体阻滞剂与ACEI。心梗后应当用无内在拟交感作用的b受体阻滞剂，可减少再发心梗和猝死。心梗后心功能良好者可用维拉帕米或地尔硫卓。 5、脑血管病高血压出血或缺血型脑卒中最危险因素。一般认为在早期急性缺血型脑卒中，除非血压很高，如>180/105 mmHg，应暂停用降压药，否则过度降压会明显减少脑血流量。脑梗死溶栓时头24小时要监测血压，只有在SBP>180mmHg，DBP>105mmHg时，才可以用静注降压药控制血压。出血型卒中血压明显升高，应先降颅内压，若血压仍在200/120mmHg也需降压治疗。 6、肾脏病变已知ACEI、ARB与CCB都有肾脏保护作用。著名AIPRI和PRIME试验结果表明贝那普利(Benazapril)与伊贝沙坦长期应用可降低肾功能不全患者尿蛋白，延缓肾衰进程。血压应降至/85mmHg以下；若蛋白尿>1g/d，目标血压为125/75mmHg。 7、糖尿病对于高血压合并糖尿病的患者，治疗重点将血压严格控制在靶血压以下，HOT 研究表明，将糖尿病高血压病人的血压降至最低水平(舒张压<80mmHg),可明显减

继发性高血压

继发性高血压一、继发性高血压病因分析随着保健意识的不断提高，人们常到医院进行身体的一般检查。更多的高血压患者，在这个过程中被发现。高血压中的原发性高血压又称高血压病。尽早查明病因，通过针对病因的治疗，缩短病程甚至达到根治的目的。常见的继发性高血压，有以下几种：⑴肾实质病变：其常见病因包括：急慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病。前者为免疫反应引起弥漫性肾小球病变，内皮细胞及系膜细胞增生甚或不同程度肾小球硬化，肾小球滤过率减少，水钠潴留，造成不同程度血压升高，同时常伴有血尿、水肿、肾功能异常及血清补体的下降、抗链“O”滴度升高等可协助诊断。后者为长期微循环障碍，毛细血管襻之间发生玻璃样变导导致毛细血管间肾小球硬化症，肾小球滤过率下降可至高血压、浮肿及蛋白尿、肾功能减退。本病可通过糖尿病“三多一少”症状及其他并发症及空腹血糖增高等协助诊断。⑵肾动脉狭窄：包括先天性肾动脉狭窄、肾动脉炎及动脉粥样硬化。前两者见于青少年，后者老年人多见。但三者均可引起肾血流量减少、肾缺血，刺激近球细胞和致密斑，肾素合成，进而通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)，使钠水潴留血压增高，同时因外周阻力增高，多数病人以舒张压升高更明显，无高血压病家族史，发病较原发性高血压急骤，且药物难以控制。部分患者可在上腹部或背部肋脊角处听到高调收缩杂音或双期杂音。肾动脉造影、肾素活性测定可协助诊断。⑶嗜铬细胞瘤：为发生于嗜铬组织的肿瘤，以20～50岁为多见。嗜铬细胞瘤多位于肾上腺髓质，多为单侧。肾上腺外嗜铬细胞瘤主要位于周围交感神经节系统，如：腹主动脉旁、腹膜外。多为良性，瘤体大小不一，平均100g左右，嗜铬细胞浆中含有大量嗜铬的微细颗粒，易被重铬酸钾染色。来自肾上腺髓质及主动脉旁体的嗜铬细胞可分泌去甲肾上腺素和肾上腺素，并以前者为主，其他肾上腺外的嗜铬细胞只能产生去甲肾上腺素，因而患者出现以高血压为主的全身症状。血压升高多呈陈发性，发作时血压骤升至200～300mmHg/130～180mmHg，伴剧烈头痛、大汗、心悸、面色苍白、视物模糊、复视等症状，发作时间短则数秒，长达数小时。部分病人随病程发展逐渐演变为持续性高血压，不易与原发性高血压鉴别，一般降压药物反应差，但对α-受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、硝普钠有效，且伴交感神经兴奋、高代谢症状。病人亦可发生低血压或高血压与低血压相交替。化验时检查可测定血尿儿茶酚胺或可乐定试验、胰高血糖素激发试验，肿瘤定位可依靠影像学检查。⑷原发性醛固酮增多症：由肾上腺皮质肿瘤及肾上腺皮质增生致醛固酮分泌增多，促进远曲小管和集合管对Na+的主动重吸收，同时促进K+的排出，细胞外液扩张及体内钾的丢失，患者会表现为高血压、周期性麻痹、肢端麻木、夜尿增多、口渴、低血钾，胰岛素释放减少，出现糖耐量减低。实验室检查中血、尿醛固酮水平升高，而血浆肾素活性及血管紧张素Ⅱ降低，肾上腺B超、肾上腺CT及MRI可对病变部位定位。除上所述病因，其他尚可见于库兴综合症、先天性血管畸形、妊娠高血压、多囊肾、垂体前叶功能亢进等。对高血压病因的分析，具有很重要的意义，可以从肾脏疾病、内分泌疾病及血管病变三个大的方面考虑，再进行一些必要的辅助检查，尽快查明病因。这样既可在治疗中带来捷径，又可更好的给病人解除病痛。二、继发性高血压诊断有一些潜在机制使高血压患者的血压增高。从概念上讲，考虑患者的高血压原因是特发性（原因不明）还是继发性（潜在的、明确的而且常常是可纠正的原因）是很有用的。尽管只有5%～10%的高血压病例被认为是由继发原因引起的，但由于高血压如此常见，所以临

中医辨证论治高血压

中医辨证论治高血压中医对原发性高血压的辨证分型有多种方式，最常用的是以脏腑、八纲、病因、病机、病名相互结合的分型方式。目前较为统一的观点是，病之本为阴阳失调，病之标为内生之风、痰、瘀血。临床上将其分为肝阳上亢型、阴虚阳亢型、肝肾阴虚型及阴阳两虚型4个证型和内风、血瘀、痰阻3个兼证。肝阳上亢型证见头痛头涨，眩晕耳鸣，面红赤，口苦心烦，舌红，脉弦有力。治宜平肝潜阳，清火熄风，方剂可用天麻钩藤饮加减：天麻、钩藤、生决明、山栀、黄芩、川牛膝、杜仲、夜交藤、桑寄生、茯神等。若偏于风盛者，四肢麻木，手足震颤，筋惕肉目肉，宜加龙骨、牡蛎、珍珠母以镇肝熄风；若偏于火盛者，兼目赤、苔黄，可加龙胆草、丹皮以清肝泄热，便秘者可加用当归龙荟丸泻肝通腑。阴虚阳亢型除具有一般阳亢症状外，还有心跳，怔忡，失眠，健忘，脉弦细而数，舌苔黄，舌质绛红。治宜滋肾养肝为主，方剂选用知柏地黄丸加减：熟地、山药、山茱萸、丹皮、泽泻、茯苓、知母、黄柏、生龙牡、龟板等。若偏于心阴虚者，可加酸枣仁、桂圆肉、远志、女贞子等以养心安神。肝肾阴虚型主要表现为头晕目眩，腰酸腿软，五心烦热，失眠，耳鸣，舌质干红少苔或无苔，脉弦细。治宜以滋肾养肝为主，可选用大补元煎加减：熟地、山药、山茱萸、枸杞子、人参、当归、何首乌、杜仲等。阴阳两虚型主要表现为四肢不温伴乏力，腰酸，头痛，耳鸣，心悸，舌淡苔白，脉弦细。治宜育阴助阳为主，若偏于阳虚者，则选用右归丸加减：熟地、山药、枸杞子、杜仲、山茱萸、肉桂、附子、菟丝子、当归、鹿角胶等；若偏阴虚者，则选用左归丸加减：熟地、山药、山茱萸、枸杞子、菟丝子、鹿角胶、龟板胶、牛膝等。以上几型若兼内风者，可加潜降熄风药，如菊花、钩藤、龙骨、牡蛎、珍珠母等；兼血瘀者，可加活血化瘀，行气通络之品，如丹参、川芎、当归、桃仁、红花、地龙等；若兼痰阻者，可加豁痰利气之属，如胆南星、半夏、陈皮、远志、天竺黄、川贝等。总之，临床上应以辨证施治，随证加减为原则，不能生搬硬套。临证中往往是数型合并出现，故辨证用药要灵活多变，才能有效。