药理学之抗心绞痛药、抗慢性心功能不全药教案教学设计

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6.抗慢性心功能不全药

商洛职业技术学院教案 课程名称药理学专业班级08级三年临床、药学授课教师王生杰授课类型讲授学时3章节题目第二十二章治疗充血性心力衰竭的药物 目的与要求 1.掌握强心苷的作用、临床应用、不良反应及防治。 2.理解其他正性肌力药及减轻心脏负荷药的作用特点及临床应用。 重点与难点1.重点：强心苷的药理作用、不良反应及中毒救治。 2.难点： （1）强心苷治疗作用机制与中毒机制 （2）强心苷对心脏的正性肌力作用 方法 与手段 讲授，CAI 使用教材及参考书王开贞、于肯明：药理学，人民卫生出版社，2009.7.六版。王迎新、于天贵：药理学，人民卫生出版社，2003.2.一版。

辅助手段教学内容 时间分配

第二十二章治疗充血性心力衰竭的药物多种心血管病→心室重构→心收缩力↓、心舒张功能↓→心泵血功能↓→AS缺血、VS淤血→充血性心力衰竭（CHF）。 第一节 CHF的病理生理及抗心衰药分类 一、CHF的病理生理 （一）心功能的改变 1.心收缩性能下降：心室最大上升速度↓，心肌纤维最大收缩速度↓。 2.心率：早期心率代偿性加快，使心搏出量↑；后期失代偿，心率↑，心输出量↓。 3.心衰时，左室舒张末压↑，心前负荷↑；外周阻力↑，心后负荷↑。 （二）结构改变 心衰早期： AngII↑，刺激心肌细胞及胞外基质合成，心肌重构肥厚。 心衰后期：恶性发展→细胞肥大、凋亡。 （三）神经内分泌的改变 1.交感神经激活：心衰时，窦弓反射及心内压力感受器敏感性↓，使 交感神经长期处于激活状态，NA↑。 2.RAAS激活:中、重度心衰，肾素活性↑,使AngII↑,收缩血管，外周阻力↑,并刺激心室肥厚。 3．精氨酸加压素↑,作用受体,经过PLC通路，胞内Ca++↑,收缩血管。 4．内皮细胞分泌内皮素: 参与心室肥厚的重构。 5．肿瘤坏死因子（TNF-a）:有负性肌力作用，使心功能↓。 6．内皮松弛因子（NO）: 能舒张血管，抑制心肌，逆转心血管重构。 : 舒张血管，舒张肾血管,排钠利尿；舒张外周血管,改善心功。 7．PGI 2 二、抗心衰药分类

心血管常用药物分类

常用心血管系统药物分类第一章钙拮抗药 第二章抗心律失常药 第三章抗慢性心功能不全药 第四章抗心绞痛药 第五章抗动脉粥样硬化药 第六章抗高血压药 第七章利尿药与脱水药

第一章钙拮抗药 钙离子:广泛得生理作用。 钙通道得类型:钙通道分为电压门控性通道与配体门控性通道 钙拮抗药:就是一类阻滞Ca２+从细胞外液经电压依赖性钙通道流入细胞内得药物,又称钙通道阻滞药、 钙拮抗药 钙拮抗剂得分类 一、选择性钙拮抗剂: 1、苯烷胺类:维拉帕米 2、二氢吡啶类:硝苯地平、尼莫地平 3、地尔硫卓类:地尔硫卓 二、非选择性钙拮抗剂: 1、氟桂嗪类:氟桂嗪、桂利嗪 2、普尼拉明类:普尼拉明 ３、其她类:哌克昔明 钙拮抗剂 药理作用 1、抑制心脏:负性肌力、负性频率与负性传导作用 2、舒张血管与其她平滑肌 3、抑制血小板集聚与增加红细胞变形能力 ４、抗动脉硬化作用 5、抑制兴奋—内分泌偶联 作用方式 １、状态—依赖性结合:静息态、开放态与失活态

2、频率(使用)—依赖性阻滞 ３、受体间得相互影响 钙拮抗剂 临床应用 1、心绞痛:变异型、稳定型与不稳定型 2、心率失常 3、高血压 ４、肥厚性心肌病 5、脑血管疾病 6、其她:心肌缺血、动脉粥样硬化等 常用钙拮抗药: 维拉帕米;地尔硫卓;硝苯地平;尼莫地平 维拉帕米地尔硫卓 硝苯地平尼莫地平 心痛定 舒张血管作用较强,抑制心脏作用较弱,主要用于治疗心绞痛与高血压。对脑血压舒张作用较强,主要用于治疗脑血管疾病。 抗心律失常药 正常心肌电生理 １、心肌细胞膜电位 2、快反应与慢反应电活动 3、膜反应性与传导速度 ４、有效不应期 心律失常得发生机制

药理学讲稿之第二十一章 抗心绞痛与抗动脉粥样硬化药

第二十一章抗心绞痛与抗动脉粥样硬化药 第一节抗心绞痛药 一、概述 抗心绞痛药：是指用来治疗心绞痛的一类药物。 心绞痛：是冠心病的常见症状，是由于冠状动脉硬化、供血不足——心脏急性、暂时性的缺血缺氧而引起的临床综合征。 表现：左心前区胸骨后压榨性阵发性疼痛，并向左肩左上肢放射，一般疼1-5min，不超过10-15min。 原因：由于心肌的氧供不足，其需氧或耗氧超过了供氧（供需不平衡），导致心肌细胞无氧代谢，乳酸、K+、His聚集，剌激神经末梢，产生疼痛感。 血管的弹性 冠脉的灌注心率的高低 供血供氧侧枝循环的建立 心肌的基本代谢——稳定，对耗氧影响不明显 心肌的收缩力：收缩力高——作功增加——耗氧 耗氧每分射血时间：=每搏射血时间*心率——耗氧 室壁肌张力 ——耗氧 对于一个正常健康人来说，供氧与需养之间平衡，平静时心脏做功少，耗氧少，冠脉的供血供氧少；运动时心脏做功多，耗氧多，冠脉启动其贮备力，适度增加灌注，增加供血供氧。冠心病病人由于冠状A硬化，血管弹性下降，供血供氧少，一旦心脏负荷加重，其供氧跟不上耗氧，心肌发生无氧代谢，心绞痛发作。 抗心绞痛的处理原则：不平衡平衡 供氧——解除冠脉痉挛，促进侧枝循环的建立 心力 耗氧——心率 室壁肌张力 二、心绞痛药物的分类 硝酸酯类及亚硝酸类——硝酸甘油 分三类β受体阻断剂——心得安 钙拮抗剂——硝苯地平 硝酸甘油： 1、药动力学特性： 口服可由胃肠道吸收——绝大部分被肝脏代谢（90%）生物利用度8%——首过效应——

不宜口服 舌下给药——经口腔静脉吸收（80%） 经皮给药——贴皮剂，贴在胸部皮肤表面——预防心绞痛的发作 2、药理作用： 内脏平滑肌——腹痛——战场上士兵可以用火药止肚痛 （1）松驰平滑肌冠脉松驰、灌注供血、供O2 血管平滑肌静脉回心血量心室内容积室壁张力 耗O2 （明显）动脉外周阻力心室内压力 反射性交感N兴奋心率（不利） 心力—耗氧增加（+β受体阻断剂）（2）增加缺血区的灌流，减轻心内膜下缺血区的缺血情况 心内膜心室压 室壁肌张力缺血 ①舒张心外膜的输送血管及侧支血管 ②室壁肌张力肌外纤维松弛心内膜下被压迫的血管放松心液从心外 膜向心内膜流动 新的观点：近年来微球技术的发展，对硝酸甘油的药理作用也有新的认识，用微型氧 电极测得心外膜下和心内膜下PO2，发现硝酸甘油可以增加心内膜下层PO2 有人用狗做实验：心内膜下层/心外膜下层=16.5/25.7(mmHg)=0.64 （1）直接ⅳ硝酸甘油，发现冠脉血流量不变，内 /外比值 （2）结扎冠状动脉降支，内 /外比值 再给硝酸甘油，内 /外比值 3、机制： 硝酸甘油中含有硝基，进入血管平滑肌细胞或内皮细胞后释放出NO（血管内皮舒张因子） 激活GC cGMP 激活依赖于cGMP蛋白激酶肌球蛋白脱磷酸化血管 平滑肌松驰 4、临床用途：稳定型 （1）缓解心绞痛——各类变异型舌下含服（1~2min）起效. （2）治疗心梗——心肌耗氧量（心力室容积） 改善心肌缺血区供血 抑制血小板的聚集和粘附 相关知识：（3）配合硫酸镁用于急性发作期重度支气管哮喘患者，在常规平喘、祛痰、抗

药理学

阿司匹林在解热、镇痛、抗炎时与其它药物的区别：①解热时与氯丙嗪的区别 氯丙嗪阿司匹林 作用机制抑制体温调节中枢抑制PG的生物合成 作用特点配合物理降温，可使发热者和 正常体温下降仅使发热者的体温下降至正常，对正常体温几乎无影响 临床应用人工冬眠，降温麻醉感冒发热 ②镇痛时与吗啡类药物的区别 吗啡阿司匹林 作用部位中枢外周 作用机制兴奋阿片受体抑制前列腺素合成作用特点强中等 临床应用极性锐痛慢性钝痛 成瘾性有无 ③抗炎时与糖皮质激素的区别 阿司匹林糖皮质激素 作用机制抑制合成前列腺素所必须的 环加氧酶（COX），干扰PG 合成抑制炎症区磷脂酶A2（PLA2)的活性 作用特点可改善症状不影响病因 临床应用急性风湿热，类风湿性关节炎感染性和非感染性炎症 有机磷酸酯类中毒： 机制：有机磷酸酯类其亲电子性的磷原子与胆碱酯酶的酯解部位丝氨酸上的羟基一共价键结合，生成难以水解的磷酰化胆碱酯酶，使胆碱酯酶失去水解ACh的能力，造成ACh 在体内大量堆积，引起中毒症状。 表现： 1.急性毒性： M样症状：瞳孔缩小，视力模糊，流涎，出汗，呼吸困难，恶心，呕吐，腹痛，腹泻，小便失禁，心动过缓，血压下降等。 N样症状：心动过速，血压先生后降，严重时可导致肌无力甚至呼吸肌麻痹而死亡。 中枢症状：兴奋，不安，谵语，幻觉，全身抽搐，昏迷，血压下降，中枢麻痹。 2.慢性毒性： 神经衰弱综合征（表现头晕，失眠等）以及多汗，腹胀，偶有肌束颤动及瞳孔缩小。肾上腺素： 药理： 肾上腺素能激动α和β两类受体，产生较强的α型和β型作用 心脏作用于心肌、传导系统和窦房结的β1受体，加强心肌收缩性，加速传导，加速心率，提高心肌的兴奋性。

心血管系统药理学(教案)

药学院药理学教研室 彭芳教案 课程：药理学 教材：李端主编《药理学》（第五版，人民卫生出版社，2003）杨宝峰《药理学》(第六版，人民卫生出版社， 2003)授课对象：04级药学本科1～2班 授课时间：2006年10月19日-11月6日 教师：彭芳 职称：教授 参考书籍： 杨藻宸：《医用药理学》 杨宝峰《药理学》(规划教材，北京大学出版社，2003)

药学院药理学教研室教案 【授课章节】：离子通道概论及钙通道阻滞药（钙拮抗剂） 【目的要求】 了解离子通道的分类及其激活方式；了解作用于钠通道、钾通道药物的特点及应用； 熟悉钙通道阻滞药（钙拮抗剂）的分类、作用机理和体内过程，了解其作用方式。 掌握钙拮抗剂的药理作用和临床应用，常用药物维拉帕米、地尔硫卓、硝苯地平的作用特点及临床应用；熟悉其他药物的作用特点。 【教学重点】 钙拮抗剂的作用机理及常用药物的药理作用、作用特点、临床应用及不良反应。 【教学难点】钙拮抗剂的作用机理 【教学方法和手段】：讲授 【时数】：2.5学时 【教学内容及时间分配】 离子通道的分类及其激活方式20分钟 钙离子和钙通道10分钟 钙拮抗药的分类5分钟 钙拮抗药的作用及临床应用35分钟 常用钙拮抗药25分钟 小结5分钟 【专业词汇】 calc ium antagonists；ptotassium channel openers；verapamil；diltiazem；nifedipine；nimoldipine. 【思考题】 1、简述钙拮抗药的临床应用。 2、简述常用钙拮抗剂的作用特点。 【主要讲授内容】： 钙通道阻滞剂 “钙拮抗药”是指能选择性地阻滞Ca2+经细胞膜上电压依赖性钙通道进入胞内、减少胞内Ca2+浓度，从而影响细胞功能的药物，又称钙通道阻滞剂。

药理学教学(A平台药学)

《药理学》教学大纲 （供药学等本科专业使用） 药理学教研室 2008年10月

前言 药理学是研究药物与机体（含病原体）相互作用及作用规律的学科，它既研究药物对机体的作用及作用机制，即药物效应动力学；也研究药物在机体的影响下所发生的变化及规律，即药物代谢动力学。 药理学是以基础医学中的生理学、生物化学、病理学、微生物学、免疫学、分子生物学等为基础，为防治疾病、合理用药提供理论基础、基本知识和科学的思维方法，是基础医学与临床医学以及医学与药学的桥梁。 药理学的任务是：①阐明药物的作用及作用机制，为临床合理用药、发挥药物的最佳疗效、防治不良反应提供理论依据；②研究开发新药，发现药物新用途； ③为其他生命科学的研究探索提供重要的科学依据和研究方法。 本大纲根据李端主编的《药理学》（第6版，人民卫生出版社,卫生部规划教材）编写，适用于我院四年制本科药学等专业学生学习和教师教学。主要由前言、学时安排、各章节的主要内容和要求（目的要求、教学难点、教学内容、复习思考题）、参考书籍和常用网址等四部分组成。“教学内容”中的下划线部分为重点掌握内容，是“目的要求”中“掌握”的细化或补充。该课程为3.5学分，计划理论学时为72学时。 理论教学采用多媒体辅助的讲授方式为主，部分章节将以讨论课形式授课。在《药理学》学习的过程中应注意结合生活和临床进行理解记忆、对照比较记忆（前后对照比较、课程间对照比较）、反复记忆等方式。在学习过程中应注意认真学习代表药，比较其它药物，要做到举一反三、融类旁通，不仅要学到药理学知识，更重要的是提高自己的综合学习素质。 考试方式及成绩构成：药理学考试形式为闭卷，题型多样化，主要有名词解释、填空、选择、简答、问答等。

药理学学习指导(上)

药理学学习指导 苏州大学医学院药理教研室 二○○一年八月

目录 第一章绪论 (1) 第二章药物效应动力学 (3) 第三章药物代谢动力学 (7) 第四章影响药物作用的因素 (12) 第五章传出神经药理概论 (14) 第六章拟胆碱药 (16) 第七章M胆碱受体阻断药 (18) 第八章N胆碱受体阻断药 (21) 第九章拟肾上腺素药 (23) 第十章抗肾上腺素药 (26) 第十一章解热镇痛消炎药 (28) 第十二章中枢兴奋药 (31) 第十三章镇痛药 (33) 第十四章抗震颤麻痹药物 (37) 第十五章抗癫痫药 (39) 第十六章抗精神病药物 (41) 第十七章镇静催眠药 (44) 第十八章抗高血压药 (46) 第十九章抗慢性心功能不全药 (51) 第二十章抗心律失常药 (58) 第二十一章钙拮抗剂................................................................... 错误！未定义书签。第二十二章抗心绞痛药............................................................... 错误！未定义书签。第二十三章利尿药和脱水药....................................................... 错误！未定义书签。第二十四章组胺与抗组胺药....................................................... 错误！未定义书签。

第二十五章肾上腺皮质激素类药物........................................... 错误！未定义书签。第二十六章影响子宫的药物....................................................... 错误！未定义书签。第二十七章作用于血液和造血系统的药物 ............................... 错误！未定义书签。第二十八章作用于呼吸系统的药物........................................... 错误！未定义书签。第二十九章作用于消化系统的药物........................................... 错误！未定义书签。第三十章胰岛素和口服降血糖药............................................... 错误！未定义书签。第三十一章甲状腺激素和抗甲状腺药....................................... 错误！未定义书签。第三十二章抗菌药物概论、化学合成抗菌药 ........................... 错误！未定义书签。第三十三章 -内酰胺类抗生素 ................................................... 错误！未定义书签。第三十四章大环内酯类、林可霉素类及多肽类抗生素 ........... 错误！未定义书签。第三十五章氨基苷类抗生素及多粘菌素................................... 错误！未定义书签。第三十六章广谱抗生素............................................................... 错误！未定义书签。第三十七章抗真菌药和抗病毒药............................................... 错误！未定义书签。第三十八章抗结核病药............................................................... 错误！未定义书签。第三十九章抗寄生虫病药........................................................... 错误！未定义书签。第四十章抗恶性肿瘤药............................................................... 错误！未定义书签。

药理学课件大全_14抗慢性心功能不全药

药理学（PHARMACOLOGY ）第十四章抗慢性心功能不全药（Drugs Used in Congestive Heart Failure ）? 临床案例患者，男，62岁，有高血压病史。最近病人常感觉胸闷。出现呼吸困难，不能平卧，频繁咳嗽并咯出粉红色泡沫样痰，心悸等。诊断为慢性左心衰。概述抗慢性心功能不全药分类根据CHF多种调节机制的变化，目前用于治疗CHF的常用药物可分为：1．正性肌力药：（1）强心苷类（2）非强心苷类：包括β受体激动药和磷酸二酯酶抑制药。2．血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药和AT1受体阻断药3．β受体阻断药4．降低心脏负荷药：包括利尿药、钙通道阻滞药和其他血管扩张药。慢性心功能不全发病机制及药物作用环节强心苷是一类具有强心作用的苷类化合物，该类药物均为苷元和糖结合而成，苷元含有一个甾核和不饱和内酯环，是发挥正性肌力作用的基本结构。因化学结构中的某些取代基不同，故强心苷的作用有强弱、快慢和久暂的不同。常用制剂有地高辛、洋地黄毒苷、西地兰（去乙酰毛花苷）、毒毛花苷K等。【作用】1. 正性肌力作用（加强心收缩力）2. 负性频率作用（减慢心率）3. 负性传导（减慢房室结传导） 4. 其他1．正性肌力作用直接的选择性地加强心肌收缩性(1) 心肌纤维缩短速度↑，心室收缩期↓，舒张期相对↑→心肌供血和回心血量↑。(2) 心肌收缩力↑，心排血量↑，心室残余血量↓，心室容积↓，室壁张力↓→心肌耗氧量↓。(3)增加衰竭心脏的心排出量强心苷对正常人和CHF患者心肌均有正性肌力作用，但只能增加衰竭心脏的心排出量。 2. 负性频率作用可使心功能不全患者过快的心率明显减慢，因此进一步延长心室舒张期，并降低心肌耗氧量。是前述正性肌力作用的结果，由于心肌收缩力加强，心排出量增加，反射性兴奋迷走神经而使心率减慢。3. 负性传导作用于房室结：兴奋迷走神经→减慢Ca2+内流→使传导减慢（心电图表现为P-R间期延长）。（大剂量）直接减慢房室结和浦肯野纤维的传导速度。延长房室结的有效不应期。4．其他利尿（增加肾血流量和肾小球滤过功能）扩张血管【临床应用】1．慢性心功能不全：(1)伴有心房纤颤或心室率快的心功能不全，疗效最好。(2)风湿性、高血压性心脏病以及慢性冠心病尤其是心脏已扩大者引起的心功能不全，疗效也好。强心苷【临床应用】1．慢性心功能不全：(3)甲亢、严重贫血和维生素B1缺乏症诱发的心功能不全，因能量产生障碍，疗效较差。(4)心肌炎等心肌严重损伤以及肺心病所致的心功能不全，疗效也差且易致中毒。(5)伴有机械阻塞性病变，如缩窄性心包炎，重度二尖瓣狭窄等也比较差，甚至无效或有害。【临床应用】 2 某些心律失常(1 )房颤：不能终止房颤发作、但能↓心室率，而对心室起保护作用。(2) 房扑：因本品能↓心房肌ERP而促使房扑转为房颤，继而对房颤起治疗作用。少数经治疗的房扑患者停用本品

初级药士-专业知识-药理学-抗慢性心功能不全药

初级药士-专业知识-药理学-抗慢性心功能不全药 [单选题]1.不适于治疗慢性心功能不全的药物是 A.卡托普利 B.米力农 C.卡维地洛 D.氢氯噻嗪 E.去甲肾上腺素 正确答案：E （江南博哥）参考解析：ABCD都是治疗心力衰竭的药物，而去甲肾上腺素激动α受体，收缩血管，但是没有对心脏的正性肌力作用，不用于慢性心功能不全。掌握“抗慢性心功能不全药”知识点。 [单选题]2.维拉帕米不宜用于治疗 A.心绞痛 B.心力衰竭 C.高血压 D.室上性心动过速 E.心房纤颤 正确答案：B 参考解析：维拉帕米属于钙通道拮抗剂，没有抗心力衰竭的作用。掌握“抗慢性心功能不全药”知识点。 [单选题]3.强心苷中毒特征性的先兆症状是 A.QT间期缩短 B.头痛 C.胃肠道反应 D.房室传导阻滞 E.视色障碍 正确答案：E 参考解析：黄视症、绿视症等视色障碍为强心苷中毒特有，是中毒的先兆，具有诊断价值。掌握“抗慢性心功能不全药”知识点。 [单选题]4.与强心苷药理作用机制有关的酶是 A.前列腺素合成酶 B.Na+-K+-ATP酶 C.鸟苷酸环化酶 D.磷酸二酯酶 E.过氧化物酶 正确答案：B 参考解析：强心苷抑制细胞膜上Na+-K+-ATP酶活性。掌握“抗慢性心功能不全药”知识点。

[单选题]5.有关地高辛作用的叙述，正确的是 A.正性肌力、加快心率、加快房室传导 B.正性肌力、减慢心率、加快房室传导 C.正性肌力、减慢心率、减慢房室传导 D.正性肌力、加快心率、减慢房室传导 E.负性肌力、加快心率、加快房室传导 正确答案：C 参考解析：地高辛的药理作用包括：正性肌力作用（增强心肌收缩力）、负性频率作用（减慢心率）、负性传导作用（抑制房室传导）、对心电图的影响、扩张外周血管等。掌握“抗慢性心功能不全药”知识点。 [单选题]6.强心苷中毒引起的快速型心律失常选用 A.氯化钾 B.氯化镁 C.肾上腺素 D.维生素B E.氯化钠 正确答案：A 参考解析：强心苷中毒治疗：①对快速型心律失常可补钾、选用苯妥英钠或利多卡因；②对缓慢型心律失常可选用阿托品；掌握“抗慢性心功能不全药”知识点。 [单选题]7.强心苷增强心肌收缩性的机制是 A.细胞内K+减少 B.细胞内Na+不变 C.心肌细胞内Ca2+增多 D.心肌细胞内K+增多 E.细胞内Na+减少 正确答案：C 参考解析：增加兴奋时心肌细胞内Ca2+量，是强心苷正性肌力作用的基本机制。掌握“抗慢性心功能不全药”知识点。 [单选题]8.强心苷中毒最早出现的症状是 A.色视 B.厌食、恶心和呕吐 C.眩晕、乏力和视力模糊 D.房室传导阻滞 E.神经痛 正确答案：B 参考解析：在强心苷中毒早期常见厌食、恶心、呕吐、腹泻等胃肠道反应。掌握“抗慢性心功能不全药”知识点。

药理学讨论课题

药理学讨论课题目 华中科技大学同济医学院药理学系 2011. 2

第一篇药理学总论 第1章绪论 【目的要求】 1．熟悉药理学的性质、任务和研究方法。 2．了解药物和药物发展史，药理研究在新药开发和研究中的作用和新药研究的大体过程。 【讨论题】 1．药物、毒物、新药的概念及三者之间的关系。 2．药理学概念、研究内容及任务。 3．试述新药研究的过程。 第2章药物效应动力学 【目的要求】 1．掌握药物作用的量效关系，药物作用机制，受体与配体的概念，受体类型及跨膜信息传递机制。 2．了解药物作用的基本表现。 【讨论题】 1．什么是药物作用、药理效应？药理效应选择性与药物作用特异性的关系？2．什么是治疗作用和不良反应？不良反应分类及各类的定义及主要特点是什么？ 药理效应与疗效、副反应之间的关系？ 3．以某药为例，可从其量效曲线上获得哪些重要信息？阐明这些信息的意义。4．治疗指数和安全范围的定义及意义？ 5．用简明的方法描述药物作用机制的类型。 6．反应激动药内在活性和亲和力的参数有哪些？ 7．竞争性拮抗药对激动药量效曲线的作用如何？ 8．如右图所示，A、B两药的量效曲线平行，最大 反应相同，他们的pD2值和K D值谁大？ 9．受体和配体的概念，受体类型及跨膜信息传递 机制有哪些？

第3章药物代谢动力学 【目的要求】 1．掌握药物代谢动力学的基本规律，各种基本参数及其概念。 2．熟悉药物的体内过程（吸收、分布、生物转化、排泄）。 【讨论题】 1．什么是pKa？已知药物的pKa和环境pH后，怎样计算弱酸性和弱碱性药物的离子化程度？ 计算：⑴丙磺舒是一弱酸，pKa＝3.4，其在胃液（pH＝1.4）和血浆中（pH＝7.4）的解离率分别是多少？ ⑵某弱酸性药物的pKa＝3.5，它在pH＝7.5的肠液中可吸收多少？ ⑶某弱酸性药物在pH＝7.0的溶液中90％解离，其pKa值约为多少？ 2．生物利用度的含义？绝对生物利用度和相对生物利用度的计算公式和用途？什么是首关消除？有何意义？ 3．零级消除动力学的定义及特点？如何计算按零级消除动力学代谢的药物的t1/2? 4．药物按一级消除动力学代谢有何特点？如何计算药物的t1/2? 5．用公式表达血浆清除率、消除速率、表观分布容积、给药速度。 6．连续恒速给药，根据需要怎样调整给药速度？ 7．在病情危重时需立即达到有效血浓时，怎样计算负荷剂量？ 8．拟给家兔静脉注射酚红，酚红在体内以一级消除动力学方式代谢，可通过测定酚红的血浆浓度，计算相应的药代动力学参数：如半衰期（t1/2）、表观分布容积（Vd）等。请设计详细的实验方案，并分析可能出现得实验结果（如结果偏大或偏小）。若实验结果不理想，可能是什么原因造成的？ 第4章影响药物效应的因素及合理用药的原则 【目的要求】 1．掌握合理用药的原则。 2．了解影响药物效应的各种因素。 【讨论题】 1．何谓安慰剂及安慰剂效应？ 2．合理用药原则有哪些？

心血管系统药物分类及用药

心血管系统药物分类及用药 心血管系统药物 心血管系统药物钙拮抗药抗心律失常药抗慢性心功能不全药抗心绞痛药抗动脉粥样硬化药抗高血压药利尿药和脱水药 心血管系统药物 钙拮抗药钙离子：广泛的生理作用。钙离子：广泛的生理作用。钙通道的类型：钙通道的类型：钙通道分为电压门控性通道和配体门控性通道钙拮抗药：是一类阻滞Ca 钙拮抗药：是一类阻滞2+从细胞外液经电压依赖性钙通道流入细胞内的药物，经电压依赖性钙通道流入细胞内的药物，又称钙通道阻滞药。又称钙通道阻滞药。 心血管系统药物 钙拮抗药钙拮抗剂的分类选择性钙拮抗剂：一、选择性钙拮抗剂：1、苯烷胺类：维拉帕米、苯烷胺类：2、二氢吡啶类：硝苯地平、尼莫地平、二氢吡啶类：硝苯地平、3 、地尔硫卓类地尔硫卓非选择性钙拮抗剂：二、非选择性钙拮抗剂：1、氟桂嗪类：氟桂嗪、桂利嗪、氟桂嗪类：氟桂嗪、2、普尼拉明类：普尼拉明、普尼拉明类：3、其他类：哌克昔明、其他类：

心血管系统药物 钙拮抗剂药理作用1、抑制心脏：负性肌力、负性频率和负性传导作用、抑制心脏：负性肌力、2、舒张血管和其他平滑肌、3、抑制血小板集聚和增加红细胞变形能力、4、抗动脉硬化作用、5、抑制兴奋内分泌偶联、抑制兴奋―内分泌偶联 作用方式1、状态―依赖性结合：静息态、开放态和失活态、状态依赖性结合静息态、依赖性结合：2、频率(使用)―依赖性阻滞、频率(使用) 依赖性阻滞3、受体间的相互影响、心血管系统药物 钙拮抗剂临床应用1、心绞痛：变异型、稳定型和不稳定型、心绞痛：变异型、2、心率失常、3、高血压、4、肥厚性心肌病、5、脑血管疾病、6、其他：心肌缺血、动脉粥样硬化等、其他：心肌缺血、 常用钙拮抗药：常用钙拮抗药：维拉帕米；地尔硫卓；硝苯地平；维拉帕米；地尔硫卓；硝苯地平；尼莫地平 心血管系统药物 维拉帕米verapamil 抑制心脏作用较强，舒张血管较弱，是治疗阵发性室上性心动过速的首选药。 地尔硫卓diltiazem 抑制心脏和舒张血管作用较强，管作用较强，可用于治疗阵发性室上性心动过速和心绞痛。OCHS

《药理学》教学大纲

《药理学》教学大纲 一、课程说明 （一）课程性质、地位与任务 药理学是研究药物与机体相互作用的规律及其机制的科学。药理学作为药物治疗学的理论基础，为临床防治疾病、合理用药提供基础理论、基本知识和科学的思维方法。 药理学是基础医学与临床医学，医学与药学之间的桥梁课。在药理学科学的理论指导下进行临床实践，在实验研究的基础上丰富药理学理论。药物的研究和应用除了要尊重科学规律，还要依靠法律，法规和指导原则，以保障人民的生命健康。 药理学与生理学、生物化学、病理学、微生物学、免疫学、分子生物学等基础医学有广泛联系，与内科护理学、外科护理学及精神病学等护理学密切相关。本课程为必修课，是临床专业学生所学重要课之一，为后继所修内、外、妇、儿等专业课奠定了基础。 药理学的学科任务是：1.阐明药物与机体之间相互作用的机制和规律，指导临床合理用药；2.药效学和药动学是新药研究、开发工作中的重要组成部分；3.药理学的理论和研究进展为阐明生物机体的生物化学及生物物理学现象提供重要的科学资料，是推动生命科学发展的重要学科之一。 （二）课程教学的基本要求 要严格按照大纲的规定，即要注重掌握药理学的基本理论、基本知识，又应当掌握具体药物的药理学内容，包括药物的作用与机制、临床应用、不良反应、与其他药物的相互作用以及药动学特点等。在掌握“重点药”的基础上，了解或熟悉“非重点药”与“重点药”的异同及其主要特点。（三）课程教学改革 在教学内容上突出重点和难点，理论联系实际。反对填鸭式，采用启发式，选用灵活多样先进教学方法；融知识传授、能力培养、素质教育于一体；培养学生发现问题、分析问题和解决问题的能力。 二、教学内容与学时分配 第一章药理学总论4学时

药理学——抗慢性心功能不全药

药理学——抗慢性心功能不全药 考情分析 1. 地高辛的药理作用、作用机制、药动学特点、临床应用、 熟练 强心苷 不良反应及注意事项 掌握 十九、抗慢性心 2. 非强心苷 了解 功能不全药 氨力农、米力农、多巴酚丁胺的作用特点 正性肌力药 3. 利尿药、血管紧张素转化酶抑制药、 血管紧张素受体拮抗剂、 了解 减负荷药 β 受体阻断药、其他血管扩张药的临床应用 啥叫 ～ 心功能不全？ 机制 类型 代表药物 ■长效：洋地黄毒苷 强心苷类 ■中效：地高辛 正性肌力药 ■短效：毒毛花苷 K 、毛花苷 C 非强心苷类 ■拟交感药：多巴酚丁胺 ■磷酸二酯酶Ⅲ抑制剂：氨力农、米力农 一、强心苷类正性肌力药 【药动学】 1. 吸收 洋地黄毒苷——口服吸收稳定完全，生物利用度 90%～ 100%。 地高辛——生物利用度 60%～80%，个体差异大 。

肝肠循环——部分经肝、胆进入肠道，而后被再吸收的现象。洋地黄毒苷肝肠循环较多。 2.分布 与血浆蛋白结合比例不同——洋地黄毒苷结合较多，地高辛结合较少； 分布于各组织中，以心、肾、骨骼肌最多。 3.代谢 洋地黄毒苷——脂溶性较高，主要在肝脏代谢。 地高辛——代谢转化较少； 毒毛花苷K、毛花苷C——很少在体内代谢。 4.排泄 洋地黄毒苷——排泄缓慢、作用持久，代谢产物及少量原形物经肾排泄。少量经肠道排出，可形成肝肠循环。 地高辛—— 60%～ 90%以原形经肾脏排出。 毒毛花苷K、毛花苷C——几乎全部以原形经肾排泄 【药理作用】 1.增强心肌收缩力（正性肌力作用） 2.减慢心率（负性频率作用） 3.抑制房室传导（负性传导作用） 4.对心肌耗氧量的影响 5.对心电图的影响 1.增强心肌收缩力（正性肌力作用） 选择性地加强心肌收缩力——使心肌收 缩快速而有力 2.减慢心率（负性频率作用） 心率减慢作用对 CHF患者有利 一方面：可使舒张期延长，使静脉回心血量更充分，而能排出更多血液； 另一方面：可获得更多的冠状动脉血液供应。 3.抑制房室传导（负性传导作用） ——对心脏电生理的影响： 降低窦房结自律性，心率减慢（P-P 间期延长） 减慢房室结传导速度（P-R 间期延长） 增高浦肯野纤维的自律性（易引起室性心律失常） 缩短心房和浦肯野纤维不应期。 “抑房扬室” 4.对心肌耗氧量的影响： 因加强收缩性——增加氧耗量； 因正性肌力作用——心输出量增加，能使心脏容积缩小，室壁张力下降，降低氧耗量； 总的氧耗量——降低。

北京卫生职校药理学(人卫版)教案：第二十章 抗慢性心功能不全药

第二十章抗慢性心功能不全药 [目的要求] 掌握内容：洋地黄毒苷、地高辛的应用（适应证禁忌证）及主要不良反应；毛花苷丙、毒毛旋花子苷K及依那普利在应用及不良反应方面的特点。熟悉内容：强心苷的药理作用、作用机制、体内过程。 了解内容：本类药物的概念、分类、各类所包括的药物及其药名。 基本概念：慢性心功能不全又称充血性心力衰竭（congestive heart failure, CHF）——是一种多原因多表现的“超负荷心肌病”，表现心肌收缩无力，心输出量减少，心率加快，心前后负荷增高，心氧耗量增加，组织供血供氧不足等综合性症状。 诱使CHF的变化因素有多个方面：心的神经、体液调节失代偿；心β-肾上腺素受体信息转导系统的变化。 ①交感神经系统激活；②RAAS激活；③精氨酸加压素↑④内皮素↑；⑤心β-↓ 临床治疗CHF的药物有①强心苷；②非苷类强心药；③血管舒张药；④ACEI （血管紧张素I转化酶抑制剂）；⑤利尿药。 第一节强心苷 是一类有强心作用的苷类化合物，能选择性作用于心肌，加强心肌收缩性能，临床用于CHF及某些心律失常的治疗。 [来源] 洋地黄、铃兰、黄花夹竹桃等 [结构] 甙元（活性部分）甾核+不饱和内酯环；糖部分（水溶性↑作用时间↑） [脂溶性] 甾核上羟基少—极性小，脂溶性高 羟基多—极性大，脂溶性低 [分类] 5-7d 慢效：洋地黄毒甙口服 2h作用 t 1/2 中效：地高辛口服 1-2h 33-36h 快效：毛花苷丙静脉 30min内 30h

(西地兰) [药理作用] 1.加强心肌收缩力（正性肌力作用，positive inotropic effect）加强心肌收缩性，呈剂量依赖性，正常心和衰竭心都有作用。 特点：①选择性增强心肌收缩性，使心肌收缩有力而敏捷，增加心输出量； ②心收缩期缩短，舒张期延长，心腔余血减少，回心血量增多；③心肌作功耗氧量降低。 对正常的心可使输出量减少、心氧耗量增加，因可收缩外周阻力血管。 2．减慢心率（负性频率作用，Negative Chronotropic effect） 减慢窦性频率，是继发于加强心收缩性的作用，增强迷走神经作用而产生。可使心脏有较好休息，冠脉供血供氧增多。 3．对心肌的电生理特性的影响 窦房结自律性↓：兴奋迷走，K+外流↑电压负值↑，原离阈电位 蒲氏纤维自律性↑：抑制Na+-K+-ATP酶，跨膜K+浓度差↓接近阈电位。 蒲氏纤维ERP缩短：最大舒张电位负值↓接近阈电位，故ERP缩短。 心房ERP缩短：促K+外流，细胞内缺K+接近阈电位，故ERP缩短。 4. 心电图：治疗量使T波低，倒置，ST段降低；P-R延长（抑制传导）；P-P延长（心率↓）；Q-T间期缩短（蒲氏纤维ERP、APD缩短）。中毒可见各种心律失常及相应心电图变化。 [作用机制] 影响心肌收缩因素：收缩蛋白；心肌代谢与供能；兴奋收缩偶联所需Ca++. 强心苷与Na+-K+-ATP酶（受体）结合，抑制酶活性（20%），水解ATP↓Na+-K+交换↓胞内Na+↑促进Na+-Ca++交换，胞内Ca++↑；Ca++内流↑，还促进肌浆网Ca++释放（以钙促钙），收缩力↑。 中毒量：显著抑制酶活性，胞内缺K+→中毒。还造成心肌细胞Ca++超载。[临床应用] 1．慢性心功能不全 （1）轻度瓣膜病、高血压、先天性心脏病疗效好。 （2）甲亢、严重贫血、维生素B1缺乏症者疗效差；因能量产生来源少易产生心衰。

护理药理课程标准

护理药理课程标准 适用专业：护理 授课系（部）：基础医学部 一、课程性质和课程设计 1.课程定位 药理学是研究药物与机体相互作用规律及其机制的科学。护理药理是在药理学的基础上,结合现代护理理论，阐述临床护理用药中必需的药理学的基本理论、基本知识、基本技能及临床用药护理措施，指导临床护士合理用药的一门课程。本课程是护理专业的必修课及核心课程，主要介绍药物的作用、临床应用、用法、不良反应、用药注意事项和用药护理等。其作用是为护士在临床医护工作中能正确执行医嘱、观察疗效和不良反应并作出用药护理、用药指导、用药咨询等提供理论依据。 护理药理是在学习人体解剖、生理、病理、微生物等课程的基础上，将药理学的理论和方法与药物应用中的护理实践结合，为后续的专业核心课程内科护理、外科护理、儿科护理、妇产科护理等、相关岗位知识和职业技能学习、适应职业变化和培养终身学习的能力奠定坚实的基础。护理药理在护理专业人才培养中过程中起到承上启下的桥梁作用，同时为临床用药护理实践技能奠定坚实的基础。 2.课程设计思路 根据护理专业人才培养目标及职业标准确定课程教学内容，结合护士执业资格考试内容，以必需、够用为度，以临床护理所应具备的职业能力为依据，借川卫康院深度院校合作的优势进行课程设计，以典型工作任务引领知识、技能和态度，让学生在完成工作任务的过程中学习相关知识，发展学生的综合职业能力，培养高技能应用型护理专业人才。教学过程中，通过校院合作，校内实践基地等多种途径，采取教学做一体等形式，以任务驱动（常以案例为载体）、角色扮演、技能训练、案例分析、精讲点拨、合作学习等教学方法，结合护士职业资格证书考证，培养学生的综合职业能力，充分体现职业性、实践性和开放性的要求。 二、课程目标 参照护理岗位标准和技术要求及护士资格证考试确定护理药理的课程目标。 1.知识目标：

《药理学B》教学大纲

药理学B 药理学是研究药物与机体（包括病原体）间相互作用规律及其原理，为临床合理用药防治疾病提供基本理论的一门医学基础学科，在医学课程中它以生理生化及病原微生物学等为基础，也是为临床实践服务的桥梁学科。学习药理学的主要目的是要理解药物有什么作用、作用机制及如何充分发挥其临床疗效，要理论联系实际了解药物在发挥疗效过程中的因果关系。 本门课程的任务是通过药理学的理论与实验教学为临床合理用药防治疾病提供理论基础；同时在正确掌握药理学基础理论、基础知识和基本技能的基础上，培养学生观察、分析、综合、探索和独立解决问题的工作能力，为培养基础与临床医学及药学专业人才奠定基础。 药理学的教学分为理论和实验课两部分。理论课重点阐明药物的药理作用，作用机制，不良反应及临床应用原则。实验课以观察药物作用来提高学生的动手能力和科研思维能力。 本门课程共96学时，其中理论课64学时，实验课32学时。 一、课程说明 / 二、课程设置的目的意义 药理学是研究药物与机体（包括病原体）间相互作用规律及其原理，并为临床合理用药防治疾病提供基本理论的一门医学基础学科，在医学课程中它以生理生化及病原微生物学等为基础，也是为临床实践服务的桥梁学科。 本门课程的任务是通过药理学的理论与实验教学为临床合理用药防治疾病提供理论基础；同时在正确掌握药理学基础理论、基础知识和基本技能的基础上，培养学生观察、分析、综合、探索和独立解决问题的工作能力，为培养基础与临床医学及药学专业人才奠定基础。 三、课程的基本要求 通过本课程理论知识的学习，使学生掌握药效学与药动学的基本概念，理解临床合理用药原则；掌握作用于神经、心血管、内分泌等系统药物，抗菌药，抗肿瘤药的种类，药理作用，作用机制，不良反应及临床应用，为临床安全合理用药奠定理论基础。通过综合与探索性实验，使学生熟悉药理实验基本操作，熟悉药理学实验仪器，初步培养学生的科研能力。