颅内动脉粥样硬化的特性

颅内动脉粥样硬化的特性

甘肃省庆阳市宁县人民医院心脑科王安宁

动脉粥样硬化，目前来说还是一种不断进展的终生性疾病，是一个十分复杂的病理学改变过程。动脉粥样硬化可累及全身各个动脉，其常在广泛性血管病变的情况下累及脑动脉；相对颅外动脉血管，颅内动脉粥样硬化出现较晚；现代影像学和侵入性检查手段的增强、发展和临床研究，颅内动脉粥样硬化不断增多。颅内动脉粥样硬化与其他动脉或颅外动脉粥样硬化有不同之处，应区别对待。

1.颅内动脉解剖生理学特点

颅内动脉(脑动脉)属肌型动脉，血管周围没有支持组织；由内膜、中膜和外膜构成。内膜由一层内皮细胞和弹力膜组成，弹力层较厚，可缓冲动脉血对管壁的冲击，内膜的肌纤维和基质随年龄而增加。中膜由10 ～20层平滑肌环组成，随血管口径和血管延伸远端而减少，中膜弹力纤维很少。外膜由结缔组织、神经纤维和营养血管组成，弹力纤维稀少，没有弹力膜。颅内动脉与口径相同的颅外动脉相比，内膜相同，中膜和外膜明显较薄。穿入脑组织的动脉起自蛛网膜下腔内的中动脉和小动脉(管径在1000μm以下) ，进入脑皮质是微动脉(管径在300μm以下)。

颅内动脉壁腔比颅外动脉小，脑内皮细胞以紧密连接方式连接，形成了血液和大脑间的屏障。这些内皮细胞没有窗孔，以紧密连接方式连接，其选择性渗透的屏障作用阻止了大量的物质交换；该屏障即“血脑屏障”。

脑实质内的动脉缺乏外膜，脑动脉几乎无搏动；血循环依靠血管

内的压力对抗脑脊液而运行。

临床上常把脑动脉分为颈内动脉系和椎-基底动脉系两大类，以顶枕沟为界，脑的前3/5（大脑前部和部分间脑）由颈内动脉系供血，脑的后2/5（大脑后部和部分间脑、脑干、小脑）由椎-基底动脉系供血。

2.动脉粥样硬化基本特征

动脉粥样硬化硬化可累及全身的多处动脉,包括主动脉、冠状动脉、周围动脉和脑动脉等。病理改变起始于血管内皮细胞损伤、炎性细胞浸润引起炎症反应,平滑肌细胞增生和血管壁增厚；且血小板被激活，而聚集、粘附增加，促使血栓形成。其组织病理学改变是形成动脉粥样硬化斑块,斑块成分随病变进展,内含平滑肌细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞，细胞内及细胞外脂肪沉积和纤维结缔组织增生等不同表现；严重时期形成复合病变，纤维斑块发生钙化、坏死、破溃、出血、血栓形成，堵塞血管。

3.颅内动脉粥样硬化的特点及发病机制

脑动脉,由于有丰富的血循环和Willis环系统，脑动脉狭窄很少影响血流量；颅内动脉粥样硬化程度一般低于颅外动脉。

颅内动脉粥样硬化的研究资料明显少于颅外动脉,众知:白种人群，动脉粥样硬化病变常发生在颅外动脉，而颅内动脉粥样硬化则更常见于亚洲人、非洲人。近十多年来，代谢综合征、血脂异常、吸烟、肥胖、高血压、高血糖、高尿酸血症、高同型半胱氨酸症、感染和炎症反应、损伤等，作为动脉粥样硬化和脑卒中的危险因素不断增多和

增强研究。

颅内动脉粥样硬化,明显多见于大脑中动脉系。大脑半球的血供约80%来自大脑中动脉,其中央支几乎呈直角发自大脑中动脉水平段,经前穿支进入基底核及周围组织。因血流动力学关系，高血压脑动脉粥样硬化，最易引起此处血管破裂导致脑出血。大脑中动脉是脑动脉最大的分支,也是颈内动脉的直接延续;因而也是因血栓形成造成其及分支阻塞的机会多于其他动脉。曾有研究[1]～[2]：颈内动脉（ICA）颅外段病变与高脂血症和缺血性心脏病（IHD）有关，而大脑中动脉（MCA）的病变与高血压的关系较之与高胆固醇血症的关系更密切；以及颅内动脉粥样硬化的主要危险因素是高血压。长期持续高血压刺激,不但加快高血压性小动脉硬化,并可使较大的脑动脉内膜沉积,促进动脉粥样硬化发生；从而，颅内动脉粥样硬化及狭窄有更高的卒中危险，临床死亡率也高。

脑动脉特殊的解剖组织学结构和生理学特点，决定了脑动脉粥样硬化形成和临床危险；与物理学因素的关系大于其他动脉。高血压、脑组织低灌注状态,使其主要危险因素和原因; 其它危险因素还有高龄、吸烟、糖尿病、遗传因素等。

心力衰竭和和全身性低血压，是系统性低灌注的主要原因；通常影响双侧大脑半球。长期高血压导致动脉粥样硬化及外周血管阻力增高，这可能会使侧支储备进一步降低，并导致动脉闭塞远端严重的缺血[3]。当全身血压降低时，这些供应区由于低灌注就可导致脑梗死。4颅内动脉粥样硬化的治疗

⑴控制血压下降、提高脑组织血循环灌注,应该是治疗脑梗死的主题；谨慎应用降血压药物，特别是β-受体阻滞剂。

⑵阿司匹林，虽然不能有效的防止脑血栓形成，但也不能放弃;开发治疗有效出血风险小的新型抗栓药物有望改善并发症。

⑶颅内动脉粥样硬化主要见于老年人，老年性高血压多为继发性高血压，非高肾素性高血压；避免、减少或谨慎应用抑-受体阻滞剂，降血压治疗以利尿剂和CCB等为主。

⑷加强颅内动脉粥样硬化及斑块、狭窄介入诊治的开展和发展。

参考文献

[1]Caplan LR.Gorelick P B,HierD B.Race,sex and occlusive cerebrovascular disease:areview.Stroke,1986.17:648-655.

[2]Uehara T,Tahuchi M,Mori E.Frequemcy and clinical correlates of occlusive lesions of cerebral arteries in Japanese patients without stroke:Evaluation by MR angiography.Cerebrovasc Dis,1998.8:267-272.

[3]JohanssonBB.Hypertensionmechanismscausingstroke.ClinExpPharmacolPhysio l.1999,26:563-5.

脑动脉粥样硬化怎样治疗

脑动脉粥样硬化怎样治疗 文章目录*一、脑动脉粥样硬化怎样治疗*二、脑动脉粥样硬化的病因有哪些*三、粥样动脉硬化吃什么好呢 脑动脉粥样硬化怎样治疗1、脑动脉粥样硬化怎样治疗药物治疗,降血脂药物他汀类;贝特类;烟酸;消胆胺;安妥明;不饱和脂肪酸如益寿宁、血脂平及心脉乐等;藻酸双酯钠。抗血小板药物阿司匹林;潘生丁;氯吡格雷;西洛他。另有水蛭素具有抗血小板作用血小板聚集,在动脉粥样硬化的发生发展中发挥 重要作用,血管内皮细胞损伤(包括动脉粥样硬化斑块破裂)和血管内皮功能减退是引起血小板激活的第一步。以上情况使内皮下胶原组织暴露,天然水蛭素通过抑制凝血酶诱导的血小板激活, 具有明确的抑制血小板聚集作用。 2、脑动脉粥样硬化的临床表现 早期由于大脑的功能减低,可产生类似神经衰弱的临床表现,出现高级神经活动障碍、大脑机能失调等一系列症状。常主诉头痛(60%——90%)、头沉、头晕(55%——70%)、耳鸣、眼花、肢麻、震颤、失眠、遗忘,并有思维迟钝,理解、判断、分析、计算能力均下降,注意力不集中,工作效率差,情绪不稳,抑郁烦躁,易急易怒,哭笑无常。少数伴有自主神经功能失调,如多诉心悸,手足发凉,皮脂分泌多,记忆减退,失眠等。 3、脑动脉粥样硬化的鉴别诊断 神经衰弱,早期应与神经衰弱(包括神经衰弱综合征及更年

期综合征)相鉴别。这类患者出现头痛、头沉、耳鸣、眼花、肢体麻木、失眠、遗忘、注意力不集中等一系列大脑失调的症状,但无以上动脉硬化的体征及辅助检查的阳性资料。颅内占位病变,伴有痴呆者应与颅内占位病变相鉴别,特别是发展缓慢的颅内肿瘤及慢性硬膜下血肿等,均可出现精神症状及器质性痴呆征群, 但这类患者年龄较轻,有颅内压增高的症状及体征,无其他动脉 硬化的改变。 脑动脉粥样硬化的病因有哪些1、地域 我国的症状性脑动脉粥样硬化存在地理分布差异和性别差异。脑动脉粥样硬化患者中,北方人所占的比例显着高于南方人。原因可能是北方人饮酒更多、抽烟也更多,有糖尿病、卒中史、脑梗死史、心脏病的比例更高,体块指数更大。危险因素在大于45岁的人群中,具有下列任何一个或一个以上的脑动脉粥样硬化危险因素,可定义为脑动脉粥样硬化风险人群。 2、吸烟 吸烟(或烟雾暴露)可增加血液中多种黏附因子的表达,并造成血小板功能障碍,进而破坏血管内皮细胞,诱导平滑肌细胞增生,引起血管舒缩功能障碍,促进动脉粥样硬化的形成。遗传因素动脉粥样硬化有家族聚集现象,多种基因均可能促进动脉粥样硬化的形成。家族中一人或多人罹患脑血管疾病提示患者有更高的脑动脉粥样硬化的风险。

动脉粥样硬化是导致心脑血管疾病最重要的危险因素

应用Experience 动脉粥样硬化是导致心脑血管疾病最重要的危险因素，颈动脉是反映全身动脉硬化情况的一个理想和敏感的窗口。目前针对外周动脉斑块的影像学检查方法很多，如MR成像技术、血管造影、超声及血管内超声、光学相干断层扫描 (OCT) 等，这些方法仅能对粥样硬化斑块的大小、形态、性质进行评价，但对斑块部位的生物力学特性尚缺乏有效性。本研究利用VVI技术对颈动脉壁及粥样硬化斑块部位进行检测，旨在了解该技术在检测颈动脉管壁及粥样硬化斑块部位运动的可行性及其特点。 资料与方法 病人资料：2006年2月至3月间在我院就诊的32例有颈动脉粥样斑块的脑梗死患者。男21例，女11例，年龄43～76岁，平均63.4±11.6岁，均排除心功能不全。健康对照组22例，男16例，女6例，年龄45～67岁，平均年龄56.7±9.2岁。 仪器：采用西门子公司ACUSON Sequoia 512彩色多普勒超声诊断系统，选择15L8高频探头（频率8～14MHz）及VVI脱机分析软件（西门子公司提供）。 方法：患者取平卧位，充分暴露颈部，头偏向检查对侧，采用15L8线阵探头自颈总动脉向颈内、颈外动脉方向进行检查，结合同步心电图，调节二维图像，分别选取2个心动周期的长轴及短轴二维图像，进行动态存储及脱机分析。 图像分析：将存储的图像导入VVI分析系统，选择收缩中期，分别对颈动脉壁长轴、短轴及粥样硬化斑块部位长轴、短轴沿二维图像的颈动脉中层及粥样硬化斑块边缘进行手工描记，观察颈动脉壁及粥样硬化斑块部位运动特点。根据包络范围，仪器自动计算出运动速度(V)、应变(Strain)、应变率(Strain Rate)和速度达峰时间(TPK)等参数并在excel表上自动形成数据，进行统计分析。 结果 采用VVI技术观察到动脉粥样硬化斑块处血管壁运动特征:1、粥 VVI技术对颈动脉壁粥样斑块运动特性的 初步研究 / 黄品同田新桥孙海燕杨琰吕夕明赵雅萍张超金慧佩潘尹黄福光 浙江温州医学院附属第二医院超声科 目的：评价VVI技术在检测颈动脉壁粥样斑块运动特性的临床价值。 方法：使用西门子公司ACUSON Sequoia 512 彩色多普勒超声诊断系统，对32例动脉粥样硬化斑块患者的颈动脉壁及硬化斑块进行超声检查，结合同步心电图描记，分别获取颈动脉长轴、短轴二维图像进行动态存储，运用VVI 软件进行脱机分析，计算颈动脉壁粥样斑块部位的运动速度、应变和应变率、达峰时间等参数，并与正常组外周动脉壁运动参数进行比较。 结果：1、颈动脉粥样斑块处运动速度、应变及应变率低于无斑块处；斑块基底部应变率低于斑块表面；2、动脉粥样硬化血管各壁存在运动不协调，斑块处速度达峰时间提前。 结论：VVI技术具有很高的时间和空间分辨率，不受声束角度限制，为研究颈动脉斑块形成机理和稳定性、评价动脉壁运动的协调性方面提供新的工具。 [关键词] 速度向量成像动脉粥样硬化斑块颈动脉

症状性颅内动脉粥样硬化性狭窄血管内治疗中国专家共识(全文)

症状性颅内动脉粥样硬化性狭窄血管内治疗中国专家共识（全文） 动脉粥样硬化性颅内外血管狭窄是导致缺血性卒中/短暂性脑缺血发作的主要原因及病理改变，众多研究证实中国患者以颅内动脉狭窄为主。最近我国大样本观察研究发现颅内动脉早期狭窄≥70％是卒中复发的高危因素，而且随着合并危险因素的增多，复发风险也明显增加。 所以，目前的问题是：如何准确评估风险？如何更好的管理血压、血脂和血糖等危险因素？如何给予抗栓治疗方案？支架治疗和药物治疗该 如何选择以及效果如何？为此，《中华内科杂志》编委会组织专家对症状性动脉粥样硬化性颅内血管狭窄血管内治疗最新进展进行回顾，力求针对目前临床治疗方面较为混乱的认识提出一些思路和建议，供国内同行参考。 美国10％缺血性卒中患者是由颅内动脉粥样硬化性疾病所致，在中国这一比例超过30％。研究显示对于狭窄≥70％的患者，症状性狭窄的动脉供应区1年卒中复发率高达23％。近期一项关于中国颅内动脉狭窄或闭塞性疾病的研究（CICAS）显示中国缺血性卒中及短暂性脑缺血发作（TIA）患者中颅内动脉狭窄或闭塞的发生率为46.6％（其中19.6％患者合并颈动脉颅外段狭窄），研究同时显示伴随颅内动脉狭窄的患者入院时病情较重且住院时间更长，且1年卒中复发率伴随狭窄程度增加而升高（无狭窄患者为3.34％，50％——69％狭窄患者为3.82％，70％——99％狭窄

患者为5.16％，完全闭塞患者为7.40％）。因此探索颅内动脉粥样硬化性狭窄的治疗方法及对该人群实施有效的二级预防策略显得尤为重要。 一、药物治疗 关于颅内动脉粥样硬化性狭窄的药物治疗一直存在争议，WASID研究显示应用华法林及阿司匹林治疗后患者狭窄血管供应区1年缺血性卒中的发生率分别为11％及12％，显示了单纯药物治疗对疾病控制效果并不理想。研究同时发现华法林治疗组不良事件的发生率显著增高，即针对颅内动脉粥样硬化性狭窄患者的二级预防抗凝治疗并无优势，因此药物治疗的焦点指向了抗血小板治疗。 目前还没有针对颅内动脉粥样硬化性狭窄患者进行单一抗血小板药物与安慰剂、单一抗血小板药物与其他药物之间的比较研究。CAPRIE研究提示对于高复发风险患者氯吡格雷优于阿司匹林，该结论可能也适合颅内动脉粥样硬化性狭窄患者。 CLAIR研究中针对单纯颅内动脉狭窄患者亚组分析发现，氯吡格雷联合阿司匹林较单用阿司匹林治疗显著降低了第7天微栓子的阳性率和第2天及第7天微栓子的数目，与CARESS研究结论相似。提示在大动脉狭窄出现症状的早期，联合应用抗血小板药物尽快中止微栓子的出现，可使早期再发卒中风险降低。SAMMPRIS研究也显示了积极药物治疗（氯吡格雷75mg/d+阿司匹林325mg/d，持续90d)的优势。 颅内动脉粥样硬化性狭窄的传统危险因素还包括：高血压、高脂血症、糖尿病等。WASID研究血压水平与卒中复发的分析结果表明，血压控制

脑动脉粥样硬化是什么

脑动脉粥样硬化是什么 *导读：脑动脉粥样硬化是什么？脑动脉硬化是全身动脉硬化的一部分，是各种因素导致的脑动脉管壁变性和硬化的总称。包括医学上常常提到的脑动脉粥样硬化（大、中动脉）、小动脉硬化、微小动脉的玻璃样变都称为脑动脉硬化。…… 脑动脉硬化是全身动脉硬化的一部分，是各种因素导致的脑动脉管壁变性和硬化的总称。包括医学上常常提到的脑动脉粥样硬化（大、中动脉）、小动脉硬化、微小动脉的玻璃样变都称为脑动脉硬化。由于动脉硬化的形成过程是相当缓慢的，多数病人不一定有临床症状，因此也往往容易被人们忽视。但随着脑动脉硬化的逐渐进展，脑组织会因缺血而软化、坏死，脑细胞变性死亡，最后产生脑萎缩和脑动脉硬化性痴呆。严重的病人可出现严重的脑中风（脑出血和脑梗塞）而危及生命，即使能活下来，也会遗留严重的后遗症。因此及早认识和预防脑动脉硬化是十分重要的。 判断 由于脑动脉硬化最初没有明显的自觉症状，所以自己很难掌握病情。但任何疾病的到来都会有不同的征兆。中老年朋友，如果出现以下情况，一定要特别注意脑动脉硬化： 1.头脑不舒服：经常觉得头发沉、发闷（头部有紧箍和压迫感），头晕、头痛，常伴有耳鸣，视物不清。

2.睡眠不好：入睡困难、易醒、多梦等。有些人需服用安眠药才能入睡，有些人表现为贪睡。 3.近记忆减退：对人名、数字和最近发生的事情容易忘记，对童年或往事却记得很清楚。 4.综合判断能力下降：对新事物的领悟能力减退，工作效率降低，自感不能胜任工作。 5.情感异常：常常因为生活中的小事激动、发脾气、忧伤、情绪波动大，性格反常表现为热情变淡漠、慷慨变吝啬、整洁变散漫。还有些病人可出现焦虑、抑郁或恐惧等情感障碍。 6.短暂的肢体麻木：一侧肢体或肢体的一部分麻木、无力、感觉异常。 7.步态变化：步态慌张，小碎步，走路及转身缓慢、僵硬或不稳。 脑动脉硬化引起的精神症状，大多起病缓慢，多数先出现头痛、头晕、失眠，继而出现记忆减退，尤以近事记忆障碍为明显。随着病情的发展，患者思维联想发生困难，理解力、判断力和分析综合能力均受到损害。病人情绪不稳定，常为一些小事大发脾气。 另一方面也可到医院进行相关检测来推断： 1.血液生化检查常有胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白增高和血糖增高。 2.经颅多普勒超声（TCD）可发现脑动脉主要分支的流速、

颅内动脉粥样硬化的特性

颅内动脉粥样硬化的特性 甘肃省庆阳市宁县人民医院心脑科王安宁 动脉粥样硬化，目前来说还是一种不断进展的终生性疾病，是一个十分复杂的病理学改变过程。动脉粥样硬化可累及全身各个动脉，其常在广泛性血管病变的情况下累及脑动脉；相对颅外动脉血管，颅内动脉粥样硬化出现较晚；现代影像学和侵入性检查手段的增强、发展和临床研究，颅内动脉粥样硬化不断增多。颅内动脉粥样硬化与其他动脉或颅外动脉粥样硬化有不同之处，应区别对待。 1.颅内动脉解剖生理学特点 颅内动脉(脑动脉)属肌型动脉，血管周围没有支持组织；由内膜、中膜和外膜构成。内膜由一层内皮细胞和弹力膜组成，弹力层较厚，可缓冲动脉血对管壁的冲击，内膜的肌纤维和基质随年龄而增加。中膜由10 ～20层平滑肌环组成，随血管口径和血管延伸远端而减少，中膜弹力纤维很少。外膜由结缔组织、神经纤维和营养血管组成，弹力纤维稀少，没有弹力膜。颅内动脉与口径相同的颅外动脉相比，内膜相同，中膜和外膜明显较薄。穿入脑组织的动脉起自蛛网膜下腔内的中动脉和小动脉(管径在1000μm以下) ，进入脑皮质是微动脉(管径在300μm以下)。 颅内动脉壁腔比颅外动脉小，脑内皮细胞以紧密连接方式连接，形成了血液和大脑间的屏障。这些内皮细胞没有窗孔，以紧密连接方式连接，其选择性渗透的屏障作用阻止了大量的物质交换；该屏障即“血脑屏障”。 脑实质内的动脉缺乏外膜，脑动脉几乎无搏动；血循环依靠血管

内的压力对抗脑脊液而运行。 临床上常把脑动脉分为颈内动脉系和椎-基底动脉系两大类，以顶枕沟为界，脑的前3/5（大脑前部和部分间脑）由颈内动脉系供血，脑的后2/5（大脑后部和部分间脑、脑干、小脑）由椎-基底动脉系供血。 2.动脉粥样硬化基本特征 动脉粥样硬化硬化可累及全身的多处动脉,包括主动脉、冠状动脉、周围动脉和脑动脉等。病理改变起始于血管内皮细胞损伤、炎性细胞浸润引起炎症反应,平滑肌细胞增生和血管壁增厚；且血小板被激活，而聚集、粘附增加，促使血栓形成。其组织病理学改变是形成动脉粥样硬化斑块,斑块成分随病变进展,内含平滑肌细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞，细胞内及细胞外脂肪沉积和纤维结缔组织增生等不同表现；严重时期形成复合病变，纤维斑块发生钙化、坏死、破溃、出血、血栓形成，堵塞血管。 3.颅内动脉粥样硬化的特点及发病机制 脑动脉,由于有丰富的血循环和Willis环系统，脑动脉狭窄很少影响血流量；颅内动脉粥样硬化程度一般低于颅外动脉。 颅内动脉粥样硬化的研究资料明显少于颅外动脉,众知:白种人群，动脉粥样硬化病变常发生在颅外动脉，而颅内动脉粥样硬化则更常见于亚洲人、非洲人。近十多年来，代谢综合征、血脂异常、吸烟、肥胖、高血压、高血糖、高尿酸血症、高同型半胱氨酸症、感染和炎症反应、损伤等，作为动脉粥样硬化和脑卒中的危险因素不断增多和

症状性颅内外动脉粥样硬化性大动脉狭窄管理规范_中国卒中学会科学声明

·指南与共识· 症状性颅内外动脉粥样硬化性大动脉狭窄管理规范——中国卒中学会科学声明 中国卒中学会科学声明专家组 【关键词】 症状性；动脉粥样硬化；评估；治疗；管理；规范【DOI】 10.3969/j.issn.1673-5765.2017.01.014通信作者单位100050 北京首都医科大学附属北京天坛医院神经病学中心； 国家神经系统疾病临床 医学研究中心；北京脑重大疾病研究院脑卒中 研究所；脑血管病转化 医学北京市重点实验室 通信作者王拥军yongjunwang111@aliyun. com 前 言症状性颅内外动脉粥样硬化性狭窄是中国缺血性卒中的重要病因亚型。来自中国国家卒中登记（China National Stroke Registry ，CNSR）的数据显示，大动脉粥样硬化性卒中约占所有缺血性卒中的45%[1]。中国脑动脉狭窄存在显著的分布特点，即颅内动脉狭窄的比例显著高于颅外动脉狭窄。据统计，在缺血性卒 中和短暂性脑缺血发作（transient ischemic attack，TIA）患者中，颅内动脉狭窄的比例占到46.6%[2]。关于颅内外动脉粥样硬化性疾病治 疗目前尚存在一些争议。因此，自2012年以来，相关领域的专家相继颁布了《症状性动脉粥样硬化性颅内动脉狭窄中国专家共识》[3]《症状性颅内动脉粥样硬化性狭窄血管内治疗中国专家共识》[4]《中国缺血性脑卒中和短暂性脑缺血发作二级预防指南2014》[5]《中国急性缺血性脑卒中早期血管内介入诊疗指南》[6]《症状性动脉粥样硬化性椎动脉起始部狭窄血管内治疗中国专家共识》[7]《急性缺血性脑卒中血管 内治疗中国专家共识》[8]《急性缺血性卒中血管内治疗中国指南2015》[9]《颈动脉狭窄介入治疗操作规范（专家共识）》[10]，这些专家共识和指 南从不同的角度阐述了症状性动脉粥样硬化性颅内外动脉狭窄的诊断和治疗方案，对临床工 作具有很大的帮助。随着研究的深入开展，人们对脑动狭窄这类疾病有了更深层次的认识，从传统的形态学评估发展到对脑组织病理生理学评估 （侧支循环、脑血流及脑代谢）。目前的医疗模式已经逐步转化为以循证医学为辅助的精准医疗时代，大量的国内高标准临床研究已经陆续公布于世，为国人的脑血管病治疗提供指导，许多新发表 的多中心临床试验提供了很好的循证医学证据，但尚未被写入指南及专家共识。因此，中国卒中学会（Chinese Stroke Association，CSA）特 组织相关领域的专家起草症状性颅内外动脉粥样硬化性狭窄管理规范的科学声明，意在规范此类疾病的评估与管理，推广新的概念及临床医学证据，为临床医师提供可参考的指导规范，为明确未来研究方向提供一定理论依据。 撰写小组系统检索了自2000年至今发表在PubMed数据库、Ovid数据库、Cochrane数据库相关文献655篇，根据系统综述和荟萃分析优先报告（Preferred Reporting Items for Systematic Reviews and Meta -Analyses，PRISMA）标准对文献进行筛选，最终应用文献100篇。 本管理规范中推荐意见的分类和证据等级标准如表1所示。

颅内动脉粥样硬化性狭窄分型及评估

颅内动脉粥样硬化性狭窄分型及评估 赵性泉 中国卒中杂志2013-09-22分享 缺血性卒中是多种病因和发病机制所致的临床综合征，颅内动脉粥样硬化是缺血性卒中最常见的病因。流行病学研究提示在亚洲人群、黑人等族裔中颅内动脉粥样硬化的发生率高于颅外动脉。颅内动脉粥样硬化性狭窄支架术与强化内科药物治疗预防卒中复发的随机对照研究（SAMMPRIS)提示Wingspan支架治疗效果不及药物治疗，虽然该研究在诸多方面存在争议，但是从另一方面提示颅内动脉粥样硬化性狭窄的介入治疗存在许多问题需深入研究，如颅内动脉粥样硬化性狭窄的分级等。 颅内动脉粥样硬化性狭窄的评估和分型是介入治疗的基础，文章对此进行了回顾，望今后会出现更加简便、实用的分型，以便临床使用。 颅内动脉粥样硬化的影像诊断 高山、王拥军等教授提出中国缺血性卒中分型将颅内动脉粥样硬化性卒中病理生理机制分为穿支动脉闭塞、动脉-动脉栓塞、低灌注/栓子清除下降及混合型机制。完善的血管评估是病理生理分型的基础，也是制订个体化治疗方案的基础。颅内动脉粥样硬化的诊断手段有多种：经颅多普勒超声（transcranial Doppler，TCD)、磁共振血管成像 (magnetic resonance angiograph，MRA)、计算机断层扫描血管造影（computed tomography angiography，CTA)和数字减影血管造影术(digital subtraction angiography，DSA)。这些方法在临床上巳经广泛应用，且有各自的优缺点，临床需根据具体情况选择合适的评估手段。 经颅多普勒超声TCD作为一种诊断颅内外血管闭塞性疾病的超声检查技术，已广泛应用于临床，目前国内外缺乏统一的TCD诊断标准和相应的血管狭窄分级的量化指标。高山等根据血流速度及血流频谱紊乱情况，提出了TCD诊断颅内动脉粥样硬化性狭窄分级标准。刘俊艳等用血流速度>140cm/s诊断大脑中动脉狭窄并与MRA进行比较，以验证该标准TCD诊断血管狭窄的准确性，结果发现用140 cm/s为诊断标准来诊断大脑中动脉狭窄的特异性、敏感性分别为82.7%、91.4%。 TCD操作技术简单，但对操作者的依赖性很强，受操作技术及方法的影响较大，因此会造成漏诊、误诊和定位不准确，需要正规的培训，丰富的经验，结合临床综合分析，得出正确的诊断。 影像诊断MRA、CTA和DSA已经广泛应用于颅内动脉粥样硬化的诊断。国内研究显示MRA与DSA对颅内动脉粥样硬化的诊断符合率为83.5%。颅内动脉粥样硬化卒中结局

脑动脉粥样硬化筛查与诊断规范(2014 版)

脑动脉粥样硬化筛查与诊断规范（2014 版） 一、范围 本规范包括了脑动脉粥样硬化的定义、筛查（策略及方法）、诊断依据和诊断原则。 本规范适用于北京市综合医院（二级及三级医疗机构）及其医务人员对脑动脉粥样硬化的检查及诊断。 二、术语和定义 下列术语和定义适用于本规范。 （一）脑的动脉 脑的动脉来源于颈内动脉和椎动脉，分别为颈内动脉系和椎_基底动脉系。 颅外动脉包括颈总动脉、颈内动脉、颈外动脉、锁骨下动脉、椎动脉、无名动脉。 颅内动脉包括颈内动脉、大脑中动脉、大脑前动脉、大脑后动脉、椎动脉、基底动脉、前交通动脉、后交通动脉。 （二）动脉粥样硬化(atherosclerosis，AS) 动脉粥样硬化是动脉硬化的三种类型之一，是最常见和最具有危害性的疾病。以血管内膜形成粥瘤或纤维斑块为特征，并主要累及大动脉（弹力型动脉——主动脉及其一级分支）和中等动脉（弹力肌型动脉——冠状动脉、脑动脉等），使动脉壁变硬，管腔狭窄，中膜弹性减弱，并可导致严重的并发症，包括缺血性心脏病、心肌梗死、脑卒中（包括脑梗死和脑出血等）和四肢坏疽等。 三、缩略语 下列缩略语适用于本规范。 TIA：短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack)。 LDL: 低密度脂蛋白（low density lipoprotein）。 ABI: 踝臂指数(ankle brachial index)。 BMI: 体质指数(body mass index)。 TCD: 经颅多普勒超声(transcranial Doppler ultrosound)。 CT: 计算机断层成像（computerized tomography）。 CTA:CT 血管造影(CT angiography)。 MRI: 磁共振成像(magnetic resonance imaging)。 MRA: 磁共振血管造影(magnetic resonance angiography)。 DSA: 数字减影成像(digital subtraction angiography)。 CIMT: 颈动脉内膜中层厚度(carotid intima-media thickness)。 四、脑动脉粥样硬化的筛查 （一）筛查的合理性

颅内动脉粥样硬化狭窄性病变之MRA与DSA对照分析

颅内动脉粥样硬化狭窄性病变之MRA与DSA对照分析 发表时间：2016-03-01T14:14:04.963Z 来源：《中国综合临床》2015年9月供稿作者：张子义 [导读] 山东省聊城市东阿县人民医院山东聊城２５２２０１颅内动脉粥样硬化狭窄性疾病主要特征为颅内大动脉的累积,血管内发 生粥样斑块、以及并发症,可造成颅内大动脉狭窄, 张子义 山东省聊城市东阿县人民医院山东聊城２５２２０１ 【摘要】目的评价全脑血管造影术(DSA)与磁共振血管成像(MRA)在诊断颅内动脉粥样硬化性疾病中的价值.方法对此组１０２ 例颅内动脉粥样硬化狭窄性疾病的患者行MRA 检查,１－１０天内再行DSA 检查.以DSA 为标准,评价MRA 对颅内动脉粥样硬化狭窄疾病诊断的敏感性及狭窄程度的判断.结果以DSA 为金标准,本组１１０２支颅内动脉MRA 与DSA 影像诊断一致的有９５１支,占８６．３％;其 中有１１７支颅内动脉狭窄程度的判断高于DSA.结论影像筛查方法主要是MRA 诊断颅内动脉粥样硬化狭窄性疾病的较高敏感性和特异性,DSA 可以对颅内动脉狭窄程度做出准确评估.【Abstract】Objective Evaluationofwholecerebralangiography(DSA)andmagneticresonanceangiography(MRA)inthediagnosisofintracranialatheroscleroticdisease．Methods thisgroupincluding１０２casesofpatientswithintracranialatheroscleroticstenosisdiseaseMRAexamination,during１－１０daysdoDSAexaminationagain．DSAasastandardtoevaluateMRAofintracranialatherosclerosissusceptibilityanddeterminethedegreeofsteＧnosisstricturediseasediagnosis．Results DSAasthegoldstandard,Thisgroupof１１０２intracranialarteryMRAandDSAimagingdiagnosticconsistentwith９５１m,Accountedfor８６．３％;Thereare１１７intracranialarterystenosisdegreeofjudgmentarehigherthanDSA.Conclusion MRAinthediagnoＧsisofintracranialatheroscleroticstenosisdiseasesensitivity,highspecificity,Canbeusedasaimagescreeningmethod,DSAcanaccuratelyassessin Ｇtracranialarterystenosis. 【中图分类号】R７４３【文献标识码】B 【文章编号】１００１－５３０２(２０１５)０９－０８５３－０１ 颅内动脉粥样硬化狭窄性疾病主要特征为颅内大动脉的累积,血管内发生粥样斑块、以及并发症,可造成颅内大动脉狭窄,严重时甚至造 成闭塞.诊断颅内动脉粥样硬化,影像学是检查狭窄性疾病主要诊断方式,目前检查该病的影像学手段主要包括经颅多普勒超声(TCD)、磁共振血管成像(MRA)、CT 血管成像(CTA)及数字减影血管造影(DSA)等,随着,TCD、CTA、MRA 这些 无创影像技术的发展从而有效的提高了检查的准确度,并且该检查具有费用低和创伤小的等优点,所以成为检查脑血管病变的首选方法, 目前DSA 不被推荐为一线检查手段,主要因为该检查具有创伤性和一定的风险,但是在诊断血管狭窄中,DSA 是金标准,因为检查人要具有相 应的技术水平,并且对设备还有要求,所以在检查血管狭窄时,如果不能确定结果,这时还需要行DSA 进行进一步的明确检查. １资料与方法１．１一般资料１０２例来自我院２０１４年１月５日至２０１５年８月３日检查MRA 与DSA 的住院患者.本组１０２例患者,男６５例,女３７例,年龄４３－８２岁,平均年龄６３．６岁,病程１－１５天.其中,脑梗死患者为６８例,脑动脉供血不足患者为１ ８例,并且有１９例患者存在短暂性脑缺血发作;合并高血压的患者有６３例,糖尿病患者有２８例.该组患者术前均签署血管造影知情同意书,并行凝血功能、肝肾功能及心电图等检查,进行静脉碘过敏检查,并示阳性结果、均已在检查前排除以下病变:严重出血倾向、心、肝、肾疾病、颅内感染以及大动脉炎. １．２检查方法MRA:使用荷兰飞利浦公司InteraAchieva１．５T超导型磁共振仪,颈部相控阵线圈,患者取仰卧位,在进行MR平扫描后,对三维血管成像采用梯度回波序列.DSA:使用荷兰飞利浦公司AlluraXperFD－２０平板血管造影机,对比剂使用非离子型(碘海醇１００ml:３５g).常规消毒,局部麻醉下采用Seldinger 技术穿刺股动脉置入鞘管,通过“Y”阀及三通连接持续滴注,行主动脉弓造影时主要采用５F猪 尾巴导管,用５F单弯对双侧颈动脉、大脑中动脉、大脑前动脉、椎动脉、基底干动脉及大脑后动脉进行诊断性造影,如果怀疑血管可能产生 病变时,应增加斜位造影１．３血管狭窄程度诊断标准对血管狭窄的制定标准以欧洲协作组(ECSG)为依据.将狭窄血管依次分为４级、３级、２级、１级、O 级.其中直径狭窄１００％时为４级,直径狭窄达到９１~９９％时为３级,直径狭窄程度达到５０~９０％时定为２级,狭窄程度＜５０％为１级,然后为０级. １．４血管检查对椎动脉颅内段、双侧大脑中动脉、大脑前动脉、大脑后动脉及分支;基底干动脉以及双侧颈动脉及进行检查.反复对颅内动脉血管壁及管腔的形态进行静态和动态的观察,狭窄程度以最严重的为记录标准.多支血管的多种病变,记录时均按照一直血管病变进 行记录,对双侧血管分别进行计数.２结果２．１对比MRA 与DSA 两种方式的诊断结果均用MRA 与DSA 对本组患者进行检查,检出颅内动脉病变的有１１０２支,MRA 与DSA 结果对比见表１ 由表１、２可见,本组１１０２支颅内动脉MRA 与DSA 影像诊断一致的有９５１支,占８６．３％;其中有１１７支颅内动脉狭窄程度的判断高于DSA,占１０．６％;３６支颅内动脉狭窄程度MRA 判断低于DSA,占３．２％.颅内动脉MRA 显示中重度狭窄的患者有５４例,而显示轻度狭窄的DSA,对狭窄程度征象有着过高估计.以DSA 为金标准,MRA 检查颅内动脉狭窄的敏感性为８９．１％,MRA 为阴性而DSA 为 阳性的例数少于MRA 为阳性而DSA 为阴性的例数. ３讨论缺血性脑血管病的重要原因之一为颅内动脉粥样硬化性狭窄.文献报道欧美有１０％－２０％的缺血性卒中和短暂性脑缺血发 作患者由此引起,亚洲患者则高达３０％－４０％的发病率,目前已广泛使用MRA 来筛查颅内血管的病变. 血液的流动效应与周围静止组织的自然对比是MRA 显示血管的主要根据,两种效应形成两种技术分别为时间飞跃法和相位比较法,一般较细并且迂曲的为颅内动脉,经计算机处

脑动脉硬化_最全

脑动脉硬化 脑动脉硬化是全身动脉硬化的一部分，同时也是急性脑血循环尤其是脑缺血发作的主要发病基础，是各种因素导致的脑动脉管壁变性和硬化的总称。包括医学上常常提到的脑动脉粥样硬化（大、中动脉）、小动脉硬化、微小动脉的玻璃样变都称为脑动脉硬化。 基本概述 由于动脉硬化的形成过程是相当缓慢的，动脉硬化并不是到老年才开始发展起来的，而是随着年龄的增长发生进行性的扩散及加重，多数病人不一定有临床症状，因此也往往容易被人们忽视。但随着脑动脉硬化的逐渐进展，脑组织会因缺血而软化、坏死，脑细胞变性死亡，最后产生脑萎缩和脑动脉硬化性痴呆。严重的病人可出现严重的脑中风（脑出血和脑梗塞）而危及生命，即使能活下来，也会遗留严重的后遗症。因此及早认识和预防脑动脉硬化是十分重要的。 本病形成的原因很多，根据流行病学的调查研究发现：脂肪与胆固醇代谢失常、高血压、糖尿病、肥胖、吸烟及性别年龄等均可成为导致脑动脉硬化的因素。 发病原因 脑动脉粥样硬化主要侵犯管径500um以上的脑部大、中动脉，东方人威廉环周围主要脑动脉病变严重，并与高血压密切相关。以往认为，小动脉主要承担和调节血管阻力，高血压主要引起小动脉硬化，近来发现正常时脑主要动脉占整个脑血管阻力20%～30%，慢性高血压时可达50%，长期高血压必然导致脑部主要动脉壁粥样硬化损害。 年龄与性别 本病多发生在40岁以上的中年人，西方国家约比我国提早10岁，随着增龄，发病和死亡率也相应增加。一般说来，本病男性多见，男女比例为2∶1，女性患病多在绝经期后，此时雌激素减少，血高密度脂蛋白(HDL)也减少，迨至70岁以后甚至比男性发病多。 疾病 高血压病与本病关系密切。血压持续升高者，动脉粥样硬化的发病率明显增高。高血压引起血管伸张，刺激平滑肌细胞增生，并使内膜层和内皮细胞层损伤，血脂便于沉着血管壁。高血脂也是该病的发病因素之一，如总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白(LDL)或极低密度脂蛋白(VLDL)增高，高密度脂蛋白尤其是它的亚组分Ⅱ(HDLⅡ)减低，均易发病。近年来对载脂蛋白的研究显示载脂蛋白A的降低和载脂蛋白B的增高也与本病有关。糖尿病患者该病发病率也明显升高，因为糖尿