病理生理学豪华完整版笔记 考研必备

病理生理学绪论

病理生理学是一门研究疾病发生发展规律和机制的科学。病理生理学与病理解剖学相比研究目标相似，但研究角度不同：前者侧重功能代谢，而后者侧重形态结构。

一、病理生理学的任务

1、研究疾病发生的原因和条件

2、研究患病全过程中机体的功能代谢变化及这些变化的产生机制

3、研究疾病发生、发展及转归规律

4、通过上述研究，揭示疾病本质，为疾病防治提供理论基础。

二、病理生理学的内容

1、疾病概论：健康、疾病、死亡的概念；病因学，疾病发生、发展的一般规律和基本机制（发病学）；疾病的转归。

2、基本病理过程：简称病理过程是指在多种疾病中都可以出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。如发热、水肿等。同一疾病可以有不同的病理过程，不同的疾病可以有相同的病理过程。

3、各系统病理生理学：主要系统器官的功能不全，临床称其为综合征。心功能不全、肾功能不全。

三、病理生理学的学科性质及地位：

主要从功能代谢角度来研究疾病的，是有机连接基础医学和临床学科的桥梁学科。

四、病理生理学的学习：

1、投入的时间要多，这是最关键的因素。要相信有一分耕耘，就有一分收获。

2、要用适合于自己的学习方法去学习。(我想你们都有自己的一套学习方法)。

3、宏观学习(我又称之为模糊学习)：现代的医学技术虽然很发达，但有很多疾病至今仍没有特效的治疗方法，医学上的很多问题还没有弄清楚，因此我们不可能把每一个问题都搞懂。简而言之，学习不要太较真儿。

4、一分为多：我们不但要看到好坏，还要看到中间状态。比如：健康和疾病没有绝对的界限，在中间存在一个亚健康状态；再如：肿瘤分良性、恶性，还有交界性瘤和间变性瘤之说。

5、概念很多，需要我们弄清楚。病理过程、病因等，象这种最基本的概念必须要彻底理解，因为它们贯穿整门学科的始终。

6、把握局部与整体、知道疾病是不断发展(发展的观点)、懂得个体差异。

7、什么是重点：对于医学内容来说，没有重点不重点之说，在临床上你碰到的就是重点。如果真要找重点的话，当然就是常见病、多发病和危重病(肿瘤、休克、高血压等等)。

8、另外，学习过程中最好找一些习题做，同时要多找一些病例，结合病例学习会记得更牢、印象会更深刻。

9、要理论联系实际。

具体的学习要做到：概念要清楚、病因要分类、机制是重点、治疗学原则。

五、研究方法：（选修）

1、动物实验

2、临床观察

3、疾病的流行病学研究

病理生理学的任务和在医学中的地位

一、病理生理学研究的主体:疾病

健康与疾病属于生命现象的对立统一体，也是人类永恒的主题。随着生物- 医学模式向生物- 心理- 社会医学模式的转变，和从人类日益增加的需求出发，人们已经意识到不能将健康简单地看作是―不生病‖或没有病痛，而应该从躯体、心理和社会适应能力等方面给予健康全面的认识。正如世界卫生组织（World Health Organization ，WHO ）所定义的，健康（health ）不仅仅是指没有疾病和病痛（infirmity ），而且应该是躯体、心理及社会适应方面所处的一种完好（complete well-being ）状态。事实上，并非所有没有病痛的人都能呈现这种―完好状态‖。据调查，人群中真正健康（第一状态）和患病者（第二状态）不足2/3 。1/3 以上的人群处在健康和患病之间的过渡状态，即所谓的―第三状态‖或―亚健康（sub-health ）‖。亚健康人群常常主观感觉不适，表现情绪低落、心情烦躁、紧张不安、忧郁焦虑、反应能力减退、适应能力下降或食欲不佳、纳呆失眠等，但临床检查并无器质性改变。

疾病（disease ）是指机体在一定原因作用下，自稳调节机制发生紊乱而出现的异常生命活动过程。疾病种类繁多，不同的疾病也表现各异。但是，所有疾病都存在一些共同特点：①任何疾病都是由于致病原因引起的,没有病因的疾病是不存在的；②疾病发生的基础是机体自稳调节（homeostasis control ）机制紊乱而引起的生命活动障碍；③疾病的发生发展常常引起一系列功能、代谢、形态结构的变化。在临床上，患者可出现各种症状（symptom ，患者主观上的异常感觉）、体征（sign ，患者的客观表现）和实验室检查的异常表现；④疾病的发生和发展是一个动态过程，并具有发生、发展、转归的一般规律。

二、病理生理学的性质和任务

病理生理学（pathophysiology ）是一门侧重从功能和代谢角度，阐明疾病发生、发展和转归规律的学科。

病理生理学的性质决定了它是一门紧密联系基础医学和临床医学的重要―桥梁‖学科，在整个医学学科中占据十分重要的地位。这种重要性至少体现在：①掌握疾病病理生理学知识是正确诊治疾病的基本前提。毫不夸张地说，一个内科医生诊疗水平的高低，与其对疾病发生机制的理解和对病理生理学基础理论知识掌握的程度密切相关。因此，对于医学生来说，学好病理生理学，是学好临床学科的重要条件。②病理生理学的发展，疾病机制探究的不断深入，往往能不断促进临床医学的发展。③对疾病发生机制的认识也是创新药物研发的重要前提条件。只有深入认识疾病发生机制，才有可能获得针对具体疾病的药物靶标，并通过这些靶标研发出新药。

三、病理生理学的内容

病理生理学所涉及的研究范围非常广泛。

本课程侧重讨论疾病发生发展过程中出现的一些规律性问题，主要包括常见的基本病理过程和各器官系统功能衰竭，如心血管系统的心力衰竭，呼吸系统的呼吸衰竭，肝胆系统的肝性脑病，泌尿系统的肾功能衰竭等的病理生理学变化。其中，病理过程（pathologic process ）是指不同器官、系统在许多不同疾病中可能出现的共同的、成套的功能代谢的变化，如水、电解质和酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、播散性血管内凝血、休克等

疾病病因学

正如前面所述，任何疾病都是由一定原因引起的。受到人们认识水平的限制，目前还有相当多疾病的病因尚未完全明了。医学上暂称这些原因未明的疾病为―原发性‖或―特发性‖疾病。病因学（etiology ）研究的是疾病为什么发生，其内容包括致病原因与条件及它们的作用机制。

一、疾病发生的原因

疾病发生的原因，简称病因（etiology agents ），是指作用于机体引起疾病并赋予该疾病特征性的因素。病因的种类很多，大致可分如下几类：

（一）、感染性因素（infective agents ）

主要包括各种病原微生物（如细菌、病毒、真菌、支原体、立克次体）和寄生虫。它

们常常引起各种感染性疾病，并呈现如下致病特点：①有一定的感染途径和体内定位；②致病性的强弱不仅取决于病原体侵入宿主的数量、毒力、侵袭力，还与机体抵抗能力的大小有关。病原体和机体双方的力量对比左右着疾病的发展方向和程度；③病原体可引起机体的免疫反应，同时病原体也可能发生变异。

（二）、理化因素（physical and chemical agents ）

物理性因素主要有机械力、高温、低温、电流、大气压、电离辐射、噪声等。大多数物理性因素所引起的疾病可无潜伏期，也无组织器官特异性。

化学性因素有强酸、强碱、各种化学毒物（如汞、氯化物、有机磷农药）、药物中毒、化学毒气等。根据发病的急缓，化学性因素致病可有急性和慢性之分。

（三）、机体的必需物质缺乏或过多

机体正常的生命活动有赖于氧、水、微量元素、营养物质等必需物质的支持，但这些物质的缺乏或过多都可能导致疾病的发生。

氧虽然不属于营养物质，但它对机体的生命活动是不可缺少的。氧的缺乏或组织利用氧的能力下降（缺氧）可导致机体能量生成障碍，引发以中枢神经系统为主的一系列功能损害。氧过多（氧中毒）同样可导致疾病。

营养物质主要包括糖、脂肪、蛋白质、维生素、无机盐等。长期摄入高能量、高脂食物，可引起肥胖、心血管疾病；过量的维生素，尤其是脂溶性的，如维生素A ，维生素D 可引起中毒。营养物质摄入减少，或由于原发性疾病的过度消耗，可导致患者消瘦，免疫力下降，而各种维生素的不足又可致相应的疾病发生。

微量元素如铁、铜、锌、钴、铝、硒、碘、氟、钒等的缺乏或过剩同样可致相应的功能代谢紊乱。如铁的缺乏可引起缺铁性贫血，而过多可致肝纤维化。

（四）、遗传因素（genetic factors ）

遗传因素在许多疾病的发生发展过程中占有重要地位。一方面，染色体的异常和基因突变可直接引起疾病。染色体异常可表现为染色体数目和结构畸变，如常染色体数目异常（47,trisomy21 ）导致Down's 综合征。基因突变如基因缺失、点突变、插入和融合等可引起相应的分子病。分子病可简单地分为单基因病和多基因病，前者意旨某单一基因的突变足以引起相应疾病如位于X 染色体上的凝血因子Ⅷ基因突变可引起血友病，但更多的疾病如高血压、精神分裂症、糖尿病、癌症等常常是多个基因变异的综合。这种综合常常决定患病个体的遗传易感性（genetic predisposition ），即由遗传决定的易于罹患某种疾病的倾向性。遗传易感性决定了相关个体具有患某种疾病的遗传素质，但该类疾病的发生常常是遗

传因素与环境因素共同作用的结果。

（五）、先天因素（congenital factors ）

先天因素并不是指遗传物质的改变，而是指那些对发育中的胚胎可能引起损害的因素。其结果是致使胎儿出生时就已患病。该类疾病称为先天性疾病，如孕妇风疹病毒感染，则可能损害胎儿而引起先天性心脏病。

（六）、免疫因素（immunological factors ）

免疫功能是机体防御体内、外致病因子的一道重要屏障。免疫功能的异常可表现为免疫缺陷、变态反应（超敏反应）和自身免疫。其中，免疫缺陷有先天性和获得性两类，此类病人常易发生条件致病菌的感染，提高恶性肿瘤发生的几率。变态反应是机体的免疫系统对某些抗原刺激发生异常强烈的反应。它常常导致组织细胞的损伤和生理功能障碍，如某些食物（如虾、蛋类等）、花粉，药物（如青霉素等）可引起某些个体发生诸如荨麻疹、支气管哮喘甚至过敏性休克等变态反应性疾病。当机体免疫系统对自身抗原发生免疫应答，产生自身抗体和（或）自身致敏淋巴细胞引起自身免疫性疾病，如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、原发性血小板紫癜等。

（七）、精神、心理和社会因素

作为存在于社会范畴里的人，其生命活动与社会息息相关。因此人所处的社会环境、社会关系、社会活动，并由此产生的精神、心理等因素与疾病的发生有着密切的关系。应激性疾病如高血压、消化道溃疡，就是由于长期处于压力和紧张的状态之下所诱发的。需要注意的是，对于同样的精神刺激，不同的人可有不同的承受能力，具有明显的个体差异性。

二、疾病发生的条件

疾病发生的条件（predisposing factors ）是指在病因作用于机体的前提下，影响疾病发生发展的各种体内外因素。条件本身并不直接导致疾病，但它的存在可促进或阻碍疾病的发生。例如，结核杆菌是结核病发生的原因，但并不是所有感染了结核杆菌的个体都会发生结核病。只有在各种因素如过度劳累、营养不良、居住环境恶劣、长期忧郁等导致机体免疫功能低下或易感性（susceptibility ）增高，为结核杆菌的致病创造有利条件时才容易患病。那些能够促进和加强某一疾病原因作用的条件因素称为诱发因素（precipitating factor ），简称诱因。如感染、心律失常、妊娠、分娩等作为心力衰竭的诱因，可进一步降低心功能。原因与条件在引起疾病方面的关系可表现为①病因决定疾病的特异性，但致病条件可能影

响疾病的发生和发展；②并不是每一种疾病的发生都需要有条件的存在，如机械暴力、毒物中毒，并不需要条件即可致病；③病因和条件是相对的。同一个因素，在一种疾病中是病因，而对于另一种疾病又可能是条件。例如，营养不足本身是营养不良症的致病原因，营养不足使机体抵抗力降低，又可以成为多种感染发生的条件。某些可促进疾病发生的因素，但尚未阐明是否是该疾病的原因还是条件。这些因素被统称为危险因素（dangerous factor ），如吸烟、高脂血症、高血压、糖尿病被认为是动脉粥样硬

疾病的转归

疾病的转归是指疾病过程的发展趋势和结局，可表现为康复和死亡两种形式。其中，

前者包括完全康复和不完全康复。

完全康复（complete recovery ）是指病因去除后，患病机体的损伤和抗损伤反应完全消失、形态结构损伤完全修复、机体功能和代谢完全恢复到正常状态，以及临床症状和体征完全消退。

不完全康复（incomplete recovery ）是指原始病因消除后，患病机体的损伤性变化得以控制，但机体内仍存在病理变化，只是机体通过代偿反应维持相对正常的生命活动。因此，不完全康复可留下某些不可修复的病变或后遗症，如疤痕、心瓣膜粘连、残疾等，或者为疾病的复发留下隐患。在某些因素（如机体免疫力下降等）存在时，可能由于机体的抗损伤反应减弱而引起疾病复发。

死亡（death ）是机体生命的终结。传统概念认为死亡是一个渐进的过程，可包括濒死（agonal stage ）、临床死亡（stage of clinical death ）、生物学死亡（stage of biological death ）三个阶段。

濒死期的特征是脑干以上的神经中枢功能丢失或深度抑制，主要表现为意识模糊或丧失，反应迟钝或减弱，呼吸和循环功能进行性下降，能量生成减少，酸性产物增多等。

临床死亡期的主要特点是延脑处于深度抑制和功能丧失状态，表现为各种反射消失，

呼吸和心跳停止，但是组织器官仍在进行着微弱的代谢活动。

生物学死亡期是死亡过程的最后阶段。此时，机体各重要器官的新陈代谢相继停止，

并发生了不可逆转的功能和形态改变。但是，某些对缺氧耐受性较高的器官、组织如皮肤、毛发、结缔组织等，在一定的时间内仍维持较低水平的代谢过程。随着生物死亡期的发展，代谢完全停止，则出现尸斑、尸僵和尸冷，最终腐烂、分解。

脑死亡（brain death ）是指以脑干或脑干以上全脑不可逆转的永久性地功能丧失，使得机体作为一个整体功能的永久停止。脑死亡的诊断标准有：①不可逆的昏迷和大脑无反应性；②呼吸停止，人工呼吸15 分钟仍无自主呼吸；③瞳孔散大及固定；④颅神经反射（瞳孔反射，角膜反射，咳嗽反射，吞咽反射等）消失；⑤脑电波消失；⑥脑血液循环完全停止。

需要注意的是，脑死亡和植物人（vegetative state ）是两个不同的概念。植物人脑干的功能是正常的，昏迷是由于大脑皮层受到严重损害或处于突然抑制状态，因此病人可以有

自主呼吸、心跳和脑干反应。脑死亡时，全脑呈现永久而不可逆性的器质性损伤，无自主呼吸，脑干反应消失，脑电波是一条又平又直的线，经颅多普勒B 超显示脑死亡。

疾病概论

第一节健康与疾病

健康（health）：不仅没有疾病和病痛，而且躯体、精神、社会行为都处于良好的状态。

疾病（disease）：机体在一定条件下，受病因的损害作用后，出现机体自稳调节紊乱，而发生的异常生命活动的过程，并出现一系列功能、代谢、形态结构及社会行为的异常。

稳态（homeostasis）：正常机体在多种调节机制作用下，机体内环境的理化性质、各组织细胞及整体的功能与代谢保持相对稳定的状态。

症状：病人能主观感受到的异常现象。如：头痛、呕吐。

体征：医务人员通过医学检查手段发现的病人机体的客观异常现象。如：心脏杂音。

关于疾病的理解有以下几点：

a.任何疾病都是有原因的，无原因的疾病是不存在的。

b.疾病是一个动态的过程，健康和疾病之间没有明显的界限，中间存在一个亚健康状

态。

c.自稳态紊乱是发病的基础。

d.疾病过程中出现功能、代谢、形态结构及社会行为的异常，临床表现为一定的症状、

体征和社会行为的异常。

e.疾病的始终贯穿着损伤和抗损伤的相互斗争，两方面力量的对比决定着疾病的转归。

第二节病因学

研究疾病发生的原因和条件

一、疾病发生的原因

病因：任何能引起疾病的发生，并赋予该疾病特征的因素。种类：七大类(不具体讲解，自学为主)。

二、疾病的条件

条件：病因存在的前提下，能影响（促进或阻碍）疾病发生发展的体内外因素。本身不能引起疾病。

诱因：条件中促进疾病发生发展的因素。

病因和条件关系：任何疾病都是有病因的，不是所有的疾病都是有条件的。条件起作用的前提是有病因的存在。同一因素对于一种疾病是条件，对于另外一种可能是病因。

第三节发病学

一、疾病发生发展的一般规律

1、自稳态紊乱任何疾病可使自稳态紊乱，如腹泻引起水、电解质代谢紊乱、酸碱平衡紊乱。

2、损伤与抗损伤

结果：

抗损伤> 损伤时——疾病好转

抗损伤≈ 损伤时——慢性迁延

抗损伤< 损伤时——恶化

损伤与抗损伤的相互转化：

创伤失血→血容量下降→交感肾上腺髓质系统兴奋→小动脉、微动脉收缩→有助于血压的维持（抗损伤），但是如果这些血管持续收缩→组织缺氧→组织损伤（损伤性因素）同一因素有可能同时具有损伤和抗损伤两个方面的作用如：腹泻（排出毒素、失液）。

意义：运用这一规律来了解病理过程、各器官系统功能的变化，对治疗给予指导。

3、因果交替

以失血性休克为例说明：

创伤失血→血容量下降→交感肾上腺髓质系统兴奋→小动脉、微动脉收缩→组织缺氧→毛细血管开放、微循环淤血→回心血量进一步↓→微循环障碍↑如此交替反复发生。

对掌握疾病的发展趋势，采取适当措施有意义。

4、局部和整体

注意：全身性疾病的局部表现，局部疾病的全身性表现。如糖尿病局部的疖，局部脓肿的全身性反应发热等。

二、疾病发生的基本机制（选修）

1.神经机制病因通过神经系统受影响而产生疾病————表现出明显的神经功能异常

2.体液机制由体液成分或量的改变而导致变化的发生。

体液性因子：

细胞因子：主要指由免疫细胞分泌，能调节细胞功能的小分子多肽。

作用方式：内分泌（激素）、旁分泌（神经元信息传递）、自分泌（细胞因子）

3. 组织细胞机制

病因直接作用于组织细胞

间接：病因影响细胞的功能代谢障碍

4.分子疾病

由于蛋白、酶、基因改变所致

基因病：主要是指基因本身突变、缺失或其表达调控障碍引起的疾病。

单基因病—由一个致病基因引起的基因病；

多基因病—由多个基因共同控制其表型性状的疾病，也称多因子疾病。

第四节疾病的经过与转归

一、疾病发经过

1、潜伏期：病因入侵到症状出现的时间

2、前驱期：潜伏期后期到明显症状出现前

3、症状明显期：出现该疾病特征性症状的时期

4、转归期

二、疾病的转归

1、完全康复：恢复到发病前的健康状态

2、不完全康复：症状消失，病理改变仍存在，有后遗症。

3、死亡：机体作为一个整体机能永久停止。

传统死亡：心跳、呼吸停止、反射消失，抢救无效。

脑死亡：全脑（大脑两半球及脑干）功能永久性丧失。

判断标准：（无心跳停止）

a.自主呼吸丧失，靠人工呼吸

b.不可逆性深昏迷

c.脑干神经反射消失（瞳孔、角膜、咳嗽、吞咽）

d.瞳孔散大或固定

e.脑电波消失

此时各器官组织不一定均死亡

意义：1）判断死亡时间2）抢救是否进行3）器官移植

植物人：大脑半球功能丧失，脑干功能尚存，有自主呼吸和心跳。植物状态：临床很难确切证实大脑两半球功能是否可逆，因此称为动植物状态。故植物人这个概念就不是很确切，国外也没有这个概念。

猝死：6小时内由于非暴力因素导致的意外死亡。

疾病的细胞机制:细胞增殖分化异常与疾病

细胞是人体的基本单位，也是遗传的基本单位，细胞的健康和功能正常也是生命所系。目前，大家都认为在临床上许多疾病的发生与细胞损伤有密切的关系。因为，病因作用于机体后，总会通过不同的途径造成细胞损伤，从而引起疾病的发生。细胞的损伤可以分为两类型：①细胞直接损伤导致疾病的发生；②细胞间接损伤推动疾病的发生、发展。两者是有区别的。

所谓疾病的细胞机制在很大程度上是探讨造成细胞损伤的原因和细胞损伤后引起疾病发生的机制。尤其是细胞的直接损伤，当然也包括细胞的生物信号失控导致的细胞增殖、分化和凋亡的异常。

（1）细胞直接损伤原因：有理化因素（外力、高温、低氧、氰化物中毒），病原微生物（肝炎病毒、疟原虫）等对细胞造成直接损伤。另外，细胞自身的增殖、分化、调亡的异常也是细胞损伤的重要原因。

（2）细胞间接损伤原因：主要是指在疾病的发生发展过程中造成细胞的损伤。例如，CO 中毒、休克时有效循环血量不足和微循环障碍引起的组织细胞的缺氧和代谢异常等造成细胞间接损伤，细胞的间接损伤反过来又推动疾病的发展和转归。

细胞的不同部位损伤或功能异常可以引起不同的疾病或病理变化。例如：细胞膜损伤，如膜上粘连蛋白缺失在肿瘤细胞易导致瘤细胞脱落和转移；膜上胰岛素受体缺乏，引起细胞的糖代谢障碍，导致Ⅱ型糖尿病发生；内质网对缺陷蛋白降解障碍，就会导致海绵样脑病、克雅氏病（疯牛病）的发生。另外，肌细胞线粒体异常可以引起线粒体肌病。

细胞增殖分化异常与疾病

一、概念

1．细胞增殖（cell prolifeation ）

细胞增殖是指细胞分裂和再生的过程，细胞通过分裂进行增殖，使遗传信息传给子代，保持物种的延续和数量增多。

2．细胞分化（cell differentiation ）

细胞分化是指在细胞增殖时，子代细胞在形态、结构和生理功能上产生差异的过程。增殖与分化在细胞生命活动中是紧密相连的，细胞在增殖过程中进行分化，在分化过程中离不开增殖。如果细胞增殖低下、分化不良可以导致组织器官发育不全；相反，增殖过度，分化不全就可能导致肿瘤发生。细胞增殖分化异常从本质上讲是基因的调控异常。

二、细胞增殖异常与疾病

细胞增殖过程可分为三个部分：细胞生长、DNA 复制、细胞分裂。这三部分构成一个完整的细胞周期。细胞周期是指增殖细胞从一次有丝分裂结束到下一次有丝分裂的结束所经历的时期和顺序变化，称为细胞周期。

（一）细胞周期与调控

1.细胞周期分期和特点

(1)分期

一个完整的细胞周期可分为四个连续阶段：G1 期(first gap phase,DNA 合成前期) 、S 期（synthetic phase, DNA 合成期）、G2 期（second gap phase, DNA 合成后期）和M 期（mitotic phase, 有丝分裂期），有丝分裂期又分为前期（pro-phase ）、中期（metaphase ）、后期（anaphase ）和末期（telaphase ）。细胞按照G1 → S → G2 → M 完成其增殖。

(2)特点

①单向性：细胞周期只沿G1 → S → G2 → M 方向推进，不能逆行。

②阶段性：细胞可因某种原因在某时相停滞，当条件适宜时，细胞又可重新活跃到下一时期。

③检查点：增殖细胞在分裂过程中，为了保证DNA 复制和染色体分配质量，细胞内存在监控机制—检测点。各时相交叉处存在检查点（check point ），只有通过检查点的检查，细胞才能进入下一个时相。

④微环境影响：细胞外信号、条件也能决定细胞周期是否顺利推进。

（3）人体细胞分类：

从细胞增殖能力的角度看，人体细胞可分三种类型。

①周期性细胞：它能连续按G1 → S → G2 → M 四个阶段循环进行分裂，体内具有代表性的细胞：表皮细胞、骨髓干细胞、生殖细胞。

②G0 细胞：这种细胞暂时脱离细胞周期，不进行增殖，但在适当刺激后可返回细胞周期，进行细胞增殖。例如，肝细胞、肾细胞。

③终端分化细胞：细胞永远脱离细胞周期丧失分裂能力。例如，神经细胞、心肌细胞等。

2．细胞周期的调控

细胞周期存在一个非常严密的时空上调控，这调控主要来自两个方面：细胞周期自身调控；细胞外信号对细胞的周期的调控。

（1）细胞周期自身调控

细胞周期调控机制的核心是一组周期素依赖性蛋白激酶（cyclin dependent kinase, CDKs ）。CDK 在细胞周期中起到关键作用，它的活性高低决定细胞周期是否顺利进行。先回顾一下在细胞周期中有哪些因素可以影响CDK 的活性？使CDK 活化因素有两个：①cyclin，可以带动CDK 磷酸化和去磷酸化，CDK 的磷酸化（激活），可以推动细胞周期进行；②CDK 活化激酶（CAK ）也参与CDK 的磷酸化，CAK 是CDK pathway 的上游信号分子。③而CDK 抑制因子（cyclin dependent kinase inhibitor,CDI ）是CDK 的抑制物：CDI可以与cyclin/CDK 结合可以抑制CDK 的活性，使细胞周期停止。另外，Rb、P53 、c-myc 等也参与对CDK 的活性调控。

1）cyclin ：人体cyclin 有8 种，14 成员（cyclin B1 、cyclin A 、cyclin E 、cyclin D1 、D2 和D3 等），它们可以分别在不同的细胞周期出现高表达。从表中（表2-1 ）可以看出在不同的细胞周期cyclin 浓度水平是不一样的，正因为这种不一样，使不同的细胞周期的不同的CDK 活化，进而推动细胞周期进行和细胞增殖。例如，cyclin B1 从S 期开始逐渐增加，但到有丝分裂结束时，cyclin B1 分解突然加速，cyclin B1 水平迅速下降。参与cyclins 降解的主要是泛素- 蛋白酶小体系统进行泛素化。泛素是一种高度保守的小分子蛋白。泛素链接到靶蛋白上是通过三种酶（E1 酶、E2 酶、E3 酶）。E1 是泛素激活酶，它使泛素激活；E2 称为泛素结合酶，它与泛素结合，并把运输到靶蛋白；E3 将E2 结合的泛素连接到靶蛋白的赖氨酸残基上。泛素化的蛋白通过蛋白酶体进行降解。在蛋白泛素过程中，E3 酶起到识别和介导作用。Cyclin 通过cyclin 盒（cyclin box ）（100 多个氨基酸残基组成）与CDK 结合形成复合体，并通过磷酸化激活CDKs 。在cyclin/CDK/ 复合体中，Cyclin 是调节亚基，CDK 是催化亚基。另外，Cyclins 蛋白还含有一个特别的区间，能起到引导作用，将相应的CDKs 引导到特定的底物或亚细胞部位，加强CDKs 对特定底物的作用。

2）CDKs家族：CDKs 是一组丝氨酸/ 苏氨酸蛋白激酶。目前至少发现该家族存在9 个成员，分别称为CDK1~9 。其中，主要有CDK1 （CDC2 ）、CDK2 、CDK4 和CDK6。

CDKs 与相应的cyclins 结合后形成的复合物在细胞增殖不同周期有不同的调控作用。例如，CDK4 、CDK6 与cyclin D1 、D2 、D3 结合，CDK2 与cyclin E 结合，形成的复合物能使Rb 磷酸化。Rb 高磷酸化后，释放出E 2F 转录因子。释放的E 2F 除了刺激其自身的合成和cyclin E/CDK2 的表达外，促使Rb 释放出更多的游离 E 2F 。游离的E 2F 作为DNA 合成的启动子，启动G1 期，并使细胞进入S 期。另外，CDK2 与

cyclin E 或A 结合后还具有识别染色体上特殊序列（ARS ），促进S 期启动。CDK2 与cyclin A 结合启动G2 期。CDK1 与cyclin B1 结合（MPF ）启动M 期。CDKs 活化，除了必须与相应的cyclin 结合外，还需要其活化部位活化（如CDK1 的Thr 161 的磷酸化）和抑制部位的去抑制化（如CDK1 的Thr 14 的去磷酸化）。参与CDK 活化部位的氨基酸残基磷酸化激酶是其上游分子CDK 活化激酶（CAK ），CAK 通过活化部位磷酸化参与调控CDK 的活性。

3）CDI：CDK 的降解和灭活，除了泛素化- 蛋白酶体外，CDI 也可特异性抑制CDK 的活性。CDI 分子量较小，其主要包括：Ink4(inhibitor of cdk4) 和Cip/Kip （kinase inhibitor protein, Kip ）等。①Ink4 有P16INK 4a 、P15INK4b 、P18INK 4c 和P19INK4d 等成员，主要抑制CDK4 、CDK6 。②Cip/Kip 有p21Cipl 、P27Kip1 ，、P57 Cipl 主要抑制CDK2 。大多数CDIs 是通过直接结合CDK-cyclin 复合物的磷酸化活化部位，抑制CDK 的激酶活性。只有P16INK 4a 是通过结合CDK4 单体，阻断它与cyclins 的结合。

4）细胞周期检查点：周期检查点分为三种：①DNA 损伤检查点：在G1/S 交界处检查，如果DNA 受损，则把细胞阻止在G1 期；②DNA 复制检查点：在S/G2 交界处检查，负责检查DNA 复制进度；③纺锤体组装检查点：管理染色体正确分配。进行检测点检测主要通过p53 和Cdc25 途径完成。其中，肿瘤抑制基因P53 在G1/S 检测点中起关键作用。因为，P53 能与其专一的DNA 结合部位结合，上调p21Cipl 基因的转录，P21Cipl 能与多种CDK-cyclin （如cyclin D-CDK4/6 、cyclin-CDK2 、cyclin A-CDK2 等）结合，抑制CDKs 的激活，阻滞G1/S 的过渡，为DNA 修复提供足够时间。Cdc25 负责G2 期处检查。

（2）细胞外信号对细胞周期的调控

在细胞周期中，在G1 期存在一个―限定点‖（restriction point ），它决定细胞是否进入周期。这―限定点‖主要受细胞外信号的调控。例如，当细胞外生长因子存在时，～通过直接或间接信号使cyclin D 表达增加。cyclin D 再与CDK4/6 形成复合物，并导致pRb 高磷酸化，并释放出E 2F 转录因子。E2F 激活DNA 合成基因，细胞进入S 期，这样细胞通过―限定点‖。相反，转化生长因子β（TGF- β）可以下调cyclin 和CDK4 的表达和促进P21wafl 、P27kipl 和P15ink4b 等CDI 产生，使细胞阻滞在G1 期。另外，如果此时细胞的微环境生长不利于细胞增殖的话，也可以通过P16INK 4a 和P15INK4b 增加，抑制Cyclin D-CDK4/6 复合物功能，使细胞阻滞G1 期。

（二）细胞周期调控障碍与疾病

细胞周期调控异常主要表现为两个方面：一是细胞周期的驱动力失控（cyclin 、CDK 和CDI 表达异常）；二是监控（检查）机制受损。细胞增殖分化异常可以导致一系列疾病。在这些细胞周期相关性疾病中，研究最多的是肿瘤。

1．细胞周期监控机制受损

细胞周期主要检查点分别位于G1/S 和G2/M 交界处，检查的目的是探测DNA 损伤和染色体分配是否异常。

（1）G1/S 交界处失察

在G1/S 交界处，P53 作为DNA 损伤的主要检测点分子，当发现DNA 损伤后，它可以通过上调P53 依赖的P21cipl 表达，使细胞周期停顿于G1 期，让细胞有充分时间对损伤的DNA 进行修复。如果DNA 修复失败，P53 可通过其高表达直接激活bax 凋亡基因或下调bCL-2 （抗凋亡）表达进而诱导细胞凋亡。相反，如果修复成功，细胞进入S 期。所以，当P53 突变或丢失（例如，肿瘤的DNA 病毒如SV40 、HPV 、腺病毒等可使P53 蛋白失活），使细胞周期检测点功能降低，导致基因遗传的不稳定，细胞失去复制的忠实性，在致变剂的作用下，这样细胞很可能转化为肿瘤细胞。

（2）G2/M 交界处失察

在G2/M 转变期，如果发现DNA 双链断裂，可通过检查点检查，阻止细胞进入有丝分裂，诱导修复基因转录，完成DNA 断裂的修复。相反，如果失去G2/M 检查点的阻滞作用，细胞易将染色体发生丢失或重排的基因组合传给子代。

2. 细胞周期驱动机制失控

（1）cyclins 的异常

目前认为，肿瘤的发生与cyclin （D、E ）过量表达有密切的关系。其中Cyclin D1 研究较为详细，Cyclin D1 又称为BCL-1 ，是原癌基因产物。导致Cyclin D1 过表达的原因：①基因扩增这是Cyclin D1 过表达的主要机制，如乳腺癌、胃癌、食道癌存在该基因扩增过度；②染色体倒位例如，甲状旁腺的腺癌出现染色体倒位，使cyclin D1 基因受控于甲状旁腺素懂得启动子，结果cyclin D1 被大量合成；③染色体易位例如， B 细胞淋巴瘤是由于BCL-1 断裂点发生t(11:14) (q13: q32) 易位，使Cyclin D1 基因易受到Ig 重链基因增强子控制而过量表达。Cyclin D1 过表达使细胞增殖不止，导致肿瘤发生。

（2）CDK 增多

CDK4 与cyclin D 、E 结合形成复合物（具有蛋白激酶活性），并通过对pRb 的磷酸化，实现G1/S 的过渡。另外，cyclin D 又是生长因子信号传导与细胞周期调控的连接纽带。所以，cyclin D 过表达时，一方面可以与CDK4 结合形成复合物结合形成复合物；另一方面还可以引发CDKs 的瀑布效应，使CDKs 过表达，过多的CDK 能使细胞生长、复制与分裂过度。在肿瘤细胞中可以见到CDK4 和CDK6 的过表达存在。

（3）CDI 表达不足和突变

CDI 属于肿瘤抑制基因家族。在肿瘤细胞内常常出现CDI 表达不足或突变。

①InK4 失活：在InK4 失活中较为多见是p16 InK4 基因失活，失活原因是突变或缺失、染色体易位以及p16 InK4 基因CpG 岛高度甲基化。在正常情况下，pl6 InK4 能特异性地抑制CDK4 与cyclin D 结合，使CDK4 不能被激活形成蛋白激酶的活性。所以，当p16 InK4 基因表达不足时，必然会导致细胞周期驱动机制处在―易于‖被启动的状态，构

成肿瘤细胞发生、发展的基础。

②Kip 含量减少：P21cipl 功能是直接结合并抑制CDKs-cyclins 复合物的活性，抑制细胞周期进行。另外，P21cip1 还能直接结合并抑制增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen, PCNA ），阻滞DNA 复制。尽管p21cipl 基因突变不多见，但是调控它的p53 基因突变在肿瘤中比较多见。因此，p53 基因突变导致p21cip1 转录丧失，使含有受损DNA 的细胞仍然在细胞周期中运行，导致肿瘤的发生。

三、细胞分化的调控异常与疾病

细胞分化与增殖是相互关联，但又有所不同，在人体有200 种不同的分化细胞。

（一）细胞分化的调控

1.细胞分化特征与特点

（1）特征

1）判断细胞分化的指标是：细胞的形态、生化特征、功能。

2）细胞分化形式

①时间上的分化是指一种细胞在不同的发育阶段有不同的形态和功能变化（骨髓内造血干细胞的发生过程）。

②空间上的分化是指来源于一种细胞的子细胞因所处位置不同，其形态和功能也不一样（外胚层来源细胞可发育成表皮细胞或神经细胞）。

3）细胞分化方式细胞分化方式分两种：一种是通过已分化细胞的简单倍增，形成新的分化细胞；另一为由未分化的干细胞产生。

4）人体干细胞

①全能干细胞是指在适宜条件下因能分化成机体内各种组织细胞的胚胎干细胞；

②多能干细胞是指能分裂产生的子代细胞，并能分化产生 2 种类型或 2 种以上细胞（例如，骨髓造血干细胞为多能造血干细胞，通过增殖、分化产生定向干细胞，然后再产生分化细胞）；

③定向干细胞是指干细胞分化产生的子细胞只能分化为某一类细胞的称为定向干细胞，例如精原细胞、红细胞系、白细胞系等，定向干细胞失去多方向分化的能力、增殖能力不是无限的，只能分裂几次。

（2）细胞分化特点

1）稳定性：分化一旦确立，分化状态稳定；

2）全能性：子代细胞保留亲本细胞的全部信息，并在一定条件下可以表达出来；

3）选择性：分化细胞的基因选择性表达，出现不同的表型；

4）细胞分化条件的可逆性：具有增殖能力的组织中已分化的细胞在一定条件下可以逆转到胚胎状态，形成去分化现象。

2．细胞分化机制

细胞分化从本质上讲是细胞内不同基因在不同发育阶段被选择激活，也是基因在时空上的有序表达。导致这种选择有三方面机制：

（1）“决定”先于分化

细胞决定（determination ）是指细胞内某些基因永久地关闭，而另一些基因顺序表达，具备向某一特定方向分化的能力。这种决定是稳定的、可遗传的。例如，胚胎早期的外（神经细胞、上皮细胞、肛门上皮细胞）、中（泌尿、生殖）、内（呼吸、消化） 3 胚层在细胞形态上并无差别，但已预定要分化出各自不同的组织细胞。

（2）细胞质在决定细胞差别中作用

由于干细胞在分裂时，细胞质分配的不均匀，导致子代干细胞的胞质组分不同，即不同的子代干细胞所持有的细胞质组分（称为细胞质决定子）也不同，导致子细胞产生差别，这种差别就是分化的表现。

（3）细胞间相互作用

细胞分化还与细胞所在位置及与其他细胞的联系有关，也就是说细胞分化存在位置效应，这种效应可以是细胞间直接接触所进行信息转导，也可以是细胞外物质（细胞因子）的作用结果。

3．细胞分化的调控

（1）基因表达的调控

细胞内基因表达的分化可分为：

1）管家基因（house keeping genes ）表达，管家基因是编码细胞结构和功能蛋白的基因，如线粒体和核糖体蛋白。

2）组织专一基因表达，它与细胞本身的生存无关，但对细胞分化起重要作用，如胰岛素、Ig 、白蛋白、凝血因子等。

（2）转录和转录后调控

1）转录水平调控是指调节物（蛋白质）对专一基因的启动子和增强子进行调控。（已知的调节物有100 多种）

2）转录后水平调控是指对mRNA 前体的处理和加工。

（3）翻译与翻译后水平调控

细胞分化的物质基础是蛋白质分子的专一合成。

（4）细胞外因素调控

细胞外信号物质、基质和营养因素等，都可影响核转录因子活性和细胞信号的转导，

例如，激素、细胞因子（粒细胞集落因子刺激造血干细胞向着粒细胞分化）、黏附分子、药物、Ca2+可以影响细胞的分化（通过膜受体触发细胞信号转导通路，使转录因子从胞质进入核内，启动和调节某些基因表达，改变细胞的分化状态）。

（二）细胞分化调控障碍

细胞分化的调控异常可以在胚胎发育期和成年人机体细胞中发生，并引起相应的疾病。例如：畸胎瘤是由于胚胎期细胞分化调控异常导致的、银屑病是表皮增生和不完全分化引起的、肿瘤细胞是由于细胞过度增殖与低分化导致的。

1．恶性肿瘤细胞异常分化的特点

（1）低分化：表现为形态上的幼稚性，失去正常排列极性和细胞功能异常；

（2）去分化或反分化：表现为表型返回到原始的胚胎细胞表型；

（3）趋异性分化：主要表现为肿瘤细胞分化程度和分化方向的差异性，例如髓母细胞瘤可见神经元分化和各种胶质细胞分化成分，甚至出现肌细胞成分。这也反映了肿瘤细胞有基因组的全息性和幼稚瘤细胞的多潜能分化能力。

2．恶性肿瘤细胞异常分化的机制

（1）细胞的增殖和分化脱耦联：

干细胞在分化的初期大量增殖，当出现分化特征时增殖减慢，是因为细胞存在增殖和分化耦联。但肿瘤细胞的增殖与分化存在脱耦联倾向，例如，在体外培养的癌细胞表现为失去密度依赖性抑制，无限传代成为―永生的―细胞系。在体内则形成肿块，侵袭周围正常组织，并发生肿瘤细胞转移。

（2）基因表达时空上失调：

肿瘤细胞的分化基因在时间和空间选择性表达失控呈现以下两种形式：1 ）特异性基因表达受到抑制：如肝癌细胞不合成白蛋白；结肠肿瘤不合成粘蛋白；2 ）胚胎性基因重现表达：例如，肝癌细胞过多合成甲胎蛋白和胎儿型醛缩酶 A 等，另外，癌胚抗原表达。

（3）癌基因和抑癌基因的协同失衡

癌基因和抑癌基因是细胞正常的基因，是调节细胞增殖和分化的相互拮抗的力量之一。两者拮抗与精确调节，保证了细胞的数量和质量。但在肿瘤细胞发生时，两者协同失衡。一方面由于癌基因突变、外源基因插入、基因扩增、染色体易位、基因重排和甲基化程度降低等引起癌基因激活，导致癌基因表达产物的质、量改变，另一方面，抑癌基因缺失、失活和突变，削弱调节系统的显性负调节信号，使细胞分化和增殖失控，增强了细胞恶变的可能性。

疾病的细胞机制：细胞凋亡与疾病

在人体内不断有细胞死亡。有人做过一个大概统计，人的一生死亡的细胞重量远远超过人的自身重量。例如，RBC 的寿命只有120 天，血小板只有7-10天。但是细胞的死亡不是只有坏死一种模式，目前认为至少有二种模式：

（一）细胞死亡的模式

1．细胞坏死（Necrosis ）

细胞坏死通常是由严重损伤因素导致的，正常组织细胞不发生细胞坏死。它的特点：在～过程中无新蛋白合成、不耗能、DNA 呈弥漫性降解。

2．细胞凋亡（apoptosis ）

是指在特定时空中发生的，受机体严密调控的细胞―自杀‖现象。或换句话讲：是细胞内预存的死亡程序被体内外因素触发而导致的细胞生理性消亡。

【凋亡的生理学意义】

（1）确保组织器官正常发育、生长

在机体的发育、生长过程中，凋亡可以清除多余的和失去功能的细胞，所以，在器官和组织形成中发挥了重要的作用。例如，在人胚胎肢芽发育过程中，通过凋亡使指间组织细胞通过凋亡被逐渐消除，形成指间。

（2）维持内环境稳定

如果机体对受损、突变或者衰老的细胞不能及时清除话，就会干扰内环境稳定。例如，突变细胞不及时清除会导致肿瘤发生。

（3）发挥积极的防御功能

例如，当细胞受到病毒感染时，受感染的细胞可以通过凋亡来阻止病毒的增殖，或通过DNA 的降解，把病毒的DNA 进行分解。

通过上述可以看出，一旦机体的凋亡失控可能导致疾病发生。

（二）细胞凋亡的过程与变化

1.细胞凋亡的过程

细胞凋亡的过程大致可分为四个阶段：

（1）凋亡信号转导当细胞内外的凋亡诱导因素与被作用的细胞受体结合后，细胞产生复杂的生化反应，并形成与凋亡有关的第二信使：cAMP 、Ca2+、神经酰胺等信号分子形成死亡信号。

（2）凋亡基因激活调控的凋亡基因在接受死亡信号后，开始按预定程序启动，并合成执行凋亡所需的各种酶和相关物质。

（3）凋亡的执行（共同通路）凋亡的主要执行者有两类酶：核酸内切酶（endogenous nuclease Dnase ）—彻底破坏细胞的生物命令系统；Caspases 3 —细胞的结构全面解体。

（4）凋亡细胞的清除凋亡后细胞可以被邻近巨噬细胞分解。

2．凋亡时细胞的主要变化(详见病理学部分凋亡)

凋亡作为一种生理性、主动的细胞死亡，它的死亡过程和形态变化与细胞坏死有显著的差别。

（1）形态学改变

①实体细胞凋亡时，其表面微绒毛消失，与周围细胞脱接触。

②凋亡细胞胞浆开始脱水产生空泡，并与胞膜融合，出现胞膜空泡化（blebbing ）。

③因水份丧失出现细胞固缩（condensation ）、核固缩和发芽。

④在细胞凋亡末期，碎裂的核物质由一薄层胞浆包被，形成所谓的凋亡小体（apoptotic body ）。

在凋亡的整个过程中，没有细胞的内容物的外漏，因此也不伴有局部的炎症反应。

（2）生化改变

①DNA 的片段化由于核酸内切酶激活，基因组的DNA 在核小体连接区发生非随机性降解，产生寡核小体片段，其大小相当于核小体（160 ～200bp ）的倍数。在琼脂糖凝胶电泳中可见特征性的―梯‖状（ladder pattern ）条带。

②钙超载在80 年代人们发现用糖皮质激素诱导胸腺细胞凋亡时发现凋亡的细胞内游离Ca2+浓度显著上升。用Ca2+载体A23187 ，人为提高B 淋巴细胞内Ca2+的水平，可诱导B 淋巴细胞的凋亡。而用钙络合剂降低细胞内水平，能阻止凋亡发生。后发现凋亡细胞存在钙超载现象。Ca2+在细胞凋亡中充当凋亡信号传递的角色。

③内源性核酸内切酶激活在凋亡时，细胞核内的核酸内切酶常常被激活，从无活性状态变成有活性，多数核酸内切酶是一种二价金属离子依赖性酶，Ca2+ /Mg2+可增加酶的活性，而Zn2+能抑制它的活性。当然在某些细胞内也存在非二价金属离子依赖性核酸内切酶。Zn2+也不能抑制其活性。

除了上述外，还有可出现细胞膜磷脂酰丝氨酸外翻（由细胞膜内侧转向膜外侧）、caspase 激活、蛋白激酶C （PKC ）活化等。

3．诱导细胞凋亡的相关因素

影响细胞凋亡的因素

（三）细胞凋亡的发生机制

细胞凋亡是一个复杂的过程，根据对Caspase 依赖程度，可以把细胞凋亡过程分为：Caspase 依赖和非Caspase 依赖两种。例如，细胞内钙超载也是细胞凋亡的重要机制，如TNF ，抗CD3 抗体、TCDD 等引起细胞凋亡是钙依赖过程。凋亡发生时胞浆内钙浓度显著增加，并通过4 个途径引起和促进细胞凋亡。

1.Caspases

（1）概念Caspase 属于半胱氨酸蛋白酶家族，有14 个成员，分别命名caspase 1-14 。

（2）分类

1）Caspase ：ICE (Inteleukin-1β-converting enzyme) 亚家族（-1,-4,-5 ）不参与细胞凋亡；ced-3 亚家族（-2,-3,-6,-7,-8,-9,-10）与细胞凋亡。其信号通路可以分为内通路和外通路和共同通路。

2）ced-3 亚家族：上游（如caspase-2,-8 ,-9, -10 ）（启始Caspases ）下游（如caspase-3,-6,-7 ）（共同通路）（效应Caspases ）。

（3）结构与活化

Caspases 酶原包含三个结构域：NH2 末端结构域（Prodomain ）、约20KD 大亚

基和约10KD 小亚基。酶原的激活需要在大小亚基和N 末端结构域内进行切割，然后大

小亚基形成异源二聚体，并进而形成具有两个独立活性位点的四聚体，这就是被激活的酶。

（4）特点

活化的Caspase 具有严格的底物特异性，能特异性剪切天冬氨酸残基后的肽键

（Asp-X ）。使细胞凋亡过程中发生专一性蛋白质降解，导致其功能的丧失或结构变化。

（5）执行者（Executioner ）底物降解

活化的Caspase 可以对细胞凋亡抑制蛋白、细胞结构蛋白，DNA 修复、mRNA 拼接和DNA 复制等相关核酸酶等进行降解。通过有效的降解，活化的caspase 能切断凋亡

细胞与周围细胞的联络、重组细胞骨架、关掉DNA 复制和修复机器、破坏DNA 和核结构，在细胞凋亡过程中起着重要作用。所以有人称Caspase 是凋亡的执行者（Executioner ）

2.死亡受体（death receptor, DR ）通路（外通路）

《病理生理学》考试知识点总结知识分享

《病理生理学》考试知识点总结 第一章疾病概论 1、健康、亚健康与疾病的概念 健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。 亚健康状态：人体的机能状况下降，无法达到健康的标准，但尚未患病的中间状态，是机体在患病前发出的“信号”. 疾病disease：是机体在一定条件下受病因损害作用后，机体的自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程。 2、死亡与脑死亡的概念及判断标准 死亡：按照传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期，临床死亡期和生物学死亡期。一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。 脑死亡：指脑干或脑干以上中枢神经系统永久性地、不可逆地丧失功能。判断标准：①不可逆性昏迷和对外界刺激完全失去反应；②无自主呼吸；③瞳孔散大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、咽反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。 ⑥脑血液循环完全停止。 3、第二节的发病学部分 发病学：研究疾病发生的规律和机制的科学。 疾病发生发展的规律：⑴自稳调节紊乱规律；⑵损伤与抗损伤反应的对立统一规律； ⑶因果转化规律；⑷局部与整体的统一规律。 第三章细胞信号转导与疾病 1、细胞信号转导的概念 细胞信号转导是指细胞外因子通过与受体(膜受体或核受体)结合,引发细胞内的一系列生物化学反应以及蛋白间相互作用,直至细胞生理反应所需基因开始表达、各种生物学效应形成的过程。 2、受体上调（增敏）、受体下调（减敏）的概念 由于信号分子量的持续性减少，或长期应用受体拮抗药会发生受体的数量增加或敏感性增强的现象，称为受体上调（up-regulation）；造成细胞对特定信号的反应性增强，称为高敏或超敏。 反之，由于信号分子量的持续性增加，或长期应用受体激动药会发生受体的数量减少或敏感性减弱的现象，称为受体下调（down-regulation）。造成细胞对特定信号的反应性增强，称为减敏或脱敏。 第五章水、电解质及酸碱平衡紊乱 1、三种脱水类型的概念 低渗性脱水是指体液容量减少，以失钠多于失水，血清钠浓度＜130mmol/L,血浆渗透压＜280mmol/L，以细胞外液减少为主的病理变化过程。（低血钠性细胞外液减少）高渗性脱水是指体液容量减少，以失水多于失钠，血清钠浓度＞150mmol/L，和血浆渗透压＞310mmol/L，以细胞内液减少为主的病理变化过程。（高血钠性体液容量减少）等渗性脱水水钠等比例丢失，细胞外液显著减少，细胞内液变化不明显。（正常血钠性体液容量减少）

温州医科大学病理生理学重点总结

名词解释 病理过程：是指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构变化。 疾病：机体在各种病因的作用下，因自身调节紊乱而发生的机能、代谢和形态结构异常以及内环境紊乱，并出现一系列症状、体征的异常生命活动的过程。病因：能够引起某一疾病的特定因素，决定疾病的特异性。 条件：能够影响疾病发生的各种机体内外因素。 诱因：能够加强病因作用或促进疾病发生的因素。 脑死亡：枕骨大孔以上全脑死亡。 低渗性脱水：失Na+大于失水，血清Na+浓度<130mmol/L,血浆渗透压 <280mmol/L。 高渗性脱水：失Na+小于失水，血清Na+浓度>150mmol/L,血浆渗透 压>310mmol/L。 脱水貌：低渗性脱水中，由于血容量减少，组织间胶体渗透压降低，组织 间隙液体向血管内转移，组织液减少，出现“皮肤弹性降低、眼窝凹陷、 面容消瘦，婴幼儿前卤门凹陷”的症状。 脱水热：高渗性脱水中，由于细胞内脱水造成汗腺细胞脱水，汗腺分泌减少，皮肤散热受到影响，使得机体体温升高。 水肿：过多的液体积聚在组织间隙或体腔内。 凹陷性水肿：皮下组织积聚过多的液体时，皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅， 用手指按压可有凹陷出现。 隐性水肿：全身性水肿的病人在出现凹陷之前已有组织液的增多，并可达 原体重的10% 超极化阻滞：急性低血钾症时，由于静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低的现象。 去极化阻滞：急性高血钾症时，由于静息电位等于或低于阈电位引起的兴奋性降低。 标准碳酸氢盐（SB：指全血在标准条件下，即PaC02为40mmHg温度为38 C,血红蛋白氧饱和度为100%测得的血浆中HCO3的量。 阴离子间隙（AQ：血浆中为未测定的阴离子（UA）与未测定的阳离子（UC）的差值。 代谢性酸中毒：细胞外液H+曾加或HCO3丢失而引起的以血浆HCO—减少、pH降低为特征的酸碱平衡紊乱。 反常性的酸性般代谢性碱中毒尿液呈碱性，在低钾性碱中毒时，由于肾泌H+曾多，尿液呈酸性。 缺氧：因组织供氧减少或用氧障碍引起细胞代谢、功能和形态结构异常变 化的过程。 发绀：当毛细血管中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5g/dl时，皮肤和粘膜 澄青紫色。 肠源性青紫：因进食导致大量血红蛋白氧化而引起的高铁血红蛋白血症。 发热：由于致热源的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高。过热：

病理生理学各章节习题汇总

第一章绪论 一、选择题 1. 病理生理学是研究( ) A.正常人体生命活动规律的科学 B.正常人体形态结构的科学 C.疾病发生发展规律和机制的科学 D.疾病的临床表现与治疗的科学 E.患病机体形态结构改变的科学 2. 疾病概论主要论述( ) A. 疾病的概念、疾病发生发展的一般规律 B. 疾病的原因与条件 C. 疾病中具有普遍意义的机制 D. 疾病中各种临床表现的发生机制 E. 疾病的经过与结局( ) 3. 病理生理学研究疾病的最主要方法是 A.临床观察 B.动物实验 C.疾病的流行病学研究 D.疾病的分子和基因诊断 E.形态学观察 二、问答题 1.病理生理学的主要任务是什么？ 2.什么是循证医学？ 3.为什么动物实验的研究结果不能完全用于临床？ 第二章疾病概论 一、选择题 1．疾病的概念是指( ) A．在致病因子的作用下，躯体上、精神上及社会上的不良状态 B．在致病因子的作用下出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化C．在病因作用下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程D．机体与外界环境间的协调发生障碍的异常生命活动 E．生命活动中的表现形式，体内各种功能活动进行性下降的过程 2．关于疾病原因的概念下列哪项是正确的( ) A．引起疾病发生的致病因素 B．引起疾病发生的体内因素 C．引起疾病发生的体外因素 D．引起疾病发生的体内外因素 E．引起疾病并决定疾病特异性的特定因素

3．下列对疾病条件的叙述哪一项是错误的( ) A．条件是左右疾病对机体的影响因素 B．条件是疾病发生必不可少的因素 C．条件是影响疾病发生的各种体内外因素 D．某些条件可以促进疾病的发生 E．某些条件可以延缓疾病的发生 4．死亡的概念是指( ) A．心跳停止 B．呼吸停止 C．各种反射消失 D．机体作为一个整体的功能永久性停止 E．体内所有细胞解体死亡 5．下列哪项是诊断脑死亡的首要指标( ) A．瞳孔散大或固定 B．脑电波消失，呈平直线 C．自主呼吸停止 D．脑干神经反射消失 E．不可逆性深昏迷 6．疾病发生中体液机制主要指( ) A．病因引起的体液性因子活化造成的内环境紊乱，以致疾病的发生 B．病因引起的体液质和量的变化所致调节紊乱造成的内环境紊乱，以致疾病的发生C．病因引起细胞因子活化造成内环境紊乱，以致疾病的发生 D．TNFα数量变化造成内环境紊乱，以致疾病的发生 E．IL质量变化造成内环境紊乱，以致疾病的发生 二、问答题 1．生物性致病因素作用于机体时具有哪些特点？ 2．举例说明疾病中损伤和抗损伤相应的表现和在疾病发展中的意义？ 3．试述高血压发病机制中的神经体液机制？ 4．简述脑死亡的诊断标准？ 第三章水、电解质代谢紊乱 【复习题】 一、选择题 A型题 1．高热患者易发生( ) A.低容量性高钠血症 B.低容量性低钠血症 C．等渗性脱水 D.高容量性低钠血症 E．细胞外液显著丢失 2．低容量性低钠血症对机体最主要的影响是( ) A.酸中毒 B.氮质血症 C．循环衰竭 D.脑出血 E．神经系统功能障碍 3．下列哪一类水电解质失衡最容易发生休克( )

病理生理学考试重点笔记(精华)

病生复习重点 第一章绪论 1．病理生理学的主要研究任务和内容是什么？ 研究任务:是研究疾病发生发展的一般规律与机制，研究患病机体的功能、代谢的 变化和机制，根据其病因和发病机制进行实验治疗，分析疗效原理，探 讨疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验依据。 主要内容是：①总论，包括绪论和疾病概论。②病理过程。③各论，各系统器官病理生理学。 2.病理生理学主要研究方法： ①动物实验（急性、慢性）②临床观察③疾病的流行病学研究 3.循证医学 主要是指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据。循证医学是以证据为基础，实践为核心的医学。 4.谈谈你对病理生理学课程特点的理解及学习计划。 病理生理学揭示了疾病时各种临床表现和体内变化的内在联系，阐明了许多疾病的原因、条件、机制和规律。所以在学习过程中，我们应从疾病发生的原因、条件、机制和规律出发，深入学习。 第二章疾病概论 1.概念题 ①健康：健康不仅是没有疾病和病痛，而且是全身上、精神上和社会上处于完好状态。健康至少包含强壮的体魄和健全的心理净精神状态。 ②疾病：疾病是指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程。 ③病因：疾病发生的原因简称病因，又可称为致病因素。 ④条件：主要是指那些能够影响疾病发生的各种机体内外因素。 ⑤脑死亡：目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。 2.简述病因、条件及诱因的相互联系与区别。 病因分成七大类：①生物性因素②理化因素③机体必须物质的缺乏或过多④遗传性因素⑤先天性因素⑥免疫因素⑦精神、心理、社会因素 生物性因素主要包括病原微生物（如细菌、病毒、真菌、立克次体等）和寄生虫。此类病因侵入机体后常常构成一个传染过程。 3.简述遗传性因素与先天性因素的不同 遗传性因素直接致病主要是通过遗传物质基因的突变或染色体畸变而发生的。有的先天性因素是可以遗传的，如先天愚型。 4.以大出血为例，叙述发展过程中的因果交替与恶性循环。 大出血→心输出量减少→血压下降→交感神经兴奋→微动脉微静脉收缩→组织缺氧→毛细血管大量开放→微循环淤血→回心血量锐减→心输出量减少…（恶性循环形成） 5.判断脑死亡的标准及意义 标准：①呼吸心跳停止②不可逆性深昏迷③脑干神经反射消失④瞳孔扩大或固定 ⑤脑电波消失，呈平直线⑥脑血液循环完全停止 意义：①法律依据②医务人员判断死亡的时间和确定终止复苏抢救的界限③器官移植的时期和合法性 第三章水、电解质代谢障碍 1．试述低容量性低钠血症的原因、机制及对机体的影响。 （一）病因和机制：肾内和肾外丢失大量的液体或液体积聚在“第三间隙”后处

(完整版)病理生理学考试重点整理

名解、填空、考点、 疾病：疾病是机体在一定病因作用下，机体内稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程。健康：不仅是没有疾病或衰弱现象，而且是躯体上，精神上和社会适应上的一种完好状态。亚健康：介于疾病与健康之间的生理功能低下的状态。此时机体处于非病、非健康并有可能趋向疾病的状态。表现为“三多三少”：主诉症状多、自我感觉不适多、疲劳多；活力低、反应能力低、适应能力低，但机体无器质性病变证据。 病特征或决定疾病特异性的因素。又称致病因素。包括：生物因素、理化因素、营养因素、遗传因素、先天因素、免疫因素、心理和社会因素。 遗传易感性：指由某些遗传因素所决定的个体患病风险，即相同环境下不同个体患病的风险。如糖尿病患者是否发生肾病因人而异。（由遗传因素决定的个体易于罹患某种疾病的倾向性。） 条件:在病因作用于机体的前提下，能促进或减缓疾病发生的某种机体状态或自然环境。 诱因：其中能加强病因的作用而促进疾病发生发展的因素。 恶性循环：在一些疾病或病理过程因果交替的链式发展中，某几种变化互为因果，形成环式运动，而每一次循环都使病情进一步恶化，称为疾病发生发展中的恶性循环。 脑死亡：是指全脑功能（包括大脑，间脑和脑干）不可逆性的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。 判定标准： 1、自主呼吸停止，人工呼吸15分钟仍无自主呼吸； 2、不可逆性深昏迷； 3、颅神经反射（瞳孔反射、角膜反射、吞咽反射、咳嗽反射）均消失； 4、瞳孔散大或固定； 5、脑电波消失； 6、脑血流循环完全停止。 意义：有助于判定死亡时间；确定终止复苏抢救的界限，减少人力及经济消耗；为器官移植创造良好的时机和合法的依据。 低渗性脱水（低容量性低钠血症）【概念】：低渗性脱水特点是①失Na+多于失水；②血清Na+浓度＜130mmol/L；③血浆渗透压＜280mmol/L；④伴有细胞外液的减少。 问答 低渗性脱水（低容量性低钠血症）最容易发生休克的原因？ 1、通过肾丢失以及肾外丢失的三条途径导致细胞外液丢失 2、细胞外液丢失导致细胞内为高渗透状态，水向细胞内转移进一步转移，细胞外液减少。 3、血浆渗透压降低，无口渴感，故机体虽然缺水，但不能很快的通过喝水补充体液。 4、早期细胞外液渗透压降低，抗利尿极速分泌少，早期多尿，更加重了集体的缺水。 低容量性高钠血症（高渗性脱水）【概念】：特点： （1）失水多于失钠 （2）血清钠离子浓度>150mmol/L （3）血浆渗透压>310mmol/L

病理生理学复习笔记

病理生理学复习笔记 第一章绪论与疾病概论 *病理生理学(pathophysiology):是研究疾病的发生、发展规律及其机制的一门科学。 病理生理学的主要任务是：以患病机体为对象，以功能与代谢变化为重点研，究疾病发生、发展和转归的规律与机制。 病理生理学的主要内容：疾病概论、基本病理过程、病理生理学各论。 *基本病理过程：多种疾病中都可能出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。如：水、电解质、酸碱平衡紊乱，缺氧，发热，水肿，休克，黄疸，昏迷，炎症等等。 *健康 (Health) 指不仅是没有疾病和病痛，而且在身体、心理和社会适应上处于完好状态。 *疾病 (disease)在病因的作用下，因机体自稳态紊乱而发生的异常生命活动过程并出现一系列功能、代谢、形态结构以及社会行为的异常。（当前医学模式为生物-心里-社会医学模式） 病因学）：研究引起，导致疾病发生的因素的科学。包括：原因、条件、诱因。 (1)*原因即病因，直接引起疾病并赋予该疾病以特征性的因素。主要有一下几种因素：①生物性因素；②理化因素；③营养性因素；④遗传性因素；⑤先天性因素；⑥免疫性因素；⑦精神和社会因素。 (2)*条件—影响疾病发生发展的机体内外因素。 (3)*诱因—促进疾病发生发展的因素，即加强病因作用的因素. 3.发病学（Pathogenesis）研究疾病发生发展过程中的规律和机制。 疾病发生的共同规律:1.屏障防御功能的破坏； 2.自稳态的紊乱； 3.损伤和抗损伤反应； 4.因果转换； 5.局部和整体的相互关联。 4.疾病的转归 (Fate of disease )－康复或死亡(recovery or death ) *脑死亡（Brain death) ：指大脑半球和脑干功能的全部、永久性停止。 (脑死亡的判断标准):(1)自主呼吸停止，经15min以上人工呼吸仍不能回复自主呼吸；(2)不可逆性昏迷，外界刺激无反应；(3)脑电波消失；(4) 颅神经反射消失；(5)瞳孔散大或者固定。 第二章水和电介质代谢障碍 1、体液的含量与分布 *渗透压(osmotic pressure)的概念：它是由溶液中溶质的微粒所产生的渗透效应形成的，取决于溶质的微粒数，与微粒的大小无关。 （血清钠130-150mmol/L 血浆渗透压280-310 mmol/L） 成人体液约占身体重的60%，其中细胞内液40%、细胞外液20%；毛细血管壁将细胞外液分为，血浆5%和组织间液15%。体液的含量因年龄、性别胖瘦不同而异。年龄越小体液占体重比例越大；成年男性体液比女性多6%；脂肪较多的肥胖者叫相同体重的肌肉发达者体液含量少。 血浆胶体渗透压：指血浆蛋白质分子所产生的渗透压。 特点：1、产生的渗透压是1.5 mmol/L。2、在维持血管内外体液交换和血容量方面起重要作用。 血浆晶体渗透压：指血浆中的晶体物质微粒(主要是电解质离子)所产生的渗透压。 特点：1、占血浆渗透压的绝大部分2、在维持细胞内外体液交换方面起重要作用。 2、水和电介质的平衡 每日最低尿量500ml 生理需水量: 1500ml/day 正常人每日水的摄入和排出量(体内、外水交换) 3、体液容量和渗透压平衡的调节 1、口渴中枢（粗调节）：a、血浆晶体渗透压的升高 b、有效血容量的减少 c血管紧张素II的增多。 2、抗利尿激素(ADH) 又称血管加压素，由下丘脑视上核合成，有神经垂体储存释放，作用于肾远曲小管和集合管促进水的重吸收。 3、醛固酮(ALD) 在肾上腺皮质合成，作用于肾远曲小管和集合管,保钠，保水，排钾，排氢. 4、心房钠尿肽(ANP)又叫心房肽，是一组由心房肌细胞产生的多肽。有利钠、利尿、舒张血管、降低血压的 作用。其生理性刺激包括：血容量增加、心房扩张、血钠增高及血管紧张素增多。

2015年暨南大学病理生理学试题示例,考研笔记,复试真题,考研真题,考研经验

1/8 【育明教育】中国考研考博专业课辅导第一品牌官方网站：https://www.sodocs.net/doc/8416800082.html, 1 2015年暨南大学考研指导 育明教育，创始于2006年，由北京大学、中国人民大学、中央财经大学、北京外国语大学的教授投资创办，并有北京大学、武汉大学、中国人民大学、北京师范大学复旦大学、中央财经大学、等知名高校的博士和硕士加盟，是一个最具权威的全国范围内的考研考博辅导机构。更多详情可联系育明教育孙老师。 脑功能不全 【考查目标】 1.了解脑的结构、代谢与功能特征、脑的疾病表现特征。 2.掌握认知障碍和意识障碍的概念、脑的结构基础、产生障碍的主要表现形式、病因和发病机制、对机体的影响。 3.了解脑功能不全防治的病理生理基础。 【考查内容】 一、脑的结构、代谢与功能特征、脑的疾病表现特征。 二、认知障碍 认知障碍的概念 认知的脑结构基础 认知障碍的主要表现形式、病因和发病机制 认知障碍防治的病理生理基础。 三、意识障碍 意识障碍的概念 意识维持和意识障碍脑结构基础 意识障碍的主要表现形式、病因和发病机制、对机体的主要危害 意识障碍防治的病理生理基础。

2/8 【育明教育】中国考研考博专业课辅导第一品牌官方网站：https://www.sodocs.net/doc/8416800082.html, 2 病理生理学实验 【考查目标】 掌握病理生理学各实验的目的、实验设计原理、材料与方法、注意事项等。着重动手能力和训练独立从事开展科学研究工作的能力。 【考查内容】 影响缺氧耐受性的因素、高钾血症、发热、水肿、缺氧、弥漫性血管内凝血（DIC ）、失血性休克、肠缺血再灌注损伤、急性右心衰竭、呼吸衰竭、氨在肝性脑病中的作用、酸碱平衡紊乱。 【考查要点】 各个实验的目的、设计原理、材料与方法、注意事项等。 Ⅳ试题示例 1、名词解释（共8小题，每题6分，共48分） 试题示例：

病理生理学重点归纳

三种类型脱水的对比 体内固定酸的排泄（肾脏）： 固定酸首先被体液缓冲系统所缓冲，生成H 2CO 3和相应的固定酸盐（根）； H 2CO 3在肾脏解离为CO 2和H 2O ，进入肾小管上皮细胞，即固定酸中的H ＋ 以CO 2和H 2O 的形式进入肾小管 上皮细胞，进一步通过H 2CO 3释放H ＋ 进入肾小管腔； 固定酸的酸根以其相应的固定酸盐的形式 被肾小球滤出； 进入肾小管腔的H ＋ 和固定酸的酸根在肾小管腔内结合成相应的固定酸排出体外。 呼吸性调节和代谢性调节（互为代偿，共同调节）： 呼吸性因素变化后，代谢性因素代偿： 代谢性因素变化后，呼吸性、代谢性 因素均可代偿： 酸碱平衡的调节： 体液的缓冲，使强酸或强碱变为弱酸或弱碱，防止pH 值剧烈变动； 同时使[HCO3-]/[H 2CO 3]出现一定程度的变化。 呼吸的变化，调节血中H 2CO 3的浓度； 肾调节血中HCO3-的浓度。 使[HCO3-]/[H 2CO 3]二者的比值保持20:1，血液pH 保持7.4。 各调节系统的特点： 血液缓冲系统：起效迅速，只能将强酸（碱)→弱酸(碱)，但不能改变酸(碱)性物质的总量； 组织细胞：调节作用强大，但可引起血钾浓度的异常； 呼吸调节：调节作用强大，起效快，30 min 可达高峰；但仅对CO 2起作用； 肾 调节：调节作用强大，但起效慢，于数小时方可发挥作用，3~5 d 达高峰。

酸碱平衡紊乱的类型： 代偿性: pH仍在正常范围之内, 即[HCO3-]/[H2CO3]仍为20:1, 但各自的含量出现异常变化。失代偿性: pH明显异常，超出正常范围。 判定酸碱平衡紊乱的常用指标： pH值：7.35-7.45（动脉血） 动脉血CO2分压（PaCO2）：33-46mmHg，均值40mmHg 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐(SB/AB)：正常人AB=SB：22-27mmol/L，均值24mmol/L 缓冲碱(BB)：45-52mmol/L，均值48mmol/L 碱剩余(BE)：-/+3.0mmol/L 阴离子间隙(AG)：12-/+2mmol/L，AG＞16mmol/L，判断AD增高代谢性酸中毒

病理生理学笔记!

（一）细胞外液容量不足（低容量血症） 1.病因及发病机制 （1）肾外丢失呕吐、腹泻，烧伤等 （2）经肾丢失1）急性肾衰多尿期 2）某些慢性肾脏疾患 3）肾上腺皮质功能不全 4）长期使用利尿药 2. 低容量血症对机体的影响 心输出量下降－ ↓ 血压降低 ↓ 交感神经兴奋 ↓ 心输出量恢复 治疗等张盐水0.9%NaCl 半张盐水0.45%NaCl （二）细胞外液容量过多——水肿 病因 充血性心力衰竭，肝硬化，肾病综合症， 肾功能衰竭，饥饿或营养不良等 2 水肿发生的机制 （1）体内外液体交换失平衡——钠水潴留 1）肾小球滤过率下降广泛的肾小球病变 有效循环血量减少2）近曲小管重吸收增强 ANP(房钠肽) 减少 ANP抑制近曲小管重吸收 3）远曲小管重吸收增强醛固酮增多 ADH增多 （2）血管内外液体分布异常 组织液生成大于回流 1）毛细血管内流体静压增加 2）血浆胶体渗透压降低 3）毛细血管通透性增大 4）淋巴回流受阻 3 治疗: 限制钠水摄入 选用适当的利尿药 （一）低钠血症<130 mmol/L 1.病因及发病机制—水潴留或钠丢失 （1）水过量—稀释性低钠血症或水中毒 饮水过多或ADH分泌过多 （2）钠丢失—消耗性低钠血症 1）肾性失钠 主要见于长期使用利尿剂且低盐饮食者 2）肾外失钠呕吐腹泻等

2 对机体的影响 轻度：味觉减退，肌肉痉挛，头疼，恶心等 重度：（<120mmol/L）昏迷，反射,消失等 3. 治疗的病理生理基础 稀释性低钠血症限水 消耗性低钠血症补钠 生理盐水或高渗盐水 （二）高钠血症>150mmol/L 1 原因和机制 （1）水的丢失超过钠的丢失 1）肾外丢失发热，过度通气，大量出汗， 严重呕吐和腹泻等 2）经肾丢失ADH产生减少或作用减弱， 渗透性利尿，糖尿病，甘露醇。 （2）钠的摄入超过水的摄入误服食盐等 2. 对机体的影响 渴感，皮肤潮红，口舌干燥等 脑细胞脱水—疲乏，嗜睡，昏迷， 3. 治疗的病理生理基础 单纯水丢失补水 血容量减少先给等渗液补充血容 量，再给低渗液纠正 高渗状态 血容量增加利尿剂和5%葡萄糖 第三节钾代谢紊乱 （一）低钾血症<3.5mmol/L 1.原因和机制 （1）饮食摄入减少 （2）排出过多1）经胃肠道丢失 2）经肾丢失 3）经皮肤丢失 （3）钾分布异常钾向细胞内转移 1）急性碱中毒 2）大剂量胰岛素和葡萄糖 3）低钾血症型周期性麻痹 4）甲亢、钡中毒等 2.对机体的影响 （1）中枢神经系统萎靡，淡漠，昏迷 （2）心血管系统心律失常 （3）骨骼肌无力甚至瘫痪 呼吸肌麻痹 —低钾血症主要致死原因（4）胃肠道胃肠运动减弱 （5）肾脏浓缩功能受损，多尿 3.治疗的病理生理基础 轻度:进食含钾丰富的事物纠正 严重:见尿补钾，最易口服

病理生理学重点

绪论、疾病概论 名词解释 病理生理学 基本病理过程： 疾病： 健康： 原因 条件 问答题 1. 病理生理学主要研究哪些内容 2. 什么是病理过程？ 3. 试述病理生理学的主要任务 4. 病理生理学的内容有哪些 5. 病理生理学的研究方法有哪些 6. 当今的健康和疾病的概念是什么 7. 常见的疾病原因有哪些？ 水、电解质代谢紊乱 二、名词解释 1. 脱水 2. 脱水热 3. 低渗性脱水 4 、高渗性脱水 5. 低钾血症 6. 高钾血症 7. 反常性酸性尿 8. 反常性碱性尿

三、问答题 1. 何谓高渗性、低渗性脱水？比较低渗性脱水与高渗性脱水的异同。 2. 为什么低渗性脱水比高渗性脱水更易发生休克。 3. 在低渗性脱水的早、晚期尿量有何变化？阐述其发生机制。 4. 为什么低渗性脱水失水的体征比高渗性脱水明显？ 5. 何谓低钾血症？何谓高钾血症？ 6. 低钾血症和高钾血症对心肌的电生理特性有何影响？机制是什么 ? 7. 低钾血症和高钾血症都会引起何种酸碱平衡紊乱？发生机制是什么酸碱平衡及酸碱平衡紊乱 名词解释 1. 酸碱平衡 2. 酸碱平衡紊乱 3. 标准碳酸氢盐 4. 实际碳酸氢盐 5. 碱剩余 6. 代谢性酸中毒 7. 呼吸性酸中毒 8. 代谢性碱中毒 9. 呼吸性碱中毒 10. 反常性酸性尿 11. 反常性碱性尿 12. 混合型酸碱平衡紊乱 三、问答题 1.pH 在 7.35-7.45, 血液的酸碱状态有哪几种可能 ? 2 . 试述机体对酸碱平衡的调节途径。 3. 肾脏是如何调节酸碱平衡的？

4. 简述代谢性酸中毒时机体的代偿调节及血气变化特点。 5. 酸中毒心血管系统有何影响 ? 机制何在 ? 6. 为什么急性呼吸性酸中毒常常是失代偿的 ? 7. 剧烈呕吐会引起何种酸碱平衡紊乱 ? 为什么 ? 8 、酸中毒和碱中毒对血钾的影响有何不同？为什么？ 缺氧 1 、缺氧 2 、血氧分压 3 、氧容量 4 、氧含量 5 、血氧饱和度 7 、低张性缺氧 8 、大气性缺氧 9 、呼吸性缺氧 10 、血液性缺氧 11 、循环性缺氧 12 、组织性缺氧 13 、肠源性紫绀 14 、高铁血红蛋白血症 15 、发绀 思考题 1 、缺氧有几种类型？各型的血气变化特点是什么？ 2 、试述低张性缺氧的常见原因。 3 、简述肠源性紫绀的形成及发生缺氧的机制。 4 、循环性缺氧的原因是什么？ 5 、试述氰化物中毒引起缺氧的机制。

病理学知识点归纳【重点】

? ? ?? ? ? ?? ?? ?????????? ???????? ?肉萎缩长期固定石膏所致的肌废用性萎缩：骨折长后等器官于甲状腺、肾上腺皮质泌功能下降引起，发生内分泌性萎缩：由内分肌群萎缩经受损，如骨折引起的去神经性萎缩：运动神肉萎缩致，如长期不动引起肌负荷减少和功能降低所失用性萎缩：长期工作水引起的肾萎缩受压迫引起，如肾炎积压迫性萎缩：器官长期病、恶性肿瘤等局部性：结核病、糖尿能长期进食全身性：饥饿、因病不营养不良性萎缩：）病理性萎缩（期器官萎缩青春期、更年期、老年）生理性萎缩（萎缩.....a.2:1f e d c b 第四章 细胞、组织的适应和损伤 一、适应性反应：肥大、萎缩、增生、化生 1.萎缩——发育正常的细胞、组织和器官其实质细胞体积缩小或数目的减少。 2．肥大——组织、细胞或器官体积增大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大。 代偿性肥大：由组织或器官的功能负荷增加而引起。 内分泌性（激素性）肥大：因内分泌激素作用于靶器官所致。 ?? ?? ?? ?????????? ?症素腺瘤引起的肢端肥大内分泌性：垂体生长激狭窄时胃壁平滑肌肥大残存肾单位肥大、幽门慢性肾小球肾炎晚期的室肥大、 后负荷增加引起的左心代偿性：高血压时左心病理性肥大素促使子宫平滑肌肥大内分泌性：妊娠期孕激发达 代偿性：体力劳动肌肉生理性肥大肥大 3．增生——器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂 增强的结果。一般来说增生过程对机体起积极作用。肥大与增生两者常同时出现。 ? ? ? ??? ???????生、肝硬化乳腺增生症、前列腺增内分泌性：子宫内膜、、细胞损伤后修复增生血钙引起的甲状腺增生代偿性：甲状腺肿、低病理性增生月经周期子宫内膜增上 乳期的乳腺上皮增生、内分泌性：青春期和哺胞核血细胞经常更新细胞数目增多、上皮细代偿性：久居高原者红生理性增生增生 4.化生——一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞取代的过程。 ? ?????? ?骨化性肌炎 —或软骨化生间叶细胞化生：骨化生反流性食管炎食管粘膜 肠上皮化生（肠化）：腺体：慢性子宫颈炎的宫颈鳞状上皮化生（鳞化）上皮细胞化生化生 化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间（可逆）和间叶细胞之问（不可逆）．最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞的肠上皮细胞称为肠化。化生的上皮可以恶变，如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。 二、损伤

病理生理学笔记

病理生理学 (pathophysiology) 第一章绪论 第一节病理生理学的任务地位与内容 (一) 主要任务 病理生理学是研究患病机体的生命活动规律与机制的基础医学学科。 ◆以患病机体为对象◆以功能与代谢变化为重点◆研究疾病发生发展的规律与机制 (二)地位桥梁学科正常人体患病人体疾病诊治形态结构解剖、组织病理解剖学功能代谢生理、生化病理生理学临床各科 （三）内容疾病概论基本病理过程各系统病理生理学 1. 疾病概论 :又称病理生理学总论，主要论述的是疾病的概念、疾病发生发展的中具有普遍规律性的问题。 2. 基本病理过程(pathological process) : 又称典型病理过程是指在多种疾病过程中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和形态结构的病理变化。 3. 各系统病理生理学又称病理生理学各论 主要讲述体内重要系统的不同疾病在发生发展过程中可能出现的一些常见的共同的病理生理变化及机制。 风湿性心脏病 肺原性心脏病 高血压性心脏病 缺血性心脏病如何学好病理生理学 ★概念要清楚 第二节主要研究方法 1. 动物实验 ◆在动物身上复制人类疾病的模型 ◆动物的自发性疾病 临床观察以不损害病人健康为前提，观 察患病机体的功能代谢变化 第二章疾病概论 ◆病因学 ◆发病学 第一节健康与疾病 健康(health)的概念： 健康不仅是没有疾病，而且是一种 身体上、精神上和社会上的完全良好状态。 疾病(disease)的概念：疾病是指在一定条件下受病因的损害作用后，因机体自稳调节紊乱而发生 的异常生命活动过程。 症状（symptom）：是指疾病所引起的病人主观感觉的异常体征 (sign): 是指通过各种检查方法在患病 机体发现的客观存在的异常 第二节病因学(etiology) 研究疾病发生的原因与条件及其作用的规律 一、疾病发生的原因 (一) 致病因素的概念： 能够引起某一疾病并决定疾病特异 性的因素称为致病因素，简称为病因。

病理生理学笔记及重点

病理生理学笔记及重点

病生老师上课口述重点笔记 黄家珍1.分子病的类型？ （1）没缺陷所致的疾病 （2）血浆蛋白和细胞蛋白缺陷所致的疾病（3）受体病 （4）膜转运障碍所致的疾病 2.脑死亡的概念？ 脑死亡是包括脑干在内的全脑功能丧失的不可逆的状态，目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。一旦出现脑死亡就意味着人的实质性死亡。 3.应激反应的概念？ 只要达到一定的强度，除了引起与刺激因素直接相关的变化外，还可以引起一组与刺激因素的性质无直接关系的全身性非特异性适应性反应。 4.应激时最重要的神经内分泌反应是交感-肾上腺髓质系统和下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统。 5.应激性溃疡的概念？ 患者在遭受应激，如严重创伤、大手术、重伤

等情况下，出现胃、十二指肠粘膜的急性病变，主要表现为胃、十二指肠粘膜的糜烂，浅溃疡，渗血等，严重时可致穿孔和大出血。 6.和应激性溃疡有关的因素？ （1）胃、十二指肠粘膜缺血 （2）胃腔内H+向粘膜内反向弥散 （3）其它（酸中毒、胆汁逆流） 7.糖皮质激素ACTH分泌增多是应激最重要的反应之一。 8.全身适应综合症的概念？ 是指烈性应激园持续作用于集体，集体所表现出的一个动态的连续反应过程，最终导致内环境紊乱和疾病。分成警觉期、抵抗期、衰竭期。 9.急性期反应蛋白是由肝细胞合成的。 10.交感肾上腺髓质系统主要通过肾上腺素、去甲肾上腺素两种激素作用。 11.体液容量及渗透压的调节 （1）口渴中枢 （2）ADH（通过渗透压和容量感受器传入下丘脑） （3）レニン—アギオテンシン—アルドステロイド

（4）心房钠尿肽 （5）水通道蛋白 12.体液渗透压正常范围：280—310mmol/L 正常血清钠浓度：130—150mmol/L （1）低容量性低钠血症：失Na>失水，血钠<130,血浆渗透压<280，细胞外液量减少，又称低渗性脱水。 （2）低容量性高钠血症：失水>失Na，血钠>150,血浆渗透压>310，细胞内外液量减少，又称高渗性脱水。 13.水肿的概念？ 过多的液体在组织间隙或体腔聚集。 14.水肿发病机制？ （1）血管内外液体交换平衡失调——组织液生成过多（全身） ?有效滤过压（20mm汞柱）增加——静脉压升高 ?血浆胶体渗透压降低——清蛋白减少 ?血管壁通透性增加 ?淋巴回流受阻 （2）体内外液体交换平衡失调——Na水潴留（局部）

病理生理学名词解释

病理生理学名词解释 1. 病理生理学(pathophysiology) ：一门研究疾病发生、发展、转归的规律和机制的科学，重点研究疾病中功能和代谢的变化。 2. 病理过程：指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的异常变化。 3?循证医学(EBM):指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据，循证医学是以证据为基础，实践为核心的医学。 4?健康(health):不仅是没有疾病和病痛，而且是躯体上、精神上和社会上处于完好状态。 5?疾病(disease)：机体在一定的条件下受病因损害作用后，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。 6. 病因:指作用于机体的众多因素中，能引起疾病并赋予该病特征的因素。 7. 完全康复(rehabilitation) :指疾病时所发生的损伤性变化完全消失，机体的自稳调节恢复正常。 8. 不完全康复:指疾病时的损伤性变化得到控制，但基本病理变化尚未完全消失，经机体代偿后功能代谢恢复，主要症状消失，有时可留后遗症。 9. 死亡(death):指机体作为一个整体的功能永久停止。 10. 脑死亡(brain death):目前一般以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。 11. 低渗性脱水(hypotonic dehydration):失钠多于失水，血清Na+浓度 <130mmol/L ，血浆渗透压<280mmol/L ，伴有细胞外液量的减少，又称低容量性低钠血症(hypovolemic hyponatremia) 。

12. 高渗性脱水(hypertonic dehydration) ：失水多于失钠，血清Na 浓度>150mmol/L ，血浆渗透压>310mmol/L ，细胞外液量和细胞内液量均减少，又称低容量性高钠血症(hypovolemic hypernatremia) 。 13. 脱水热：严重高渗性脱水时，尤其是小儿，从皮肤蒸发的水分减少，使散热受到影响，从而导致体温升高，称之为脱水热。 14. 等渗性脱水 ( isotonic dehydration )：钠水呈比例丢失，血容量减少，但血清Na+ 浓度和血浆渗透压仍在正常范围。 15. 高容量性低钠血症(hypervolemic hyponatremia) ：血钠下降，血清Na+浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，但体钠总量正常或 增多，患者有水潴留使体液量明显增多，又称为水中毒(water intoxication) 。 16. 水肿(edema):过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。 17. 低钾血症(hypokalemia) ：血清钾浓度低于3.5mmol/L 称为低钾血症。 18. 超级化阻滞:急性低钾血症时，静息状态下细胞内液钾外流增加，使静息电位负值增大，导致静息电位与阈电位之间的距离增大，因此细胞的兴奋性降低，严重时甚至不能兴奋。 19. 高钾血症(hyperkalemia) :血清钾浓度高于5.5mmol/L 称为高钾血症。 20. 假性高钾血症: 指测得的血清钾浓度增高而实际上血浆钾浓度并未增高的情况。 21. 去极化阻滞：急性重度高钾血症时，细胞内钾与细胞外钾比值减小，

疾病概论学习笔记

疾病概论 病理生理学的主要任务是：以患病机体为对象，以功能与代谢变化为重点研，究疾病发生、发展和转归的规律与机制。 病理生理学(pathophysiology): 是研究疾病的发生、发展规律及其机制的一门科学。 病理生理学的主要内容：疾病概论、基本病理过程、病理生理学各论。 基本病理过程：多种疾病中都可能出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。如：水、电解质、酸碱平衡紊乱，缺氧，发热，水肿，休克，黄疸，昏迷，炎症等等。 健康(Health) 指不仅是没有疾病和病痛，而且在身体、心理和社会适应上处于完好状态。 疾病(disease) 在病因的作用下，因机体自稳态紊乱而发生的异常生命活动过程并出现一系列功能、代谢、形态结构以及社会行为的异常。（当前医学模式为生物-心里-社会医学模式） 病因学：研究引起，导致疾病发生的因素的科学。包括：原因、条件、诱因。 (1)原因即病因，直接引起疾病并赋予该疾病以特征性的因素。主要有一下几种因素： ①生物性因素； ②理化因素； ③营养性因素； ④遗传性因素； ⑤先天性因素； ⑥免疫性因素； ⑦精神和社会因素。 (2)条件 —影响疾病发生发展的机体内外因素。

(3)诱因 —促进疾病发生发展的因素，即加强病因作用的因素. 3.发病学（Pathogenesis）研究疾病发生发展过程中的规律和机制。 疾病发生的共同规律: 1.屏障防御功能的破坏； 2..自稳态的紊乱； 3. 3.损伤和抗损伤反应； 4.因果转换； 5.局部和整体的相互关联。 4.疾病的转归(Fate of disease )－康复或死亡(recovery or death ) 脑死亡（Brain death) ：指大脑半球和脑干功能的全部、永久性停止。(脑死亡的判断标准): (1)自主呼吸停止，经15min以上人工呼吸仍不能回复自主呼吸； (2)不可逆性昏迷，外界刺激无反应； (3)脑电波消失； (4) 颅神经反射消失； (5)瞳孔散大或者固定。

病理生理学笔记

病理生理学笔记 第一节健康与疾病 健康的定义：健康不仅是没有疾病和病痛，而且在躯体上、心理上和社会上处于完好状态。 疾病的定义：是在一定的条件下，病因与机体相互作用产生的损伤与抗损伤过程的规律活动。包括：①病因；②自稳调节紊乱；③出现症状和体征。 分子病：DNA变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。 基因病：由基因本身突变、缺失、或其表达调控障碍引起的疾病。 脑死亡：枕骨大孔以上全脑死亡是脑死亡的标准。 基因病：基因本身突变、缺失或其表达调控障碍。 分子病：由DNA的遗传性变异所引起的，以蛋白质异常为特征的疾病。 第三章水、电解质代谢紊乱 水肿的定义：过多的液体在组织间隙或体腔内聚集。水肿发生于体腔内称为积液。 水肿的发生机制 （1）血管内外液体交换失衡：毛细血管液体静压声高，血浆胶体渗透压下降，微血管壁通透性增加，淋巴回流受阻。 （2）体内外液体交换失衡—水钠潴留：肾小球滤过率下降，近曲小管、远曲小管和集合管重吸收水纳增多、引起水钠潴留，肾小球滤过分数增加。 4．低纳血症的三种情况比较 （1）低容量年个低纳血症（低渗性脱水） 1）概念：失纳多于失水，血清纳浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L伴细胞外液含量减少。 2）原因与机制：肾内、肾外丢失大量液体或液体聚集在“第三间隙” 3）对机体的影响：易休克；无口渴感；明显失水体征；经肾失纳者，尿纳增多，肾外因素所致者，尿纳减少。 （2）高容量性低纳血症（水中毒） 1）概念：水摄入过多，潴留体内，血清纳浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，但体纳总量正常或增多。 2）原因与机制：急性肾功能不全且输液不当。 3）对机体的影响：血液稀释；细胞内水肿；出现中枢神经系统症状；尿量增加，尿比重下降。 （3）等容量性低纳血症 1）概念：血清纳浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，一般不伴有血容量的明显改变。 2）原因与机制：血管升压素（ADH）分泌异常综合症 3）对机体的影响：严重者可引起一系列神经中枢系统功能障碍。 5．高纳血症三种情况的比较 （1）低容量性高纳血症（高渗性脱水）

病理生理学重点内容总结

个单选题，分；个简答题，分；一个论述题，分。 疾病概论 ．健康不仅是指没有疾病或病痛，而且是躯体上、精神上和社会上的完好状态休克、缺氧、发热、水肿都是基本病理过程；疾病是机体在一定病因损害下，因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动。 ．病因学主要研究的内容是疾病发生的原因及条件，没有病因存在，疾病肯定不会发生；疾病发生的因素有很多种，血友病的致病因素是遗传性因素； . 疾病发生发展机制：包括神经、体液、细胞、分子机制。分子机制中分子病是指由于遗传上的原因而造成的蛋白质分子结构或合成量的异常所引起的疾病。分子病包括：酶缺乏所致的疾病、受体病、细胞蛋白缺陷所致的疾病、细胞膜载体蛋白缺陷引起的疾病； ．疾病发生的条件主要是指那些能够影响疾病发生的各种机体内外因素、它们本身不能引起疾病、可以左右病因对机体的影响促进疾病的发生、年龄和性别也可作为某些疾病的发生条件。疾病发生的条件是指在疾病原因的作用下，对疾病发生和发展有影响的因素，条件包括自然条件和社会条件，某一疾病是条件的因素，可能是另一疾病的原因，条件可促进或延缓疾病的发生； 水电解质紊乱

. 细胞外液中最主要的阳离子是；细胞外液中最主要的阴离子是；细胞内液中最主要的阳离子是细胞内液中最主要的阴离子是 .体液内起渗透作用的溶质主要是电解质，对于维持血管内外液体交换和血容量具有重要作用的物质是蛋白质，肝硬化、营养不良、肾病综合征、恶性肿瘤会引起血浆胶体渗透压下降。 . 低镁血症可以导致低钾血症、低钙血症。低钾血症倾向于诱发代谢性碱中毒。 . 高容量性低钠血症又称为水中毒，特点是患者水潴留使体液明显增多，血钠下降。对于维持血管内外液体交换和血容量具有重要作用的物质是蛋白质。 ..丝虫病引起水肿的主要机制是淋巴回流受阻。 .水肿的发病机制（简答） 血管内外液体交换失平衡。血管内外的液体交换维持着组织液的生成及回流的平衡。影响血管内外液体交换的因素主要有：①毛细血管流体静压和组织间液胶体渗透压，是促使液体滤出毛细血管的力量；②血浆胶体渗透压和组织间液流体静压，是促使液体回流至毛细血管的力量；③淋巴回流的作用。在病理情况下，当上述一个或两个以上因素同时或相继失调，影响了这一动态平衡，使组织液的生成大于回流，就会引起组织间隙内液体增多而发生水肿。 组织液生成增加主要见于下列几种情况：①毛细血管流体静

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病理学整理 1．萎缩：是指发育正常的器官，组织和细胞的体积缩小，可伴有细胞数量的减少。（器官先天的部分性和完全性未发育所导致的体积小，分别称为发育不全和不发育，应注意与萎缩的区别） 顺序：脂肪，骨骼肌；平滑肌肌肉，脾，肝；心，脑。 2．细胞实质细胞体积缩小或兼有细胞数目减少，间质结缔组织增多胞质浓缩，核深染，可见褐色颗粒，称为脂褐素。 3．细胞，组织，器官体积的增大称为肥大。体积增大，细胞器增多 4．一种分化成熟的组织因受刺激因素作用而转化为另一种分化成熟组织的过程称为化生。（只能转化为同源性的组织细胞） 鳞状上皮化生见于慢性支气管炎，肠上皮化生见于萎缩性胃炎 5．细胞水肿（颗粒样变性，混浊肿胀）主要表现为细胞体积增大，胞质内水分含量增多 6．细胞水肿严重时细胞体积增大更明显，称为水样变性。细胞胞质异常疏松透亮，细胞肿胀体积增加为原来的2-3倍，形如气球，故有气球样变之称。（病毒性肝炎） 7．肝细胞最宜脂肪变性 三大原因是：脂质大量输送至肝脏（例如饥饿和糖尿病）；脂蛋白合成障碍，使肝细胞内脂肪堆积（内质网被破坏）；脂肪酸的氧化障碍（线 粒体异常）。 8．心肌脂肪变性（严重贫血的情况下）可产生虎斑心。（乳头肌处出现平行的黄色条纹，与心肌红色相间而形成的）。 9．血管壁玻璃样变性（缓进行或良性高血压时在细动脉内膜层易发生） 动脉粥样硬化是大中型动脉的内膜层 10．纤维素样变性（名为变性，实为坏死，又被称为纤维素样坏死）在恶性高血压的情况下容易发生在细动脉壁 11．组织间质内出现类黏液（黏多糖与蛋白质复合物）的积聚，称为黏液样变性风湿病变质渗出期：粘液样变性，纤维素样坏死 12．坏死细胞核的变化，主要形态学标志：核固缩；核碎裂；核溶解。 13．凝固性坏死：坏死组织细胞结构消失，但组织结构的轮廓在一段时间内仍隐约可见。干酪样坏疽是凝固性坏死的特殊类型常见于结核病 14．液化性坏死，坏死组织迅速发生分解，液化成浑浊液体状。常见于脑组织坏死，称为脑软化，化脓性炎症（渗出性炎症），阿米巴原虫感染（变质性炎症）15．较大面积坏死并伴不同程度腐败菌感染，使坏死组织呈黑褐色称为坏疽。干湿性坏疽的主要区别 干性坏疽湿性坏疽 部位四肢末端淤血四肢，与外界相通内脏 原因及条件动脉阻塞，静脉回流动脉阻塞，静脉回流差， 组织结构疏松，含水较多 形态特点病变部位干燥，皱缩 质地坚实，黑褐色与 周围健康组织分界清楚 臭味轻，发展慢病变部位肿胀，湿润，质地软乌黑，与周围健康组织分界不清恶臭，发展快