甲状腺的病理声像图表现

甲状腺的病理声像图表现

刘建军

1、毒性甲状腺肿（甲亢）

毒性甲状腺肿，为代谢障碍引起甲状腺组织增生或腺体增大所致的甲状腺肿大。

病理表现：甲状腺体积增大，为正常人的二至三倍，质地坚实，血管丰富，血流加速，眼球后肌肉水肿、肥大，引起突眼。

临床表现：心悸多汗，食欲亢进，，消瘦，体重下降。

查体：心动过速，手部震颤，甲状腺肿大，其内有血管杂音，眼球突出。

声像图表现：甲状腺呈弥漫性，均匀性增大，左右两叶对称，腺体增大为正常人的2—3倍。峡部前后径明显增大到1.0 cm，增大明显时颈总动脉及颈内动脉被挤压，向外侧移位，内部呈中低回声区，分布不均匀或稍强，有时欠均匀，一般无结节，彩色多普勒超声显象血流信号极丰富，呈“火海症”，频谱呈高速低阻血流频谱峰值70cm\s。

2、结节性甲状腺肿

由于缺碘引起，病程长缺碘后引起甲状腺肿大、增生，一段时间又补充了碘而引起复旧。由于反复缺碘及复旧，多次的交替进行，而形成多个增生结节，结节间有很多条状纤维间隔。声像图表现为：腺体呈不均匀，不对称性增大，表面不光滑呈多发性，大小不等的结节，结节间有散在的回声点或回声条形成，因纤维组织增生表现，结节内部呈低回生无包膜，囊性变时可见无回声区，后期结节布满于甲状腺内，不能显示正常的甲状腺结构，彩色多普勒超声显像，血流丰富，结节周围呈点状或在结节间穿行，绕行的血流信号也可沿结节绕成环状。

3、单纯性甲状腺肿（地方性甲状腺肿又称）

由于缺碘引起激素合成障碍并至垂体与分泌促甲状腺激素过多，以致甲状腺受到强烈的刺激而代偿性增生，声像图表现：①甲状腺呈弥漫、对称性肿大，表面光滑无结节，增大可至正常的3—4倍，增大明显时可压迫气管及颈部血管现象。②内部回声早期可以正常，病变发展后腺体滤泡高度扩张，滤泡内充满大量胶质而形成的无回声区，呈弥漫，壁薄，多发硬变。③晚期正常甲状腺组织显示不清。④彩色多普勒超声显示：呈点状，散在，少许血流信号，血流并不增多或接近正常。

4、甲状腺炎

A、急性化脓性甲状腺炎：可见多为全身性脓毒血症在甲状腺局部的一种表现。

声像图：甲状腺肿大，压痛明显，内部为低回声区，脓肿形成为无回声区，边界模糊，欠清，内部回声常不均。由于是全身性感染疾病，诊断并不困难。

B、亚急性甲状腺炎：由病毒感染所致，女性多件，常发生于20-60岁。同时伴有上感，低热，咽喉痛等。甲状腺轻度肿大，疼痛局部有压痛。实验室检查WBC↑ESR↑。

病理：甲状腺肿大约1倍，切开为透明胶质，镜下见腺泡为肉芽组织代替，有较多的炎性细胞、胶质颗粒巨细包形成，并便与结核结节相似，故又称肉芽肿性甲状腺炎或细胞性甲状腺炎。早期有“甲亢”症状，中后期可伴有“甲减”或恢复期症状。

声像图：①甲状腺对称性弥漫性中度增大，探头挤压时，有压痛。②内部呈均质低回声，有散在弱回声点③甲状腺边界模糊，后壁回声增强，常与患侧颈前肌之间间隙消失，形成弥漫性粘连。

彩色多普勒显示；甲状腺内血流增多，呈点状及散在分布，无特异性

C、慢性淋巴细胞性甲状腺炎（桥本氏病）

是一种自身免疫性疾病，多见于中年女性。早期甲状腺正常大小或略大，晚期呈弥漫性肿大

声像图表现：①甲状腺呈弥漫性，轻度或中度增大。前后径峡部增厚明显。部分患者甲状腺也可正常。②早期腺体呈弥漫性，回声减低，轻度不均。随病情的进展，甲状腺内呈现散在条状中强回声，实质回声呈分隔状或网格状。这是腺体内纤维组织增生所致。局限性改变的患者，常在甲状腺实质内出现局部低回声区，周围为正常组织结构，颇似肿瘤。（桥本氏甲状腺炎最大的特点是，峡部增厚，发病时间长，触之硬而韧，容易恶变，恶性淋巴瘤起源于桥本氏甲状腺炎）③CDI成像：甲状腺内血流信号丰富，亦可呈“火海症”一般仅在病变处血流信号丰富，其余部分则无改变或略有增加。甲状腺上、下动脉的管径扩张。可高达5—10mm（正常人小于2.5mm）血流速度增加程度，一般低于原发性甲亢（甲状腺上动脉血流速度，正常一般在于15cm\s）

5、甲状腺囊肿：

临床表现：甲状腺囊肿中，单纯性囊肿很少见，其声像图与其他部位囊肿相似。本病中常以囊腺或腺瘤囊性变较多见

声像图：①甲状腺内具有边界完整，光滑，呈圆形，内部为无回声，后壁回声增强。②囊肿在2—3mm时超声即可显示，是非常敏感的检查方法。

临床意义：甲状腺囊肿很少见。多数是由于甲状腺增生结节囊性变，或腺瘤囊性变所致，颈部亦有很多先天性囊肿及病，如甲状舌骨囊肿，腮裂囊肿，颌下腺囊中，腮腺囊肿等加以鉴别。囊肿一般为良性病变，虽然核素检查为“冷结节”，但超声检查为无回声区，则可以诊断为良性。

甲状腺激素的生理作用

甲状腺激素的生理作用 2011-02-26 22:55:43 来源: 作者: 【大中小】浏览:30次评论:0条(-)产热作用甲状腺激素促进氧的消耗，增加产热作用。甲亢患者多怕热，甲减时耗氧率减少，患者怕冷。甲状腺激素的产热作用，可能由于激素首先诱导细胞膜上Na-K泵（Na-K—ATP酶）的合成，线粒体的能量代谢活动增强，氧化磷酸化作用加强，于是，氧耗量和产热量增加。 （二）蛋白质代谢甲状腺激素的基本作用是诱导新的蛋白质包括特殊酶系的合成。但激素过多时，蛋白质分解，呈负氮平衡。甲状腺激素也是胎儿和产后高级神经和全身组织生长发育所必需，儿童期缺乏时，生长发育停顿，智力显著减退，但过量时由于过多蛋白质分解也可抑制生长。 （三）脂肪代谢甲状腺激素促进脂肪合成和降解，以降解较明显。甲状腺激素促进胆固醇浓度降低，甲减时血胆固醇常增高，主要由于胆固醇分解减慢。对甘油三脂和磷脂代谢的影响也基本相同。甲状腺激素还可通过增强腺苷环化酶cAMP系统的影响和组织对儿茶酚胺、生长素等脂肪动员激素的作用而促进脂肪分解。 （四）糖代谢甲状腺激素可自多方面影响糖代谢。主要通过调节其他激素特别是儿茶酚胺及胰岛素对糖原的作用。小剂量激素增加糖原合成，大剂量则促进糖原分解。甲状腺激素尚可促进葡萄糖及半乳糖在肠道吸收，故口服葡萄糖后常出现高血糖，提示过多甲状腺激素可诱发或加重糖尿病。 （五）维生素代谢甲状腺激素过多时，组织中维生素B1（硫胺）、维生素B2（核黄素）、维生素B12和维生素C的含量均减少，维生素转化为辅酶的能力减弱。脂溶性维生素A、维生素D、维生素E在组织中含量也减少。甲状腺功能

减退时体内胡萝卜素合成维生素A下降，而在组织中积聚，形成皮肤特殊黄色，但巩膜不黄。 （六）水和盐代谢甲状腺激素具有利尿作用。在甲减伴黏液性水肿时，细胞间液增多，自微血管漏出的白蛋白和黏蛋白含量也增多，补充甲状腺激素后可纠正。甲状腺激素尚可兴奋破骨细胞和成骨细胞，导致骨质脱钙，尿钙，磷排泄增加，血浓度则一般正常或稍高，血碱性磷酸酶可增高。 （七）神经肌肉系统甲状腺激素对大脑发育和功能活动有密切的关系，过多和过少均可引起精神神经症状，脑电图出现异常。甲状腺激素缺乏如发生在妊娠早期，胎儿脑部生长成熟受影响，其功能损害常不可逆转，有聋哑、痴呆等神经精神症状；如发生在妊娠晚期，则出生后治疗越早，智力改善的可能性越大。甲状腺激素过多时，肌肉神经应激性增高，震颤，尚可由于ATP及磷酸肌酸形成减少，肌酸呈负平衡等各种原因发生肌肉病变。甲减时，全身肌肉体积增大，但收缩缓慢。 （八）生长和发育甲状腺激素除对脑和肌肉的发育有重要作用外，对全身的生长和发育、组织的成熟以及多数的维生素和激素的转换均有明显影响。对细胞的部分作用主要通过线粒体水平，影响氧化代谢或通过细胞膜和内质网影响影响Ca-ATP酶的活性。

甲状腺激素的生理作用

甲状腺激素的生理作用 (一)对代谢的影响 1、能量代谢甲状腺激素可提高绝大多数组织细胞的耗氧量和产热量，其产热效 应与Na+/K+-ATP酶的活性增强有关，也与促进脂肪氧化有关。 2、物质代谢 (1)蛋白质代谢：适量的甲状腺激素通过作用于核受体，能刺激DNA转录过程，促 进mRNA形成，加速蛋白质和各种酶的形成，有利于机体的生长发育；甲状腺激素过多时，则加速蛋白质分解，特别是骨骼肌蛋白大量分解，以至于出现肌肉消瘦和肌无力；甲状腺激素分泌不足时，蛋白质合成减少，但组织间的黏蛋白增多，引起粘液性水肿。 (2)糖代谢：甲状腺激素可促进小肠粘膜对葡萄糖的吸收，增加糖原分解，抑制糖 原合成，使血糖升高，但还可加强外周组织对糖的利用，使血糖降低。但总的来说，升糖作用大于降糖作用，故甲状腺功能亢进时，血糖升高，甚至出现糖尿。 (3)脂肪代谢：甲状腺激素能促进脂肪酸的氧化分解，对胆固醇，既能促进其合成， 也能加速其分解，但分解速度超过合成，故甲亢时血中胆固醇含量低于正常，而甲状腺功能减退时则发生相反变化。 （二）对生长发育的影响主要促进脑与长骨的生长与发育。先天性甲状腺功能不全的婴儿，脑和长骨的生长发育明显障碍，表现为智力低下，身材矮小，称为呆小症，又称克汀病。生长发育障碍在出生后最初的4个月内表现最为明显，所以，治疗呆小症应在出生后4个月内补充甲状腺激素，过后再补充则难以逆转。 （三）其他作用 1、对中枢神经系统的影响甲状腺激素不仅能促进神经系统的发育、成熟，而 且能提高已分化成熟的中枢神经系统的兴奋性。甲状腺功能亢进患者多有烦躁不安、 多言多动、喜怒无常、失眠多梦等症状；相反，甲状腺功能减退的患者则有言行迟缓、记忆减退，表情淡漠，少动思睡等表现。 2、对心血管系统的影响甲状腺激素可使心率加快，心输出量增大，组织耗氧 量增多，小血管扩张，外周阻力降低，结果收缩压增高，舒张压正常或稍低，脉压增大。甲亢患者可因心脏做功量增加而出现心肌肥大，严重者甚至可导致充血性心力衰竭。

生理学复习题——11内分泌

第十一章内分泌 一、单项选择题 1．下列激素不属于腺垂体分泌的是( ) A．促性腺激素B．促肾上腺皮质激素C．促甲状腺素 D．催产素E．催乳素 2．不属于下丘脑调节性多肽的是( ) A．促甲状腺素释放激素B．生长素释放激素 C．生长抑素D．促性腺激素E．催乳素释放因子 3．合成抗利尿激素的主要部位是( ) A．下丘脑视上核B．腺垂体C．神经垂体 D．甲状腺C细胞E．甲状旁腺 4．抗利尿激素的主要生理作用是( ) A．促进肾小管对Na+的重吸收B．促进肾小管分泌H+ C．促进肾小管分泌K+D．使血管收缩，血压升高 E．提高远曲小管和集合管对水的通透性 5．某男性，18岁，身高1．1米, 智力低下，性发育延迟，其原因是幼年时缺乏( ) A．生长素B．甲状腺激素C．垂体激素 D．胰岛素E．肾上腺素和性腺激素 6．维持甲状腺激素相对稳定主要依靠( ) A．下丘脑的调节性多肽B．腺垂体的促激素 C．甲状腺的自身调节D．下丘脑—腺垂体—甲状腺轴的作用 E．甲状腺激素的正反馈调节 7．食物中长期缺碘可引起( ) A．甲状腺功能亢进B．甲状腺组织萎缩 C．单纯性甲状腺肿D．腺垂体功能减退 E．神经垂体功能减退 8．呆小症是由于( ) A．幼年时生长素分泌不足B．幼年时生长素分泌过多 C．婴幼儿时期甲状腺功能减退D．糖皮质激素分泌过多 E．胰岛素分泌不足 9．对甲状旁腺素生理作用的下列说明，错误的是( ) A．促进溶骨过程、动员骨Ca2+入血B．促进肾小管重吸收Ca2+ C．抑制骨小管对磷酸盐的重吸收D．间接促进肠道吸收Ca2+

E．降低血钙，升高血磷 10．不属于胰岛素的生理作用是( ) A．促进组织细胞对糖的摄取、贮存和利用B．促进脂肪的分解和利用 C．促进蛋白质的合成D．促进K+进入细胞内 E．促进DNA、RNA的合成 11．胰岛素不能降低( ) A．血糖浓度B．血脂肪酸浓度C．血氨基酸浓度 D．血K+浓度E．血Na+浓度 12．调节胰岛素分泌的最重要因素是( ) A．血中脂肪酸B．血中氨基酸C．血糖 D．胃肠激素E．血钠 13．肾上腺髓质分泌( ) A．性激素B．肾上腺素与去甲肾上腺素 C．胰高血糖素D．盐皮质激素E．胰岛素 14．肾上腺素可使( ) A．心输出量增加B．冠脉血流量增加 C．总外周阻力升高D．支气管平滑肌舒张 E．糖元合成，血糖降低 15．促使远曲小管和集合管保钠排钾的激素主要是( ) A．糖皮质激素B．盐皮质激素C．抗利尿激素 D．雌激素E．雄激素 16．增强机体对有害刺激的耐受力参与应激反应的是( ) A．生长素B．胰岛素C．雄激素D．甲状腺激素E．糖皮质激素17．过量时能使脂肪异常分布的激素是( ) A．糖皮质激素B．盐皮质激素C．雄激素 D．雌激素E．孕激素 18．下列激素中，不能促进蛋白质合成的是( ) A．生长素B．甲状腺激素C．胰岛素 D．盐皮质激素E．雄激素 二、多项选择题题 1．激素的一般特征包括( ) A．特异性B．换能作用C．高效能作用D．适应现象E．相互作用2．腺垂体分泌的促激素有( )

生理学理论指导：甲状腺激素

甲状腺是人体内最大的内分泌腺，腺泡上皮细胞是甲状腺激素合成与释放的部位。腺泡腔内充满腺泡上皮细胞的分泌物——胶质，其主要成分是含有甲状腺激素的甲状腺球蛋白，在甲状腺腺泡之间和腺泡上皮之间有滤泡旁细胞，又称C细胞，可分泌降钙素。 一、甲状腺激素的生物学作用 甲状腺激素的主要生理作用是促进物质与能量代谢，促进生长及发育等过程(表1—2—9—2)。 二、甲状腺激素分泌的调节 甲状腺功能主要受下丘脑与腺垂体激素的调节，构成了下丘脑一腺垂体一甲状腺轴。此外，还存在一定程度的自身调节和自主神经的影响。 (一)下丘脑一腺垂体一甲状腺轴的调节 下丘脑TRH神经元释放的TRH，经垂体门脉系统作用于腺垂体，促进TSH的合成和释放。TSH是调节甲状腺功能活动的主要激素，其作用包括两个方面，一是促进甲状腺激素的合成与释放，使血中T3、T4增多；另一方面是促进甲状腺细胞增生、腺体肥大。下丘脑TRH神经元还接受神经系统其他部位传来的信息，把其他环境因素与TRH神经元的活动联系起来。 (二)甲状腺激素的反馈调节 血中游离的T3、T4浓度改变，对腺垂体TSH的分泌起着经常性反馈调节作用。当血中T3、T4浓度增高时，可刺激腺垂体促甲状腺激素细胞产生抑制性蛋白增多，使TSH合成与释放减少，最终使血中T3、T4浓度降至正常水平。反之亦然。地方性甲状腺肿是一种碘缺乏病，是由于水和食物中碘不足，T3、T4合成减少引起的代偿性甲状腺肿大。其发病机制即由于血中T3、T4长期降低，对腺垂体的反馈性抑制作用减弱，引起TSH分泌增加，甲状腺组织代偿性增生肥大而引起的。 (三)自身调节 在没有神经和体液因素影响的情况下，甲状腺具有适应碘的供应变化而调节碘的摄取与合成甲状腺激素的能力，称为甲状腺的自身调节。 (四)自主神经对甲状腺激素分泌的影响 甲状腺腺泡细胞膜上存在α、β受体和M受体，说明甲状腺组织受自主神经支配，肾上腺素能纤维兴奋可促进甲状腺激素合成与释放；而胆碱能纤维兴奋则抑制甲状腺激素的分泌。此外，某些激素也可影响腺垂体TSH的分泌，雌激素能增加腺垂体细胞上的TRH受体数量，使TSH分泌增多。糖皮质激素和生长激素则抑制腺垂体TSH的分泌。

甲状腺的病理声像图表现

甲状腺的病理声像图表现 刘建军 1、毒性甲状腺肿（甲亢） 毒性甲状腺肿，为代谢障碍引起甲状腺组织增生或腺体增大所致的甲状腺肿大。 病理表现：甲状腺体积增大，为正常人的二至三倍，质地坚实，血管丰富，血流加速，眼球后肌肉水肿、肥大，引起突眼。 临床表现：心悸多汗，食欲亢进，，消瘦，体重下降。 查体：心动过速，手部震颤，甲状腺肿大，其内有血管杂音，眼球突出。 声像图表现：甲状腺呈弥漫性，均匀性增大，左右两叶对称，腺体增大为正常人的2—3倍。峡部前后径明显增大到1.0 cm，增大明显时颈总动脉及颈内动脉被挤压，向外侧移位，内部呈中低回声区，分布不均匀或稍强，有时欠均匀，一般无结节，彩色多普勒超声显象血流信号极丰富，呈“火海症”，频谱呈高速低阻血流频谱峰值70cm\s。 2、结节性甲状腺肿 由于缺碘引起，病程长缺碘后引起甲状腺肿大、增生，一段时间又补充了碘而引起复旧。由于反复缺碘及复旧，多次的交替进行，而形成多个增生结节，结节间有很多条状纤维间隔。声像图表现为：腺体呈不均匀，不对称性增大，表面不光滑呈多发性，大小不等的结节，结节间有散在的回声点或回声条形成，因纤维组织增生表现，结节内部呈低回生无包膜，囊性变时可见无回声区，后期结节布满于甲状腺内，不能显示正常的甲状腺结构，彩色多普勒超声显像，血流丰富，结节周围呈点状或在结节间穿行，绕行的血流信号也可沿结节绕成环状。

3、单纯性甲状腺肿（地方性甲状腺肿又称） 由于缺碘引起激素合成障碍并至垂体与分泌促甲状腺激素过多，以致甲状腺受到强烈的刺激而代偿性增生，声像图表现：①甲状腺呈弥漫、对称性肿大，表面光滑无结节，增大可至正常的3—4倍，增大明显时可压迫气管及颈部血管现象。②内部回声早期可以正常，病变发展后腺体滤泡高度扩张，滤泡内充满大量胶质而形成的无回声区，呈弥漫，壁薄，多发硬变。③晚期正常甲状腺组织显示不清。④彩色多普勒超声显示：呈点状，散在，少许血流信号，血流并不增多或接近正常。 4、甲状腺炎 A、急性化脓性甲状腺炎：可见多为全身性脓毒血症在甲状腺局部的一种表现。 声像图：甲状腺肿大，压痛明显，内部为低回声区，脓肿形成为无回声区，边界模糊，欠清，内部回声常不均。由于是全身性感染疾病，诊断并不困难。 B、亚急性甲状腺炎：由病毒感染所致，女性多件，常发生于20-60岁。同时伴有上感，低热，咽喉痛等。甲状腺轻度肿大，疼痛局部有压痛。实验室检查WBC↑ESR↑。 病理：甲状腺肿大约1倍，切开为透明胶质，镜下见腺泡为肉芽组织代替，有较多的炎性细胞、胶质颗粒巨细包形成，并便与结核结节相似，故又称肉芽肿性甲状腺炎或细胞性甲状腺炎。早期有“甲亢”症状，中后期可伴有“甲减”或恢复期症状。 声像图：①甲状腺对称性弥漫性中度增大，探头挤压时，有压痛。②内部呈均质低回声，有散在弱回声点③甲状腺边界模糊，后壁回声增强，常与患侧颈前肌之间间隙消失，形成弥漫性粘连。

甲状腺激素生理作用

甲状腺激素生理作用 1)对代谢的影响 ①产热效应 甲状腺激素能使细胞内氧化速度提高，耗氧量增加，产热增多，即是在禁食状态下，机体总热量的产生和氧耗中近于一半是由甲状腺激素作用的结果，这种作用称甲状腺激素“生热效应”。这种生热效应的生理意义在于使人体的能量代谢维持在一定水平，调节体温使之恒定。恒温动物体温的调节，虽然甲状腺激素起主导作用，但必须依靠神经系统和其他内分泌系统，如垂体生长激素、肾上腺皮质激素、肾上腺髓质激素等共同协助来完成。甲状腺激素可提高绝大多数组织的耗氧率，增加产热，1毫克甲状腺激素可增加产热4185千焦耳(1000千卡)，相当于250克葡萄糖和110克脂肪所产生的热量，效果非常明显，但有些组织不受影响，如脑、肺、性腺、脾、淋巴结、胸腺、皮肤等等。在胚胎期大脑可因甲状腺激素的刺激而增加耗氧率，但出生后，大脑就失去这种反应能力。甲状腺机能亢进时产热增加，患者喜凉怕热，而甲状腺机能低下时产热减少，患者喜热恶寒，均不能很好地适应环境温度变化。 ②糖、脂肪、蛋白质代谢

糖代谢：甲状腺激素对机体糖代谢的影响包括生理剂量和超生理剂量两个方面。生理剂量的甲状腺激素能促进肠道对葡萄糖和半乳糖的吸收，促进糖原异生和肝糖原的合成。超生理剂量的甲状腺激素能促进肝糖原的分解，加速糖的利用，促进胰岛素的降解。因此甲亢时，可有高血糖症和葡萄糖耐量曲线降低，患者吃糖稍多，即可出现血糖升高，甚至尿糖。但是超生理剂量的甲状腺激素可加速外周组织对糖的利用，有使血糖降低的作用。所以甲亢患者的空腹血糖仍可在正常水平，血糖耐量试验也可在正常范围之内。 脂肪代谢：甲状腺激素具有刺激脂肪合成和促进脂肪分解的双重功能，但总的作用结果是减少脂肪的贮存，降低血脂浓度。同位素追踪法研究胆固醇的结果证明，T4或T3虽然促进肝组织摄取乙酸，加速胆固醇的合成，但更明显的作用则是增强胆固醇降解，加速胆固醇从胆汁中排出，故甲亢时血胆固醇低于正常，机能低下时则高于正常。蛋白质代谢：甲状腺激素通过刺激mRNA形成，促进蛋白质及各种酶的生成，肌肉、肝与肾蛋白质合成明显增加，细胞数与体积均增多，尿氮减少，表现正氮平衡。相反，T4或T3分泌不足时，蛋白质合成减少，肌肉无力，但细胞间的粘蛋白增多，使性腺、肾组织及皮下组织间隙积水增多，引起浮肿，称为粘液性水肿。粘液性水肿是成年人甲状腺机能低下的一项临床特征。T4或T3分泌过多时与正常分泌时有明显区别，此时蛋白质分解大大增强，尿氮大量增加，出现负氮平衡。肌肉蛋白质分解加强的结果，使肌肉无力；但这时中枢神经系统

甲状腺的解剖及生理

甲状腺的解剖及生理 甲状腺分左右两叶，位于甲状软骨下方气管两旁，中间以峡部连接。峡部有时向上伸出一椎体叶，可与舌骨相连。甲状腺由两层被膜包裹；内层被膜为甲状腺固有膜、很薄，与甲状腺紧密相连，外层被膜又称甲状腺外科被膜，较厚，与内层被膜借疏松的纤维组织联接。两层被膜间的间隙甚狭，在此间隙内有动脉、静脉及甲状旁腺。手术分离甲状腺时，应在此两层被膜之间进行。甲状腺借外层被膜固定于气管和环状软骨上；又借左、右两叶上极内侧的悬韧带悬吊于环状软骨上。因此，在做吞咽动作时，甲状腺亦随之上、下移动。 甲状腺的血液供应非常丰富，主要有来自两侧的甲状腺上动脉和甲状腺下动脉。甲状腺上动脉是颈外动脉的第一支，沿喉侧下行，到达甲状腺上极时，分成前、后分支进入腺体的前、背面。甲状腺下动脉起自锁骨下动脉，呈弓形横过颈总动脉的后方，再分支进入甲状腺的背面。甲状腺上、下动脉之间以及咽喉部、气管、食管的动脉分支之间，均具有广泛的吻合；故在手术中将甲状腺上、下动脉全部结扎，也不会发生甲状腺残留部分及甲状旁腺缺血。甲状腺表面丰富的静脉网汇成上、中、下静脉干；上干伴行甲状腺上动脉，导致颈内静脉；中干常单行，横过颈总动脉的前方，亦导致颈内静脉；下干数目较多，在气管前导致无名静脉。 甲状腺的淋巴汇合流入沿颈内静脉排列的颈深淋巴结。气管前、甲状腺峡上方的淋巴结和气管旁、喉返神经周围的淋巴结也收集来自甲状腺的淋巴。 喉返神经支配声带运动，来自迷走神经，行于气管、食管沟内，上行至甲状腺叶的背面，交错于甲状腺下动脉的分支之间。喉上神经亦起自迷走神经，分内、外两支，内支为感觉支，经甲状舌骨膜进入喉内，分布在喉的粘膜上；外支为运动支，与甲状腺上动脉贴近，下行分布至环甲肌、使声带紧张。因此，手术中处理甲状腺上、下动脉时，应避免损伤喉上及喉返神经。 甲状腺有合成、贮存和分泌甲状腺素的功能。甲状腺素主要包括四碘甲状腺原氨酸（T4）和三碘甲状腺素原氨酸（T3）。T3的量虽远较T4为少，但T3与蛋白结合较松，易于分离，且其活性较强而迅速。因此，其生理作用较T4高4～5倍。 甲状腺激素的合成和分泌过程受下丘脑、通过垂体前叶所分泌的促甲状腺激素（TSH）的调解和控制，而TSH的分泌则受血液中甲状腺激素浓度的影响。当人体内在活动或外部环境发生变化、甲状腺激素的需要量增加时（如寒冷、妊娠期妇女、生长发育期的青少年）、或甲状腺激素的合成发生障碍时（如给与抗甲状腺药物）血中甲状腺素的浓度下降，即可刺激垂体前叶，引起促甲状腺激素的分泌增加（反馈作用），而使甲状腺合成和分泌甲状腺素的过程加快；当血中的甲状腺素的浓度增加到一定程度后，它又可反过来抑制促甲状腺激素的分泌（负反馈作用），使甲状腺合成、分泌甲状腺素的速度减慢。通过这种反馈和负反馈作用，维持下丘脑――垂体前叶――甲状腺之间的生理上动态平衡。 甲状腺激素对能量代谢和物质代谢都有显著影响。不但加速一切细胞的氧状率、全面增高人体的代谢，且同时促进蛋白质、碳水化合物和脂肪的分解，并且严重影响体内水的代谢。因此，如果给与人体甲状腺激素，则发生尿氮的排出增加，肝内糖原降低，储存脂肪减少，并同时使氧的消耗或热量的放出增加，同时尿量增多。反之，在甲状腺功能减退时，就引起人体代谢全面降低以及体内水的蓄积，临床上就出现粘液水肿。

甲状腺激素的生理作用.

二、甲状腺激素的生理作用 甲状腺激素作用广泛，几乎对各组织细胞均有影响，其主要作用是促进人体代谢和生长发育的过程。 （一）对代谢的影响 1．产热效应甲状腺激素能增加体内绝大多数组织细胞（除了性腺、淋巴结、肺、皮肤、脾和脑之外）的耗氧量，增加产热，使基础代谢率增高。研究表明，T4、T3和靶细胞的核受体结合可刺激mRNA的形成，从而诱导Na+-K+-ATP酶活性，促进Na+、K+主动转运消耗ATP，增加产热。T4、T3又促进线粒体中生物氧化过程，提高氧化量。故甲状腺功能亢进病人产热增多，食欲增加，怕热多汗，基础代谢率可较正常人高50～100%。反之，甲状腺功能减退病人产热减少、怕冷、食欲不佳、基础代谢率可较正常人低30～45%。 2．对蛋白质、糖、脂肪代谢的影响生理浓度的甲状腺激素可促进蛋白质合成，因此，甲状腺激素与人体的生长发育密切相关。但剂量过大则促使蛋白质分解。甲状腺功能亢进病人骨骼肌中的蛋白质大量分解，病人常感疲乏无力；而甲状腺功能减退病人皮下组织中粘蛋白加多，引起粘液性水肿。甲状腺激素促进组织对糖的利用，同时又促进糖的吸收，增加糖原分解和糖异生作用，故甲状腺功能亢进病人的血糖常升高，甚至出现糖尿。对脂肪的影响，它既促进合成又加速动员分解，总效果是分解大于合成。甲状腺激素对胆固醇代谢有明显作用，除能增加胆固醇合成外，更为重要的是作用于肝促进胆固醇转变为胆酸从胆汁排出，从而使血浆胆固醇水平降低。甲状腺功能减退病人血胆固醇高于正常。 （二）对生长发育的影响 T4、T3是促进机体生长、发育的重要激素，尤其对婴儿脑和长骨的生长发育影响极大。T4、T3对生长发育的影响，在出生后最初的4个月内最为明显。先天性甲状腺功能不足的患者，不仅身材矮小，而且脑不能充分发育，智力低下，称呆小症（克汀病）。故治疗呆小症必须抓住时机，应在出生后三个月以前补给甲状腺激素。此外，甲状腺激素还对垂体生长素有允许作用，缺乏甲状腺激素，生长素就不能很好发挥作用。 （三）其它作用 1．对神经系统的作用 T4、T3的作用主要是提高中枢神经系统的兴奋性。因此，甲亢病人有烦躁不安、多言多动、喜怒无常、失眠多梦等症状；甲低病人则有言行迟钝、记忆减退、淡漠无情、少动思睡等表现。 2．对心血管系统的作用 T4、T3可使心跳加快、加强，心输出量增大，外周血管扩张。甲亢病人可因心脏作功量增加而出现心肌肥大，最后可导致充血性心力衰竭。研究表明，T4、T3增强心脏活动是由于它们直接作用于心肌，促使心肌细胞的肌质网释放Ca2+的缘故。 3. 对消化系统的作用 T4、T3能促进胃肠蠕动，增加食欲，促进排便。 此外，对男性和女性生殖均有作用，甲状腺激素分泌过高或过低，均能导致生殖功能的紊乱。

甲状腺超声诊断

甲状腺超声诊断 Document number：PBGCG-0857-BTDO-0089-PTT1998

七．正常甲状腺超声表现 1.形态颈前正中横切面探查时甲状腺呈马蹄形蝶形，颈侧区纵切面探查，甲状腺呈上窄下宽的锥形。 2.包膜甲状腺周围是甲状腺固有膜和甲状腺假被膜形成的薄层高回声带，光滑、整齐、境界清晰。 3.腺体回声正常甲状腺实质的回声水平和正常颌下腺的回声水平相似，高于颈部带状肌（即舌骨下肌群，包括胸骨舌骨肌、肩胛舌骨肌、胸骨甲状肌、甲状腺提肌和甲状舌骨肌）回声水平。根据不同的超声仪器、不同的成像频率，甲状腺实质回声分布略有差异，高分辨力超声显示的甲状腺实质回声密集均匀，而仪器分辨率不佳时，甲状腺实质的回声可表现得较为粗大，均匀性下降。 4.血供彩色/能量多普勒彩色显像时，高灵敏度超声仪器对于甲状腺内部血流信号可能显示为短棒状或条状，低灵敏度超声仪器可能只显示稀疏分布的点状血流信号；动脉血流表现为具搏动感的明亮的彩色血流信号，而静脉彩色血流信号较为暗淡，无搏动感。 5.频谱多普勒脉冲多普勒可检测甲状腺内动脉或静脉血流频谱和相关血流动力学参数。甲状腺上、下动脉血流频谱为陡直的单向单峰图像，上升较快，下降较慢。 八．甲状腺弥漫性疾病的超声评估 （一）灰阶超声 1.部位根据是否在正常甲状腺解剖部位探及甲状腺组织，分为正常部位甲状腺和异位甲状腺。 2.大小甲状腺的大小通常用侧叶前后径、左右径及峡部厚度来评估，分正常、增大和缩小三种。甲状腺增大见于甲状腺功能亢进症、慢性淋巴细胞性甲状腺炎（桥本病）及结节性甲状腺肿、部分急性或亚急性甲状腺炎等；甲状腺缩小则见于甲状腺功能亢进症核素治疗后、慢性淋巴细胞性甲状腺炎后期，也可见于甲状腺发育异常，甲状腺部分切除术后。 3.形态可分为对称性和非对称性。对于单纯性甲状腺肿、多数甲状腺功能亢进症和慢性淋巴细胞性甲状腺炎，甲状腺的两侧叶常是对称性的。两侧叶不对称多见于结节性甲状腺肿、急性或亚急性甲状腺炎、手术后和先天性甲状腺发育异常等。 4.边界甲状腺边界可分为清晰、模糊两种。边界清晰通常见于疾病未累及包膜的甲状腺疾病。边界模糊常由炎症性或肿瘤性病变造成，前者可累及颈前肌群，而后者尚可突破甲状腺包膜，累及气管、喉返神经组织等。 5.内部回声 （1）回声强度：以正常颌下腺实质回声水平做参考，可分为回声正常、回声减低和回声增高。回声正常见于部分单纯性甲状腺肿、结节性甲状腺肿；回声减低多见于慢性淋巴细胞性甲状腺炎、甲状腺功能亢进症、亚急性甲状腺炎、侵袭性甲状腺炎等疾病；回声增高较为少见，可见于部分结节性甲状腺肿。（2）回声均匀性：可分为均匀和不均匀。甲状腺实质回声均匀可见于单纯性甲状腺肿，部分结节性甲状腺肿及少数甲状腺功能亢进症、慢性淋巴细胞性甲状腺炎患者；回声不均匀为大部分甲状腺弥漫性病变的共同表现。 （二）多普勒超声

甲状腺的解剖及生理功能

甲状腺的解剖及生理功能 甲状腺是人体中重要的内分泌腺体，有丰富的血液供应；分泌的甲状腺激素在人体的生长发育及物质代谢中起了重要作用，并对人体各器官、各系统的功能均有影响。 第一节甲状腺的局部解剖及特点 一、甲状腺的胚胎发生 人类甲状腺发生于胚胎期的鳃肠及原肠。在人胚第四周，前外侧壁出现四对突起，形成第I、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ鳃囊，在原始咽底壁正中线相当于第2、3对鳃弓的平面上，上皮细胞增生，形成一伸向尾侧的盲管，即甲状腺原基，称甲状舌管(thyrog10ssal duct)。此盲管沿颈部正中线下伸至未来气管前方，末端向两侧膨大，形成左右两个甲状腺侧叶。甲状舌管的上段退化消失，其起始段的开口仍残留一浅凹，称盲孔。如果甲状舌管的上段退化不全，残留部分可形成囊肿。胚胎第1l周时，甲状腺原基中出现滤泡，第13周初甲状腺开始出现分泌活动。随着胚胎发育长大，腺泡数急剧增多、增大，甲状腺也随之增大，腺泡中央胞腔内胶质滴成为聚集的胶体。在胚胎发生期，甲状腺除了上皮细胞和间质细胞外，还出现一些滤泡细胞，是分泌降钙素的细胞。在出生后，甲状腺呈典型的两个腺叶，中间有峡部相连，有时在咽喉前形成锥体叶。成人甲状腺的总重量约20~30g;女子比男子稍大一些，在老年期缩小。 二、甲状腺的形态位置 甲状腺位于颈前下方软组织内，紧贴甲状软骨和气管软骨环的前面和两侧，呈棕褐色，略呈“H”形，分左右2个侧叶(10βes)，每叶形状像1个尖端向上的锥体，中间连接部分为峡部。甲状腺每叶长2.5~4.度m，宽1.5～2.度m，厚1.0~1.5cm，贴附喉下部和气管上部的侧面，上端达甲状软骨中部，下端抵第6气管环，长约5cm，宽约2.4cm，有时下极可伸至胸骨后称胸骨后甲状腺。甲状腺峡部横过第2~4气管软骨环的前面，其宽窄因人而异。少数人在峡部有1个舌状的向上突起，称为锥叶，长短大小各异，位置多偏向左，长者可达舌骨。这是胚胎初期甲状腺舌导管的残余。小块游离的甲状腺组织可出现于两侧叶或峡部之间，即副甲状腺(accessorythyroid g~ands)。甲状腺的大小和重量随着年龄的增长而增加。新生儿甲状腺重量约1.5g，成人甲状腺重约15～20g，女性甲状腺比男性略大，老年人甲状腺轻微缩小。正常情况下甲状腺不能看到，也不易摸到。甲状腺左右两叶上极内侧有悬韧带悬吊在环状软骨上，故可随吞咽上下活动。 三、甲状腺的被膜 在甲状腺表面共有二层被膜。甲状腺表面由结缔组织构成的纤维囊包裹，称为真被膜，包绕甲状腺即纤维囊，囊的纤维束伸入实质内，将实质分隔为若干小叶。真被囊的外面还有一层假被囊，由颈深筋膜的内脏筋膜脏层构成，包绕于真被膜外面。 真被囊和假被囊之间填充以疏松结缔组织，其中含有静脉丛及甲状旁腺(βara幽yroid gXand)，上下两对甲状旁腺均位于该囊内，定位于腺体后面上、中1／3交界处和下l／3处。假被膜在侧叶内侧和峡部后面，与甲状软骨、环状软骨和气管软骨环的软骨膜愈着，形成甲状腺蒂又名甲状腺悬韧带，将甲状腺固定在喉表面。因此当吞咽时，甲状腺可随喉上、下移动。借以鉴定此区肿块与甲状腺的关系。喉返神经行经假被囊之外，故甲状腺手术在假被囊内进行，可避免损伤喉返神经。

甲状腺激素作用

甲状腺激素有什么生理作用？ (1)对代谢的影响 ①产热效应 甲状腺激素能使细胞内氧化速度提高，耗氧量增加，产热增多，即是在禁食状态下，机体总热量的产生和氧耗中近于一半是由甲状腺激素作用的结果，这种作用称甲状腺激素“生热效应”。这种生热效应的生理意义在于使人体的能量代谢维持在一定水平，调节体温使之恒定。恒温动物体温的调节，虽然甲状腺激素起主导作用，但必须依靠神经系统和其他内分泌系统，如垂体生长激素、肾上腺皮质激素、肾上腺髓质激素等共同协助来完成。甲状腺激素可提高绝大多数组织的耗氧率，增加产热，1毫克甲状腺激素可增加产热4185千焦耳(1000千卡)，相当于250克葡萄糖和110克脂肪所产生的热量，效果非常明显，但有些组织不受影响，如脑、肺、性腺、脾、淋巴结、胸腺、皮肤等等。在胚胎期大脑可因甲状腺激素的刺激而增加耗氧率，但出生后，大脑就失去这种反应能力。甲状腺机能亢进时产热增加，患者喜凉怕热，而甲状腺机能低下时产热减少，患者喜热恶寒，均不能很好地适应环境温度变化。 ②糖、脂肪、蛋白质代谢

糖代谢：甲状腺激素对机体糖代谢的影响包括生理剂量和超生理剂量两个方面。生理剂量的甲状腺激素能促进肠道对葡萄糖和半乳糖的吸收，促进糖原异生和肝糖原的合成。超生理剂量的甲状腺激素能促进肝糖原的分解，加速糖的利用，促进胰岛素的降解。因此甲亢时，可有高血糖症和葡萄糖耐量曲线降低，患者吃糖稍多，即可出现血糖升高，甚至尿糖。但是超生理剂量的甲状腺激素可加速外周组织对糖的利用，有使血糖降低的作用。所以甲亢患者的空腹血糖仍可在正常水平，血糖耐量试验也可在正常范围之内。 脂肪代谢：甲状腺激素具有刺激脂肪合成和促进脂肪分解的双重功能，但总的作用结果是减少脂肪的贮存，降低血脂浓度。同位素追踪法研究胆固醇的结果证明，T4或T3虽然促进肝组织摄取乙酸，加速胆固醇的合成，但更明显的作用则是增强胆固醇降解，加速胆固醇从胆汁中排出，故甲亢时血胆固醇低于正常，机能低下时则高于正常。 蛋白质代谢：甲状腺激素通过刺激mRNA形成，促进蛋白质及各种酶的生成，肌肉、肝与肾蛋白质合成明显增加，细胞数与体积均增多，尿氮减少，表现正氮平衡。相反，T4或T3分泌不足时，蛋白质合成减少，肌肉无力，但细胞间的粘蛋白增多，使性腺、肾组织及皮下组织间隙积水增多，引起浮肿，称为粘液性水肿。粘液性水肿是成年人甲状腺机能