恶性胸腔积液治疗指南摘要

恶性胸腔积液治疗指南摘要

发病率、病因与发病机制

恶性胸腔积液(MPE)在肿瘤患者中较为常见。因恶性肿瘤而死亡的患者

中,15%发生MPE。MPE在渗出性积液中42%至77%是由恶性疾病引起。几乎所有肿瘤均可侵犯胸膜腔,肺癌最常见,约占MPE的1/3。乳癌居第二位。淋巴瘤，包括何杰金氏病和非何杰金氏淋巴瘤,卵巢和胃肠道的肿瘤较少引起MPE。约5%~10%的MPE找不到原发肿瘤。胸膜间皮瘤的发病与地域有关。尸检显示,多数胸膜腔转移来源于肿瘤栓子种植于脏层胸膜,其次种植于壁层胸膜。其他可能的转移机制包括肿瘤直接侵犯(肺癌、乳癌、胸壁恶性肿瘤)、血道及淋巴道转移。恶性肿瘤可直接或间接导致胸水。壁层胸膜淋巴系统和纵隔淋巴结完整性受到破坏、肿瘤直接侵犯胸膜及肿瘤侵犯的局部炎性变化导致毛细血管通透性增高均会导致胸水形成。类恶性胸腔积液(paramalignant effusions)指那些并非直接由原发肿瘤引起的胸水。如阻塞性肺炎后继发类肺炎性胸水,胸导管阻塞导致乳糜胸,肺梗塞、肺不张或继发于恶病质的低血浆渗透压导致的漏出液。对原发肿瘤的治疗也可引起胸水,最常见的是放疗及药物如甲氨蝶呤、甲基苄肼、环磷酰胺和博来霉素。同时并发恶性疾病,如充血性心衰亦可引起胸水。

临床表现

临床表现呼吸困难是MPE患者最常见的症状,见于半数以上患者。劳累后更明显,大量胸水导致呼吸困难的机制仍未完全阐明。可能与胸壁顺应性下降、纵隔移向对侧、同侧肺容量缩小及肺和胸膜的反射性刺激有关。胸痛,多见于间皮瘤,是胸

水侧局部典型症状,呈剧烈的钝痛。胸水若伴有咯血病史,高度怀疑为支气管肺癌。既往的恶性肿瘤病史,有关的职业暴露史,特别是石棉或其他致癌物暴露史。MPE可出现恶病质和腺病(adenopathy)。大量胸水被定义为占据整个单侧胸腔的积液。约15%的患者胸水量<500 ml可无症状。当大量胸水患者纵隔不向对侧移位,提示纵隔固定,须考虑主支气管被肿瘤阻塞(通常是鳞癌)或广泛的胸膜侵犯。

影像技术

胸片可表现中至大量胸水(500~2 000 ml)。CT扫描可发现少量胸水,也可发现胸膜、肺或远处转移,辨别胸膜板证明石棉暴露史,帮助评估MPE患者纵隔淋巴结侵犯及潜在的实质性病变。超声检查可帮助指导少量胸水的胸穿。

诊断性胸腔穿刺

当考虑MPE时,须行胸穿并行以下检查:细胞计数分类、总蛋白、LDH、糖、pH、淀粉酶及细胞学。胸穿无绝对禁忌证。相对禁忌症包括少量胸水(侧卧时胸水至胸壁厚度<1 cm)、出血素质、抗凝及机械通气。具有轻中度凝血机制异常或血小板减少(PT或APTT为正常范围均值2倍,血小板计数>50 000/ul)出血并不增加。然而,患者血清肌酐>6.0 mg/dl,被认为有出血风险。胸穿严重并发症包括气胸、感染、出血、肝脏或脾脏破裂。几乎所有MPE均为渗出液,仅少量为漏出液。

恶性疾病是血性胸水最常见的病因,肉眼观至少一半为非血性。胸水有核细胞计数多示淋巴及单核细胞占优势,淋巴细胞>25%提示异常。胸水出现嗜酸粒细胞并不能除外MPE。

约1/3的MPE表现为pH<7.3;低pH与葡萄糖<60/dl有关。低糖和低pH主要因肿瘤在胸膜腔内生长所致。MPE伴低pH和低糖者细胞学检查时阳性率高,且生存期短,对胸膜固定术的敏感性也高于伴正常糖和pH的患者。但也有不同报道。

胸水淀粉酶水平(唾液型)在除外食道瘘的患者中若大幅升高,提示胸水为恶性,且多为肺腺癌。透明质酸水平对间皮瘤患者诊断价值有限,因为它也可在其他MPE及良性胸膜疾病中升高。

胸水细胞学检查是确诊MPE最简单的方法。诊断率与病变范围和肿瘤类型等有关,在62%~90%之间。间皮瘤的细胞学诊断率为58%。

其他方法如免疫组化染色和染色体分析可辅助诊断。但因敏感性及特异性低,不能作为确诊手段。用流式细胞仪辨认非整倍体DNA,可发现细胞学检查的假阴性,以保证检查准确性。染色体分析在白血病和淋巴瘤诊断中有帮助。在辨认反应性间皮细胞、间皮瘤细胞及腺癌细胞有困难时,肿瘤标记物如CEA、Leu-1、粘液素可能有助于诊断,它们常出现在腺癌(50%~90%),但很少出现在间皮细胞或间皮瘤(0%~10%)。

闭式胸膜活检

MPE患者的胸膜活检敏感性低于胸水细胞学检查。盲目的经皮壁层胸膜活检的诊断率在40%~75%。若病变胸膜在CT上显示,则可行CT引导的经皮活检。胸膜活检诊断率低,原因可能有:胸膜侵犯程度轻、病变区在活检中未被取到、操作者无经验。然而,研究显示7%~12%MPE患者在胸水细胞学阴性时可被胸膜活检所诊断。禁忌证包括出血素质、抗凝、胸壁感染、患者不合作。严重并发症包括气胸、血胸、胸膜反应。气胸多发生因气体在操作中随针头进入胸腔,一般不需特殊处理。病情迅速恶化或活检后胸水增多提示可能发生血胸。

内科胸腔镜

内科胸腔镜与电视辅助胸腔镜外科手术(VATS)它可在局麻下进行。损伤明显

较VATS小、且费用低廉。可在任何部位进行活检。胸腔镜检查适应证包括不明原因胸水、恶性间皮瘤和判定肺癌分期、用滑石粉胸膜固定术治疗恶性或其他复发性胸水。它也可被用来行横膈、肺、纵隔或心包膜活检。在高度怀疑MPE时,可直接行胸腔镜检查。检查中可同时行滑石粉治疗。胸腔镜的诊断率高于细胞学和胸膜活检的联合检查。三者联合的诊断率为97%。胸腔镜在各种类型MPE中诊断敏感性类似。

在判定弥漫型恶性间皮瘤和肺癌的分期上胸腔镜可能比开胸肺活检更实用。在肺癌患者中,胸腔镜可鉴别胸水为恶性或类恶性。可避免为确定肿瘤分期而行开胸肺活检的风险。

在弥漫型恶性间皮瘤,胸腔镜可提供早期诊断、比闭式胸膜活检更好的病理分类及更精确的分期,因为它可行更大范围和更具代表性的活检。另外可发现纤维化、钙化、胸膜增厚、珍珠样的胸膜斑,以诊断早期石棉胸腔积液(BAPE)和除外间皮瘤或恶性肿瘤。胸腔镜肺活检和有损伤的壁层胸膜活检一样,可证明高浓度的石棉纤维,进一步提供石棉损害的依据。

胸腔镜在转移性胸膜疾病诊断上更大的优势表现在可直接观察脏层和横隔胸膜。胸腔镜可提供原发肿瘤的证据,包括乳癌的激素受体、淋巴瘤的形态学分级。

纤维支气管镜(纤支镜)

纤支镜在原因不明的胸水中诊断率低,不应常规采用。然而,当出现咯血、肺不张,怀疑气管内堵塞或大量胸水无纵隔向对侧移位时,应采用纤支镜检查。当治疗性胸穿后肺仍不能复张时,在胸膜固定术前也应行纤支镜检查,除外支气管内堵塞。

外科活检

行VATS通常需要全麻和单肺通气。由于采用多孔操作,手术范围、视野比胸腔镜更广泛,既可诊断也可治疗。VATS和开胸肺活检禁忌症包括患者不能耐受、对侧肺切除术后、或气道解剖结构异常(除外双内腔气管)、胸膜有粘连及操作者缺乏经验。术前胸片和超声发现胸膜明显粘连时应决定采取开胸肺活检。

适应证和禁忌证

当诊断MPE后,治疗的主要适应证是减轻呼吸困难。均须行治疗性胸穿,以减轻它对呼吸的影响及胸水复发的速度和程度。对伴有大量胸水和纵隔向对侧移位的患者,可直接采取胸腔引流术和药物胸膜固定术或胸腔镜注射滑石粉。迅速复发的胸水提示需立即进行治疗。病情稳定及无症状提示需观察病情变化。若胸穿后呼吸困难不能缓解,需考虑癌性淋巴管炎、肺不张、血栓形成或肿瘤栓塞。

行胸膜固定术前,应要求患侧全肺复张。患侧肺不能完全复张与主支气管被

肿瘤阻塞,或肿瘤广泛浸润胸膜腔有关。当大量胸水不伴有纵隔向对侧移位,或行胸膜腔引流后肺未完全复张,需考虑气管内堵塞或肺不张,应行纤支镜或胸腔镜检查辅助诊断。胸穿时最初胸水压力≤10 cmH2O需考虑肺不张。若无气管内堵塞,抽出胸水500 ml后压力≥19 cmH2O或抽出胸水1 000ml后压力≥20 cmH2O 则提示有肺不张。

治疗性胸穿

胸穿为治疗MPE的基本方法。对一般情况差伴有低pH值(pH值≤7.2)的晚期患者,可在门诊行周期性胸穿治疗。胸穿时安全的抽液量仍不明确,理论上讲,抽液过程中减少的胸腔压力决定这个量。如果胸腔压力在-20 cmH2O以上,抽液仍可安全进行。由于胸穿时并不常规测压,我们建议若患者无呼吸困难加重、无胸痛、无剧烈咳嗽时,每次可抽液1~1.5 L。当胸片示大量胸水伴纵隔向对侧移位且患者在胸穿时无胸胀、胸痛及剧烈咳嗽时,可考虑抽液数升。在纵隔未向对侧移位或纵隔向同侧移位的患者中,胸膜腔压力急剧降低的可能性会增加,胸穿时一侧的胸腔压力应被监测,或只能抽取少量的胸水(<300 ml)。对伴有纵隔向同侧移位的MPE患者,因存在主支气管堵塞或肺不张,胸穿抽液常不能明显减轻呼吸困难。复张后肺水肿可在快速胸穿抽气或抽液后发生,并不一定与胸腔内负压绝对水平有关。肺水肿机制与毛细血管通透性有关。

胸穿后肺总量(TLC)增加了抽液量的1/3,用力肺活量(FVC)增加了TLC的一半。胸穿后TLC和FVC的增加是可变的,在患者肺顺应性好时变化更大。大量胸水时动脉血氧分压下降主要由肺内分流所致。胸穿时肺部气体交换有短期作用,它对PaO2的影响可增加、减少或保持不变。

化学药物胸膜固定术

临床常用化学药物胸膜固定术治疗复发性有症状的MPE患者。评价疗效致纤维化性药物(非抗肿瘤药物)的完全成功率为75%,抗肿瘤药物为44%。滑石粉(2.5~10 g)是最有效的,成功率可达93%,显著高于四环素和搏来霉素。常见的副反应是胸痛和发热。不同药物副反应不同。如果患者正在服用皮质激素,如有可能应减量或停药,因为可能会减低胸膜固定术的效果。

接受胸膜固定术的患者必需症状明显、且胸水排空后自觉症状减轻,及肺已完全复张并排除支气管堵塞或纤维化性肺不张。通常胸膜固定术经一条标准导管进行。然而,有报道说小孔导管(8-16F)的成功率类似。理论上讲,导管应直接向后对准横膈,然后经放射证明经引流液体肺已完全复张。因为许多硬化剂可伴有胸痛,这时常需进行静脉内麻醉止痛或镇静。将所选择的硬化剂溶解在50~100 ml 无菌生理盐水中经导管注入胸膜腔后夹起导管1 h,不要求患者翻身。然后将胸导管接到20mH2O的负压吸引上,直到24 h引流量少于150 ml。

多西环素四环素是过去首选的硬化剂。目前已被多西环素(四环素类药物)所取代,且二者疗效类似(成功率达到80%~85%),推荐剂量为500mg。

博来霉素,多采用60 IU的博来霉素溶入50~100 ml的无菌生理盐水中。成功率类似于或高于四环素。缺点是其价格较为昂贵。

滑石粉胸膜固定术

滑石粉胸膜固定术在治疗胸水特别是MPE的成功率可达93%。滑石粉剂和滑石粉浆在胸膜固定术中的成功率类似,二者复发率也无明显差异。无论是采用滑石粉剂或粉浆,它均是一种价廉且有效的治疗MPE硬化剂。最常见的短期副作用是发热和疼痛。

心血管并发症如:心律失常、心脏骤停、胸痛、心肌梗塞或低血压已被注意。这些并发症是否由操作或滑石粉本身引起仍不明确。据报道急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、急性肺炎和呼吸衰竭在使用滑石粉浆或粉剂后均可发生。呼衰的发生可能与剂量及颗粒大小有关,或其他与灌注有关的因素。严重副反应常发生在较大剂量,我们建议使用滑石粉的剂量不超过5g,且不宜同时进行双侧胸膜固定术。尽管剂量和滑石粉颗粒大小很重要,但给药剂型(粉剂或粉浆)是否在呼衰的发展中起主要作用仍不明确。其他术后急性呼衰的病因包括未消毒的滑石粉中含有细菌内毒素引起的脓毒症、剂量过大、空气泄露、超过正常范围的治疗,严重的肺部基础疾病和复张后肺水肿。

应用滑石粉治疗气胸随访22至35年后,间皮瘤的发病率并无升高,但可引起轻微的肺总量减少和胸膜增厚。有报道,使用和开采滑石粉的人群中,癌症发病率高与滑石粉中含石棉有关。

滑石粉剂关于滑石粉剂注入胸膜腔治疗MPE的方法报道最多,通常在胸腔

镜引导下进行,胸水应在喷洒滑石粉前被抽净,完全的肺塌陷是十分重要的,可提供一个较好的胸膜腔视点和活检可疑组织的机会及允许广泛喷洒滑石粉。在喷洒滑石粉后,需重复检查胸膜腔以确定滑石粉已被均匀分布到胸膜腔表面。通常需要插入一根24~32F的胸腔导管,行持续吸引直到每天引流量少于100 ml。使用滑石粉剂治疗MPE的成功率远超过90%。

滑石粉浆疗效同滑石粉剂类似。使用滑石粉浆缺点有分布不均、依靠胸膜腔空间聚集,可能导致胸膜粘连不完全和小腔形式;因为液体是悬浊液,减少直接与胸膜表面接触的时间,继之减低了效果。

滑石粉浆是通过搅拌滑石粉和溶剂制成,溶剂的范围从10~250 ml不等。推荐术前采用小剂量的静脉麻醉和镇静治疗。当胸膜腔已无胸水或少量胸水且肺已复张时,可将4~5 g滑石粉溶入50 ml溶剂中经导管注入胸膜腔。注入滑石粉浆后,应夹管1 h,推荐患者进行翻身。放开导管后,患者应进行-20cmH2O的吸引。

当24 h的引流量小于100~150 ml时可拔管。若48~72 h后引流量仍过多(大于250 ml/24 h),则需注入同等剂量的滑石粉。

胸膜固定术失败后的处理

常因技术原因或选择的患者不理想导致胸膜固定术治疗失败(如患者伴有肺不张或主支气管阻塞)。滑石粉胸膜固定术后复发率不高,但确实偶而发生,通常出现在胸膜固定术后的早期。

首次治疗MPE的胸膜固定术失败后,可采用其他方法。如再次行胸膜固定术,既可经胸腔导管注入硬化剂也可经胸腔镜喷洒滑石粉剂。对于生存期即将结束的患者可选择反复胸穿。对于一般状况较好且胸膜固定术已失败的患者,可采取胸腹膜分流术或胸膜切除术。

其他治疗

全身治疗当MPE患者有症状,其原发肿瘤可能对化疗有反应时(如小细胞肺癌),若无禁忌证应行全身化疗;并可联合胸穿或胸膜固定术。倾向于对化疗起反应的恶性肿瘤包括乳癌、小细胞肺癌、淋巴瘤。由前列腺、甲状腺、卵巢和生殖细胞肿瘤引起的胸水也可能对化疗起反应。当存在禁忌证或全身治疗无效时,可采取局部治疗如胸膜固定术。

手术主要手术方式为壁层胸膜切除术、胸膜外纤维层剥除术和胸膜肺切除术。已证实,在减轻症状和治愈率方面,单纯手术治疗并不优于胸膜固定术。姑息手术可与胸膜固定术同时进行,和/或插管进行胸腹膜分流术,可经VATS或局部的开胸术进行。若有恶性组织皮层覆盖于胸膜表面,可导致胸膜固定术失败;若采取开胸手术,应切除这些上皮,然后行胸膜固定术。这项手术的死亡率为12%,所以病例的选择很重要。

若因恶性组织皮层覆盖于胸膜表面或纤维化导致抽完胸水后肺仍不能完全

复张,则应行胸腹膜分流术。分流术的主要并发症是堵塞,其发生率为12%。若无感染发生,可予更换引流管。导致腹膜种植转移也是一个潜在的危险,但尚未证实。

胸膜腔内治疗若恶性肿瘤在胸膜腔内局限化,胸膜腔内化疗除控制胸水外

尚可治疗肿瘤。为取得最大的抗肿瘤作用和最小的全身副作用,要求抗癌药物在胸膜腔内高浓度而扩散至全身的量最少。为此有人提出将细胞抑制剂置于多聚

L-乳酸微球体内。

激活的细胞因子可被直接注入胸膜腔。白介素(IL-2)、干扰素β、干扰素γ在治疗MPE和间皮瘤时已被采用,并取得一定的成功。其确切机制尚未完全明了。

疾病特异性的MPE治疗

肺癌 MPE在肺癌病程中的发生率为7%~15%,见于所有的病理类型,以腺癌最

常见。MPE是疾病进展的典型标志,提示预后不佳,胸水细胞学检查为小细胞肺癌与病灶局限、无MPE的病人比较预后不佳。非小细胞肺癌在进展期、不能手术时,可考虑滑石粉胸膜固定术。伴有大量胸水并怀疑肿瘤堵塞中央气道时应首先采用纤支镜去除堵塞(如使用激光),使肺脏在胸穿抽液后能复张。

对小细胞肺癌可选择全身化疗,MPE常可不经局部治疗而消失。如化疗无效或有禁忌证时可考虑胸膜固定术。

间皮瘤间皮瘤患者的中位生存期为6~18个月。不幸的是病程并不受现有治疗的影响。最常见的死亡原因有肿瘤的局部生长和/或呼吸衰竭。远处的血道转移也可出现,特别在疾病晚期。

预后不佳与组织类型(肉瘤型或混合型)、血小板增多、不明原因发热、年龄大于65岁及低Karnofsky评分有关。较好的预后有上皮组织类型、Ⅰ期(特别是疾病局限在壁层胸膜、无胸痛、及确诊前症状出现短于6个月)。

已证实大剂量外放射治疗、胸膜腔内放疗及各种化疗方案对延长生存期无效。也无证据表明仅通过外科手术能延长患者生存期。手术切除范围必须包括胸膜(Ia期)和肺(Ib期、Ⅱ期、Ⅲ期),经常还须切除横膈、心包及部分胸壁。尽管仔细选择患者(年龄小于60岁、疾病早期、良好的上皮类型),5年生存率也仅为11%。

目前研究热点是采用多种方法联合治疗。在选择的27个患者中行壁层胸膜切除术联合术后胸膜腔内治疗和/或外放射治疗可使中位生存率22.5个月,2年生存率达41%,特别是上皮类型。

早期发现病变似乎是治疗成功的关键。在Ⅰ期,特别是Ⅰa期(未侵犯脏层胸膜),病变仍在胸膜腔内,可行胸膜腔内治疗。已有用干扰素或IL-2注入胸膜腔内治疗取得一定疗效的报道。胸膜腔内治疗的最佳指征是Ⅰa期(或Ⅰb期)、上皮组织类型伴有结节或厚度不超过2mm及患者一般状况良好。

对Ⅱ、Ⅲ期间皮瘤,尚无随机研究显示何种治疗方法最为有效。治疗有两种选择。一是综合治疗,包括手术、放疗和化疗。疗效主要依赖于术者的经验和专业性,以使手术的死亡率降低至4%~8%。另一种是内科治疗,预防性放疗联合化疗,如有必要可行滑石粉胸膜固定术。对Ⅳ期患者,建议行保守姑息性治疗,以控制疼痛为治疗目的。

乳癌约7%~11%乳癌病程中出现MPE。在43%的患者中,积液是转移的首发症状;从初诊到发生胸水病程平均为41.5月(0~246月)。尸检表明,2 050人中约有一半出现胸膜侵犯(36%~65%)。胸壁复发、初诊时肿瘤的病程愈晚,愈易并发胸水。除了很少经胸壁直接侵犯外,乳癌可通过淋巴管或血道转移侵犯胸膜。胸水可发生在同侧(50%)、对侧(40%)或双侧(10%)。积液的细胞学诊断率通常高于其他肿

瘤,故不需行胸腔镜或胸膜活检。测定胸膜组织激素受体状态有助于指导激素治疗。鉴别诊断中需注意排除术后放疗导致的胸水,后者常发生于放疗后6个月内,可伴有放射性肺炎,并可自行吸收。

针对乳癌所致MPE的治疗不同于其他类型肿瘤。使用细胞毒药物和/或激素可能有效。若这些方法没有减轻症状,需考虑局部治疗。

淋巴瘤,白血病,和多发性骨髓瘤约10%MPE是由淋巴瘤引起。胸水多发生于疾病晚期,63%患者主要症状是呼吸困难。单侧或双侧胸水的主要原因是何杰金氏病导致纵隔淋巴结肿大堵塞淋巴管,非何杰金氏淋巴瘤直接侵犯脏层或壁层胸膜。积液通常是渗出液,但偶而为漏出液。积液为浆液性、血性或乳糜性;非何杰金氏淋巴瘤是乳糜胸最常见的病因。

细胞学的阳性率为31%~55%,何杰金氏病的阳性率最低。染色体分析有较高的敏感性,约85%;胸腔镜检可获得更高的阳性率。胸水也可由纵隔放疗引起,或由纵隔纤维化、缩窄性心包炎或上腔静脉阻塞引起的胸腔淋巴管阻塞所致。胸水可出现于放疗后1或2年。首次胸穿后的生存期较短,约6~7个月,但波动范围较大。胸水中找到恶性细胞常提示预后不佳。

治疗可选择全身化疗。化疗失败后,可采取滑石粉胸膜固定术联合肠胃外的营养,以减少乳糜的产生。纵隔淋巴结受累,即使有乳糜胸发生,纵隔放疗仍然有效。治疗失败后可行胸腹膜分流术。

多发性骨髓瘤在MPE中发病率约6%。胸水蛋白量异常增高(约8~9 G/L)提示该病可能。对胸水行电泳和免疫电泳有诊断特异性。临床常见胸壁浸润,是由侵犯临近的骨骼(肋骨、胸骨、脊椎骨)所致。但胸膜肺浸润也可起源于胸壁软组织浆细胞瘤或直接累及所致。

影响预后的因素

胸水pH值和糖含量对判定MPE预后最有价值,因胸水糖含量受血清糖浓度影响,故胸水pH值更有意义。在决定采用胸膜固定术前需考虑患者的一般健康状态和肿瘤类型。MPE患者的生活质量应被评价。对于多数患者减轻呼吸困难仍是主要的治疗目标。其次是防止复发。减轻疼痛是另一项提高生活质量的关键,特别对于恶性间皮瘤患者。

今后研究方向：制定胸膜固定术成功或失败的标准,建议采用以下标准:成功的胸膜固定术,完全成功:由胸水引起的症状长期得到缓解,胸片上直到死亡无胸水复发的表现;部分成功:减轻由胸水引起的呼吸困难,部分胸水复发(少于最初胸片胸水量的50%),在患者的余生中不需行治疗性胸穿。失败的胸膜固定术无以上成功的表现。

临床研究展望

目前急需的是设计良好的前瞻性研究:

(1)确定经治疗或不经治疗的少量无症状的MPE病程。因为与早期干预相比,晚期行胸膜固定术的尝试容易失败。所以建议一旦发现MPE,胸膜固定术应尽早进行。但许多患者无胸水本身所致的症状,似乎不需治疗。因此需要前瞻性研究提供可信的治疗指南。

(2)评估比较滑石粉浆和经胸腔镜滑石粉剂胸膜固定术。特别关注最佳剂量、胸膜腔内麻醉如利多卡因的应用,行滑石粉浆胸膜固定术时患者的体位。

(3)解释滑石粉胸膜固定术的全身反应和副作用,特别是触发凝血的机制。因为这一不幸事件似乎也发生在其他硬化剂上。这对于采取预防措施很有用。

(4)明确胸膜腔内治疗的潜在作用,不仅包括化疗,而且包括有免疫调节作用的干扰素和细胞因子。需行随机研究确定最佳使用的药物,包括单用和联合作用及不同方法对生存期的影响。

(5)识别可靠MPE相关肿瘤标记物,帮助临床医生鉴别诊断,如辨别反应性间皮细胞、间皮瘤细胞和转移性腺癌。

胸腔积液临床路径(县医院适用版)

胸腔积液治疗临床路径 (2017年县医院适用版) 一、胸腔积液治疗临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为胸腔积液（ICD-10: J94.808） 行胸腔穿刺术/胸腔闭式引流术(ICD-9-CM-3: 34.9101/34.0401)。 (二)诊断依据。 根据《临床诊疗指南-内科学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社）。 1.临床症状：反复呼吸困难、咳嗽、胸闷、胸痛等症状。 2.体征：少量胸腔积液时，可无明显体征。中至大量积液时，患侧胸廓饱满，触觉语颤减弱，局部叩诊浊音，呼吸音减低或消失。可伴有气管、纵隔向健侧移位。病程较长者可见杵状指（趾）等慢性缺氧改变。 3.辅助检查：影像学检查显示胸腔大片高密度阴影改变。 （三）选择治疗方案的依据。 根据《临床诊疗指南-内科学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社）。 1.患者少量胸腔积液可以待其自行吸收； 2.中-大量胸腔积液需行胸腔穿刺术或胸腔闭式引流术。 3．特异性胸腔积液根据病因（结核、肿瘤）等请相关

科室会诊进行相应处理。 （四）标准住院日 ≤14天。 （五）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD-10：J94.808胸腔积液疾病编码。 2.当患者同时具有其他疾病诊断，但在门诊治疗期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 （六）胸腔积液检查项目 1.必需的检查项目： （1）血常规、尿常规、粪便常规+隐血试验、痰培养+药敏、血沉、结核菌素试验、降钙素原； （2）凝血功能、血型、肝功能、肾功能、电解质测定； （3）胸水常规、生化、抗酸染色、肿瘤标记物、胸水脱落细胞、胸水细菌培养； （4）心电图； （5）影像学检查：胸部X线片、胸部B超、胸部CT； 2. 根据患者病情可选择的项目：纤维支气管镜、结核病相关检查、超声心动图、胸部增强CT、心脏彩超、动脉血气分析等。 （七）胸腔穿刺或胸腔引流

肺结节诊治中国专家共识(2018年版)

肺结节诊治中国专家共识（2018年版） 2015年首部"肺部结节诊治中国专家共识"[1]发表以后，各个国家与地区相继对肺结节诊治指南进行了更新，这些指南与共识的更新完善了肺结节的诊治与管理策略。在此背景下，为了与时俱进，博采众长，在总结我国首部肺结节诊治共识[1]的经验和推广过程中遇到的问题，并广泛听取了多学科专家的意见，参考了"肺结节评估：亚洲临床实践指南"[2]及其他学科共识或指南[3,4,5,6,7]后，对原有共识进行了修订。更新容主要有以下几个方面：细化了肺结节的分类，对肺结节、微小结节进行了精确的定义；定义了我国肺癌高危人群，推荐进行低剂量CT筛查；强调了肺结节的影像学诊断和鉴别诊断；注重准时随访并观察肺结节的外部结构和部特征等，旨在提高我国各级医院医生对肺结节的诊治水平。 一、肺结节的定义和分类 （一）肺结节的定义[1,2,3,4,5] 影像学表现为直径≤3 cm的局灶性、类圆形、密度增高的实性或亚实性肺部阴影，可为孤立性或多发性，不伴肺不、肺门淋巴结肿大和胸腔积液。孤立性肺结节多无明显症状，为边界清楚、密度增高、直径≤3 cm且周围被含气肺组织包绕的软组织影。多发性肺结节常表现为单一肺结节伴有一个或多个小结节，一般认为>10个的弥漫性肺结节多为恶性肿瘤转移或良性病变（感染或非感染因素导致的炎症性疾病）所致；局部病灶直径>3 cm者称为肺肿块，肺癌的可能性相对较大，不在本共识讨论的围。 （二）分类[1,2,3,4,5] 1．数量分类：单个病灶定义为孤立性，2个及以上的病灶定义为多发性。 2．病灶大小分类： 为便于更好地指导分级诊疗工作，对肺结节患者进行精准管理，特别将肺结节中直径<5 mm 者定义为微小结节,直径为5~10 mm者定义为小结节。微小结节可在基层医院管理；小结节可在有诊治经验的医院，如中国肺癌防治联盟肺结节诊治分中心管理；10~30 mm的肺结节则应尽早请有经验的专家诊治。随访时间仍根据流程分别管理实性和亚实性肺结节。 3．密度分类[1,2,3,4,5]： 可分为实性肺结节和亚实性肺结节，后者又包含纯磨玻璃结节和部分实性结节：（1）实性肺结节（solid nodule）：肺圆形或类圆形密度增高影，病变密度足以掩盖其中走行的血管和支气管影；（2）亚实性肺结节（subsolid nodule）：所有含磨玻璃密度的肺结节均

2020肺癌并发恶性胸腔积液病者监护

2020肺癌并发恶性胸腔积液病者监护 恶性胸腔积液(malignantpleuraleffusion，MPE)是晚期恶性肿瘤侵犯胸膜或胸膜原发性肿瘤所致的胸膜腔积液[1]。恶性胸腔积液生长迅速，大量的积液会影响患者心肺功能，易造成呼吸困难和诱发反复感染，严重影响患者的生活质量，平均生存期仅为4～6个月[2]。肺癌是引发恶性胸腔积液最常见的肿瘤。笔者通过对1例肺癌并发恶性胸腔积液患者的药学监护，探讨临床药师在此类患者中如何参与药物治疗，并达到个体化治疗的目标。 1病例介绍 患者，男，67岁。因“气喘2年，加重1周”入院。患者2年前无明显诱因出现气喘，当时未予重视，未予处理。1周前无明显诱因气喘加重，无胸闷、胸痛、咳嗽、咯痰、发绀、呼吸困难、夜间端坐呼吸等不适。否认食物、药物致变态反应史，预防接种史不详。否认家族性遗传病史，否认家族性肿瘤病史。起病以来，患者精神、睡眠可，胃纳可，大小便无异常，体质量未见明显减轻。入院体检:体温:36.5℃，脉搏:125次?min-1，呼吸:2次?min-1，血压:112/65mmHg(1mmHg=.133kPa)。卡氏评分为8分。左肺叩诊浊音，呼吸规整，左肺呼吸音减弱，双侧肺未闻及干、湿性啰音，无胸膜摩擦音。胸部X线片提示:“左中下肺密度增高影，考虑左肺肺癌并肺内转移，左侧中等量胸腔积液”。入院第5天胸腔积液细胞学检查见大量腺癌细胞。血常规:白细胞计数(whitebloodcellcount，WBC)14.95×19?L-1;中性粒细胞.791;血红蛋白(hemoglobinuria，Hgb)116g?L-1;血小板计数(PLT)419×19?L-1。血生化检查:降钙素原(procallcitonin，PCT) 2药学监护 2.1化疗方案分析该患者为晚期转移性非小细胞肺癌，KPS评分良好，与最佳支持治疗相比，含铂类的化疗方案可延长生存期，改善症状控制，提高生活质量。根据美国国立综合癌症网络(NCCN)指南，铂类联合化疗方案总有效率为25%～35%，至疾病进展时间为4～6个月，中位生存期为8～1个月，1年生存率为3%～4%，2年

胸腔积液

胸腔积液 胸膜腔是位于肺和胸壁之间的一个潜在的腔隙。在正常情况下脏层胸膜和壁层胸膜表面上有一层很薄的液体，在呼吸运动时起润滑作用。胸膜腔和其中的液体并非处于静止状态，在每一次呼吸周期中胸膜腔形状和压力均有很大变化，使胸腔内液体持续滤出和吸收，并处于动态平衡。任何因素使胸膜腔内液体形成过快或吸收过缓，即产生胸腔积液（pleural effusion，简称胸水）。 【胸水循环机制】 以往认为胸水的交换完全取决于流体静水压和胶体渗透压之间的压力差，脏层胸膜薄的动物（如兔）其壁层胸膜主要由肋间动脉供血，毛细血管压高，而脏层胸膜由肺动脉供血，毛细血管压低，所以受压力的驱动，液体从壁层胸膜滤过进人胸膜腔，脏层胸膜以相仿的压力将胸水回吸收。但是，自从上世纪八十年代以后，由于发现脏层胸膜厚的动物（包括人类）其壁层胸膜间皮细胞间存在淋巴管微孔（stomas），脏层胸膜由体循环的支气管动脉和肺循环供血，对胸水的产生和吸收的机制达成共识，即胸水从壁层和脏层胸膜的体循环血管由于压力梯度通过有渗漏性的胸膜进人胸膜腔，然后通过壁层胸膜的淋巴管微孔经淋巴管回吸收，这一形式类似于机体的任何间质腔。正常情况下脏层胸膜对胸水循环的作用较小（图 2-11-1）。 人类胸膜腔影响液体从毛细血管向胸腔移动的压力大小的估计，见图2-11-2。壁层胸膜的流体静水压约30cmH2O，而胸腔内压约-5cmH2O，其流体静水压差等于30-（-5）=35cmH2O，故液体从壁层胸膜的毛细血管向胸腔内移动。与流体静水压相反的压力是胶体渗透压梯度，血浆胶体渗透压约34cmH20。胸水含有少量的蛋白质，其胶体渗透压约5cmH2O，产生的胶体渗透压梯度34-5=29cmH2O。因此，流体静水压与胶体渗透压的梯度差为35-29=6cmH20，故液体从壁层胸膜的毛细血管进入胸腔（图2-11-2带箭头虚线）。由于脏层胸膜液体移动的净梯度接近零，故胸水主要由壁层淋巴管微孔重吸收。胸水滤过胸腔上部大于下部，吸收则主要在横膈和胸腔下部纵隔胸膜。 【病因和发病机制】 胸腔积液是常见的内科问题，肺、胸膜和肺外疾病均可引起。临床上常见的病因和发病机制有： （一）胸膜毛细血管内静水压增高 如充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、血容量增加、上腔静脉或奇静脉受阻，产生胸腔漏出液。 （二）胸膜通透性增加 如胸膜炎症（肺结核、肺炎）、结缔组织病（系统性红斑狼疮、类风湿关节炎）、胸膜肿瘤（恶性肿瘤转移、间皮瘤）、肺梗死、膈下炎症（膈下脓肿、肝脓肿、急性胰腺炎）等，产生胸腔渗出液。 （三）胸膜毛细血管内胶体渗透压降低 如低蛋白血症、肝硬化、肾病综合征、急性肾小球肾炎、黏液性水肿等，产生胸腔漏出液。 （四）壁层胸膜淋巴引流障碍 癌症淋巴管阻塞、发育性淋巴管引流异常等，产生胸腔渗出液。 （五）损伤 主动脉瘤破裂、食管破裂、胸导管破裂等，产生血胸、脓胸和乳糜胸。 （六）医源性 药物、放射治疗、消化内镜检查和治疗、支气管动脉栓塞术，卵巢过度刺激综合征、液体负荷过大、冠脉搭桥手术、骨髓移植、中心静脉置管穿破和腹膜透析等，都可以引起渗出性或漏出性胸腔积液。 【临床表现】 （一）症状

脓胸诊治指南

脓胸诊治指南 【诊断依据】 一、有肺部感染、胸部外伤史、手术史或有邻近器官感染、血源性感染病史。 二、全身不适、食欲不振、发热、胸痛、呼吸急促、咳嗽、咳痰。重症病人有紫绀等症状。 三、急性病容、患侧呼吸运动减弱、肋间隙饱满；叩诊患侧呈浊音，纵隔向对侧移位；听诊呼吸音减弱或消失，语颤减弱。 四、白细胞和中性粒细胞计数增多。 五、X线检查，患侧有胸腔积液征象。若伴有支气管胸膜瘘时，表现为液气胸，可见液平面。全脓胸时可见肺萎陷及纵隔向健侧移位。CT检查对多房性脓胸的诊断和定位有重要意义。 六、胸腔穿刺抽出脓液并行涂片和细菌培养可确诊。 【检查】 一、胸片，胸部B型超声及CT检查。 二、胸腔穿刺检查。 【治疗】 一、全身支持治疗：给予高热量、高维生素、高蛋白质饮食，鼓励进食，注意补充电解质。必要时静脉输入高营养、血浆、白蛋白及新鲜血。 二、抗感染：可根据脓液细菌培养选用敏感抗生素行抗感染治疗。 三、胸腔穿刺：适用于急性脓胸早期或结核性脓胸，脓汁稀薄者。穿刺前应行X线或B 超定位；穿刺时穿刺点不宜过高或过低，掌握进针深度，以免刺伤肺造成并发症；若病人剧烈疼痛，呼吸困难，出冷汗、心悸等症状，应立即停止穿刺。 四、胸腔闭式引流术 （一）适应证： 1．肺脓肿或肺结核空洞溃破所致脓气胸。 2．有支气管胸膜瘘或食管胸膜瘘的脓胸或脓气胸。 3．全脓胸脓液较多，穿刺后脓液增长较快。 4．包裹性脓胸，脓液粘稠，穿刺不易抽出时。 （二）手术方式及要点 1．肋间切开插管引流法：引流前先定位，局部切开皮肤2.0～3.0cm，将引流管插入胸腔2.0～3.0cm。 2．经肋床切开插管引流法：在脓腔低部预行切口上下两肋平面沿肋骨作一长5.0～7.0cm 皮肤切口，切开骨膜，切除2.0～3.0cm长的肋骨，经肋床插入胸管2.0～3.0cm左右。 3．术中注意事项：①有支气管胸膜瘘者应行半卧位，防止脓液溢入支气管造成窒息； ②采用局麻，可随时咳嗽；③大量脓胸于引流前，应先做胸腔穿刺，排脓减压，防止术中切开胸膜时，突然减压引起休克；④术中避免伤及肋间血管和神经，必要时缝扎血管。 4．术后处理：①经常观察胸腔闭式引流情况，注意引流量及脓液性质，注意胸管是否通畅；②鼓励咳嗽和深呼吸，以促进肺膨胀；③及时复查胸片，以便调整胸腔引流管；④经闭式引流2～3周后，肺膨胀粘连固定，每日引流量少于10～20ml，可考虑开放引流；⑤继续抗感染治疗。 五、手术治疗：慢性脓胸多需手术治疗，清除异物、消灭脓腔，尽可能多保存和恢复肺功能。

临床诊疗指南及药物临床应用指南[精品文档]

临床诊疗指南及药物临床应用指南 1、社区获得性肺炎的诊断及治疗 2、扁桃体炎治疗指南 3、成人水痘的症状和治疗 4、急性阑尾炎诊疗规范 5、流行性腮腺炎诊断标准 6、带状疱疹治疗指南 7、丹毒诊治指南 8、皮肤感染指南 9、上消化道出血 10、抗菌药物的合理应用 11、激素的使用

社区获得性肺炎诊断和治疗指南 中华医学会呼吸病学分会 社区获得性肺炎(community-acquired pneumonia,CAP)是指在医院外罹患的感染 性肺实质(含肺泡壁，即广义上的肺间质)炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后潜伏期内发病的肺炎。CAP是威胁人类健康的常见感染性疾病之一，其致病原的组成和耐药特性在不同国家、不同地区之间存在着明显差异，而且随着时间的推移而不断变迁。近年来，由于社会人口的老龄化、免疫损害宿主增加、病原体变迁和抗生素耐药率上升等原因，CAP的诊治面临许多新问题。最近，中华医学会呼吸病学分会完成了两项较大样本的全国性CAP流行病学调查，在此基础上，结合国外CAP诊治方面的最新研究进展，对1999年制定的《社区获得性肺炎诊断和治疗指南(草案))进行了适当修改，旨在指导临床建立可靠的诊断，全面评估病情，确定处理方针，改善预后，尽量避免不恰当的经验性治疗，减少抗生素选择的压力，延缓耐药，节约医药卫生资源。 一、CAP的临床诊断依据 1.新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰，伴或不伴胸痛。 2.发热。 3.肺实变体征和(或)闻及湿性啰音。 4.WBC>10×109/L或<4×109/L，伴或不伴细胞核左移。 5.胸部X线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。 以上1～4项中任何1项加第5项，并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症及肺血管炎等后，可建立临床诊断。 二、CAP的病原学诊断 1.病原体检测标本和方法：见表1。 2.痰细菌学检查标本的采集、送检和实验室处理：痰是最方便且无创伤性的病原学诊断标本，但痰易被口咽部细菌污染。因此痰标本质量的好坏、送检及时与否、实验室质控如何将直接影响细菌的分离率和结果解释，必须加以规范：(1)采集：尽量在抗生素治疗前采集标本。嘱患者先行漱口，并指导或辅助其深咳嗽，留取脓性痰送检。无痰患者检查分枝杆菌和肺孢子菌可用高渗盐水雾化吸人导痰。真菌和分枝杆菌检查应收集3次清晨痰标本；对于通常细菌，要先将标本进行细胞

恶性胸腔积液治疗现状及进展分析

恶性胸腔积液治疗现状及进展分析 恶性胸腔积液多数继发于肺癌、乳腺癌、淋巴瘤、泌尿系统肿瘤及消化道肿瘤等，按照病因划分可以分为胸膜原发性肿瘤与转移性肿瘤两种。患者主要表现为发热、干咳、胸闷胸痛及气促、心悸等症状。本文主要对胸腔内排液疗法、胸腔内给药治疗及胸膜固定术治疗方法进行综述。 标签：恶性胸腔积液；治疗；现状；进展 恶性胸腔积液作为一种临床常见的晚期肿瘤并发症，主要是由恶性肿瘤诱发的胸腔内液体异常积聚。患者临床症状主要为：胸痛胸闷、干咳及呼吸困难等[1]。大量的恶性胸腔积液常常会压迫肺组织，进而形成呼吸循环障碍，若耽误最佳治疗时机可能威胁到患者生命安全。目前临床治疗恶性胸腔积液的方法有：胸腔给药、对积液实施胸腔穿刺、对肿瘤实施全身化疗等。 1 恶性胸腔积液发病原因 根据恶性胸腔积液的发病原因，可以分成胸膜原发性肿瘤、转移性肿瘤，其中前者又可称作间皮瘤，且良性的间皮瘤通常不会产生积液，只有恶性的间皮瘤才会产生积液。多数恶性胸腔积液是由胸膜转移引起的，任何一种恶性肿瘤都有可能产生胸腔积液，临床治疗过程中6%的恶性胸腔积液原发性肿瘤较模糊[2]。恶性胸腔积液发生原理为：恶性肿瘤经过直接或者间接方式诱发胸腔积液，其中直接侵犯过程中恶性肿瘤胸膜发生转移，以至于胸膜表层通透性增加，继而很多蛋白渗出流入胸膜腔，导致胸腔内部有大量胸腔积液产生。 2 胸腔内排液治疗 2.1胸腔内置管引流术薛琪[3]通过大量临床实践认为这种治疗方法操作简单、安全系数高，能够大大缓解患者病痛，有效避免多次抽液导致的胸腔感染。多次实施胸腔内药物治疗，不会产生凝血机制障碍、癌细胞转移的风险，疗效显著，适宜用在确诊且胸腔积液大于中等量的患者。 2.2胸腔穿刺术它是临床治疗恶性胸腔积液的最基本方法，操作简单，但是单次抽液以后残留量较大，通常需要实施多次胸腔穿刺放液，可能降低治疗安全性，且疗效欠佳，仅仅适宜用在未确诊的原发性肿瘤患者身上，针对个别病情十分严重的患者需要采用置管引流方法[4]。 2.3胸腔镜引流术胸腔镜引流术能够在直视情况下抽吸液体，能够较为彻底地吸出液体，同时在胸腔镜辅助下直接观察病变部位然后注入药物，进而彻底清除积液，此外，滑石粉喷洒法胸膜固定术、温水浸泡顺铂以及癌结节灼烧都是目前治疗这种病的有效方法[5]。 3 胸腔内给药治疗

恶性胸腔积液诊断与治疗专家共识解读

恶性胸腔积液诊断与治疗专家共识解读 诊断：病理学检查是金标准 确定MPE诊断的“金标准”仍是在胸水细胞沉淀中找到恶性细胞，或在胸膜活检组织中观察到恶性肿瘤的病理变化。 临床表现 可作为诊断MPE的重要线索。大部分MPE患者有临床症状，但约25％患者可表现为无症状，经体检或胸部X线检查偶然发现。 影像学检查 大多MPE患者胸部X线检查均能观察到中等量至大量胸水，一般为500-2000 ml,约10％患者表现为大量胸水，约15％患者胸水＜500 ml。计算机断层扫描( CT)有助于发现少量MPE，判断是否伴有纵隔淋巴结转移，对潜在肺实质病变进行评估。磁共振成像( MRI)对MPE的诊断价值有限，但可能有助于评估肿瘤侵袭纵隔或胸壁范围。初步研究显示，氟脱氧葡萄糖正电子发射CT扫描对MPE具有良好预测价值，但有待更多循证医学证据支持。 诊断性胸腔穿刺术 行胸腔穿刺无绝对禁忌证，相对禁忌证包括胸水量过少（单侧卧位胸水平面距离胸壁＜1 cm）、出血倾向、正在接受抗凝治疗和机械通气等。

绝大多数MPE为渗出液，细胞分类以淋巴细胞为主；但也有极少数是漏出液。 胸水细胞学是诊断MPE的最简单方法，多次检查可提高阳性率。某些肿瘤标志物如癌胚抗原、细胞角蛋白片段21-1、糖类抗原有助于MPE诊断。联合检测多种标志物可提高诊断效率。 闭式胸膜活检术 对MPE诊断的敏感度低于细胞学检查，诊断率为40％～75％。若CT发现胸膜异常（如间皮瘤），建议在超声或CT引导下行经皮闭式胸膜活检。 内科胸腔镜检查术 主要用于不明原因渗出性胸腔积液的鉴别诊断；也可通过内科胸腔镜喷洒滑石粉行胸膜固定术治疗MPE。内科胸腔镜检查可获取更大、更具有代表性的病变组织，因此比闭式胸膜活检术更利于对胸膜恶性肿瘤作出较早期诊断、组织学分类及临床分期。 外科活检术 可采用胸腔镜或开胸两种方式。外科胸腔镜活检术通常要求全身麻醉和双腔气管插管，由于术中单侧肺通气，因此外科胸腔镜可视范围比内科胸腔镜广阔，可同时进行诊断与治疗操作。患者不能耐受单肺通气是外科胸腔镜活检术的禁忌证，此时应考虑开胸活检术。 支气管镜检查术

胸痛临床诊疗指南

胸痛临床诊疗指南 【概述】 胸痛是主观感觉胸部刺痛、锐痛、钝痛、闷痛或有东西压迫而表现紧闷压迫感，喘不过气。常伴有紧张、焦虑、恐惧感，是临床常见急诊症状之一。 因为胸痛发生机制复杂，可能不是一种疾病。因为真正的心脏病不一定表现典型胸痛，而非心因性胸痛也会表现为像心脏的问题。为此作为急诊医师要认真对待胸痛、仔细评估、进一步观察治疗，以减少危及生命的胸痛疾病的漏诊误诊。【临床表现】 1．严重威胁生命的胸痛常见于：①急性冠脉综合征(不稳定型心绞痛、ST段抬高型心梗、非ST段抬高型心梗)；②急性心包填塞；③主动脉夹层；④上腹部腹主动脉瘤破裂；⑤急性肺动脉栓塞；⑥张力性气胸。 这些疾病的共同特征：发病突然、朐痛剧烈(有糖尿病者可为无痛性，但伴有呼吸困难)、大汗、恶心呕吐、脉搏快或慢、血压升高或降低、呼吸窘迫感呼吸困难}志不清、烦躁不安、恐惧、面色苍白、皮肤湿冷、少尿。初发胸痛如果没有上述生命体征变化，心电图检查亦正常者也应给以足够的重视，因为新发心绞痛可以没有任何生命体征变化，在心电图检查正常情况下，突然发生心性猝死。 (1)胸主动脉夹层：胸痛突然发生呈撕裂样疼痛，伴有晕厥出汗恶心呕吐焦虑不安伴血压高或低，如发现脉搏缺失或异常肿块，要做尿潜血试验，有利于发现主动脉瘤或夹层，床旁X线胸片，患者病情稳定做胸腹部CT如有指征做盆腔CT。 (2)张力性气胸：在用力后突发剧烈胸痛，发病局限于患侧，呈刀割或针刺样疼痛，伴呼吸困难或窘迫，大汗，查体可见患者胸部饱满，叩诊呈鼓音，听诊呼吸音多消失，气管向健侧移位，心率、呼吸快，颈静脉怒张，血压下降或休克，胸片可确定诊断。 (3)心包填塞：典型为胸痛偶可有上腹痛，类似急腹症，卧位加剧，坐位前倾减轻，伴呼吸困难，呼吸快而浅，大汗，颈静脉怒张，血压低或休克．脉压减小或奇脉，心音遥远，心电图示低电压或ST段凹面向上抬高，或心电交替，胸片无帮助，无肺水肿。确诊最佳途径是床旁急诊超声检查，在极度危险病例心包穿刺可独立确诊并治疗心包填塞。 (4)肺动脉栓塞：胸痛伴呼吸困难及气短、晕厥等休克表现，尤其伴有单侧或双侧不对称性下肢肿胀、疼痛等症状，心电图有右束支阻滞或S1QⅢTⅢ改变，X线胸片示肺纹理稀疏，肺野局部浸润性阴影，肺不张；动脉血气、低氧血症、过度换气、血浆D-二聚体升高，心脏超声示肺动脉压高或右心负荷过重，放射核素肺通气／灌注扫描，螺旋CT和磁共振显像和肺动脉造影可确诊。 (5)心肌梗死伴心源性休克：胸痛伴呼吸困难、咳嗽、发绀、颈静脉怒张、血压下降常见，如疼痛缓解而收缩压仍低于80mmHg，烦躁不安，面色苍白，皮肤湿冷，脉速快，大汗，尿量少<20ml／小时，神志淡漠等，心电图有典型心肌梗死图形及心肌酶学变化(CK—MB、肌钙蛋白I升高)，即可确诊。 2．非威胁生命但较重的胸痛 (1)二尖瓣脱垂：此种胸痛特征是反复非典型性胸痛伴二尖瓣反流性杂音或喀喇音，常伴有胸前区不适、胸闷、心悸、心电图示特异性T波异常，心脏超声确诊。 (2)主动脉瓣狭窄和反流，典型表现三联征：心绞痛、晕厥和心力衰竭。主动

2010胸腔积液感染指南

2010年英国胸科协会胸腔疾病指南：成人胸腔感染的诊治简介信息来源：发布日期：2011-10-24 14:47:18 2010年英国胸科协会胸腔疾病指南：成人胸腔感染的诊治简介 作者：陈闽江柳涛蔡柏蔷 单位：100730中国医学科学院北京协和医院呼吸内科 通信作者：柳涛，Email:liutpumch@https://www.sodocs.net/doc/a812192232.html, 在英国和美国，胸腔感染是常见疾病,其发病率高达80 000人次/年，在英国脓胸患者病死率高达20%，其中约20%患者需要接受手术治疗。迅速评估病情并采取有效治疗是降低发病率和病死率的重要措施。本指南系统性地总结了文献资料并汇总了专家的意见，胸腔感染的诊断和处理流程见图1。如读者需要详细了解指南全部内容，请参阅原文［1］。 1 胸腔感染的病理学和细菌学

图1胸膜感染患者的诊断治疗流程

胸腔感染的概念是公元前500年由Hippocrates提出的，19世纪开放式胸腔引流应用于胸腔感染的治疗，但是由于引流后引起的气胸等问题导致该治疗相关死亡率高达70%。1876年，闭式胸腔引流开始出现，逐渐取代了开放式引流，同时加强营养支持，这使得胸腔引流的相关死亡率降低至4.3%。 随着抗生素的使用，脓胸的发生率和细菌谱也发生了相应改变。在抗生素应用之前，肺炎链球菌约占60%～70%，而目前降至不足10%；19世纪50年代，随着金黄色葡萄球菌的流行和耐药葡萄球菌的出现，脓胸的并发症和死亡率进一步增加；目前厌氧菌和革兰阴性菌感染也逐步增加；1949年胸腔内纤溶治疗开始出现，但合并症较多；新近早期应用电视辅助胸腔镜手术推荐应用于脓胸治疗。 1.1 胸腔感染的发病率胸腔感染的发病率不断上升，儿童和老年患者胸腔感染发病率最高。Farjah等对4 424例胸腔感染的患者进行研究后发现其发病率以每年 2.8%的比例增长；1995年至2003年间Farjah等对11 284例患者的研究显示＜19岁的患者中发生胸腔感染相对危险度为2.2，而＞19岁患者中为1.23（1.14～1.34），发病率8年增长约13%。胸腔感染的危险因素与肺炎的危险因素相似，但糖尿病、免疫抑制状态包括使用糖皮质激素、胃食管返流、酗酒和静脉药物滥用者易并发脓胸；误吸病史和口腔卫生不佳提示厌氧菌感染可能性大；医源性胸腔感染主要与胸腔内操作有关；胸腔或食道手术、

恶性胸腔积液治疗指南摘要

恶性胸腔积液治疗指南摘要 发病率、病因与发病机制 恶性胸腔积液(MPE)在肿瘤患者中较为常见。因恶性肿瘤而死亡的患者 中,15%发生MPE。MPE在渗出性积液中42%至77%是由恶性疾病引起。几乎所有肿瘤均可侵犯胸膜腔,肺癌最常见,约占MPE的1/3。乳癌居第二位。淋巴瘤，包括何杰金氏病和非何杰金氏淋巴瘤,卵巢和胃肠道的肿瘤较少引起MPE。约5%~10%的MPE找不到原发肿瘤。胸膜间皮瘤的发病与地域有关。尸检显示,多数胸膜腔转移来源于肿瘤栓子种植于脏层胸膜,其次种植于壁层胸膜。其他可能的转移机制包括肿瘤直接侵犯(肺癌、乳癌、胸壁恶性肿瘤)、血道及淋巴道转移。恶性肿瘤可直接或间接导致胸水。壁层胸膜淋巴系统和纵隔淋巴结完整性受到破坏、肿瘤直接侵犯胸膜及肿瘤侵犯的局部炎性变化导致毛细血管通透性增高均会导致胸水形成。类恶性胸腔积液(paramalignant effusions)指那些并非直接由原发肿瘤引起的胸水。如阻塞性肺炎后继发类肺炎性胸水,胸导管阻塞导致乳糜胸,肺梗塞、肺不张或继发于恶病质的低血浆渗透压导致的漏出液。对原发肿瘤的治疗也可引起胸水,最常见的是放疗及药物如甲氨蝶呤、甲基苄肼、环磷酰胺和博来霉素。同时并发恶性疾病,如充血性心衰亦可引起胸水。 临床表现 临床表现呼吸困难是MPE患者最常见的症状,见于半数以上患者。劳累后更明显,大量胸水导致呼吸困难的机制仍未完全阐明。可能与胸壁顺应性下降、纵隔移向对侧、同侧肺容量缩小及肺和胸膜的反射性刺激有关。胸痛,多见于间皮瘤,是胸 水侧局部典型症状,呈剧烈的钝痛。胸水若伴有咯血病史,高度怀疑为支气管肺癌。既往的恶性肿瘤病史,有关的职业暴露史,特别是石棉或其他致癌物暴露史。MPE可出现恶病质和腺病(adenopathy)。大量胸水被定义为占据整个单侧胸腔的积液。约15%的患者胸水量<500 ml可无症状。当大量胸水患者纵隔不向对侧移位,提示纵隔固定,须考虑主支气管被肿瘤阻塞(通常是鳞癌)或广泛的胸膜侵犯。 影像技术 胸片可表现中至大量胸水(500~2 000 ml)。CT扫描可发现少量胸水,也可发现胸膜、肺或远处转移,辨别胸膜板证明石棉暴露史,帮助评估MPE患者纵隔淋巴结侵犯及潜在的实质性病变。超声检查可帮助指导少量胸水的胸穿。 诊断性胸腔穿刺

CEA、ADA检测在良恶性胸水鉴别诊断中的意义

CEA、ADA检测在良恶性胸水鉴别诊断中的意义 胸腔积液是呼吸科的常见临床表现，许多疾病可导致胸腔积液的产生。其中结核和肿瘤是引起渗出性胸腔积液最常见的原因。由于良恶性胸腔积液的治疗方法及预后迥然不同，故及时准确的鉴别其性质具有指导意义[1]。传统的诊断方法主要是根据临床表现、胸水常规及生化等检查，但往往很难明确诊断；细菌涂片和脱落细胞学检查虽能明确诊断，但检出率不高，而病理活检创伤大、风险高，患者常常难以接受。本文对2009年06月至2011年12月本院门诊及住院的24例肿瘤患者和26例结核患者的CEA、ADA的阳性率及活性进行比较，以探讨其在良恶性胸腔积液鉴别诊断中的意义，现报告如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料结核性胸腔积液（下称结核组）26例，男16例，女10例；年龄19～75岁，平均38.2岁。癌性胸腔积液（下称恶性组）24例，男17例，女7例，年龄37～80岁，平均5 2.2岁，分别为肺癌18例（其中腺癌14例、鳞癌3例、未分化癌1例）、胃癌1例、肝癌2例、食道癌1例、前列腺癌1例、卵巢癌1例。 1.2 纳入标准结核组经临床症状、X线诊断、胸水涂片或培养检查诊断，抗结核治疗有效，且抗结核治疗随访1～3月后胸腔积液无复发而确诊。恶性组经临床表现、影像学检查并均有病理组织学和/或细胞学诊断依据。 1.3 方法患者入院后常规抽取胸水样本送检，作CEA何ADA测定。CEA 检测采用放射免疫法，检测仪为芬兰雷勃酶标仪；ADA检测采用速率法测定，检测仪为奥林巴斯AU680生化分析仪。其中CEA参考值＜15 ug/l，ADA参考值＜25 ug/l。 1.4 统计学处理采用SPSS 11.0统计软件进行统计学处理，计量资料以x±s 表示，计数资料用χ2检验，组间比较用t检验，以P＜0.05 表示差异具有统计学意义。 2 结果 胸水中CEA、ADA水平结果显示恶性组中胸水CEA阳性率及活性明显高于结核组（P＜0.01）；恶性组中ADA阳性率及活性明显低于结核组（P＜0.01）。见表1及表1 3 讨论 近几年来，结核有上升趋势，且随着人类寿命的延长及环境、生活方式的改变，恶性肿瘤的发病率也有所增加，良恶性渗出性胸腔积液中病因常见的分别为结核和肿瘤，脱落细胞学及细菌学检查是鉴别两者的“金标准”，但检出率低。ADA是一种人体嘌呤类核苷代谢中的重要酶类，催化腺嘌呤核苷生成黄嘌呤，氧化成尿酸排出体外，广泛存在于人体各种组织和细胞内，在淋巴细胞中含量较高，而T细胞的含量又高于B细胞，其含量与T淋巴细胞数量增生及分化相关。患结核性胸腔积液时，细胞免疫受刺激，T细胞数量明显增加，故ADA在结核性胸腔积液中具有较高的活性。恶性胸腔积液中T细胞增殖受抑制，ADA含量及活性明显降低[2]，由此可见，ADA检测对结核性与恶性胸腔积液的鉴别诊断具有意义的。本文通过26例结核性胸腔积液和24例恶性胸腔积液中ADA值的比较发现ADA在结核性胸腔积液中水平明显高于恶性胸腔积液（P＜0.01），具有显著差异，ADA对结核性胸腔积液的诊断特异性及敏感性与文献报道一致[3，

良性胸腔积液和恶性胸腔积液的CT影像特点

良性胸腔积液和恶性胸腔积液的CT影像特点 贾建军1，刘瑞娟1，李钊2 (1.山东省济宁市第一人民医院呼吸内科，山东济宁 272000;2.山东省济宁医学院附属医院呼吸科，山东济宁 272000) [摘要]目的：评价良恶性胸腔积液的CT特征性表现。方法：回顾分析102例良性胸腔积液和124例恶性胸腔积液的CT征象。结果：胸膜结节状增厚、大量胸液、纵隔移位、肺内团块或结节影、支气管狭窄或堵塞是恶性胸腔积液的影像特点;包裹性胸腔积液、肺内片影或条索状影以良性胸腔积液多见。结论：CT检查可作为鉴别良性与恶性胸腔积液的首选方法，指导进一步的诊断。 [关键词]胸腔积液;螺旋CT;胸膜活检 临床上对良、恶性胸腔积液的诊断及鉴别诊断一直比较棘手,时常因诊断不及时,延误了正确的治疗。为了总结良性和恶性积液的CT表现,更好地服务于临床,给临床提供较为可靠的诊断与鉴别诊断线索,笔者总结并回顾性分析了医院收治的226例胸腔积液患者的CT表现,现报告如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料：选择2008年3月～2009年10月以胸腔积液收入我院呼吸科患者226例，其中经胸膜活检及胸腔穿刺化验确诊为结核性胸腔积液(结核组)87例，化脓性5例，心源性10例。男70例，女32例，年龄16～85岁，平均42.86岁。经胸膜活检或(和)胸液脱落细胞病理检查确诊为恶性胸液(恶性 组)124例，男68例，女56例，年龄24~82岁，平均64.37岁，有吸烟史72例;腺癌102例，鳞癌8例，小细胞癌3例，恶性淋巴瘤胸腔转移5例，恶性间皮细胞瘤、恶性纤维组织细胞瘤及各1例;肝癌、肾癌转移各1例，乳腺癌转移2例。 1.2 方法：均用16排螺旋CT扫描，层厚1 cm。多次行CT检查者，选用首次检查结果。CT检查后由放射科和呼吸科2名医师共同评阅。 1.3 统计学方法：统计数据采用χ2检验，P<0.05为差异有统计学意义。 2 结果

胸腔穿刺术：要点与指南(全)

学习成果 完成本单元后，您应该可以： ?知道胸腔穿刺的指征 ?知道胸腔穿刺的操作方法和安全事项 ?准确评估胸膜液化验结果 ?知道何时应将患者转给专科医生以行进一步检查 ?知道如何处理张力性气胸患者。 关于作者 Helen E Davies 是英国牛津呼吸医学中心的一名胸膜病研究员兼主治医师。 Najib M Rahman 是英国牛津呼吸医学中心的一名胸膜病MRC 培训研究员兼主治医师。 Robert J O Davies 是英国牛津呼吸医学中心的一名高级研究员兼呼吸科主任医师。 我们为何要撰写本单元 “胸膜疾病是一种非常常见的疾病。胸腔穿刺是一项非常重要的临床技能，所有从事急症医学的医生都应熟练掌握。我们撰写本单元的目的是，让读者熟悉胸腔穿刺的常见适应症，知道在哪些情况下需要进行有效的胸腔穿刺。

要点 ?一般来讲，胸腔穿刺是比较安全的 ?胸膜液化验是诊断大多数胸腔积液的重要方法。 ?鉴别胸膜液是渗出液还是漏出液对确定胸腔积液的病因具有重要意义。 ?抽吸大量液体（通常大于1.5 l）可以导致复张性肺水肿 ?张力性气胸是一种临床急症，需要紧急进行胸腔减压和肋间引流。 临床经验 ?一定要沿下位肋骨的上缘进针 ?从后方进针时，要避开距离脊柱4 到5 cm 范围内的区域，因为这个区域的肋间动脉可能走行在肋间隙中央 ?如果用21 号针头（绿色）抽吸不到胸膜液或空气，应放弃操作，改用影像引导下穿刺。 ?如果患者在胸腔穿刺期间出现胸痛、咳嗽或呼吸困难加重，您应该立即停止操作。 胸腔穿刺 胸腔穿刺也称胸膜腔穿刺术或胸腔引流术。胸腔穿刺是一项创伤性很小且相对安全的操作。这项操作既可在床旁进行，也可在门诊上进行。它不存在绝对禁忌症。相对禁忌症包括1： ?凝血时间延长 ?皮肤疾病 ?患者配合不良。 存在以下情况时，应在影像引导下进行穿刺： ?胸腔积液范围小，而且分为多个小腔 ?患者的呼吸功能储备不足 ?存在非典型的放射学表现。 虽然使用影像引导可以标记一个合适的穿刺部位，但是当在病房中进行穿刺时，患者的体位改变可能会导致积液部位发生改变。当胸腔积液面积很小且分为多个小腔时，或者当存在包裹性气胸时，应该直接在影像引导下进行穿刺。

结核性胸膜炎诊断和治疗指南

、定义结核性胸膜炎是由结核菌及其代谢产物进入高度过敏状态的机体胸膜腔而引起的胸膜炎症。 是最为常见的胸膜炎。 结核性胸膜炎的病原是结核分枝杆菌（简称结核菌），它的发生与两个重要因素有关，即结核菌及其代谢产物对胸膜的刺激和机体敏感性增强。当机体处于高度变态反应时，结核菌及 代谢产物侵入胸膜，则引起渗出性胸膜炎，当机体对结核菌过敏反应较低，则只形成局限性干性胸膜炎。少数病人由干性胸膜炎进展为渗出性胸膜炎。 二、临床表现 结核性胸膜炎包括干性胸膜炎、渗出性胸膜炎和结核性脓胸，其临床表现各异。 ㈠干性胸膜炎 主要症状为胸痛，为剧烈针刺样痛，深呼吸及咳嗽时更甚，多发生腋侧下胸部。少数病人有 轻中度发热、干咳及其他结核毒性症状。体征为患侧呼吸运动受限，呼吸音减低和闻及胸膜摩擦音。 ㈡渗出性胸膜炎 临床症状因发病部位、积液量不等，有较大差异。常急性起病，亦可缓发。 1?结核中毒症状：80%患者有发热，多为中度热，常伴有乏力、纳差、盗汗等症状。 2?胸痛：与病程的发展阶段及部位有很大关系，常见于疾病初期及病程后期、呈针刺样或隐 痛。 3.咳嗽：多数为阵发性刺激性干咳。 4?大量积液可出现气急、呼吸困难。 积液体征随胸液多寡而异，胸液量较多时，患侧胸廓饱满，呼吸运动减弱、叩诊浊音，听诊呼吸音降低或消失。大量胸腔积液气管移向健侧。 ㈢结核性脓胸：一般起病缓慢，症状轻微，多数有结核中毒症状。胸膜下空洞突然破裂，严重感染胸膜，起病急剧，全身中毒症状明显，可出现高热、剧烈胸痛、呼吸困难。若伴有支气管胸膜痿，可有剧烈刺激性咳嗽，常由于继发细菌感染加重病情。体征大致与渗出性胸膜 炎相似。慢性者胸廓塌陷，肋间隙变窄，呼吸音减低，纵隔移向患侧，常伴有杵状指（趾）。 三、实验室检查及特殊检查 ??胸部X线：对各种类型的胸膜炎具有重要的诊断价值。其X线表现可有如下特点： ⑴干性胸膜炎X线常无特殊阳性发现。 ⑵少量积液渗，渗出量达300ml以上时，可见肋膈角变钝。⑶中等量积液，呈外高内低凹 面向上弧形密度增高阴影。 ⑷大量积液时呈大片均匀致密阴影，纵膈移向健侧。 ⑸叶间积液呈梭形阴影，其位置与叶间裂位置相符。包裹性积液呈靠胸壁的扁丘状阴影。肺

恶性胸腔积液的综合治疗新进展_汪向海

中国卫生产业 177 [摘要] 恶性胸腔积液（MPE ）属恶性肿瘤进展期内的并发症，患者出现胸闷、进行性呼吸困难、胸痛及发热等不适症状。胸膜原发性肿瘤或恶性肿瘤侵犯胸膜进而产生恶性胸腔积液。恶性胸腔积液如不及时治疗，那么患者的生存期平均仅剩数月。因而提高患者恶性胸腔积液有效治疗能进一步提高病患的生活质量，进一步延长病患的生存期。本文根据当前的研究，综述了治疗恶性胸腔积液的疗法，特别是分子靶向治疗和基因治疗等近年来的新研究热点，总结了近年来出现的新药物及新治疗手段。 [关键词] 恶性胸腔积液；治疗；进展 [中图分类号] R730.5 [文献标识码] A [文章编号] 1672-5654（2013）05（b ）-0177-02恶性胸腔积液的综合治疗新进展 汪向海 王 莹 安徽芜湖皖南医学院弋矶山医院呼吸内科，安徽芜湖 241000 胸膜原发恶性肿瘤或胸膜腔内外恶性肿瘤通过血行、淋巴转移以及直接种植至胸膜从而引起胸腔积液称为恶心胸腔积液。依据2009年国际抗癌联盟制定的肺癌分期标准，分期为M1a 期，为晚期肺癌的重要标志。恶性胸腔积液难控制，且患者随着胸腔积液量的不断增多易并发肺不张以及反复感染，易造成患者严重呼吸困难及循环障碍。1 局部治疗 1.1 胸腔穿刺抽液治疗法 此方法能立即舒缓患者呼吸困难症状，但反复穿刺会导致蛋白质大量丢失，使患者病情恶化。由此，此方法主要用于一般情况很差却承受不了其他治疗方法的终末期恶性胸腔积液病患。1.2 胸腔内局部注射化疗药物治疗法 该法主要通过抽取病患胸腔内的积液，然后通过在其胸腔内输注相关化疗药物从而进行治疗。1.3 胸膜固定术治疗法 此法是通过对患者胸腔输入硬化剂，使其胸腔内的脏层胸膜以及壁层胸膜进行粘连。常用的药物有滑石粉、鸦胆子油等。1.4 胸腔内注射生物反应调节剂治疗法 将生物免疫调节剂注射入病患胸腔内，一方面可以诱导机体，使其产生免疫效应细胞并对机体发挥抗肿瘤作用；另一方面可以让胸膜因产生化学性炎症产生粘连进而使胸膜腔闭塞。因此，近年来此法广泛应用于恶性胸腔积液的治疗，目前临床上常用药物的有以下几种。 ①白介素-2。白介素-2不仅能诱导新型的杀伤细胞LAK 细胞，还能显著地增强T 细胞、B 细胞、巨噬细胞和NK 细胞的免疫功能。②高聚金葡素。高聚金葡素现已被证实属一种对T 细胞具有超强刺激功效的抗原，能直接抑制肿瘤细胞生长和显著提高机体对肿瘤的免疫力。③A 群链球菌提取物。A 群链球菌提取物不但能产生非特异性抗肿瘤免疫治疗功能进而直接达到杀伤肿瘤细胞的作用，而且其还能通过刺激病患胸膜差生化学性炎症反应进而增厚胸膜的粘连程度。④香菇多糖。香菇多糖能刺激免疫细胞成熟、分化和增殖，使受抑制的辅助性T 淋巴细胞的功能恢复。1.5 胸腔内注射放射性核素 在患者胸腔内注入放射性核素并通过放射性杀伤肿瘤细胞，但由于对放射性较难收集和处理排出物，故此法很难推广实施。1.6 胸腔内注入凝血酶 患者胸腔内注入凝血酶后可使其血性胸腔积液转为淡黄色，此外，一部分恶性胸腔积液病例可形成局部胸膜粘连或包裹性积液。1.7 活性炭胸腔内注入 目前临床上采用活性炭吸附顺铂后注入胸腔内，来治疗癌性 胸腔积液的总有效率为100%，且副反应轻微。同时，此法能使患者胸膜粘连和胸膜腔闭合，进而导致胸腔积液明显减少。1.8 无水酒精胸腔内注入 胸腔内注入无水酒精可使胸腔粘连、局部纤维化包裹形成、直接致癌灶坏死、癌组织生长受抑，从而使恶性胸腔积液得到控制。1.9 亚甲蓝胸腔内注入 亚甲蓝对肺癌细胞既能对细胞的增殖、克隆形成能力以及杀伤作用有明显的抑制功效，又能对细胞的浓度及时间的依赖性产生明显效用。 1.10 纤溶酶原激活物胸腔内注入 实践证明，尿激酶胸腔内注射治疗老年多房性、包裹性胸腔积液效果显著。1.11 抗V EGF治疗 恶性胸腔积液中VEGF 浓度明显增高，通过对VEGF 阻滞，可以减少恶性胸腔积液的形成。Najmunnisa N 研究发现滑石粉灌注后胸腔积液的血管内皮抑制素水平显著增高，明显高于灌注前水平。1.12 热疗 热疗可增加肿瘤细胞对放化疗的敏感性,临床上常用胸腔热灌注疗法。国外研究表明，胸腔内用局部化疗联合热疗可有效控制恶性胸腔积液。2 手术治疗2.1 胸腹膜分流术 此治疗方法通过用手泵将胸腔积液转至腹腔从而达到降低患者胸腔积液的目的，但常因术中患者胸腔积液凝固堵塞分流管以及手术感染发生率高，此法已逐渐被淘汰。2.2 胸膜切除术 此法虽然能够有效治疗恶性胸腔积液。但是此治疗方法易使病患的预计生存期缩短且引发较高的术后并发症及死亡率。因此一般情况下不推荐此方法。若患者的心肺功能良好但其胸膜间出现了皮瘤且肿瘤已经限制了肺部的扩张时，可考虑采用胸膜切除术法治疗。2.3 胸腔镜下手术治疗 外科腔镜技术迅速发展为恶性胸腔积液的外科治疗奠定了坚实基础。在胸腔镜辅助下行胸膜固定术是目前治疗恶性胸腔积液最为有效的方法之一，但该治疗方法需对患者进行全身麻醉，因而对其心肺功能要求较高，一些肺功能差者可能无法承受。3 全身治疗3.1 化疗 单纯采用全身化疗的方法消除肿瘤细胞以及胸膜转移癌灶的效果不够理想。而目前，在临床上常通过局部化疗（即通过将化疗药物注入到脏、壁层胸膜以及其供血的动脉血管之中的外部介

中国恶性胸腔积液诊断与治疗专家共识

中国恶性胸腔积液诊断与治疗专家共识 恶性胸腔积液（malignant pleural effusion，MPE）是指原发于胸膜的恶性肿瘤或其他 部位的恶性肿瘤转移至胸膜引起的胸腔积液。目前国内外尚缺乏MPE流行病学的调查研究 资料，据统计，美国每年MPE的发患者数超过150000人。 几乎所有的恶性肿瘤均可出现MPE。肺癌是最常见的病因，约占MPE的1/3，乳腺癌 次之，淋巴瘤也是导致出现MPE的重要原因，卵巢癌和胃肠道癌出现MPE者也不少见，5%-10%的MPE找不至原发肿瘤病灶。 出现MPE表明肿瘤播散或已进展至晚期，患者预期寿命将显著缩短。MPE从确立诊断 开始计算，中位生存期为3-12个月，这与原发肿瘤类型和分期有关。已有证据显示，肺癌 所致MPE患者生存期最短，卵巢癌所致MPE生存期最长，无法找至原发灶的MPE患者生 存期介于上述两者之间。 诊断 首先强调，确定MPE诊断的“金标准”是在胸水细胞沉淀中找至恶性细胞，或在胸膜活 检组织中观察至恶性肿瘤的病理变化。 1．临床表现：临床表现可作为诊断MPE的重要线索。大部分MPE患者均有临床症状，但 约25%的患者也可无症状，通过体检或X线胸片检查偶然发现MPE。呼吸困难是最常见的症状，反映出胸壁顺应性下降、同侧膈肌活动受限、纵隔移位和肺容积减少。胸痛不常见，是否出现胸痛通常与恶性肿瘤累及壁层胸膜、肋骨及其他肋间组织结构有关。除呼吸系统 症状外，常伴有体重减轻、乏力、食欲减退等全身症状，晚期可出现恶病质。 其他临床症状可能与肿瘤类型相关。恶性胸膜间皮瘤患者常可胸痛，多局限在病变部位，一般表现为钝痛。MPE患者出现咯血高度提示为支气管源性肿瘤。 既往病史亦很重要，如吸烟史、职业暴露史，尤其是石棉或其他致癌物质的接触史等。MPE的量达至一定程度时，胸部体检可发现相应的异常体征。 2．影像学检查：大多数MPE患者胸部X线检查均能观察到中-大量的胸水，一般500-2 000 ml，其中约10%的患者表现为大量胸水（胸水占一侧胸腔的一半以上），约15%的 患者胸水< 500 ml。大量MPE的患者如果纵隔未向对侧移位，提示纵隔固定、支气管主干 被肿瘤堵塞而出现肺不张、或胸膜广泛浸润（常见于恶性胸膜间皮瘤）。 CT有助于发现恶性肿瘤患者少量MPE，有助于判断MPE是否伴有纵隔淋巴结转移，并能 对潜在的肺实质病变进行评估。CT发现胸膜斑提示患者曾有石棉暴露史。超声检查有助于 了解MPE患者的胸膜受累情况，并有助于少量MPE胸腔穿刺术的定位，从而减少胸腔穿 刺术的并发症。MRI对MPE的诊断价值有限，但MRI可能有助于评估肿瘤侵袭纵隔或胸 壁范围。初步的研究显示，氟脱氧葡萄糖正电子发射CT扫描（PET-CT）对MPE具有良好 的预测价值，但有待更多的循证医学证据支持。 3．诊断性胸腔穿刺术：进行胸腔穿刺无绝对禁忌证，相对禁忌证包括胸水量过少（单侧卧位胸水平面距离胸壁< 1 cm）、出血倾向、正在接受抗凝治疗和机械通气等。胸腔穿刺术