酸碱平衡紊乱

酸碱平衡紊乱

体液中酸碱物质的来源：

酸性物质主要通过体内代谢产生，碱性物质主要来自食物。

1. 酸的来源：

(1) 挥发酸：糖、脂肪、蛋白质的分解代谢。通常将肺对挥发酸的调

节，称为酸碱平衡的呼吸性调节。

(2) 固定酸：不能由肺呼出，只能由肾由尿排出。酸碱的肾性调节。

体内固定酸的生成量与食物中蛋白质的摄入量成正比。

2. 碱的来源：蔬菜、瓜果

酸碱平衡的调节

（1）血液的缓冲作用

血液的缓冲系统：碳酸氢盐缓冲系统、磷酸盐缓冲系统、血浆蛋白缓冲系统、血红蛋白和氧合血红蛋白缓冲系统

碳酸氢盐缓冲系统的特点：缓冲所有固定酸，不能缓冲挥发酸；缓冲能力强，是细胞细胞外液含量最高的缓冲系统，可进行开放性调节。缓冲潜力大，能通过肺和肾对和的调节使缓冲物质易于补充和排出。

总之，挥发酸的缓冲主要靠非碳酸氢盐缓冲系统，特别是Hb和HbO2缓冲；固定酸和碱能够被所有缓冲系统所缓冲，主要是碳酸氢盐缓冲系统（2）肺在酸碱平衡中的调节作用

（3）组织细胞在酸碱平衡中的调节作用

大量的组织细胞内液也是酸碱平衡的缓冲池，细胞的缓冲作用主要是通过离子交换进行的，红细胞、肌细胞和骨组织均能发挥这种作用。H-K、H-Na、Na-K交换

（4）肾在酸碱平衡中的调节作用

肾主要调节固定酸，通过排酸或保碱的作用来维持HCO的浓度调节pH 值使之相对恒定。

机制:

1．近端肾小管泌H和对NaHCO2的重吸收

2．远端肾小管和集合管泌H和对NaHCO2的重吸收

3．NH的排出

肾小管上皮细胞在不断分泌H的同时，将肾小球滤过的NaHCO2重吸收入血，防止NaHCO2细胞外液的丢失。

血液缓冲系统反应最为迅速，缓冲作用不易持久；肺的调节作用效能大，也很迅速。几分钟内开始，30分钟时达最高峰。通过改变肺泡通

气来控制血浆HCO2浓度的高低，但仅对CO有调节作用。细胞内液的缓冲作用强于细胞外液，3~4小时后才发挥调节作用，通过细胞内外离子的转移来维持酸碱平衡，但可引起血钾浓度的改变；肾脏的调节作用发挥慢，但效率高，作用持久，对排出非挥发酸及保留NaHCO2有重要作用。

酸碱平衡紊乱的常用指标

（1） pH和H浓度

凡低于7.35为失代偿性酸中毒，凡高于7.35为失代偿性碱中毒

pH值在正常范围内，可以表示酸碱平衡正常，也可表示处于代偿性酸、碱中毒阶段，同时存在程度相近的混合性酸、，碱中毒，使pH变动相互抵消。

（2）动脉血CO2分压

血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力。PaCO2与肺泡通气量成反比，通气不足PaCO2升高。

反映呼吸性酸碱平衡紊乱的重要指标。正常值为33~46mmHg，平均值为40mmHg。

<33 表示肺通气过度，CO2排出过多，见于呼吸性碱中毒或代偿后的代谢酸中毒

>46 表示肺通气不足，CO2排出潴留，见于呼吸性酸中毒或代偿后的代谢碱中毒

（3）标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐

SB:全血在标准条件下，即PaCO2为40mmHg，温度38℃，血红蛋白氧饱和度为100%测得的血浆中HCO2的量。判断代谢因素的指标，其正常范围是2227mmolL.SB在代谢性酸中毒时降低，代谢性碱中毒时升高。但在呼吸性酸碱中毒时，由于肾的代偿作用，也可继发性增高或降低。

实际碳酸氢盐（AB）:在隔绝空气的条件下，在实际PaCO2、体温和血氧饱和度条件下测得的血浆HCO2浓度。两者数值均低表明有代谢性酸中毒；两者数值均高表明有代谢性碱中毒；AB与SB的差值反映了呼吸因素对酸碱平衡的影响。

若SB正常，当AB>SB时，表明CO2滞留，可见于呼吸性酸中毒；

当AB

（4）缓冲碱（BB）

血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和。通常以氧饱和的全血在标准状态下测定，正常值为45~52mmolL。BB也是反映代谢因素的指标，代谢性酸中毒时BB减少，而代谢性碱中毒BB升高。

（5）碱剩余（BE）

标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至Ph7.40时所需的酸或碱的量

（mmolL）

若用酸滴定，使血液pH达7.40，则表示被测血液的碱过多，BE用正值表示；

若用碱滴定，使血液pH达7.40，说明被测血液的碱缺失，BE用负值表示；

全血BE正常值范围为-3.0~+3.0mmolL,BE不受呼吸因素影响，是反映代谢因素的指标，代谢性酸中毒时BE负值增加，代谢性碱中毒时BE正值增加。

（6）阴离子间隙（AG）

血浆中为测定的阴离子（UA）与为测定的阳离子（UC）的差值。

AG可增高也可降低，但增高的意义较大。可帮助区分代谢性酸中毒的类型和诊断混合性酸碱平衡紊乱。目前多以AG>16mmolL，作为判断是否有AG增高代谢性酸中毒的界限。

单纯性酸碱平衡紊乱

一、代谢性酸中毒

细胞外液H+增加和（或）HCO2丢失而引起的血浆HCO2减少、pH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱。

代谢性碱中毒

细胞外液碱增多（或）H+丢失而引起的以血浆HCO3增多、pH呈上升趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。

（1）原因和机制：

1. 肾脏排酸保碱功能障碍：①肾衰竭；②肾小管功能障碍；③应

用碳酸酐酶抑制剂

2. HCO直接丢失过多：严重腹泻、肠道瘘管或肠道引流，大面积

烧伤

3. 代谢功能障碍：①乳酸酸中毒，②酮症酸中毒

4. 其他原因：①外源性固定酸摄入过多，HCO2缓冲消耗：水杨酸

中毒，大量摄入阿司匹林；含氯的呈酸性药物 ②高钾血症：细

胞外液K增多K与细胞内H交换 细胞外H增加，细胞内呈碱中毒，

远端小管上皮泌H减少，可引起“反常性碱中毒”；③血液稀

释：快速输入大量无HCO2的液体或生理盐水，吸湿性代谢性酸

中毒

1．酸性物质丢失过多

（1）经胃丢失：胃液中H+丢失；胃液中Cl丢失，引起低氯性碱中毒；胃液中K+丢失，引起低钾性碱中毒；胃液大量丢失，有效循环血量减少通过继发性醛固酮增多，引起代谢性碱中毒。

(2) 经肾丢失：

1）应用利尿剂

2）肾上腺皮质激素过多

2．HCO3过量负荷常为医源性

3．H+向细胞内移动

（2）分类

1． AG增高型代谢性酸中毒

特点：AG增高，血氯正常。含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增大时的代谢性酸中毒

如：乳酸酸中毒、酮症酸中毒、水杨酸中毒、磷酸和硫酸排泄障碍2． AG正常型代谢性酸中毒

特点：AG正常，血氯升高

1．盐反应性碱中毒主要见于呕吐、胃液吸引及利尿剂时，由于伴随细胞外液减少、有效循环血量不足，也常有低钾和低氯存在，

而影响深排出HCO3能力，使碱中毒的以维持，给予等张或半等

张的盐水可得到纠正

2．盐水抵抗性碱中毒常见于全身性水肿、原发性醛固酮增多症，严重低钾及Cushing综合征等，维持因素是盐皮质激素的直接作

用和低K+。

（3）机体的代偿调节

主要表现在：

1．血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用

2．肺的代偿调节作用

主要临床表现：呼吸加深加快（也称为酸中毒Kussmal深大呼吸）

代偿意义：使血液中HCO2浓度（或PaCO2）继发性降低，维持HCO2

／HCO2的比值接近正常，使血液pH趋向正常。

3．肾的代偿调节作用

1．血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用

可产生低钾血症

2．肺的代偿调节作用

较快，H+浓度降低，呼吸中枢抑制，呼吸变浅变慢，肺泡通气量减少，PaCO2或血浆H2CO3继发性升高，以维持，维持HCO3／H2CO3的比值接近正常，使血液pH有所降低。

PaCO2继发性上升的代偿极限是55mmHg（随着肺泡通气量的减少，不但有PaCO2升高，还有PaO2降低，PaO2可通过对呼吸的兴奋作用，限

制PaCO2过度升高。）很少能达到完全代偿。

3．肾的代偿调节作用

发挥较晚，泌H+和泌NH4+减少，HCO3重吸收减少

应注意的是：在缺氯、缺钾、和醛固酮分泌增多所致的代谢性碱中毒因肾泌H+增多，尿呈酸性。

代谢性酸中毒血气分析的参数变化：

由于HCO2降低，所以AB、SB、BB值均降低，BE负值加大，，使pH降低。通过呼吸代偿，PaCO2继发性下降，AB

代谢性碱中毒血气分析的参数变化：

pH升高，AB、SB、BB值均降升高，AB>SB，BE正值加大。由于呼吸抑制，通气量下降，使PaCO2继发性升高。

（4）对机体的影响

1．心血管系统的改变

（1）室性心律失常

（2）心肌收缩力降低

（3）血管系统对儿茶酚的反应性降低

血管容量扩大，回心血量减少，血压下降，所以治疗休克时，首先要矫正酸中毒，才能减轻血流动力学的障碍，负责会导致休克加重2．中枢神经系统的改变

3．骨骼系统的改变

1．中枢神经系统改变r—氨基丁酸分解加强而生成减少，对中枢神经系统抑制作用减弱，患者有烦躁不安、神经错乱、谵妄、意

识障碍等。代谢性碱中毒时，pH升高，脑脊液[H+]降低，呼吸中枢抑制。患者呼吸变浅变慢。

2．血红蛋白氧离曲线左移 pH升高使血红蛋白与O2亲和力增强，血红蛋白氧离曲线左移，血红蛋白不易将结合的O2释出，造成

组织供氧不足。

3．对神经肌肉的影响

4．低钾血症 H+Na交换减弱而K+Na+交换增强

（5）防治的病理生理基础

1．预防和治疗原发病，同时纠正水和电解质紊乱，并注意恢复有效循环血量及改善肾功能

2．碱性药物的应用

轻症:可口服碳酸氢钠片

重症:给予碱性药物治疗一般主张在血气监护下分次补碱，碱量宜小不宜大，及速度

一般轻症代谢性酸中毒HCO2>16mmolL时，少补，甚至不补。

纠正代谢性碱中毒的根本途径是促使血浆中过多的HCO3ˉ从尿中排出。

治疗方针：在进行基础并治疗的同时去除代谢性碱中毒的维持因素。1．盐水反应性代谢性碱中毒

口服或静注等张（0.9%）或半等张（0.45%）的盐水即可恢复血浆HCO3浓度。机制：扩充细胞外液容量，消除“浓缩性碱中毒”成分的作用；生理盐水含Cl高于血浆，通过补充血容量和Cl使过多的HCO3从尿中排出；远端小管液中Cl含量增加，则是皮质集合管分泌HCO3增强

检测尿pH和尿Cl浓度可用来判断治疗效果，

盐水可恢复血浆HCO3浓度，但并不能改善缺钾状态。因此伴有高度缺钾患者，应补充K+,补钾只有补充KCl才有效。（其他阴离子替代Cl，均能促进H+排出，使碱中毒得不到纠正。

严重代谢性碱中毒可直接给予酸进行治疗，如：用0.1molLHCl静脉缓注。

临床上也是用NaCl、KCl、盐酸精氨酸和盐酸赖氨酸治疗。

2．盐水抵抗性碱中毒

对全身性水肿患者，应尽量少用髓袢利尿剂或噻嗪类利尿剂以预防碱中毒。碳酸酐酶抑制剂可达到治疗碱中毒的目的又减轻水肿。

肾上腺皮质激素过多引起的碱中毒，需用抗醛固酮药物和补K+去除代谢性碱中毒的维持因素。

二、呼吸性酸中毒

CO2排出障碍或吸入过多引起的以血浆HCO2浓度升高、pH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。

肺通气过度引起的血浆H2CO3浓度原发性减少、pH呈升高趋势为特征的酸碱紊乱类型

（1）原因和机制

1．呼吸中枢抑制

2．呼吸道阻塞

3．呼吸机麻痹

4．胸廓改变

5．肺部疾患

6． CO2吸入过多

肺通气过度是各种原因引起呼吸性碱中毒的基本发生机制。

1．低氧血症和肺疾患初到高原地区的人、某些患有心肺疾患、胸廓病变因缺氧刺激呼吸；外呼吸功能障碍，如肺炎、肺梗塞、间

质性肺疾病

2．呼吸中枢受到刺激或神经性障碍

3．机体代谢旺盛见于高热、甲状腺机能亢进

4．人工呼吸及使用不当通气量过大而引起严重呼吸性碱中毒（2）分类

病程：

1．急性呼吸性酸中毒：急性气道阻塞、急性心源性肺水肿、中枢或呼吸肌麻痹引起的呼吸暂停

2．慢性呼吸性酸中毒：

发病时间：

1．急性呼吸性碱中毒常见于人工呼吸及使用不当引起的过度通气、高热和低氧血症时

2．慢性呼吸性碱中毒常见于慢性颅脑疾病、肺部疾患、肝脏疾患、缺氧和氨兴奋呼吸性中枢引起的持久的PaCO2下降而导致pH 升高

（3）机体的代偿调节

呼吸性酸中毒发生的最主要环节是肺通气功能障碍，则呼吸系统往往不能发挥代偿作用，主要靠血液非碳酸氢盐缓冲系统和肾代偿。

1．急性呼吸性酸中毒：肾的代偿作用缓慢，主要靠细胞内外离子交换和细胞内缓冲这种调节与代偿十分有限，常表现为代偿不足或

失代偿状态

血红蛋白系统是呼吸性酸中毒时较重要的缓冲体系

2．慢性呼吸性酸中毒：肾的代偿

1．细胞内外离子交换和细胞内缓冲作用

急性呼吸性碱中毒时，一方面细胞内的H+即与细胞外的Na和K+交换；另一方面HCO3进入红细胞，Cl和CO2逸出红细胞，促进血浆H2CO3回升，HCO3降低。

2．肾脏代谢调节

慢性呼吸性碱中毒时才会发生肾脏的代偿调节

呼吸性酸中毒血气分析的参数变化：

PaCO增高，pH降低。通过肾等代偿后，代谢性指标继发性升高，AB、SB、BB值均升高，AB>SB，BE正值加大。

呼吸性酸中毒血气分析的参数变化：

PaCO2降低，pH升高，AB

SB、BB值均降低，BE负值加大。

（4）对机体的影响

也可引起心律失常、心肌收缩率减弱，外周血换扩张、血钾升高，由PaCO2升高可引起一系列血管运动和神经精神方面的障碍。

1． CO2直接舒张血管作用

2．对中枢神经系统功能的影响

呼吸性碱中毒比代谢性碱中毒更易出现眩晕，四肢及口周围感觉异常，意识障碍及抽搐。

多数严重的呼吸性碱中毒患者血浆磷酸盐浓度明显降低。

呼吸性碱中毒时也可因细胞内外离子交换和肾排钾增加而发生低钾血症，也可因血红蛋白氧离曲线左移使组织供氧不足。

（5）防治的病理生理基础

1．病因学治疗去除呼吸道梗阻使之通畅或解痉，使用呼吸中枢兴奋药或人工呼吸器，对慢性阻塞性肺疾患采用控制感染、强心、

解痉和祛痰。

2．发病学治疗原则改善通气功能

首先治疗原发病和去除引起通气过度的原因。

急性呼吸性碱中毒吸入含5%CO2的混合气体或嘱患者反复屏气

神经性通气过度患者可酌情使用镇静剂

手足抽搐者可静脉注射葡萄糖酸钙进行治疗

混合型酸碱平衡紊乱

1、双重性酸碱平衡紊乱

（1）酸碱一致性

1．呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒

（1）原因：严重的通气障碍引起的呼吸性酸中毒，同时因持续缺氧而发生代谢性酸中毒，临床常见。

（2）特点：HCO3减少时，呼吸不能代偿，PaCO2增多时肾不能代偿，严重失代偿，pH明显降低，恶性循环。SB、AB及

BB均降低、AB>SB，血浆K+浓度升高，AG增大。

2．代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒

（1）原因：高温伴呕吐者，高温通气过度呼吸性碱中毒呕吐胃液丢失代谢性碱中毒

（2）特点：PaCO2降低，血浆HCO3浓度升高，两者看不到相互代偿，呈严重失代偿，预后较差。SB、AB及BB均升高、

AB

（2）酸碱混合型

1．呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒

（1）原因：慢性阻塞性肺疾患慢性呼吸性酸中毒呕吐或心力衰竭用排钾利尿剂 Cl和K+丢失代谢性碱中毒。

（2）特点：PaCO2和血浆HCO3浓度升高，两者超过起代偿范围，SB、AB及BB均升高、BE正值增大，pH变动不大，略

偏高或偏低，也可在正常范围。

2．代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒

（1）原因：

（2）特点：HCO3和PaCO2均降低，不能相互代偿，均小于代偿的最低值。pH变动不大，甚至在正常范围。

3. 代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒

（1）原因：尿毒症或糖尿病频繁呕吐 H+、Cl大量丢失；严重胃肠炎时呕吐加严重腹泻并伴有低钾和脱水的病人（2）特点：由于导致血浆HCO3升高和降低的原因同时存在，彼此相互抵消，常使血浆HCO3及血液pH在正常范围内，

PaCO2也常在正常范围内或略高略低变动。对AG增高性的

代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒时，测AG值对诊断该型有

重要意义，若为单纯性代谢性酸中毒，AG增大部分应与

HCO3减少部分相等。但AG正常性代谢性酸中毒合并代谢

性碱中毒则无法用AG及血气分析来诊断，需结合病史全面

分析。

2、三重性混合型酸碱平衡紊乱

同一病人不可能出现呼吸性酸中毒和碱中毒，则三重性混合型酸碱平衡紊乱

1．呼吸性酸中毒合并AG增高性代谢性酸中毒和呼吸性碱中毒

特点：PaCO2明显增高，AG>16mmo l／L,HCO3一般也升高，Cl明显降低

2．呼吸性碱中毒合并AG增高性代谢性酸中毒和呼吸性碱中毒

特点：PaCO2明显降低，AG>16mmo l／L,HCO3可高可低，Cl一般低于正常。

病理生理学练习题之酸碱平衡紊乱

第4章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱一、选择题 1．机体的正常代谢必须处于 ( ) A．弱酸性的体液环境中 B．弱碱性的体液环境中 C．较强的酸性体液环境中 D．较强的碱性体液环境中 E．中性的体液环境中 2．正常体液中的H＋主要来自 ( ) A．食物中摄入的H＋ B．碳酸释出的H＋ C．硫酸释出的H＋ D．脂肪代谢产生的H＋ E．糖酵解过程中生成的H＋ 3．碱性物的来源有 ( ) A．氨基酸脱氨基产生的氨 B．肾小管细胞分泌的氨 C．蔬菜中含有的有机酸盐 D．水果中含有的有机酸盐 E．以上都是 4．机体在代谢过程中产生最多的酸性物质是 ( ) A．碳酸 B．硫酸 C．乳酸 D．三羧酸 E．乙酰乙酸 5．血液中缓冲固定酸最强的缓冲对是 ( ) A.Pr－／HPr B.Hb－／HHb C.HCO3ˉ/H2CO3 D.HbO2－／HHbO2 E.HPO42-／H2PO4-

6．血液中挥发酸的缓冲主要靠 ( ) A.血浆HCO3ˉ B.红细胞HCO3ˉ C.HbO2及Hb D.磷酸盐 E.血浆蛋白 7．产氨的主要场所是 ( ) A.远端小管上皮细胞 B.集合管上皮细胞 C.管周毛细血管 D.基侧膜 E.近曲小管上皮细胞 8．血液pH 值主要取决于血浆中 ( ) A.[Prˉ]/[HPrˉ] B.[HCO3ˉ]/[H2CO3] C.[Hbˉ]/[HHb] D.[HbO2ˉ]/[HHbCO2] E.[HPO42ˉ]/[H2PO4ˉ] 9．能直接反映血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和的指标是 ( ) A.PaCO2 B.实际碳酸氢盐（AB） C.标准碳酸氢盐（SB） D.缓冲碱（BB） E.碱剩余（BE） 10．标准碳酸氢盐小于实际碳酸氢盐（SB＜AB）可能有 ( ) A.代谢性酸中毒 B.呼吸性酸中毒 C.呼吸性碱中毒 D.混合性碱中毒 E.高阴离子间隙代谢性酸中毒 11．阴离子间隙增高时反映体内发生了 ( ) A.正常血氯性代谢性酸中毒 B.高血氯性代谢性酸中毒 C.低血氯性呼吸性酸中毒 D.正常血氯性呼吸性酸中毒

第3章 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱

二.简述题 1.简述肺调节酸碱平衡的机制 2.简述肾调节酸碱平衡的机制 3.简述反映血浆H2CO3含量的指标、其正常范围及临床意义。 4.简述反映血浆HCO3-含量的指标，其正常范围及临床意义。 5.糖尿病可引起何种酸碱平衡紊乱?为什么? 6.严重腹泻可引起何种酸碱平衡紊乱?为什么? 7.酸中毒对心血管系统有哪些损伤作用? 8.应用NaHCO3纠正急性呼吸性酸中毒应格外慎重，为什么？ 9.碱中毒患者可出现手足搐搦，其机制如何? 10.某患者的血气检测结果为pH正常，SB升高，PaCO2升高。试问该患者可能存在哪些酸碱 平衡紊乱? 11.血pH值在正常范围内肯定表示酸碱平衡，这种说法对吗?为什么? 12.简述频繁呕吐会引起何种酸碱平衡紊乱?为什么? 13.简述反常性碱性尿的形成机制。可见于哪些病理过程? 14.酸中毒时易导致休克，其发生的主要机制是什么? 15.简述代谢性酸中毒对中枢神经系统功能的影响及其机制。 三.论述题 1.频繁呕吐可引起何种酸碱平衡紊乱?其机制如何? 2.试分析酸中毒与血钾变化的相互关系。 3.在判断酸碱平衡紊乱时，除作血气检测外，一般应同步检测哪些电解质？为什么？ 4.为什么严重代谢酸中毒的病人易并发休克、D1C、心力衰竭和心律失常? 5.某糖尿病患者呼吸深快，血气检测结果为pH 7.27，AB 14mmol／L，PaC02 28mmHg。 6.某休克患者的血气及电解质检测结果为pH 7.29，AB l0 mmo1／L，PaC02 24mmHg，Na+140 mmol／L，Cl- 104 mmol／L，K+6.5 mm01／L。试问：①该患者发生了何种酸碱平衡紊乱?根据是什么?②该患者发生了何种电解质紊乱?其机制如何? 7.某呼吸衰竭患者呈昏睡状，血气检测结果为pH 7.00，PaCO2 10.64kPa(80mmHg)，AB 40 mmol ／L。试问：该患者发生了何种酸碱平衡紊乱?根据是什么? 8.某频繁呕吐患者的血气及电解质检测结果为pH 7.59，AB 50 mmo1／L，PaC02 55mmHg， Na+140 mmo1／L，K+ 2.5 mmo1／L，C1-74 mmol／L。试问：①该患者发生了何种酸碱

酸碱平衡紊乱

第三章 酸碱平衡紊乱 【知识结构提要】 [HCO 3 +] 原发性减少 AG 增大型：乳酸酸中毒、酮症酸中毒、肾排酸功能障碍等AG 正常型：丢失碳酸氢根离子；含氯盐药物摄入多 缓冲系统：H ++HCO 3-→H 2CO 3→H 20+CO 2，CO 2由肺排出 代偿调节 肺的调节：H +↑或pH ↓→呼吸中枢↑→CO 2排出增多 肾的调节：排酸保碱 细胞内外离子交换：H +进入细胞内、细胞内K +外移 中枢神经系统：神经系统功能障碍 2CO 3]原发性增高 呼吸性细胞内外H +与K +交换，HC03-与Cl -交换 酸中毒肾的代偿调节：泌H +、泌NH 3和重吸收HCO 3-增加 单纯性 3+]原发性升高 H +丢失过多、低氯性碱中毒 血液的缓冲作用：较小 代谢性肺的调节：抑制呼吸运动，血浆H 2CO 3升高。 碱中毒细胞内外离子交换：细胞内外H +与K +交换 肾的调节：泌H +、NH 3和重吸收HCO 3-↓ 神经肌肉：神经肌肉应激性增高 中枢神经系统：对中枢神经抑制减弱 低钾血症 2CO 3]原发性降低 呼吸性细胞内外离子交换和细胞内缓冲 碱中毒肾的调节：泌H +、NH 3和重吸收HCO 3-减少 概念:同一患者有两种或两种以上单纯性酸碱平衡紊乱并存 混合型 类型：酸碱一致型、酸碱混合型 【目的要求】 1. 掌握代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性碱中毒的概念。 2. 掌握代谢性酸中毒和呼吸性酸中毒的原因、机体代偿调节和血氧指标的变化。 3. 熟悉机体对酸碱平衡的调节、观察酸碱平衡的常用指标及其意义。 4. 熟悉代谢性碱中毒、呼吸性碱中毒的原因、机体代偿调节和血氧指标的变化。 5. 了解混合型酸碱平衡紊乱。

酸碱平衡紊乱的分类及判断

酸碱平衡紊乱的分类及判断

一、单纯性酸碱平衡紊乱 表8-5酸碱紊乱分类及参数 最初改变代偿性响应预期代偿 代谢性酸中毒↓cHCO3- ↓PCO2 PCO2 = 1.5(cHCO3-)+8±2 cHCO3-↓1mmol/L，PCO2↓1～1.3mmHg pH的后两位数=PCO2(如PCO2=28，pH=7.28) cHCO3-+15=pH的后两位数(cHCO3-=15，pH=7.30) 碱中毒↑cHCO3- ↑PCO2 cHCO3-↑10mmol/L，PCO2↑6mmHg cHCO3-+15=pH的后两位数(cHCO3-=35，pH=7.50) 呼吸性酸中毒 急性↑PCO2 ↑cHCO3- PCO2↑10mmHg，cHCO3-↑1mmol/L 慢性↑PCO2 ↑cHCO3- PCO2↑10mmHg，cHCO3-↑3.5mmol/L 碱中毒 急性↓PCO2 ↓cHCO3- PCO2↓10mmHg，cHCO3-↓2mmol/L 慢性↓PCO2 ↓cHCO3- PCO2↓10mmHg，cHCO3-↓5mmol/L 单一酸中毒应有以下三种机制之一：①附加酸增加；②酸排泌减少；③碱的丢失增加；单一碱中毒应有以下机制之一：①附加碱增加；②碱排泌减少；③酸丢失增加。

表5-2 成人血气分析参数值及临床意义 指标 参考值 临床意义 酸碱度（pH ） 7.35-7.45（A ）* 7.33-7.43（V ）* ＜7.35酸中毒，＞7.45碱中毒，在 7.35-7.45之间，机体可能是①正常或②代 偿型酸碱中毒 二氧化碳分压（pappen-heimer CO 2， PCO 2） 4.66-6.0kPa （A ） 5.05- 6.65kPa （V ） 反映肺泡PCO 2值，PCO 2增高示肺通气不足 （原发或继发），CO 2潴留；PCO 2降低示肺 通气过度（原发或继发），CO 2排出过多 氧分压（pappenheimerO 2，PO 2）血红蛋白（hemoglobin 9.98-13.30kPa （A ）3.99-6.65kPa （V ） 120-160g/L （男） 判断缺氧程度及呼吸功能，＜7.3kPa 示呼 吸功能衰竭与氧含量、氧容量有密切关系的 一项参数，Hb Hb 110-150g/L （女） 降低携O 2减少，缓冲酸碱能力降低，氧含量也降低，参与BE 、SB 及SatO 2的运算 P 50 3.19-3.72kPa （A ） P 50增高，氧解离曲线右移，Hb 与O 2亲和力 降低；P 50降低，氧解离曲线左移，Hb 与O 2亲和力增高 标准碳酸氢盐 （standardbicarbonate ，SB ）实际 碳酸氢盐（actualbicarbonate ，AB ） 22.0-27.0mmol/L22.0-27.0mmol/L （AB ＝SB ） 表示血液HCO 3- 的储备量，SB 增高示代谢性 碱中毒；SB 降低为代谢性酸中毒血液实测 HCO 3-量，AB ＞SB 为呼吸性酸中毒，AB ＜SB 为呼吸性碱中毒，AB 增高和SB 增高为代偿型碱中毒；AB 降低和SB 降低为代偿型酸中毒 缓冲碱（buffer base ，BB Bbb 45-54mmol/L （全血）BBP 41-43mmol/L （血浆） BB 降低为代谢性酸中毒或呼吸性碱中毒， BB 增高为代谢性碱中毒或呼吸性酸中毒，BB 降低而AB 正常则提示Hb 或血浆蛋白含量降低； 碱剩余（碱超）（base xce-ss ，BE ） －3-＋3mmol/L BE 为正值，表示BB 增高，为代谢性碱中毒； BE 为负值，表示BB 降低，为代谢性酸中毒或呼吸性酸碱中毒，因代偿关系，BE 也可能升高或降低 总CO 2（total CO 2，TCO 2） 23-27mmol/L （A ）24-28mmol/L （V ） 与代谢因素及呼吸因素有关，主要说明代谢 因素影响酸碱平衡，因TCO 2的95%为HCO 3 -量 阴离子隙（anion gap ，AG ） AG ＝[Na + ]＋[K + ]－[Cl -]为 18±4mmol/L（V ）AG ＝[Na + ]－[Cl -][HCO 3-]为12±4mmol/L（V ） AG 增高是代谢性酸中毒AG 正常的酸中毒可见于高Cl 性代谢性酸中毒 氧含量（oxygen content ，O 2 Cont ） 7.6-10.3mmol/L （A ） 判断缺氧程度和呼吸功能的指标 氧和度（O 2 saturation ，O 2 95%-98%（A ） 判断Hb 与氧亲和力的指标；H + ，2，3-DPG ， Sat 60%~85%（V ） PCO 2和PO 2均影响O 2 Sat 值 *：（A ）为动脉，（V ）为静脉

血液酸碱平衡紊乱的综合判断

血液酸碱平衡紊乱的综合判断 此法结合病史,血气及电解质测定,通过酸碱平衡紊乱预计代偿公式以及电中与原理进行 综合分析。其判断规则为: 1、病史从病史中了解酸碱平衡紊乱的诱发原因,估计就是由于呼吸因素还就是代谢 因素引起,并以此作为判断原发紊乱的优先条件。发病时间用作选择慢性代偿公式,原发性呼吸性酸中毒与呼吸性碱中毒分别以>72h与>48h作为选择慢性代偿公式的依据。 2、单纯性酸碱平衡紊乱的判断 当pH、PCO2、cHCO3-以及A、G值均在参考范围内时,可认为机体尚无酸碱紊乱发生。 (1)、一般判断下列有关数据就是诊断酸碱平衡紊乱的依据之一。 PCO2<35mmHg(4、66kPa),考虑呼吸性碱中毒; PCO2>45mmHg(5、99kPa),考虑呼吸性酸中毒; cHCO3-<22mmol/L,考虑代谢性酸中毒; cHCO3->27mmol/L,考虑代谢性碱中毒; A、G>16mmol/L,考虑代谢性酸中毒。 其结果与临床症状一致,可考虑单纯性酸碱平衡紊乱。 (2)、评价若临床症状不明显而pH异常,则可从PCO2(mmHg)与cHCO3-(mmol/L)变化程度进行区别,其方法如下: pH<7、4,cHCO3-×PCO2>1000,考虑呼吸性酸中毒(因PCO2↑↑↑及cHCO3-↑); pH<7、4,cHCO3-×PCO2<1000,考虑代谢性酸中毒(因PCO2↓及cHCO3-↓↓↓); pH>7、4,cHCO3-×PCO2<1000,考虑呼吸性碱中毒(因PCO2↓↓↓及cHCO3-↓); pH>7、4,cHCO3-×PCO2>1000,考虑代谢性碱中毒(因PCO2↑及cHCO3-↑↑↑)。 3、二重酸碱平衡紊乱的判断凡判断有原发酸碱平衡紊乱者均存在二重酸碱平 衡紊乱的可能性。二重酸碱平衡紊乱涉及机体代偿问题,需借助代偿预计公式判断。此处采 用Carrol公式(表7-6)。 表7-6 酸碱平衡紊乱预计代偿公式 原发性类型 预计代偿计算公式

(完整版)酸碱平衡和酸碱平衡紊乱病例讨论习题参考答案

酸碱平衡和酸碱平衡紊乱病例讨论习题参考答案 病例组1：试分析下列病例出现了何种酸碱平衡紊乱？为什么？ 1.某慢性肺心病患者入院5天，经抢救后血气及电解质结果如下：pH 7.3，PaCO2 67mmHg，AB 36mmol/L，血Na+ 140mmol/L，Cl–75mmol/L，血K+ 4.5mmol/L。（1）AG=140-（75+36）=29>16必有代酸△AG=29-12=17 ＝△HCO3- （2）判断原发、继发因素： 1）pH=7.3酸中毒 2）HCO3-↑／PaCO2↑同向，单纯型或者混合型； 3）病史：肺心病、PaCO2↑为原发。 （3）慢性呼酸代偿公式：预测HCO3-=24+0.35△PaCO2±3=24+0.35×27±3=33.45±3。 若去除代酸的影响，HCO3-=36+17=53>33.45±3，故有代碱。 （4）结论：呼酸+代酸+代碱。 2.肺炎休克患者：pH 7.26，HCO3-16 mmol/L，PaCO2 37mmHg； （1）pH=7.26酸中毒；2）HCO3-↓／PaCO2↓同向，单纯型或者混合型；3）病史：休克，HCO3-↓为原发。（4）代酸代偿公式：预测PaCO2=40－（1.2△HCO3-±2）=40-（1.2*8±2）=30.4±2。实际PaCO237>32.4，故有原因使PaCO2升高；（5）结论：呼酸+代酸（解释：此病例按照病因导致呼吸性酸中毒计算也可） 3.肾炎发热患者：pH 7.39，HCO3-14 mmol/L，PaCO2 24mmHg； （1）pH=7.39正常；2）HCO3-↓／PaCO2↓同向，单纯型或者混合型；3）病史：肾炎，HCO3-↓为原发。 （4）代酸代偿公式：预测PaCO2=40－（1.2△HCO3-±2）=40-（1.2*10±2）=28±2。实际PaCO224＜26，故有原因使PaCO2降低；（5）结论：代酸+ 呼碱（解释：发热可引起过度通气导致呼碱） 4.肺心病患者：pH 7.34，HCO3-31 mmol/L，PaCO260mmHg； （1）pH=7.34正常；2）HCO3-↑／PaCO2↑同向，单纯型或者混合型；3）病史：肺心病，PaCO2↑为原发；（4）慢性呼酸代偿公式：预测HCO3-=24+0.35△PaCO2±3=24+0.35×20±3=31±3。实际HCO3-31∈31±3（5）结论：慢性呼酸（完全代偿型） 5.肺心病患者补碱后：pH 7.40，HCO3-40 mmol/L，PaCO267 mmHg； （1）pH=7.40正常；2）HCO3-↑／PaCO2↑同向，单纯型或者混合型；3）病史：肺心病，PaCO2↑为原发；（4）慢性呼酸代偿公式：预测HCO3-=24+0.35△PaCO2±3=24+0.35×27±3=33.45±3。实际HCO3-40不∈33.45±3，故有原因造成HCO3-升高；（5）结论：慢性呼酸＋代碱（解释：补碱过量可引起代谢性碱中毒） 6.肺心病患者：pH 7.22，HCO3- 20 mmol/L，PaCO2 50mmHg （1）pH=7.22酸中毒；2）HCO3-↓／PaCO2↑反向，混合型；3）结论：慢性呼酸＋代酸（解释：也可按照以上病例方法进行推导） 7.幽门梗阻患者：pH 7.49，HCO3- 36 mmol/L，PaCO2 48mmHg； （1）pH=7.49碱中毒；2）HCO3-↑／PaCO2↑同向，单纯型或者混合型；（3）病史：幽门梗阻，HCO3-↑为原发。（4）代碱代偿公式：预测PaCO2=40＋（0.7△HCO3-±5）=40＋（0.7*12±5）=48.4±5。实际PaCO248∈48.4±5；（5）结论：代谢性碱中毒（失代偿型）

酸碱平衡紊乱的分类及判断

一、单纯性酸碱平衡紊乱表8-5酸碱紊乱分类及参数

单一酸中毒应有以下三种机制之一：①附加酸增加；②酸排泌减少；③碱的丢失增加；单一碱中毒应有以下机制之一：①附加碱增加；②碱排泌减少；③酸丢失增加。 表5-2 成人血气分析参数值及临床意义

*：（A）为动脉，（V）为静脉 （一）代谢性酸中毒 代谢性酸中毒（原发性cHCO3-缺乏）时很容易检测出血浆cHCO3-的降低或负的细胞外液碱剩余(ECF-BE)，原因包括： 1．有机酸产生超过排出速度（如糖尿病酮症酸中毒时乙酰乙酸和β-羟丁酸，乳酸酸中毒的乳酸）。2．酸（H+）排泌减少，如肾衰、肾小管酸中毒，因酸堆积消耗cHCO3-。

3．cHCO3-过多丢失，因肾排泌增加（减少肾小管重吸收）或十二指肠液过多丢失（腹泻），这种血浆cHCO3-的降低会伴随阴离子（CL-）的升高或钠的降低。 当这些情况存在时，cHCO3-/cdCO2比例因cHCO3-的减少而降低，其结果是下降的pH刺激呼吸代偿机制，使呼吸加强，降低PCO2从而使pH升高。 实验室检查：cHCO3-浓度可用来估计pH和PCO2，估计pH时，测得cHCO3-浓度加上15得到pH值的小数点后估计值，如一病人测得cHCO3-为10mmol/L(10+15=25)即可估计pH为7.25。估计PCO2（mmHg）以下列公式： PCO2 ±2=1.5（cHCO3-）+8 PCO2=23±2 该公式的临床含义是给出的PCO2值与代谢性酸中毒程度相适应或者应考虑混合性酸碱紊乱。另一常用于代偿的估计是PCO2值等于pH的后两位数。如果一个呼吸性酸中毒叠加到已有的代谢性酸中毒上，该PCO2值将高于这些估计值。 （二）代谢性碱中毒 代谢性碱中毒（原发性cHCO3-过剩）可由剩余碱增加或酸性液体丢失而发生，原发性cHCO3-过剩，cHCO3-/cdCO2比值>20/1。病人将以换气不足使PCO2升高，pH由此又逐渐恢复正常。 实验室检查：血浆cHCO3-、cdCO2、PCO2和总CO2均增高，cHCO3-/cdCO2>20。 （三）呼吸性酸中毒 呼吸性酸中毒因肺部排CO2减少，PCO2增高（高碳酸血症）以及原发性cdCO2过剩（CO2吸入）而引起。

酸碱平衡和酸碱平衡紊乱

七、简答题 1.代性酸中毒时，机体依靠哪些脏器代偿？如何代偿？ [答题要点]代性酸中毒时，机体靠肺代偿来降低PaCO2 ，还靠肾代偿来增加泌H+、排出固定酸，回收NaHCO3。血液中[H+]增多时，反射性刺激呼吸中枢使呼吸加深加快，呼出CO2增多，使PaCO2降低，从而使HCO3-/H2CO3比值接近正常；血[H+]增多时，肾泌H+、产氨增多，HCO3-重吸收增多，使血浆[HCO3-]增加。 2.哪些原因可导致呼吸性酸中毒? [答题要点]①呼吸中枢抑制；②呼吸肌麻痹；③呼吸道阻塞；④胸廓病变； ⑤肺部疾患；⑥呼吸机通气量过小。 3.呼吸性酸中毒时中枢神经系统有什么改变？为什么？ [答题要点]呼吸性酸中毒严重时可出现肺性脑病，出现各种神经﹑精神症状。机制：① PaCO2↑使脑脊液pH降低，发生脑细胞酸中毒；②PaCO2↑使脑细胞血管扩，脑血流量增加，颅压增高。 4.慢性呼吸性酸中毒时，机体主要依靠什么代偿？如何代偿？ [答题要点]慢性呼吸性酸中毒主要靠肾代偿，通过泌H+、泌NH4+及回收NaHCO3来代偿，使HCO3-与H2CO3比值接近正常，因为H+可增强碳酸酐酶及谷氨酰胺酶活性。 5.简述代性碱中毒的原发性变化与继发性变化及其原因 [答题要点]HCO3-原发性升高的原因：①经消化道、经肾丢失H+；②HCO3-过量负荷；③低钾﹑低氯；④醛固酮过多。PaCO2继发性升高是由于肺代偿性调节，呼吸浅慢。 6.简述呼吸性碱中毒的原发性变化与继发性变化及其原因 [答题要点]原发性PaCO2降低的原因：①低氧血症；②肺疾患：肺炎、肺水肿；③呼吸 中枢直接刺激：癔病，神经中枢疾病，水酸、氨刺激，发热；④人工呼吸机通气过大。继发性 HCO3-降低的原因是肾代偿，泌H+减少及回收HCO3-减少。 7.呼吸和代相加性混合型酸碱平衡紊乱的类型有几种？其血气特点是什么？ [答题要点] ①呼吸性酸中毒+代性酸中毒：PaCO2↑ 、HCO3-↓，pH明显降低； ②呼吸性碱中毒+代性碱中毒：PaCO2↓、HCO3-↑，pH明显升高。 8.相消性混合型酸碱失衡紊乱的类型有几种？其血气特点是什么？ [答题要点]①呼吸性酸中毒+代性碱中毒：PaCO2↑↑，HCO3-↑↑，pH变化不大；②呼吸性碱中毒+代性酸中毒：PaCO2↓↓，HCO3-↓↓，pH变化不大；③代性酸中毒+代性碱中毒：PaCO2﹑HCO3-﹑pH均变化不大。 9.三重性混合型酸碱失衡有哪几种类型？测定哪项指标有助于诊断？ [答题要点]①呼吸性酸中毒+代性酸中毒+代性碱中毒：PaCO2↑，AG↑，实测HCO3-超出单纯型呼吸性酸中毒预测HCO3-的最高值；②呼吸性碱中毒+代性酸中毒+代性碱中毒：PaCO2↓，AG↑，实测HCO3-低于单纯型呼吸性碱中毒预测HCO3-的最低值。测算AG值，若△AG↑>△HCO3-↓，有助于检出AG增高型代性酸中毒合并代性碱中毒。 10.仅测定血pH值来判断酸碱失衡有何局限性？

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、单纯性酸碱平衡紊乱 表8-5酸碱紊乱分类及参数 单一酸中毒应有以下三种机制之一：①附加酸增加；②酸排泌减少；③碱的丢失增加；单一碱中毒应有以下机制之一：①附加碱增加；②碱排泌减少；③酸丢失增加。

表5-2成人血气分析参数值及临床意义

（一）代谢性酸中毒 代谢性酸中毒（原发性CHC03缺乏）时很容易检测出血浆CHC03的降低或负的细胞外液碱剩余 （ECF-BE），原因包括: 1 ?有机酸产生超过排出速度（如糖尿病酮症酸中毒时乙酰乙酸和B -羟丁酸，乳酸酸中毒的乳酸）。2?酸（H+）排泌减少，如肾衰、肾小管酸中毒，因酸堆积消耗CHC03- 3. CHC03过多丢失，因肾排泌增加（减少肾小管重吸收）或十二指肠液过多丢失（腹泻），这种血浆CHC03的降低会伴随阴离子（CL-）的升高或钠的降低。 当这些情况存在时，cHC03-/cdC02匕例因CHC03的减少而降低，其结果是下降的pH刺激呼吸代偿机 制，使呼吸加强，降低PC02从而使pH升高。 实验室检查：CHC03浓度可用来估计pH和PC02估计pH时，测得CHC03浓度加上15得到pH值的小数点后估计值，如一病人测得CHC03为10mmol/L（10+15=25）即可估计pH为7.25。估计PC02mmH）以下列公式： PC02土2=1.5 （CHC03- +8 PCO2=2± 2 该公式的临床含义是给出的PC02值与代谢性酸中毒程度相适应或者应考虑混合性酸碱紊乱。另一常用于代偿的估计是PCO值等于pH的后两位数。如果一个呼吸性酸中毒叠加到已有的代谢性酸中毒上，该PC02值将高于这些估计值。 （二）代谢性碱中毒 代谢性碱中毒（原发性CHC03过剩）可由剩余碱增加或酸性液体丢失而发生，原发性CHC03过剩，cHCO3-/cdCO2t匕值＞20/1。病人将以换气不足使PCO旺高，pH由此又逐渐恢复正常。 实验室检查：血浆CHC03- cdC02 PC02和总CO2均增高，cHCO3-/cdCO2>2。 （三）呼吸性酸中毒

病生 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱

第四章 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱 简答题 1. 试述pH 7.4时有否酸碱平衡紊乱?有哪些类型?为什么? 2. 某一肺源性心脏病患者入院时呈昏睡状，血气分析及电解质测定结果如下：pH 7.26，PaCO2 8.6KPa （65.5mmHg ），HCO3ˉ 37.8 mmol/L，Clˉ 92mmol/L，Na+ 142mmol/L ，问①该患者有何酸碱平衡及电解质紊乱?根据是什么? ②分析病人昏睡的机制。 3. 剧烈呕吐易引起何种酸碱平衡紊乱？试分析其发生机制。 4. 一急性肾功能衰竭少尿期可发生什么类型酸碱平衡紊乱?酸碱平衡的指标会有哪些变化为什么? 5. 试述钾代谢障碍与酸碱平衡紊乱的关系，并说明尿液的变化 、问答题 1．pH 7.4时可以有酸碱平衡紊乱。 [][]32- 3HCO lg CO H pKa pH +=，pH 值主要取决于[HCO 3]－与[H 2CO 3 ]的比值，只要该比值维持在正常值20：1，pH 值就可维持在7.4。pH 值在正常范围时，可能表示：①机体的酸 碱平衡是正常的；②机体发生酸碱平衡紊乱，但处于代偿期，可维持[HCO 3－]∕[H 2CO 3] 的正常比值；③机体有混合性酸碱平衡紊乱，因其中各型引起pH 值变化的方向相反而相互抵消。 pH 7.4时可以有以下几型酸碱平衡紊乱：①代偿性代谢性酸中毒；②代偿性轻度和中度慢性呼吸性酸中毒；③代偿性代谢性碱中毒；④代偿性呼吸性碱中毒；⑤呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒，二型引起pH 值变化的方向相反而相互抵消；⑥代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒，二型引起pH 值变化的方向相反而相互抵消；⑦代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒，二型引起pH 值变化的方向相反而相互抵消。 2．该患者首先考虑呼吸性酸中毒，这是由于该患者患有肺心病，存在外呼吸通气障碍而致CO 2排出受阻，引起CO 2潴留，使PaCO 2升高＞正常，导致pH 下降。呼吸性酸中毒发生后，机体通过血液非碳酸氢盐缓冲系统和肾代偿，使HCO 3ˉ浓度增高。 该患者还有低氯血症，Cl ˉ正常值为104 mmol/L ，而患者此时测得92 mmol/L 。原因在于高碳酸血症使红细胞中HCO 3ˉ生成增多，后者与细胞外Cl ˉ交换使Cl ˉ转移入细胞；以及酸中毒时肾小管上皮细胞产生NH 3增多及NaHCO 3重吸收增多，使尿中NH 4Cl 和NaCl 的排出增加，均使血清Cl ˉ降低。 病人昏唾的机制可能是由于肺心病患者有严重的缺氧和酸中毒引起的。①酸中毒和缺氧对脑血管的作用。酸中毒和缺氧使脑血管扩张，损伤脑血管内皮导致脑间质水肿，缺氧还可使脑细胞能量代谢障碍，形成脑细胞水肿；②酸中毒和缺氧对脑细胞的作用 神经细胞内酸中毒一方面可增加脑谷氨酸脱羧酶活性，使γ—氨基丁酸生成增多，导致中枢抑制；另一方面增加磷脂酶活性，使溶酶体酶释放，引起神经细胞和组织的损伤。 3. 剧烈呕吐常引起代谢性碱中毒。其原因如下：①H +丢失：剧烈呕吐，使胃腔内HCI 丢失， 血浆中HC03－得不到H +中和，被回吸收入血造成血浆HC03－浓度升高；②K ＋丢失：剧烈呕吐， 胃液中K ＋大量丢失，血[K ＋]降低，导致细胞内K ＋外移、细胞内H ＋内移，使细胞外液[H ＋]降 低，同时肾小管上皮细胞泌K ＋减少、泌H ＋增加、重吸收HC03－增多；③Cl －丢失：剧烈呕吐，

病理生理学第四章 酸碱平衡紊乱

第四章酸碱平衡紊乱 一、选择题 1.下列哪项不是引起呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒的原因? A．水杨酸中毒 B．高热合并呕吐 C．肝功能衰竭患者使用髓袢利尿剂 D．严重创伤患者伴呕吐 E．败血症患者伴呕吐 2.某糖尿病患者，血气分析结果如下：pH7.30, PaCO230mmHg, HCO3-16mmol/L , 血Na+140mmol/L,CL-104mmol/L,K+4.5mmol/L,应诊断为 A．AG增高性代谢性酸中毒 B．AG正常性代谢性酸中毒 C．AG增高性代谢性酸中毒并呼吸性碱中毒 D．AG增高性代谢性酸中毒并代谢性碱中毒 E．AG正常性代谢性酸中毒并呼吸性碱中毒 3.某溺水患者，经抢救后血气分析结果如下：pH7.20, PaCO210.7kPa (80mmHg), HCO3- 27mmol/L，可诊断为 A．代谢性碱中毒 B．急性呼吸性酸中毒 C．代谢性酸中毒 D．急性呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 E．急性呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 4.某肺心病患者,因肺部感染入院，血气分析结果：pH7.33, PaCO29.3kPa(70mmH g), HCO3- 36mmol/l, 应诊断为 A．代谢性酸中毒 B．代谢性碱中毒 C．急性呼吸性酸中毒

D．慢性呼吸性酸中毒 E．慢性呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 5.某幽门梗阻患者,因反复呕吐入院,血气分析结果如下pH 7.49 ; PaCO2 6.4kPa(4 8mmHg), HCO3-36mmol/L，可诊断为 A．呼吸性酸中毒 B．代谢性酸中毒 C．代谢性碱中毒 D．代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒 E．呼吸性碱中毒 6.某肝性脑病患者,血气分析结果如下: pH 7.47,PaCO24.5kPa(26.6mmHg),HCO3-1 9.3mmol/L,其酸碱紊乱类型为 A．呼吸性碱中毒 B．代谢性酸中毒 C．呼吸性酸中毒 D．代谢性碱中毒 E．呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒 7. 某肺心病患者,血气分析结果：pH7.26, PaCO211.4kPa (85.8mmHg), HCO3- 3 2mmol/L ,血Na+140mmol/L, CL-90mmol/L, 其酸碱紊乱类型为A．呼吸性酸中毒 B．代谢性碱中毒 C．AG增高性代谢性酸中毒 D．呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 E．呼吸性酸中毒合并AG增高性代谢性酸中毒 8.某慢性肾功能衰竭患者，因反复呕吐急诊入院, 血气分析结果为: pH7.40, Pa CO25.90kPa(44mmHg), HCO3-26mmol/L, Na+ 142mmol/L, CL-96mmol/L，应诊断为 A．AG增高性代谢性酸中毒 B．AG增高性代谢性酸中毒并代谢性碱中毒 C．AG正常性代谢性酸中毒

病理生理学笔记--酸碱平衡紊乱二

病理生理学笔记--酸碱平衡紊乱二 （一）概念： 由血浆[HCO3-]的原发性减少所而导致的pH下降。 （二）原因 主要原因： 固定酸过多， HCO3-丢失↑ 1．HCO3-丢失过多 （1）直接丢失过多： （2）血液稀释，使HCO3-浓度下降 2. 固定酸过多，HCO3-缓冲丢失： （1）固定酸产生过多： ①乳酸酸中毒（lactic acidosis） ②酮症酸中毒（keto-acidosis）： （2）外源性固定酸摄入过多： ①水杨酸中毒 ②含氯的成酸性药物摄入过多 （3）固定酸排泄障碍 3．高血钾： K＋与细胞内H＋交换

远曲小管上皮泌H＋减少 （反常性碱性尿） 医学教育网https://www.sodocs.net/doc/f14110673.html, （三）分类 1.AG增高性代酸 特点：AG升高，血氯正常 机制：血浆固定酸↑ 2.AG正常性代酸 特点：AG正常，血氯升高 机制：HCO3-丢失↑ （四）机体的代偿调节 各调节机制相继发挥作用。 1.细胞外液的缓冲作用 2.肺的代偿调节 3.细胞的缓冲作用 4.肾的代偿调节 （五）血气特点 pH PaCO2 SB AB BB BE （六）对机体的影响 1心血管系统 （1）心律失常 （血钾增高所致） （2）心肌收缩力降低

（与钙竞争结合肌钙蛋白；抑制钙内流；抑制肌浆网释放钙） （3）血管系统对儿茶酚胺的反应性降低 2 CNS：中枢抑制 机制： GABA生成增多；ATP生成降低 3 电解质代谢：高钾血症 机制： 细胞内外氢钾交换增加；肾脏排氢增多，排钾减少。 医学教育网https://www.sodocs.net/doc/f14110673.html, （七）防治原则 1 防治原发病 2 改善微循环，维持电解质平衡 3 应用硷性药 二.呼吸性酸中毒（respiratory acidosis） （一）概念： 由PaCO2（或H2CO3）原发性升高所导致的pH下降。 （二）原因 主要原因：肺通气障碍，CO吸入过多。 1.肺通气障碍 呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞、胸廓、肺部病变；呼吸机使用不当

酸碱平衡紊乱的分类与判断

一、单纯性酸碱平衡紊乱 表8-5酸碱紊乱分类及参数 单一酸中毒应有以下三种机制之一：①附加酸增加；②酸排泌减少；③碱的丢失增加；单一碱中毒应有以下机制之一：①附加碱增加；②碱排泌减少；③酸丢失增加。

表5-2 成人血气分析参数值及临床意义 *：（A）为动脉，（V）为静脉 （一）代性酸中毒

代性酸中毒（原发性cHCO3-缺乏）时很容易检测出血浆cHCO3-的降低或负的细胞外液碱剩余 (ECF-BE)，原因包括： 1．有机酸产生超过排出速度（如糖尿病酮症酸中毒时乙酰乙酸和β-羟丁酸，乳酸酸中毒的乳酸）。 2．酸（H+）排泌减少，如肾衰、肾小管酸中毒，因酸堆积消耗cHCO3-。 3．cHCO3-过多丢失，因肾排泌增加（减少肾小管重吸收）或十二指肠液过多丢失（腹泻），这种血浆cHCO3-的降低会伴随阴离子（CL-）的升高或钠的降低。 当这些情况存在时，cHCO3-/cdCO2比例因cHCO3-的减少而降低，其结果是下降的pH刺激呼吸代偿机制，使呼吸加强，降低PCO2从而使pH升高。 实验室检查：cHCO3-浓度可用来估计pH和PCO2，估计pH时，测得cHCO3-浓度加上15得到pH值的小数点后估计值，如一病人测得cHCO3-为10mmol/L(10+15=25)即可估计pH为7.25。估计PCO2（mmHg）以下列公式： PCO2 ±2=1.5（cHCO3-）+8 PCO2=23±2 该公式的临床含义是给出的PCO2值与代性酸中毒程度相适应或者应考虑混合性酸碱紊乱。另一常用于代偿的估计是PCO2值等于pH的后两位数。如果一个呼吸性酸中毒叠加到已有的代性酸中毒上，该PCO2值将高于这些估计值。 （二）代性碱中毒 代性碱中毒（原发性cHCO3-过剩）可由剩余碱增加或酸性液体丢失而发生，原发性cHCO3-过剩，cHCO3-/cdCO2比值>20/1。病人将以换气不足使PCO2升高，pH由此又逐渐恢复正常。 实验室检查：血浆cHCO3-、cdCO2、PCO2和总CO2均增高，cHCO3-/cdCO2>20。 （三）呼吸性酸中毒 呼吸性酸中毒因肺部排CO2减少，PCO2增高（高碳酸血症）以及原发性cdCO2过剩（CO2吸入）而引起。

第四章酸碱平衡与酸碱平衡紊乱

第四章酸碱平衡与酸碱平衡紊乱 第一节教学大纲要求 （1）掌握机体对酸碱平衡的调节作用；常用的血气分析指标的意义以及正常值；代谢性酸中毒的特征、原因、机制、酸碱平衡主要指标的改变和机体的代偿调节；呼吸性酸中毒的特征、酸碱平衡主要指标的改变和机体的代偿调节；代谢性碱中毒的特征、原因、机制、酸碱平衡主要指标的改变和机体的代偿调节；呼吸性碱中毒的特征、酸碱平衡主要指标的改变和机体的代偿调节；对单纯性酸碱平衡紊乱的判断方法。 （2）熟悉代谢性酸中毒对机体的影响；呼吸性酸中毒的原因、机制和对机体的影响；代谢性碱中毒对机体的影响；呼吸性碱中毒的原因、机制和对机体的影响。 （3）了解酸碱、酸碱平衡和酸碱平衡紊乱的概念；体内酸碱物质的来源；酸碱平衡紊乱的分类；代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒、代谢性碱中毒和呼吸性碱中毒的防治原则；混合性酸碱平衡紊乱的原因和特点。 第二节教材内容精要 一、基本概念 （一）酸碱平衡 正常情况下，机体在代谢过程中不断产生酸性和碱性物质，也从食物中摄入一些酸性或碱性物质，但在机体的不断调节下，体液的酸碱度在范围很窄的弱碱性环境内变动，用动脉血pH表示是7.35~7.45，平均值为7.40。机体这种处理酸碱物质的含量和能力，以维持pH 值在恒定范围内的过程称为酸碱平衡。这个概念包含两个要素：①正常机体在代谢过程中不断产生酸性或碱性物质，而产生酸性物质要比碱性物质多得多，也可从食物中摄入一些酸性或碱性物质，这本来可引起体液酸碱度不断变化；②机体存在一系列的酸碱调节机制，在它们的不断调节下，体液的酸碱度始终保持着相对稳定。理解这一概念是理解酸碱平衡紊乱的基础。 （二）酸碱平衡紊乱 在某些原因作用下，机体酸碱负荷过度、严重不足或酸碱调节机制发生障碍，导致体液酸碱度的稳定性破坏、称为酸碱平衡紊乱。酸碱平衡紊乱是一种病理过程，因此在病因作用下才会发生。根据酸碱平衡的原理，病因的作用必须使机体酸碱负荷过度或严重不足，超过了机体的调节能力，或/和使酸碱调节机制发生障碍，不能对不断变化的酸碱度进行调节，才能导致体液的酸碱度稳态破坏，从而发生酸碱平衡紊乱。这个概念属于本章的一级概念，其他有关酸碱平衡紊乱的二级概念均服从这一概念。 （三）单纯性酸碱平衡紊乱与混合性酸碱平衡紊乱 在病因作用下，根据血液中酸碱成分HCO3-的降低或升高和PaCO2的升高或降低，把酸碱平衡紊乱分为代谢性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒四种类型。在一个病人身上仅存在一种类型的酸碱平衡紊乱称为单纯性酸碱平衡紊乱。在同一病人身上同时存在两种或两种以上的单纯性酸碱平衡紊乱则称为混合性酸碱平衡紊乱。 （四）代偿性与失代偿性酸碱平衡紊乱

酸碱平衡紊乱试题

10.呼吸性酸中毒( 11.代谢性碱中毒( 12.呼吸性碱中毒( respiratory acidosis metabolic alkalosis respiratory alkalosis 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱 （一）名词解释（1 ?12） 1．2．3．4．5．6．7．8．9．酸碱平衡紊乱(acid-base disturba nee ) 固定酸( fixed acid ) 碱剩余( base excess, BE ) 阴离子间隙( anion gap, AG ) 代谢性酸中毒( metabolic acidosis ) 乳酸酸中毒( lactic acidosis ) 酮症酸中毒( ketoacidosis ) 代偿性代谢性酸中毒( compensated metabolic acidosis ) 失代偿性代谢性酸中毒( decompensated metabolic acidosis ) （二）选择题A型题（1?34） 1．急性喉头水肿引起窒息，发生急性呼吸性酸中毒时，机体有效代偿方式为A.血浆口 与组织细胞内K发生交换； C.肾脏排H功能增强； D E.以上都不对B .血浆中Cl-与红细胞内HC?发生交换; .肾脏产NH 功能增强； 2 . AB是衡量酸碱平衡的 A. —个仅受代谢因素影响的指标； C. 一个反映机体有缓冲作用的负离子多少的指标; E.以上都不对 ．一个仅受呼吸因素影响的指标； D. —个反映血液中CQ含量多少的指标; 3.阴离子间隙主要反映： A.血浆中阴离子总量的变化； B C.血浆中除Cl-和HC?以外阴离子含量的变化; E.以上都不对。 ．血浆中阳离子总量的变化； D ?血浆中除Cl-以外阴离子含量的变化; 4.从动脉抽取血样，如不与大气隔绝，哪一指标将受影响 A. AB; B . SB; C. BE; D . BB; E.以上都不对。 5．能直接反映血浆碱储备过多或不足的指标是： A．AB；C．BE；E．PaCO2 ．SB；．BB；

酸碱平衡紊乱的分类及判断

酸碱平衡紊乱的分类及 判断 Company number：【WTUT-WT88Y-W8BBGB-BWYTT-19998】

一、单纯性酸碱平衡紊乱 表8-5酸碱紊乱分类及参数 单一酸中毒应有以下三种机制之一：①附加酸增加；②酸排泌减少；③碱的丢失增加；单一碱中毒应有以下机制之一：①附加碱增加；②碱排泌减少；③酸丢失增加。 表5-2 成人血气分析参数值及临床意义

*：（A）为动脉，（V）为静脉 （一）代谢性酸中毒 代谢性酸中毒（原发性cHCO3-缺乏）时很容易检测出血浆cHCO3-的降低或负的细胞外液碱剩余(ECF-BE)，原因包括： 1．有机酸产生超过排出速度（如糖尿病酮症酸中毒时乙酰乙酸和β-羟丁酸，乳酸酸中毒的乳酸）。2．酸（H+）排泌减少，如肾衰、肾小管酸中毒，因酸堆积消耗cHCO3-。 3．cHCO3-过多丢失，因肾排泌增加（减少肾小管重吸收）或十二指肠液过多丢失（腹泻），这种血浆cHCO3-的降低会伴随阴离子（CL-）的升高或钠的降低。 当这些情况存在时，cHCO3-/cdCO2比例因cHCO3-的减少而降低，其结果是下降的pH刺激呼吸代偿机制，使呼吸加强，降低PCO2从而使pH升高。

实验室检查：cHCO3-浓度可用来估计pH和PCO2，估计pH时，测得cHCO3-浓度加上15得到pH值的小数点后估计值，如一病人测得cHCO3-为10mmol/L(10+15=25)即可估计pH为。估计PCO2（mmHg）以下列公式： PCO2 ±2=（cHCO3-）+8 PCO2=23±2 该公式的临床含义是给出的PCO2值与代谢性酸中毒程度相适应或者应考虑混合性酸碱紊乱。另一常用于代偿的估计是PCO2值等于pH的后两位数。如果一个呼吸性酸中毒叠加到已有的代谢性酸中毒上，该PCO2值将高于这些估计值。 （二）代谢性碱中毒 代谢性碱中毒（原发性cHCO3-过剩）可由剩余碱增加或酸性液体丢失而发生，原发性cHCO3-过剩，cHCO3-/cdCO2比值>20/1。病人将以换气不足使PCO2升高，pH由此又逐渐恢复正常。 实验室检查：血浆cHCO3-、cdCO2、PCO2和总CO2均增高，cHCO3-/cdCO2>20。 （三）呼吸性酸中毒 呼吸性酸中毒因肺部排CO2减少，PCO2增高（高碳酸血症）以及原发性cdCO2过剩（CO2吸入）而引起。 实验室检查：血浆cdCO2、PCO2、cHCO3-以及ctCO2均增加。因ctCO2增加，cHCO3-/cdCO2降低，pH下降。 （四）呼吸性碱中毒

酸碱平衡紊乱

酸碱平衡紊乱 一.名词解释 1.Acid-base balance 2.Acid-base disturbance 3.Metabolic acidosis 4.Metabolic alkalosis 5.Respiratory acidosis 6.Respiratory alkalosis 7.反常性碱性尿 8.反常性酸性尿 9.混合型酸碱平衡紊乱（mixed acid-base disorders） 10.酸碱一致型酸碱平衡紊乱 11.酸碱混合型酸碱平衡紊乱 12.SB 13.AB 14.BB 15.BE 16.AG 17.盐水反应性碱中毒 18.盐水抵抗性碱中毒 19.pH 20.PaC02 21.C02CP 二.简述题 1.简述肺调节酸碱平衡的机制 2.简述肾调节酸碱平衡的机制 3.简述反映血浆H2CO3含量的指标、其正常范围及临床意义。 4.简述反映血浆HCO3-含量的指标，其正常范围及临床意义。 5.糖尿病可引起何种酸碱平衡紊乱?为什么? 6.严重腹泻可引起何种酸碱平衡紊乱?为什么?

7.酸中毒对心血管系统有哪些损伤作用? 8.应用NaHCO3纠正急性呼吸性酸中毒应格外慎重，为什么？ 9.碱中毒患者可出现手足搐搦，其机制如何? 10.某患者的血气检测结果为pH正常，SB升高，PaCO2升高。试问该患者可能存在哪些酸碱 平衡紊乱? 11.血pH值在正常范围内肯定表示酸碱平衡，这种说法对吗?为什么? 12.简述频繁呕吐会引起何种酸碱平衡紊乱?为什么? 13.简述反常性碱性尿的形成机制。可见于哪些病理过程? 14.酸中毒时易导致休克，其发生的主要机制是什么? 15.简述代谢性酸中毒对中枢神经系统功能的影响及其机制。 三.论述题 1.频繁呕吐可引起何种酸碱平衡紊乱?其机制如何? 2.试分析酸中毒与血钾变化的相互关系。 3.在判断酸碱平衡紊乱时，除作血气检测外，一般应同步检测哪些电解质？为什么？ 4.为什么严重代谢酸中毒的病人易并发休克、D1C、心力衰竭和心律失常? 5.某糖尿病患者呼吸深快，血气检测结果为pH 7.27，AB 14mmol／L，PaC02 28mmHg。 6.某休克患者的血气及电解质检测结果为pH 7.29，AB l0 mmo1／L，PaC02 24mmHg，Na+140 mmol／L，Cl- 104 mmol／L，K+6.5 mm01／L。试问：①该患者发生了何种酸碱平衡紊乱?根据是什么?②该患者发生了何种电解质紊乱?其机制如何? 7.某呼吸衰竭患者呈昏睡状，血气检测结果为pH 7.00，PaCO2 10.64kPa(80mmHg)，AB 40 mmol ／L。试问：该患者发生了何种酸碱平衡紊乱?根据是什么? 8.某频繁呕吐患者的血气及电解质检测结果为pH 7.59，AB 50 mmo1／L，PaC02 55mmHg， Na+140 mmo1／L，K+ 2.5 mmo1／L，C1-74 mmol／L。试问：①该患者发生了何种酸碱平衡紊乱?根据是什么? ②该患者发生了何种电解质紊乱?为什么? 9.某患者癔病发作1小时，出现呼吸浅慢，血气检测结果为PH 7.52，PaCO23.19kPa(24mmHg)， AB 20 mmo1／L。试问：①该患者发生了何种酸碱平衡紊乱?根据是什么? ②为什么会出现呼吸浅慢? 10.患者，女，70岁，肺心病入院。经过治疗后血液检查如下：pH 7.40，PaCO2 7.58kPa(57mmHg)，HCO3- 40mmol／L。该患者发生何种酸碱平衡紊乱? 11.某肺心病并发腹泻患者，pH 7.12，PaCO211.25kPa(84.6 mmHg)，HCO3- 26.6mmo1／L，