消化性溃疡资料
消化性溃疡资料
消化性溃疡消化性溃疡消化性溃疡(pepticulcer)是指胃肠道粘膜在某种情况下被胃酸胃蛋白酶的消化而造成的溃疡。
胃和十二指肠的慢性溃疡即胃溃疡(gastriculcer,GU)和十二指肠溃疡(duodenalulcer,DU)。
我们先来看一下消化性溃疡的定义消化性溃疡全球性常见病发生于任何年龄中年常见十二指肠溃疡(duodenalulcer,DU)多见于青壮年胃溃疡(gastriculcer,GU)中老年多见男性多于女性临床上DU:GU:消化性溃疡一种常见病相信很多人来找我们医院看消化科叫我们带带过去一问什么不好胃溃疡而且我们药房的同事也不少患有这类病据报道大约世界人口的在其一生中曾患过溃疡病发生于任何年龄中年常见十二指肠溃疡多见于青壮年胃溃疡中老年多见男性多于女性这可能与人们的生活习惯有关在临床上主要十二指肠溃疡要多于胃溃疡消化性溃疡病因和发病机制发病基本原理：胃、十二指肠粘膜局部侵袭因素和粘膜保护因素之间失去平衡。
（一）侵袭因素：胃酸和胃蛋白酶药物饮食失调吸烟精神因素幽门螺杆菌。
（二）保护因素：胃粘液粘膜屏障粘膜的血液循环和上皮细胞的更新前列腺素。
（三）其它因素：遗传因素全身性疾病。
消化性溃疡的发病率这么高那是什么引起了消化性溃疡呢？我们了解一下胃、十二指肠粘膜发病的原理侵袭因素顾名思义就是对胃的
损伤性因素主要有======药物：激素NSAID饮食：饮酒。
溃疡发病机制图示这张图很清楚的表示了溃疡病的发病机制保护性因素和侵袭性因素失去了平衡就要产生溃疡。
在正常情况下保护性因素和侵袭性因素二者保持平衡胃肠道黏膜保持正常只有当某些因素损害了这一平衡机制保护性因素能力降低了或者侵袭性因素增强了才可能发生胃酸胃蛋白酶侵蚀粘膜而导致溃疡形成。
消化性溃疡病因和发病机制GU侧重于保护因素削弱DU侧重于侵袭因素增强十二指肠溃疡主要侵袭因素：胃酸和胃蛋白酶药物饮食失调吸烟精神因素幽门螺杆菌胃溃疡主要保护因素：胃粘液粘膜屏障粘膜的血液循环和上皮细胞的更新前列腺素。
当然很多情况下二者可能都有一定影响这提示我们在进行药物治疗时也应该有所侧重在几个治疗手段中十二指肠溃疡应侧重降低侵袭因素而胃溃疡应侧重消化道黏膜的保护消化性溃疡病因和发病机制一、幽门螺杆菌(Hpylori)幽门螺杆菌感染引起的胃粘膜炎症削弱了胃粘膜的屏障功能幽门螺杆菌促进胃酸分泌增加下面对主要的致病因素进行讨论：首先讲一下幽门螺杆菌（Hp）幽门螺杆菌（Hp）发现的历史并不悠久直到年证实了幽门螺杆菌（Hp）在胃内的存在和它的致病性之后的研究表明：Hp是消化性溃疡主要发病因素。
幽门螺杆菌这是幽门螺杆菌（Hp）的电镜照片和病理切片电镜图发现这几条小虫子获得了诺贝尔医学奖。
消化性溃疡病因和发病机制二、非甾体抗炎药（NSAID)NSAID
破坏粘膜屏障使粘膜防御和修复功能受损而导致消化性溃疡其损害作用有：、局部作用：胞外：非离子状态胞内：离子状态引起消化性溃疡的另一常见病因是非甾体抗炎药（NSAID)NSAID局部作用：NSAID在胃内酸性环境下呈非离子状态可透过细胞膜进入上皮细胞内细胞内较高的PH使药物离子化而在细胞内聚集产生细胞毒作用损害粘膜屏障。
我们知道NSAID主要是通过抑制前列腺素作用来达到解热镇痛消炎作用但是前列腺素有保护消化道粘膜屏障的作用这样在使用NSAID来进行解热镇痛消炎时就会损害消化道的粘膜屏障对于NSAID抑制环氧合酶（COX）需要详细讲一点消化性溃疡病因和发病机制、系统作用：NSAID环氧合酶（COX）前列腺素剂型因素无法改变NSAID破坏粘膜屏障COX抑制剂COXCOXCOXNSAID系统作用：主要是抑制环氧合酶（COX）。
COX是花生四烯酸合成前列腺素的关键限速酶在这里前列腺素也是黏膜保护因素COX有两种异构体：结构型COX和诱生型COX。
COX主要在正常的组织细胞中促进生理性前列腺素合成就象在胃黏膜表面COX存在于炎症组织部位促进炎症部位前列腺素的合成。
肠溶阿司匹林虽然不是在胃中释放出来但是通过COX作用抑制生理性前列腺素合成破坏胃肠黏膜表面。
等在抑制COX、减轻炎症反应的同时抑制了COX使胃肠粘膜生理性前列腺素E合成不足损害了粘膜防御机制。
结构型COX和诱生型COX的结构不同因此COX抑制剂COX抑制剂不影响生理性前列腺素合成因此对胃肠黏膜不产生破坏作用。
消化性溃疡病因和发病机制三、胃酸和胃蛋白酶“无酸无溃疡”消化性溃疡的最终形成是胃酸胃蛋白酶对粘膜自身消化所致。
胃蛋白酶活性是PH依赖性的在PH时失去活性因此胃酸的作用是主要的。
消化性溃疡病因和发病机制四、其他因素吸烟、遗传、精神紧张、胃十二指肠运动异常、饮酒等等胃十二指肠运动异常过快使十二指肠酸负荷增强消化性溃疡临床表现主要症状：上腹痛。
部分患者可无症状或较轻甚至以出血、穿孔等并发症为首发表现。
胃溃疡：进食疼痛缓解十二指肠溃疡：疼痛进食缓解消化性溃疡的临床表现不一主要症状为上腹疼痛对于区分胃溃疡和十二指肠溃疡简单区别消化性溃疡特殊类型复合溃疡幽门管溃疡球后溃疡巨大溃疡老年人消化性溃疡无症状性溃疡消化性溃疡实验室和其他检查、胃镜检查及胃粘膜活组织检查、X线钡餐检查GUDU消化性溃疡并发症一、出血二、穿孔三、幽门梗阻四、癌变消化性溃疡治疗治疗目的：消除病因缓解症状愈合溃疡防止复发防治并发症。
消化性溃疡治疗一、一般治疗生活规律劳逸结合避免过劳和精神紧张。
注意饮食规律戒烟、酒。
尽可能停用NSAID。
一旦发现得了消化性溃疡首先自己在生活上进行调整生活规律劳
逸结合避免过劳和精神紧张。
注意饮食规律戒烟、酒。
尽可能不要使用NSAID。
这一些是进行药物治疗的前提不然的话吃了大量的药物也是无济于事。
消化性溃疡治疗二、抗酸治疗“无酸无溃疡”抑制胃酸分泌药（抑酸剂）中和胃酸药物（抗酸剂）前面讲到溃疡的形成正是由于胃酸和胃蛋白酶自身消化所致胃液除了自身的致溃疡作用外还对胃蛋白酶的前体起着激活作用因此控制胃内酸度是药物治疗溃疡病的基本措施。
怎么进行抗酸治疗呢《主要有消化性溃疡治疗抑酸剂：（）H受体拮抗剂：西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁、尼扎替丁。
（）质子泵抑制剂（PPI)：奥美拉唑、兰索拉唑、潘托拉唑、雷贝拉唑、埃索美拉唑。
（）胃泌素受体拮钪剂（丙谷胺）（）抗胆碱能药物（哌仑西平）。
这些都是我们医院的常用药不同抑酸剂的作用机理丙谷胺雷尼替丁哌仑西平GHMPPheHK壁细胞PPIH胃粘膜壁细胞上有三种受体：胃泌素受体(G)、H受体和M胆碱受体分别受胃泌素、组胺和乙酰胆碱激动但最终都通过激动质子泵(protonpump,PP)分泌H,奥美拉唑阻断PP因此对各种刺激引起的胃酸分泌都有抑制作用,作用强于其它各药。
H受体阻断剂（雷尼替丁）和其它药物因作用环节单一其抑酸作
用均不及奥美拉唑强大。
由于乙酰胆碱和胃泌素的泌酸作用部分是通过刺激胃壁细胞附近的肠嗜铬样细胞(enterochromaffinlikecell)释放组胺而产生的故H阻断剂对乙酰胆碱和胃泌素引起的胃酸分泌也有部分抑制作用。
消化性溃疡治疗、抗酸剂：碱性氢氧化铝、铝碳酸镁及其复方制剂如胃舒平。
作用：中和胃酸。
特点：作用快维持时间短。
缓解疼痛快愈合溃疡慢。
应用：加强止痛的辅助治疗。
这类药物的最大特点是起效快当一个病人因为消化性溃疡而肚子很不舒服时马上吃雷尼替丁奥美拉唑是没有效果的这时应该吃一些抗酸药减轻胃内酸度缓解疼痛消化性溃疡治疗二、保护胃粘膜药物：“黏膜屏障”硫糖铝（便秘、肾功能不全者不宜长期使用）前列腺素类药：米索前列醇（腹泻子宫收缩孕妇不宜对于NSAID溃疡有特效）铋剂（铋剂有积蓄中毒服药期间大便变黑）其他：替普瑞酮、谷胺酰胺等胃、十二指肠粘膜局部侵袭因素和粘膜保护因素之间失去平衡所致。
前面讲的抗酸治疗降低侵袭因素而保护黏膜则增强了黏膜的保护性因素使胃、十二指肠粘膜对侵袭因素有更强的防御能力这就是治疗溃疡病的第二个理念：黏膜屏障。
在这仪理论指导下随后开发出一批增强胃肠黏膜屏障功能与防御
能力的黏膜保护剂目前常用的还是兼有点抗酸作用的硫糖铝和铝碳酸镁（达喜）。
消化性溃疡治疗三、根除幽门螺杆菌治疗“一旦溃疡、终身溃疡”（）促进溃疡愈合（）预防溃疡复发。
凡有HP感染的消化性溃疡不论初发或复发、活动或静止、有无合并症均应予根除HP治疗。
溃疡病治疗上的一大难题是它的易复发性。
以前第一次治愈后两年内复发率高达％～％国外不少学者提出“一旦溃疡、终身溃疡”的悲观论点。
消化性溃疡治疗根除HP的方案联合用药：单一药物疗效差。
PPI或枸橼酸铋钾为基础药物。
首选三联治疗:基础药加两种抗生素：克拉霉素、阿莫西林、甲硝唑、呋喃唑酮。
根除失败更换抗生素或四联治疗。
疗程天消化性溃疡治疗四、NSAID溃疡的治疗和预防如病情允许停用NSAID病情不允许换用对粘膜损伤小的NSAID如特异性COX 抑制剂（塞来昔布、罗非昔布）停用NSAID者予以HRA或PPI治疗不能停用者应用PPI治疗（HRA疗效差)。
消化性溃疡治疗长期使用NSAID者是否常规用药预防溃疡？对发生溃疡的高危患者如有溃疡史、高龄、有严重伴随疾病、同时应用抗凝血药或糖皮质激素者应常规用PPI或米索前列醇预防。
HRA或硫糖铝不推荐。
消化性溃疡治疗五、溃疡复发的预防、根除幽门螺杆菌停用NSAID、幽门螺杆菌再感染或复燃者再进行根除HP治疗、以下情况需长期维持治疗预防复发：消化性溃疡治疗不能停用NSAID的溃疡患者HP相关溃疡HP未被根除HP相关溃疡HP已根除但曾有严重并发症的高龄、有严重伴随病者消化性溃疡治疗长程维持治疗方法：一般以HRA常规量的半量睡前顿服NSAID溃疡的预防用PPI或米索前列醇疗程酌情而定必要时可长达数年。
消化性溃疡治疗六、外科手术指征目前外科手术主要限于有并发症者：大出血内科治疗无效急性穿孔瘢痕性幽门梗阻胃溃疡疑有癌变正规内科治疗无效的顽固性溃疡。
消化性溃疡预后内科有效治疗的发展使消化性溃疡的死亡率下降至以下。
主要死亡原因为并发症特别是大出血和急性穿孔。
结论消化性溃疡的药物治疗：“无酸无Hp便无溃疡”尽可能停用NSAID胃肠道黏膜的保护CASE患者男岁患膝部骨关节炎双氯酚酸钠mg,tid,po,年。
无心血管疾病mg肠溶阿司匹林QN。
因呕吐咖啡样物、黑便入院内镜检查为胃溃疡Hp阴性。
治疗：止血必要时输血PPI周必要时胃黏膜保护剂COX抑制剂或者NSAIDPPIor米索前列醇question根除幽门螺杆菌治疗方案有哪些？答：根除幽门螺杆菌应该联合用药单一药物疗效差。
以PPI或枸橼酸铋钾为基础药物。
首选三联治疗:基础药加两种抗生素：克拉霉素、阿莫西林、甲硝唑、呋喃唑酮。
根除失败更换抗生素或四联治疗。
我们先来看一下消化性溃疡的定义消化性溃疡一种常见病相信很多人来找我们医院看消化科叫我们带带过去一问什么不好胃溃疡而且我们药房的同事也不少患有这类病据报道大约世界人口的在其一生中曾患过溃疡病发生于任何年龄中年常见十二指肠溃疡多见于青壮年胃溃疡中老年多见男性多于女性这可能与人们的生活习惯有关在临床上主要十二指肠溃疡要多于胃溃疡消化性溃疡的发病率这么高那是什么引起了消化性溃疡呢？我们了解一下胃、十二指肠粘膜发病的原理侵袭因素顾名思义就是对胃的损伤性因素主要有======药物：激素NSAID饮食：饮酒。
这张图很清楚的表示了溃疡病的发病机制保护性因素和侵袭性因素失去了平衡就要产生溃疡。
在正常情况下保护性因素和侵袭性因素二者保持平衡胃肠道黏膜保持正常只有当某些因素损害了这一平衡机制保护性因素能力降低了或者侵袭性因素增强了才可能发生胃酸胃蛋白酶侵蚀粘膜而导致溃疡形成。
十二指肠溃疡主要侵袭因素：胃酸和胃蛋白酶药物饮食失调吸烟精神因素幽门螺杆菌胃溃疡主要保护因素：胃粘液粘膜屏障粘膜的血液循环和上皮细胞的更新前列腺素。
当然很多情况下二者可能都有一定影响这提示我们在进行药物治
疗时也应该有所侧重在几个治疗手段中十二指肠溃疡应侧重降低侵袭因素而胃溃疡应侧重消化道黏膜的保护下面对主要的致病因素进行讨论：首先讲一下幽门螺杆菌（Hp）幽门螺杆菌（Hp）发现的历史并不悠久直到年证实了幽门螺杆菌（Hp）在胃内的存在和它的致病性之后的研究表明：Hp是消化性溃疡主要发病因素。
这是幽门螺杆菌（Hp）的电镜照片和病理切片电镜图发现这几条小虫子获得了诺贝尔医学奖。
引起消化性溃疡的另一常见病因是非甾体抗炎药（NSAID)NSAID 局部作用：NSAID在胃内酸性环境下呈非离子状态可透过细胞膜进入上皮细胞内细胞内较高的PH使药物离子化而在细胞内聚集产生细胞毒作用损害粘膜屏障。
我们知道NSAID主要是通过抑制前列腺素作用来达到解热镇痛消炎作用但是前列腺素有保护消化道粘膜屏障的作用这样在使用NSAID来进行解热镇痛消炎时就会损害消化道的粘膜屏障对于NSAID抑制环氧合酶（COX）需要详细讲一点NSAID系统作用：主要是抑制环氧合酶（COX）。
COX是花生四烯酸合成前列腺素的关键限速酶在这里前列腺素也是黏膜保护因素COX有两种异构体：结构型COX和诱生型COX。
COX主要在正常的组织细胞中促进生理性前列腺素合成就象在胃黏膜表面COX存在于炎症组织部位促进炎症部位前列腺素的合成。
肠溶阿司匹林虽然不是在胃中释放出来但是通过COX作用抑制
生理性前列腺素合成破坏胃肠黏膜表面。
等在抑制COX、减轻炎症反应的同时抑制了COX使胃肠粘膜生理性前列腺素E合成不足损害了粘膜防御机制。
结构型COX和诱生型COX的结构不同因此COX抑制剂COX抑制剂不影响生理性前列腺素合成因此对胃肠黏膜不产生破坏作用。
胃十二指肠运动异常过快使十二指肠酸负荷增强消化性溃疡的临床表现不一主要症状为上腹疼痛对于区分胃溃疡和十二指肠溃疡简单区别一旦发现得了消化性溃疡首先自己在生活上进行调整生活规律劳逸结合避免过劳和精神紧张。
注意饮食规律戒烟、酒。
尽可能不要使用NSAID。
这一些是进行药物治疗的前提不然的话吃了大量的药物也是无济于事。
前面讲到溃疡的形成正是由于胃酸和胃蛋白酶自身消化所致胃液除了自身的致溃疡作用外还对胃蛋白酶的前体起着激活作用因此控制胃内酸度是药物治疗溃疡病的基本措施。
怎么进行抗酸治疗呢《主要有这些都是我们医院的常用药胃粘膜壁细胞上有三种受体：胃泌素受体(G)、H受体和M胆碱受体分别受胃泌素、组胺和乙酰胆碱激动但最终都通过激动质子泵(protonpump,PP)分泌H,奥美拉唑阻断PP因此对各种刺激引起的胃酸分泌都有抑制作用,作用强于其它各药。
H受体阻断剂（雷尼替丁）和其它药物因作用环节单一其抑酸作
用均不及奥美拉唑强大。
由于乙酰胆碱和胃泌素的泌酸作用部分是通过刺激胃壁细胞附近的肠嗜铬样细胞(enterochromaffinlikecell)释放组胺而产生的故H阻断剂对乙酰胆碱和胃泌素引起的胃酸分泌也有部分抑制作用。
这类药物的最大特点是起效快当一个病人因为消化性溃疡而肚子很不舒服时马上吃雷尼替丁奥美拉唑是没有效果的这时应该吃一些抗酸药减轻胃内酸度缓解疼痛胃、十二指肠粘膜局部侵袭因素和粘膜保护因素之间失去平衡所致。
前面讲的抗酸治疗降低侵袭因素而保护黏膜则增强了黏膜的保护性因素使胃、十二指肠粘膜对侵袭因素有更强的防御能力这就是治疗溃疡病的第二个理念：黏膜屏障。
在这仪理论指导下随后开发出一批增强胃肠黏膜屏障功能与防御能力的黏膜保护剂目前常用的还是兼有点抗酸作用的硫糖铝和铝碳酸镁（达喜）。
溃疡病治疗上的一大难题是它的易复发性。
以前第一次治愈后两年内复发率高达％～％国外不少学者提出“一旦溃疡、终身溃疡”的悲观论点。
最新消化性溃疡诊疗指南
内科消化性溃疡 【概述】 消化性溃疡(peptic ulcer)系指主要发生在胃及十二指肠的慢性溃疡，亦可发生在与酸性胃液相接触的其他部位，包括食管、胃肠吻合术后的吻合口及其附近肠襻，以及梅克尔(Meckel )憩室。由于溃疡的病损超过黏膜肌层，故不同于糜烂。消化性溃疡的得名在于其发生与胃酸、胃蛋白酶有关。 消化性溃疡的发生是由于胃黏膜的损害因素(幽门螺杆菌、胃酸及非街体抗炎药等)大于防御因素(胃黏膜屏障、黏液、黏膜血流、细胞更新及前列腺素等)所致。 【临床表现】 1.消化性溃疡的典型症状 (1)疼痛部位：十二指肠溃疡在上腹部或偏右，胃溃疡 在上腹部偏左。 (2)疼痛性质及时间：空腹痛、灼痛、胀痛、隐痛。十二指肠溃疡有空腹痛、半夜痛，进食可以缓解。胃溃疡饭后半小时后痛，至下餐前缓解。 (3)患病的周期性和疼痛的节律性：每年春秋季节变化 时发病。 (4)诱因：饮食不当或精神紧张等。 2.其他症状：可以伴有反酸、烧心、嗳气等消化不良症
状。 3.体征 (1)上腹部压痛：十二指肠溃疡压痛偏右上腹；胃溃疡 偏左上腹。 (2)其他体征取决于溃疡并发症，幽门梗阻时可见胃型及胃蠕动波，溃疡穿孔时有局限性或弥漫性腹膜炎的体征。 4.特殊类型的溃疡：包括胃及十二指肠复合溃疡、幽门管溃疡、球后溃疡、老年性溃疡及胃泌素瘤。特殊类型的溃疡不具备典型溃疡的疼痛特点，往往缺乏疼痛的节律性。胃泌素瘤患者多有顽固性症状和多发性难治性溃疡，手术后近期多复发，有的伴有水泻或脂肪泻。 【诊断要点】 1.临床表现：消化性溃疡往往具有典型的临床症状，但要注意特殊类型溃疡症状往往不典型。还有极少数患者无症状，甚至以消化性溃疡的并发症如穿孔、上消化道出血为首发症状。 2.体征：消化性溃疡除在相应部位有压痛之外，无其他对诊断有意义的体征。但要注意，如患者出现胃型及胃蠕动波揭示有幽门梗阻；如患者出现局限性或弥漫性腹膜炎体征，则提示溃疡穿孔。 3.胃镜检查：胃镜可对消化性溃疡进行最直接的检查，而且还可以取活体组织作病理和幽门螺杆菌检查。内镜诊断
(完整版)消化性溃疡病历
消化性溃疡病历 病例1 男，24岁，5年来经常于餐后3-4小时出现上腹部烧灼痛，严重时夜间疼醒，伴返酸烧心，多于冬秋季复发，每次持续一周左右。自服甲氰咪胍或进食后症状可缓解。4天前因过劳，上述症状加重，且伴恶心、呕吐少许当日食物水，无胆汁。为确诊来院。查体：一般状态佳，巩黄（－），心肺无异常，腹软，肝脾未触及，上腹偏右压痛（+），无反跳痛，肠鸣音3次/分。 病例2 王某某，男，29岁，司机. 自述有胃病史6年，冬秋季节易复发，每次发作多于饭后3小时，出现上腹部隐痛，进食或服小苏打可缓解，有时夜间疼醒，常伴反酸、灼心。近两周来又因过劳上腹痛加重，饥饿疼，恶心，呕吐当日食物、水，无胆汁及血液，但仍能进少量饮食，近三天上腹胀疼，呈持续性，进食加重，每日呕吐5-6次，呕吐物有酸酵味并伴不消化食物及隔日食，周身乏力，见瘦来诊。 查体：Bp 110/70mmHg，神清但较萎糜，皮肤弹性差，巩膜无黄染，锁骨上淋巴结未触及，心率94次/分，律齐，无杂音，肺（－），上腹膨隆，可见胃形，震水音（+），上腹轻压痛，肝脾未触及，移动浊音（－），肠鸣音活跃。 病例3 男，60岁，9年来间断出现餐后1小时左右心窝部隐痛，饱胀，嗳气，无反酸，多于秋冬季节复发，每次持续10天左右，自服胃药（不详）可缓解。近2个月又复发，上腹持续性疼痛加重，服药无效，并出现食欲不振，乏力，消瘦，体重下降6Kg，间断黑便，每次30g，未介意，近半月自觉头晕，活动后心悸气短，为明确诊断而入院。 查体：P80次/分，一般状态欠佳，贫血貌，双肺无异常，心律整，心尖可闻Ⅱ级收缩期杂音，腹平软,上腹轻压痛，无反跳痛，未触及包块，肝脾未触及，肠鸣音5次/分，移动浊音（－）。 病例5 男，32岁，3年来每于冬季出现右上腹疼痛，并向背部放射，尤以夜间为甚，伴反酸烧心，先后出现3次柏油便，曾行胃镜及X线钡餐检查，胃及十二指肠球部均未见溃疡，今冬又复发，持续性后背痛，继之发现尿黄，为明确诊断来院。 查体：一般状态佳，巩黄（+），心肺无异常，腹平软，肝脾未触及，肝区触痛（－），上腹偏右压痛（+），无反跳痛，胆囊区触痛（－），Murphy’s （－），肠鸣音4次/分，移动浊音（－）。 病例6 王某某，男，28岁. 主诉：上腹隐痛2年，晕厥半小时 现病史：患者以上腹隐痛、饱胀、嗳气2年为主诉在消化病房住院已2天。今日早餐后自觉上腹疼痛缓解，但出现乏力、头晕，有便意去厕所排出黄色软便，排便后起身时，突然晕倒在地，医务人员发现患者面色苍白，周身冷汗，无二便失禁，神志很快恢复，被抬至床上 既往史：无同样发作史. 查体：T 36.5℃，P 120次/分，Bp 85/65mmHg，神清，精神萎糜，结膜
胃-人体的胃的解剖图
胃-人体的胃的解剖图 胃stomach，gaster是消化管最膨大的部分，上连食管，下续十二指肠。其大小和形态因胃充盈程度、体位以及体型等状况而不同。成年人胃在中等度充盈时，平均长度（胃底至胃大弯下端）为25～30cm，胃容量约1500ml。 一、胃的形态和分部 胃分上下口，大小2弯和前后2壁，并可分为4部。 胃的上口称贲门 cardia，接食管。下口称幽门 pylorus 通十二指肠。胃小弯lesser cur- vature of stomach，相当于胃的右上缘，自贲门延伸到幽门。胃钡餐造影时，在胃小弯的最低处，可明显见到一切迹，称角切迹angular incisure，它是胃体与幽门部在胃小s弯的分界。胃大弯greater curvature of stomachg始于贲门切迹cardisc incisure，此切迹为食左缘与胃大弯起始处所构成的锐角。胃大弯从起始处呈弧形凸向左上方，形成胃底的上界，此后胃大弯弧形凸向左，继而凸向前下方，直至第10肋软骨平面。经防腐剂固定过的空虚的胃，其前壁与后壁十分明确，充盈的胃就不存在明显的
前后二壁。 胃的4部即：贲门部、胃底、胃体与幽门部。贲门部cardiac part指胃贲门周围的部分，与胃的其它部分无肉眼可见的界限。通过组织学的方法可以确定，因贲门部的胃粘膜内含有贲门腺，有别于胃其它部的膝体。胃底fundus of stomach指贲门切迹平面以上的部分，亦称回穹窿fornix of stomach，其中含有咽下的空气（约50ml），X线摄片上可见此气泡，放射学中称之为胃泡。胃体body of stomach上方与胃底相续，下界在胃小弯为角切迹，在胃大弯无明显界标，一般以胃大弯开始转为近于横向行走处为界，此处与角切迹之连线为胃体与幽门部的分界线。幽门部pyloric part居胃体下界与幽门之问。幽门的左侧份较为扩大，称幽门窦 pyloric antrum；右侧份呈长管状，管腔变窄，称幽门管pylonc canal。幽门塞通常居胃的最低部，幽门管长约2～3cm。胃溃疡和胃癌多发生于胃的幽门窦近胃小弯处，临床上所称的“胃窦”即幽门窦，或是包括幽门窦在内的幽门部。 胃大部分位于左季肋区，小部分位于腹上区。胃的前壁在右侧与肝左叶贴近，在左侧与膈相邻，为左助弓所掩盖。介于肝左叶与左肋弓之间的胃前壁，直接与腹前壁相贴。胃后壁与胰、横结肠、左肾和左肾上腺相邻，胃底与膈和脾相邻。贲门与幽门的位置比较固定，贲门位于第11胸椎左侧，幽门在第1腰椎右侧附近。胃大弯的位置较低，其最低点一般在脐平面。 胃的位置因体型、体位、胃的虚盈等情况的不同而有很大的变化，矮肥体型者的胃位置较高，瘦长型者胃的位置较低。胃壁肌张力低、饱食后站立时，胃大弯最低点向下可达髂嵴水平。 胃，居于膈下，腹腔上部，中医将其分为上、中、下三部。胃的上部称上脘，包括贲门；中部称中脘，即胃体部位；下部称下脘，包括幽门。胃的主要生理功能是受纳与腐熟水谷，胃以降为和，与脾相表里。
单兆伟教授治疗消化性溃疡经验_叶柏
17 第13卷 第12期 2011 年 12 月 辽宁中医药大学学报 JOURNAL OF LIAONING UNIVERSITY OF TCM Vol. 13 No. 12 Dec . ，2011 单兆伟教授是南京中医药大学博士生导师，江 苏省中医院主任医师，原全国脾胃病专业委员会副主任委员，江苏省脾胃病专业委员会主任委员。业医四十余载，先后师从著名孟河学派传人张泽生教授和国医大师徐景藩教授，尽得薪传；勤求古训，博览群书，兼学现代医学理论，有着丰富的理论和临床经验，在脾胃病理论、临床和科研方面取得了令人嘱目的成果，笔者有幸久侍其侧，现将其治疗消化性溃疡的经验总经如下，以飨后学。 1 温中益气健脾 理气还防伤阴 本病病程长，反复发作，以十二指肠溃疡为多，往往表现为空腹痛，食后缓解，秋冬季易于发作，夏季发病减少，疼痛喜温喜按，神疲乏力的特点，所以病属中阳不足者为多，由于脾胃阳气亏虚，胃失温煦，寒凝气滞，不通则痛。单教授临症时多采用温中益气健脾的治疗方法，常选用黄芪建中汤、理中汤之类基本方加减化载，在这两个方剂中单主任尤喜使用黄芪建中汤。黄芪建中汤出自《金匮要略·血痹虚劳病脉证并治第六》：“虚 劳里急，诸不足，黄芪建中汤主之。”[1] 单教授认为全方有温养益气作用，由于它是由桂枝汤加饴糖、黄芪组成，所以不仅能建立中气，内调脾胃，还能益阴和阳，温中而不伤阴。单教授认为理中汤温中止痛作用强于黄芪建中汤，对于脾胃虚寒，湿浊内蕴，便溏泄泻者用之为宜，因人参为贵重药材，常用党参或太子参代人参，气虚阳弱者多用党参，气阴不足，多用太子参，单教授认为太子参，药性平和，补气养阴，配干姜、白术可防其温燥伤阴，可 使刚柔相济。 胃脘痛责之“不通则痛”，多有气滞存在，消化性溃疡多属慢性久痛，应“忌刚用柔”，理气还防伤阴。所以在治疗时，运用理气药时要遵循叶天士的这一原则，单主任常用的有3种方法，一是选用理气不伤阴的药物，如佛手片、绿梅花、代代花、白残花即四花汤，还可以用香橼皮、玫瑰花等；二是通过药物炮制的方法，达到理气不伤阴，如柴胡用醋制，本院名老中医孟河学派传人张泽生教授常用鳖血炒柴胡以防柴胡伤阴；三是在使用理气药时配伍养阴药如北沙参、麦冬、石斛、玉竹、天花粉等，著名的方剂麦门冬汤就是采用麦冬配半夏以防理气伤阴。 2 疏肝还需养肝 随证清化活血 情志失调是消化性溃疡的重要发病因素，而情志由肝所主，肝为藏血之脏，体阴用阳，喜条达恶抑郁，对于肝气不调，木横克土的患者，不仅要采用疏肝理气的治疗方法，使用四逆散、柴胡疏肝散等方药，还要根据肝的生理特性，养血柔肝，以制肝木横逆，单教授在临床上常使用逍遥丸加减治疗肝木犯土的患者，如使用当归、白芍、木瓜等药物，配合疏肝理气的柴胡、郁金、合欢皮、枳壳等药物以调理肝气。本病常兼有湿热、血瘀的病理因素，在溃疡病的活动期，湿热证较为多见。而久病不愈的患者，血瘀证较多。治疗时如兼湿热则需采用清热化湿的治疗方法，如芩连平胃散、王氏连朴饮等，药物有黄连、黄芩、蒲公英、苍术、厚朴、茯苓、薏仁等，但需注意清热不可过于苦寒，因苦燥能伤阴，寒凉可败胃；化湿不可过 单兆伟教授治疗消化性溃疡经验 叶柏 （江苏省中医院消化科，江苏 南京 210029） 摘 要：作者随单兆伟教授临症10余年，文章从病机、治则、选方、用药特点、生活调摄等多方面对单教授治疗 消化性溃疡的临症经验进行了总结，并通过典型病案具体介绍单教授的诊疗思路。 关键词：消化性溃疡；名医经验；单兆伟 中图分类号：R364.16 文献标识码：A 文章编号：1673-842X (2011) 12- 0017- 02 收稿日期：2011-06-05 作者简介：叶柏（1961-），男，江苏南京人，副教授、主任医师，硕士，研究方向：中医内科脾胃病。 Professor SHAN Zhao-wei's Clinical Experience of Treatment of Peptic Ulcer YE Bai （Digestive Department，Jiangsu Hospital of Traditional Chinese Medicine，Nanjing 210029，Jiangsu，China）Abstract ： I followed with Pro. SHAN Zhao-wei in clinic for more than ten years. This article summarized the clinical experience from pathology，treatment principle，prescription application，characteristics in administration and regimen，etc. It also introduced diagnostic and treatment thought through typical clinical cases. Key words ：Peptic Ulcer ；experience from famous doctor ；SHAN Zhao-wei
脾胃病的治疗经验汇总
脾胃病地治疗经验总结 脾胃是维持人体生命活动地重要脏器，在中医脏腑学说中占有重要地地位.脾主运化，胃主受纳，脾升胃降，生化气血，滋长精气，被称为“后天之本”, 历代医家颇为重视.李东垣《脾胃论》地问世，为脾胃学说奠定了基础.在中医学地不断发展过程中，众多医家在理论和临床上潜心研究，不断完善，运用脾胃学说治疗多种疾病，收效颇丰.現将脾胃病治疗地经验及论述总结归纳如下： 升降相因，脾胃同治 掌握脾胃升降理论，对脾胃地生理功能及病理变化地阐述有极其重要作用，且在脾胃病地治疗中更有重要地指导意义，古今医家用此治疗脾胃病，阐发颇多.李东垣在《脾胃论》中，以升发脾胃之阳，以补元气、生阴血，他认为“善治病者，惟在治脾，治脾胃以安五脏”.并据《素问·至真要大论》：“劳者温之”、“损者益之”与《难经》：“损其脾者，调其饮食，适其寒温”地原则，倡导温补脾胃，升举清阳地治则，提出“加辛温，甘温之剂升阳，阳升阴长……阳旺则能生阴血也”.在升发脾胃阳气治则地指导下，创立了补中益气汤、调中益气汤、升阳益胃汤、升阳除湿汤等.此为治疗脾胃病升发阳气之治疗方法立论立方，给后世颇多见地.b5E2R。 由此可见，脾气既升得健，则胃气当降为顺，以通为用，降则和，不降则滞，反之为逆.故胃病之论述中有“实则阳明”之说.叶天士曾说：阳明胃腑，通补为宜.选药要有走有守，有动有静，达到通不伤正，补不滞邪.“脾胃之病，虚实寒热，宜燥宜润，固当详辨，其升降二字，尤为紧要.盖脾气下陷固病，即使不陷，而但不健运，已病矣；胃气上逆固病，即不上逆，但不通降，亦病矣.”指出：“所谓胃宜降则和者，非用辛开苦降，亦非苦寒下夺以损胃气，不过甘平或甘凉濡润以养胃阴，则津液来复，使之通降而已矣.”此说体现了《内经》中“六腑者传化物而不藏，”以通为用地理论.故治胃当以和降，常用方剂如旋覆代赭石汤、橘皮竹茹汤、通幽汤、增液承气汤等.p1Ean。 在调治脾胃地学术经验中指出脾胃为一身气机之枢纽，敷布精微于全身，升则上输于心肺，降则下行于肝肾.升降有度，上下有序，则“清阳出上窍，浊阴出下窍，清阳发腠理，浊阴走五脏；清阳实四肢，浊阴归六腑”.脾升则健，胃降则和，若脾胃功能失常，则升降之气机紊乱，清阳之气不能输布，水谷精微无以化纳，浊邪上泛，中气下陷，气血逆乱，清窍失养.上可见眩晕、脘胀、胸痞、泛酸、呃逆、面浮，下可见泄泻、便秘、腹满、气坠、身重、脱肛.如此清气在下、浊气在上，清处居浊，浊处陷清之候，常用健脾升清，和胃降浊之法，斡旋升降，举清泄浊，大气一转，其病乃解.其常用方为补中益气汤、旋覆代赭石汤、枳实导滞丸等.DXDiT。 在诊治胃脘痛中，强调升清降浊.他认为胃腑以通为用，以降为顺.降则和，不降则滞，反之为逆，其通降作用与脾之升清功能相反相成，共同完成饮食物地受纳，运化和转输.若由于脾胃虚弱、清阳不升而下陷，浊阴不降而停滞，致提摄无力，内脏下垂，脾运无权，形成中气下陷之证，虚中挟滞之候.如一味补益，则胃气更加壅滞；如单纯疏理，则胃气愈益虚陷，疏而又滞.故应脾胃同治，升降并调，关键在于掌握升清降浊地分寸.RTCrp。 润燥互济，脾胃兼顾 叶天士在《脾胃论》地基础上，进一步发展柔润养胃地治则，补充了李东垣之不足.指出“太阴湿土，得阳始运，阳明阳土，得阴自安，以脾喜刚燥，胃喜柔润也.仲景急下存津，其治在胃.东垣大升阳气，其治在脾”.常用方剂如益胃汤、增液汤、沙参麦冬汤之类.此从生理角度将脾恶湿而喜燥，胃恶燥而喜润加以阐发.但在病理变化中，因胃阳伤亦可耗及脾阴，脾有湿亦使胃生痰浊.所以太阴湿土，可有阴虚津伤之候，阳明燥土，每见痰湿垢浊之疾.临床治疗需脾胃同治，润燥互济，用药如生地配苍术、沙参配半夏、麦冬配川厚朴等.在滋阴药中加香燥助运之品，静中寓动，润而不滞，养胃不伤脾.5PCzV。 攻补得当，勿伤脾胃 临床中脾病以虚为多，胃病以实为主.故有“实则阳阴、虚则太阴”之说.脾虚扶养则健，胃实予通为补.如脾胃同病，往往虚则俱虚，实则俱实，脾病也有实证，胃病也有虚证，且每多正虚挟实，虚实相间，故治疗中应做到补不留邪，攻不伤正，掌握虚实，统筹攻补.如滋阴和通降并用地增液承气汤，通补并施之调胃承气汤等，均为通中有补，通补结合之例.jLBHr。 重视调肝，以济中州 在治疗脾胃病地经验中认为：“中流换澜之法，莫贵乎升降.而升降之法又各有千秋，调和肝胆以济中州，
胃溃疡PBL案例
案例摘要 案例摘要： 刘文进，男性，36岁，海口市龙塘镇人。因间歇性上腹部疼痛7年，加重月余伴黑便3天，于2013年6月到海南医学院附属医院消化内科门诊治疗。病人自29岁开始常感上腹部疼痛，反复发作，每于饭后1小时内出现，经1～2小时后逐渐缓解，直至下餐进食后疼痛再次发作。曾多次在当地街道卫生所看病，被诊断为“胃病”，服用胃得乐、胃必治等抗酸药后病情好转。近1个月来疼痛加重，发现柏油样黑便3天，伴头晕、心悸、乏力，无呕血。患病后曾经在镇医院治疗，腹痛、拉黑便等症状未得到有效缓解，逐到我院门诊治疗。本次住院经胃镜等系统检查，提示为胃窦部慢性溃疡病变并出血。经抗酸、止血，同时给予胃黏膜保护的药物等对症治疗后好转出院。 案例将要讨论内容的摘要 I 基础医学：胃的解剖形态、分部及体表位置。胃组织学；胃粘膜组织学的结构特点。胃粘膜屏障与胃溃疡关系—胃黏膜的自我保护机制。消化性溃疡病理。消化性溃疡常用药及止血药物的药理机制。 II.临床医学部分：腹痛的常见病因。腹痛伴便血的诊断和鉴别诊断。腹痛的辅助检查方法。消化性溃疡的临床表现、诊断及治疗。消化道出血的鉴别诊断及治疗原则 Ⅲ.医学人文部分：讨论在日常生活中预防消化性溃疡的方法。讨论在我国目前的医疗卫生体制下如何更有效地降低消化性溃疡的发病率。 第1幕（1学时） 案例描述：刘文进，男性，36岁，海口市龙塘镇人。因间歇性上腹部疼痛7年，加重月余伴黑便3天，于2013年6月到海南医学院附属医院消化内科门诊治疗。主诉间歇性上腹部疼痛加重月余伴黑便3天。 辅导注意事项及提示用问题：
①教学对象是大学一年级的学生，对“疾病”知识点了解甚少。讨论的知识点侧重于病历覆盖的解剖学、组织学与胚胎学、生理学和病理学等基础医学知识，同时游览临床医学相关课程。引导学生从消化管组织学知识点向临床---消化管疾病拓展。 ②案例第一部分主要描述刘先生因上腹部疼痛、黑便来医院就诊。其中促使患者就医的主要因素黑便。注重引导学生讨论黑便与其伴随症状的病因。 ③上腹痛的常见病因及其其伴随症状的分析。 主要讨论方向： ①该患者入院求治的主要问题是什么? ②这些问题出现的可能原因你认为有哪些? ③这些可能原因中哪些是主要的?哪些是次要的? ④还需要哪些病史方面的资料? 第2幕（1学时） 现病史：病人自29岁开始常感上腹部疼痛，反复发作，每于饭后1小时内出现，经1～2小时后逐渐缓解，直至下餐进食后疼痛再次发作。曾多次在当地街道卫生所看病，被诊断为“胃病”，服用胃得乐、胃必治等抗酸药后病情好转。近1个月来上腹痛加重，呈持续性隐痛，有阵发性加剧，疼痛有时可向后腰部放射，尤以进冷食后明显，同时伴有嗳气，反酸但无恶心、呕吐。最近3天出现柏油样黑便，伴头晕、心悸、乏力。患病后曾经在镇医院治疗，腹痛、拉黑便等症状未得到缓解，逐到我院门诊治疗。发病以来精神、睡眠及食欲欠佳，但无发热，咳嗽、呕血等现象。 既往史：无高血压、药物过敏史，家族性遗传病史；也未患过肝炎、结核病等其它急慢性传染病。 家族史：家族成员中无类似病史。 体格检查：刘先生身高 1.68米，体重61公斤。慢性病容，神志清，自动体位，查体合作。体温36.5℃，血压 98/60mmHg，，呼吸20次/分。全身皮肤、
最新消化性溃疡的住院病历(建议收藏)
消化性溃疡的住院病历 姓名: 陈元波性别:男 年龄: 45岁婚姻：已婚 民族：汉职业：技术工 籍贯：南安现住址：南安官桥 入院日期：2011.10.03 8am 记录日期：2011.10.03 病史叙述者：患者本人可靠程度：可靠 病史 主诉：腹痛2天。 现病史：患者于2天前无明显诱因下出现上腹痛，位于右上腹部，呈阵发性，无他处放射痛，有恶心，无呕吐，无排气、排便，无腹泻，无反酸、嗳气，无呕血、黑便，无肤黄、尿黄，无畏寒、发热等。曾就诊，诊断为“胃炎”，给予抗炎、护胃解痉止痛等治疗效果不佳。为进一步治疗，来诊，查血常规：WBC4.6*10^9/L，N79.4%，Hgb138g/L,淀粉酶：60.1 门诊拟“腹痛待查”收入院。......感谢聆听 既往史：既往“胃溃疡”5年，未系统治疗。无“高血压”病史，无"糖尿病"及"冠心病"史，无"肝炎、结核"病史。无药物过敏史。......感谢聆听 系统回顾： 呼吸系统：既往无喉痛，无咳嗽、咳痰，咯血，胸痛、气促、盗汗等症状。 循环系统：既住无心悸、气促，无心前区疼痛、水肿、咳嗽，咳痰、咯血，头昏、头痛、失眠，上腹胀、尿少等症状。......感谢聆听 消化系统：既往无食欲减退或异常，常有恶心，呕吐、暧气、返酸，腹痛、无腹泻，呕血、便血、黄疸、吞咽困难等症状。......感谢聆听 泌尿生殖系统：既往无尿急、尿频、尿痛，尿少、夜尿、血尿，水肿、腰痛，性机能紊乱等症状。 血液系统：既往无头昏、眼花、耳鸣、心悸、气促、出血、发热，骨骼疼痛，淋巴结肿大，痞块等症状。 内分泌系统及代谢：既往无食欲异常、多饮、多尿、肌肉震颤、性格改变，智力发育，性器官及性欲改变等症状。
消化性溃疡教材
消化性溃疡 一、进行本案例学习，学生应具备的背景知识 解剖学，组织学，生理学，病理生理学，病理学，病原微生物学，诊断学，内科学，药理学 二、预期学习目标 1、胃酸的分泌及调节机制 2、胃粘膜的保护机制（细胞保护作用及胃粘膜屏障） 3、胃黏膜保护药物的作用靶点 4、消化性溃疡的发病机制与临床表现 5、幽门螺杆菌与消化性溃疡的关系 6、消化性溃疡的并发症及其发生机制 7、失血性休克的机制及防治原则 8、消化性溃疡的防治原则 9、与病人沟通的方式与技巧 三、参考资料 1、房静远主编。《消化性溃疡》，科学出版社，2010年。 2、王建枝，殷莲华主编。《病理生理学》第八版，人民卫生出版社，2013年。 3、朱大年，王庭槐主编。《生理学》第八版，人民卫生出版社，2013年。 4、葛均波，徐永健主编。《内科学》第八版，人民卫生出版社，2013年。 5、杨宝峰主编。《药理学》第八版，人民卫生出版社，2013年。
第一幕中上腹痛 2013年3月21日，阴天。 林女士，45岁，某中学教师。3年前开始空腹时中上腹闷痛，多于精神紧张及季节变化时发作，范围约巴掌大小，像“饥饿”或者“烧灼”的感觉，有时下半夜发作，进食及饮水后可缓解，程度尚可忍受，伴嗳气、反酸，与排便、体位无明显关系。曾就诊于当地医院，服用“奥美拉唑”可以缓解症状。1年前开始担任高三毕业班班主任，工作压力、精神压力加大，常常加班不能准时吃晚餐，上述症状再发、且发作较频繁，进食后亦不能缓解，不规则服用“法莫替丁”、“铝碳酸镁片”等可缓解症状。2天前症状再发，服用上述药物效果不好，前来就诊。患病后精神状态和睡眠正常，大小便正常，无消瘦。 近5年来常有头痛，当地诊断为“偏头痛”，不规则服用“芬必得”可以止疼。否认高血压、糖尿病史。生活起居尚规律，无化学物质、放射物质、有毒物质接触史，无吸毒史，无吸烟、饮酒史。无胃癌等家族史。 医生查体：体型偏瘦，无贫血表现，左右锁骨上等处浅表淋巴结不大。心肺体检无明显异常；腹平、软，中上腹轻压痛外，无反跳痛，肝脾未触及，未触及包块。 医生处置： 1、注意休息、生活和饮食要规律、清淡饮食，避免刺激性食物。 2、建议进行必要的检查，如：电子胃镜+病理学检查和幽门螺杆菌检查。但林女士因工作太忙，请求医生先开药服用，等有时间再来预约胃镜等检查。 3、医生处方药物，继续服用奥美拉唑、铝碳酸镁。尽量避免NSAIDS（非甾体抗炎药），如芬必得等。 4、交代患者及时复诊。 学习重点 1、胃酸的分泌及调节机制 2、胃粘膜的保护机制 3、胃黏膜保护药物的作用靶点
消化性溃疡教案
消化性溃疡教案 课程名称：内科护理学 讲授主题：消化性溃疡 学生：护理大三学生 讲授地点：护理系
讲授时间： 授课老师： 课程负责老师： 本次教学目的： 1、掌握消化道溃疡的临床表现和护理措施。 2、熟悉消化道溃疡的病因及发病机制、病理、实验室检查。 3、了解本病的流行病学、预后和预防。 学生行为目标： 1、给消化性溃疡下定义 2、分析消化性溃疡发生原因，解释发病机制 3、列举消化性溃疡的临床表现及并发症，区别胃溃疡和十二指肠溃疡 4、分析辅助检查结果 5、列举消化性溃疡的治疗原则 6、应用消化性溃疡的护理诊断及措施于实际案例 7、理解消化性溃疡的健康指导及预后 授课内容目录： 1.介绍消化性溃疡是人群常见疾病。这节课主要简要讲述消化性溃疡的的病因及发病机制和实验室检查，重点讲述消化性溃疡的临床表现和护理措施。 2.内容详细目录 一、病例回顾、疾病介绍及流行病学特征5分钟 二、病因与发病机制：20分钟 1、病因 2、发病机制 3、病理改变 二、临床表现：30分钟 1、症状：腹痛、其他（反酸、嗳气等） 2、特殊类型的消化道溃疡（无症状性溃疡、老年人消化道溃疡、复合性消化道溃疡 3、并发症： 三、实验室检查即其他检查10分钟 1、内镜检查 2、钡餐检查 3.实验室检查 五、治疗要点：15 1、降低胃酸的药物治疗 2、保护胃黏膜治疗
3、根除螺旋杆菌治疗 四、护理评估、诊断及措施30分钟 1、护理评估 2、护理诊断 3、护理措施 五、健康指导及预后：5分钟 六、总结与提问：5分钟 3.小结 讲授难点：消化道溃疡的发病机制及病理改变讲授重点：消化道溃疡的临床表现及护理
养胃经验(个人两年多的养胃经验)
养胃经验 现在不少人脾胃不好，包括不少年轻人在内，经常胃疼，有的甚至胃出血。本人以前很长一段时间脾胃不好，吃饭没胃口，有时还胃痛。但是经过我这两年对养胃的探索与尝试，今天我希望详细讲一讲我的养胃心得，希望对各位脾胃不好的人有帮助。 首先，我反思了一下自己脾胃不好的原因，主要有几点：以前经常吃冰淇淋之类的冰冷的食物，尤其在夏天，冰镇西瓜，冰淇淋，冰镇饮料等，我吃的非常多。以前我爱吃烧烤、油炸类食物，经常熬夜……这些都是非常伤胃的生活习惯。这些不良习惯导致的后果是，我的吃饭没有胃口，有时候胃痛，消化功能下降，拉肚子等。虽然不是那么严重的胃病，但还是引起我足够的重视。 下面详细讲讲我的养胃心得。首先我要强调的一个理念是，胃是靠养的，不是吃药治好的。如果你有服用胃药的经历，您应该明白吃药不是治根的良方，俗话说病是三分治疗七分养。我的观点是，胃病只要不是非常严重，不需要吃药，靠食疗完全可以治疗。更何况是药三分毒，西药还有副作用，所以治胃病尽量不要吃药。 那么食疗的方法是什么呢？可能大家都知道羊肉是养胃的，对的，没错。但是不是所有人都适合吃羊肉的，如果你是阴虚体质的人，吃了羊肉会导致内热旺盛，反而影响你的身体，所以食疗要根据自己的体质才有好的疗效。我给大家极力推荐第一个的养胃食物是山药，许多人知道山药有补气和补肾的作用，其实山药的中医属性，性平，入胃经、肺经、肾经。山药既不寒又不温，可以早饭吃点蒸山药，熬山药粥等，晚上亦可。山药是我国的著名国医路志正老先生推荐的，他现在90多岁，一日三餐每餐都有山药。路志正老先生非常注重胃的保养。可能许多人不清楚为什么保养脾胃那么重要，因为脾胃是人体传输营养的枢纽，如果脾胃出现问题，那么人体的其他部分或者器官就不能接收到充足的营养，长期下去会导致其他部分出现问题。就比如现代社会常见的糖尿病，其实糖尿病的根本原因是脾肾两亏，脾胃消化食物中糖分的能力下降，导致糖分流入血液，肾亏导致对血液的过滤能力下降，所以血糖高了。治疗糖尿病最好的方法是先治疗脾胃，让脾胃功能慢慢恢复，从而能够吸收营养供应全身，营养传输给肾，从而达到补肾的效果。在这里，我纠正一下许多人存在的错误观念：不少人对于治疗或者养生的心态比较急躁，觉得越快越好，自己的病要很快治好，其实这样的心态是不对的，病是慢慢养好的，不是吃几次药就能吃好的。还有不少人对于补肾的观点是吃补肾的药……这些方法正确与否我不好断定，因为我不是权威人士，但是我可以肯定的一点，补肾最好的也是食疗，许多人不理解，最好的补肾方法是粗茶淡饭再加上一些有补肾功效的食物相结合。粗茶淡饭能够保养你的脾胃，因为只有脾胃功能正常，才能吸收营养，否则吃再多补肾的东西，都没有用的。可见，脾胃保养的重要性大家知道了吧。所以现在一些人血糖高，不用太害怕，调整自己的饮食，控制食物的热量，调整心态，慢慢调养，会慢慢好起来的。 上面讲了山药的养胃功效，山药是最好的养生食物，物美价廉。下面推荐另
消化性溃疡 教案
学科病理学课 题消化性溃疡 班级高三卫生授课人郑延泰 课型新授课时安排 1 课时时间2016年9月7日 教学目标知识与技能： 1、掌握消化性溃疡的病变特征。 2、用所学知识对临床病例进行尝试分析。 过程与方法： 指导学生利用教学活动的经验对生活中有关消化性溃疡的健康问题进行初步分析，从而培养学生的健康生活理念和科学的生活方式与学习方式。 情感、态度、价值观： 通过案例分析、合作探讨，增强学生团队合作、增进友谊的意识。让学生感受到消化性溃疡与我们身体健康的利害关系，提高学生学习病理学的兴趣，为学好卫生专业课程打下良好的基础；培养学生主动学习，实事求是、一丝不苟的学习态度；树立立志从事医药卫生事业的远大理想。 教学重点1、消化性溃疡的病变特点。 2、消化性溃疡的主要临床表现。 教学难点1、消化性溃疡的病理变化。 教学方法探究、讨论交流、启发、演示。教学手段教学工具 教学步骤1、激趣导入 2、新课教学 3、巩固应用 4、归纳总结 5、布置作业
教学过程一、激趣导入 同学们以前有没有胃疼过？请谈谈当时的感受。（引入新课，板书课题。） 二、新课教学 （一）教学概念：（引导、分析、讨论、获得。） 消化性溃疡：是以胃或十二指肠黏膜形成慢性溃疡为特征的一种常见病。 病因：1、胃酸、胃蛋白酶的自我消化作用。 2、幽门螺杆菌感染。 发病情况：十二指肠约70%，胃约5%，二者同发称“复合性溃疡”。（二）病理变化 1、胃溃疡肉眼观 （1）部位：胃小弯近幽门处，尤以胃窦部最常见 （2）形状：圆形或椭圆形 （3）数目：多为单个 （4）大小：直径2㎝以内 （5）皱襞：呈放射状 （6）边缘：整齐，状似刀切 （7）底部：平坦 十二指肠溃疡特点：多见于十二指肠球部，形态与胃溃疡相似，直径多在1㎝以内。 2、镜下（四层） （1）炎性渗出层（2）坏死组织层 （3）肉芽组织层（4）瘢痕层 （三）、病理临床联系及并发症 1、临床病理联系 （1）周期性上腹部疼痛：胃溃疡表现为“饱痛”，十二指肠溃疡表现为饥饿或午夜痛。 （2）反酸、嗳气 2、并发症 （1）出血（2）穿孔: （3）幽门梗阻 （4）癌变：少于1%的胃溃疡。 三、巩固应用 （一）单项选择 1、胃溃疡最常见的并发症是 A A.出血 B.幽门梗阻 C.穿孔 D.粘连 E.癌变
最新消化性溃疡的案例(建议收藏)
模拟病人 一患者病情 3床朱美华女 65岁江苏泰州人，于2012—09—17入院，主诉，上腹痛及上腹不适一月。入院诊断：胃溃疡......感谢聆听 【现病史】患者近一月来无明显诱因下反复出现上腹部胀痛,进食后 疼痛明显，偶有嗳气、返酸，无呕吐，无黑便，体重亦无明显降低，予以药物（具体不详）口服后患者临床症状好转不明显，一周前患 者自觉上腹部胀痛症状加重，在姜堰人民医院就诊行X线检查提示 龛影，建议行内镜下治疗，现为进一步诊治门诊拟“胃溃疡”收入 病房。患者发病来无畏寒、发热，无皮肤巩膜黄染，精神一般，食 纳有所减少，大小便正常。......感谢聆听 【既往史】否认肺结核、血吸虫，伤寒等传染病接触史，预防接种 史不详，否认有糖尿病病史，否认有高血压病史，否认有手术病史，否有有外伤及输血史。否认青霉素等药物及食物过敏史。......感谢聆 听 【家族史】否认有相关家族性遗传病史。 日常生活规律及自理程度： 1：饮食情况：平时饮食规律，以米面为主，一日三餐，饮食清淡易 消化。
2：休息与睡眠情况：睡眠每天约6—7小时。 3：排泄情况：大便基本每日一次，尿量1500ml每日。 4：日常活动与自理程度：与平日一切自理，疼痛时需他人协助。 心理社会资料：患者稍有焦虑，缺乏相关知识，很担心经济问题。二、身体评估 体温 36.5℃脉搏 65次/分呼吸 16次/分血压 90/60mmHg。 发育正常，营养中等，神志清楚，精神可，自主体位，全身皮肤 粘膜无黄染及出血点，未见肝掌及蜘蛛痣。心前区无隆起，心率65 次/分，律齐，腹软，疼痛位于剑突下正中或偏左，疼痛范围较局限，局部有压痛，无反跳痛，无肌卫。全腹叩诊呈鼓音，肝、肾区无叩 击痛，移动性浊音阴性，肠鸣音约4次/分。四肢关节活动自如，无 畸形。......感谢聆听 三：实验室及其他诊断性检查结果 X线（2012-09-13，外院）：X线检查提示龛影，建议行内镜下治疗，十二指肠球部和降部未见异常。 血清肿瘤标志物:癌胚抗原:1.56 ng/ml、甲胎蛋白:2.8 ng/ml、糖 类抗原125:5.6 U/ml、糖类抗原19-9:16.74 U/ml，病原四项提示: 乙肝表面抗体: (+)、乙肝e抗体: (+)、乙肝核心抗体: (+)，大便 隐血试验:阴性(-)，血常规:白细胞总数:3.18 *10^9/L、红细胞计
消化性溃疡的诊断及其治疗指南
消化性溃疡的诊断及治疗指南 消化性溃疡（peptic ulcer）主要指发生于胃和十二指肠的慢性溃疡，是一多发病、常见病。溃疡的形成有各种因素，其中酸性胃液对粘膜的消化作用是溃疡形成的基本因素，因此得名。可发生于酸性胃液接触的任何部位，如食管下段、胃肠吻合术后吻合口、空肠以及具有异位胃粘膜的Meckel憩室，绝大多数的溃疡发生于十二指肠和胃，故又称胃溃疡（GU）、十二指肠溃疡（DU）。 一、症状体征 （一）消化性溃疡疼痛特点： 1.长期性由于溃疡发生后可自行愈合，但每于愈合后又好复发，故常有上腹疼痛长期反复发作的特点，整个病程平均6～7年，有的可长达一，二十年，甚至更长。 2.周期性上腹疼痛呈反复周期性发作，乃为此种溃疡的特征之一，尤以十二指肠溃疡更为突出，中上腹疼痛发作可持续几天，几周或更长，继以较长时间的缓解，全年都可发作，但以春，秋季节发作者多见。 3.节律性溃疡疼痛与饮食之间的关系具有明显的相关性和节律性，在一天中，凌晨3点至早餐的一段时间，胃酸分泌最低，故在此时间内很少发生疼痛，十二指肠溃疡的疼痛好在二餐之间发生，持续不减直至下餐进食或服制酸药物后缓解，一部分十二指肠溃疡病人，由于夜间的胃酸较高，尤其在睡前曾进餐者，可发生半夜疼痛，胃溃疡疼痛的发生较不规则，常在餐后1小时内发生，经1～2小时后逐渐缓解，直至下餐进食后再复出现上述节律。 4.疼痛部位十二指肠溃疡的疼痛多出现于中上腹部，或在脐上方，或在脐上方偏右处；胃溃疡疼痛的位置也多在中上腹，但稍偏高处，或在剑突下和剑突下偏左处，疼痛范围约数厘米直径大小，因为空腔内脏的疼痛在体表上的定位一般不十分确切，所以，疼痛的部位也不一定准确反映溃疡所在解剖位置。 5.疼痛性质多呈钝痛，灼痛或饥饿样痛，一般较轻而能耐受，持续性剧痛提示溃疡穿透或穿孔。 6.影响因素疼痛常因精神刺激，过度疲劳，饮食不慎，药物影响，气候变化等因素诱发或加重；可因休息，进食，服制酸药，以手按压疼痛部位，呕吐等方法而减轻或缓解。 （二）消化性溃疡其他症状与体征 1.其他症状本病除中上腹疼痛外，尚可有唾液分泌增多，烧心，反胃，嗳酸，嗳气，恶心，呕吐等其他胃肠道症状，食欲多保持正常，但偶可因食后疼痛发作
胃溃疡的病例书写
姓名：安经科别：外科住院号：122591 出院记录 2015年5月日10时 患者xxx、男、70岁、因上腹胀痛不适5年，加重一月。门诊以胃溃疡收住我科。入院治疗天。 入院情况：患者因“上腹胀痛不适5年，加重一月”入院。入院后查：1.血常规：WBC6.2x109g/L，Hgb140g/L，中性粒细胞 48%；2.尿常规：（-）；3.心电图：正常；4.B超示：胆肝胰脾肾未见异常5.电子胃镜：慢性浅表-萎缩性胃炎。入院查体：腹平，未见肠型和胃肠蠕动波，未见腹壁静脉曲张。腹软，无肌紧张，上腹部有轻度压痛，无反跳痛、肌稍紧张。肝脾肋下未及，莫菲氏征阴性。腹部叩诊呈鼓音。肝上界位于右锁骨中线第五肋间。肝区无叩痛，无移动性浊音。肠鸣音5次/分，未闻及异常血管杂音。患者为进一步治疗来我院，门诊收住我科。 入院诊断： 中医诊断：胃痛 湿热型 西医诊断：1.胃溃疡； 2.慢性萎缩性胃炎。 诊治经过：入院后完善相关检查，积极给予抗炎、补液、营养支持及对症治疗。 出院情况：患者一般情况良好，腹胀、腹痛消失，无恶心呕吐。腹平软，无压痛、跳痛和肌紧张，肝脾肋下未触及，未及移动性浊音，患者及家属要出院，观察病情变化无特殊，可办理出院。 出院诊断： 中医诊断：胃痛 湿热型
姓名：安经科别：外科住院号：122591 西医诊断：1.胃溃疡； 2.慢性萎缩性胃炎。 出院医嘱：1.注意休息、加强营养；2.清淡饮食；3.门诊随访。 住院医师：xxx
姓名：安经科别：外科住院号：122591 入院记录 姓名：xxx 出生地：xxx 性别：男常住地址：xxx 年龄：70岁入院时间：xxx 民族：汉记录时间：xxx 婚况：已婚发病节气：立夏 职业：农民病史陈述者：本人 主诉：上腹胀痛不适5年，加重一月。 现病史：患者5年前出现上腹部胀痛，伴反酸、恶心，无明显发热、畏寒、嗳气、呕血和黑便等，皮肤、巩膜无黄染，大、小便正常。在当地诊所曾多次治疗（具体不详），疗效不显，病情反复发作，一月前症状明显加重，疼痛呈持续性，患者为进一步诊治故来我院，门诊以“胃溃疡”收治入院。患者自发病以来，一般情况良好，大、小便正常，体重未见明显减轻。 既往史：否认肝炎、伤寒、痢疾、结核等传染病史。否认“高血压”、“糖尿病”、“慢性支气管炎”史。无手术、外伤史及输血史。 个人史：否认长期异地居留史，无有毒物质、血吸虫疫水及其它流行病接触史。无烟酒嗜好。 婚育史：已婚，子男及配偶身体健康。 家族史：家庭成员身体健康，否认家族遗传病病史。 体格检查 T:36.5℃ P:80次/分 R: 19次/分 BP: 130/80mmHg 发育正常，营养中等，神志清楚，精神欠佳，表情自然，步入病室，自动体位，应答切题，查体合作。全身皮肤粘膜色泽正常，无黄染，末见皮疹、出血点、蜘蛛痣、肝掌。未触及肿大的浅表淋巴结。头颅无畸形。眼脸无浮肿，眼结膜无充血，巩膜无黄染，双侧瞳孔等大同圆，对
消化性溃疡
长沙卫生职业学院目标教学教案（首页） 专业：护理学科：内科护理学班级:2011级护理9-10班授课时间：11月14日 单元：第四章课题：第三节消化性溃疡课时：3学时 学习目标教学内容及时间分配教学活动教学资源 1掌握消化性溃疡的护理诊断及护理措施 2 熟悉消化性溃疡的护理评估、健康教育 3 了解消化性溃疡的诊断治疗要点 第三节消化性溃疡 一、消化性溃疡的定义 5 分钟 二、消化性溃疡的病因 10分钟 三、消化性溃疡的病理改变 10分钟 四、消化性溃疡的临床表现 35分钟 五、消化性溃疡的治疗 15分钟 六、消化性溃疡护理诊断 10分钟 七、消化性溃疡护理措施 25分钟 讲授 精讲、提问 精讲、讨论 讲授 精讲、提问 精讲、提问 精讲、讨论 小结 教案 教材 参考书 多媒体教学 断诊 断 性 测 试时间：10分（根据教学需要择用） 1、出消化性溃疡的临床表现？ 2、DU的病例思考。 授课教师：时春红教研组长：教务科：
长沙卫生职业学院教案纸 第三节消化性溃疡 教学重点：PU的临床表现、治疗和护理。 教学难点：GU和DU的鉴别诊断，PU的发病机制。 教学内容 一、定义 消化性溃疡（peptic ulcer）主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡（GU）和十二指肠溃疡（DU）。因其形成与胃酸-胃蛋白酶的消化作用有关而得名。其粘膜缺损超过粘膜肌层，不同于糜烂。 流行病学：全世界约有10％的人口一生中患过此病，是一种常见病,可发生在任何年龄，男性多于女性，十二指肠溃疡(DU)较胃溃疡(GU)多,约是3倍。DU好发于青壮年，GU发病年龄比DU平均晚10年。秋冬和冬春之交是好发季节。 二、病因 基本原理：胃十二指肠粘膜有损害作用的侵袭因子与粘膜自身的防御-修复因子之间失去平衡的结果。侵袭因素过强，防御-修复因素减弱，或两者并存时，就会产生溃疡。DU的发生主要与侵袭因素增强有关，而GU的形成则主要由于粘膜自身防御-修复因素减弱所致。 损伤粘膜的侵袭力：胃酸/胃蛋白酶、微生物、胆盐、胰酶、药物、乙醇等。 粘膜防卫因子：粘膜屏障、粘液－HCO3盐屏障、粘膜血流量、细胞更新、前列腺素和表皮生长因子。 上皮前：黏液和碳酸氢盐 胃十二指肠粘膜防御和修复机制上皮细胞：分泌、屏障、再生 上皮后：胃粘膜丰富的毛细血管网 当侵袭力过强或防卫过低时，粘膜在胃酸、胃蛋白酶的作用下，产生溃疡。 胃溃疡的发生与保护因素削弱关系较大, 十二指肠溃疡则与损害因素增强关系较密切。 (一)幽门螺杆菌感染：是消化性溃疡的主要原因。 1．消化性溃疡的病人HP感染率高：DU病人HP的感染率是90—100%，GU为80—90%；HP感染中大约15—20%的人可发生消化性溃疡。 2．根除HP感染可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率，此外可减低出血的并发症。 3．HP感染改变了黏膜侵袭因素与防御因素之间的平衡。HP的毒素、有毒性作用的酶和HP诱导的黏膜反应均能造成胃、12指肠黏膜屏障损害。 保护HP （1）HP分泌尿素酶，使尿素水解 NH3 损害粘膜屏障 （2）HP分泌空泡毒素蛋白和细胞相关基因蛋白，使胃和十二指肠粘膜上皮细胞受损和炎症反应， 第 1 页
胃食管反流病基层诊疗指南(2019年)完整版
胃食管反流病基层诊疗指南（2019年）完整版 一、概述 （一）定义 胃食管反流病（gastroesophageal reflux disease, GERD）是指胃十二指肠内容物反流入食管引起反酸、烧心等症状。反流也可引起口腔、咽喉、气道等食管邻近的组织损害，出现食管外表现，如哮喘、慢性咳嗽、特发性肺纤维化、声嘶、咽喉炎和牙蚀症等。 （二）流行病学 GERD是世界范围内的常见病，西方国家GERD患病率为10%~20%[1]，国内尚缺乏大规模流行病学资料，有Meta分析显示国内GERD的患病率为12.5%[2]，且呈现出南低北高的特点，可能与饮食习惯等因素有关。虽然目前我国GERD患病率较西方国家低，但随着我国生活方式西化、人口的老龄化，GERD患病呈逐年上升趋势。 （三）分类 根据反流是否导致食管黏膜糜烂、溃疡，分为糜烂性食管炎（erosive esophagitis, EE）、非糜烂性反流病（nonerosive reflux disease, NERD），其中NERD最常见。EE可以合并食管狭窄、溃疡和消化道出血。目前认为GERD的两种类型相对独立，相互
之间不转化或很少转化，这两种疾病类型相互关联及进展的关系需要进一步研究证实。 二、病因和发病机制 （一）诱因或危险因素 流行病学资料显示GERD发病和年龄、性别、肥胖、生活方式等因素有关。老年人EE检出率高于青年人[3]。男性GERD患者比例明显高于女性[4]。肥胖、高脂肪饮食、吸烟、饮酒、喝浓茶、咖啡等因素与GERD的发生呈正相关，而体育锻炼和高纤维饮食可能为GERD的保护因素[5,6]。 （二）发病机制 胃食管反流的发生取决于抗反流防线与反流物攻击能力之间的平衡。反流发生时，胃酸、胃蛋白酶、胆汁等反流物可直接刺激食管黏膜造成损伤，抗反流防御机制减弱可导致胃食管反流事件增多，而食管清除能力下降使反流物接触食管黏膜的时间延长，易导致攻击和损伤。 1．抗反流屏障结构和功能异常[7,8]： （1）贲门切除术后、食管裂孔疝、腹内压增高（妊娠、肥胖、腹水等）可导致食管下括约肌（lower esophagus sphincter, LES）结构受损。