肿瘤免疫组化指标含义大汇总

肿瘤免疫组化指标含义大汇总

在当前精准医疗的时代，免疫组化（IHC）在肿瘤的诊断中具有极其重要的意义。在常规肿瘤病理诊断中，5%-10%的病例单靠H.E.染色难以作出明确的形态学诊断。利用好肿瘤IHC，将使肿瘤的诊断与治疗轻松许多。

近年来，随着免疫组织化学技术的发展和各种特异性抗体的出现，许多疑难肿瘤得到了明确诊断。尤其是免疫组化在肿瘤诊断和鉴别诊断中的实用价值受到了普遍的认可，其在低分化或未分化肿瘤的鉴别诊断中的准确率可达50%-75%。

免疫组化（IHC）是免疫学与组织化学两种技术的结合，基本原理是应用抗原与抗体的特异性结合，再用显色剂显色以达到标记细胞的某种抗原物质的定性／定位检测技术。

（1）上皮性肿瘤标记

表皮角蛋白（EK）：鳞状上皮或高分化鳞癌

细胞角蛋白（CK）：

CK7 ／CK18 标记腺上皮，通常在腺癌中表达。

CK19 分布于单层上皮和间皮，常用于腺癌诊断，胆管（＋）。

上皮膜抗原（EMA）：低／未分化上皮高表达；常存在于间变大细胞／恶性横纹肌样瘤。

P504：前列腺癌的敏感性为97％，特异性为100％。

HMB45：存在于恶性黑色素瘤。

（2）间叶源性肿瘤标记

波纹蛋白（Vimentin, Vim）：细胞中间死蛋白抗体，多数软组织肿瘤均可表达，但肌纤维较明显，在一些上皮性肿瘤也有阳性反应，作为间叶与上皮源性鉴别一线抗体。

结蛋白（Desmin, Des）：存在于平滑肌／横纹肌

肌动蛋白（Actin）：平滑肌／血管内皮／肌上皮

肌球蛋白（Myotlobin）／肌红蛋白（myosin）：横纹肌

CD34：血管内皮，通常用于血管源性肿瘤的诊断。

（3）神经细胞／神经内分泌肿瘤标记：

S-100：周围神经雪旺氏细胞特异性标记

胶质纤维酸性蛋白（GFAP）：脑胶质细胞特异性标记抗体

神经原特异性烯醇化酶（NSE）：主要用于神经内分泌肿瘤诊断

Chr 嗜铬素：鉴别肾上腺髓质和皮质，用于神经内分泌肿瘤诊断。

神经内分泌肿瘤标记：Syn 突触素／NSE／嗜铬蛋白颗粒A（CgA）

CK20：用于胃肠道腺癌、卵巢黏液性肿瘤、皮肤Merkel细胞癌诊断。

CD56：神经细胞黏附分子，主要分布于神经外胚层来源细胞，常用于星型细胞瘤、神经母胞瘤、神经内分泌肿瘤诊断，也是NK细胞瘤的重要标志，也标记小细胞肺癌。

我们来看几例收治的小细胞肺癌患者的IHC：

病例1：CD56（+），Syn（+），CgA（-），p63（-），CK5（-），TTF-1（+），CK（+），LCA （-），Ki-67（80%）。

病例2：CD56（+），Syn（+），CgA（弱+），ki-67（60%），P63（-），TTF-1（+），CK（局灶+）。

病例3：CD56（+），Syn（+），CK（+），Ki-67（>75%），TTF-1（+），p63（-），CK5（灶状+）。

病例4：CD56（+）,Syn（+）、CgA（-）、CK（+）、TTF-1（+）、P63（-）、Vimentin（-）、CK5（-）、CK7（-）、Ki-67（>80%+）。

（4）淋巴组织源性

CD20（L26）：B细胞标记抗体

CD45RO／CD3：T细胞标记抗体

CD14：组织细胞标记抗体

CD15/CD30：霍奇金淋巴瘤R-S细胞

LCA（Leucocyte mon Antigen）：淋巴网状细胞一线标记抗体

（5）增殖活性与凋亡肿瘤标记

Ki-67：为细胞增值的一种标记，在细胞周期G1、S、G2、M期均有表达，G0期缺如，其和许多肿瘤分化程度、浸润、转移、预后密切相关。Ki-67-细胞增殖标志--胞核--阳性率越高，肿瘤增殖越快，恶性程度越高。

PCNA（增殖细胞核抗原）：

抑制凋亡蛋白抗体：Bcl-2, Bel-XL, mtp53

促进凋亡蛋白抗体：Fas/FasL, wtP53, Bax

Bcl-2：耐药机理为抗凋亡作用，高表达者对多数抗癌药物/放射治疗耐受。

CEA：多数腺癌表达CEA

Rb（retinoblastoma视网膜母细胞瘤）：基因是肿瘤抑制基因，调节细胞周期。

Nm23：转移抑制基因，其阳性表达和肿瘤转移呈负相关。目前已被广泛应用于乳腺癌、非小细胞肺癌、胃癌、大肠癌、肝癌、喉癌等多种恶性肿瘤的检测。几乎所有的研究都表明，nm23蛋白高表达患者淋巴结转移率相对较低，存活期相对较长。

E-Ca：E钙粘附蛋白，介导细胞间粘连作用的跨膜糖蛋白，其功能丧失引起细胞之间连接的破坏，主要用于肿瘤侵袭和转移方面的研究。

雌激素受体（ER）--性激素作用--胞核--阳性率越高，肿瘤对内分泌治疗越有效，预后越好。

孕激素受体（PR）--性激素作用--胞核--阳性率越高，肿瘤对内分泌治疗越有效，预后越好。

C-erbB-2：肿瘤恶性程度越高。ER、PE阳性而C-erbB-2也阳性者，用三苯氧胺治疗效果不好。

PS2（雌激素调节蛋白）：其表达和ER表达有关，可作为内分泌治疗和预后判断的指标之一。

以下是几例乳腺癌患者的IHC：

病例1：ER（70%），PR（强+ 90%），HER2（-），ki-67（+40%），CK34βE12（+），Ecadherin （-），P120（胞浆+）；

病例2：ER（-），PR（+），HER2（2+），CK20（-），CK7（+），P16（+），ki-56（40%+），WT-1（+），P53（-），CA125（+），FISH 检测提示：HER-2（-）。

病例3：ER（+++），PR（+++），C-erbB-2（++）, AR阳性（++），Ki67阳性约20%，MDR-1阴性，GST-π阴性

CD117：主要表达于胃肠间质瘤

CD10：主要表达于未成熟淋巴细胞

CD68：用于粒细胞白血病、各种单核细胞来源肿瘤、包括恶性纤维组织细胞瘤诊断（首选）

CD44：是一种分布广泛的跨膜糖蛋白分子，分CD44s和CD44v两大类。CD44s主要作为透明质酸受体，结合透明质酸后影响肿瘤的生长和转移。而CD44v则主要表达于转移的肿瘤细胞。

Villin：绒毛蛋白，在具有明显腺样结构的肿瘤上高表达，如：胃肠道癌、胰腺癌、胆囊癌和胆管癌。

鉴别乳腺癌原发／继发：原发乳腺villin免疫组化阴性染色

鉴别间皮瘤／腺癌：间皮瘤经常为villin阴性表达

肝癌：Villin免疫组化染色可以显示出毛细胆管结构，因此它也可能在表达部分肝癌的管状结构上很有用。多克隆CEA、villin和CD10 （CALLA）建议将这三种抗体共同使用以协助疑难病例的诊断。

神经内分泌肿瘤：类癌和胰腺的胰岛细胞肿瘤具有相似的形态学特征，85%的胃肠道类癌病例中有villin的表达，但在胰岛细胞肿瘤上未见阳性表达报道。大约有40%的肺类癌病例villin阳性。

TTF-1：甲状腺转录因子-1，表达于甲状腺腺上皮和肺的上皮细胞中。

TTF-1主要表达在甲状腺滤泡细胞中和甲状旁腺的主细胞中，在正常甲状腺和良性腺瘤表达多，甲状腺乳头状癌与滤泡癌中表达少，未分化癌中不表达，TTF-1在恶性甲状腺病变中的表达强度随年龄增加而增强，而且病变存瘤期长，复发机率高。

75%的肺非小细胞癌（NSCLCs）阳性表达，腺癌（ACs）明显高于鳞癌（SCC），TTF-1可用来鉴别肺腺癌与鳞癌，并有助于与肺转移性腺癌的鉴别。90%以上的原发性小细胞肺癌（SCLC）表达阳性，TTF-1在非小细胞肺癌（NSCLCs）阳性表达强度与病人的预后呈负相关，可作为一项独立的预后指标。

可参考以下肺腺癌患者的IHC：

病例1：CK（+），ER（-），PR（-），TTF-1（+）

病例2：HER-1（+），HER-2（+），p53（-），p170（-），Ki-67（-）＜10%，TTF-1（+），VEGF（++），p16（灶+），TG（-）。

病例3：ALK（Ventana）（-），p63（-），TTF-1（+），CK（+），CK5（+），NapsinA（+）。

注：

NapsinA：表面上皮细胞一致性表达，标记肺腺癌。

Tg：甲状腺球蛋白，甲状腺癌TG阳性。

CT-- 降钙素，甲状腺髓样癌阳性。

PH-- 甲状旁腺素，甲状旁腺肿瘤阳性。

（6）多药耐药相关基因

多药耐药相关蛋白1（MRP1）：影响化疗敏感性和预后

胸苷合成酶（TS）：是5-FU重要作用靶点，阳性反映++以上，提示肿瘤细胞对5FU耐药

多药耐药基因蛋白（P-Gp）：阳性率越高，对下列药物耐药性越强：阿霉素、柔红霉素、表阿霉素、米托蒽醌、长春花碱、长春新碱、紫彬醇、泰素帝。

谷光甘肽S转移酶（GST π）：阳性率越高，对下列药物耐药性越强：阿霉素、顺铂、氮芥、环磷酰胺、瘤可宁。

拓扑异构酶Ⅱ（TOPOⅡ）：阳性率越高，对下列药物越有效：蒽环类抗生素和鬼臼毒素类，如VP16、替尼泊苷、玫瑰树碱、新霉素、柔红霉素、表阿霉素、阿霉素、VM26。阳性率高者对VP16尤其有效。N-myc表达增强的小细胞肺癌和神经母细胞瘤对化疗缺乏反应并进展快速。

（7）常见肿瘤的IHC

肺鳞癌患者的IHC：

与上期肺腺癌患者的IHC比较，我们可看到明显的区别，最有特征的是：肺鳞癌的p63（+）为阳性，TTF-1（-）。

病例1：ALK（Ventana）（-），CK7（-），p63（+），TTF-1（-），CK（++），CK5（+）

病例2:P53+、CK5/6（+）、TTF-1（-）、β-tubulin （+）、ERCC-1（+）。

病例3：CK（+），Ki-67（+ 15-30%），p63（+），CK5（+），Syn（-），CD56（-），CK7（-），TTF-1（-）。

病例4：CD56（-），Syn（-）, CgA（-），TTF-1（-），CK（+），p63（部分+），Ki-67（+25～50%）

病例5：ALK（Ventana）（-），p63（-），TTF-1（-），CK5（部分+），NapsinA（-）。（非特指型）注：非小细胞肺癌的非特指型少见，免疫组化对其有一定诊断鉴别价值。

胃／贲门癌患者的IHC：

胃底贲门是胃癌的主要好发部位之一，发生率仅次于胃窦部。它是胃癌的特殊类型，它与其他部位的胃癌不同，具有自己的解剖学组织特性和临床表现，独特的诊断和治疗方法以及较差的外科治疗效果。我们再看一下胃／贲门癌患者的IHC：

病例1：CEA（+）、CK8/18（+）、HER2（-）、Ki-67（+60%）。

病例2：HER-1（弱+），HER-2（1+），Syn（-），Ki-67（+75%），VEGF（+），Topo-Ⅱα（+15%），CK（+），c-Met（弱+）。

病例3：HER-1（2+），HER-2（2+），AFP（-），CD34（血管+），CK7（-），CK20（-），Hepa-Ⅰ（灶+），Ki-67（90%+），VEGF（-），Topo-Ⅱα（+），GPC-3（灶弱+），Arg-1（-），c-Met（+）。FISH检测：HER-2基因无扩增；

现在胃癌患者中HER-2的检测已经成为一种常态，HER-2可以作为评估胃癌生物学行为及预后的指标，并为靶向治疗提供理论依据。

IHC 可作为HER-2 状态初步筛查的方法，但对于IHC 检测结果应持谨慎态度，对于IHC 检测HER-2 （3+）及HER-2 （2+）的病例仍应进一步行FISH 检测，以分析HER-2基因状态。

胃肝样腺癌患者的IHC：

胃肝样腺癌是具有腺癌和肝细胞癌样分化特征的一类胃癌；较为少见，占胃癌的1.3%-15%；70%-80%血清及肿瘤组织中可检测出AFP增高；预后较胃癌差。

胃和肝脏同时出现肿瘤时，鉴别诊断比较困难。需应用免疫标志物如HepPar-1、AFP、CK19 和CDX-2等进行鉴别，上述4 种标志物在胃肝样腺癌中常呈不同程度阳性表达，而肝细胞癌常不表达CK19 和CDX-2。

HepPar肝细胞抗原，在正常肝细胞和高分化肝细胞癌阳性，低分化肝细胞癌多弱阳性或阴性。

病例1：AFP（++），CK7（-），CK8&18（-），CK19（+），CK20（-），Hepa-I（局灶+），CDX-2（-），Villin（+）

诊断：胃转移性肝样腺癌

病例2: AFP（-），CK18（+），CK（+），GPC-3（灶+），HepaI（灶+），HER2（++,局灶3+），

ARG-1（弱阳+）

诊断：胃腺癌伴肝细胞分化

肠癌患者的IHC：

病例1：MLH1（+）、MSH2（+）、MSH6（+）、PMS2（+）、VEGF（+）、EGFR（+）、HIF-1a （+）、KI-67约90%

病例2：MLH1（+ 50%），MSH2（+80%），MSH6（+ 70%），PMS2（+60%），HER-1（+），Ki-67（+ 70%），VEGF（+），Topo-Ⅱα（+5%），PDGFR-α（+）

在肠癌中我们可以看到MLH1等指标。我们复习一下其的意义。

微卫星不稳定（MSI）：表达于大约90% Lynch综合征和10%~15%散发性结直肠癌

MSI由错配修复基因（mismatch repair, MMR）缺陷造成。主要是MLH1、MSH2、PMS2、MSH6失去功能，从而不能修复DNA复制过程中出现的错配，进而产生MSI表型。

MM缺陷的结直肠癌患者并不能从以5Fu为基础的辅助化疗中获益。

2012NCC指南中明确指出对于T3N0M0 结肠癌具有高危因素者需行术后化疗，这些高危因素包括组织病理学分级3、4级（需除外MSI阳性者），淋巴管、血管或神经侵犯,送检淋巴结少于12 枚,肠梗阻,局限肠穿孔或接近肠穿孔,切缘阳性或不确定；并明确规定对于50岁以下的结肠癌患者行MMR蛋白检测。

临床常用免疫组化指标的意义

临床常用免疫组化指标的意义 临床病理工作中，我们常用到“肿瘤细胞免疫组化耐药预后标记”，但是许多单位只写阳性结果，不写临床意义，其结果对临床帮助不大，因为许多医生不懂得这些结果的意义，因此建议把“肿瘤细胞免疫组化耐药预后标记”的意义打印在报告中，以增加病理报告的使用价值。 1、恶性肿瘤免疫组化耐药预后标记，全套4项：P-gP，GSTπ，TOPOⅡ，Ki-67。 2、乳癌免疫组化耐药预后标记，全套7项：P-gp，GSTπ，TOPOⅡ，Ki-67，ER，PR，C-erbB-2。 3、意义：标记物- -作用- -阳性部位- -临床意义 1）多药耐药基因蛋白（P-Gp）--药泵作用--胞膜/胞浆--阳性率越高，对下列药物耐药性越强：阿霉素、柔红霉素、表阿霉素、米托蒽醌、长春花碱、长春新碱、紫彬醇、泰素帝。 2）谷光甘肽S转移酶（GST π）--解毒作用--胞浆--阳性率越高，对下列药物耐药性越强：阿霉素、顺铂、氮芥、环磷酰胺、瘤可宁。 3）拓扑异构酶Ⅱ（TOPOⅡ）--靶点作用--胞核--阳性率越高，对下列药物越有效：蒽环类抗生素和鬼臼毒素类，如VP16、替尼泊苷、玫瑰树碱、新霉素、柔红霉素、表阿霉素、阿霉素、VM26。阳性率高者对VP16尤其有效。 4）雌激素受体（ER）--性激素作用--胞核--阳性率越高，肿瘤对内分泌治疗越有效，预后越好。 5）孕激素受体(PR) --性激素作用--胞核--阳性率越高，肿瘤对内分泌治疗越有效，预后越好。 6）C-erbB-2--癌基因产物--胞浆--阳性率越高，肿瘤恶性程度越高。ER、PR阳性而C-erbB-2也阳性者，用 三苯氧胺治疗效果不好。 7）Ki-67--细胞增殖标志--胞核--阳性率越高，肿瘤增殖越快，恶性程度越高。 Ki-67为细胞增值的一种标记，在细胞周期G1、S、G2、M期均有表达，G0期缺如，其和许多肿瘤分化程度、浸润、转移、预后密切相关。PCNA(增埴细胞核抗原)。 其他肿瘤标记物： CEA 多数腺癌表达CEA Rb (retinoblastoma视网膜母细胞瘤) 基因是肿瘤抑制基因，调节细胞周期。 P53在免疫组化中均为突变型，阳性率越高，预后约差。野生型半衰期很短 Nm23是转移抑制基因，其阳性表达和肿瘤转移呈负相关。目前已被广泛应用于乳腺癌、非小细胞肺癌、 胃癌、大肠癌、肝癌、喉癌等多种恶性肿瘤的检测。几乎所有的研究都表明，nm23蛋白高表达患者淋 巴结转移率相对较低，存活期相对较长。 E-Ca，E钙粘附蛋白，介导细胞间粘连作用的跨膜糖蛋白，其功能丧失引起细胞之间连接的破坏，主要用于肿瘤侵袭和转移方面的研究。 PS2（雌激素调节蛋白），其表达和ER表达有关，可作为内分泌治疗和预后判断的指标之一。 CK18低分子量角蛋白，主要标记各种单层上皮包括腺上皮，而复层鳞状上皮常阴性，主要用于腺癌诊断。CK19分布于单层上皮和间皮，常用于腺癌诊断，肝细胞不表达，而胆管为阳性反应。 Hep par 1,肝细胞抗原，正常肝细胞和高分化肝细胞癌阳性，低分化肝细胞癌多弱阳性或阴性。 CK20

常用免疫组化标记物精编版

常用免疫组化标记物公司标准化编码 [QQX96QT-XQQB89Q8-NQQJ6Q8-MQM9N]

常用免疫组化指标的意义 Ki-67为细胞增值的一种标记，在细胞周期G1、S、G2、M期均有表达，G0期缺如，其和许多肿瘤分化程度、浸润、转移、预后密切相关。PCNA(增埴细胞核抗原)。 多数腺癌表达CEA Rb (retinoblastoma视网膜母细胞瘤) 基因是肿瘤抑制基因，调节细胞周期。 P53在免疫组化中均为突变型，阳性率越高，预后约差。野生型半衰期很短 Nm23是转移抑制基因，其阳性表达和肿瘤转移呈负相关。 E-Ca，E钙粘附蛋白，介导细胞间粘连作用的跨膜糖蛋白，其功能丧失引起细胞之间连接的破坏，主要用于肿瘤侵袭和转移方面的研究。 PS2（雌激素调节蛋白），其表达和ER表达有关，可作为内分泌治疗和预后判断的指标之一。 CK18，低分子量角蛋白，主要标记各种单层上皮包括腺上皮，而复层鳞状上皮常阴性，主要用于腺癌诊断。 CK19，分布于单层上皮和间皮，常用于腺癌诊断，肝细胞不表达，而胆管为阳性反应 Hep par 1,肝细胞抗原，正常肝细胞和高分化肝细胞癌阳性，低分化肝细胞癌多弱阳性或阴性。 CK20，用于胃肠道腺癌、卵巢黏液性肿瘤、皮肤Merkel细胞癌诊断。鳞癌、乳腺癌、肺癌、子宫内膜和卵巢非黏液性肿瘤常阴性。 CK7 卵巢、肺和乳腺上皮常阳性，结肠、前列腺、胃肠道上皮阴性。 Villin 绒毛蛋白，正常组织中，villin通常只表达于有刷状缘的细胞上，如胃肠道上皮细胞、胰腺和胆管上皮细胞以及肾实质的上皮细胞中（特别是近曲小管）。Villin在胃肠道癌、胰腺癌、胆囊癌和胆管癌组织中有很高的表达率，具有明显腺样结构的肿瘤上没有villin表达，则这个肿瘤为胃肠道、胰腺、胆囊或胆管来源的可能性极低。 乳腺癌也经常成为女性患者未知原发部位转移癌要鉴别排除的一种疾病。因为在转移癌组织上观察到明显的villin免疫组化阳性染色，则这个肿瘤就极

免疫组化名称及各指标染色的意义

免疫组化名称及各指标染色的意义 ACTH 促肾上腺皮质激素。可用于垂体腺瘤的功能性分类，有助于区分原发性和转移性垂体肿瘤。某些神经内分泌肿瘤也可出现阳性反应。 Actin 肌动蛋白。用于标记骨骼肌、心肌、平滑肌及其来源的肿瘤。 AFP 甲胎蛋白。用于标记肝癌、卵黄囊瘤和某些生殖细胞肿瘤。 Bcl-2 主要用于滤泡性淋巴瘤、毛细胞性白血病的辅助诊断及细胞凋亡方面的研究。 CerbB-2 主要作为判断乳腺癌、卵巢癌、子宫内膜癌及消化道肿瘤预后的参考指标，并用于赫赛汀治疗乳腺癌的药物治疗的筛选。 CD3 目前是T细胞标记物的首选。95%以上的T细胞或NK细胞淋巴瘤阳性表达。 CD4 辅助T细胞。与CD8联合使用，对于某些疾病的诊断、疗效观察及预后有一定意义。CD8 细胞毒T细胞。一般与CD4联合使用。 CD10 为滤泡中心细胞的标记。Burkitt淋巴瘤/生发中心母细胞/生发中心滤泡性淋巴瘤可阳性 CD15 是成熟粒细胞、R-S细胞的标志之一。主要用于标记霍奇金淋巴瘤。 CD20 B细胞的标记。主要用于B细胞淋巴瘤的诊断。 CD21 主要用于B细胞、滤泡树突状细胞及其来源的肿瘤。 CD30 主要用于R-S细胞和大多数间变性大细胞淋巴瘤的标记。 CD31 内皮细胞标记。主要用于良、恶性血管源性肿瘤和鉴别诊断以及肿瘤中血管分布的研究。 CD34 内皮细胞标记。主要用于良、恶性血管源性肿瘤和鉴别诊断以及肿瘤中血管分布的研究。与CD117联合用于诊断间质瘤。 CD56 是NK细胞淋巴瘤比较好的标记物。还可用于神经源性肿瘤的辅助诊断。 CD57 自然杀伤细胞。主要用于NK细胞介导的细胞毒、NK细胞及T细胞亚群的功能方面的研究。 CD68 巨噬细胞。可作为组织细胞标记物及骨髓白血病的的鉴别。 CD99 有助于尤文肉瘤、原始神经外胚叶肿瘤、小圆细胞肿瘤进行鉴别。也可用于鉴别胸腺上皮性肿瘤。 CD117 是胃肠道间质瘤的特异性标记物，可用于指导格列卫药物治疗。 CD146 可用于肿瘤血管生成和转移等方面的研究。 CDX2 主要用于浸润性结/直肠癌的诊断和研究。

如何看懂乳腺癌常见免疫组化指标

如何看懂乳腺癌常见免疫组化指标 很多乳腺癌患者和家属都苦于看不懂乳腺癌常见的免疫组化指标而无法对医生的治疗进行判断，今天海南亚洲制药集团的小编就这个问题为您详细阐述。 乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一，它的发病常与遗传有关，以及40-60岁之间、绝经期前后的妇女发病率较高。仅约1-2%的乳腺患者是男性。通常发生在乳房腺上皮组织的恶性肿瘤。是一种严重影响妇女身心健康甚至危及生命的最常见的恶性肿瘤之一。治疗乳腺癌主要有手术、化学药物治疗、放射治疗和现代中药治疗等手段，临床必须根据病期早晚，选择不同方法联合应用，选择合理时，比单一方法疗效好。近年来研究发现人参皂苷Rh2（最佳含量16.2%）抑制癌细胞增殖作用的能力最强，是人参皂苷中的最主要抗癌活性成分。人参皂苷Rh2通过抑制癌细胞增殖和诱导癌细胞分化凋亡对多种肿瘤有效，也为应用于乳腺癌治疗提供了新的武器。 乳腺癌为激素依赖性肿瘤，就是说乳腺癌细胞的生长依赖雌激素和孕激素的刺激，雌孕激素通过与乳腺癌细胞上相应受体结合发挥作用，免疫组化表现为雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）阳性。PR的形成直接受ER的控制和调节，故PR阳性的乳腺癌，ER大多为阳性。但有些细胞在癌变过程中，其受体系统保留很少或完全丧失，不能再作为激素的靶细胞，其生长不再受激素的控制与调节，表现为ER阴性乳腺癌。 乳腺癌常见免疫组化指标：雌激素受体（ER）和孕激素受体（PR） 临床上可以通过对雌激素受体（ER）和孕激素受体（PR）的检测，得出肿瘤细胞内激素受体含量的水平，从而提示乳腺癌的预后信息和指导内分泌治疗。据报道高分化肿瘤或临床分期较低的肿瘤ER、PR更可能阳性；乳腺癌ER阳性率约为50%～80%,PR阳性率约为50%。ER及PR阳性肿瘤对内分泌治疗反应性高，有效率达55％～60％，受体阴性者有效率5％～8％。ER和(或)PR阳性患者较ER和(或)PR阴性患者有较好的预后。 乳腺癌常见免疫组化指标：雌激素调节蛋白PS2 雌激素调节蛋白PS2是由激素依赖细胞分泌的，可以通过自分泌和旁分泌起作用，是预测乳腺癌预后和内分泌治疗疗效的另一项重要指标。通常ER阳性乳腺癌细胞，PS2也呈现高水平表达。PS2在乳腺癌表达的阳性率在43%～58%之间。PS2与ER表达的正相关性，在绝经前的妇女(50岁以下)表现更为明显。PS2(+)ER(+)病例大约占83%，很少ER(-)和PR(-)，而PS2(+)(约4%)。作为乳腺癌抗雌激素治疗预测指标，PS2可能优于ER、PR，若三者结合则可达到满意的预测效果。 乳腺癌常见免疫组化指标：预后指标PS2 PS2作为预后指标，对无淋巴结转移者的意义尤为重要。No(无淋巴结转移)的乳腺癌患者，在采取单纯手术治疗的情况下,约20%～30%的患者会复发。有研究发现，PS2阳性与阴性两组在N0患者复发率相差31%,死亡率相差13%。因此PS2成为确定N0组患者属于危险组或非危险组的参考指标之一。PS2检测对淋巴结阳性(N+)患者也同样可分成危险组和非危险组,两组预后差别非常明显。乳腺癌ER(-)、PR(-)、PS2(-)的患者预后差,治疗失败率为83%,5年存活率仅为41%。 乳腺癌常见免疫组化指标：标记细胞增殖状态的抗原Ki67 Ki67是一种标记细胞增殖状态的抗原，其功能与有丝分裂密切相关，在细胞增殖中是不可少的，阳性说明癌细胞增殖活跃。Ki67的监测多用于判断肿瘤的良、恶性及恶性程度，也用于探讨细胞增殖活性、细胞周期与肿瘤的生长方式、浸润方式、复发、转移等生物学行为及预后的关系。 乳腺癌常见免疫组化指标：细胞周期蛋白(CyclinD1) 细胞周期是由细胞周期素(cyclin)、细胞周期素依赖蛋白激酶(CDK)和细胞周期素依赖蛋白激酶抑制蛋白(CKI)来进行调控的。不同时相(G1、S、G2、M)间存在关键的调控点。细胞周期蛋白(CyclinD1) 与特定的CDK结合构成复合体，可在G1/S 交界处将信号转导途径与细胞周期调控联系起来，完成各个时期的转换。其过度表达可缩短G1 期，并减少对生长因子的依赖

肿瘤的概念

肿瘤的概念 肿瘤是机体细胞在内外致瘤因素长期协同作用下导致其基因水平的突变和功能调控异常，从而促使细胞持续过度增殖并导致发生转化而形成的新生物。 1．肿瘤的异型性 （1）病理学概念肿瘤的异型性是指肿瘤的细胞形态和组织结构与其同源组织的正常形态和结构比较所产生的不同程度的差异。 （2）肿瘤组织结构的异型性良性肿瘤组织的异型性不明显，一般都与其发源组织相似。恶性肿瘤的组织结构异型性显著，组织学表现为肿瘤的主质与间质成分分布紊乱，肿瘤细胞失去了原有的正常排列极向或层次。 （3）肿瘤细胞的异型性： ①细胞的多形性 ②细胞核的多形性 ③细胞核浆比例的异常 ④细胞核染色质异常 ⑤细胞内生化、组化特性的异常 ⑥细胞超微结构的异常 2．肿瘤的生物学特性 （1）肿瘤的分化 分化的概念：原始幼稚细胞在个体发育过程中，逐渐进化为成熟组织的过程，包括组织的结构、细胞的功能、代谢等。肿瘤的分化：表示肿瘤细胞相对成熟程度肿瘤细胞分化越好提示其组织学形态结构与其同源的正常组织越近似；分化差表示其分化幼稚，医药批发甚至完全丧失了同源组织的正常结构功能和形态特征。对大多数肿瘤而言，分化程度低一般可提示肿瘤的恶性程度高。 （2）肿瘤的生长：①膨胀性生长②外生性生长③浸润性生长 良性肿瘤多数以膨胀性或外生性生长方式为主，形态表现为结节状，界限清楚，包膜完整，不侵袭周围正常组织，一般缓慢生长，不明显破坏器官的结构和功能，但可对局部器官、组织造成压迫或阻塞。 浸润性生长方式是恶性肿瘤的共性，在体表或腔道可表现为外生性、乳头状、菜花状；浸润性生长的肿瘤无包膜，界限不清，难以确认范围，生长迅速，侵袭性强，浸润周围组织，破坏正常组织器官结构，导致功能障碍。 （3）肿瘤的扩散：①局部浸润②直接蔓延③血型播散 （4）肿瘤的转移：肿瘤细胞可直接浸润组织间隙形成直接蔓延或种植性播散，也可能侵入组织间淋巴管或血管，早期形成脉管瘤栓、区域淋巴结转移，晚期导致远处器官或组织的转移性肿瘤。 3．良恶性肿瘤的区别：良性肿瘤和恶性肿瘤在生物学特点上是明显不同的。可以从组织分化程度，核分裂，生长速度，生长方式，继发改变，转移，复发和对机体的影响几方面加以区别。 见[表1]

常用免疫组化指标的意义

常用免疫组化指标的意义 Ki-67为细胞增值的一种标记，在细胞周期G1、S、G2、M期均有表达，G0期缺如，其和许多肿瘤分化程度、浸润、转移、预后密切相关。PCNA(增埴细胞核抗原)。 多数腺癌表达CEA Rb (retinoblastoma视网膜母细胞瘤) 基因是肿瘤抑制基因，调节细胞周期。 P53在免疫组化中均为突变型，阳性率越高，预后约差。野生型半衰期很短 Nm23是转移抑制基因，其阳性表达和肿瘤转移呈负相关。 E-Ca，E钙粘附蛋白，介导细胞间粘连作用的跨膜糖蛋白，其功能丧失引起细胞之间连接的破坏，主要用于肿瘤侵袭和转移方面的研究。 PS2（雌激素调节蛋白），其表达和ER表达有关，可作为内分泌治疗和预后判断的指标之一。 CK18，低分子量角蛋白，主要标记各种单层上皮包括腺上皮，而复层鳞状上皮常阴性，主要用于腺癌诊断。 CK19，分布于单层上皮和间皮，常用于腺癌诊断，肝细胞不表达，而胆管为阳性反应Hep par 1,肝细胞抗原，正常肝细胞和高分化肝细胞癌阳性，低分化肝细胞癌多弱阳性或阴性。 CK20，用于胃肠道腺癌、卵巢黏液性肿瘤、皮肤Merkel细胞癌诊断。鳞癌、乳腺癌、肺癌、子宫内膜和卵巢非黏液性肿瘤常阴性。 CK7 卵巢、肺和乳腺上皮常阳性，结肠、前列腺、胃肠道上皮阴性。 Villin 绒毛蛋白，正常组织中，villin通常只表达于有刷状缘的细胞上，如胃肠道上皮细胞、胰腺和胆管上皮细胞以及肾实质的上皮细胞中（特别是近曲小管）。Villin在胃肠道癌、胰腺癌、胆囊癌和胆管癌组织中有很高的表达率，具有明显腺样结构的肿瘤上没有villin表达，则这个肿瘤为胃肠道、胰腺、胆囊或胆管来源的可能性极低。 乳腺癌也经常成为女性患者未知原发部位转移癌要鉴别排除的一种疾病。因为在转移癌组织上观察到明显的villin免疫组化阳性染色，则这个肿瘤就极不可能为乳腺来源。其他villin免疫组化染色通常为阴性表达的肿瘤还有：如卵巢浆液性癌、尿道移行细胞癌和前列腺癌。间皮瘤也经常为villin阴性表达，因此在一些情况下Villin还可以作为鉴别间皮瘤和腺癌使用抗体的一种。 但是也有一些非胃肠道来源的肿瘤可表达villin，如子宫内膜样腺癌、卵巢粘液性癌、肾细胞癌和小部分肺癌。也有一些专家报道Villin在部分宫颈内膜腺癌病例中表达。 肝癌的诊断: Villin免疫组化染色可以显示出毛细胆管结构，因此它也可能在表达部分肝癌的管状结构上很有用。多克隆CEA是用于此目的的第一种试剂，而且CD10 (CALLA)在表达肝癌的该结构上也非常有用。多克隆CEA、villin和CD10 (CALLA)在肝癌病例上的表达，相互之间并没有任何的冲突，因此如果怀疑肝癌的可能性，建议将这三种抗体共同使用以协助疑难病例的诊断。 Villin在神经内分泌肿瘤上的应用: Villin在神经内分泌肿瘤的研究上也很有帮助。众所周知，类癌和胰腺的胰岛细胞肿瘤具有相相似的形态学特征，仅在形态学上区分这两种肿瘤几乎是不可能的。Villin在这种情况下特别有用，因为据文献报道在85%的胃肠道类癌病例中有villin的表达，但在胰岛细胞肿瘤上未见阳性表达报道。Villin在类癌上的表达通常为胞膜阳性。另外，有一些证据表明villin在胃和下消化道的小细胞癌上的表达率比在其他部位的小细胞癌上要高。如：肺、食道、膀胱或前列腺等。据文献报道，

肿瘤免疫组化指标含义大汇总52547

肿瘤免疫组化指标含义大汇总 在当前精准医疗的时代，免疫组化（IHC）在肿瘤的诊断中具有极其重要的意义。在常规肿瘤病理诊断中，5%-10%的病例单靠H.E.染色难以作出明确的形态学诊断。利用好肿瘤IHC，将使肿瘤的诊断与治疗轻松许多。 近年来，随着免疫组织化学技术的发展和各种特异性抗体的出现，许多疑难肿瘤得到了明确诊断。尤其是免疫组化在肿瘤诊断和鉴别诊断中的实用价值受到了普遍的认可，其在低分化或未分化肿瘤的鉴别诊断中的准确率可达50%-75%。 免疫组化（IHC）是免疫学与组织化学两种技术的结合，基本原理是应用抗原与抗体的特异性结合，再用显色剂显色以达到标记细胞的某种抗原物质的定性／定位检测技术。 （1）上皮性肿瘤标记 表皮角蛋白（EK）：鳞状上皮或高分化鳞癌 细胞角蛋白（CK）： CK7 ／ CK18 标记腺上皮，通常在腺癌中表达。 CK19 分布于单层上皮和间皮，常用于腺癌诊断，胆管（＋）。 上皮膜抗原（EMA）：低／未分化上皮高表达；常存在于间变大细胞／恶性横纹肌样瘤。

P504：前列腺癌的敏感性为97％，特异性为100％。 HMB45：存在于恶性黑色素瘤。 （2）间叶源性肿瘤标记 波纹蛋白（Vimentin, Vim）：细胞中间死蛋白抗体，多数软组织肿瘤均可表达，但肌纤维较明显，在一些上皮性肿瘤也有阳性反应，作为间叶与上皮源性鉴别一线抗体。 结蛋白（Desmin, Des）：存在于平滑肌／横纹肌 肌动蛋白（Actin）：平滑肌／血管内皮／肌上皮 肌球蛋白（Myotlobin）／肌红蛋白（myosin）：横纹肌 CD34：血管内皮，通常用于血管源性肿瘤的诊断。 （3）神经细胞／神经内分泌肿瘤标记： S-100：周围神经雪旺氏细胞特异性标记 胶质纤维酸性蛋白（GFAP）：脑胶质细胞特异性标记抗体 神经原特异性烯醇化酶（NSE）：主要用于神经内分泌肿瘤诊断 Chr 嗜铬素：鉴别肾上腺髓质和皮质，用于神经内分泌肿瘤诊断。 神经内分泌肿瘤标记：Syn 突触素／NSE／嗜铬蛋白颗粒A（CgA） CK20：用于胃肠道腺癌、卵巢黏液性肿瘤、皮肤Merkel细胞癌诊断。 CD56：神经细胞黏附分子，主要分布于神经外胚层来源细胞，常用于星型细

免疫组化指标意义

常用免疫组化指标得意义 临床病理中,常用到“肿瘤细胞免疫组化耐药预后标记”,但就是许多报告单只写阳性结果,不写临床意义,其结果导致许多病人及其拿到一张不知所云得报告单,以为她们不懂得这些结果得意义,有时候医生也解释不清楚,因此收集了大部分“肿瘤细胞免疫组化耐药预后标记”得意义,以供参考。 格式为:标记物--作用--阳性部位--临床意义。 多药耐药基因蛋白(P-Gp)--药泵作用--胞膜/胞浆--阳性率越高,对下列药物耐药性越强:阿霉素、柔红霉素、表阿霉素、米托蒽醌、长春花碱、长春新碱、紫彬醇、泰素帝。 谷光甘肽S转移酶(GST π)--解毒作用--胞浆--阳性率越高,对下列药物耐药性越强:阿霉素、顺铂、氮芥、环磷酰胺、瘤可宁。 拓扑异构酶Ⅱ(TOPOⅡ)--靶点作用--胞核--阳性率越高,对下列药物越有效:蒽环类抗生素与鬼臼毒素类,如VP16、替尼泊苷、玫瑰树碱、新霉素、柔红霉素、表阿霉素、阿霉素、VM26。阳性率高者对VP16尤其有效。 雌激素受体(ER)--性激素作用--胞核--阳性率越高,肿瘤对内分泌治疗越有效,预后越好。 孕激素受体(PR)--性激素作用--胞核--阳性率越高,肿瘤对内分泌治疗越有效,预后越好。 C-erbB-2--癌基因产物--胞浆--阳性率越高,肿瘤恶性程度越高。ER、PE 阳性而C-erbB-2也阳性者,用三苯氧胺治疗效果不好。 Ki-67--细胞增殖标志--胞核--阳性率越高,肿瘤增殖越快,恶性程度越

高。Ki-67为细胞增值得一种标记,在细胞周期G1、S、G2、M期均有表达,G0期缺如,其与许多肿瘤分化程度、浸润、转移、预后密切相关。 PCNA(增埴细胞核抗原)。 CEA 多数腺癌表达CEA Rb (retinoblastoma视网膜母细胞瘤) 基因就是肿瘤抑制基因,调节细胞周期。 P53在免疫组化中均为突变型,阳性率越高,预后约差。野生型半衰期很短Nm23--就是转移抑制基因,其阳性表达与肿瘤转移呈负相关。目前已被广泛应用于乳腺癌、非小细胞肺癌、胃癌、大肠癌、肝癌、喉癌等多种恶性肿瘤得检测。几乎所有得研究都表明,nm23蛋白高表达患者淋巴结转移率相对较低,存活期相对较长。 E-Ca,E钙粘附蛋白,介导细胞间粘连作用得跨膜糖蛋白,其功能丧失引起细胞之间连接得破坏,主要用于肿瘤侵袭与转移方面得研究。 PS2(雌激素调节蛋白),其表达与ER表达有关,可作为内分泌治疗与预后判断得指标之一。 CK5/6(细胞角蛋白5/6)表达在皮肤得基底细胞与棘层细胞,部分前列腺基底细胞,与其它单层腺上皮不表达。主要用于间皮瘤与腺癌得鉴别诊断。与34bE12 与P504S联合可用于前列腺良恶性病变得鉴别诊断得辅助诊断。CK18,低分子量角蛋白,主要标记各种单层上皮包括腺上皮,而复层鳞状上皮常阴性,主要用于腺癌诊断。 CK19,分布于单层上皮与间皮,常用于腺癌诊断,肝细胞不表达,而胆管为阳性反应

免疫组化指标的意义

免疫组化指标的意义 1、恶性肿瘤免疫组化耐药预后标记，全套4项：P-gP，GSTπ，TOPOⅡ，Ki-67。 2、乳癌免疫组化耐药预后标记，全套7项：P-gp，GSTπ，TOPOⅡ，Ki-67，ER，PR，C-erbB-2。 3、意义：标记物--作用--阳性部位--临床意义 多药耐药基因蛋白（P-Gp）--药泵作用--胞膜/胞浆--阳性率越高，对下列药物耐药性越强：阿霉素、柔红霉素、表阿霉素、米托蒽醌、长春花碱、长春新碱、紫彬醇、泰素帝。 谷光甘肽S转移酶（GST π）--解毒作用--胞浆--阳性率越高，对下列药物耐药性越强：阿霉素、顺铂、氮芥、环磷酰胺、瘤可宁。 拓扑异构酶Ⅱ（TOPOⅡ）--靶点作用--胞核--阳性率越高，对下列药物越有效：蒽环类抗生素和鬼臼毒素类，如VP16、替尼泊苷、玫瑰树碱、新霉素、柔红霉素、表阿霉素、阿霉素、VM26。阳性率高者对VP16尤其有效。 雌激素受体（ER）--性激素作用--胞核--阳性率越高，肿瘤对内分泌治疗越有效，预后越好。 孕激素受体(PR) --性激素作用--胞核--阳性率越高，肿瘤对内分泌治疗越有效，预后越好。 C-erbB-2--癌基因产物--胞浆--阳性率越高，肿瘤恶性程度越高。ER、PE阳性而C-erbB-2也阳性者，用三苯氧胺治疗效果不好。 Ki-67--细胞增殖标志--胞核--阳性率越高，肿瘤增殖越快，恶性程度越高。 Ki-67为细胞增值的一种标记，在细胞周期G1、S、G2、M期均有表达，G0期缺如，其和许多肿瘤分化程度、浸润、转移、预后密切相关。 PCNA(增埴细胞核抗原)。 CEA 多数腺癌表达CEA Rb (retinoblastoma视网膜母细胞瘤) 基因是肿瘤抑制基因，调节细胞周期。 P53在免疫组化中均为突变型，阳性率越高，预后约差。野生型半衰期很短

常用免疫组化指标及其意义(2)

常用免疫组化指标及其意义 30 [ 标签：指标 ] 请问病理学上常用免疫组化指标及其意义尽量全面些。 Run灬K丨流云回答:1 人气:91 解决时间:2010-01-26 18:44 满意答案 好评率：100% Ki-67为细胞增值的一种标记，在细胞周期G1、S、G2、M期均有表达，G0期缺如，其和许多肿瘤分化程度、浸润、转移、预后密切相关。PCNA(增埴细胞核抗原)。 多数腺癌表达CEA Rb (retinoblastoma视网膜母细胞瘤) 基因是肿瘤抑制基因，调节细胞周期。P53在免疫组化中均为突变型，阳性率越高，预后约差。野生型半衰期很短Nm23是转移抑制基因，其阳性表达和肿瘤转移呈负相关。 E-Ca，E钙粘附蛋白，介导细胞间粘连作用的跨膜糖蛋白，其功能丧失引起细胞之间连接的破坏，主要用于肿瘤侵袭和转移方面的研究。 PS2（雌激素调节蛋白），其表达和ER表达有关，可作为内分泌治疗和预后判断的指标之一。 CK18，低分子量角蛋白，主要标记各种单层上皮包括腺上皮，而复层鳞状上皮常阴性，主要用于腺癌诊断。 CK19，分布于单层上皮和间皮，常用于腺癌诊断，肝细胞不表达，而胆管为阳性反应 Hep par 1,肝细胞抗原，正常肝细胞和高分化肝细胞癌阳性，低分化肝细胞癌多弱阳性或阴性。 CK20，用于胃肠道腺癌、卵巢黏液性肿瘤、皮肤Merkel细胞癌诊断。鳞癌、乳腺癌、肺癌、子宫内膜和卵巢非黏液性肿瘤常阴性。 CK7 卵巢、肺和乳腺上皮常阳性，结肠、前列腺、胃肠道上皮阴性。 Villin 绒毛蛋白，正常组织中，villin通常只表达于有刷状缘的细胞上，如胃肠道上皮细胞、胰腺和胆管上皮细胞以及肾实质的上皮细胞中（特别是近曲小管）。Villin在胃肠道癌、胰腺癌、胆囊癌和胆管癌组织中有很高的表达率，具有明显腺样结构的肿瘤上没有villin表达，则这个肿瘤为胃肠道、胰腺、胆囊或胆管来源的可能性极低。 乳腺癌也经常成为女性患者未知原发部位转移癌要鉴别排除的一种疾病。因为在转移癌组织上观察到明显的villin免疫组化阳性染色，则这个肿瘤就极不可能为乳腺来源。其他villin免疫组化染色通常为阴性表达的肿瘤还有：如卵巢浆液性癌、尿道移行细胞癌和前列腺癌。间皮瘤也经常为villin阴性表达，因此在一些情况下Villin还可以作为鉴别间皮瘤和腺癌使用抗体的一种。 但是也有一些非胃肠道来源的肿瘤可表达villin，如子宫内膜样腺癌、卵巢粘液性癌、肾细胞癌和小部分肺癌。也有一些专家报道Villin在部分宫颈内膜腺癌病例中表达。

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TTFI(+) 这个指标通常表示甲状腺癌或肺癌转移 CKL(+)CK7(+) 这些仅说明是腺癌表达 ck19 和 ck19-9 仅在正常胆管上皮表达，肝细胞阴性 CD34 是血管源性肿瘤的特异性标记物之一 TTF 一 1 的表达主要在肺和甲状腺腺上皮细胞， CDX-2 和 CK20 主要标记胃肠道腺上皮 CK7+ ／ CK20+ ／ villin+ 的模式，首先会考虑胃腺癌、直肠癌、乳头状肾细胞癌、卵巢黏液 癌等，而不必考虑肺鳞癌、肺腺癌、肺小细胞癌、肾透明细胞癌、肾嫌色细胞癌、乳腺癌、 卵巢浆液性癌 胃肠道用 CDX2 ，肺癌和甲状腺癌用 TTF-1 ，前列腺癌用 PSA 等 TTF-l 、 cK7 在肺腺癌中表达有较高的敏感性和特异性， 例肺鳞癌中P63 表达 肺小细胞癌’ TTF-1 阳性表 胃组织中 CA19-9 的表达可能成为胃癌的肿瘤标志之一，尤其适用于低分化腺癌和粘液癌， 而对高分化腺癌不适合。对胃肠道的癌判断有意义。 KI67 作为标记细胞增殖状态的抗原。阳性说明细胞增殖活跃，ki67<10% 说明癌细胞增殖不 太活跃。 p53 蛋白是人体内最有效的对抗肿瘤的自然防御物， p53 基因的失活对肿瘤形成起重要作用。抗癌基因 p53 的表达产物。可抑制带有DNA损伤和染色体畸变的细胞发生分裂，从而阻止畸变传递给子细胞。 p53 蛋白介绍 : p53 基因是一种抑癌基因，定位于人类染色体17p13.1 ，编码 393 个氨基酸组成的53kD 的核内磷酸化蛋白，被称为p53 蛋白。 p53 基因是细胞生长周期中的负调节因子，与 细胞周期的调控、DNA 修复、细胞分化、细胞凋亡等重要的生物学功能有关。p53 基因分为野生型和突变型两种，其产物也有野生型和突变型。野生型p53 蛋白极不稳定，半衰期仅数分钟，并具有反式激活功能和广谱的肿瘤抑制作用。突变型p53 蛋白稳定性增加，半衰期延长，可被免疫组化方法检测出来。p53 基因的突变(缺失 )是人类肿瘤的常见事件，与肿瘤的发生、发展有关。一般认为p53 过表达与肿瘤的转移、 复发及不良预后相关。 p53 蛋白正常值: 阴性。 p53 蛋白临床意义: (1)肝癌患者有一定比例的 p53 蛋白过表达， p53 基因突变可能与肝癌的恶性分化程度有关。 (2)p53 突变还可见于胃癌、肝癌、大肠癌、膀胱癌、乳腺癌、前列腺癌、淋巴造血系 统肿瘤、胶质细胞瘤、软组织肉瘤等恶性肿瘤。 抑癌基因p53 基因在受到各种致癌物的作用时可发生突变，丧失抑癌功能，并可能导 致恶性肿瘤的发生。目前证实 p53 基因突变与 50％的人类肿瘤发病有关，如肝癌、乳腺癌、膀胱癌、胃癌、结肠癌、前列腺癌、软组织肉瘤、卵巢癌、淋巴细胞肿瘤、食管癌、肺癌、 成骨肉瘤等MJ 。野生型 p53 可以促进p53 基因的恶性转化，造成抑癌基因转化为原癌基因， 与肿瘤的发生关系密切。而 p53 突变后在恶性组织细胞中大量堆积，在肿瘤细胞和异常转化细胞中其水平常可高 100 倍。应用免疫组化检测的 p53 蛋白可以用于反映 p53 基因突变，的结果㈣

如何看懂乳腺癌常见免疫组化指标

如何看懂乳腺癌常见免疫 组化指标 The Standardization Office was revised on the afternoon of December 13, 2020

如何看懂乳腺癌常见免疫组化指标 乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一，它的发病常与遗传有关，以及40-60岁之间、绝经期前后的妇女发病率较高。仅约1-2%的乳腺患者是男性。通常发生在乳房腺上皮组织的恶性肿瘤。是一种严重影响妇女身心健康甚至危及生命的最常见的恶性肿瘤之一。治疗乳腺癌主要有手术、化学药物治疗、放射治疗和现代中药治疗等手段，临床必须根据病期早晚，选择不同方法联合应用，选择合理时，比单一方法疗效好。 乳腺癌为激素依赖性肿瘤，就是说乳腺癌细胞的生长依赖雌激素和孕激素的刺激，雌孕激素通过与乳腺癌细胞上相应受体结合发挥作用，免疫组化表现为雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）阳性。PR的形成直接受ER的控制和调节，故PR阳性的乳腺癌，ER大多为阳性。但有些细胞在癌变过程中，其受体系统保留很少或完全丧失，不能再作为激素的靶细胞，其生长不再受激素的控制与调节，表现为ER阴性乳腺癌。 乳腺癌常见免疫组化指标：雌激素受体（ER）和孕激素受体（PR） 临床上可以通过对雌激素受体（ER）和孕激素受体（PR）的检测，得出肿瘤细胞内激素受体含量的水平，从而提示乳腺癌的预后信息和指导内分泌治疗。据报道高分化肿瘤或临床分期较低的肿瘤ER、PR更可能阳性；乳腺癌ER阳性率约为50%～80%,PR阳性率约为50%。ER及PR阳性肿瘤对内分泌治疗反应性高，有效率达55％～60％，受体阴性者有效率5％～8％。ER和(或)PR阳性患者较ER和(或)PR阴性患者有较好的预后。 乳腺癌常见免疫组化指标：雌激素调节蛋白PS2

如何看懂乳腺癌常见免疫组化指标

如何看懂乳腺癌常见免疫组化指标乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一，它的发病常与遗传有关，以及40-60岁之间、绝经期前后的妇女发病率较高。仅约1-2%的乳腺患者是男性。通常发生在乳房腺上皮组织的恶性肿瘤。是一种严重影响妇女身心健康甚至危及生命的最常见的恶性肿瘤之一。治疗乳腺癌主要有手术、化学药物治疗、放射治疗和现代中药治疗等手段，临床必须根据病期早晚，选择不同方法联合应用，选择合理时，比单一方法疗效好。 乳腺癌为激素依赖性肿瘤，就是说乳腺癌细胞的生长依赖雌激素和孕激素的刺激，雌孕激素通过与乳腺癌细胞上相应受体结合发挥作用，免疫组化表现为雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）阳性。PR 的形成直接受ER的控制和调节，故PR阳性的乳腺癌，ER大多为阳性。但有些细胞在癌变过程中，其受体系统保留很少或完全丧失，不能再作为激素的靶细胞，其生长不再受激素的控制与调节，表现为ER阴性乳腺癌。 乳腺癌常见免疫组化指标：雌激素受体（ER）和孕激素受体（PR）临床上可以通过对雌激素受体（ER）和孕激素受体（PR）的检测，得出肿瘤细胞内激素受体含量的水平，从而提示乳腺癌的预后信息和指导内分泌治疗。据报道高分化肿瘤或临床分期较低的肿瘤ER、PR更可能阳性；乳腺癌ER阳性率约为50%～80%,PR阳性率约为50%。ER及PR阳性肿瘤对内分泌治疗反应性高，有效率达55％～60％，受体阴性者有效率5％～8％。ER和(或)PR阳性患者较ER和(或)PR阴性患者有较好的预后。

乳腺癌常见免疫组化指标：雌激素调节蛋白PS2 雌激素调节蛋白PS2是由激素依赖细胞分泌的，可以通过自分泌和旁分泌起作用，是预测乳腺癌预后和内分泌治疗疗效的另一项重要指标。通常ER阳性乳腺癌细胞，PS2也呈现高水平表达。PS2在乳腺癌表达的阳性率在43%～58%之间。PS2与ER表达的正相关性，在绝经前的妇女(50岁以下)表现更为明显。PS2(+)ER(+)病例大约占83%，很少ER(-)和PR(-)，而PS2(+)(约4%)。作为乳腺癌抗雌激素治疗预测指标，PS2可能优于ER、PR，若三者结合则可达到满意的预测效果。 乳腺癌常见免疫组化指标：预后指标PS2 PS2作为预后指标，对无淋巴结转移者的意义尤为重要。No(无淋巴结转移)的乳腺癌患者，在采取单纯手术治疗的情况下,约20%～30%的患者会复发。有研究发现，PS2阳性与阴性两组在N0患者复发率相差31%,死亡率相差13%。因此PS2成为确定N0组患者属于危险组或非危险组的参考指标之一。PS2检测对淋巴结阳性(N+)患者也同样可分成危险组和非危险组,两组预后差别非常明显。乳腺癌ER(-)、PR(-)、PS2(-)的患者预后差,治疗失败率为83%,5年存活率仅为41%。 乳腺癌常见免疫组化指标：标记细胞增殖状态的抗原Ki67 Ki67是一种标记细胞增殖状态的抗原，其功能与有丝分裂密切相关，在细胞增殖中是不可少的，阳性说明癌细胞增殖活跃。Ki67的监测多用于判断肿瘤的良、恶性及恶性程度，也用于探讨细胞增殖活性、细胞周期与肿瘤的生长方式、浸润方式、复发、转移等生物学行为及预后的关系。 乳腺癌常见免疫组化指标：细胞周期蛋白(CyclinD1)

肿瘤病理结果免疫组化指标的意义

34BE12: 角收白抗体，阳性提示良性病变。前列腺抗基底细胞特异抗体(34BE12)是一种高分子量细胞角蛋白抗体,它标记前列腺基底细胞阳性率高,而恶性分泌上皮细胞阴性,前列腺基底细胞存在与否是判断癌与非癌的一个重要标志, 34BE12明确阳性者都应诊断良性,侵润性前列腺癌34BE12阴性. P63:抑癌基因，阳性提示良性病变。是一种新近认识的基底细胞标记物,与P53具有同源性,染基底细胞比34BE12更敏感,因P53在良性增生、萎缩、腺病和不典型增生中可有假阴性,而P63几乎均呈阳性,在疑难的前列腺病变中应用P63或P63加34BE12的混合试剂检测对诊断更有帮助。 P504S一前列腺癌的新标记,即使在小的针刺活检中癌的P504S阳性率仍为95%,而良性腺体(萎缩、腺病、硬化性腺病和基底细胞增生)均阴性,与34BE12及P63染色结果正相反,三者联合应用对比明显,对前列腺良恶性病变的诊断很有帮助。 Ki-67为细胞增值的一种标记，在细胞周期G1、S、G2、M期均有表达，G0期缺如，其和许多肿瘤分化程度、浸润、转移、预后密切相关。 PCNA(增埴细胞核抗原)。 CEA:多数腺癌表达 Rb (retinoblastoma视网膜母细胞瘤) 基因是肿瘤抑制基因，调节细胞周期。 P53在免疫组化中均为突变型，阳性率越高，预后约差。野生型半

衰期很短 Nm23是转移抑制基因，其阳性表达和肿瘤转移呈负相关。 E-Ca，E钙粘附蛋白，介导细胞间粘连作用的跨膜糖蛋白，其功能丧失引起细胞之间连接的破坏，主要用于肿瘤侵袭和转移方面的研究。 PS2（雌激素调节蛋白），其表达和ER表达有关，可作为内分泌治疗和预后判断的指标之一。 CK18，低分子量角蛋白，主要标记各种单层上皮包括腺上皮，而复层鳞状上皮常阴性，主要用于腺癌诊断。 CK19，分布于单层上皮和间皮，常用于腺癌诊断，肝细胞不表达，而胆管为阳性反应 Hep par 1,肝细胞抗原，正常肝细胞和高分化肝细胞癌阳性，低分化肝细胞癌多弱阳性或阴性。 CK20，用于胃肠道腺癌、卵巢黏液性肿瘤、皮肤Merkel细胞癌诊断。鳞癌、乳腺癌、肺癌、子宫内膜和卵巢非黏液性肿瘤常阴性。 CK7卵巢、肺和乳腺上皮常阳性，结肠、前列腺、胃肠道上皮阴性。 Villin绒毛蛋白，正常组织中，villin通常只表达于有刷状缘的细胞上，如胃肠道上皮细胞、胰腺和胆管上皮细胞以及肾实质的上皮细胞中（特别是近曲小管）。Villin在胃肠道癌、胰腺癌、胆囊癌和胆管癌组织中有很高的表达率，具有明显腺样结构的肿瘤上没有villin表达，则这个肿瘤为胃肠道、胰腺、胆囊或胆管来源的可能性极低。

肿瘤学常见概念

肿瘤学常见概念 1. 5年生存率：五年生存率系指某种肿瘤经过各种综合治疗后，生存五年以上的比例。 意义：用五年生存率表达有其一定的科学性。某种肿瘤经过治疗后，有一部分可能出现转移和复发，其中的一部分人可能因肿瘤进入晚期而去世。转移和复发大多生在根治术后三年之内，约占80%，少部分发生在根治术后五年之内，约占10%。所以，各种肿瘤根治术后五年内不复发，再次复发的机会就很少了，故常用五年生存率表示各种癌症的疗效。术后五年之内，一定要巩固治疗，定期检查，防止复发，即使有转移和复发也能及早治疗。另外，也有用三年生存率和十年生存率表示疗效的。 2. 完全缓解（CR: Complete response）是指所有的瘤块以及肿瘤的临床表现完全消失且持续至少1个月； 3. 部分缓解（PR: Partial Response）是指可测量的肿瘤垂直两直径的和较基线缩小50％并持续至少1个月； 4. 进展（Progression）是肿瘤垂直两直径的和较最低值增加25％，或出现新的肿瘤或可评价的疾病有明显的进展。 5.无病生存期（Disease-free survival,DFS）的定义是指从随机化开始至疾病复发或由于疾病进展导致患者死亡的时间。该指标也常作为抗肿瘤药物III期临床试验的主要终点。某些情况下，

DFS与OS相比，作为终点比较难以记录，因为它要求认真随访，及时发现疾病复发，而且肿瘤患者的死亡原因也很难确定（16）。肿瘤患者常有合并症（如，心血管病），这些合并症可能会干扰对DFS的判断。并且，肿瘤患者常死于医院外，不能常规进行尸检。 6.总生存期（Overall survival,OS）的定义是指从随机化开始至因任何原因引起死亡的时间。该指标常常被认为是肿瘤临床试验中最佳的疗效终点。如果在生存期上有小幅度的提高， 可以认为是有意义的临床受益证据。作为一个终点，生存期应每天进行评价，可通过在住院就诊时，通过与患者直接接触或者通过电话与患者交谈，这些相对比较容易记录。确认死亡的日期通常几乎没有困难，并且死亡的时间有其独立的因果关系。当记录至死亡之前的失访患者，通常截止到最后一次有记录的、与患者接触的时间。 7.疾病进展时间（Time to Progression,TTP）的定义是指从随机化开始至出现疾病进展或死亡的时间。使用TTP的潜在优点包括：与使用生存期终点相比，其所需的样本量比较少，且随访时间比较短。另外，如果存在交叉疗效，那么TTP的差异不会被第二种治疗所掩盖。通过将影像学检查所观察到的改变，并与延迟新症状的出现或延迟症状恶化这些情况联系起来分析，对于提高该终点的评价很有意义。使用TTP作为抗肿瘤药物试验的终点还存在很多困难。首先，多数试验并不是盲法设计，这样就

临床常用免疫组化指标的意义

临床常用免疫组化指标的意义 本贴收到1朵鲜花 临床常用免疫组化指标的意义 临床病理工作中，我们常用到“肿瘤细胞免疫组化耐药预后标记”，但是许多单位只写阳性结医生不懂得这些结果的意义，因此建议大家在出此类报告时，把“肿瘤细胞免疫组化耐药预后值。 1、恶性肿瘤免疫组化耐药预后标记，全套4项：P-gP，GSTπ，TOPOⅡ，Ki-67。 2、乳癌免疫组化耐药预后标记，全套7项：P-gp，GSTπ，TOPOⅡ，Ki-67，ER，PR，C 3、意义：标记物--作用--阳性部位--临床意义 多药耐药基因蛋白（P-Gp）--药泵作用--胞膜/胞浆--阳性率越高，对下列药物耐药性越强：长春新碱、紫彬醇、泰素帝。 谷光甘肽S转移酶（GSTπ）--解毒作用--胞浆--阳性率越高，对下列药物耐药性越强：阿霉 拓扑异构酶Ⅱ（TOPOⅡ）--靶点作用--胞核--阳性率越高，对下列药物越有效：蒽环类抗生霉素、柔红霉素、表阿霉素、阿霉素、VM26。阳性率高者对VP16尤其有效。 雌激素受体（ER）--性激素作用--胞核--阳性率越高，肿瘤对内分泌治疗越有效，预后越好。 孕激素受体(PR)--性激素作用--胞核--阳性率越高，肿瘤对内分泌治疗越有效，预后越好。

C-erbB-2--癌基因产物--胞浆--阳性率越高，肿瘤恶性程度越高。ER、PE阳性而C-erbB-2 Ki-67--细胞增殖标志--胞核--阳性率越高，肿瘤增殖越快，恶性程度越高。 Ki-67为细胞增值的一种标记，在细胞周期G1、S、G2、M期均有表达，G0期缺如，其和许埴细胞核抗原)。? CEA多数腺癌表达CEA? Rb(retinoblastoma视网膜母细胞瘤)基因是肿瘤抑制基因，调节细胞周期。? P53在免疫组化中均为突变型，阳性率越高，预后约差。野生型半衰期很短? Nm23是转移抑制基因，其阳性表达和肿瘤转移呈负相关。目前已被广泛应用于乳腺癌、非瘤的检测。几乎所有的研究都表明，nm23蛋白高表达患者淋巴结转移率相对较低，存活期 E-Ca，E钙粘附蛋白，介导细胞间粘连作用的跨膜糖蛋白，其功能丧失引起细胞之间连接的 PS2（雌激素调节蛋白），其表达和ER表达有关，可作为内分泌治疗和预后判断的指标之 CK18，低分子量角蛋白，主要标记各种单层上皮包括腺上皮，而复层鳞状上皮常阴性，主 CK19，分布于单层上皮和间皮，常用于腺癌诊断，肝细胞不表达，而胆管为阳性反应?

肿瘤学中常见的各种概念的汇总

1. 5年生存率：五年生存率系指某种肿瘤经过各种综合治疗后，生存五年以上的比例。 意义：用五年生存率表达有其一定的科学性。某种肿瘤经过治疗后，有一部分可能出现转移和复发，其中的一部分人可能因肿瘤进入晚期而去世。转移和复发大多生在根治术后三年之内，约占80%，少部分发生在根治术后五年之内，约占10%。所以，各种肿瘤根治术后五年内不复发，再次复发的机会就很少了，故常用五年生存率表示各种癌症的疗效。术后五年之内，一定要巩固治疗，定期检查，防止复发，即使有转移和复发也能及早治疗。另外，也有用三年生存率和十年生存率表示疗效的。 2. 完全缓解（CR: Complete response）是指所有的瘤块以及肿瘤的临床表现完全消失且持续至少1个月； 3. 部分缓解（PR: Partial Response）是指可测量的肿瘤垂直两直径的和较基线缩小50％并持续至少1个月； 4. 进展（Progression）是肿瘤垂直两直径的和较最低值增加25％，或出现新的肿瘤或可评价的疾病有明显的进展。 5.无病生存期（Disease-free survival,DFS）的定义是指从随机化开始至疾病复发或由于疾病进展导致患者死亡的时间。该指标也常作为抗肿瘤药物III期临床试验的主要终点。某些情况下，DFS与OS相比，作为终点比较难以记录，因为它要求认真随访，及时发现疾病复发，而且肿瘤患者的死亡原因也很难确定（1 6）。肿瘤患者常有合并症（如，心血管病），这些合并症可能会干扰对DFS的判断。并且，肿瘤患者常死于医院外，不能常规进行尸检。 6.总生存期（Overall survival,OS）的定义是指从随机化开始至因任何原因引起死亡的时间。该指标常常被认为是肿瘤临床试验中最佳的疗效终点。如果在生存期上有小幅度的提高， 可以认为是有意义的临床受益证据。作为一个终点，生存期应每天进行评价，可通过在住院就诊时，通过与患者直接接触或者通过电话与患者交谈，这些相对比较容易记录。确认死亡的日期通常几乎没有困难，并且死亡的时间有其独立的因果关系。当记录至死亡之前的失访患者，通常截止到最后一次有记录的、与患者接触的时间。