青春期多囊卵巢综合征病因研究进展
2013143 2014年第15卷第2期
多囊卵巢综合征（polycystic ovary syndrome，PCOS）自1935年由Stein和Leventhal首次报道，现已成为临床常见的一种内分泌代谢疾病。现代医学认为PCOS是由下丘脑-垂体-卵巢轴功能失调引起，以胰岛素抵抗（insulin resistance，IR）、高雄激素血症（hyperandrogenemia，HA）、排卵障碍及多囊卵巢为特征的病理改变，临床主要表现为月经稀发或闭经、不孕、多毛、痤疮、肥胖、黑棘皮症、卵巢增大及内分泌激素改变等，远期常合并2型糖尿病、心血管疾病，增加肿瘤（如子宫内膜癌、卵巢癌）的发病风险，严重影响患者的生理及心理健康［1-2］。
PCOS发病率约为5%～10%，在无排卵的不孕症患者中约占70%［3］。其发病可追溯到青春期，育龄期PCOS可能是青春期PCOS的延续［4］。本文围绕青春期PCOS病因研究进展作一综述，希望有助于青春期PCOS的预防和诊治。
1胎儿起源学说
胎儿起源学说包括宫内发育迟缓（intrauterine growth retardation，IUGR）和低出生体重（low birth weight，LBW）。
胎儿的生长调控着肾上腺皮质机能的初现，IUGR和LBW引起随后的快速生长导致肾上腺皮质机能初现提前，增加了肾上腺和卵巢的雄激素合成，导致雄激素水平明显升高。升高的雄激素可能异常启动了患者下丘脑-垂体-卵巢轴功能的改变，出现IR及多囊性卵巢等病理改变［5］。
IUGR可使出生体重降低，对于LBW儿童，由于宫内营养不良，胎儿为保证在营养缺乏的环境中存活，其体内出现高胰岛素血症，同时影响胰岛B细胞的功能和结构，使其分泌胰岛素的能力受限，胰岛素敏感性也降低。出生之后即使营养充足，这种变化仍持续存在，机体需分泌更多的胰岛素以补偿胰岛素敏感性的降低，从而使高胰岛素血症持续于儿童期，并于青春期逐渐加重；同时出生后的高热量营养导致了其代谢和内分泌的紊乱，出现“少女综合征”，以LBW、高胰岛素血症、脂质和脂蛋白组成异常、体重正常及肾上腺功能早现后的无排卵、HA和多囊卵巢为特征［6］。研究显示，与正常出生体质量儿相比，LBW儿胰岛素敏感性下降，2型糖尿病和心血管疾病的发病率增高，其成年后的排卵率也明显降低［7-8］。有LBW史的人群不仅肾上腺皮质机能初现提前的发病率增高，且PCOS、高胰岛素血症的发病率也有所增加。由此可推断，IUGR和LBW可能是PCOS形成的最早危险因子。
2性早熟
性早熟包括阴毛初现提前（precocious pubarche，PP）和肾上腺皮质机能初现提前（prematual adrenar-che，PA）。
PP是指在8岁之前耻骨联合区出现毛发生长，是青少年发生PCOS的早期征象之一。阴毛初现依赖肾上腺分泌雄激素的水平，典型的阴毛初现是在青春期后伴随着雌激素水平的升高而出现。PP的出现则由于体内雄激素水平异常增高而导致。据统计，65%～85%的HA患者为PCOS患者［9］。付玉玲等［10］通过动物实验表明PP可能是PCOS的发病原因。
PA是指8岁以前出现阴毛和肾上腺雄激素水平升高，并排除真正青春期和肾上腺异常。肾上腺功
青春期多囊卵巢综合征病因研究进展
Review on etiology of adolescent polycystic ovary syndrome
张佳璐1，傅萍2
（1.浙江中医药大学第三临床医学院，浙江杭州310053；2.杭州市中医院中医妇科，浙江杭州310007）
摘要多囊卵巢综合征（PCOS）是一种内分泌代谢疾病，其发病可追溯到青春期，育龄期PCOS可能是青春期PCOS的延续。青春期PCOS的确切病因虽尚未阐明，但目前认为可能与胎儿宫内发育迟缓、低出生体重、性早熟、子宫内高雄激素、发育亢进、肥胖、P450c17α功能亢进、遗传、环境等因素相关。
关键词多囊卵巢综合征；青春期；胎儿起源学说；性早熟；发育亢进学说；研究进展
中图分类号：R711.75文献标识码：A文章编号：1671-0258（2014）02-0067-03
［基金项目］浙江省名中医傅萍工作室研究项目；浙江省中医药科学研究基金项目（2013ZA095）
［作者简介］张佳璐，在读硕士，E-mail：jluzapple@https://www.sodocs.net/doc/0118809642.html,
［通讯作者］傅萍，教授，主任中医师，硕士研究生导师，E-mail：fuping0515@https://www.sodocs.net/doc/0118809642.html,
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2013Vol.14No.3 2014Vol.15No.2
能早现除发生在“少女综合征”的LBW儿童外，部分出生体重正常者也可出现，其主要特征与PCOS 相似，如月经稀发或闭经、肥胖、多毛、黑棘皮症、高胰岛素血症和胰岛素抵抗等。
PP可以是PA过程中的一部分表现，也可以独立存在。彭艳等［11］研究发现PP的患者有15%～20%发展为PCOS。
3子宫激素内环境假说
Franks S［12］研究表明恒河猴在胎儿期若处于高雄激素环境，出生后患PCOS的概率大大提高。Abbott D H等［13］实验证实暴露于雄激素过多环境的雌性动物到成年易出现PCOS。另外，Sir-Petermann T 等［14］指出胎儿暴露于过量雄激素环境下，可能导致胎儿男性化、永久改变LH分泌模式及降低胰岛素的敏感性。由此可见，母体子宫内高雄激素的环境，可增加胎儿出生后PCOS的患病率。
4发育亢进学说
发育亢进学说认为，PCOS可能是青春期的延续和扩大，称为“超青春期”或“青春期亢进”。青春期由于生长激素（growth hormone，GH）的分泌增多，降低了外周组织对胰岛素的敏感性，刺激胰岛素水平上升，存在生理性的IR，在某些条件下转变为病理性IR，持续到成年期，成为PCOS发病的中心环节。
青春期PCOS患者主要临床特征与青春期的生理变化存在许多相似之处，如：①月经初潮1～3年内大多无排卵周期，随着下丘脑－垂体－性腺轴逐渐发育成熟，在青春期晚期建立排卵功能。②IR及代偿性高胰岛素血症的存在。正常青春期少女出现生理性的IR，但糖耐量试验基本正常；而青春期PCOS患者不仅有IR，多数还存在糖耐量异常［15］。③雄激素分泌增多及高雄激素血症的存在。正常青春期少女痤疮主要散在分布于面部，毛发主要包括阴毛、腋毛等。而青春期PCOS患者痤疮的发生率明显升高，除面部较密集外，胸背部也较常见，常伴有皮肤粗糙、毛孔粗大等。多毛发生率也较正常青春期女性高，以性毛浓密、粗硬而长、着色深为主，尤其是阴毛，呈男性分布，也分布于面部口周、乳周、下颌、脐下正中线、耻骨上、大腿根部、四肢等部位。④卵巢形态可见到卵巢多囊性变，但小卵泡数目不如PCOS多，而且随着日后排卵的发生，小卵泡会日渐减少。⑤LH 分泌量增加，使LH/FSH比值由＜1转变为＞1。据此推测PCOS可能是青春期发育的病理性亢进。
5肥胖
肥胖既是PCOS的一种临床表现，又是导致PCOS的一个高危因素。肥胖与青春期PCOS的发生、发展及转归呈正相关，青春期体重过度增加可致各种潜在的IR和代偿性高胰岛素血症［16］。流行病学资料显示，随着儿童期和青春期肥胖发生率的增高，青春期PCOS的发生率也有所增高。肥胖诱导的IR 和继发的高胰岛素血症是影响PCOS的独立因素［17］。张亚杰等［18］研究发现肥胖与非肥胖PCOS患者在内分泌、代谢方面存在差异，并指出这种差异造成临床表现的异质性，可能是PCOS早期发病的重要机制。
6雄激素合成酶P450c17α功能亢进
Rosenfield R L等［19］研究提示PCOS时卵泡膜细胞和间质细胞含有雄激素合成酶P450c17α功能亢进，尤其是17、20裂解酶活性亢进，表现出17-羟孕酮、雄烯二酮及雌酮分泌增多，认为细胞色素P450c17α调节失常可诱发PCOS。另有研究发现P450c17α功能亢进引起的高雄激素血症是由卵巢直接导致，而不是因肾上腺活动影响卵巢功能而致［20］。
7遗传因素
PCOS很可能是一种复杂的遗传病，它与单基因疾病不同，遗传因素在发病方面并不起决定作用，需在环境和营养等外界因素作用下才会发病，至今仍没有明确的证据表明与PCOS遗传密切相关的基因。临床上存在PCOS、肥胖、糖尿病、高血压、男性秃顶家族史的女性患PCOS的风险增加，提示该病与遗传因素有关。与PCOS发病易感性相关的基因有：①影响雄激素生成及作用的基因：芳香化酶（CYP19）基因［21］、细胞色素450C羟化酶（CYP21）基因［22］、性激素结合球蛋白（SHBG）基因［23］、雄激素受体（AR）基因［24］；②与胰岛素敏感性相关的基因：胰岛素受体（INSR）基因［25］、胰岛素受体底物（IRS）基因［26-27］；③慢性炎症相关基因：研究发现在中国的PCOS患者中存在着慢性非特异性炎症，这些炎症与IR、BMI 及甘油三酯直接相关［28］。
8环境因素
临床上并非所有患PCOS的单卵双胎的同胞均患此病，提示有非遗传因素的作用。研究发现PCOS 的发生率和病理生理表型具有明显的种族差异性，这种差异性可能与饮食、生活方式等环境因素相关［29］。
讲座与综述
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饮食在性激素代谢方面发挥着重要的调节作用，Franks S［12］提出营养可影响PCOS的临床和生化表型，有研究指出高脂低纤维素饮食与雄激素水平相关；青春期患有贪食等饮食障碍的女性常发生PCOS；部分患者饮食过多、缺乏运动而导致肥胖，进一步引起甚至加重PCOS的发生发展。
总之，青春期PCOS是由多种因素影响的持续无排卵状态，包括IR、高胰岛素血症和HA等，常涉及多个系统。其病因复杂，可能与胎儿宫内发育迟缓、低出生体重、性早熟、子宫激素内环境、发育亢进、肥胖、P450c17α功能亢进、遗传、环境因素等相关，但其确切病因尚未完全明了，相信随着PCOS研究的不断深入，对PCOS及青春期PCOS的具体病因将能进一步阐明，为该病的防治提供依据。
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（编辑：张世霞）
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多囊卵巢综合征诊治指南
多囊卵巢综合征诊治指南 疾病简介 多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome, PCOS)是生育年龄妇女常见的一种复杂的内分泌及代谢异常所致的疾病，以慢性无排卵(排卵功能紊乱或丧失)和高雄激素血症(妇女体内男性激素产生过剩) 为特征，主要临床表现为月经周期不规律、不孕、多毛和/或痤疮，是最常见的女性内分泌疾病。 疾病分类 根据PCOS国际诊断标准(详见诊断部分)诊断的PCOS可以进行亚型分型，以便于个体化治疗选择： 1型：经典PCOS，超声卵巢多囊样改变及高雄激素的临床表现和/或高雄激素血症; 2型：超声卵巢多囊样改变及稀发排卵或无排卵; 3型：NIH标准PCOS，高雄激素的临床表现和/或高雄激素血症及稀发排卵或无排卵; 4型：同时具备超声卵巢多囊样改变、高雄激素的临床表现和/或高雄激素血症及稀发排卵或无排卵，此型也被称为经典PCOS。 发病原因 目前对于PCOS病因学研究有非遗传理论和遗传理论两种。 PCOS非遗传学理论 研究认为孕期子宫内激素环境影响成年后个体的内分泌状态，孕期暴露于高浓度雄激素环境下，如母亲PCOS史、母亲为先天性肾上腺皮质增生症高雄激素控制不良等，青春期后易发生排卵功能障碍。 PCOS遗传学理论 此理论的主要根据PCOS呈家族群居现象，家族性排卵功能障碍和卵巢多囊样改变提示该病存在遗传基础。高雄激素血症和(或)高胰岛素血症可能是 PCOS 家族成员同样患病的遗传特征，胰岛素促进卵巢雄激素生成作用亦受遗传因素或遗传易感性影响。稀发排卵、高雄激素血症和卵巢多囊样改变的家族成员中女性发生高胰岛素血症和男性过早脱发的患病率增高。细胞遗传学研究结果显示PCOS可能为X连锁隐性遗传、常染色体显性遗传或多基因遗传方式。通过全基因组扫描的发现最大量的与PCOS相关的遗传基因，如甾体激素合成及相关功能
多囊卵巢综合征典型病历.docx
多囊卵巢综合征典型病历 基患者姓名林×× 本病历号C556788 情性别女 况年龄28 体重68kg 身高163cm 血型 B 型 Rh 因子＋ 入院日期2000-12-08 出院日期2000-12-16 家庭住址 联系电话 邮政编码100083 主月经紊乱伴月经量多 5 年余。 诉婚后 6 年未孕。 现患者既往月经规则。 5 年多前无明显诱因开始出现月经紊乱，周期10 日病至数月不等，经期9 日至 20 多日，经量较前增多 2~3 倍，经期伴头晕、乏力史和下腹轻微坠痛。病发后 1 年在当地医院诊断为功能失调性子宫出血，使用复方炔诺酮（避孕 1 号）治疗 3 个周期，用药期间月经规则，经量中等，经 期 5~6 天。停药 2 个月后，再次出现月经紊乱。此后，间断、不规则的应用 中西药治疗（具体药物不详），效果不理想，症状反复。 2 年前，自测基础体温（ BBT ）3 个月均提示为单相型，随后给予克罗米酚100mg，每日一次，连用 5 日，促排卵治疗 3 个周期。治疗期间月经周期尚规则，月经量无减少，基础体温呈不典型双相型。 1 年前在当地医院行诊断性刮宫，术中探宫腔深 8.5cm，取子宫内膜病理检查结果为子宫内膜复杂型增生。诊刮术后采用雌孕 激素序贯疗法行“人工周期” 3 个月，随后采用克罗米酚100mg，每日一次，
连用 5 日的方案促排卵治疗 3 个周期。近半年来症状又复出现，转诊本院并 收入院。 发病以来，精神状况尚好，食欲良好，体重增加10kg。 既否认肝炎、结核等传染病史或接触史。无高血压、糖尿病、心脏病、肾 往病等内科合并症。无重大外伤史或手术史。无输血史。否认药物过敏史。 史 个出生于北京，大学文化程度，个体经商。否认有毒物、放射线接触史， 人无烟酒嗜好。 史 婚初潮 13 岁，7 天/28～30 天，近 5 年月经不规则详见现病史。末次月经为 11-28，育至今未净。 96 年结婚，爱人体健，婚后性生活正常，无避孕，未孕。 史 家父亲、母亲体健，否认遗传病家族史。 族 史 体体温： 36.3℃，脉搏： 80 次 /分，呼吸 20 次/分，血压： 100/60mmHg 格发育正常，营养良好，体态偏胖，表情自然，自动体位，查体合作。皮 检肤、粘膜无黄染，略苍白，呈慢性贫血外貌。浅表淋巴结未及肿大。头颅无 查畸形，双眉无脱落，双眼睑无浮肿及下垂，巩膜无黄染，双瞳等大等圆，对光反射灵敏。鼻腔畅。外耳道通畅、无异常分泌物，乳突区无压痛。口唇无 紫绀，口腔粘膜无溃疡，伸舌居中，咽不红，扁桃体不大。颈软，气管居中， 甲状腺未及肿大，未见颈静脉怒张，颈部未闻及血管杂音。胸廓无畸形及压 痛。双侧乳腺未及结节。双肺叩清，双肺呼吸音清，未闻及干湿罗音。心界 无扩大，律齐，各瓣膜区未闻及心杂音及附加音。双侧桡动脉脉搏对称有力，双侧足背动脉搏动对称。周围血管征阴性。腹部平坦，无压痛、反跳痛，肝 脾肋下未及，腹部未触及包块。双肾区无叩痛，脊柱、四肢无畸形，双下肢 无水肿。生理反射存在，病理反射未引出。 专外阴：正常 科阴道：通畅，内见少许暗红色血性分泌物
青春期多囊卵巢综合征病因研究进展
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非典型多囊卵巢综合症
非典型多囊卵巢综合症 当你们看到这个题目的时候，你们能想到的会是什么呢？反正我看到这个题目的时候，感觉到的是脑子一片空白，从来就没有听说过有这个病名，非典型多囊卵巢综合症到底是怎样的一种病呢？它对人体会有怎样的一种伤害呢？今天我们就一起来看 看吧。 简介 双侧多囊卵巢综合症是育龄女性常见的内分泌紊乱性疾病，发病年龄多在20－40岁。正常的情况下，卵巢在女性体内发挥着极其重要的作用，它和下丘脑垂体一起构成一个内分泌轴，通过分泌女性激素，形成女性特有的体征，并可作用于子宫，维持女性正常的月经来潮。当这条内分泌轴的调节功能发生障碍，就会引起体内的激素紊乱，导致雄激素过多，雌激素异常等。如此恶性循环，造成双侧卵巢增大，包膜增厚，卵泡不能发育成熟及排卵，形成大小不一的囊泡，产生多囊卵巢，并出现一系列症状，
被称为多囊卵巢综合症。 症状 1.月经异常，月经稀少、闭经，少数可表现为功能性子宫出血。多发生在青春期，为初潮后不规则月经的继续，有时伴痛经。 2.多毛较常见，发生率可达69%。由于雄激素升高，可见上唇、下颌、胸、背、小腹正中部、大腿上部两侧及肛周的毳毛增粗、增多，但多毛的程度与雄激素水平不成比例(受体数、雌激素、SHBG及毛囊对雄激素的敏感性等多种因素影响)。同时可伴痤疮、面部皮脂分泌过多、声音低粗、阴蒂肥大、出现喉结等男性化征象。 3.不孕由于长期不排卵，患者多合并不孕症，有时可有偶发性排卵或流产，发生率可达74%。
4.肥胖体重超过20%以上，体重指数≥25者占30%～60%肥胖多集中于上身，腰/臀比例>0.85多自青春期开始，随年龄增长而逐渐加重。 5.卵巢增大少数病人可通过一般妇科检查触及增大、质地坚韧的卵巢，大多需辅助检查确定。 6.雌激素作用所有病人都表现为雌激素作用良好。检查时，可见宫颈黏液量多。持续、大量雌激素作用可出现内膜增生过快，非典型性增生，甚至癌变。 原来非典型多囊卵巢综合症对女性的身体健康影响那么大，会导致不孕等问题。不孕对于一个女人来说，这该是多么大的打击啊。如果你有这样的病，你能够承受得了吗？反正我是不能够承受的。如果想要远离这种病，一定要学会好好的照顾自己的身体，不要让妇科病有机可乘。
多囊卵巢综合征的诊断和治疗专家共识带版(终审稿)
多囊卵巢综合征的诊断和治疗专家共识带版 文稿归稿存档编号：[KKUY-KKIO69-OTM243-OLUI129-G00I-FDQS58-
多囊卵巢综合征的诊断和治疗专家共识多囊卵巢综合征（PolycysticOvarySyndrome，PCOS）是妇科内分泌临床中十分常见的疾病，在我国有着庞大的患者群。PCOS临床表现异质性，不但严重影响患者的生殖功能，而且雌激素依赖性肿瘤如子宫内膜癌发病率增加，相关的代谢失调包括高雄激素血症、胰岛素抵抗、糖代谢异常、脂代谢异常、心血管疾病危险也增加。PCOS至今病因尚不明确，诊断标准不统一，治疗药物的使用方案混乱，对远期并发症也缺乏合理的防治措施，制定中国的诊治规范迫在眉睫。中华医学会妇产科学分会内分泌学组于2006年11月18日在重庆召开了妇科内分泌学专家扩大会议，会议经过热烈的讨论初步制定了目前中国的PCOS诊断、治疗专家共识，内容如下： 流行病学 PCOS占生育年龄妇女的5～10％（中国尚无确切发病率），占无排卵性不孕症患者的30～60％，甚至有报道高达75％。以ESHRE/ASRM建议诊断标准，济南市、烟台市育龄妇女PCOS患病率分别为6.46％和7.2％；济南市汉族PCOS患者主要分布在35岁以下群体。我国尚缺少全国性、大样本、多中心研究。 PCOS的病因
多囊卵巢综合征的确切病因尚不清楚，研究表明它可能是由某些遗传基因与环境因素相互作用引起的。 一、遗传因素 PCOS有家族聚集现象，被推测为一种多基因病，目前的候选基因研究涉及胰岛素作用相关基因、高雄激素相关基因和慢性炎症因子等（相关候选基因详见附件一）。 二、环境因素 环境因素包括宫内高雄激素、抗癫癎药物、地域、营养和生活方式等，可能是PCOS的危险因素、易患因素、高危因素，不能算是病因，应进行流调后完善环境与PCOS关系的认识。 PCOS诊断标准的演变过程 PCOS的诊断标准一直是本领域专家争论的问题。 一、1935年，Stein和Leventhal描述了闭经、多毛和双侧卵巢多囊性增大（polycysticovary，PCO）的无排卵相关综合征（S-L征）。 二、1990年NIH制定了PCOS诊断标准：和无排卵；临床或生化显示高雄激素血症；除外其他引起高雄激素血症的疾病，未将卵巢的多囊改变（p olycysticovary，PCO）作为诊断的主要症状。
多囊卵巢综合征的诊断和治疗指南
多囊卵巢综合征的诊断和治疗指南 多囊卵巢综合征（Polycystic Ovary Syndrome，PCOS）是妇科内分泌临床中十分常见的疾病，在我国有着庞大的患者群。PCOS临床表现异质性，不但严重影响患者的生殖功能，而且雌激素依赖性肿瘤如子宫内膜癌发病率增加，相关的代谢失调包括高雄激素血症、胰岛素抵抗、糖代谢异常、脂代谢异常、心血管疾病危险也增加。PCOS至今病因尚不明确，诊断标准不统一，治疗药物的使用方案混乱，对远期并发症也缺乏合理的防治措施，制定中国的诊治规范迫在眉睫。中华医学会妇产科学分会内分泌学组于2006年11月18日在重庆召开了妇科内分泌学专家扩大会议，会议经过热烈的讨论初步制定了目前中国的PCOS诊断、治疗专家共识，内容如下： 流行病学 PCOS占生育年龄妇女的5～10％（中国尚无确切发病率），占无排卵性不孕症患者的30～60％，甚至有报道高达75％。以ESHRE/ASRM建议诊断标准，济南市、烟台市育龄妇女PCOS患病率分别为6.46％和7.2％；济南市汉族PCOS患者主要分布在35岁以下群体。我国尚缺少全国性、大样本、多中心研究。 PCOS的病因 多囊卵巢综合征的确切病因尚不清楚，研究表明它可能是由某些遗传基因与环境因素相互作用引起的。 一、遗传因素 PCOS有家族聚集现象，被推测为一种多基因病，目前的候选基因研究涉及胰岛素作用相关基因、高雄激素相关基因和慢性炎症因子等（相关候选基因详见附件一）。 二、环境因素 环境因素包括宫内高雄激素、抗癫癎药物、地域、营养和生活方式等，可能是PCOS的危险因素、易患因素、高危因素，不能算是病因，应进行流调后完善环境与PCOS关系的认识。
多囊卵巢综合征诊断标准和诊疗指南介绍_崔琳琳
·标准与指南· 多囊卵巢综合征（polycystic ovarian syndrome，PCOS）是一种常见的妇科内分泌疾病。1935年Stein和Leventhal首次对7位卵巢多囊性增大的病例进行了描述，其症状包括月经稀发或闭经、慢性无排卵性不孕、多毛、肥胖等。在之后的几十年里，对该病的认识逐渐加深，对其临床特征的报道也日趋增加。但其临床异质性使得PCOS的病因难以明确，而临床表现的多样性也给其诊断造成了困难。目前为止，国际上先后提出了3个诊断共识即美国国立卫生研究院（National Institutes of Health，NIH）提出的NIH标准、欧洲生殖和胚胎医学会（European Society of Human Reproduction and Embryology，ESHRE）与美国生殖医学会（American Society for Reproductive M edicine，ASRM）提出的鹿特丹标准和美国雄激素学会（Androgen Excess Society，AES）提出的AES标准。不过，哪一项标准更适于临床应用还存在争议。 NIH标准 1990年4月，在NIH的资助下，专家组第一次对PCOS的诊断做出定义[1]。NIH标准提出PCOS诊断需满足以下条件：①稀发排卵或无排卵。②高雄激素的临床和（或）生化表现。③排除可引起排卵障碍或高雄激素的其他已知疾病如高泌乳素 多囊卵巢综合征诊断标准和诊疗指南介绍 崔琳琳陈子江△ 【摘要】多囊卵巢综合征（PCOS）是育龄期女性常见的妇科内分泌疾病。由于其临床表现的多样性和高度异质性以及与正常人群表现的重叠，PCOS的诊断一直存在较大争议。自1935年首次发现这一疾病以来，国际上先后出现了3个诊断共识，分别是美国国立卫生研究院（NIH）提出的NIH标准；欧洲生殖和胚胎医学会（ESHRE）与美国生殖医学会（ASRM）提出的Rotterdam标准以及美国雄激素学会（AES）提出的AES标准。2011年，在中国卫生部的支持下，中华医学会妇科内分泌学组根据汉族女性的特点，通过大样本资料的研究，完成了中国PCOS诊断标准的制定。诊断方面的争议也影响了治疗的规范化。目前业内较为公认的是2008年ESHRE和ASRM提出的PCOS不孕症治疗共识。主要对PCOS几个诊断标准进行介绍，同时对PCOS不孕症国际治疗共识进行解读。 【关键词】多囊卵巢综合征；不育，女（雌）性；诊断；治疗；标准 Diagnosis Criteria and Guidelines for the Diagnosis and Treatment of PCOS CUI Lin-lin，CHEN Zi-jiang. Center for Reproductive Medicine，Provincial Hospital Affiliated to Shandong University，National Research Center for Assisted Reproductive Technology and Reproductive Genetics，the Key Laboratory for Reproductive Endocrinology of Ministry of Education，Shandong Provincial Key Laboratory of Reproductive Medicine，Jinan250021，China Corresponding author：CHEN Zi-jiang，E-mail：chenzijiang@https://www.sodocs.net/doc/0118809642.html, 【Abstract】Polycystic ovary syndrome（PCOS）is one of the most common endocrinal and metabolic diseases in fertile woman.There are many controversies on PCOS diagnosis because of its diversity and heterogeneity in clinical manifestations，and the phenotypes overlapping with normal individuals.Since PCOS was described for the first time in1935，three consensuses have been proposed successively.They are NIH criteria by National Institutes of Health，Rotterdam criteria by both European Society for Human Reproduction and Embryology（ESHRE）and American Society for Reproductive Medicine（ASRM），and AES criteria by Androgen Excess Society.In2011，“Diagnosis criteria for Polycystic Ovary Syndrome”was established by Chinese Medical Association，which was supported by Ministry of Health of China.This Chinese criteria was based on the currently available evidences in Han Chinese.The contradictions of diagnosis have influence on the standardized treatment.So far，the consensus，reached by PCOS Consensus Workshop Group，on the treatment of PCOS infertility，has been well-accepted.This paper described the main criteria of PCOS and the consensus on the treatment of PCOS infertility. 【Key words】Polycystic ovary syndrome；Infertility，female；Diagnosis；Therapy；Criteria （J Int Reprod Health蛐Fam Plan，2011，30：405-408） 作者单位：250021济南，山东大学附属省立医院生殖医学中 心、国家辅助生殖与优生工程技术研究中心、生殖内分泌教育部重 点实验室、山东省生殖医学重点实验室 △通信作者：陈子江，E-mail：chenzijiang@https://www.sodocs.net/doc/0118809642.html,
多囊卵巢综合征的治疗及症状
多囊卵巢综合征的治疗及症状多囊卵巢综合征是育龄女性最常见的内分泌紊乱性疾病，直接导致月经异常、不孕不育等。近两年来，在严密监测下，多采用穴位注射尿促性腺激素治疗多囊卵巢综合征不孕不育患者，具体报告如下：一般资料184例多囊卵巢综合患者均为我院门诊患者。就诊的主要原因是不孕或月经异常。按就诊顺序随机分为2组。穴位注射治疗组(治疗组)100例，传统肌肉注射组(对照组)84例。治疗组年龄21—37岁，平均25．9岁；病程8个月一12年．平均4．5年；月经均异常，其中继发闭经19例，月经稀发29例，多毛2例．肥胖10例；妇科检查：--N或双侧卵巢增大4例。对照组年龄24—36岁，平均26．4岁；病程6个月一10年，平均4．2年；月经均异常，其中月经稀发26例，继发闭经10例，多毛2例，肥胖lo例：妇科检查：一侧或双侧卵巢增大3例。2组年龄、平均病程差异无显著性(P>0．05)。 采用传统肌肉注射疗法。疗程均为3个月经周期。观察2组卵地发育及排卵现象。统计受孕率及不是反应情况。结果治疗组曲周期排卵率达86．8％，总妊娠率为68．7％，无明显不良反应发生。而对照组周期排卵率为65．5％。总妊娠率为33 3％，有2例并发卵泡过度刺激综合征，1倒未破裂卵泡黄索化综合征。2组疗效及不良反应比较差异有显著性(P<0．05和P<0．01)。结论穴位注射尿促性腺激素用药量多、卵泡质量好，排卵率、妊娠率高，流产率、多胎率低，不良反应较多，可采用传统的的食疗方阿胶黄精丸调理，虽
然见效慢，但效果和安全上，还是完全可以放心的。 1970年以来，已对PCOS做了大量的研究工作，可是其发病机制迄今仍不清楚。20世纪70年代发现许多PCOS患者的血清LH/FSH比值偏高，因此当时认为促性腺激素分泌紊乱是PCOS发病的主要原因。从20世纪80~90年代迄今对PCOS发病机制的研究主要集中在雄激素分泌过多和胰岛素抵抗方面。目前认为PCOC 的发病机制非常复杂，下丘脑-垂体-卵巢轴紊乱、胰岛素抵抗、肾上腺皮质功能异常，一些生长因子和遗传因素都牵涉其中。 此外，多囊卵巢综合征(PCOS)具有典型的家族积聚性，与普通人群相比，多囊卵巢患者的姐妹更容易发生月经紊乱、高雄激素血症和多囊卵巢。因此，目前许多学者认为遗传因素在PCOS的发病机制中起重要作用，但是PCOS的高度异质性却提示其遗传模式可能非常复杂。而精神、饮食、生活、工作等因素又常使一些多囊卵巢综合征的病情继续发展，使其在治疗上更加难以逆转。
临床指南多囊卵巢综合征的诊断和治疗专家共识
临床指南多囊卵巢综合征的诊断和治疗专家共识 中华医学会妇产科学分会内分泌学组 多囊卵巢综合征（polycystic ovary syndrome，PCOS）是妇科内分泌临床常见的疾病，在我国有着庞大的患者群。PCOS临床表现异质性，不但严重影响患者的生殖功能，而且雌激素依赖性肿瘤如子宫内膜癌发病率增加，相关的代谢失调包括高雄激素血症、胰岛素抵抗、糖代谢异常、脂代谢异常、心血管疾病危险也增加。PCOS至今病因尚不明确，诊断标准不统一，治疗药物的使用方案混乱，对远期并发症也缺乏合理的防治措施，因此，制定诊治规范迫在眉睫。中华医学会妇产科学分会内分泌学组于2006年11月18日在重庆召开了妇科内分泌学专家扩大会议，会议经过热烈的讨论，初步达成了目前中国的PCOS诊断、治疗专家共识，经过1年多40余场关于PCOS诊断、治疗专家共识的全国巡讲，广泛征求各界意见，2007年11月24日中华医学会妇产科学分会内分泌学组在海南三亚召开了PCOS诊断和治疗专家共识临床问题解答专家会，最终出台了适合目前中国情况的PCOS诊断和治疗专家共识。 一、PCOS概述 PCOS占生育年龄妇女的5％～10％（中国尚无确切患病率报道），占无排卵性不孕症患者的30％～60％。目前，我国尚缺少全国性、大样本、多中心的研究结果。PCOS的确切病因尚不清楚，有研究认为，其可能是由于某些遗传基因与环境因素相互作用引起的。 1.遗传因素：PCOS有家族聚集现象，被推测为一种多基因病，目前的候选基因研究涉及胰岛素作用相关基因、高雄激素相关基因和慢性炎症因子等。 2.环境因素：宫内高雄激素、抗癫痫药物、地域、营养和生活方式等，可能是PCOS 的危险因素、易患因素或高危因素，尚需进行流行病学调查后，完善环境与PCOS 关系的认识。 二、PCOS的诊断 在现阶段推荐2003年欧洲人类生殖和胚胎学会与美国生殖医学学会的专家会议推荐的标准，在中国使用，待中国国内的流行病学调查和相关研究有了初步结果之后，再斟酌是否对此诊断标准进行修正。 1.PCOS诊断标准：（1）稀发排卵或无排卵；（2）高雄激素血症的临床表现和（或）高雄激素血症；（3）卵巢多囊性改变：一侧或双侧卵巢中直径2～9 mm 的卵泡≥12个，和（或）卵巢体积≥10 ml；（4）上述3条中符合2条，并排除其他致雄激素水平升高的病因：先天性肾上腺皮质增生、柯兴综合征、分泌雄激素的肿瘤等，以及其他引起排卵障碍的疾病如：高泌乳素血症，卵巢早衰和垂体或下丘脑性闭经，以及甲状腺功能异常。
多囊卵巢综合征治疗三步走
多囊卵巢综合征治疗三步走 多囊卵巢综合征是引起女性月经不调、不孕的常见的妇科内分泌疾病，虽然该病无法彻底治愈，但是经过生活方式的调整和治疗，多数多囊患者都能顺利怀上宝宝。调整生活方式、调节内分泌和药物促排卵是经典的治疗多囊卵巢综合征的方案，其中第一步就是调整生活方式。 第一步：调整生活方式 虽然多囊的的病因尚不明确，但多数观点认为是遗传和环境因素相互作用的结果，肥胖、高雄激素和胰岛素抵抗就是那三个互为因果、相互促进的因素。要对抗这三个因素就要做到“禁糖、少油、多运动、降体重”，这几点做好，有一部分患者甚至可能自行恢复月经，正常受孕！即使没有恢复正常月经，调整生活方式也会为后面的治疗打下坚实的基础。 第二步：调整内分泌 调整内分泌的目的不是为了调整月经，而是为了让卵泡发育成熟，能排出优质的卵子，减少流产的概率，还能改善因长期月经不调而造成的子宫内膜问题。好种子（受精卵）、好土壤（子宫内膜）、好环境（女性体内的激素水平），在这样的条件下才能更好的试孕。 多囊患者在开始治疗前，都会进行血激素测定，包括雄激素、促黄体生成素、促卵泡生成素、泌乳素等。高雄激素、高泌乳素都会造成不排卵。促黄体生成素和促卵泡生成素的比例异常，可能造成流产。另外，对于多囊患者还会进行胰岛素抵抗的测试，胰岛素抵抗会引发妊娠期的一系列并发症，而且可能影响卵子质量从而引起流产。 医生会根据检查结果，帮多囊患者量身定制一套调整内分泌的治疗方案，通常采用中西医结合的方法，如达英-35配合和颜坤泰胶囊连续治疗三个月，可显著改善多囊患者内分泌，促进优势卵泡发育，在医生的指导下停药，同房试孕，妊娠率更高。 第三步：药物促排卵 1 / 2
妇科疾病论文多囊卵巢综合征论文：浅谈多囊卵巢综合征及治疗的重要性
妇科疾病论文多囊卵巢综合征论文：浅谈多囊卵巢综合征及 治疗的重要性 多囊卵巢综合征 pcos［1］(polycystic ovarian syndrome) 是一种生殖功能障碍与糖代谢异常并存的内分 泌紊乱综合征。持续性无排卵，雄激素过多和胰岛素抵抗是其重要特征。是生育期妇女月经紊乱最常见的原因，其病因至今尚未阐明，有很多学说［2］，如青春发育亢进学说，还有下丘脑神经内分泌功能异常，胰岛素作用异常，肾上腺功能异常，遗传因素，胰岛素样生长因子/胰岛素样生长因子结合蛋白系统异常等。育龄妇女中pcos患病率在5%~10%之间。在妇产科门诊，有很多青春期少女或不能生育的育龄期妇女因停经而就诊，她们当中有很大一部分是pcos患者，经过治疗都能恢复正常排卵及正常的月经周期。 1 诊断 目前采用的pcos 诊断标准是2003年鹿特丹标准［3］：①诱发排卵或无排卵。②高雄激素的临床表现和(或)高雄激素血症。③超声表现为多囊卵巢［一侧或双侧卵巢有12个以上直径为2~9 mm的卵泡,和(或)卵巢体积>10 ml］；上述3条中符合2条,并排除其他高雄疾病如先天性肾上腺皮质增生, 库欣综合征,分泌雄激素的肿瘤。 2 临床表现［4］
2 1 青春期发病 pcos 患者一般初潮年龄正常,各种症状多在青春期月经初潮前后不久陆续出现,提示内分泌紊乱发生在下丘脑垂体卵巢轴周期性功能建立之前。 2 2 月经与排卵异常,不育是本症的主要症状，常表现为初潮后不规则月经持续存在。pcos 绝大多数为无排卵，少数可为稀发排卵或黄体功能不足。不仅如此，由于血lh 异常升高，即使妊娠也易于流产。 2 3 高雄激素症状：主要表现为多毛，痤疮，肥胖。多毛是指面部或躯体表面毛多，多分布于唇上，下颌，乳晕周围，脐下正中线，耻骨上，大腿根部等处。痤疮是一种慢性毛囊皮脂腺炎症。与双氢睾酮刺激皮脂腺分泌过剩有关。痤疮多见于面部，如前额，双颊等，胸背，肩部也可出现。最初表现为粉刺，以后可演变为丘疹，脓疱，结节，囊肿，瘢痕等。肥胖是指机体内脂肪组织量过多和(或)脂肪组织量与其他软组织量比例过高，是一种营养过剩所造成的能量代谢紊乱。 2 4 卵巢多囊性变，hughesdon (1982)认为pcos 与妇女正常卵巢相比:①卵巢最大直径增加一倍；②始基卵泡数目正常；③早期发育及闭锁的卵泡数增加一倍；④卵巢白膜增厚1/2倍，并伴有较多胶原化；⑤卵巢皮质间质增加1/3倍；⑥皮质下间质，即深皮质或髓质区皆增加5倍；⑦卵巢
青春期多囊卵巢综合症的病因及治疗进展
Advances in Clinical Medicine 临床医学进展, 2019, 9(8), 986-993 Published Online August 2019 in Hans. https://www.sodocs.net/doc/0118809642.html,/journal/acm https://https://www.sodocs.net/doc/0118809642.html,/10.12677/acm.2019.98150 Etiology and Treatment Progress of Adolescent Polycystic Ovary Syndrome Kemin Yang, Lu Liu*, Tianfu Jin, Qin Li Kunming Medical University, Kunming Yunnan Received: Jul. 29th, 2019; accepted: Aug. 13th, 2019; published: Aug. 20th, 2019 Abstract Polycystic ovary syndrome (PCOS) is a common endocrine disease in gynecology clinic, with an in-cidence of 5% - 10%. The etiology of adolescent PCOS is not yet clear, usually manifested as men-strual disorders, androgens and obesity in adolescents. However, evidence suggests that adoles-cent polycystic ovary syndrome is caused by the interaction of genetic and environmental factors. If the correct diagnosis and treatment are not taken in time, it will further lead to obesity, hirsut-ism, acne and irregular menstruation in adolescent PCOS patients. In the long run, infertility and type 2 diabetes mellitus, hypertension, endometrial cancer may occur, thus aggravating the social and psychological burden of such patients. This article reviews the etiology and treatment of ado-lescent PCOS in order to provide a strong basis for clinical treatment. Keywords Adolescent Polycystic Ovary Syndrome, Etiology, Non-Drug Treatment, Drug Treatment 青春期多囊卵巢综合症的病因及治疗进展 杨克敏，柳露*，金天福，李芹 昆明医科大学，云南昆明 收稿日期：2019年7月29日；录用日期：2019年8月13日；发布日期：2019年8月20日 摘要 多囊卵巢综合症(polycystic ovary syndrome, PCOS)是妇科临床常见的内分泌疾病，发病率可达*通讯作者。
多囊卵巢综合征诊疗常规
多囊卵巢综合征 ·起病多见于青春期，以雄激素过高的临床或生化表现、持续无排卵、卵巢多囊改变为特征。 ．内分泌特征为血清LH 升高，雄激素升高，E1/E2>1 ·治疗包括降低雄激素水平，调整月经周期，改善胰岛素抵抗，促进排卵。 多囊卵巢综合征（polycystic ov syndrome, PCOS ）是一种最常见的妇科内分泌疾病之一。在临床上以雄激素过高的临床或生化表现持续无排卵、卵巢多囊改变为特征，常伴有胰岛素抵抗和肥胖。 其病因至今尚未阐明，目前研究认为，其可能是由于某些遗传基因与环境因素相互作用所致。 ［内分泌特征与病理生理］ 内分泌特征有：①雄激素过多；②雌酮过多；③黄体生成激素／卵泡剌激素（LH/FSH ）比值增大；④胰岛素过多。产生这些变化的可能机制涉及 1. 下丘脑－垂体卵巢轴调节功能异常由于垂体对促性腺激素释放激素（GnRH ）敏性增加，分泌过量LH ，剌激卵巢间质卵泡膜细胞产生过量雄激素。卵巢内高雄激素抑制卵泡成熟，不能形成优势卵泡，但卵巢中的小卵泡仍能分泌相当于早卵泡期水平的雌二醇（E2 ），加之雄稀二酮在外周组织芳香化酶作用下转化为雌酮（E1 ），形成高雌酮血症。持续分泌的雌酮和一定水平雌二醇作用于于丘脑及垂体，对LH 分泌呈正反馈，使LH 分泌幅度及频率增加，呈持续高水平，无周期性，不形成月经中期LH 峰，故无排卵发生。雌激素又对FSH 分泌呈负反馈，使FSH 水平相对降低，LH/FSH 比例增大。高水平LH 又促进卵巢分泌雄激素；低水平FSH 持续剌激，使卵巢内小卵泡发育停止，无优势卵泡形成，从而形成雄激素过多持续元排卵的恶性循环，导致卵巢多囊样改变。 2. 胰岛素抵抗和高胰岛素血症外周组织对胰岛素的敏感性降低，胰岛素的生物学效能低于正常，称为胰岛素抵抗（insulin resistance 50% 患者存在不同程度的胰岛素抵抗及代偿性高胰岛素血症。过量胰岛素作用于垂体的胰岛素受体（insulin receptor ），可增强LH 释放并促进卵巢和肾上腺分泌雄激素，又通过抑制肝脏性激素结合球蛋白（sex hormone-binding globulin, SHBG ）合成，使游离睾酮增加。 3. 肾上腺内分泌功能异常50% 患者存在脱氢表雄酮（DHEA ）及脱氢表雄酮硫酸盐（DHEAS) 升高，可能与肾上腺皮质网状带P450cl7α 酶活性增加、肾上腺细胞对促肾上腺皮质激素（ACTH ）敏感性增加和功能亢进有关。脱氢表雄酮硫酸盐升高提示过多的雄激素来自肾上腺。 ｛病理］ 1. 卵巢变化大体检查双侧卵巢均匀性增大，为正常妇女的2 ～5 倍，呈灰白色，包膜增厚、坚韧。切面见卵巢白膜均匀性增厚，较正常厚2 ～4 倍，白膜下可见大小不等、≥12 个囊性卵泡，直径在2--9mm。镜下见白膜增厚、硬化，皮质表层纤维化，细胞少，血管显著存在。白膜下见多个不成熟阶段呈囊性扩张的卵泡及闭锁卵泡，无成熟卵泡生成及排卵迹
多囊卵巢综合征的中医辨治思路(精)
多囊卵巢综合征的中医辨治思路 [ 09-11-08 14:04:00 ] 作者：戴春秀王海 波编辑：studa20 【摘要】多囊卵巢综合征应通过辨证论治结合中药人工周期治疗，从而调节全身脏腑阴阳气血的动态平衡，提高机体本身的调节能力，使内在因素能正常发挥作用，恢复月经周期，治疗不良并发症。 【关键词】多囊卵巢综合征 PCOS 不孕证 多囊卵巢综合征（PCOS）为临床所常见。其特点是闭经、月经稀少或无排卵型功能失调性子宫出血、不孕、多毛、痤疮和肥胖，伴有双侧卵巢多囊性改变。目前西医对本病的治疗以药物治疗为主，根据有无生育要求选择不同药物，如克罗米芬、达英35、二甲双胍等，但临床应用中治疗效果不甚理想。对药物治疗无效的可采用手术治疗，但存在术后粘连、复发等问题。而用中医药对多囊卵巢综合征的辨证论治有显著疗效。 1 辨证分型 1.1 脾肾阳虚型症见月经后期,量少色淡,或月经稀少,或闭经,久婚不孕,面色晦黯,腰膝酸软,性欲淡漠,畏寒肢冷,小便清长,夜尿增多，大便溏薄,舌淡苔白,脉沉细或沉迟。治宜温肾健脾,调补冲任，方用二仙汤合四君子汤加味。仙茅、仙灵脾、巴戟天、当归、覆盆子、菟丝子、补骨脂各10g，益智仁15g,黄芪20g，山药20g，党参20g，生白术15，茯苓12g，炒白芍、首乌各10g,炙甘草6g。 1.2 肾虚痰凝型除月经稀少,闭经,多毛,不孕,肥胖,多囊卵巢外,病人尚有头昏,腰酸,白带多且稀,便溏,乏力,多痰,怕冷,舌淡胖,脉细的现象,血 LH/FSH比值常>2.5。血睾酮水平偏高。治宜补肾化痰，涤痰软坚，方用二仙汤合苍附导痰汤加减。仙茅10g，仙灵脾10g，巴戟天15g补骨脂、菟丝子、黄精、皂角刺、山慈菇、桃仁各12g,山甲9g，苍白术各12g，香附10g，陈皮 6g，茯苓12g，姜半夏8g。 1.3 肾虚肝郁型除见肾虚痰实型征象外,病人尚有乳胀,心烦,或少量溢乳现象。血LH/FSH比值常> 2.5,血睾酮(T)及PRL水平偏高。治宜疏肝健脾，补肾填精，方用逍遥散合归肾丸加减。柴胡10g，当归12g，炒白芍12g，茯苓15g，青皮6g，熟地黄，枸杞子、杜仲、菟丝子各12g，仙灵脾、补骨脂、巴戟肉各10g，皂角刺、山慈菇、炮山甲各12g。 1.4 肝肾阴虚型症见久婚不孕,月经先期量少,色鲜红,无血块,面色潮红,心烦失眠,口燥咽干,腰膝酸软,头晕耳鸣,舌质红少苔,脉细数。治宜滋补肝肾,调理冲任，方用六味地黄汤合二至丸加味。熟地黄10g，山药12g，牡丹皮10g，麦冬8g，杞子12g，女贞子、旱莲草各10g,炒白芍15g，炒枣仁20g，合欢皮15g,陈皮8g，炒麦芽15g,甘草5g。
青春期老长痘不一定是多囊卵巢综合症
青春期老长痘不一定是多囊卵巢综合症网络上有不少文章都说青春期女性老长青春痘，肥胖，月经紊乱一定要警惕多囊卵巢综合征，但是有关专家认为，有这些症状不一定是多囊卵巢综合征，青春期女孩长青春痘很正常，月经来潮的前两年也会呈现不规律状态，无需太紧张。但如果长期月经不调可能需要进行及时检查和治疗。 青春期女孩长青春痘是很正常的一件事情，但是因为“多囊卵巢综合征”这种疾病的出现，原本平淡无奇的青春痘就变味了。有文章指出，根据研究资料显示，多囊卵巢综合征好发于女性青春期和生育期两个年龄阶段。在临床上，确实有不少育龄期女性因为多囊卵巢综合征导致不孕来就诊，但是否青春期女孩也是多囊卵巢综合征的高发人群?是不是老长青春痘的女孩们都必须随时警惕多囊卵巢综合征? 青春期长痘没必要太惊慌，育龄妇女更多见 据了解，多囊卵巢综合征和女性青春期的一些症状非常相似，都会存在长青春痘、一过性的高雄性激素、月经紊乱、胰岛素抵抗等多种表现，那是不是意味着她们出现这些症状就要警惕多囊卵巢综合征? 多囊卵巢综合征和女性青春期的一些症状确实很相似，比如多毛、痤疮。多囊卵巢综合征患者在高雄激素的作用下会长痤疮，而青
春期女孩由于雄激素分泌较多，也很容易长青春痘，但是在月经没有改变的情况下，是没有必要担心的。 青春期女孩长青春痘是很正常的事情，如果没有结婚，也没有性生活，月经也没有异常改变，也就不必因此怀疑自己是否是患有多囊卵巢综合征。此外，女性在刚来月经的头几年出现月经不规则也是很正常的，因为此时女孩们的内分泌还不够协调，过几年就会变得规律起来。 很多17岁、18岁的女孩子刚来月经的时候都是不规则的，有些女孩初潮之后半年才会再来，有些则要等上一年甚至更久，每个人的情况都不同。但是一般来说，多囊卵巢综合征不会在这么年轻的女孩身上出现。在门诊中，更常见的是育龄期妇女，她们有规律的性生活，但是却多年怀孕，检查之后才发现患有多囊卵巢综合征。 当女性有正常的性生活，却始终无法成功受孕的情况下才需要特别警惕，并且很少有女性在不孕的情况下会怀疑自己患有多囊卵巢综合征。比如多毛的女性，可能会觉得不美观到皮肤科或者其他科室就诊才发现，但是很少有女性会因自己长青春痘来做多囊卵巢综合征诊断。 但同时专家也提醒，青春期女孩也并非绝对不会患上多囊卵巢综合征。因为多囊卵巢综合征是一种内分泌疾病，有些女孩还没有发育好，内分泌还没有协调，容易导致体内的多种激素水平不平衡，随之